Biologie a lékařství

Vrozená DP předurčuje k výskytu paroxysmálních tachykardií. Například polovina pacientů s Kentovým paprskem má tachykardie, mezi nimiž jsou:

= Ortodromní AV, reciproční tachykardie 70–80%.

= Fibrilace síní 10–38%.

= Atriální flutter 5%.

= Protidromatické AV reciproční a preexcitované tachykardie 4–5%.

Prognóza většiny tachykardií je příznivá a frekvence náhlé smrti je asi 0,1% (Zardini M., et al., 1994).

Ve 20% případů je ortodromní AV, reciproční tachykardie kombinována s paroxyzmálním AF.

Vedení impulsů z předsíní k komorám s sinusovým rytmem a reciproční tachykardií je znázorněno na obrázku 96. Všimněte si, že přítomnost příznaků PD nevylučuje možnost rozvoje jiných typů tachykardie u těchto pacientů. Často se například zjistí AV nodální reciproční tachykardie.

U vodičů I a V5 je registrován mírný vzestup R vlny

, podobná vlně delta. Pacient se sekundární infekční endokarditidou se stenózou aortální chlopně a stenózou a nedostatečností mitrální chlopně.

U vodičů V3–4 je zaznamenán mírný vzestup R vlny.

, podobná vlně delta. Pacient s chronickým obstrukčním plicním onemocněním a plicním srdcem.

Změny EKG v I, V5-V6 vede podobně jako delta vlna

Pseudoinfarktové změny EKG olova III

Ortodromní (AV reciproční) tachykardie se vyvíjí podle mechanismu reentry, když impulsy putují z atria do komor přes normální vodivý systém (AV uzel, Jeho - Purkyňův systém) a vracejí se do síní přes DP. Na EKG je tato tachykardie charakterizována následujícími funkcemi (Obrázek 97):

= Retrográdní zuby P '(negativní ve druhém vedení).

P-vlna je umístěna za QRS komplexem s RP “> 100 ms a obvykle P'R> RP”.

= Tachykardická rytmus, bez AV blokády.

Nejlepší je, že síňové zuby jsou viditelné při transesofageálním abdukci (obrázky 98, 100).

Atriální - komorové vedení v recipročních tachykardiích

Ve vzácných případech pomalého retrográdního vedení podél DP jsou zuby P umístěny daleko za komplexem QRS a P'R 250 za minutu) první záchvat tachyarytmie může být fatální. Široké komplexy jsou průběžně nebo periodicky zaznamenávány na EKG (Obrázek 101).

Frekvence náhlého úmrtí u WPW syndromu se odhaduje na 0,15% ročně a u asymptomatických pacientů je nižší (Munger T.M., et al., 1993; Goudevenos J.A., et al., 2000). Existují faktory nízkého a vysokého rizika VF (tabulky 43, 44; obrázky 101, 102, 103). Všimněte si, že synkopa není prediktorem zvýšeného rizika náhlé smrti.

Prediktory zvýšeného rizika náhlé smrti (ESC, 2001)

= Pro fibrilaci síní je minimální RR 250 ms.

= ERP DP> 270 ms, Wenckebachův bod DP 250 za minutu) zvyšuje riziko VF (obrázky 104, 105).

= Diagnostika recipročních tachykardií (Obrázek 106).

= Zvolte profylaktickou léčbu tachykardie.

Současně byste si měli být vědomi toho, že normální refrakční doba PD nevylučuje riziko AF s rychlou komorovou odpovědí.

Odhad vodivosti DP v transesofageálním výzkumu

Odhad vodivosti DP v transesofageálním výzkumu

. Bod Wenckebach DP = 250 za minutu.

Indukce ortodromické tachykardie se zvýšenou kardiostimulací

Intracardiac EFI, na rozdíl od transesofageální studie, nám umožňuje odhadnout přesnou lokalizaci a počet PD, identifikovat latentní PD (Tabulka 45). Tyto informace jsou nezbytné pro zničení PD a monitorování účinnosti léčby.

Indikace pro ESP v komorové predispozici (VNOA, 2009)

Třída I (prokázaná účinnost)

1. Pacienti, u kterých je prokázán katétr nebo chirurgická ablace DP.

2. Pacienti s predispozicí komor, kteří přežili po oběhové zástavě nebo měli nevysvětlitelnou synkopu.

3. Pacienti s klinickými symptomy, u kterých by stanovení mechanismu vývoje arytmie nebo znalost elektrofyziologických vlastností PD a normálního systému vedení mělo pomoci při výběru optimální terapie.

Třída II (konfliktní údaje o výkonu)

1. Asymptomatičtí pacienti s náhlou srdeční smrtí v anamnéze nebo s pre-excitací komor, ale bez spontánních arytmií, jejichž práce je spojena se zvýšeným rizikem a v nichž znalost elektrofyziologických charakteristik DP nebo indukované tachykardie může pomoci určit doporučení pro další životní styl nebo terapii.

2. Pacienti s pre-stimulací komor, kteří podstoupí operaci srdce z jiných důvodů.

Antidromatická tachykardie s wpw

Symptomy a léčba Wolf-Parkinsonova-bílého syndromu (WPW)

Pro léčbu hypertenze naši čtenáři úspěšně používají ReCardio. Vzhledem k popularitě tohoto nástroje jsme se rozhodli nabídnout vám vaši pozornost.
Více zde...

Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom (zkratka - WPW) je jednou z hlavních příčin poruch srdečního rytmu. Dnes je více než polovina všech katetrizačních zákroků operací pro zničení dalších atrioventrikulárních spojení. Syndrom je běžný u lidí všech věkových kategorií, včetně dětí. Až 70% osob trpících syndromem jsou prakticky zdraví lidé, protože změny, ke kterým dochází během WPW, neovlivňují hemodynamiku.

• Co je to syndrom?
• Klasifikace nemocí
• Symptomatologie
• Příčiny
• Diagnostika
• Metody provádění EFI
• Léčba syndromu
• Terapeutické ošetření
• Chirurgická léčba

Co je to syndrom?

Jádro WPW syndromu je předčasné komorové vzrušení, často se sklonem k supraventrikulární tachykardii, atriálnímu flutteru, fibrilaci síní a fibrilaci síní. Přítomnost syndromu je způsobena vedením excitace podél dalších paprsků (Kent paprsky), které působí jako konektory mezi síní a komorami.

Klasifikace nemocí

Podle doporučení WHO se rozlišuje WPW syndrom a tento jev. Ten se odlišuje pre-excitací komor a vedením impulsů podél dalších spojů. Současně neexistují klinické projevy AV reciproční tachykardie. V případě WPW syndromu existuje jak symptomatická tachykardie, tak i pre-excitace komor.

Existují dvě anatomické varianty syndromu:

• s dalšími AV vlákny;
• se speciálními AV vlákny.

Klasifikace klinických odrůd WPW syndromu:

• projevující se, když je neustále přítomna delta vlna, reciproční tachykardie a sinusový rytmus;
• přerušovaný, je také přechodný;
• skryté, charakterizované retrográdním vedením další sloučeniny.

Symptomatologie

U většiny pacientů se neprojevují žádné projevy syndromu. To ztěžuje diagnostiku, což vede k závažným porušením: extrasystole, flutter a fibrilace síní.

U pacientů s výraznějším klinickým obrazem je hlavním projevem onemocnění (50% sledovaných případů) paroxyzmální tachyarytmie. Ty se projevují fibrilací síní (u 10–40% pacientů), supraventrikulární reciproční tachyarytmií (u 60–80% pacientů) a atriálním flutterem (5% případů).

V některých případech jsou příznaky předčasného komorového vzrušení přechodné (přechodný nebo přechodný WPW syndrom). Stává se, že predispozice komor se projevuje pouze jako výsledek cílených účinků - stimulace síní jícnu nebo po podání finoptinu nebo ATP (latentní syndrom WPW). V situacích, kdy paprsek může být vodičem pulzů pouze ve zpětném směru, hovoří o skrytém WPW syndromu.

Příčiny

Jak již bylo zmíněno dříve, etiologie syndromu je spojena s abnormalitou ve vývoji srdečního vodivého systému - přítomností extra Kentového paprsku. Syndrom se často objevuje v případech poruch kardiovaskulárního systému: hypertrofické kardiomyopatie, prolaps mitrální chlopně, Ebsteinova anomálie, DMPP.

Diagnostika

WPW syndrom je často pozorován ve skryté formě. Pro diagnostiku latentního syndromu se používá elektrofyziologický výzkum. Latentní forma se projevuje ve formě tachyarytmií, její diagnóza vzniká v důsledku elektrické stimulace komor.

Explicitní WPW syndrom je vybaven standardními EKG znaky:

• malý (méně než 0,12 s) interval P - R (P - Q);
• přítomnost vlny Δ, která je způsobena "odtokovým" typem komorové kontrakce;
• expanze (v důsledku A vlny) komplexu QRS na 0,1 s. a další;
• přítomnost tachyarytmií (supraventrikulární tachykardie: antidromní nebo ortodromní; atriální flutter a fibrilace síní).

Elektrofyziologický výzkum je postup, který je studiem biologických potenciálů, které vznikají na vnitřním povrchu srdce. Současně se používají speciální elektrody - katétry a registrační zařízení. Počet a umístění elektrod závisí na závažnosti arytmie a úkolech, kterým čelí elektrofyziolog. Endokardiální vícepólové elektrody jsou umístěny v srdeční dutině v následujících oblastech: Jeho oblast, pravá komora, koronární sinus, pravé síň.

Metody provádění EFI

Pacient je připraven podle obecných pravidel platných pro provádění katetrizačních postupů na velkých cévách. Obecná anestézie se nepoužívá, stejně jako jiná sedativa (bez extrémní potřeby), protože jejich sympatické a vagální účinky na srdce. Jakékoliv léky, které mají antiarytmický účinek na srdce, jsou také předmětem zrušení.

Nejčastěji jsou katétry vloženy přes pravé srdce, což vyžaduje přístup venózním systémem (jugulární a subklavické, anterior-cubital, femorální žíly). Propíchnutí se provádí pod anestetickým roztokem novokainu nebo jiného anestetika.

Instalace elektrod se provádí v kombinaci s fluoroskopickou kontrolou. Umístění elektrod závisí na úkolech elektrofyziologické studie. Nejběžnější možností instalace je: 2-4 pólová elektroda v pravém atriu, 4-6 pól - na koronární sinus, 4-6 pól - v oblasti jeho svazku, 2-pólová elektroda - hrot pravé komory.

Léčba syndromu

Při léčbě syndromu se používají jak terapeutické, tak chirurgické techniky.

Terapeutické ošetření

Hlavní ustanovení terapeutické léčby WPW syndromu jsou:

1. Při absenci symptomů se postup neprovádí.
2. V případě mdloby se provádí EFI s destrukcí katétru dalšími cestami atrioventrikulárního vedení (působí v 95% případů).
3. Pro atriální paroxyzmální se používají reciproční atrioventrikulární tachykardie, adenosin, diltiazem, propranolol, verapamil, novainamid.
4. V případě fibrilace síní u pacientů s WPW syndromem jsou kontraindikovány verapamil, srdeční glykosidy, stejně jako B-blokátory a diltiazem.
5. Fibrilace síní je indikací pro jmenování Novocinamidu. Dávkování: 10 mg / kg IV. Rychlost podávání je omezena na 100 mg / min. U pacientů starších 70 let, stejně jako v případě závažného selhání ledvin nebo srdce, je dávka prokainamidu snížena na polovinu. Předepisuje se také elektro-impulzní terapie.
6. Fibrilace komor zahrnuje celý seznam resuscitačních akcí. V budoucnu je nutné provést zničení dalších vodivých cest.

Pro prevenci záchvatů tachykardie je nutné použít disopyramid, amiodaron i sotalol. Je třeba mít na paměti, že některá antiarytmická léčiva mohou zvýšit refrakční fázi AV sloučeniny a zlepšit vodivost impulsů vodivými cestami. Patří mezi ně srdeční glykosidy, blokátory pomalých vápníkových kanálů, beta-blokátory. V tomto ohledu není povoleno jejich použití při WPW syndromu. V případě paroxyzmální supraventrikulární tachykardie se adenosin fosfát podává intravenózně.

Chirurgická léčba

Potřeba léčit Wolf-Parkinsonův bílý syndrom chirurgicky se může objevit v následujících případech:

• pravidelné záchvaty fibrilace síní;
• tachyarytmické epizody s hemodynamickými poruchami;
• přítomnost tachyarytmií po antiarytmické terapii;
• nemožnost nebo nežádoucí léčba dlouhodobou léčbou (mladí pacienti, těhotná).

Mezi radikálními metodami léčby syndromu je jako nejúčinnější rozpoznána intrakardiální radiofrekvenční ablace. Radiofrekvenční ablace je ve svém jádru nejradikálnější cestou k nápravě poruchy srdečního rytmu. V důsledku použití ablace lze v 80-90% vyšetřovaných případů relapsů vyhnout tachyarytmiím. Výhody této metody také zahrnují její nízkou invazivnost - není nutná otevřená operace srdce, protože interakce s problémovými oblastmi cest se provádí pomocí katétru.

Radiofrekvenční ablace zahrnuje několik typů, které se liší principem použití katétru. Technologicky se operace skládá ze dvou fází:

• vstup pružného a tenkého vodivého katétru přes krevní cévu ke zdroji arytmie v srdeční dutině;
• přenos radiofrekvenčního pulsu za účelem zničení patologické části tkáně srdečního svalu.

Operace jsou prováděny v anestezii výhradně ve stacionárních podmínkách. Vzhledem k tomu, že operace je minimálně invazivní, je indikována i pro starší osoby. V důsledku použití radiofrekvenční ablace se pacient často zcela zotavuje.

Pacienti trpící WPW by měli být pravidelně monitorováni kardiochirurgem nebo arytmologem. Prevence onemocnění ve formě antiarytmické terapie, i když je důležitá, je sekundární.

Shrneme-li článek, je třeba poznamenat, že další cesty se týkají vrozených anomálií. Identifikace dalších cest je mnohem méně běžná než jejich existence. A pokud se problém u mladých neprojeví, pak se s věkem mohou objevit podmínky, které povedou k rozvoji WPW syndromu.

Antidromatická tachykardie s wpw

Supraventrikulární tachykardie, jak již bylo zmíněno, je nejčastější poruchou srdečního rytmu (70%) u WPW syndromu. Existují dva mechanismy výskytu AV-uzlové tachykardie: ortodromní a antidromní.

I. Ortodromní tachykardie AV uzlů u Wolf-Parkinsonova-bílého syndromu (WPW)

Tato forma AV nodální tachykardie je častější (90%). Excitace nejprve se šíří antegrade přes AV uzel a pak retrográdní podél další cesty (Kent paprsek).

Směr a posloupnost šíření excitace jsou následující: atria -> AV uzel -> komory -> Kent svazek -> atria. Výsledkem je kruhová excitace.

Chybí delta vlna. Úzké QRS komplexy rychle následují; P vlnu způsobenou zpožděním atriálního buzení „hity“ na komplexu QRS, a proto je nerozeznatelná nebo se objeví bezprostředně za komplexem QRS, spadajícím do segmentu ST, který způsobuje jev RP

Kruhové vzrušení ve Wolf-Parkinsonově bílém syndromu (WPW) je typickým příkladem re-entry mechanismu.

Schéma AV-nodální tachykardie u WPW syndromu.
AVU - AV-uzel; P - atrium, F-komory;
K - Kentův paprsek (přídavný svazek vodičů);
1,2 - sekvence excitace; šipky nahoru a dolů - směr vzrušení.

Ii. Antidromní AV nodální tachykardie u Wolf-Parkinson-Whiteova syndromu (WPW)

V jiném mechanismu, který je základem vzácnější formy AV nodální tachykardie, se excitace šíří v opačném směru, tj. první antegráda přes další vodivý paprsek (Kentův paprsek), pak retrográdně přes AV uzel, ale pouze v případě, že efektivní refrakční perioda Kentového paprsku je kratší než AV uzel.

V tomto případě jsou směr a posloupnost šíření excitace následující: atria -> Kentův paprsek -> komory -> AV uzel -> atria.

Obecně, širší QRS komplexy se objeví, se podobat blokádě PG noh, ale s vlnou delta, tak že WPW syndrom může být diagnostikován, přes tachykardii.

Stejně jako u komorové tachykardie je v těchto případech obtížné identifikovat P vlnu na EKG. S pečlivou analýzou křivky se však může často nacházet na segmentu ST bezprostředně po vlně S.

Kvůli formální podobnosti, tato forma Wolf-Parkinson-bílý syndrom (WPW) byl předtím nazvaný pseudo-ventricular tachykardie, ačkoli pravdivá ventrikulární tachykardie s WPW syndromem je extrémně vzácný.

Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom (WPW).
Nahoře: paroxyzmální supraventrikulární tachykardie. Antidromická tachykardie AV uzlů. Frekvence komorových kontrakcí je 155 úderů za minutu. Komplex QRS je široký a je 0,12 s.
Dole: sinusový rytmus se syndromem WPW. Rychlost pohybu papírové pásky 25 mm / s.

Iii. Fibrilace síní u syndromu Wolf-Parkinson-White (WPW)

Fibrilace síní zaujímá zvláštní místo mezi poruchami rytmu u WPW syndromu a má frekvenci přibližně 20%. S rychlou formou fibrilace síní (tachyarytmie) existuje nebezpečí rychlého šíření excitace podél další dráhy od atria k komorám. To může vést k rozšíření komplexů QRS, ke změnám v jejich konfiguraci, připomínajícím blokádu nohou PG a způsobení rozvoje komorové fibrilace a smrti.

Když je tachyarytmická forma fibrilace síní, není možné předepsat náprstník a verapamil, protože tyto léky na jedné straně zpomalují vedení vzrušení, na druhé straně zkracují refrakterní periodu Kentova paprsku, což vede k úlevě od častých impulsů z atrií do komor.

EUMK Pediatrie / 5. Metodické příručky / 5 kurzů Lech / Poruchy srdečního rytmu

Historie onemocnění by měla zahrnovat dobu nástupu, spouštění, historii epizod nebo arytmií a předchozí léčbu.

U hemodynamicky nestabilních pacientů je nutné okamžitě zahájit resuscitaci kardioverzí. Je také nutné získat EKG co nejdříve.

• Projevy související s tímto stavem jsou obvykle omezeny na kardiovaskulární a respirační systémy. Pacienti často vypadají depresivně. Tachykardie může být jediným nálezem u pacientů, kteří jsou jinak zdraví a mají dostatečné hemodynamické rezervy.

• Pacienti s omezenou hemodynamickou rezervou mohou mít tachypnoe a hypotenzi. Během auskultizace lze slyšet zvuky exilu, třetí tón, zvýšená pulzace jugulárních žil.

• U pacientů s bolestí na hrudi, pacientů s rizikovými faktory infarktu myokardu a pacientů se známkami srdečního selhání, hypotenzí nebo plicního edému je nutný výzkum srdečních enzymů. U mladých pacientů bez strukturálních srdečních vad je riziko infarktu myokardu extrémně nízké.

• Je nutné kontrolovat elektrolyty, protože jejich poruchy mohou přispět k HRP.

• Krevní test pomáhá posoudit, zda anémie přispívá k tachykardii nebo ischémii.

• Vyšetření štítné žlázy vám někdy umožňuje diagnostikovat hypertyreózu.

• U pacientů, kteří je užívají, je nezbytné získat hladiny digoxinu, protože SVP je jedním z mnoha typů arytmií, které mohou být způsobeny hladinami tohoto léčiva v dávkách vyšších než terapeutických.

- EKG umožňuje klasifikaci tachyarytmie a umožňuje přesnou diagnózu. P zuby nemusí být viditelné; jsou-li přítomny, mohou být normální nebo anomální v závislosti na depolarizačním mechanismu síní (Xie, 1998; Ganz, 1995; Obel, 1997). EKG charakteristiky různých SVT jsou uvedeny v tabulce. 1;

- Po dokončení tachykardie by mělo být EKG získáno během sinusového rytmu pro detekci TLU syndromu, může být také užitečná ultrazvuková kardiografie a Holterův monitoring. Echokardiografie může být užitečná při diagnostice strukturálního onemocnění srdce.

Mělo by být provedeno rentgenové vyšetření hrudníku k posouzení přítomnosti plicního edému. Infekční onemocnění, jako je pneumonie, která je v některých případech také spojena s TSW, musí být potvrzena pomocí této zobrazovací metody.

Kardiogram transtorakálního ultrazvuku může být užitečný v případech podezření na strukturální onemocnění srdce.

Většina pacientů s ASHT má AVHPT nebo AVRT. Tyto arytmie závisí na vodivosti AV uzlu, a proto mohou být zastaveny dočasnou blokádou vodivosti AV uzlu.

Procedury na nervu vagus jsou léčbou první linie u hemodynamicky stabilních pacientů. Postupy, jako je zadržování dechu a Valsalva procedura (pacient zaujímá pozici, jako kdyby se nechal vyprázdnit) zpomalují vedení v AV uzlu a mohou potenciálně přerušit vzájemný obvod. Masáž krční tepny je typ procedury ovlivňující nerv vagus, který umožňuje snížit vodivost AV uzlu. Masáž se provádí na karotickém sinusu po dobu několika sekund na nedominantní straně mozkové hemisféry. Tento postup se obvykle provádí u mladých lidí. Kvůli riziku cévní mozkové příhody z embolie musí lékař před pokusem naslouchat zvukům. Karotická masáž nemůže být prováděna na obou stranách současně.

U pacientů s nízkým krevním tlakem, plicním edémem, bolestí na hrudi, ischémií nebo jinak nestabilním způsobem můžete okamžitě použít synchronizovanou kardioverzi od 50 J.

Nouzová konzervativní léčba:

Pokud se CBT nepodařilo zastavit manipulací na nervu vagus, nouzová léčba zahrnuje intravenózní podání blokátorů adenosinu nebo kalciových kanálů. Verapamil je dalším lékem, který je vhodný pro akutní léčbu SVT.

Léčba fibrilace síní a flutter síní zahrnuje kontrolu frekvence komorových kontrakcí, obnovení sinusového rytmu a prevenci embolických komplikací. Frekvence komorových kontrakcí je řízena blokátory kalciových kanálů, digoxinem, amiodaronem a beta-blokátory. Sinusový rytmus lze dosáhnout buď farmakologickými činidly nebo elektrickou kardioverzí. Léky, jako je ibutilid, konvertují fibrilaci a atriální flutter krátkého trvání na sinusový rytmus u přibližně 30% resp. 60% pacientů.

Elektrická kardioverze je nejúčinnější metodou obnovení sinusového rytmu. Pokud je fibrilace síní přítomna déle než 24–48 hodin, kardioverze by měla být odložena, dokud nebude provedena adekvátní antikoagulace, aby se zabránilo trombolytickým komplikacím pacienta (Trohman, 2000).

Elektrofyziologické studie a radiofrekvenční katetrizační ablace.

Elektrofyziologické studie radikálně změnily diagnózu SVT. Intracardiac záznam pomáhal mapovat vedlejší (další) cesty a vzájemné kontury a také pomohl pochopit mechanismy, které jsou základem těchto tachyarytmií.

V současné době se elektrofyziologické studie obvykle provádějí v kombinaci s radiofrekvenční katetrizační ablací. Katetrizační ablace je indikována u pacientů se závažnými symptomy, symptomatickým syndromem předčasné agitace, neustálé tachykardie, kteří netolerují nebo nechtějí léčit léky. Katetrické ablační procedury jsou obvykle prováděny ambulantně nebo pacient je ponechán v nemocnici pro noční monitorování.

Chronická konzervativní léčba:

Volba dlouhodobé terapie u pacientů s SVT závisí na typu tachyarytmie, frekvenci a trvání epizod, symptomech a rizicích spojených s arytmií (např. Srdeční selhání, náhlá smrt). Při hodnocení každého pacienta musí být léčena striktně individuálně a musí být zvolena nejlepší metoda léčby založená na specifických vlastnostech určitého typu tachyarytmie.

Pacienti s PEF by měli být nejprve léčeni blokátory kalciových kanálů, digoxinem a / nebo beta-blokátory. Antiarytmické léky třídy IA, IC nebo III se používají méně často v důsledku úspěšných výsledků radiofrekvenční katetrizační ablace (Trohman, 2000). Měla by být poskytnuta radiofrekvenční ablace pro každého pacienta se symptomatickou RHRT se špatnou tolerancí nebo neochotou dlouhodobé léčby. Pacienti se symptomatickým syndromem TLU musí navíc podstoupit katetrizační ablaci kvůli riziku náhlé srdeční smrti. Účinnost radiofrekvenční katétrové ablace dosahuje při léčbě PCVT více než 90% (Ganz, 2001).

Radiofrekvenční ablace je lokální ablace klíčové složky arytmického mechanismu. Například, s ABHPT, ablace podstoupí pomalou cestu vedení, který předejde vzájemnému cyklu. U pacientů s ABPT je cílem ablace další cesta. Fokální síňovou tachykardii, atriální flutter a v některých případech fibrilaci síní lze také vyléčit ablací. Úspěšnost radiofrekvenční ablace je vysoká. Mezi komplikace, jejichž četnost je 1-3%, by měla být zaznamenána hluboká žilní trombóza, systémová embolie, infekce, srdeční tamponáda a krvácení. Riziko úmrtí je přibližně 0,1%. Riziko vzniku maligního novotvaru v důsledku ozáření je extrémně nízké.

Radiofrekvenční ablace je nákladově efektivní u pacientů s častými epizodami SVT, jejichž úleva vyžaduje velký počet léků a časté nouzové návštěvy. Je také indikován pro pacienty s perzistentní tachykardií a pro pacienty se syndromem symptomatického TLU. Optimální strategie pro léčbu pacientů s asymptomatickými syndromy předčasného vzrušení není zcela objasněna (Ganz, 2001).

Pacienti užívající konzervativní léčbu by měli být sledováni. Pacienti, kteří podstoupili radiofrekvenční katetrizační ablační léčbu, jsou sledováni podle potřeby pro recidivující symptomy.

Mezi vzácné komplikace VWS, infarktu myokardu, městnavého srdečního selhání, synkopy a náhlé smrti je třeba poznamenat.

Mezi možné komplikace radiofrekvenční katetrizační ablace patří hematomy, krvácení, infekce, pseudoaneurysmy, infarkt myokardu, perforace srdce, srdeční blok, který vyžaduje instalaci umělého kardiostimulátoru, tromboembolické komplikace, mrtvice, nutnost chirurgického zákroku, radiační spalování, zvýšené riziko vzniku maligních nádorů..

Pacienti se symptomatickým syndromem TLU mají nízké riziko náhlé smrti. V jiném ohledu prognóza závisí na základním strukturálním onemocnění srdce. Pro pacienty s SSVT v podmínkách strukturálně normálního srdce je prognóza příznivá.

Wolffův-Parkinsonův-bílý syndrom (WPW syndrom).

Wolff-Parkinsonův bílý syndrom (TLU) je vrozená abnormalita spojená se supraventrikulární (supraventrikulární) tachykardií (SVT). Způsobuje předčasnou excitaci komor, což je dáno tím, že vedení síňového impulsu není prostřednictvím normálního systému vedení, ale prostřednictvím dalšího atrioventrikulárního (AV) spojení, zvaného další cesta, která obchází AV uzel.

Antidromatická tachykardie

Antidromická tachykardie je mnohem méně častá než ortodromická. Jeho výskyt je spojen především s Wolffovým-Parkinsonovým syndromem (WPW-syndrom) - vrozenou anomálií, která je charakterizována přítomností další dráhy. Právě tato cesta je základem výskytu antidromické tachykardie.

V nepřítomnosti WPW syndromu jsou v téměř 90% případů diagnostikovány takové supraventrikulární tachykardie. jako atrioventrikulárně-uzlová reciproční tachykardie a ortodromická tachykardie, kombinovaná se skrytou další cestou.

Video WPW (Wolff-Parkinsonův bílý syndrom) Animační video

Popis antidromické tachykardie

Paroxysmální síňové tachykardie, ke kterým náleží antidromní forma poruchy rytmu, jsou v jejich vzhledu spojeny s mechanismem reentry - opětovným vstupem excitační vlny. K cirkulaci impulsu dochází hlavně v uzavřeném okruhu umístěném uvnitř atrioventrikulárního uzlu nebo sinusového uzlu. Tam může také být tvořen mezi atria a komory sekundárních kanálů excitační vlny, volal Kent paprsky a normálně nepřítomný.

Další způsoby provádění impulzů jsou skryté, pak vznikající tachykardie je označena jako ortodromní. Je také možný jasný projev dalších cest, které jsou dobře diagnostikovány pomocí EKG. Podobné vzdělání je charakteristické pro WPW syndrom, ve kterém dochází jak k ortodromické tachykardii, tak k antidromům.

Cirkulace excitační vlny během antidromické tachykardie probíhá podél obrysu atria - další dráhy vedení - komor - atrioventrikulární uzel - atria.

Relativně vzácný výskyt antidromické tachykardie je přičítán skutečnosti, že excitační vlna prochází atrioventrikulárním uzlem mnohem pomaleji v ortodromním směru. To vytváří příznivé podmínky pro spouštění mechanismu reentry.

Přítomnost několika Kentových paprsků přispívá k výskytu ortodromické a antidromické tachykardie u jednoho pacienta současně.

Se syndromem WPW lze nalézt několik dalších cest, které tvoří základ tvorby předem excitované tachykardie. V této formě poruchy rytmu jsou pozorovány anterográdní a retrográdní impulsy. Předběžně excitované a antidromické tachykardie jsou často považovány za stejné onemocnění, protože v EKG příznacích nejsou zřejmé rozdíly a taktika léčby je téměř stejná.

Příznaky antidromické tachykardie

Výskyt nemoci nesouvisí s věkem, takže ji lze určit i u novorozenců. Častým provokátorem patologického vývoje je jakákoliv porucha atrioventrikulárního vedení. Může to být blokáda nebo extrasystoly.

Během paroxyzmů tachykardie, zejména s jejich častým výskytem, ​​je narušena hemodynamika uvnitř srdce. Taková porucha negativně ovlivňuje stav srdečních komor, které expandují a začínají se stahovat s nedostatečnou silou.

Klinický obraz tachykardie závisí na řadě faktorů: na délce trvání poruchy rytmu, na frekvenci jejího výskytu, na přítomnosti dalších srdečních patologií. Samotné, antidromická tachykardie se syndromem WPW není nebezpečná, ale s významným porušením hemodynamiky se v její přítomnosti mohou vyvinout život ohrožující tachyarytmie, jako je fibrilace a ventrikulární flutter.

Příčiny antidromické tachykardie

Hlavním důvodem vzniku antidromické tachykardie je WPW syndrom, což je dědičné srdeční onemocnění. Zároveň závažnost syndromu často závisí na přítomnosti a počtu dalších cest nazývaných Kent paprsky. Prochází jimi excitační vlna, která obchází atrioventrikulární uzel.

Kentův paprsek je abnormální tvorba vodivých vláken myokardu, které se nacházejí mezi komorami a síni. To bylo objeveno anglickým fyziologem Kentem.

Z biochemického hlediska je vývoj WPW syndromu a zejména antidromatické tachykardie spojen s genovými mutacemi.

Diagnóza antidromické tachykardie

Na elektrokardiogramu jsou definovány široké deformované komorové komplexy, na rozdíl od úzkých QRS, které vznikají při ortodromické tachykardii. Současně nejsou prakticky definovány zuby P za širokými komorovými komplexy.

Výskyt tachyarytmií v běžných případech předchází předčasné rytmy síní.

Zvláštností antidromické tachykardie je stanovení výrazné delta vlny na EKG. Existují také další příznaky připomínající komorovou tachykardii. Tyto charakteristiky se týkají skutečnosti, že komory jsou excitovány průchodem impulzů podél dalších cest.

Léčba a prevence antidromické tachykardie

V této patologii se předepisuje především léčba léky, která zahrnuje následující léky:

Při léčbě antidromatické tachykardie se nedoporučuje užívat léky následujících arytmických skupin: srdeční glykosidy, beta-blokátory, blokátory kalciových kanálů. To je dáno tím, že mohou prodloužit refrakční období a tím zhoršit stav pacienta se zvýšením srdeční frekvence.

Neúčinnost léčby léčivem je indikací pro katetrizační ablaci, během které se protínají další cesty.

Prevence je prevence vzniku záchvatů tachykardie, u kterých se používají stejné léky nebo radikálnější metody chirurgické léčby.

Antidromatická tachykardie

Antidromní autologní PT u WPW syndromu

To je méně studoval než ortodromic PT. Pouze u 8% pacientů s WPW syndromem vyšetřovaných na naší klinice byly ataky tachykardie v přírodě protiromové. AA Kirkutis (1983) pozoroval tuto variantu PT u téměř 14% pacientů s WPW syndromem.

Podle G. Bardy et al. (1984), z 374 pacientů, kteří měli jedno DP, pouze ve 22 (6%), s EPI, bylo možné vyvolat záchvat AV s antidromickou reciproční tachykardií. Souvislost mezi výskytem této tachykardie a lokalizací PD. U 21 z 22 pacientů byla PD spojena s volnými stěnami komor (16 - vlevo a 5 - vpravo) a u 12 pacientů byly 4 cm od AV uzlu / svazku His, pouze 1 pacient měl PD v přední peritoneální oblasti.

Neexistoval jediný pacient se zadním peritoneálním DP, který by sousedil s AV uzlem, který by mohl způsobit ataky antidromické tachykardie, Tachykardie začíná atriální extrasystoly, rozšiřuje se do komor přes DP a blokuje vstup AV uzlu, což je spojeno s kratším ERP v PD. Zaznamenávají se monomorfní široké deformované QRS komplexy odrážející maximální pre-excitaci komor. Polarita extrémně velké vlny A zůstává stejná jako v období sinusového rytmu [Golitsyn, S. P. 1981; Butaev T D, 1985; Zhdanov AM, 1985; Grishkin Yu P. 1987; Grolleau R a kol., 1970; Zipes D a kol., 1974].

Frekvence tachykardického rytmu: od 169 do 250 v 1 minutě, v průměru je to 207 v 1 minutě [Bardy G et al. 1984]. Invertované v elektrónách II, III, aVF zuby P (pokud mohou být rozpoznány na EKG) jsou téměř vždy umístěny s velkým zpožděním ve vztahu ke začátku komplexů QRS. Na EKG nebo CPECG je snadné vidět, že retrográdní excitace kmene Jeho svazku (H oscilace) a atria (vlna A) nastává ve druhé polovině cyklu R-R.

V pozorováních G. Bardyho a kol. (1984) byl endokardiální interval V-A v průměru 181 ± 39 ms, s kolísáním od 105 do 265 ms. U 20 z 22 pacientů byl V - A (R - P) větší než 4 (R - R), což znamená, že celkový čas retrográdního pohybu tachykardického pulsu překročil dobu jeho anterográdního pohybu (R - P> P - R). Mezitím, v sekci H - A (přes AV uzel) se zdálo, že se impulz u těchto pacientů rychle šíří.

Interval H - A byl v průměru 65 ± 27 ms (od 30 do 110 ms), to znamená, že byl o něco kratší než v běžné populaci lidí, kteří netrpěli AV útoky reciproční tachykardie [Shenasa M. et al. 1982]. Ukázalo se, že retrográdní ERP AV uzlu je často nižší než 300 ms, což také ukázalo, že nodální vedení usnadnilo VA, což pravděpodobně přispívá k vzniku antidromického AV recipročního PT u některých pacientů s WPW syndromem. Pro přehrání anti-dromic PT s EFI není nutné prodloužit interval P-R (AH).

„Srdcové arytmie“, MSKushakovsky

Antidromní AV reciproční (kruhový) PT s WPW syndromem

To je méně studoval než ortodromic PT. Pouze u 8% pacientů s WPW syndromem vyšetřovaných na naší klinice byly ataky tachykardie v přírodě protiromové. AA Kirkutis (1983) pozoroval tuto variantu PT u téměř 14% pacientů s WPW syndromem. Podle G. Bardy et al. (1984), z 374 pacientů, kteří měli jedno DP, pouze ve 22 (6%), s EPI, bylo možné vyvolat záchvat AV s antidromickou reciproční tachykardií. Souvislost mezi výskytem této tachykardie a lokalizací PD. U 21 z 22 pacientů byla PD připojena k volným stěnám komor (16 - vlevo a 5 - vpravo) a u 12 pacientů byla 4 cm nebo více od AV uzlu / svazku His. Pouze u 1 pacienta se PD nacházela v anteropartriální oblasti. U AV uzlu nebyl žádný pacient se zadní přepážkou DP, který by mohl způsobit záchvat antidromické tachykardie

Reprodukce atakovaného AV atakodromního 1kikardia u pacienta s WPW syndromem

Po dvou Stasovových komplexech - 8 stimulech s frekvencí 2,2,0 za 1 minutu, detekujících D vln, po 8. stimulu začíná šipka antidromní tachykardie s frekvencí 102 a 1 min, interval R - P '- 310 ms (pomalý retrográdní ), R - P '> P' - R, nebo V - A '> A' - V

EKG Tachykardie začíná atriálním extrasystolem, rozšiřuje se do komor přes DP a blokuje se u vstupu do AV uzlu, který je spojen s kratším ERP v DP.Zaznamenává se monomorfní široký, deformovaný QRS komplex, který odráží maximální pre-excitaci komor (Obr. 111). stejný jako v období sinusového rytmu [Golitsyn S. P, 1981; Butaev T D, 1985; Zhdanov AM, 1985; Grishkin Yu P. 1987; Groleau R et al, 1970; Zipy D et a1, 1974]

Frekvence tachykardického rytmu: od 169 do 250 v 1 minutě, v průměru je to 207 v 1 minutě [Bardu G et al. 1984]. Inverze v čele II, III a VF P 'zuby (pokud mohou být rozpoznány na EKG) jsou téměř vždy umístěny s velkým zpožděním ve vztahu ke začátku komplexů QRS (Obr. 112). Je snadné vidět na EPG nebo CHPECH, že retrográdní excitace kmene Jeho svazku (H oscilace) a atria (Wave A) nastává ve druhé polovině cyklu R-R.

V pozorováních O. Vaheu et al (1984) byl endokardiální interval V - A v průměru 181 ± 39 ms, s kolísáním od 105 do 265 ms. U 20 z 22 pacientů byl V - A (K - P ′) větší (K - K). To znamená, že celková doba zpětného pohybu tachykardického impulsu překročila dobu jeho anterográdního pohybu (К - ’>> К) (Obr. 113). Mezitím, v sekci H - A (přes AV uzel) se zdálo, že se impulz u těchto pacientů rychle šíří. Interval H - A byl v průměru 65 ± 27 ms (od 30 do 110 ms), to znamená, že byl o něco kratší než v běžné populaci lidí, kteří netrpěli AV útoky reciproční tachykardie [Shenas M. e! a1. 1982]. Ukázalo se, že retrográdní ERP AV uzlu je často nižší než 300 ms, což také ukázalo, že nodální vedení usnadnilo VA, což pravděpodobně přispívá k vzniku antidromického AV recipročního PT u některých pacientů s WPW syndromem. Pro reprodukci anti-dromic PT s EPI není nutné prodloužení intervalu P-K (A-H).

AV reciproční antidromic PT

Antidromatická tachykardie

Paroxyzmální supraventrikulární tachykardie vznikají mechanismem re-entry excitace. Jeho kontura je umístěna uvnitř sinusového uzlu nebo atria, nebo častěji uvnitř AV uzlu. nebo se jedná o další cesty mezi komorami a síní. Tyto cesty mohou být skryté (ortodromní tachykardie) nebo explicitní. Zdánlivá dodatečná dráha, tj. Cesta, která se provádí sinusovým rytmem, vede k WPW syndromu. U WPW syndromu je možná ortodromická tachykardie (impuls je veden z předsíně do komor přes AV uzel, zpět přes další dráhu) a antidromickou tachykardií (z atria do komor přes další dráhu, zpět přes AV uzel).

U antidromní tachykardie jsou pozorovány široké QRS komplexy. pro všechny ostatní, úzké (pokud není aberantní vedení).

Při absenci WPW syndromu je více než 90% supraventrikulárních tachykardií buď AV nodální reciproční tachykardie. nebo ortodromní tachykardie zahrnující skrytou další dráhu.

Orto-a antidromní tachykardie na EKG

Pro bezchybnou interpretaci změn v analýze EKG je nutné dodržet níže uvedené dekódovací schéma.

V rutinní praxi a při absenci speciálního vybavení pro hodnocení zátěžové tolerance a objektivizace funkčního stavu pacientů se středně těžkou a těžkou chorobou srdce a plic můžete použít test chůze po dobu 6 minut, což je submaximální.

Elektrokardiografie je metoda grafického zaznamenávání změn potenciálního rozdílu srdce, ke kterému dochází během procesů excitace myokardu.

Analýza jakéhokoliv EKG by měla být zahájena kontrolou správnosti jeho registrační techniky. Za prvé, musíte věnovat pozornost přítomnosti rušení, které.

Když se objeví výrazná a dostatečně dlouhá (během několika minut) ischemie, myofibrily zcela nebo částečně umřou, jejich polarita se změní tak, že ischemická oblast se stane elektronegativní, vznikne proud poškození, který určuje zvýšení segmentu ST, což indikuje výraznou ischemii.

Život ohrožující Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom a způsoby jeho řešení

Normálně je v sinusovém uzlu srdce vytvořen elektrický impuls, který prochází síňovými cestami do atrioventrikulárního spojení a odtud jde do komor. Toto schéma umožňuje sekvenci komor srdce, což zajišťuje jeho čerpací funkci.

Wolffův-Parkinsonův-bílý syndrom je charakterizován tím, že v tomto onemocnění, které obchází AV uzel, existuje další cesta, která přímo spojuje atria a komory. Často nezpůsobuje žádné stížnosti. Tento stav však může způsobit závažné poruchy srdečního rytmu - paroxysmální tachykardii.

Přečtěte si v tomto článku.

Obecné informace

Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom (WPW) je druhou nejčastější příčinou záchvatů supraventrikulární tachykardie. Byl popsán v roce 1930 jako změny EKG u mladých zdravých pacientů, doprovázené epizodami zrychleného tepu.

Onemocnění se vyskytuje u 1 - 3 lidí z 10 tisíc. S vrozenou srdeční vadou je její prevalence 5 případů na 10 tisíc. Mnoho novorozenců má další cesty, ale jak rostou, mizí sami. Pokud k tomu nedojde, dojde k jevu WPW. Dědičnost nemoci není prokázána, i když existují důkazy o její genetické povaze.

Mechanismus vývoje WPW syndromu

Obvykle chybí jakákoliv srdeční choroba u pacientů s WPW. Někdy se choroba vyskytuje na pozadí Marfanova syndromu nebo prolapsu mitrální chlopně, Fallotova tetrada, defektů mezikomorové nebo interatriální přepážky.

Vývojový mechanismus

Wolf-Parkinsonův-bílý syndrom u dětí je způsoben přítomností „svalových můstků“. Spojují myokard atria a komory a obcházejí AV uzel. Jejich tloušťka nepřesahuje 7 mm. Navenek se neliší od obvyklého myokardu.

Další cesty mohou být umístěny v přepážce mezi atrií (septál), v pravé nebo levé stěně srdce. Dříve byli nazýváni jmény vědců, kteří je popsali - vlákna Mahaim, Kentové svazky, cesty Brechenmachera a Jamese. V lékařské praxi převažuje přesná anatomická klasifikace.

Excitace z síňových cest vstupuje do komorového myokardu, což způsobuje jeho předčasné vzrušení. V některých případech je elektrický impuls uzavřen v prstenci tvořeném normálním a přídavným paprskem. Začíná rychle cirkulovat v uzavřené cestě, což způsobuje náhlý záchvat tepu - atrioventrikulární tachykardie.

V závislosti na směru pohybu pulsu se rozlišují ortodromní a antidromické AB tachykardie u WPW syndromu. V ortodromní formě, která je zaznamenána u 90% pacientů, excitace nejprve projde normální cestou AB uzlem a pak se vrátí do atria prostřednictvím dalších svazků. Antidromatická tachykardie je způsobena vstupem signálu do myokardu přes další dráhu a návratem v opačném směru přes AB spojení. Příznaky těchto typů arytmií jsou stejné.

Antidromatická tachykardie se syndromem WPW

Onemocnění může být doprovázeno rozvojem atriálního flutteru nebo fibrilace síní. Tyto arytmie jsou komplikované komorovou tachykardií a ventrikulární fibrilací, což zvyšuje riziko náhlé smrti ve srovnání se zdravými lidmi.

Klasifikace

Lékaři rozlišují fenomén WPW (v anglické literatuře - vzor). To je stav, kdy jsou detekovány pouze příznaky patologie EKG a nenastanou infarkty.

WPW syndrom má následující formy:

• projevující se: Existují trvalé příznaky WPW syndromu na EKG;

• intermitentní: EKG příznaky jsou přerušované, onemocnění je detekováno rozvojem tachykardie;

• latentní: vyskytuje se pouze při stimulaci atria během elektrofyziologické studie (EFI) nebo při zavádění verapamilu nebo propranololu, stejně jako při masáži koronárního sinusu na krku;

• skryté: na EKG nejsou žádné známky WPW, pacient se obává útoků tachyarytmie.

Klinické projevy

Při nemoci, jako je WPW, se symptomy poprvé objevují v dětství nebo dospívání. Velmi vzácně se projevuje u dospělých. Chlapci jsou nemocní 1,5 krát častěji než dívky.

V případě normálního sinusového rytmu pacient nepředkládá žádné stížnosti. Útoky arytmie se někdy vyskytují po emocionální a fyzické námaze. U dospělých mohou vyvolat užívání alkoholu. U většiny pacientů se náhle objevují epizody tachyarytmie.

Hlavní stížnosti při ataku arytmie:

• paroxyzmální rytmický akcelerovaný tep;

• "Vyblednutí" srdce;

• bolest na hrudi;

• pocit nedostatku dechu;

• závratě, někdy mdloby.

Diagnostika

Základ diagnostického - klidového EKG.

Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom EKG symptomy mají následující:

• zkrácen o méně než 0,12 sekundy intervalu P-Q, což odráží absenci normálního zpoždění vodivosti v AB uzlu;

• Delta vlna vznikající z průchodu pulsu podél další cesty, obcházející AB uzel;

• expanze a změna tvaru komplexu komorového QRS, spojeného s nesprávnou distribucí excitace v myokardu;

• posunutí segmentu ST a vlny T je nesouhlasné, tj. v opačném směru než isolin, ve srovnání s komplexem QRS.

V závislosti na směru vlny delta existují tři typy WPW syndromu:

• Typ A: delta vlna je kladná v pravých hrudních vodičích (V1 - V2); další dráha leží na levé straně přepážky, dřívější signál přichází do levé komory.

• Typ B: V pravém hrudníku vede záporná vlna delta, pravá komora je excitována dříve.

• Typ C: delta vlna je kladná u vodičů V1 - V4 a negativní ve V5 - V6, další dráha leží v boční stěně levé komory.

Když analyzujete polaritu delta vlny ve všech 12 svodech, můžete přesně určit polohu přídavného paprsku.

Informace o tom, jak vzniká syndrom WPW a jak vypadá na EKG, naleznete v tomto videu:

Povrchové EKG mapování se podobá normálnímu EKG, s rozdílem, že je zaznamenán velký počet vodičů. To umožňuje přesněji určit polohu přídavné excitační dráhy. Metoda se používá ve velkých arytmických lékařských centrech.

Metoda diagnózy WPW syndromu, která je prováděna na institucích regionální úrovně, je elektrofyziologická studie (CPEFI). Na základě jeho výsledků je diagnóza potvrzena, zkoumají se vlastnosti tachykardického záchvatu, identifikují se latentní a latentní formy onemocnění.

Studie je založena na stimulaci kontrakcí srdce pomocí elektrody vložené do jícnu. Může být doprovázen nepříjemnými pocity, ale pacienti je ve většině případů snadno snášejí. K identifikaci strukturálních změn v srdci (prolaps, defekty septa) se provádí echokardiografie nebo ultrazvuk srdce.

Endokardiální elektrofyziologický výzkum je prováděn na specializovaných arytmických odděleních a klinikách. V těchto případech je jmenován:

• před operací zničit další cestu;

• trpí slabou nebo náhlou epizodou smrti u pacienta se syndromem WPW;

• obtíže při výběru lékové terapie pro AV nodální tachykardii způsobenou tímto onemocněním.

Léčba

S patologií, jako je WPW syndrom, léčba může být medikace nebo operace.

Pokud dojde k záchvatu tachykardie, který je doprovázen mdlobou, bolestí na hrudi, snížením tlaku nebo akutním srdečním selháním, je indikována okamžitá externí elektrická kardioverze. Můžete také použít transesofageální srdeční stimulaci.

Pokud je paroxysm ortodromické tachykardie přenášen na pacienty relativně dobře, jsou tyto metody používány k jeho zmírnění:

• Valsalva manévr (namáhání po hlubokém dechu) nebo snížení obličeje do studené vody s dechem;

• Intravenózní podání ATP, verapamilu nebo beta-blokátorů.

S antidromickou tachykardií je zakázáno užívání beta-blokátorů, verapamilu a srdečních glykosidů. Intravenózní podání jednoho z následujících léků:

• prokainamid;

• etatsizin;

• propafenon;

• cordarone;

• nibentan.

Pokud dojde k tachykardii pouze 1 až 2krát ročně, doporučuje se strategie „pilulka v kapse“ - záchvat je zastaven samotným pacientem po užití propafenonu nebo zdravotnického pracovníka.

Chirurgická léčba WPW syndromu se provádí radiofrekvenční ablací. Speciální vodivá dráha je „spálena“ speciální elektrodou. Účinnost zásahu dosahuje 95%.

Indikace:

• AB záchvaty nodulární tachykardie rezistentní na léky nebo pacientovo odmítnutí užívat léky trvale;

• atriální fibrilace nebo atriální tachykardie se syndromem WPW a neúčinnost léků nebo neochota pacienta pokračovat v léčbě drogami.

Operaci lze doporučit v takových situacích:

• výskyt AB nodální tachykardie nebo fibrilace síní diagnostikované během CPEFI;

• nedostatek srdečních epizod u lidí s WPW, kteří mají sociálně významné profese (piloti, strojníci, řidiči);

• kombinace příznaků WPW na EKG a indikace předchozího fibrilace síní nebo epizody náhlé srdeční smrti.

Předpověď

Onemocnění se vyskytuje u mladých lidí, často snižuje jejich schopnost pracovat. Kromě toho mají lidé s WPW zvýšené riziko náhlé srdeční smrti.

AV tachykardie zřídka způsobuje srdeční zástavu, ale pacienti ji obvykle špatně snášejí a jsou častou příčinou ambulance. Postupem času se záchvaty stávají zdlouhavé a léky se obtížně léčí. To snižuje kvalitu života těchto pacientů.

Bezpečná a účinná operace RFA na celém světě je proto „zlatým standardem“ pro léčbu tohoto onemocnění, což umožňuje jeho úplné odstranění.

Syndrom Wolff-Parkinson-White je asymptomatický nebo doprovázený bušení srdce, které může být život ohrožující. Proto se u většiny pacientů doporučuje radiofrekvenční ablace - prakticky bezpečný chirurgický zákrok, jehož výsledkem je vyléčení.

Určuje syndrom komorové repolarizace různými metodami. Je časný, předčasný. Může být zjištěna u dětí a starších osob. Co je to nebezpečný syndrom komorové repolarizace? Jsou s diagnózou převezeni do armády?

Detekce CLC syndromu může probíhat jak v těhotenství, tak v dospělosti. Často je detekován náhodně na EKG. Důvody pro rozvoj dítěte - v extra dráhách vedení. Jsou s takovou diagnózou převezeni do armády?

Poměrně závažné problémy mohou způsobit další cesty. Taková abnormalita v srdci může vést k dušnosti, mdloby a dalším potížím. Ošetření se provádí několika metodami, vč. endovaskulární destrukce.

Diagnózu sinusové arytmie u dítěte lze provést rok nebo teenager. To je také nalezené v dospělých. Jaké jsou příčiny vzhledu? Mají výraznou arytmii v armádě, ministerstvu vnitra?

Pro extrasystoly, fibrilaci síní a tachykardii se používají léky nové i moderní, stejně jako léky staré generace. Skutečná klasifikace antiarytmických léků umožňuje rychle vybrat ze skupin na základě indikací a kontraindikací

Závažná srdeční choroba má za následek Frederickův syndrom. Patologie má specifickou kliniku. Indikace na EKG můžete identifikovat. Léčba je komplexní.

Jedním z nejvíce ohrožujících onemocnění může být Brugádův syndrom, jehož příčiny jsou převážně dědičné. Pouze léčba a prevence mohou zachránit život pacienta. Lékař určí typ EKG a diagnostická kritéria pacienta.

Patologie, jako je syndrom Bland-White-Garland, je považována za jednu z nejzávažnějších hrozeb pro zdraví dítěte. Důvodem je zejména vývoj plodu. Léčba je poměrně obtížná, některé děti nežijí za rok. U dospělých je život také velmi omezený.

Taková patologie, jako je dysplazie pravé komory nebo Fontoonova nemoc, je primárně dědičná. Jaké jsou příznaky, diagnostika a léčba arytmogenní dysplazie pravé komory?