Aortální insuficience - příčiny, stupně, symptomy, léčba, prognóza a prevence

Aortální insuficience je neúplné uzavření cévek aortální chlopně během diastoly, což vede k reverznímu proudění krve z aorty do levé komory. Nedostatek aorty je doprovázen závratí, mdlobou, bolestí na hrudi, dušností, častým a nepravidelným tepem. Pro stanovení diagnózy aortální insuficience se používá radiografie hrudníku, aortografie, echokardiografie, elektrokardiogram, MRI a CT srdce, srdeční katetrizace atd. Léčba chronické aortální insuficience se provádí konzervativně (diuretika, ACE inhibitory, blokátory kalciových kanálů atd.); v případě závažného symptomatického průběhu je indikována plastická operace nebo náhrada aortální chlopně.

Aortální insuficience

Aortální insuficience (insuficience aortální chlopně) je porucha chlopně, při které se semilunární chlopně aortální chlopně během diastoly zcela neuzavírají, což vede k diastolické regurgitaci krve z aorty zpět do levé komory. U všech srdečních defektů představuje izolovaná aortální insuficience asi 4% případů kardiologie; v 10% případů je nedostatečnost aortální chlopně kombinována s dalšími lézemi chlopní. Velká většina pacientů (55-60%) má kombinaci insuficience aortální chlopně a aortální stenózy. Aortální insuficience je 3-5 krát častější u mužů.

Příčiny aortální insuficience

Aortální insuficience je polyetiologický defekt, jehož původ může být způsoben řadou vrozených nebo získaných faktorů.

Vrozená aortální insuficience se vyvíjí, je-li namísto tří-listových chlopní jedna, dvě nebo čtyřlistá aortální chlopně. Příčiny defektu aortální chlopně jsou dědičná onemocnění pojivové tkáně: vrozená patologie aortální stěny - aortická ektazie, Marfanův syndrom, Ehlers-Danlosův syndrom, cystická fibróza, vrozená osteoporóza, Erdheimova choroba atd. V tomto případě se obvykle vyskytuje neúplné uzavření nebo prolaps aortální chlopně.

Hlavními příčinami získané organické aortální insuficience jsou revmatismus (až 80% všech případů), septická endokarditida, ateroskleróza, syfilis, revmatoidní artritida, systémový lupus erythematosus, Takayasuova choroba, poškození traumatických chlopní atd. Revmatické léze vedou k zesílení, deformaci a zvrásnění chlopní. aorta, v důsledku čehož nedochází k úplnému uzavření během období diastoly. Reumatická etiologie je obvykle základem kombinace aortální insuficience s mitrálním defektem. Infekční endokarditida je doprovázena deformací, erozí nebo perforací cusps, což způsobuje defekt aortální chlopně.

Výskyt relativní aortální insuficience je možný v důsledku expanze vláknitého prstence chlopně nebo lumen aorty u hypertenze, aneuryzmatu Valsalva sinus, stratifikačního aneuryzmatu aorty, ankylozující revmatoidní spondylitidy (Bechterewova choroba) a dalších patologií. Za těchto podmínek může také docházet k oddělení listů aortální chlopně během diastoly.

Hemodynamické poruchy u aortální insuficience

Hemodynamické poruchy v aortální insuficienci jsou určeny objemem diastolické regurgitace krve přes defekt chlopně od aorty zpět do levé komory (LV). Současně může objem návratu krve do LV dosáhnout více než polovinu objemu srdečního výdeje.

Při aortální insuficienci je tedy levá komora v průběhu diastolického období naplněna jak v důsledku přívodu krve z levé síně, tak v důsledku aortálního refluxu, což je doprovázeno zvýšením diastolického objemu a tlaku v dutině LV. Objem regurgitace může dosáhnout až 75% objemu mrtvice a konečný diastolický objem levé komory se může zvýšit na 440 ml (rychlostí 60 až 130 ml).

Expanze dutiny levé komory přispívá k protažení svalových vláken. Pro vyloučení zvýšeného objemu krve se zvyšuje síla komorové kontrakce, která, s uspokojivým stavem myokardu, vede ke zvýšení systolické ejekce a kompenzaci změněné intrakardiální hemodynamiky. Dlouhodobá práce levé komory v režimu hyperfunkce je však vždy doprovázena hypertrofií a následně kardiomyocytovou dystrofií: krátké období tonogenní dilatace LV se zvýšením odtoku krve je nahrazeno obdobím myogenní dilatace se zvýšením průtoku krve. V důsledku toho vzniká mitralizace malformace - relativní nedostatečnost mitrální chlopně způsobená dilatací levé komory, dysfunkcí papilárních svalů a expanzí vláknitého prstence mitrální chlopně.

Za podmínek kompenzace aortální insuficience zůstává funkce levé síně nedotčena. S rozvojem dekompenzace dochází k nárůstu diastolického tlaku v levé síni, což vede k jeho hyperfunkci a následně k hypertrofii a dilataci. Stagnace krve v cévním systému plicního oběhu je doprovázena zvýšeným tlakem v plicní tepně, následovaným hyperfunkcí a hypertrofií myokardu pravé komory. To vysvětluje vývoj selhání pravé komory s poruchou aorty.

Klasifikace aortální insuficience

Pro posouzení závažnosti hemodynamických poruch a kompenzačních schopností organismu se používá klinická klasifikace, která zvýrazňuje 5 stadií aortální insuficience:

• I - stupeň plné kompenzace. Počáteční (auskultační) známky aortální insuficience při absenci subjektivních obtíží.
• II - stadium latentního srdečního selhání. Charakterizován mírným poklesem tolerance cvičení. Podle EKG jsou detekovány známky hypertrofie a objemového přetížení levé komory.
• III - stupeň subkompenzace aortální insuficience. Typická anginózní bolest, nucené omezení fyzické aktivity. Na EKG a radiografech - hypertrofie levé komory, známky sekundární koronární insuficience.
• IV - stupeň dekompenzace aortální insuficience. Při nejmenším napětí se vyskytne těžká dušnost a ataky srdečního astmatu, je stanoveno zvýšení jater.
• V - terminální stadium aortální insuficience. Vyznačuje se progresivním úplným srdečním selháním, hlubokými dystrofickými procesy ve všech životně důležitých orgánech.

Příznaky aortální insuficience

Pacienti s nedostatkem aorty ve stadiu kompenzace neuvádějí subjektivní symptomy. Latentní vady mohou být dlouhé - někdy i několik let. Výjimkou je akutně rozvinutá aortální insuficience v důsledku aneuryzmatu aorty, infekční endokarditidy a dalších příčin.

Příznaky aortální insuficience se obvykle projevují pocity pulzace v cévách hlavy a krku, zvýšeným tepem, který je spojen s vysokým pulzním tlakem a zvýšením srdečního výdeje. Sinusová tachykardie charakteristická pro aortální insuficienci je subjektivně vnímána pacienty jako rychlý srdeční tep.

Při výrazném defektu ve ventilu a velkém objemu regurgitace jsou pozorovány cerebrální symptomy: závratě, bolesti hlavy, tinnitus, poruchy zraku, krátkodobá synkopa (zejména když se horizontální poloha těla rychle změní na vertikální).

Následně angina pectoris, arytmie (extrasystole), dušnost, zvýšené pocení. V počátečních stadiích aortální insuficience jsou tyto pocity narušeny hlavně během cvičení a později se objevují v klidu. Přistoupení pravé ventrikulární insuficience se projevuje edémem v nohách, těžkostí a bolestí v pravé hypochondriu.

K akutní aortální insuficienci dochází typem plicního edému v kombinaci s arteriální hypotenzí. To je spojeno s náhlým objemovým přetížením levé komory, zvýšením end-diastolického tlaku v LV a snížením výstupu šoku. Při absenci speciální kardiochirurgie je úmrtnost v tomto stavu extrémně vysoká.

Diagnostika aortální insuficience

Fyzikální údaje pro aortální insuficienci jsou charakterizovány řadou typických symptomů. Při vnějším vyšetření je pozoruhodná bledost kůže a v pozdějších stadiích acrocyanóza. Někdy se objevují vnější příznaky zvýšené pulsace tepen - „taneční karotida“ (viditelná pulzace na karotických tepnách), Mussetův příznak (rytmické kývání do rytmu pulsu), Landolfiho symptom (pupilární pulzace), „Quinckeho kapilární puls“ (pulzace cév nehtů) ), Mullerův příznak (pulsace uvule a měkkého patra).

Typicky vizuální definice apikálního impulsu a jeho posunutí v mezikalálovém prostoru VI - VII; pulzace aorty je hmatatelná za xiphoidním procesem. Auskultivní příznaky aortální insuficience jsou charakterizovány diastolickým šumem na aortě, oslabením I a II srdečních zvuků, „doprovodným“ funkčním systolickým hlukem na aortě, cévními jevy (dvojitý tón Traube, dvojitý šum Durozie).

Instrumentální diagnostika aortální insuficience vychází z výsledků EKG, fonokardiografie, rentgenových vyšetření, EchoCG (CLE), kardiální katetrizace, MRI, MSCT. Elektrokardiografie odhalila známky hypertrofie levé komory s mitralizací defektu - data pro hypertrofii levé síně. Pomocí fonokardiografie se určují změněné a abnormální srdeční zvuky. Echokardiografická studie odhalila řadu charakteristických symptomů aortální insuficience - zvýšení velikosti levé komory, anatomického defektu a funkčního selhání aortální chlopně.

Na rentgenových snímcích hrudníku se objevila expanze levé komory a stín aorty, vrchol srdce doleva a dolů, známky žilní kongesce v plicích. Se vzestupnou aortografií se vizualizuje regurgitace průtoku krve aortální chlopní do levé komory. Pro stanovení velikosti srdečního výdeje, konečného diastolického objemu v LV a objemu regurgitace, stejně jako dalších nezbytných parametrů, je nezbytné vyšetřování srdečních dutin u pacientů s aortální insuficiencí.

Léčba aortální insuficience

Mírná aortální insuficience s asymptomatickou léčbou nevyžaduje. Doporučuje se omezit fyzickou námahu, každoroční vyšetření kardiologa s echokardiografií. Při asymptomatické střední aortální insuficienci jsou předepsány diuretika, blokátory kalciových kanálů, inhibitory ACE, blokátory angiotenzinových receptorů. Aby se zabránilo infekci během provádění stomatologických a chirurgických výkonů, jsou předepsána antibiotika.

Chirurgická léčba - náhrada plastu / aortální chlopně je indikována pro závažnou symptomatickou aortální insuficienci. V případě akutní aortální insuficience v důsledku disekce aneuryzmy nebo poranění aorty se provede náhrada aortální chlopně a vzestupná aorta.

Příznaky neoperability jsou zvýšení diastolického objemu LV až na 300 ml; ejekční frakce 50%, konečný diastolický tlak asi 40 mm Hg. Čl.

Prognóza a prevence aortální insuficience

Prognóza aortální insuficience je do značné míry determinována etiologií defektu a objemem regurgitace. U těžké aortální insuficience bez dekompenzace je průměrná délka života pacientů od diagnózy 5-10 let. V dekompenzovaném stadiu se symptomy koronárního a srdečního selhání je léčba neúčinná a pacienti zemřou do 2 let. Včasná kardiochirurgie významně zlepšuje prognózu aortální insuficience.

Prevence rozvoje aortální insuficience spočívá v prevenci revmatických onemocnění, syfilisu, aterosklerózy, jejich včasné detekci a správné léčbě; klinické vyšetření pacientů s rizikem vzniku aortálního defektu.

Životní prognóza pro nedostatečnost aortální chlopně a co to je?

Aortální insuficience je považována za formu srdečního onemocnění. Taková odchylka je úspěšně vyléčena, ale zároveň vyžaduje radikální změnu u pacientů jejich životního stylu.

Není to tak samotné porušení, které je nebezpečné, ale důsledky, které může vést. To platí zejména pro chronickou formu patologie. Proto musíte vědět, jaké příznaky je třeba věnovat pozornost včas získat lékařskou pomoc.

Co je to za nemoc?

Podívejme se podrobněji na to, co je to aortální insuficience. Onemocnění je charakterizováno selháním aortální chlopně. Tato odchylka je doprovázena rejekcí krve (regurgitací) v levé srdeční komoře.

Tento patologický proces vytváří poměrně intenzivní zátěž na levé komoře, což má za následek hypertrofii srdce. To vyvolává dysfunkci celého orgánu jako celku, což je doprovázeno spíše výraznými klinickými příznaky.

Onemocnění je často zjištěno u mužských pacientů, ale ženy také často trpí. U 4% pacientů se vyskytuje izolovaný AN, ale kombinace této choroby s ostatními je zjištěna v 10% případů.

Etiologie a patogeneze

Nedostatek aortální chlopně může být chronický nebo akutní. Také onemocnění je vrozené a získané. S kongenitální AN, aortální chlopně nemá tři, ale jeden, dva nebo čtyři letáky.

Tato malformace ventilového aparátu může nastat pod vlivem dědičných onemocnění:

• ekzázie aortální anus;
• Marfanův syndrom;
• cystickou fibrózu;
• Ehlers-Danlosův syndrom;
• vrozená osteoporóza kostí atd.

V této formě onemocnění se obvykle pozoruje prolaps nebo neúplné uzavření srdeční aortální chlopně. V 80% případů je příčinou NA revmatismus.

Vyloučení vlivu jiných patologických faktorů je však také nemožné. Tato forma patologického procesu může být pozorována u následujících onemocnění:

• septická endokarditida;
• syfilitární léze těla;
• aterosklerotické vaskulární onemocnění;
• systémový lupus erythematosus.

Systémový lupus erythematosus

V případě revmatické etiologie onemocnění dochází k postupné deformaci ventilových ventilů. Zesílí a ztratí svůj tón. Tyto odchylky vedou k neúplnému uzavření v době diastoly. Často se u takového patologického původu vyskytuje kombinace mitrální choroby s AN.

Existuje další forma této choroby - relativní aortální insuficience, která ovlivňuje aortu. To může být způsobeno hypertenzním onemocněním, pitváním aneuryzmatu aorty, ankylozující spondylitidou atd. Tyto patologie jsou také charakterizovány divergencí chlopní chlopně během období diastoly.

S uvažovanou patologií dochází k selhání v procesu hemodynamiky. Kvůli regurgitaci krve v LV, jeho svaly se postupně začínají protahovat, ztrácí svou pružnost. Stupeň roztažení komorových svalů přímo závisí na objemu krve, který se vrací do LSG.

Klasifikace

Promoční patologie je založena na stanovení stupně hemodynamických poruch. Podle tohoto kritéria se rozlišuje 5 stadií vývoje onemocnění.

• Stupeň 1 regurgitace je nejjednodušší porušení. Pacient si nestěžuje na projevy úzkosti.
• Stupeň 2 je doprovázen rozvojem latentního srdečního selhání. Při vyšetření pacienta dochází ke snížení tolerance organismu na fyzickou námahu. Na EKG je zaznamenáno přetížení LSG s prvními známkami hypertrofie.
• Třetí stupeň NA se nazývá stupeň subkompenzace patologického procesu. Během této doby trpí pacient výraznou anginózní bolestí, musí omezit fyzickou aktivitu. Na roentgenogramu a kardiogramu existují jasné známky hypertrofie LV, které jsou doprovázeny projevy koronární insuficience.
• Čtvrtá fáze je dekompenzována. Pacient je trápen přetrvávajícími, výraznými záchvaty dechu, který je spojen se symptomy srdečního astmatu. Současně dochází ke zvýšení velikosti jater.
• Pátý, terminál, stadium AH je nejobtížnější. Vyznačuje se zvýšením příznaků srdečního selhání a hypertrofií všech životně důležitých orgánů.

Klinické projevy

Mírné onemocnění nezpůsobuje subjektivní symptomy. Jeho latentní kurz se přitom může několik let přetahovat. Pokud by však AN byla způsobena tvorbou aneuryzmatu aorty, infekční endokarditidy nebo jiných onemocnění CVD, klinické projevy patologie budou záviset na primární patologii.

S menším poškozením aortální chlopně může pacient trpět:

• pulzující pocity v hlavě a krku;
• rozvoj sinusové tachykardie, mylně považovaný za zvýšený tep;
• získat srdce tlačí.

S významnou deformací klanů aorty budou symptomy poněkud odlišné a mohou nastat:

• záchvaty závratí;
• cephalgie;
• hluk, peep nebo zvonění v uších;
• poruchy zrakových funkcí;
• synkopa

S postupujícím onemocněním se hlavní klinické projevy projevují malátnost ve formě anginy pectoris, extrasystoly, dušnosti a hyperhidrózy. S mírným stupněm regurgitace se tyto abnormality objevují pouze při fyzických aktivitách a v pozdějších stadiích - i když je pacient ve stavu absolutního odpočinku.

Je to důležité! Pokud se pacient začal vyvíjet edém v nohou, stejně jako pocit těžkosti a bolesti v pravém hypochondriu, může to znamenat rozvoj selhání pravé komory.

Diagnostické techniky

Za prvé, kardiolog provádí důkladné fyzické vyšetření pacienta. Na základě svých výsledků, jakož i na základě údajů získaných v průběhu anamnézy lékař rozhodne o provedení řady instrumentálních diagnostických opatření:

• elektrokardiografie;
• fonokardiografie;
• Rentgenové vyšetření;
• Echokardiografie;
• magnetická rezonance nebo počítačová tomografie;
• srdeční katetrizace.

Rentgenová patologie

Komplexní diagnostika pomáhá nejen objasnit diagnózu, ale také přesně určit závažnost patologického procesu, na jehož základě bude rozhodnuto, která terapeutická taktika by měla být aplikována v každém konkrétním případě.

Metody zpracování

Patologickou léčbu lze provádět konzervativně i chirurgicky. V obou případech je však nezbytným předpokladem, aby pacient upravil svůj životní styl a stravu.

Konzervativní přístup

Neoperační léčba onemocnění se provádí pomocí následujících skupin léků:

• Periferní vazodilatátory: adelfan, nitroglycerin atd.
• Glykosidy: Strofantina, Digoxin.
• Antihypertenziva: Captopril, Perindopril a tachykardie - Bisoprolol, Propranolol, atd.
• Blokátory kalciových kanálů: Verapamil, Nifedipine, Farmadipina.
• Diuretika: Lasix, Furosemid, Indapamid.

Některé z výše uvedených léků mohou vyvolat prudký pokles krevního tlaku. Aby se tomu zabránilo, musí být kombinovány s dopaminem.

Chirurgická taktika

Pokud je nemoc plná rozvoje komplikací, jedinou správnou cestou z této situace je chirurgie. Protetická oprava aortální chlopně pomocí mechanického nebo biologického implantátu je obtížný, ale životně důležitý postup. Provádí se v celkové anestezii a trvá nejméně 2 hodiny.

Vzhledem k vysoké pravděpodobnosti vzniku komplikací v pooperačním období (zejména při použití mechanické srdeční chlopně) musí být pacientovi předepsány antikoagulancia - léky podporující ředění krve. Musí být užívány ne méně než šest měsíců, ale přesné schéma léčby je prováděno lékařem zvlášť pro každého pacienta.

Prognózy a důsledky

Stálé progresivní onemocnění může být komplikováno:

• infarkt myokardu;
• mitrální insuficience srdeční chlopně;
• výskyt sekundární endokarditidy infekční etiologie;
• srdeční arytmie.

Prognóza života s tímto onemocněním je přímo závislá na stadiu vývoje patologie. V počátečních stadiích vývoje onemocnění je proto nejpříznivější prognóza pro úplné uzdravení a přežití. S rozvojem komplikací se významně zhoršují.

Chirurgická léčba s náhradou postiženého chlopně implantátem v pozdních stádiích onemocnění přispívá k prodloužení života o 10 let. Ale pouze pod podmínkou, že pacient bude pravidelně užívat léky předepsané ošetřujícím lékařem a striktně dodržovat všechna doporučení, která jim byla poskytnuta, týkající se pooperačního chování a korekce životního stylu jako celku.

Stupeň 1-4 aortální insuficience: příčiny a symptomy, léčba a prognóza

Poklesy anatomické tvorby srdečních a krevních zásob jsou považovány za nejčastější v praxi specializovaných odborníků. Podle statistik po mnoho let, to je porušení srdce, které vedou k smrti častěji. Trochu za rakovinou a pak ne všude.

Tyto dva jevy vedou v počtu úmrtí. Ne všechny malformace jsou smrtící v raných stádiích a v pozdějších fázích jsou stále ještě šance na zotavení a život na dlouhou dobu. Toto není věta. Možnosti těchto onemocnění jsou odlišné.

Nedostatek aortální chlopně je odchylka anatomického vývoje chlopní největší krevní cévy, v důsledku čehož se krev vrací zpět do levé komory.

Látka běží v těle v nedostatečných objemech, protože část se pohybuje v opačném směru ve velkém kruhu.

To není normální, hemodynamika je narušena. Dochází k tkáňové hypoxii, postupné dystrofii nebo dokonce atrofii různých struktur (mozek, ledviny, játra).

Zotavení je potenciálně možné, ale pouze chirurgickými metodami.

Mechanismus vývoje patologie

Pochopení příčin odchylky spočívá v asimilaci minimálních anatomických a fyziologických informací.

Normální aktivita srdce je následující. Prostřednictvím síňových komor se krev pohybuje do komor, které jsou zodpovědné za poskytování orgánů tekutým pojivovým tkáním.

Levice nejdůležitější: pohybuje kyslík a živiny ve velkém kruhu. To znamená, že je to prostřednictvím všech struktur.

Aorta vstupuje do lumen - největší tepny těla, nejen lidí, ale mnoha savců obecně. Její větve určují možnost dostatečného zásobování těla a vzdálených útvarů prostřednictvím široké sítě.

V procesu vývoje nedostatečnosti ventilu se vstupní klapky nejdřív nezavírají úplně a pak se zcela zastaví.

V první chvíli dochází k částečnému oběhovému rušení, které je pak generalizováno v závislosti na množství vypuštěné tekuté pojivové tkáně z práce.

Korekce se provádí radikálními (chirurgickými) opatřeními. Dokonce i v raných fázích, pokud existují projevy.

Hemodynamické poruchy

Ve 100% klinických situacích je charakter hemodynamických poruch závislý na stupni dysfunkce aortální chlopně.

Takže na pozadí raného stádia jsou symptomy téměř nepřítomné, kompenzace nastává v důsledku zvýšené srdeční aktivity: zrychlení na jedné straně, na druhé - nutí kontrakce.

Postupem času to samo o sobě vede k hypertrofii levé komory a růstu svalového orgánu. Takto změněná struktura již nemůže plnit své funkce.

Na pozadí aortální insuficience dochází k dvojímu procesu: srdce již nefunguje jako dříve a objem krve, který proudí zpět, se každým dnem zvyšuje.

Častou klinickou variantou dlouhodobého patologického procesu je srdeční dysfunkce. Pokud se nemoc vyvíjí již dávno, zotavení je téměř nemožné.

Generalizovaná porucha s koronární insuficiencí, zesílením myokardu atd., To je to, co pacient a jeho lékař čelí.

Jediná věc, která může zachránit osobu, je transplantace srdce. Transplantace takové důležité struktury však představuje velké potíže. Rizika odmítnutí tkáně a fatálního výsledku jsou navíc vysoká.

Klasifikace

Tento proces je typizován podle hlavního důvodu - povahy a stupně odchylky anatomického a fyziologického rodu.

Podle této metody se rozlišují následující fáze:

První nebo snadné

Počet vrácených krvinek nepřekročí 10-15% z celkového počtu. Anatomické změny ještě nejsou, protože pravděpodobnost vyléčení je maximální.

Lékaři si často volí taktiku čekajíc a uvidí, neusilují o radikální terapii. Možná nedojde k žádnému pokroku, pak je léčba podpůrná, léky.

Provozní zásah není nutný. Současně jsou přítomny patologické abnormality, i když implicitní, mezi nimiž jsou změny krevního tlaku a izolované systolické hypertenze, s PD asi 80-90 mm Hg.

Druhé střední

Závažnost projevů je průměrná, pacienti již věnují pozornost zdravotním problémům, což je obecně dobré, protože motivuje obrátit se na kardiologa.

Specifičnost symptomů je minimální, vše je zřejmé v průběhu objektivních metod: echokardiografie a poslech srdce při minimu.

Prognóza je podmíněně příznivá. Chirurgická léčba, v této fázi, pozorování již není vhodné, postup je nevyhnutelný, je otázkou času.

Zatřetí

Určeno závažnými symptomy i ve stavu úplného odpočinku, poruch mozkových struktur a samotného srdce.

Krevní tlak je trvale vysoký, s velkou PD a četností kontrakcí. Orgány také špatně zvládají, jsou zde četné poruchy ledvin, jater, mozku, cév obecně.

Čtvrtý nebo terminál

V zásadě nelze léčit, paliativní péči. Podle uvážení pacientů jsou možné pokusy, ale obvykle končí smrtí na operačním stole.

Pacient a jeho tělo jsou naprosto životaschopné. Krevní tlak je nízká, stabilní hypotenze. Anatomické struktury odmítají rychleji zabít člověka, srdeční selhání nebo selhání více orgánů - otázka je podobná, ale to je bezpodmínečný výsledek. Cynický, ale pravdivý.

Od první do poslední fáze může trvat více než jedno desetiletí. V některých případech je postup v krátkodobém horizontu rychlý. Je způsobena somatickými patologiemi a destruktivním životním stylem na straně druhé.

Příčiny porušení

Známe-li faktory vzniku problému, můžeme vyvodit závěry a částečně ovlivnit svůj vlastní osud v lékařském aspektu.

• Syfilis, pokračující. Na rozdíl od případné prezentace se nejedná o kožní lézi. Na pozadí dlouhého průběhu se objevují terminální změny vnitřních orgánů až do úplného selhání. Co se vlastně stane srdci: srdeční struktury jsou zničeny.
• Pomůcky Vysvětluje častá infekční onemocnění. Zahrnují zapojení celého systému těla do procesu. Bez specializované dlouhodobé léčby není možné zajistit normální nebo alespoň přijatelnou životní úroveň. Časté jsou nejen běžné nachlazení a pneumonie, ale také myokarditida v různých variantách. Protože imunita není dostatečně aktivní, zotavení je nepravděpodobné. Nejčastějším výsledkem je však zničení atria s ostrým zastavením aktivity svalového orgánu. Za takových okolností je smrt nevyhnutelná, otázka času. Nikdo neprovádí operaci, pacient prostě nepřežije kvůli nedostatku tělesné odolnosti vůči vnějším a dokonce vnitřním faktorům.
• Ateroskleróza aorty. Onemocnění je běžné a nebezpečné. V raných stádiích dochází ke stenóze nebo zúžení lumenu, ale toto je vzácná klinická možnost. Pravděpodobně depozice lipidových struktur na stěnách nádoby. Vzhledem k tomu, že se jedná o největší tepnu, je zcela jasné, jak toto onemocnění může skončit samo o sobě. Při poruše ventilu jsou rizika mnohonásobně vyšší. Časté jsou případy petrifikace, ložiska vápenatých solí v cholesterolových placích. Obvykle s dlouhým procesem nebo u starších osob. Není pojištěn a mladý.

• Infekční myokarditida. Částečně o nich bylo řečeno. To je zánětlivý proces ve svalové vrstvě srdce. Antibakteriální léčba, podle potřeby, protetické kardiální struktury se provádějí při běhu varianty.

• Revmatoidní artritida a další autoimunitní procesy, jako je zánět lupus nebo cévní stěny, tzv. Vaskulitida. Navzdory velkému ničivému potenciálu jsou to velmi vzácné důvody. Představují až 5% celkové hmotnosti patologických abnormalit v chlopních.
• Revmatismus. Klasické onemocnění spojené s vysokým rizikem selhání. Léčba je obtížná, protože proces má neznámou povahu, etiologii a je obtížné jej korigovat. Používají se léky a jejich kombinace jsou vybírány empiricky, není známo, jak bude tělo reagovat. Mezitím tikne čas. Zvláště nepříznivá prognóza pro pozdní detekci problému, kdy patologie dosáhne stadia 3.
• Dlouhodobá arteriální hypertenze. Varianta je poměrně vzácná, v takové situaci působí dysfunkce jako terciární důsledek. Okamžitým prekurzorem je hypertrofie levé komory a obecné hemodynamické poruchy.

Na pozadí dlouhodobých současných patologií popsaného druhu je diagnostikována insuficience aortální chlopně stupně 2. Ne, nemoc nevynechává předchozí období, je jen obtížné ji identifikovat v rané fázi.

Příznaky v závislosti na jevišti

Nedostatek aortální chlopně 1 stupeň je určen pouze krátkým dechem na pozadí intenzivní fyzické aktivity. Nic jiného. Čím složitější je proces, tím podstatnější je klinický obraz.

Klinicky významné projevy se objevují přibližně od druhé fáze vývoje nedostatečnosti AK.

Mezi možné znaky:

• Bledost kůže. Pacient vypadá jako mramorová plastika, fialová nebo modravá nádoba ve struktuře sítě se objevuje přes dermální vrstvu.
• Změna stínu sliznic úst a nehtů.
• Otok žil v krku, výrazné pulsace při pozorování.
• Intenzivní tep. Je tak silný, že se pacient při každé kontrakci třese.

Jedná se o specifické příznaky patologického procesu. Nejsou dobře pochopeny a navíc neumožňují rychle identifikovat zdroj problému.

Projevy jiného druhu, které jsou vyprovokovány srdečním selháním, jsou z hlediska kliniky mnohem horší a jasnější:

• Závratě. Až do neschopnosti ovládat své pohyby a navigovat ve vesmíru. To je výsledek ischemie mozkových struktur, zejména mozečku.
• Dušnost. Aortální insuficience stupně 1 se projevuje menšími hemodynamickými poruchami. Srdce se stále potýká se svými funkcemi, symptom se objevuje pouze s intenzivní fyzickou námahou. Další. Jak pacient postupuje, nemůže se dostat z postele.
• Slabost, ospalost, výrazné snížení celkové aktivity. Pacient není schopen vykonávat denní a pracovní povinnosti, zejména v pozdějších fázích.
• Edém dolních končetin, pak také obličej.
• Těžká tachykardie, nejprve na 100 úderů za minutu, pak více. Možná, že vývoj komorové paroxyzmální formy, v takové situaci, smrtelný výsledek se stává pravděpodobným.
• Bolest na hrudi střední intenzita. I při srdečním infarktu jen zřídka dosahují velké síly. Dej do žaludku, nohou, dolní části zad, zad, horních končetin. Spalování nebo tahání, lisování.
• Cephalgie (bolest hlavy).

Třetí etapu představují všechny popsané znaky, ale vznikají i jiné objektivní projevy:

• Zvýšený krevní tlak v širokém rozsahu. Terminální stadium je spojeno s hypotenzí výrazného druhu.
• Zvětšená játra.
• Při poslechu se ozývá oslabení srdce.

Nejvhodnější doba pro léčbu je aortální insuficience stupně 2: symptomy jsou již plně přítomné, ale ještě nedošlo k hrubým organickým poruchám, což vede k dobrým možnostem zotavení.

Diagnostika

Vyšetření pacientů s patologií kardiovaskulárního systému je úkolem kardiologa nebo specializovaného chirurga ve fázi plánování operace. Klasické schéma předpokládá nejen konstatování skutečnosti, ale i identifikaci příčiny vzniku.

Pro tyto účely jsou přiřazeny následující činnosti:

• Ústní anketa. V raných fázích není informativní, pacient sám nebude schopen formulovat stížnosti.
• Historie sbírání. Má smysl po zjištění přítomnosti zdravotních problémů.
• Poslech zvuku srdce (auskultace). Hlučné tóny, současná arytmie je možná paralelně. To je špatné znamení, zejména pokud existují podezření na nebezpečné formy, jako jsou skupinové údery nebo fibrilace.
• Měření krevního tlaku a frekvence kontrakcí. Jak již bylo zmíněno, specifické klinické příznaky - zvýšení krevního tlaku, PD, v terminální fázi - hypotenze. Z toho je lékař odražen v časné diagnóze.
• Elektrokardiografie. Používá se také k posouzení funkční aktivity srdečních struktur. Určují se i sebemenší odchylky srdečního rytmu, ale nemá velký klinický význam - jde o účinek, ne o příčinu.
• Echokardiografie. Hlavní technika. Všechny organické poruchy jsou jasně viditelné. Mnohé z jevů způsobených aortální insuficiencí na první pohled. Jak progresie srdce roste, je zjištěno zesílení myokardu. Fáze 4 je zcela doprovázena obrovským objemem těla, je to trochu jako normální. Taková struktura není schopna poskytovat krev ani pro sebe. Je také možné zjistit objem zpětného proudu (regurgitace) a určit rozměry závady ventilu v mm.

• Koronagrafiya. Identifikovat stupeň krevního oběhu v cévách srdečních útvarů. Jsou-li zjištěny odchylky, je v krátké době možný infarkt. Extenzivita závisí na tom, která struktura je stenotická nebo ucpaná.
• Stanovení srážlivosti nebo koagulogramu. Zvláště důležité před operací. V důsledku dlouhého průběhu selhání existuje riziko narušení reologických vlastností krve. Stává se silným, pohybuje se špatně. Odtud růst arteriálního a pulzního tlaku, zvýšení rizika infarktu nebo mrtvice.
• Klinické studium tekuté pojivové tkáně. Identifikace zánětlivého procesu (myokarditida, endokarditida, perikarditida).

Jako vysoce specializované opatření - MRI nebo CT, také scintigrafie.

Léčba

Terapie je přísně chirurgická, ale jen velmi málo z nich se zaváže předepsat operaci. To je neprofesionální, musíte se nejprve seznámit s dynamikou procesu.

Pokud existují indikace pro chirurgickou léčbu, probíhá krátkodobá příprava pacienta na komplikovaný zákrok.

Jako předběžné opatření je ukázáno snížení krevního tlaku, eliminace arytmií a obnovení alespoň minimální kontraktility myokardu na přijatelné úrovni.

Takové léky jsou předepsány:

• ACE inhibitory, beta-blokátory a antagonisty vápníku. Rozmanitost v přírodě.
• Antiarytmické. Amiodaron je nejběžnější. Také některé analogy.
• V nepřítomnosti kontraindikací - srdeční glykosidy. Ale s velkou opatrností.
• Antitrombotika. V případě porušení průtoku krve. Aspirin Cardio jako základní, jednoduchá kyselina acetylsalicylová nestojí za pití, má velké množství vedlejších účinků.
• Stopové prvky a minerály. Hořčík a draslík (Asparks a podobně).
• Reliéf akutních záchvatů provádí nitroglycerin.

Lidové recepty jsou kontraindikovány. To je ztráta času, drahocenných, sil a falešných nadějí na všelék.

Dokonce ani chirurgická léčba neobnovuje funkci ventilu úplně, i když umožňuje dlouhý, vysoce kvalitní život s několika omezeními.

Chirurgický zákrok je zaměřen na obnovení anatomické integrity struktury, ale to je nepravděpodobné.

Používá se hlavně protetika, tj. Výměna přepážky za umělou, syntetickou (z materiálů nevyvolávajících odmítnutí).

Technika je riskantní, ale nemá žádné analogie. Je lepší začít léčit před rozvojem organických poruch srdce, protože srdeční transformace jsou již nevyhnutelné.

V době přípravy nebo během období dynamického pozorování má smysl vzdát se kouření, alkoholu, limitní soli (ne více než 7 gramů denně), plně spát (8 hodin za noc), dobře jíst (méně tuku, smažených, konzervovaných a pohodlných potravin, více vitamínů) a zdravé bílkoviny). Fyzická aktivita je minimální.

Prognóza a možné komplikace

• Zastavení srdce způsobené dysfunkcí a nedostatečným zásobováním krví.
• Kardiogenní šok. Pokles krevního tlaku a orgánové aktivity je výsledkem snížení uvolnění, hypoxie akutní tkáně a smrti s pravděpodobností téměř 100%.
• Infarkt. Kardiomyocytová smrt. Z rozlehlosti závisí vyhlídky na léčbu. V každém případě zůstává závada - nahrazení části zdravých struktur epitelem.
• Zdvih Podobný proces. Úmrtnost je o něco menší, ale pokles kvality života je vyšší v důsledku neurologického deficitu.

Hlavním faktorem úmrtí u pacientů s poruchou letáků s aortální chlopní je vícečetné selhání orgánů, vzácně srdeční zástava. Na čestném třetím místě - infarkt.

Prognóza je diferencovaná. Ve fázi 1 je míra přežití 100%, ve druhém - 80%, ve třetím - 45%, ve čtvrtém - 10%, v budoucnu 5 let. Terminální fáze je spojena s úmrtností téměř 100%, což je otázka času. Pacienti často za 1 rok nepřekročili milník.

Během terapie jsou šance o něco vyšší. Úplné uzdravení je možné pouze ve fázi 1. 2 stupeň nedostatečnosti aortální chlopně zanechává na těle značku, ale to stále není dost pro smrt. Závěr - léčba včas, jinak to nedává smysl.

Na závěr

Patologie srdce jsou první nejčastější příčiny smrti lidí všech věkových kategorií. Klíčem k dlouhověkosti je včasný screening a pravidelné kontroly s kardiologem pro profylaxi.

Prevence je jednoduchá - normalizace stravy, odmítání škodlivých návyků, celková korekce životního stylu.