Klasifikace arteriální hypertenze

Termín "arteriální hypertenze", "arteriální hypertenze" označuje syndrom zvyšování krevního tlaku (BP) u hypertenze a symptomatické arteriální hypertenze.

Je třeba zdůraznit, že prakticky neexistuje žádný sémantický rozdíl v termínech "hypertenze" a "hypertenze". Jak vyplývá z etymologie, hyper - z řečtiny. výše - předpona označující překročení normy; tensio - od lat. - napětí; tonos - z řečtiny. - napětí. Takže termíny "hypertenze" a "hypertenze" v podstatě znamenají totéž - "přetížení".

Historicky (od doby GF Lang) se stalo, že termín "hypertenze" a tedy "arteriální hypertenze" se používá v Rusku, termín "arteriální hypertenze" se používá v zahraniční literatuře.

Hypertenzní onemocnění (GB) se běžně chápe jako chronicky tekoucí onemocnění, jehož hlavním projevem je syndrom hypertenze, který není spojen s přítomností patologických procesů, při nichž je zvýšení krevního tlaku (BP) způsobeno známými, v mnoha případech vyloučitelnými příčinami („symptomatická arteriální hypertenze“). (Doporučení VNOK, 2004).

Klasifikace arteriální hypertenze

I. Fáze hypertenze:

• Hypertenzní srdeční onemocnění (GB) stadium I znamená absenci změn v "cílových orgánech".
• Stupeň II hypertenze je stanoven v přítomnosti změn z jednoho nebo více "cílových orgánů".
• Stupeň III hypertenze srdečního onemocnění (GB) je stanoven v přítomnosti souvisejících klinických stavů.

Ii. Stupně arteriální hypertenze:

Stupně arteriální hypertenze (hladiny krevního tlaku) jsou uvedeny v tabulce č. 1. Pokud hodnoty systolického krevního tlaku (BP) a diastolického krevního tlaku (BP) spadají do různých kategorií, je stanoven vyšší stupeň arteriální hypertenze (AH). Nejpřesněji lze stupeň arteriální hypertenze (AH) stanovit v případě nově diagnostikované arteriální hypertenze (AH) au pacientů, kteří neužívají antihypertenziva.

Klasifikace arteriální hypertenze

Arteriální hypertenze je onemocnění srdce a cév chronického průběhu. Vyznačuje se zvýšeným tlakem v tepnách nad 140/90 mm Hg. Základem patogeneze je porucha neurohumorálního a renálního mechanismu, která vede k funkčním změnám v cévní stěně. Při rozvoji hypertenze hrají roli následující rizikové faktory:

• věk;
• obezita;
• nedostatek fyzické aktivity;
• poruchy příjmu potravy: jíst velké množství rychlých sacharidů, snižovat dietu ovoce a zeleniny, vysoký obsah soli v potravinách;
• nedostatek vitamínů a stopových prvků;
• užívání alkoholu a kouření;
• duševní přetížení;
• nízká životní úroveň.

Tyto faktory jsou zvládnutelné, dopad na ně může zabránit nebo zpomalit průběh onemocnění. Existují však nekontrolovatelná rizika, která nejsou přístupná korekci. Patří mezi ně stáří a dědičná predispozice. Stáří je nekontrolovatelným rizikovým faktorem, protože v průběhu času existuje řada procesů, které předurčují vznik aterosklerózních plaků na stěně cévy, její zúžení a výskyt vysokého stupně tlaku.

Klasifikace nemocí

Po celém světě se používá jednotná moderní klasifikace hypertenze podle úrovně krevního tlaku. Jeho široké zavedení a používání je založeno na údajích ze studií Světové zdravotnické organizace. Klasifikace arteriální hypertenze je nezbytná pro stanovení další léčby a možných následků pro pacienta. Pokud se dotknete statistiky, pak je hypertonické onemocnění prvního stupně častější. Postupem času však vzrůstá úroveň tlaků, která připadá na 60 let a více. Proto by tato kategorie měla mít zvýšenou pozornost.

Rozdělení na stupně v podstatě obsahuje různé přístupy k léčbě. Například při léčbě mírné hypertenze lze omezit na dietu, cvičení a vyloučení špatných návyků. Zatímco léčba třetího stupně vyžaduje použití antihypertenziv denně ve významných dávkách.

Klasifikace krevního tlaku

1. Optimální úroveň: tlak v systole je menší než 120 mm Hg, v diastole - méně než 80 mm. Hg
2. Normální: diabetes v rozmezí 120 - 129, diastolický - od 80 do 84.
3. Zvýšené hladiny: systolický tlak v rozsahu 130 - 139, diastolický - od 85 do 89.
4. Hladina tlaku v souvislosti s arteriální hypertenzí: DM nad 140, DD nad 90.
5. Izolovaná systolická varianta - diabetes nad 140 mm Hg, DD pod 90.

Klasifikace onemocnění:

• Arteriální hypertenze prvního stupně - systolický tlak v rozmezí 140-159 mm Hg, diastolický - 90 - 99.
• Arteriální hypertenze druhého stupně: diabetes od 160 do 169, tlak v diastole je 100-109.
• Arteriální hypertenze třetího stupně - systolický nad 180 mm Hg, diastolický - nad 110 mm Hg.

Klasifikace podle původu

Podle klasifikace hypertenze WHO je onemocnění rozděleno na primární a sekundární. Primární hypertenze se vyznačuje trvalým zvýšením tlaku, jehož etiologie zůstává neznámá. Sekundární nebo symptomatická hypertenze se vyskytuje u onemocnění, která ovlivňují arteriální systém, což způsobuje hypertenzi.

1. Patologie ledvin: poškození krevních cév nebo parenchymu ledvin.
2. Patologie endokrinního systému: vyvíjí se u onemocnění nadledvinek.
3. Porážka nervového systému, se vzestupem intrakraniálního tlaku. Intrakraniální tlak může být pravděpodobně výsledkem poranění nebo mozkového nádoru. V důsledku toho jsou poraněny části mozku, které se podílejí na udržování tlaku v cévách.
4. Hemodynamika: v patologii kardiovaskulárního systému.
5. Lék: je charakterizován otravou těla velkým množstvím léků, které spouštějí mechanismus toxických účinků na všechny systémy, především cévní lůžko.

Klasifikace podle stadií vývoje hypertenze

Počáteční fáze. Odkazuje na přechodné. Důležitou charakteristikou je nestabilní indikátor zvyšování tlaku po celý den. Současně dochází k obdobím zvyšování počtu normálních tlaků a období prudkých skoků. V této fázi může být nemoc vynechána, protože pacient není vždy schopen klinicky podezřívat zvýšení tlaku, pokud jde o počasí, špatný spánek a nadměrný výkon. Poškození cílového orgánu bude chybět. Pacient se cítí dobře.

Stabilní fáze. Indikátor se zároveň neustále zvyšuje a na poměrně dlouhou dobu. Když se tento pacient bude stěžovat na pocit nevolnosti, rozmazané oči, bolesti hlavy. Během této fáze onemocnění začíná postihovat cílové orgány a postupuje s časem. V tomto případě srdce nejprve trpí.

Sklerotická fáze. Vyznačuje se sklerotickými procesy v arteriální stěně, stejně jako poškozením jiných orgánů. Tyto procesy se navzájem zatěžují, což situaci dále komplikuje.

Klasifikace rizik

Klasifikace rizikovými faktory je založena na symptomech vaskulárního a srdečního poškození a na zapojení cílových orgánů do procesu, které jsou rozděleny do čtyř rizik.

Riziko 1: Je charakterizováno nedostatkem zapojení do procesu jiných orgánů, pravděpodobnost úmrtí v příštích 10 letech je asi 10%.

Riziko 2: Pravděpodobnost úmrtí v příštím desetiletí je 15-20%, je zde léze jednoho orgánu náležejícího k cílovému orgánu.

Riziko 3: Riziko úmrtí v 25 - 30%, přítomnost komplikací, které onemocnění zhoršují.

Riziko 4: Nebezpečí ohrožení života v důsledku zapojení všech orgánů, riziko úmrtí je více než 35%.

Klasifikace podle povahy onemocnění

V průběhu hypertenze se dělí na pomalá (benigní) a maligní hypertenze. Tyto dvě možnosti se liší nejen mezi sebou, ale také pozitivní reakcí na léčbu.

Benigní hypertenze se dlouhodobě vyskytuje s postupným nárůstem symptomů. V tomto případě se člověk cítí dobře. Mohou existovat periody exacerbací a remise, časem však doba exacerbace netrvá dlouho. Tento typ hypertenze je úspěšně léčen.

Maligní hypertenze je variantou nejhorší prognózy pro život. Postupuje rychle, prudce, s rychlým rozvojem. Maligní forma je obtížně kontrolovatelná a obtížně léčitelná.

Hypertenze podle WHO každoročně zabíjí více než 70% pacientů. Nejčastější příčinou smrti jsou disektivní aneuryzma aorty, srdeční infarkt, selhání ledvin a srdce, hemoragická mrtvice.

Před dvaceti lety byla arteriální hypertenze závažným a obtížně léčitelným onemocněním, které si vyžádalo životy velkého počtu lidí. Díky nejnovějším diagnostickým metodám a moderním lékům je možné diagnostikovat časný vývoj onemocnění a kontrolovat jeho průběh, stejně jako předcházet řadě komplikací.

S včasnou komplexní léčbou můžete snížit riziko komplikací a prodloužit život.

Komplikace hypertenze

Komplikace zahrnují zapojení do patologického procesu srdečního svalu, cévního lůžka, ledvin, oční bulvy a mozkových cév. Poškození srdce, plicní edém, srdeční aneuryzma, angina pectoris, srdeční astma se mohou objevit při poškození srdce. Pokud jsou oči poškozené, dochází k odchlípení sítnice, což má za následek slepotu.

Také se mohou vyskytnout hypertenze, které jsou akutními stavy, bez lékařské péče, která může dokonce člověka zabít. Vyvolává stres, napětí, dlouhodobé cvičení, měnící se počasí a atmosférický tlak. V tomto stavu jsou bolesti hlavy, zvracení, poruchy zraku, závratě, tachykardie. Krize se prudce rozvíjí, ztráta vědomí je možná. Během krize se mohou vyvinout další akutní stavy, jako je infarkt myokardu, hemoragická mrtvice, plicní edém.

Hypertenze je jednou z nejčastějších a nejzávažnějších onemocnění. Každý rok se počet pacientů neustále zvyšuje. Častěji jsou to starší lidé, většinou muži. Klasifikace hypertenze stanovila mnoho zásad, které pomáhají včas diagnostikovat a léčit nemoc. Je však třeba mít na paměti, že onemocnění je snazší předcházet, než léčit. Z toho vyplývá, že prevence onemocnění označuje nejjednodušší způsob prevence hypertenze. Pravidelné cvičení, vyhýbání se špatným návykům, vyvážená strava a zdravý spánek vám mohou ušetřit od hypertenze.

Hypertenze: hlavní klasifikace

• Klasifikace arteriální hypertenze
• Klasifikace rizik
• Další charakterizující body
• Některé příznaky

Klasifikace arteriální hypertenze popisuje chronické kardiovaskulární onemocnění, náchylné k progresi a ovlivňující kvalitu a trvání lidského života. Synonyma onemocnění - arteriální hypertenze, hypertenze, sekundární arteriální hypertenze.

Kontrola krevního tlaku je povinným postupem pro osoby, které měly alespoň jedenkrát zvýšený tlak. To je jeden z nejlevnějších a cenově dostupných způsobů, jak předcházet mnoha kardiovaskulárním onemocněním, stejně jako úmrtnost z nich.

Jak víte, normální krevní tlak odpovídá údajům: systolický - 110-139 mm Hg. diastolický - 70-89 mm Hg

Úroveň normálního krevního tlaku:

• optimální - do 120/80 mm Hg;
• normální - do 130/85 mm Hg;
• vysoká normální - až 140/90 mm Hg

Jakákoli čísla pod těmito ukazateli se nazývají hypotenze a nad - hypertenze.

Klasifikace arteriální hypertenze

Podle stupně vysokého krevního tlaku:

• 1 stupeň - systolický 140-159, diastolický 85-89;
• Stupeň 2 - systolický 160-179, diastolický 100-109;
• 3 stupně - systolické více než 180, diastolické více než 110;
• izolovaná systolická hypertenze - systolický tlak vyšší než 140, diastolický menší než 90.

Z důvodů vývoje:

V závislosti na poškození orgánů:

Fáze 1 - známky objektivního poškození "cílových orgánů" č.

Fáze 2 - existuje důkaz poškození orgánů, jako jsou srdce, ledviny a / nebo cévy:

1. Zvýšení svalové hmoty levé komory (detekováno rentgenovou kontrolou nebo EKG nebo echo-CS).
2. Zobecněné nebo lokální zúžení retinálních cév (zjištěno při vyšetřování oftalmologem).
3. Změny v moči: mikroalbuminurie, proteinurie nebo malé zvýšení koncentrace kreatininu v plazmě.
4. Aterosklerotické změny krevních cév, včetně přítomnosti plaků (ultrazvukové vyšetření, angiografie v karotidě, aortě nebo femorální tepně).

3. etapa - kromě příznaků druhé fáze arteriální hypertenze existuje alespoň jeden další znak:

1. Onemocnění srdce - stenokardie, infarkt myokardu, srdeční selhání.
2. Mozkové léze - mozkové infarkty, přechodné ischemické ataky, hypertenzní encefalopatie, demence.
3. Léze fundusu a samotná sítnice.
4. Poškození ledvin - kreatinin v plazmě nad 177 mmol / l a / nebo selhání ledvin;
5. Poškození cév ve formě aneuryzmatu aorty, okluze tepen s klinickým obrazem.

Klasifikace rizik

Tento parametr je určen tabulkou stratifikace rizika podle evropských směrnic z roku 2007.

1. Riziko 1. stupně (nízká) - pravděpodobnost kardiovaskulárních komplikací je během současných 10 let nižší než 15%.
2. Riziko komplikací 2. stupně (průměr) se může rozvinout v 15-20% případů do 10 let.
3. Riziko 3. stupně (vysoké) - vývoj komplikací v příštích 10 letech, odpovídá 20-30%.
4. Riziko stupně 4 (velmi vysoké) - více než 30% komplikací za posledních 10 let.

K identifikaci možných kardiovaskulárních nehod byly přijaty kritéria, která ukazují procento komplikací v příštích 10 letech.

Rizikové faktory onemocnění:

• věk (ženy starší 65 let, muži nad 55 let);
• kouření;
• změny profilu krevních lipidů (zvýšení celkového cholesterolu a triglyceridů a snížení lipoproteinů s nízkou hustotou);
• onemocnění srdce v mladém věku v rodině;
• obezita a abdominální obezita;
• porušení příjmu glukózy (glukóza v krvi 5,6-6,0 mmol / l).

• příznaky hypertrofie levé komory podle instrumentálních studií;
• tlak pulsu je roven nebo větší než 60 mm Hg;
• index kotníku / brachiálního tepny je menší než 0,9;
• snížení rychlosti renální filtrace na 60 ml / min a méně;
• přítomnost aterosklerotických cévních změn;
• mikroalbuminurie.

• diabetes mellitus;
• srdeční onemocnění - ischemická choroba srdeční, srdeční selhání 2A-3 Čl. angina, infarkt myokardu;
• mozkové změny - akutní cerebrovaskulární příhoda, přechodné ischemické ataky;
• poškození ledvin - proteinurie, diabetické poškození, zvýšený plazmatický kreatinin;
• těžká retinopatie.

Další charakterizující body

Podle doporučení Světové zdravotnické organizace je definice primární a sekundární arteriální hypertenze následující:

1. Esenciální arteriální hypertenze (synonyma - primární, hypertenzní onemocnění) - zvýšení krevního tlaku nad normální hodnotu bez zjevného důvodu. Existují však faktory, které zvyšují riziko hypertenze: sedavý způsob života, obezita, včetně abdominální, rodinné citlivosti, zvýšeného cholesterolu v krvi, zneužívání alkoholu a kouření, chronický stres.
2. Sekundární arteriální hypertenze (synonymum - symptomatická) - zvýšení krevního tlaku nad normu na pozadí jakéhokoli patologického stavu nebo onemocnění, proto je hypertenze pouze příznakem základního onemocnění.

Příčinou vzniku sekundární arteriální hypertenze mohou být onemocnění:

• onemocnění ledvin - vrozené vady ledvin, polycystická choroba, nefropóza, systémová vaskulitida, akutní a chronická pyelo a glomerulonefritida, urolitiáza, rakovina, chronické selhání ledvin, diabetické poškození ledvin;
• endokrinní onemocnění: feochromocytom, Kona a Cushingův syndrom, hormony produkující hormony nadledvinek, akromegálie, zvýšená a snížená produkce hormonů štítné žlázy a parathormonu, obezita;
• komplikace v těhotenství;
• kardiovaskulární poruchy: vaskulární ateroskleróza, aortální koarktace, valvulární insuficience srdce, plicní srdce, úplný atrioventrikulární blok;
• stresové situace: akutní a chronický stres, pooperační stavy, popáleniny;
• léze centrálního nervového systému: nádory a poranění mozku, mrtvice, neuroinfekce - encefalitida;
• exogenní příčiny: zneužívání soli a alkoholu, práce v škodlivých rostlinách s olovem, thallium, užívání některých léků (hormonální antikoncepce, nesteroidní protizánětlivé léky, hormony).

Některé příznaky

Vysoký krevní tlak a rozvoj hypertenze mohou být indikovány následujícími stížnostmi:

• těžké bolesti hlavy, zejména v časových a parietálních oblastech
• závratě, "mouchy" před očima;
• tinnitus, palpitace, dušnost při fyzické námaze, celková slabost a snížená pracovní schopnost;
• otok dolních končetin, necitlivost rukou, obličej, trup;
• změny v duševním stavu, které se projevují úzkostí, záchvaty paniky, podrážděností, poruchami spánku, pocením.

Symptomy jsou zcela odlišné, ale vyvolává podezření na zvýšení krevního tlaku.

Po úplném vyšetření bude lékař schopen zjistit příčinu a předepsat individuální léčbu.

Hypertenze

Hypertenze (GB) - (základní, primární arteriální hypertenze) je chronicky se vyskytující onemocnění, jehož hlavním projevem je zvýšení krevního tlaku (arteriální hypertenze). Esenciální arteriální hypertenze není projevem onemocnění, u kterých je zvýšení krevního tlaku jedním z mnoha symptomů (symptomatická hypertenze).

Klasifikace GB (WHO)

Stupeň 1 - dochází ke zvýšení krevního tlaku bez změny vnitřních orgánů.

Fáze 2 - zvýšení krevního tlaku, dochází ke změnám vnitřních orgánů bez dysfunkce (LVH, IHD, změny v fundu). Přítomnost alespoň jednoho z následujících příznaků poškození

- Hypertrofie levé komory (podle EKG a EchoCG);

- Generalizované nebo lokální zúžení sítnicových tepen;

- Proteinurie (20-200 mg / min nebo 30-300 mg / l), kreatinin více

130 mmol / l (1,5-2 mg /% nebo 1,2-2,0 mg / dl);

- Ultrazvuk nebo angiografické znaky

aterosklerotická aortální, koronární, karotická, ileální nebo

Fáze 3 - zvýšený krevní tlak se změnami vnitřních orgánů a porušením jejich funkcí.

-Srdce: angina, infarkt myokardu, srdeční selhání;

-Mozek: přechodné porušení cerebrální cirkulace, mrtvice, hypertenzní encefalopatie;

-Oko oka: krvácení a výpotky s otokem bradavky

zrakový nerv nebo bez něj;

-Ledviny: známky CRF (kreatinin> 2,0 mg / dL);

-Nádoby: pitva aneuryzmy aorty, symptomy okluzivního onemocnění periferních tepen.

Klasifikace GB z hlediska krevního tlaku:

Optimální krevní tlak: diabetes 180 (= 180), DD> 110 (= 110)

Izolovaná systolická hypertenze diabetes> 140 (= 140), DD

Obecná periferní vaskulární rezistence

Celkový centrální průtok krve

Protože přibližně 80% krve je uloženo v žilním loži, i malé zvýšení tónu vede k významnému zvýšení krevního tlaku, tzn. nejvýznamnějším mechanismem je zvýšení celkové periferní vaskulární rezistence.

Dysregulace vedoucí k vývoji GB

Neurohormonální regulace u kardiovaskulárních onemocnění:

A. Pressor, antidiuretické, proliferativní spojení:

RAAS (AII, aldosteron),

Inhibitory aktivátoru plazminogenu

B. Depresivní, močopudné, antiproliferativní spojení:

Natriuretický peptidový systém

Aktivátor plazminogenní tkáně

Nejdůležitější úlohou ve vývoji GB je zvýšení tónu sympatického nervového systému (sympatikotonie).

Způsobeno zpravidla exogenními faktory. Mechanismy rozvoje sympatikotonie:

zmírnění ganglionického přenosu nervových impulzů

porušení kinetiky norepinefrinu na úrovni synapsí (porušení reuptake n / a)

změna citlivosti a / nebo množství adrenoreceptorů

snížená citlivost baroreceptorů

Účinek sympatikotonie na tělo:

-Zvýšená tepová frekvence a kontraktilita srdečního svalu.

-Zvýšený vaskulární tón a v důsledku toho zvýšení celkové periferní vaskulární rezistence.

-Zvýšený cévní tonus - zvýšený žilní návrat - zvýšený krevní tlak

-Stimuluje syntézu a uvolňování reninu a ADH

-Vzniká inzulínová rezistence

-je narušen stav endotelu

-Zvyšuje reabsorpci Na - Retence vody - Zvýšený krevní tlak

-Stimuluje hypertrofii cévní stěny (protože je stimulátorem proliferace buněk hladkého svalstva)

Úloha ledvin v regulaci krevního tlaku

-regulace homeostázy Na

-regulace homeostázy vody

Syntéza depresorových a tlakových látek, na počátku GB, jak kompresorové, tak depresorové systémy fungují, ale pak jsou depresorové systémy vyčerpány.

Vliv angiotensinu II na kardiovaskulární systém:

-působí na srdeční sval a přispívá k jeho hypertrofii

-stimuluje rozvoj kardiosklerózy

-stimuluje syntézu Aldosteronu - zvýšení reabsorpce Na - zvýšení krevního tlaku

Lokální faktory patogeneze GB

Vasokonstrikce a hypertrofie cévní stěny pod vlivem lokálně biologicky aktivních látek (endothelin, thromboxan atd.)

V průběhu GB se vliv různých faktorů mění, první neurohumorální faktory se zastaví, pak když se tlak stabilizuje ve vysokém počtu, působí převážně lokální faktory.

Komplikace hypertenze:

Hypertenzní krize - náhlý nárůst krevního tlaku se subjektivními symptomy. Přidělit:

Neurovegetativní krize jsou neurogenní dysregulace (sympatikotonie). Výsledkem je výrazné zvýšení krevního tlaku, hyperémie, tachykardie, pocení. Záchvaty jsou obvykle krátkodobé, s rychlou reakcí na léčbu.

Edematózně oddálená Na a H ₂ V těle se vyvíjí pomalu (během několika dnů). Projevuje se nafouknutím obličeje, pastositou nohy, prvky edému mozku (nevolnost, zvracení).

Křečovitý (hypertenzní encefalopatie) - Narušení regulace průtoku krve mozkem.

Záběr oka - krvácení, otok bradavky zrakového nervu.

Tahy - pod vlivem prudce zvýšeného krevního tlaku se objevují malé aneuryzmy GM cév a mohou se dále zvyšovat, jakmile krevní tlak stoupá.

1. Měření krevního tlaku v klidném stavu, v sedě nejméně dvakrát

v intervalech 2-3 minut, na obou rukou. Před měřením ne

méně než jednu hodinu, aby se zabránilo těžké fyzické námaze, nekuřte, nepijte

káva a lihoviny, stejně jako neužívání antihypertenziv.

Pokud je pacient vyšetřen poprvé, aby mohl být vyšetřen

Aby se zabránilo „náhodnému zvýšení“, doporučuje se provést nové měření

během dne. U pacientů mladších 20 let a starších než 50 let s první odhalenou

hypertenze se doporučuje pro měření krevního tlaku na obou nohách.

Normální krevní tlak pod 140/90 mm Hg. Čl.

2. Kompletní krevní obraz: ráno na lačný žaludek.

S prodlouženým průběhem hypertenze je možné zvýšení.

počet červených krvinek, hemoglobinu a indikátory

| Ukazatele | muži | ženy |

| Hemoglobin | 130-160 g / l | 115-145 g / l |

Červené krvinky | 4,0-5,5 x 1012 / l | 3,7-4,7 x 1012 / l |

Hematokrit | 40-48% | 36-42% |

3. Analýza moči (ranní porce): s rozvojem nefroangiosklerózy a

CKD - ​​proteinurie, mikrohematurie a cylindrúrie. Mikroalbuminurie (40-

300 mg / den) a glomerulární hyperfiltraci (obvykle 80-130 ml / min x 1,73

m2) označují druhou fázi onemocnění.

4. Vzorek Zimnitsky (denní moč se shromažďuje v 8 nádobách s intervalem 3 ° C)

hodin): s rozvojem hypertonické nefropatie - hypo-a isostenurie.

5. Biochemická analýza krve: ráno nalačno.

Přilnavost aterosklerózy nejčastěji vede k hyperlipoproteinémii II a II

IIA: zvýšení celkového cholesterolu, lipoproteinu s nízkou hustotou;

IIB: zvýšení celkového cholesterolu, lipoproteinu s nízkou hustotou,

IV: normální nebo zvýšený cholesterol, zvýšení

S rozvojem chronického selhání ledvin - zvýšení hladiny kreatininu, močoviny.

Norm-Kreatinin: 44-100 µmol / L (M); 44-97 µmol / l (W)

-Močovina: 2,50-8,32 μmol / l.

6. EKG příznaky léze levé komory (hypertenzní srdce)

I. - Znamení Sokolov-Lyona: S (V1) + R (V5V6)> 35 mm;

-Cornellův atribut: R (aVL) + S (V3)> 28 mm pro muže a> 20 mm pro

-Znamení Gubner-Ungerleider: R1 + SIII> 25 mm;

-Amplituda R vlny (V5-V6)> 27 mm.

Ii. Hypertrofie a / nebo přetížení levé síně:

-Šířka zubu PII> 0,11 s;

-Převaha záporné fáze vlny P (V1) s hloubkou> 1 mm a

trvání> 0,04 s.

Iii. Systém hodnocení Romhilta-Estes (celkový součet 5 bodů)

definovaná hypertrofie levé komory, 4 body - možná

-amplituda R nebo S v končetinách> 20 mm nebo

amplituda S (V1-V2)> 30 mm nebo amplituda h. R (V5-V6) -3 body;

-hypertrofie levé síně: negativní fáze P (V1)> 0,04 s - 3

-nesouladné posunutí segmentu ST a h. T ve vedení V6 bez

použití srdečních glykosidů - 3 body

na pozadí léčby srdečními glykosidy - 1 bod; - odchylka EOS

0.09 sekund vlevo - 1 bod; -čas

vnitřní odchylka> 0,05 s v olově V5-V6 - 1 bod.

7. EchoCG příznaky hypertonického srdce.

I. Hypertrofie stěn levé komory:

-tloušťka SLFL> 1,2 cm;

-tloušťka MWP> 1,2 cm.

Ii. Zvýšení hmotnosti myokardu levé komory:

150-200 g - střední hypertrofie;

> 200 g - vysoká hypertrofie.

8. Změny v fundu

- Vzrůst hypertrofie levé komory se snižuje

amplituda prvního tónu na vrcholu srdce, s rozvojem selhání

Třetí a čtvrtý tón mohou být zaznamenány.

- Přízvuk druhého tónu na aortě se může zdát klidný

systolický hluk na vrcholu.

- Vysoký vaskulární tón. Známky:

- plošší anacrot;

- incisura a decrotický hrot posunutý k vrcholu;

- amplituda decrotického hrotu je snížena.

- S benigním tokem se krevní tok nesnižuje as krizí

průtok - snížená amplituda a geografický index (známky poklesu

1. Chronická pyelonefritida.

V 50% případů doprovázených hypertenzí, někdy maligním průběhem.

- onemocnění ledvin, cystitida, pyelitida, anomálie

- symptomy, které nejsou charakteristické pro hypertenzi: dysurické

- bolest nebo nepohodlí v dolní části zad;

- konstantní subfebrilní nebo přerušovaná horečka;

- pyurie, proteinurie, hypostenurie, bakteriurie (diagnostický titr 105

bakterie v 1 ml moči), polyurie, přítomnost Sternheimerových-Malbinových buněk;

- Ultrazvuk: asymetrie velikosti a funkčního stavu ledvin;

- izotopová radiografie: zploštění, asymetrie křivek;

- exkreční urografie: prodloužení šálků a pánve;

- počítačová tomografie ledvin;

- renální biopsie: fokální povaha léze;

- angiografie: pohled na „spálené dřevo“;

- symptomů: převládající nárůst diastolického tlaku,

vzácnost hypertenzních krizí, absence koronární, mozkové příhody

komplikace a relativně mladý věk.

2. Chronická glomerulonefritida.

- dlouho před nástupem arteriální hypertenze se objeví urinární syndrom;

- anamnéza důkazů nefritidy nebo nefropatie;

- časně se vyskytující hypo- a isostenurie, proteinurie více než 1 g / den,

hematurie, cylindrúrie, azotémie, selhání ledvin;

- hypertrofie levé komory je méně výrazná;

- neuroretinopatie se vyvíjí relativně pozdě, pouze s tepnami

mírně zúžené, normální žíly, vzácně krvácení;

- často se vyvíjí anémie;

- Ultrazvukové skenování, dynamická syntigrafie (symetrie rozměrů a. T

funkční stav ledvin);

- biopsie ledvin: fibroplastická, proliferativní, membránová a

sklerotické změny v glomerulech, tubulech a cévách ledvin, jakož i

depozice imunoglobulinů v glomerulech.

Jedná se o sekundární hypertenzní syndrom, jehož příčinou je

stenózy hlavních renálních tepen. Charakteristicky:

- hypertenze stále drží na vysoké číslo, bez

zvláštní závislost na vnějších vlivech;

- relativní rezistence vůči antihypertenzní terapii;

- auskultace lze slyšet systolický šelest v pupečníku

oblasti lepší, když drží dech po hlubokém vypršení, bez silné

- u pacientů s aterosklerózou a aortoarteritidou je kombinace dvou

klinické příznaky - systolický šelest nad renálními tepnami a

asymetrie krevního tlaku na rukou (rozdíl je větší než 20 mm Hg);

- v pozadí ostré společné arteriolospasmus a neuroretinopatie

vyskytují se třikrát častěji než u hypertenze;

- exkreční urografie: snížení funkce ledvin a snížení jeho velikosti

- sektorová a dynamická scintigrafie: asymetrie velikosti a funkce

ledviny s homogenitou intraorganického funkčního stavu;

- 60% zvýšená aktivita reninu v plazmě (pozitivní test s. T

kaptopril - se zavedením 25-50 mg reninové aktivity se zvyšuje o více než

150% původní hodnoty);

- 2 maxima denní plazmatické aktivity reninu (v 10 a 22 hodinách) a při

vrchol hypertenze 1 (při 10 hodinách);

- angiografie ledvinových tepen s aortální katetrizací femorálně

tepna podle Seldingera: zúžení tepny.

Vrozená anomálie charakterizovaná zúžením aortálního isthmu, který

vytváří různé cirkulační podmínky pro horní a dolní polovinu těla

. Na rozdíl od hypertenze je to charakteristické:

- slabost a bolest v nohou, mrazivost nohou, křeče ve svalech nohou;

- přebytek obličeje a krku, někdy hypertrofie ramenního pletence a nižší

končetiny mohou být hypotrofické, bledé a studené na dotek;

- v laterálních částech hrudníku je viditelná pulzace subkutánního cév

kolaterály, osbenno, když pacient sedí, naklonil se dopředu s nataženýma

- pulz na radiálních tepnách je vysoký a intenzivní a na dolních končetinách

malé vyplnění a napětí nebo ne hmatatelné;

- HELL na rukou je prudce zvýšen, na nohách - snížený (normálně na nohách, HELL je 15-

20 mmHg vyšší než na rukou);

- auskultační hrubý systolický šelest s maximem v mezikloubním prostoru II-III

na levé straně hrudní kosti, dobře udržované v mezikruhovém prostoru; přízvuk II

- radiograficky stanoveno těžké zvlnění mírně prodlouženo

aorta nad místem koarktace a odlišnou poststenotickou dilatací

aorta, poznamenal vyloučení spodních okrajů žeber IV-VIII.

Souvisí s poklesem pružnosti aorty a jejích velkých větví.

v důsledku ateromatózy, sklerózy a kalcifikace stěny.

- převládá stáří;

- zvýšení systolického krevního tlaku s normálním nebo sníženým diastolickým t

tlak pulsu je vždy zvýšen (60-100 mm Hg);

- při přesunu pacienta z vodorovné polohy do svislé polohy

systolický krevní tlak klesá o 10-25 mm Hg a pro hypertenzi

onemocnění je charakterizováno zvýšením diastolického tlaku;

- posturální oběhové reakce jsou charakteristické;

- jiné projevy aterosklerózy: rychlý, vysoký puls, retrosternální

zvlnění, nerovnoměrný puls v karotických tepnách, expanze a

intenzivní pulsace pravé subklavické tepny, která se posouvá doleva

perkuse cévního svazku;

- Auscultation na aortě, přízvuk II tón s tónem tantánu a

systolický šelest, zhoršený zvednutými rukama (příznak Syrotininu)

- radiologické a echokardiografické znaky indurace a. t

Hormonálně aktivní nádorový chromaffin medulla

nadledviny, paraganglia, sympatické uzly a produkující

významné množství katecholaminů.

- s adrenosympatickou formou na pozadí normálního nebo zvýšeného krevního tlaku

hypertenzní krize se vyvíjejí, po poklesu krevního tlaku, jsou zaznamenány silné symptomy

pocení a polyurie; charakteristickým znakem je zvýšení

vylučování kyseliny vanilko-mandlové močí;

- s formou s konstantní hypertenzí, klinika se podobá maligní

varianta hypertenze, ale může dojít k výraznému úbytku hmotnosti a

rozvoj zjevného nebo skrytého diabetu;

- pozitivní vzorky: a) s histaminem (intravenózní histamin

0,05 mg způsobuje zvýšení krevního tlaku o 60-40 mm Hg. během prvních 4 minut), b)

palpace v oblasti ledvin vyvolává hypertenzní krizi;

7. Primární aldosteronismus (Connův syndrom).

Souvisí se zvýšením syntézy aldosteronu ve vrstvě glomerulární kůry

nadledviny, většinou díky solitárnímu adenomu kortexu

nadledvinky. Charakterizovaný kombinací hypertenze s:

-neuromuskulární poruchy (parestézie, zvýšená křečovitost

připravenost, přechodná para- a tetrapligie);

V laboratorních testech:

- snížená tolerance glukózy;

- alkalická reakce moči, polyurie (do 3 l / den nebo více), isostenurie (1005-

- léčených antagonisty aldosteronu.

Pozitivní vzorky pro systém renin-angiotensin-aldosteron:

- stimulující účinek dvouhodinové chůze a diuretika (40 mg

- se zavedením DOCK (10 mg denně po dobu 3 dnů) hladiny aldosteronu

zůstává vysoký, zatímco ve všech ostatních případech hyper aldosteronismu

Pro lokální diagnostiku nádoru:

- retropneumoperitoneum s tomografií;

- AH, těžká obezita a hyperglykémie se vyvíjejí současně;

- rysy ukládání tuku: měsíční tvář, silný trup, krk, břicho;

paže a nohy zůstávají tenké;

- sexuální dysfunkce;

-fialově fialové strie na kůži břicha, stehen, prsou, v oblasti

- kůže je suchá, akné, hyperrichóza;

- snížení tolerance glukózy nebo zjevného diabetu;

- akutní vředy gastrointestinálního traktu;

-polycytémie (erytrocyty více než 6 (1012 / l), trombocytóza, neutrofilní

leukocytóza s lymfoidní a eosinopenií;

- zvýšené vylučování 17-oxykortikosteroidů, ketosteroidů, t

-nedostatek genetické predispozice k hypertenzi;

- chronický vztah mezi kraniálním traumatem nebo onemocněním hlavy

mozek a výskyt hypertenze;

- příznaky intrakraniální hypertenze (silné, neodpovídající úrovni

AD bolesti hlavy, bradykardie, stagnující bradavky zrakových nervů).

Název onemocnění - Hypertenze

Stupeň zvýšení krevního tlaku - 1,2 nebo 3 stupně zvýšení krevního tlaku

Úroveň rizika - nízká, střední, vysoká nebo velmi vysoká

Příklad: Hypertenze II. Stupně, 3 stupně zvýšeného krevního tlaku, velmi vysoké riziko.

Cíle léčby arteriální hypertenze.

Maximální snížení rizika kardiovaskulárních komplikací a mortality z nich pomocí:

- normalizace krevního tlaku,

- korekce reverzibilních rizikových faktorů (kouření, dyslipidemie, diabetes),

- ochrana orgánů oka (ochrana orgánů), t

- léčba komorbidit (asociovaných stavů a ​​komorbidit).

Klasifikace hypertenze: stadia, stupně a rizikové faktory

Klasifikace hypertenze (stádia, stupně, riziko) je druhem šifry, díky kterému může lékař určit prognózu pro konkrétní osobu, zvolit léčbu a vyhodnotit její účinnost.

Náš článek je navržen tak, aby všechny tyto stupně, stupně a rizikové faktory byly srozumitelnější a možná víte, co jiného můžete s diagnózou udělat. Zároveň vás varujeme před vlastní léčbou: koneckonců, pokud si tělo udržovalo vysoký tlak, znamená to, že ho potřebuje k udržení fungování vnitřních orgánů. Odstranění symptomu zvýšení tlaku sám o sobě problém nevyřeší, ale naopak může zhoršit stav. Pokud není léčena hypertenze, může se vyvinout mrtvice, srdeční infarkt, slepota nebo jiné komplikace - to vše je nebezpečné pro hypertenzi.

Autor článku: lékař intenzivní péče Krivega MS

Obsah

Klasifikace hypertenze

Slovo „hypertenze“ znamená, že lidské tělo muselo pro určitý účel zvýšit krevní tlak. V závislosti na důvodech, které mohou způsobit tento stav, existují typy hypertenze a každý z nich je léčen odlišně.

Klasifikace arteriální hypertenze s přihlédnutím pouze k příčině onemocnění:

1. Primární hypertenze. Jeho příčina nemůže být identifikována pomocí průzkumu těch orgánů, jejichž onemocnění vyžaduje zvýšení krevního tlaku z těla. Je to kvůli nevysvětlitelné příčině, že to celý svět nazývá esenciální nebo idiopatickou (oba pojmy jsou přeloženy jako „nejasné důvody“). Domácí medicína tento typ chronické hypertenze vysokého krevního tlaku nazývá. Vzhledem k tomu, že toto onemocnění bude muset být zvažováno pro život (i po normalizaci tlaku, bude třeba dodržovat určitá pravidla, aby se znovu nevyskytovala), v populárních kruzích se nazývá chronická hypertenze a je rozdělena na ty, které jsou zvažovány. další stupně, stupně a rizika.
2. Sekundární hypertenze je ta, jejíž příčinu lze identifikovat. Má vlastní klasifikaci - podle faktoru, který „spustil“ mechanismus zvyšování krevního tlaku. Budeme o tom mluvit níže.

Primární i sekundární hypertenze mají rozdělení podle typu zvýšeného krevního tlaku. Hypertenze tedy může být:

• Systolický, když je zvýšen pouze „horní“ (systolický) tlak. Existuje tedy izolovaná systolická hypertenze, kdy je „horní“ tlak vyšší než 139 mm Hg. A "dno" - méně než 89 mm Hg. Čl. To je charakteristické pro hypertyreózu (když štítná žláza produkuje přebytečné hormony), stejně jako pro starší lidi, kteří mají sníženou elasticitu stěn aorty.
• Diastolický, když naopak zvýšil "nižší" tlak - nad 89 mm Hg. A systolický je v rozmezí 100-130 mm Hg. Čl.
• Smíšený, systolicko-diastolický, když stoupá a "horní" a "nižší" tlak.

Tam je klasifikace a povaha nemoci. Sdílí primární i sekundární hypertenzi do:

• benigní formy. V tomto případě vzrůstá jak systolický, tak diastolický tlak. To se děje pomalu, v důsledku těch nemocí, při kterých srdce vyhodí obvyklé množství krve, a cévní tonus, kde tato krev jde, je zvýšen, to znamená, že cévy jsou stlačené;
• maligní formy. Když říkají "maligní hypertenze", rozumí se, že proces zvyšování krevního tlaku postupuje rychle (například tento týden byl 150-160 / 90-100 mmHg, a po týdnu nebo dvou měří lékař tlak 170-180 / 100). -120 mmHg u osoby v klidném stavu). Nemoci, které mohou způsobit maligní hypertenzi, „schopné“ donutit srdce, aby se více stahovalo, ale samy o sobě neovlivňují cévní tonus (průměr cév na začátku nebo normálně, nebo dokonce o něco více, než je nutné). Srdce nemůže dlouhodobě pracovat ve zvýšeném rytmu - unavuje se. Pak, aby vnitřní orgány měly dostatek krve, začnou se cévy stahovat (křeč). To vede k nadměrnému zvýšení krevního tlaku.

Podle jiné definice je maligní hypertenze zvýšením tlaku na 220/130 mm Hg. Čl. a více, když současně v oku fundus optometrist detekuje retinopatii 3-4 stupně (krvácení, retinální edém nebo otok zrakového nervu a vazokonstrikce a biopsie ledvin je diagnostikována s fibrinoidní arteriolonekrosou).

Příznaky maligní hypertenze jsou bolesti hlavy, "mouchy" před očima, bolest v oblasti srdce, závratě.

Mechanismus zvyšování krevního tlaku

Před tím jsme psali "horní", "nižší", "systolický", "diastolický" tlak, co to znamená?

Systolický (nebo „horní“) tlak je síla, se kterou krev tlačí na stěny velkých arteriálních cév (tj. Tam, kde je vyhozena) během stlačování srdce (systoly). Ve skutečnosti by tyto tepny o průměru 10-20 mm a délce 300 mm nebo více měly „stlačit“ krev, která je do nich vhozena.

Ve dvou případech stoupá pouze systolický tlak:

• když srdce uvolní velké množství krve, které je charakteristické pro hypertyreózu, stav, ve kterém štítná žláza produkuje zvýšené množství hormonů, které způsobují, že se srdce silně a často stahuje;
• při snížené pružnosti aorty, která je pozorována u starších osob.

Diastolický („nižší“) je tlak tekutiny na stěnách velkých arteriálních cév, ke kterým dochází během relaxace srdce - diastoly. V této fázi srdečního cyklu se vyskytují následující: velké tepny musí přenášet krev, která je zavedla, do systoly do tepen a arteriol s menším průměrem. Po tom, aorty a velké tepny potřebují, aby se zabránilo přetížení srdce: zatímco srdce se uvolňuje, přičemž krev ze žil, velké lodě musí mít čas na odpočinek při čekání na jeho snížení.

Hladina arteriálního diastolického tlaku závisí na:

1. Tón těchto arteriálních cév (podle Tkachenko BI „Normální lidská fyziologie“ - M, 2005), které se nazývají odporové cévy:
   • většinou ty, které mají průměr menší než 100 mikrometrů, arterioly - poslední cévy před kapilárami (to jsou nejmenší cévy, odkud látky pronikají přímo do tkáně). Mají svalovou vrstvu kruhových svalů, které jsou umístěny mezi různými kapilárami a jsou jakýmsi "kohoutkem". Z přechodu těchto „vodovodních baterií“ závisí na tom, která část těla bude nyní dostávat více krve (tj. Výživy) a která - méně;
   • v malém rozsahu hraje roli střední a malé tepny („distribuční cévy“), které přenášejí krev do orgánů a jsou umístěny uvnitř tkání;
2. Frekvence srdečních kontrakcí: pokud se srdce příliš často stahuje, cévy stále nemají čas dodat jednu porci krve.
3. Množství krve, které je obsaženo v oběhu;
4. Viskozita krve

Izolovaná diastolická hypertenze je velmi vzácná, zejména u onemocnění rezistentních cév.

Nejčastěji se zvyšuje jak systolický, tak diastolický tlak. Stává se takto:

• aorty a velké cévy, které pumpují krev, přestávají relaxovat;
• Aby se do nich krev dostala, musí srdce velmi namáhat;
• tlak stoupá, ale to může poškodit pouze většinu orgánů, takže se plavidla snaží tomuto zabránit;
• za tím účelem zvyšují svalovou vrstvu - krev tak proudí do orgánů a tkání ne v jednom velkém proudu, ale v „pramenech“;
• práce napjatých cévních svalů nemůže být dlouhodobě udržována - tělo je nahradí pojivovou tkání, která je odolnější vůči škodlivým účinkům tlaku, ale nemůže regulovat lumen cévy (jak to dělaly svaly);
• Proto se tlak, který se dříve snažil nějakým způsobem upravit, nyní neustále zvyšuje.

Když srdce začne pracovat proti zvýšenému tlaku, tlačit krev do cév se zesílenou svalovou stěnou, jeho svalová vrstva také se zvětší (toto je společná vlastnost pro všechny svaly). To se nazývá hypertrofie a postihuje hlavně levou srdeční komoru, protože komunikuje s aortou. Pojem "hypertenze levé komory" v medicíně není.

Primární arteriální hypertenze

Oficiální společná verze uvádí, že příčiny primární hypertenze nelze zjistit. Ale fyzik V. Fedorov. a skupina lékařů vysvětlila nárůst tlaku těmito faktory:

1. Špatný výkon ledvin. Důvodem je zvýšení „strusky“ těla (krve), s nímž se ledviny již nevyrovnávají, i když s nimi je vše v pořádku. Vyplývá to:
   • v důsledku nedostatečné mikrovibrace celého organismu (nebo jednotlivých orgánů);
   • zpožděné čištění z produktů rozkladu;
   • v důsledku zvýšeného poškození těla (jak z vnějších faktorů: výživy, cvičení, stresu, špatných návyků atd., tak z vnitřních: infekcí atd.);
   • kvůli nedostatečné motorické aktivitě nebo nadměrnému čerpání prostředků (musíte odpočívat a dělat to správně).
2. Snížená schopnost ledvin filtrovat krev. Nejde jen o onemocnění ledvin. U osob starších 40 let se snižuje počet pracovních jednotek ledvin a ve věku 70 let zůstávají (u lidí bez onemocnění ledvin) pouze 2/3. Optimální, podle těla, způsob, jak udržet filtrování krve na správné úrovni je zvýšit tlak v tepnách.
3. Různé onemocnění ledvin, včetně autoimunitní povahy.
4. Zvýšený objem krve v důsledku většího objemu tkáně nebo retence vody v krvi.
5. Potřeba zvýšit krevní zásobení mozku nebo míchy. K tomu může dojít jak při onemocněních těchto orgánů centrální nervové soustavy, tak při zhoršování jejich funkce, která je nevyhnutelná s věkem. Potřeba zvýšit tlak se také objevuje v ateroskleróze krevních cév, kterými proudí krev do mozku.
6. Edém hrudní páteře způsobený hernií disku, osteochondrózou, poraněním disku. Právě zde procházejí nervy, které regulují lumen arteriálních cév (tvoří arteriální tlak). A pokud blokují cestu, příkazy z mozku nepřijdou včas - harmonická práce nervového a oběhového systému se zhroutí - krevní tlak se zvýší.

Pečlivě studoval mechanismy těla, Fedorov VA s lékaři viděli, že cévy nemohly krmit každou buňku těla - koneckonců, ne všechny buňky jsou blízko kapilár. Uvědomili si, že výživa buněk je možná v důsledku mikrovibrace - vlnovité kontrakce svalových buněk, které tvoří více než 60% tělesné hmotnosti. Takové periferní „srdce“ popsané akademikem N.I. Arincin zajišťuje pohyb látek a buněk samotných ve vodném médiu mezibuněčné tekutiny, což umožňuje vyživovat, odstraňovat látky, které byly zpracovány v procesu vitální aktivity, provádět imunitní reakce. Když se mikrovibrace v jedné nebo více oblastech stane nedostatečnou, objeví se onemocnění.

Ve své práci používají svalové buňky, které vytvářejí mikrovibrace, elektrolyty přítomné v těle (látky, které mohou vést elektrické impulsy: sodík, vápník, draslík, některé proteiny a organické látky). Rovnováha těchto elektrolytů je udržována ledvinami, a když onemocní ledviny nebo v nich objem pracovních tkání klesá s věkem, mikrovibrace začíná chybět. Tělo se snaží tento problém eliminovat zvýšením krevního tlaku - tak, že do ledvin proudí více krve, ale celé tělo kvůli tomu trpí.

Nedostatek mikrovibrace může vést k hromadění poškozených buněk a produktů rozkladu v ledvinách. Pokud nejsou odstraněny po dlouhou dobu, jsou přeneseny do pojivové tkáně, to znamená, že počet pracovních buněk klesá. V důsledku toho klesá produktivita ledvin, i když jejich struktura netrpí.

Ledviny samy o sobě nemají svá vlastní svalová vlákna a přijímají mikrovibrace ze sousedních pracujících svalů zad a břicha. Proto je fyzická námaha nezbytná především k udržení tónu svalů zad a břicha, což je důvod, proč je správné držení těla nezbytné i v sezení. Podle V. A. Fedorov, „neustálé napětí svalů zad se správným postojem významně zvyšuje nasycení mikrovibrace vnitřních orgánů: ledvin, jater, sleziny, zlepšení jejich práce a zvýšení zdrojů těla. To je velmi důležitá skutečnost, která zvyšuje význam držení těla. ("Zdroje těla - imunita, zdraví, dlouhověkost." - AE Vasilyev, A.Yu. Kovelenov, DV Kovlen, FN Ryabchuk, VA Fedorov, 2004)

Cesta ven ze situace může sloužit jako poselství další mikrovibrace (optimálně v kombinaci s tepelnými účinky) na ledviny: jejich výživa je normalizována a vrátí rovnováhu elektrolytů v krvi na „počáteční nastavení“. Hypertenze je tedy vyřešena. V počátečním stádiu je taková léčba dostačující k přirozenému snížení krevního tlaku bez dalších léků. Pokud se nemoc v osobě "odešel daleko" (například, že má stupeň 2-3 a riziko 3-4), pak člověk nemusí dělat, aniž by léky předepsané lékařem. Zpráva o další mikrovibraci pomůže zároveň snížit dávku užívaných léků, a tím snížit jejich vedlejší účinky.

Účinnost dalšího přenosu mikrovibrací pomocí zdravotnických prostředků „Vitafon“ pro léčbu hypertenze je podpořena výsledky výzkumu:

Druhy sekundární arteriální hypertenze

Sekundární arteriální hypertenze může být:

1. Neurogenní (způsobené onemocněním nervového systému). Je rozdělen na:
   • centrogenní - dochází k narušení práce nebo struktury mozku;
   • reflexogenní (reflexní): v určité situaci nebo s neustálým podrážděním orgánů periferního nervového systému.
2. Hormonální (endokrinní).
3. Hypoxické - vznikají, když orgány jako mícha nebo mozek trpí nedostatkem kyslíku.
4. Renální hypertenze má také své rozdělení na:
   • Renovaskulární, když tepny, které přivádějí krev do ledvin, úzké;
   • renoparenchymální, spojený s poškozením ledvinové tkáně, protože tělo potřebuje zvýšit tlak.
5. Hemic (v důsledku onemocnění krve).
6. Hemodynamické (v důsledku změny "cesty" pohybu krve).
7. Drog.
8. Příčinou je příjem alkoholu.
9. Smíšená hypertenze (když byla způsobena několika příčinami).

Řekni ti něco víc.

Neurogenní hypertenze

Hlavní tým velkých plavidel, který je nutí ke zmenšování, zvyšování krevního tlaku nebo k relaxaci, redukci, pochází z vazomotorického centra, které se nachází v mozku. Pokud je jeho práce narušena, vyvíjí se centrogenní hypertenze. K tomu může dojít v důsledku:

1. Neuróza, to znamená nemoci, kdy struktura mozku netrpí, ale pod vlivem stresu, se v mozku vytváří ohnisko vzrušení. To zahrnuje hlavní struktury, “včetně” zvýšení tlaku;
2. Poranění mozku: poranění (otřes mozku, pohmoždění), mozkové nádory, mrtvice, zánět mozkové oblasti (encefalitida). Ke zvýšení krevního tlaku by mělo být:

• nebo struktury, které přímo ovlivňují krevní tlak, jsou poškozené (vazomotorické centrum v medulle nebo související hypotalamické jádro nebo retikulární formace);
• nebo dochází k rozsáhlému poškození mozku se zvýšením intrakraniálního tlaku, když za účelem zajištění prokrvení tohoto vitálního orgánu bude tělo potřebovat zvýšit krevní tlak.

Reflexní hypertenze jsou také neurogenní. Mohou to být:

• podmíněného reflexu, kdy zpočátku existuje kombinace nějaké události s užíváním léku nebo nápoje, které zvyšují tlak (například, pokud osoba pije silnou kávu před důležitým jednáním). Po mnoha opakováních se tlak začíná zvedat až na samém pomyšlení na setkání, aniž by si vzal kávu;
• bezpodmínečně-reflex, kdy tlak stoupá po zastavení konstantních impulzů ze zanícených nebo sevřených nervů do mozku po dlouhou dobu (například pokud byl odstraněn nádor, který se stlačil na ischiatickém nebo jiném nervu).

Endokrinní (hormonální) hypertenze

Jedná se o sekundární hypertenzi, jejíž příčinou jsou onemocnění endokrinního systému. Jsou rozděleny do několika typů.

Adrenální hypertenze

V těchto žlázách leží nad ledvinami velké množství hormonů, které mohou ovlivnit cévní tonus, sílu nebo frekvenci kontrakcí srdce. Může způsobit zvýšení tlaku:

1. Nadměrná produkce adrenalinu a norepinefrinu, která je charakteristická pro tyto tumory jako feochromocytom. Oba tyto hormony současně zvyšují sílu a srdeční frekvenci, zvyšují cévní tonus;
2. Velké množství hormonu aldosteronu, který neuvolňuje sodík z těla. Tento prvek, objevující se v krvi ve velkém množství, "přitahuje" k sobě vodu z tkání. Proto se množství krve zvyšuje. To se děje s nádorem, který ho produkuje - maligní nebo benigní, s nádorovým růstem tkáně, která produkuje aldosteron, stejně jako se stimulací nadledvinek při závažných onemocněních srdce, ledvin, jater.
3. Zvýšená produkce glukokortikoidů (kortizonu, kortizolu, kortikosteronu), které zvyšují počet receptorů (tj. Specifických molekul na buňce, které působí jako "zámek", který lze otevřít "klíčem") na adrenalin a noradrenalin (budou nezbytným "klíčem" pro " Hrad) v srdci a cévách. Stimulují také tvorbu jaterního hormonu angiotensinogenu, který hraje klíčovou roli ve vývoji hypertenze. Zvýšení počtu glukokortikoidů se nazývá Itsenko-Cushingův syndrom a onemocnění (onemocnění - když hypofýza přenese nadledvinky k produkci velkého množství hormonů, syndromu - když jsou postiženy nadledvinky).

Hyperthyroidní hypertenze

Je spojena s nadprodukcí hormonů štítné žlázy, tyroxinu a trijodthyroninu. To vede ke zvýšení srdeční frekvence a množství krve emitovaného srdcem v jedné kontrakci.

Produkce hormonů štítné žlázy se může zvýšit u takových autoimunitních onemocnění, jako je Gravesova choroba a Hashimotova tyreoiditida, se zánětem žlázy (subakutní tyreoiditida) a některými z jejích nádorů.

Nadměrné uvolňování antidiuretického hormonu hypotalamem

Tento hormon je produkován v hypotalamu. Jeho druhé jméno je vazopresin (přeloženo z latiny znamená „vymačkávání cév“) a působí tímto způsobem: vazbou na receptory na cévách v ledvinách, což způsobuje jejich zúžení, což má za následek méně moči. Objem tekutiny v nádobách se tedy zvyšuje. Více krve proudí do srdce - táhne se těžší. To vede ke zvýšení krevního tlaku.

Hypertenze může být také způsobena zvýšením produkce účinných látek, které zvyšují cévní tonus v těle (jedná se o angiotensiny, serotonin, endothelin, cyklický adenosinmonofosfát) nebo snížení počtu účinných látek, které musí tyto cévy expandovat (adenosin, kyselina gama-aminomáselná, oxid dusnatý, některé prostaglandiny).

Klimakterická hypertenze

Zánik funkce pohlavních žláz je často doprovázen neustálým zvyšováním krevního tlaku. Věk vstupu do menopauzy je pro každou ženu odlišný (záleží na genetických vlastnostech, životních podmínkách a stavu těla), ale německý lékař ukázal, že věk nad 38 let je nebezpečný pro rozvoj hypertenze. Po 38 letech se počet folikulů (z nichž se tvoří vajíčka) začíná snižovat o 1-2 měsíce měsíčně, ale o desítky. Snížení počtu folikulů vede k poklesu produkce hormonů vaječníky, v důsledku čehož se vyvíjí vegetativní (pocení, paroxyzmální pocit tepla v horní části těla) a vaskulární (zarudnutí horní poloviny těla během tepelného napadení, zvýšený krevní tlak).

Hypoxická hypertenze

Rozvíjejí se v rozporu s dodáváním krve do prodloužení medully, kde se nachází vazomotorické centrum. To je možné při ateroskleróze nebo trombóze krevních cév, které do ní přenášejí krev, stejně jako při krevních cévách vymačkaných v důsledku edému osteochondrózy a kýly.

Renální hypertenze

Jak již bylo zmíněno, rozlišují se 2 typy:

Vazorenální (nebo renovaskulární) hypertenze

To je způsobeno zhoršením prokrvení ledvin v důsledku zúžení tepen zásobujících ledviny. Trpí v nich tvorbou aterosklerotických plaků, nárůstem jejich svalové vrstvy v důsledku dědičného onemocnění - fibromuskulární dysplazie, aneuryzmatu nebo trombózy těchto tepen, aneuryzmatu renálních žil.

Jádrem onemocnění je aktivace hormonálního systému, který způsobuje, že cévy křečí (kontrakt), dochází k retenci sodíku a ke zvýšení tekutin v krvi a je stimulován sympatický nervový systém. Sympatický nervový systém prostřednictvím svých speciálních buněk umístěných na cévách aktivuje ještě větší kompresi, což vede ke zvýšení krevního tlaku.

Renoparenchymatózní hypertenze

To představuje jen 2-5% případů hypertenze. Vychází z nemocí, jako jsou:

• glomerulonefritida;
• poškození ledvin při cukrovce;
• jeden nebo více cyst v ledvinách;
• poranění ledvin;
• tuberkulóza ledvin;
• otoky ledvin.

U některého z těchto onemocnění se snižuje počet nefronů (základní pracovní jednotky ledvin, kterými se filtruje krev). Tělo se snaží napravit situaci zvýšením tlaku v tepnách, které přenášejí krev do ledvin (ledviny jsou orgán, pro který je krevní tlak velmi důležitý, s nízkým tlakem přestanou fungovat).

Léčivá hypertenze

Takové léky mohou způsobit zvýšení tlaku:

• vazokonstrikční kapky používané v běžném nachlazení;
• tabletová antikoncepce;
• antidepresiva;
• léky proti bolesti;
• léky na bázi glukokortikoidních hormonů.

Hemická hypertenze

V důsledku zvýšení viskozity krve (například u Vázezovy choroby, kdy vzrůstá počet všech buněk v krvi) nebo zvýšení objemu krve se může zvýšit krevní tlak.

Hemodynamická hypertenze

Takzvaná hypertenze, která je založena na změnách v hemodynamice - tj. Pohybu krve cév, obvykle - v důsledku onemocnění velkých cév.

Hlavním onemocněním způsobujícím hemodynamickou hypertenzi je koarktace aorty. Jedná se o vrozené zúžení oblasti aorty v její hrudní (umístěné v hrudní dutině). V důsledku toho, aby se zajistilo normální prokrvení životně důležitých orgánů hrudní dutiny a lebeční dutiny, musí se k nim krev dostat přes úzké nádoby, které nejsou určeny pro takové zatížení. Pokud je průtok krve velký a průměr cév je malý, tlak v nich se zvýší, což se stane, když se aorta koarktuje v horní polovině těla.

Tělesa dolních končetin potřebuje tělo méně než orgány těchto dutin, takže krev k nim již dosahuje „ne pod tlakem“. Proto jsou nohy takové osoby bledé, studené, tenké (svaly jsou špatně vyvinuté kvůli nedostatečné výživě) a horní polovina těla má „atletický“ vzhled.

Alkoholická hypertenze

Vzhledem k tomu, že nápoje na bázi ethanolu způsobují zvýšení krevního tlaku, vědcům je stále nejasné, ale v 5–25% těch, kteří konzumují alkohol, roste krevní tlak. Existují teorie, které naznačují, že ethanol může ovlivnit:

• prostřednictvím zvýšení aktivity sympatického nervového systému, který je zodpovědný za zúžení krevních cév, zvýšení srdeční frekvence;
• zvýšením produkce glukokortikoidních hormonů;
• vzhledem k tomu, že svalové buňky aktivně absorbují vápník z krve, a proto jsou ve stavu konstantního napětí.

Smíšená hypertenze

Při kombinaci jakýchkoli provokujících faktorů (například onemocnění ledvin a léků proti bolesti) se přidávají (součet).

Některé typy hypertenze, které nejsou zahrnuty v klasifikaci

Oficiální koncept „juvenilní hypertenze“ neexistuje. Zvýšení krevního tlaku u dětí a dospívajících je převážně sekundární. Nejběžnější příčiny tohoto stavu jsou:

• Vrozené vady ledvin.
• Zúžení průměru renálních tepen vrozené povahy.
• Pyelonefritida.
• Glomerulonefritida.
• Cystová nebo polycystická choroba ledvin.
• Tuberkulóza ledvin.
• Trauma ledvin.
• Koartace aorty.
• Esenciální hypertenze.
• Wilmsův nádor (nefroblastom) je extrémně zhoubný nádor, který se vyvíjí z tkání ledvin.
• Poškození buď hypofýzy nebo nadledvinek, v důsledku čehož se tělo stává mnoha glukokortikoidními hormony (Itsenko-Cushingův syndrom a nemoc).
• Trombóza tepen nebo žil ledvin
• Zúžení průměru (stenózy) renálních tepen v důsledku vrozeného zvýšení tloušťky svalové vrstvy cév.
• Vrozená porucha kůry nadledvin, hypertonická forma tohoto onemocnění.
• Bronchopulmonální dysplazie je poškození průdušek a plic vzduchem vyfukovaným umělým respirátorem, který byl spojen za účelem oživení novorozence.
• Fochochromocytom.
• Takayasuova choroba je léze aorty a velkých větví, které se od ní šíří v důsledku útoku na stěny těchto cév vlastní imunitou.
• Nodulární periarteritida - zánět stěn malých a středních tepen, v důsledku čehož tvoří sakrální výčnělky - aneuryzma.

Plicní hypertenze není typem hypertenze. Je to život ohrožující stav, ve kterém se zvyšuje tlak v plicní tepně. Takzvané 2 cévy, do kterých je rozdělen plicní trup (plavidlo pocházející z pravé srdeční komory). Pravá plicní tepna přenáší krev chudou na kyslík na pravé plíce, doleva - doleva.

Plicní hypertenze se nejčastěji vyvíjí u žen ve věku 30-40 let a postupně progredující je život ohrožující stav, vedoucí k narušení pravé komory a předčasné smrti. To nastane kvůli dědičným příčinám, a kvůli chorobám pojivové tkáně a srdečním vadám. V některých případech nelze zjistit její příčinu. Projevuje se krátkým dechem, omdlením, únavou, suchým kašlem. V těžkých stadiích je srdeční rytmus narušen, objeví se hemoptýza.

Fáze, stupně a rizikové faktory

S cílem vybrat léčbu pro lidi trpící hypertenzí, lékaři přišli s klasifikací hypertenze podle stupňů a stupňů. Představíme ji ve formě tabulek.

Fáze hypertenze

Fáze hypertenze hovoří o tom, jak vnitřní orgány trpí neustálým zvýšeným tlakem: