Jiné vrozené vady oběhového systému (Q28)

Vyloučeno:

• vrozená aneurysma:
  • BDU (Q27.8)
  • koronární (Q24.5)
  • periferní (Q27.8)
  • plicní (Q25.7)
  • sítnice (Q14.1)
• roztrhaný:
  • cerebrální arteriovenózní malformace (I60.8)
  • malformace precerebrálních cév (I72.-)

Venózní arteriovenózní preeurebrální aneurysma (neporušená)

Vrozené:

• abnormalita precerebrálních cév NOS
• před cerebrální aneuryzma (neporušená)

Arteriovenózní abnormalita vývoje mozku

Vrozená arteriovenózní mozková aneuryzma (neporušená)

Vrozené:

• aneuryzma mozku (neporušená)
• anomálie mozkových cév NDU

Vrozená aneuryzma specifikovala lokalizovanou NKDR

V Rusku byla Mezinárodní klasifikace nemocí z 10. revize (MKN-10) přijata jako jeden regulační dokument, který zohledňuje dopady, příčiny veřejných výzev zdravotnických zařízení všech oddělení, příčiny smrti.

MKN-10 byla zavedena do praxe zdravotní péče na celém území Ruské federace v roce 1999 rozhodnutím Ministerstva zdravotnictví Ruska ze dne 27. května 1997. №170

Vydání nové revize (ICD-11) plánuje WHO v roce 2022.

Arteriovenózní malformace

Arteriovenózní malformace (AVM) je patologická souvislost mezi žíly a tepnami, obvykle vrozenými. Tato patologie je široce známá díky svému výskytu v centrálním nervovém systému, ale může se tvořit kdekoli v těle, například mezi plicním trupem a aortou (otevřený arteriální kanál).

Genetická predispozice k AVM a fakta o jeho přenosu dědičností nejsou známy. Předpokládá se, že AVM není dědičné onemocnění.

V arterio-venózních malformacích není nejčastěji přítomna kapilární síť, v důsledku čehož dochází k přímému posunu krve z arteriálního bazénu do systému povrchových a hlubokých žil.

Hlavní mechanismy patologického vlivu arterio-venózní malformace na mozek:

- Ruptura patologicky změněných spletů nebo aneuryzmat tepen, které krmí AVM.

- Chronické selhání oběhu způsobené arteriovenózním posunem.

- Syndrom průlom normálního perfuzního tlaku.

Obsah

Klinika arteriovenózních malformací

1. Hemoragický typ onemocnění - v 50 - 70% případů. Tento typ průtoku je charakterizován přítomností arteriální hypertenze u pacienta, malou velikostí malformačního místa, jeho drenáží do hlubokých žil a také AVM zadní lebeční fossy.

2. Torpidní typ toku, charakteristický pro pacienty s velkým AVM, jeho lokalizace v kortexu, zásobování krve větvemi střední mozkové tepny.

V 50% případů se jedná o první příznak manifestace AVM, který způsobuje smrt v 10-15% (s aneuryzmaty do 50%) a postižení u 20-30% pacientů. (N. Martin a kol., 1994).

Roční riziko krvácení z AVM je 1,5 - 3%. Během prvního roku po krvácení je riziko recidivy 6% a zvyšuje se s věkem. (R. Braun a kol., 1990).

V průběhu života dochází k re-krvácení u 34% pacientů, kteří přežili první a mezi těmi, kteří podstoupili druhou (až 29% úmrtnost) - 36% trpí třetí. (G. Rasmussen 1996).

Krvácení z AVM je příčinou 5 - 12% všech mateřských úmrtí, 23% všech intrakraniálních krvácení u těhotných žen. (B. Karlsson et al., 1997)

Obraz subarachnoidního krvácení je pozorován u 52% pacientů (V. V. Lebedev, V. V. Krylov, 2000).

Komplikované formy krvácení se vyskytují u 47% pacientů: s intracerebrálním formováním (38%), subdurálním (2%) a smíšeným (13%) hematomem se vyvíjí komorová hematopofirma v 47%.

Křečovitý syndrom (u 26 - 67% pacientů s AVM)

Clusterové bolesti hlavy.

Progresivní neurologický deficit, jako u mozkových nádorů.

Diagnóza AVM

Pro diagnostiku cévního onemocnění, jako je arteriovenózní malformace, se používají různé diagnostické metody.

• Angiografie („zlatý standard“ pro diagnostiku vaskulárních patologií)
• CT angiografie (méně invazivní, ale méně informativní než angiografie)
• Pan angiografie (neinformativní, schopná ukázat pouze velké malformace)
• Ultrazvuková dopplerovská sonografie (nenákladná a spíše informativní metoda, nepoužívaná pro diagnostiku mozkových cév)

Léčba

Většinou léčitelná endovaskulární chirurgií.

Principy chirurgické péče o pacienty s AVM.

1. Plnohodnotná léčba pacientů s AVM vyžaduje možnost provedení tří hlavních možností léčby - chirurgické, embolizační, radiochirurgické.

2. Rozhodnutí o taktice léčby a operaci AVM by měl provádět chirurg, který má v této oblasti osobní zkušenosti.

3. Při diskusi o problematice indikace pro aktivní metody léčby pacientů s AVM vycházejte z poměru rizika spontánního průběhu onemocnění a rizika komplikací určitého způsobu léčby.

4. Hlavním cílem jakéhokoliv typu intervence je úplná obliterace malformací pro prevenci intrakraniálního krvácení.

Stupeň radikalismu různých metod léčby AVM

-Chirurgická léčba - technicky proveditelná radikální exstirpace AVM s objemem do 100 ml.

-Embolizace - radikální vypnutí AVM z krevního oběhu je možné u 10-40% pacientů, v jiných případech se obliterace AVM vyskytuje o 15 - 75%.

-Rádiochirurgická léčba - úplná obliterace SM s průměrem menším než 3 cm je možná u 85% pacientů (po dobu 2 let).

V současné době se aktivně využívají kombinované léčebné metody (embolizace + chirurgie a / nebo radiochirurgie a další kombinace). To může významně snížit riziko komplikací a zvýšit radikální charakter intervence.

Malformace arteriovenózního mozku

RCHD (Republikánské centrum pro rozvoj zdraví, Ministerstvo zdravotnictví Republiky Kazachstán)
Verze: Klinické protokoly Ministerstva zdravotnictví Kazašské republiky - 2013

Obecné informace

Stručný popis

Schváleno
Zápis z jednání odborné komise
o zdravotním vývoji Ministerstva zdravotnictví Republiky Kazachstán
№23 od 12.12.2013

- jsou vrozenou anomálií vývoje cévního systému mozku a představují odlišný tvar a velikost cívek, vytvořených jako výsledek náhodného propletení patologických cév. V arteriovenózních malformacích je nejčastěji nepřítomna kapilární síť, v důsledku čehož dochází k přímému posunu krve z arteriálního fondu na povrchové a hluboké žíly.

Název protokolu: Arteriovenózní mozkové malformace

Kód (y) ICD-10:
Q28.2 - Arteriovenózní malformace vývoje mozkových cév

Datum vypracování protokolu: 2013.

Zkratky použité v protokolu:
AVM - arteriovenózní malformace
BP - krevní tlak
AlT - alaninaminotransferáza
AsT - aspartátaminotransferáza
HIV - virus lidské imunodeficience
CT - počítačová tomografie
MRA - magnetická rezonanční angiografie
Zobrazování pomocí magnetické rezonance
ESR - rychlost sedimentace erytrocytů
EGD - fibrogastroduodenoskopie

Kategorie pacientů: Pacienti neurochirurgického oddělení s diagnózou arteriovenózní malformace.

Uživatelé protokolu: neurochirurgové.

Klasifikace

Diagnostika

METODY, PŘÍSTUPY A DIAGNOSTICKÉ POSTUPY

Seznam hlavních a dalších diagnostických opatření

Minimální vyšetření pro plánovanou hospitalizaci:

1. Zobrazení magnetické rezonance mozku,

3. Fluorografie hrudníku

4. Krevní test pro markery hepatitidy B a C (HBsAg, AntiHCV)

5. Krevní test na HIV

7. Studium výkalů na vejcích červa

8. Analýza moči

9. Kompletní krevní obraz:

10. Stanovení doby srážení kapilární krve

11. Krevní skupina a Rh faktor

12. Konzultace neurochirurga

13. Konzultační terapeut

14. Konzultace s neurologem, pokud je indikována

Hlavní diagnostická opatření v nemocnici:

1. Selektivní mozková angiografie

Další diagnostická opatření v nemocnici:

1. CT angiografie a CT vyšetření podle indikací

2. MRI mozku na tresty

3. Kardiografie ECHO podle indikací

4. Optik podle indikací

5. Neurolog podle indikací

6. EEG podle indikací

7. Koagulogram podle indikací

8. ENT podle indikací

Arteriovenózní malformace v 5-10% jsou příčinou netraumatického intrakraniálního krvácení. Ruptura arteriovenózní malformace se obvykle vyskytuje ve věku 20-40 let. V 50% případů je krvácení prvním příznakem arteriovenózní malformace, která vede k úmrtí u 10-15% a invaliditě u 20-30% pacientů. Roční riziko krvácení z arteriovenózních malformací je 1,5–3% (R.Braun et al., 1988). V průběhu života dochází k opětovnému krvácení u 34% pacientů (Braun et al., 1988). Krvácení z arteriovenózní malformace je příčinou 5-12% všech mateřských úmrtí, 23% všech intrakraniálních krvácení u těhotných žen. (B.Karlsson a kol., 1997).

Fokální neurologické symptomy

Zdvih v historii

Žádné vnější změny v nepřítomnosti současné patologie nejsou pozorovány.

Neexistují žádné specifické změny v laboratorních parametrech pro arteriovenózní malformaci mozku.

Arteriovenózní malformace mozkových cév jsou charakterizovány charakteristickými znaky MRI. MRI je charakterizována vysokou citlivostí při detekci arteriovenózní malformace, s prázdným signálem v režimech T1 a T2, často se stopami hemosiderinu (Brown RD et al. 1996). CT má nízkou citlivost při detekci arteriovenózní malformace, ale CTA je vysoce informativní. Angiografie je zlatým standardem při detekci arteriální a venózní anatomie arteriovenózní malformace.

Údaje pro odborné poradenství:

Údaje pro odborné poradenství:

Neurolog s neurologickými příznaky, křečovitými projevy nebo podezřením na souběžnou neurologickou patologii.

Terapeut a kardiolog v přípravě na operaci a patologii srdce.

Oční zrakové postižení.

Indikace pro konzultaci s jinými odborníky vznikají, když je identifikována jiná patologie.

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnostika

Podstupovat léčbu v Koreji, Izraeli, Německu, USA

Získejte lékařskou pomoc

Podstupovat léčbu v Koreji, Turecku, Izraeli, Německu a dalších zemích

Vyberte si zahraniční kliniku

Bezplatné konzultace o léčbě v zahraničí! Nechte níže uvedený požadavek

Získejte lékařskou pomoc

Léčba

Cílem léčby je vypnout arteriovenózní malformaci z krevního oběhu, aby se snížilo riziko krvácení. Vypnutí AVM z krevního oběhu může být provedeno v jednom stupni (excize nebo embolizace) nebo rozděleno do několika stupňů během endovaskulární embolizace.

Léčebná taktika:
Metody léčby arteriovenózních malformací.
1. Chirurgické operace: otevřená chirurgie, endovaskulární intervence.
2. Radiochirurgické.
3. Kombinovaná léčba (embolizace + excize, embolizace + radiochirurgie).
4. Dynamické pozorování (s arteriovenózní malformací 5 stupňů s minimální symptomatologií).

Léčba bez drog:
Dieta v nepřítomnosti komorbidit - podle věku a potřeb těla.

Léčba drogami:
Léčba pro endovaskulární léčbu:

Základní léky:
1. Analgetika v pooperačním období od prvního dne (tramadol, ketoprofen) podle indikací ve věkové dávce.
2. Dexamethason intraoperačně do 16 mg, po operaci 4-12 mg podle schématu po dobu až 3 dnů.

Doplňkové léky:
3. Antikonvulzivní terapie (karbamazepin, drogy kyseliny valproové) v jednotlivých terapeutických dávkách. Reliéf záchvatů: diazepam 2 ml intramuskulárně nebo intravenózně.
4. Nimodipin: s příznaky cerebrálního vazospazmu (3-14 dní ruptury, pooperační období mikrochirurgických operací): nimodipin 3-5 ml / hod po celý den v prvních 7–10 dnech cerebrálního vazospazmu; nimodipin 30 mg 1 tabelátor až 3-6 krát / den před úlevou mozkového vasospazmu.
5. Gastroprotektory v pooperačním období v terapeutických dávkách podle indikací (omeprazol, pantoprazol, famotidin).

Léčba pro mikrochirurgickou léčbu:
Základní léky:
1. Antibakteriální profylaxe - 1 hodina před operací Intravenózní podání cefazolinu 2 g po dobu 1 hodiny před incizí nebo cefuroxím 1,5 nebo 2,5 g po dobu 1 hodiny před incizí. Pokud operace trvá déle než 3 hodiny - opakovaně po 6 a 12 hodinách od první dávky ve stejné dávce.
2. Analgetika v pooperačním období od prvního dne (tramadol, ketoprofen) podle indikací ve věkové dávce.

Další léky:
3. Antikonvulzivní léčba (karbamazepin, drogy kyseliny valproové) v jednotlivých terapeutických dávkách podle indikací. Reliéf křečí: 2 ml intramuskulárně nebo intravenózně.
4. Nimodipin: s příznaky cerebrálního vazospazmu (3-14 dní ruptury, pooperační období mikrochirurgických operací): nimodipin 3-5 ml / hod po celý den v prvních 7–10 dnech cerebrálního vazospazmu; nimodipin 30 mg 1 tabelátor až 3-6 krát / den před úlevou mozkového vasospazmu.
5. Gastroprotektory v pooperačním období v terapeutických dávkách podle indikací (omeprazol, pantoprazol, famotidin).

Další procedury:
Indikace radiochirurgie:
1. Malformace o průměru menším než 3 cm, nepřístupné pro přímé chirurgické odstranění nebo embolizaci.
2. Zbytky arteriovenózní malformace stejné velikosti po přímé nebo endovaskulární operaci.

Je také možné provést kombinovanou léčbu arteriovenózní malformace: embolizace + excize, embolizace + radiochirurgie.
Léčba bez léků: s excizí arteriovenózní malformace z omezení krevního oběhu v režimu a dieta není poskytována v nepřítomnosti souběžné patologie. V případě intrakraniálního krvácení je neurorehabilitační léčba indikována podle indikací. Mezi stadii embolizace a po radiochirurgii se předpokládá ochranný režim až do úplné trombózy arteriovenózní malformace.

Chirurgický zákrok:
Je možné provést chirurgickou excizi AVM, endovaskulární embolizaci, radiochirurgickou léčbu nebo kombinaci těchto metod.

Mikrochirurgická léčba
Účelem operace je úplná excize arteriovenózní malformace.
Endovaskulární léčba.
Superselektivní embolizace a trombóza arteriovenózní malformace. Jako embolizace se používá ethylenvinylalkohol (onyx) nebo N-butylkyanoakrylát (histoakryl). Embolizace může sestávat z několika stupňů. Interval mezi stádii embolizace určuje neurochirurg v závislosti na stupni embolizace, rychlosti zbytkového průtoku krve a arteriovenózním posunu, povaze venózního odtoku, přítomnosti intraniálních aneuryzmat.

Arteriovenózní malformace mozkových cév

Co je arteriovenózní malformace mozkových cév?

Arteriovenózní malformace (ICD kód 10 Q27.3, Q28.0, Q28.2) je vrozená patologie struktury krevních cév, ve které existuje patologické spojení mezi tepnami a žilkami. Obvykle se takové onemocnění vyvíjí v centrálním nervovém systému, tj. V lidském mozku, který určuje stupeň nebezpečí. V ojedinělých případech se jedná o patologickou souvislost mezi aortou a plicním kmenem, který se nazývá otevřené oválné okno. Další lokalizace této vaskulární tvorby je možná. Arteriovenózní malformace mozku je anatomicky složité patologické prokládání tepen a žil a velký počet různých můstků, které jsou navzájem spojeny, včetně shuntů a píštělí.

S touto formací v malformačním jádru proudí arteriální krev přímo do žil, protože v tomto případě neexistuje kapilární lůžko, které by pomohlo zpomalit průtok krve a snížit tlak. Přítomnost zvýšeného tlaku v této oblasti vede k expanzi žil, tvorbě oblastí řídnutí stěn, což přispívá k prasknutí cév a často vede k intracerebrálnímu krvácení.

V současné době není známo, co přesně způsobuje vývoj této patologie. Je známo, že podobná patologická struktura cév je položena v období předporodního vývoje. Po dlouhodobém pozorování pacientů a studiu lékařských anamnéz a průběhu těhotenství jejich matek bylo zjištěno, že následující negativní účinky a nemoci během těhotenství patří mezi pravděpodobné příčiny vzniku arteriovenózní malformace plodu:

• diabetes mellitus;
• intrauterinní infekce;
• zvýšené radiační pozadí;
• bronchiální astma;
• zneužívání alkoholu a kouření;
• užívání drog;
• těžké intoxikace;
• chronické glomerulonefritidy.

Navzdory skutečnosti, že nejčastěji se arteriovenózní malformace nacházejí v mozku, může se vyskytnout podobný patologický plexus krevních cév v kůži, plicích, ledvinách i v míše. Stojí za zmínku, že nejběžnější patologický choroidní plexus se nachází v oblasti zadní části lebeční fossy. Taková formace má zpravidla 1 nebo 2 pravé tepny, 1 vyprázdnění žíly a spleť abnormálních krevních cév, které tvoří arteriovenózní malformaci. V současné době není známo, které procesy probíhají u plodu během tvorby arteriovenózní malformace. Současně s tím, co se s tímto vzděláním v průběhu života pacienta děje, je již dobře studováno. Takováto výchova nemůže dlouhodobě ovlivňovat život pacienta.

Po dlouhou dobu mohou cévy obklopující arteriovenózní malformaci zpravidla kompenzovat nedostatek kyslíku do tkání, ale s věkem může člověk začít zažívat všechny problémy spojené s přítomností takové formace. Jde o to, že cévy, které pumpují krev, se postupně rozšiřují pod vlivem tlaku, který je ovlivňuje, což vede k výskytu řady charakteristických symptomatických projevů. Stěny krevních cév, které tvoří arteriovenózní malformaci, se postupně ztenčují, což může vést k prasknutí a rozsáhlému krvácení a ke vzniku aneuryzmatu, který není o nic méně nebezpečný, zejména pokud se nachází v mozku nebo míše.

Co je arteriovenózní malformace mozkových cév a kód onemocnění podle ICD-10

Arteriovenózní malformace mozkových cév je patologií krevních cév, což je porušení spojení mezi žilami a tepnami. Obvykle je takové onemocnění vrozené, ale genetická predispozice nebo přenos AVM dědičností nebyl potvrzen. Zvláštností průtoku krve v tomto případě je absence kapilární sítě, v důsledku čehož vzniká přímý kontakt žil s tepnami. V tomto případě jsou nádoby rozšířeny, nemohou se vzdát kyslíku a glukózy, stejně jako nesou oxid uhličitý.

Existují dva typy mozkových AVM:

První typ je snadnější varianta onemocnění. V tomto případě je uzel AVM malý a lokalizován v zadní lebeční fosse. U pacientů s tímto rizikem je vysoké riziko krvácení z AVM, které lze opakovat během jednoho roku po prvním podání. To může vést k rozvoji komplikací a vzniku hematomů.

Trpidní typ průběhu onemocnění je obvykle doprovázen bolestmi hlavy a křečovitým syndromem. Současně mohou být pozorovány symptomy podobné mozkovým nádorům.

Arteriovenózní malformace mozkových cév je patologií krevních cév, což je porušení spojení mezi žilami a tepnami. Obvykle je takové onemocnění vrozené, ale genetická predispozice nebo přenos AVM dědičností nebyl potvrzen. Zvláštností průtoku krve v tomto případě je absence kapilární sítě, v důsledku čehož vzniká přímý kontakt žil s tepnami. V tomto případě jsou nádoby rozšířeny, nemohou se vzdát kyslíku a glukózy, stejně jako nesou oxid uhličitý.

Existují dva typy mozkových AVM:

První typ je snadnější varianta onemocnění. V tomto případě je uzel AVM malý a lokalizován v zadní lebeční fosse. U pacientů s tímto rizikem je vysoké riziko krvácení z AVM, které lze opakovat během jednoho roku po prvním podání. To může vést k rozvoji komplikací a vzniku hematomů.

Trpidní typ průběhu onemocnění je obvykle doprovázen bolestmi hlavy a křečovitým syndromem. Současně mohou být pozorovány symptomy podobné mozkovým nádorům.

Hlavní příznaky onemocnění

Nejčastěji nemoc nemá závažné příznaky. To může jít bez povšimnutí, dokud pacient najde během CT vyšetření nebo MRI. Patologie se může projevit bolestí hlavy nebo snížením pracovní schopnosti, kterou člověk považuje za únavu. V tomto případě nemoc postupuje a ztracený čas může vést k negativním důsledkům, včetně smrti.

Pokud AVM postupuje, mohou být tyto příznaky zaznamenány:

• snížená inteligence;
• je narušena koordinace pohybů, pozoruje se ohromující chůze;
• řeč může být narušena;
• citlivost na pachy, chutě atd.;
• může se vyvinout strabismus.

Pokud má pacient takové příznaky, znamená to, že AVM již dosáhl významné velikosti a zároveň se nachází v jedné z funkčně významných oblastí mozku. V tomto případě je nutná diagnostika a chirurgické odstranění cév.

V případě, že operace nebyla provedena včas, existuje vysoké riziko krvácení. To může znamenat prudký záchvat bolesti hlavy, náhlé zvracení nebo ztrátu vědomí.

Diagnostická opatření

Hlavními metodami diagnostiky arteriovenózní malformace mozku jsou angiografie a dopplerografie. Tyto postupy vám umožní určit míru chybné funkce. Za tímto účelem musí být identifikovány následující charakteristiky onemocnění: t

• Velikost AVM;
• lokalizace;
• charakter odvodnění.

Nejvýhodnější pro provoz s minimálním rizikem je malformace až do velikosti 3 cm, umístěná mimo funkčně významnou zónu, bez hlubokých odvodňovacích žil. Pokud má arterio-venózní malformace velikost větší než 6 cm a nachází se ve funkčně významné oblasti, je zde riziko vzniku invalidity a smrti po operaci. Přítomnost hlubokých odvodňovacích žil může vést k komplikacím během operace.

Nejzávažnější variantou průběhu onemocnění je přítomnost několika malformací umístěných v různých oblastech mozku. Při chirurgickém odstraňování krevních cév v tomto případě se významně zvyšuje riziko poranění životně důležitých orgánů, což může vést k nevratným procesům, invaliditě a smrti. Během operace je velmi důležité měřit riziko zásahu s možnostmi provedení terapie bez ní.

Patologické metody léčby

Léčba AVM může být prováděna jak chirurgickým zákrokem, tak způsoby konzervativní léčby.

Během operace může být použit chirurgický nástroj nebo gama nůž. V tomto případě lékař zcela odstraní malformaci a nezanechá malý fragment. V opačném případě se zvyšuje riziko krvácení.

Chirurgický zákrok se provádí v případech, kdy malformace dosahuje velikosti větší než 3 cm, pokud AVM nedosáhne této velikosti, může být terapie prováděna endovaskulární metodou. V tomto případě lékař pomocí katétru blokuje průchod malformace cévou. Kromě toho může být tento způsob použit, pokud během chirurgického zákroku nebyl AVM zcela odstraněn a jeho zbytky musí být extrahovány.

Bohužel neexistují metody prevence tohoto onemocnění, protože AVM vzniká během intrauterinního vývoje a prvních měsíců života. Po diagnostikování nemoci je však velmi důležité provést nezbytná preventivní opatření. To pomůže vyhnout se krvácení a dalším komplikacím. V této fázi je nutné sledovat fyzickou zátěž pacienta a pravidelně měřit krevní tlak. Správná prevence může významně zlepšit kvalitu života a eliminovat riziko recidivy onemocnění.

Arteriovenózní malformace

Arteriovenózní malformace je vrozená vada cévního vývoje, která je charakterizována přítomností abnormální sítě arteriovenózních anastomóz. Nejčastěji jsou arteriovenózní malformace umístěny v zadní lebeční fosse a mají poměrně typickou strukturu - jednu nebo dvě skutečné tepny, spleť AVM a jednu odtokovou žílu.

Kód ICD-10

Patogeneze

Nejnebezpečnější je ruptura stěn malformace, která je doprovázena spontánním intrakraniálním krvácením. To je dáno tím, že smíšená krev cirkuluje v cévách malformace pod tlakem blízkým arteriálnímu tlaku. Vysoký tlak přirozeně vede k roztažení degenerativně změněných cév, zvýšení jejich objemu a ztenčení stěny. Nakonec se na nejjemnějším místě objeví mezera. Podle statických údajů se to děje u 42-60% pacientů s AVM. Úmrtnost při prvním roztržení AVM dosahuje 12-15%. Zbytek krvácení lze opakovat bez jakékoliv periodicity. Pozorovali jsme pacienta, který měl jedenáct spontánních intrakraniálních krvácení po dobu 8 let. Takový relativně "benigní" průběh ruptury AVM ve srovnání s rupturou arteriálních aneuryzmat je vysvětlen zvláštnostmi hemodynamických poruch, ke kterým dochází po ruptuře. Je známo, že ruptura arteriálního aneuryzmatu nejčastěji vede k subarachnoidnímu krvácení (SAH) a rozvoji angiospasmu, který je ochranný během několika prvních minut, což přispívá k rychlému zastavení krvácení, ale následně představuje hlavní nebezpečí pro život pacienta.

Angiospasmus vede k ischemii mozku a jeho otoku, který určuje závažnost pacientova stavu a prognózy. Naproti tomu angiospazmus AVM vedoucích tepen naopak zlepšuje krevní zásobení mozku v důsledku snížení arteriovenózního výboje. Když je AVM roztrženo, častěji se tvoří intracerebrální a subdurální hematomy. Průnik krve v subarachnoidních nádržích je sekundární. Krvácení z roztržené stěny AVM se zastaví rychleji, protože krevní tlak v ní je nižší než v hlavních tepnách a stěna je náchylnější ke stisku krve. To samozřejmě není pro pacienta vždy zcela bezpečné. Nejnebezpečnější jsou ruptury AVM v blízkosti mozkových komor, v subkortikálních gangliach a v mozkovém kmeni. Angiospasmus aduktorových tepen v této situaci pomáhá zastavit krvácení.

Určujícím faktorem v patogenezi ruptury AVM je objem vylité krve a umístění hematomu. Hemomorfní intracerebrální hematomy, dokonce s objemem až 60 cm 3, probíhají relativně příznivě. Mohou způsobit závažné fokální neurologické poruchy, ale vzácně vedou k hrubým životním poruchám. Průlomový hematom v komorách mozku značně zhoršuje prognózu. Na jedné straně krev, která dráždí ependymii komor, zvyšuje produkci alkoholu, na druhé straně působí na dně komory a vede k hrubým poruchám funkcí vitálních center umístěných v hypotalamu. Šíření krve v celém komorovém systému vede k poslední tamponádě, která je sama o sobě neslučitelná se životem.

Krev, která pronikla do subarachnoidních nádrží, také porušuje cirkulaci likvoru, takže je pro likérku obtížné získat přístup k pachyonovým granulacím zablokovat krev. V důsledku toho se resorpce mozkomíšního moku zpomaluje a může se vyvinout akutní hypertenze mozkomíšního moku, po níž následuje vnitřní a vnější hydrocefalus. V důsledku rozpadu vytvořených prvků rozlité krve vzniká velké množství toxických látek, z nichž většina má vazoaktivní účinek. Na jedné straně to vede k vazokonstrikci malých pialových tepen, na druhé straně zvyšuje propustnost kapilár. Produkty degradace krve také ovlivňují nervové buňky, mění jejich biochemické procesy a narušují permeabilitu buněčných membrán. Především se mění funkce sodík-draslíkové pumpy a draslík začíná opouštět buňku a na jejím místě spíná sodíkový kation, který je čtyřikrát více hydrofilní než draslík.

To vede nejprve k intracelulárnímu edému v oblasti kolem krvácení a pak k otoku buněk. Vývoj edému také přispívá k hypoxii, která se nevyhnutelně spojuje v důsledku komprese mozkových cév s hematomem a zvýšeným tlakem likvoru, což již bylo řečeno. Dysfunkce mozku diencephalic a především regulace rovnováhy vody a elektrolytů vede ke zpoždění tělesné tekutiny, ztrátě draslíku, což také zvyšuje edematózní reakci mozku. Patogeneze ruptury AVM není omezena na mozkové poruchy. Neméně nebezpečné a extracerebrální komplikace. Jedná se především o cerebro-srdeční syndrom, který na elektrokardiogramu může simulovat akutní koronární insuficienci.

U pacientů s intracerebrálním krvácením se rozvine pneumonie a respirační selhání spíše rychle. Kromě toho hraje bakteriální flóra vedlejší roli. Primární je centrální účinek na plíce, který spočívá v rozšířeném bronchospazmu, zvýšené produkci sputa a hlenu, ischémii plicního parenchymu v důsledku rozšířeného spazmu malých plicních tepen, který rychle vede k dystrofickým poruchám, deskvamaci alveolárního epitelu, poklesu funkce plicní výměny.

Je-li útlak kašle reflex, bulbar typ selhání dýchání, připojí se k tomu, pak je vážné ohrožení života pacienta. Ve většině případů je hnisavá trachio-bronchitida, která následuje, špatně náchylná k terapii antibiotiky a zhoršuje respirační selhání, které bezprostředně ovlivňuje hypoxii mozku. Porušení vnějšího dýchání, dokonce i při relativní kompenzaci mozkových poruch, může být tedy fatální. Často, pacienti po kómě si znovu uvědomují, ale pak umírají na zvýšení respiračního selhání a edému hypoxického mozku.

Dystrofické změny se vyvíjejí rychle nejen v plicích, ale také v játrech, žaludečním traktu, nadledvinách a ledvinách. Infekce moči a otlaky, které se rychle vyvíjejí v nepřítomnosti dobré péče o pacienta, jsou hrozbou pro život pacienta. Těmto komplikacím se však lze vyhnout, pokud si je lékaři pamatují a znají metody jejich řešení.

Shrnutím úvahy o patogenezi ruptury AVM je třeba zdůraznit, že úmrtnost v takových intrakraniálních hemoragiích je nižší než v případě ruptury arteriálních aneuryzmat a hypertenzních hemoragických mozkových příhod, i když dosahuje 12-15%. AVM je charakterizován opakovanými, někdy vícečetnými krvácení s různou periodicitou, kterou nelze předpovědět. S nepříznivým průběhem posthemoragického období mohou být uvedené patogenetické mechanismy fatální.

Příznaky arteriovenózní malformace

Hemoragický typ onemocnění (50-70% případů). Tento typ je charakterizován přítomností arteriální hypertenze u pacienta, malou velikostí malformačního místa, drenáží do hlubokých žil, arteriovenózní malformace zadní kraniální fossy je poměrně běžná.

Hemoragický typ v 50% případů je prvním příznakem arteriovenózní malformace, způsobuje detailní výsledek a 10-15% a postižení 20-30% pacientů (N. Martin et el.). Roční riziko krvácení u pacientů s arteriovenózní malformací je 1,5-3%. Riziko opětovného krvácení v prvním roce dosahuje 8% a zvyšuje se s věkem. Krvácení z arteriovenózních malformací způsobuje 5–12% všech mateřských úmrtí a 23% všech intrakraniálních krvácení u těhotných žen. U 52% pacientů je pozorován obraz subarachnoidního krvácení. Komplikované formy krvácení se vyskytují u 17% pacientů: tvorba intracerebrálních (38%), subdurálních (2%) a smíšených (13%) hematomů, hematopoetických komor se vyvíjí v 47%.

Torpidní typ průtoku je charakteristický pro pacienty s velkou arteriovenózní malformací lokalizovanou v kortexu. Krevní zásobení arteriovenózní malformace se provádí větvemi střední mozkové tepny.

Pro torpidní typ toku je nejvíce charakteristický křečovitý syndrom (u 26-27% pacientů s arteriovenózní malformací), bolesti hlavy klastrů a progresivní neurologický deficit, jako u nádorů na mozku.

Varianty klinického projevu arteriovenózních malformací

Jak již bylo zmíněno, nejčastějším prvním klinickým projevem AVM je spontánní intrakraniální krvácení (40-60% pacientů). Vyskytuje se častěji bez jakýchkoli předzvěstí, mezi plným zdravím. Provokativními momenty mohou být fyzická námaha, stresová situace, duševní stres, užívání velkých dávek alkoholu atd. V době roztržení AVM pacienti pociťují náhlou ostrou bolest hlavy, podle typu nárazu nebo prasknutí. Bolest se rychle zvyšuje, způsobuje závratě, nevolnost a zvracení.

Během několika minut může dojít ke ztrátě vědomí. Ve vzácných případech může být bolest hlavy neintenzivní, pacienti neztrácejí vědomí, ale mají pocit, že končetiny jsou oslabené a znecitlivěné (obvykle kontralaterální krvácení), porucha řeči. V 15% případů se krvácení projevuje rozvinutou epipadiací, po které mohou pacienti zůstat v komatózním stavu.

K určení závažnosti krvácení z AVM lze jako základ použít Hunt-Hessův stupnice uvedený výše, s některými změnami. Vzhledem k tomu, že krvácení z AVM může mít velmi odlišné symptomy, mohou převládat fokální neurologické příznaky nad mozkem. Pacienti, kteří jsou na úrovni I nebo II stupnice, proto mohou mít hrubé fokální neurologické poruchy (hemiparéza, hemihypestézie, afázie, hemianopsie). Na rozdíl od aneuryzmatického krvácení, když je rupturovaný AVM neurčen závažností a prevalencí angiospasmu, ale objemem a lokalizací intracerebrálního hematomu.

Meningeal syndrom se vyvíjí po několika hodinách a jeho závažnost se může lišit. Krevní tlak zpravidla stoupá, ale ne tak ostře a ne tak dlouho, jako s rupturou arteriálních aneuryzmat. Typicky tento vzrůst nepřesahuje 30-40 mm Hg. Čl. Hypertermie centrálního geneze se objeví na druhý nebo třetí den. Stav pacientů se přirozeně zhoršuje, protože se zvětšuje edém mozku a zvyšuje se rozpad krevních žlabů. To trvá až 4-5 dnů. S příznivým průběhem po stabilizaci na 6. až 8. den se stav pacientů začíná zlepšovat. Dynamika fokálních symptomů závisí na umístění a velikosti hematomu.

S krvácením ve funkčně důležitých oblastech mozku nebo destrukcí motorových vozidel se příznaky ztráty objevují okamžitě a přetrvávají dlouho bez jakékoli dynamiky. Pokud se příznaky proliferace neobjeví okamžitě, ale zvýší se paralelně s otokem mozku, můžeme očekávat, že deficit se zotaví po 2-3 týdnech, kdy se otoky zcela vrátí.

Klinický obraz ruptury AVM je velmi různorodý a závisí na mnoha faktorech, z nichž hlavní jsou: objem a lokalizace krvácení, závažnost edematózní reakce mozku, stupeň zapojení do procesu kmenových struktur.

Arteriovenózní malformace se mohou projevit epileptiformními záchvaty (30-40%). Hemocirkulační poruchy v sousedních oblastech mozku v důsledku fenoménu krádeže mohou být příčinou jejich vývoje. Samotná malformace může navíc dráždit mozkovou kůru a vytvářet epi-výboje. A už jsme hovořili o jednotlivých typech AVM, kolem kterých se vyvíjí glióza mozkové tkáně, která se také často projevuje epipadií.

Pro episyndroma, vzhledem k přítomnosti AVM, charakterizované kauzalitou výskytu v dospělosti, často v naprosté absenci provokujícího faktoru. Záchvaty mohou být generalizovány nebo ohniskové. Přítomnost jasné fokální složky v epipadu v nepřítomnosti mozkových symptomů by měla vést k myšlence možného AVM. Dokonce i generalizované záchvaty, pokud začínají záchvaty převážně ve stejných končetinách s prudkým otočením hlavy a očí v jednom směru nebo jiném, jsou často projevem AVM. Méně často mají pacienti malé záchvaty, jako je nepřítomnost nebo vědomí soumraku. Frekvence a frekvence epipridality může být různá: od jednoho k opakování.

Formuláře

V.V. Lebedev a soav. identifikovali tři varianty cerebro-srdečního syndromu podle údajů EKG:

• Typ I - porušení funkcí automatismu a excitability (sinus tachy nebo bradykardie, arytmie, fibrilace síní);
• Typ II - změny v repolarizačních procesech, přechodné změny v konečné fázi komorového komplexu podle typu ischemie, poškození myokardu se změnou T vlny a pozice segmentu ST;
• Typ III - porušení funkce vedení (blokáda, příznaky zvýšeného stresu na pravém srdci). Tyto změny EKG mohou být kombinovány a jejich závažnost koreluje se závažností celkového stavu pacientů.

Diagnostika arteriovenózní malformace

Přítomnost alespoň jednoho z klinických příznaků AVM u pacienta, které byly zmíněny v symptomech, je závažným důvodem pro podrobné vyšetření, které se provádí podle specifického schématu. Měli byste začít s důkladnou historií. Současně se vyšetřují nemoci rodičů a blízkých příbuzných, protože dědičná predispozice k AVM není vyloučena. Anamnéza života pacienta je zjištěna od okamžiku jeho narození: jak k porodu došlo, jaká onemocnění a zranění utrpěla v dětství, kdy se objevily první příznaky onemocnění atd. Při neurologickém vyšetření, pokud pacient nemá pseudotumorózní a nonstroopovou variantu klinického průběhu AVM, nemusí existovat hrubé fokální symptomy.

Dokonce i zanedbatelná anisoreflexie, reflexy orální automatiky, dysfunkce kraniálních nervů mohou znamenat organické poškození mozku. Pokud pacient pociťuje pulzující hluk v hlavě, je nutné provést auskultaci nad dutinami paranazálů a v časových oblastech. Takový hluk je však zřídkakdy možné objektivizovat. To nastane jen s extranitial a obří AVMs. Speciální výzkum pacienta začíná neinvazivními metodami.

Jedná se především o elektrofyziologické vyšetření. Rheoencefalografie (REG) často neposkytuje indikaci AVM, nicméně asymetrie krevního zásobování různých arteriálních bazénů, asymetrie vaskulárního tonusu může nepřímo potvrdit předpokládanou diagnózu. Elektroencefalografie (EEG) je informativnější, může odhalit dráždivé změny v bioelektrické aktivitě s důrazem na určitou oblast mozku. V pseudotumorovém nebo mrtvém kursu se na EEG může zaměřit patologická biologická aktivita, častěji ve formě registrace pomalých vysoko amplitudových vln. U pacientů s epileptickým typem průtoku je možné identifikovat ohnisko epileptické aktivity, zejména s funkční zátěží (plicní hyperventilace, zvukové a světelné podněty).

Elektrofyziologické metody studia mozku, i když ne specifické, nicméně se správnou interpretací výsledků mohou potvrdit diagnózu AVM, ale absence jakýchkoli změn na REG a EEG nevylučuje AVM.

V posledních letech jsou ultrazvukové metody široce používány v diagnostice cévních onemocnění mozku. Ultrazvuková dopplerografie extrakraniálních tepen může odhalit zrychlení průtoku krve v jedné nebo druhé arteriální pánvi 1,5 krát nebo více, protože u středních a velkých AVM je průtok krve v předních tepnách mnohem vyšší než normální hodnoty. Malé AVM však významně neovlivňují rychlost průtoku krve v extrakraniálních tepnách, proto není detekována extrakraniální dopplerovská sonografie.

Více informativní je metoda transkraniální dopplerovské sonografie. Může odhalit nejen výrazné zrychlení průtoku krve v tepnách zásobujících AVM, ale také tzv. "Posunovací jev".

Přítomnost volného posunu způsobuje výskyt řady hemodynamických jevů, které jsou zaznamenány během Dopplerova výzkumu ve formě modelu lehké perfúze nebo bypassu.

• významné zvýšení (hlavně v důsledku diastolické) lineární rychlosti průtoku krve v poměru k úrovni arteriovenózního výboje;
• významné snížení hladiny periferní rezistence (v důsledku organického poškození cévního systému na úrovni odporových cév, které určovalo nízkou úroveň cirkulačního odporu v systému);
• relativní bezpečnost kinematiky průtoku;
• nepřítomnost výrazných změn v Dopplerově spektru (expanze spektra je pozorována v „velkém průtoku“ AVM, což způsobuje turbulentní rotaci v zónách bifurkací hlavních tepen hlavy, až do vzniku nevulkanizujících turbulentních vzorců);
• prudký pokles cerebrovaskulární reaktivity v důsledku absence cév s kontraktilními vlastnostmi v systému AVM.

Citlivost TCD v diagnostice arteriovenózních malformací podle popsaného kritéria je 89,5%, se specificitou 93,3% a přesností 90,8%.

Další neinvazivní výzkumnou metodou je rentgenová tomografie. To vám umožní identifikovat AVM od 2 cm v průměru a více, ale je lepší identifikovat velké a obří. Počítačové obrazy AVM jsou poměrně charakteristické, nelze je srovnávat s jinou patologií. Vypadají jako ohniska heterogenní hustoty (hyper- a hypo-intenzivní), nepravidelného tvaru, někdy červího propletení bez jevů perifokálního edému a bez hmotnostního efektu, tj. Bez posunutí a deformací komor mozku a subarachnoidních cisteren.

Často se v těle malformací objevují ostře hyperintenzivní inkluze - to jsou ložiska kalcifikace. Mají téměř hustotu kostí, nepravidelný tvar a různé velikosti. Pokud se objeví všechny tyto příznaky, je pro AVM patogenní. Intravenózní podání kontrastního činidla obsahujícího jód umožňuje lepší vizualizaci arteriovenózních malformací. Přitom se hyperdenzní fokus stává ještě hustší a mohou být detekovány i rozšířené žíly.

Když ruptura AVM a spontánní intrakraniální krvácení, rentgenová počítačová tomografie je také vysoce informativní. Hlavní význam je spojen s lokalizací intracerebrálního krvácení, jeho tvarem a vzhledem. Pokud jsou aneuryzmatické krvácení umístěny hlavně v blízkosti bazálních cisteren a hypertonické krvácení jsou umístěny v blízkosti bazálních ganglií, mohou být hematomy způsobené rupturou AVM lokalizovány kdekoli na konvexní kůře, stejně jako v blízkosti struktur středního mozku.

Vše závisí na lokalizaci samotného AVM. Tyto hemoragie mají vzhledem k heterogenní hustotě (na pozadí hyper-extenzivního krvácení, jsou stanoveny ohniska normální nebo nízké hustoty), nepravidelného tvaru, nerovných kontur. Na pozadí krvácení nemusí být tělo samotného AVM detekováno, ale ve vzácných případech může malformační tělo vypadat jako "defektní náplň" hematomové dutiny krví. Dlouho bylo prokázáno, že spontánní krvácení zabere určitý objem, ztrácí mozek. Jejich hranice jsou tedy zpravidla rovné a jasné a formy se přibližují elipse nebo míči. Když je AVM roztrženo, krev, jako by odlupovala dřeň z těla malformace, a proto ve středu nebo na okraji krvácení, obrysy samotného AVM jsou někdy sledovány.

V případech, kdy se arteriovenózní malformace nachází v blízkosti komor mozku nebo bazálních cisteren, může prasknout krev přímo do nich. V těchto situacích počítá počítačová tomografie pouze přítomnost subarachnoidního nebo intraventrikulárního krvácení, ale není možné jej odlišit od aneurysmálního nebo hypertenzního.

Při rupturách AVM má počítačová tomografie (CT) nejen diagnostickou, ale i prognostickou hodnotu, a proto vám umožňuje zvolit vhodnou taktiku léčby.

Při hodnocení počítačového programu by se kromě velikosti krvácení měla vzít v úvahu závažnost a prevalence perifokálního edému, stav komor mozku a stupeň jejich vytěsnění, změny v subarachnoidních cisternách. Hemispheric hemorrhages obvykle způsobí kompresi homolaterální laterální komory až do úplné non-vizualizace, a contralateral a III komory jsou vytesněny v opačném směru. Stupeň vytěsnění závisí na objemu hematomu a závažnosti edému mozku.

Posunutí střední struktury mozku ve směru opačném než hematom o více než 10 mm nepřímo indikuje ohrožení života pacienta a je-li způsobeno velkým objemem hematomu (více než 100 cm 3), je nutné řešit problematiku nouzové operace. Pokud je však objem hematomu menší než 60 cm 3 a posun střední struktury přesahuje 10 mm, pak by měl být interpretován jako výsledek edému mozku a v této situaci operace pouze zhorší jeho průběh a zhorší prognózu. Příznivější v diagnostickém plánu je případ, kdy velký hematom (80-120 cm 3) způsobuje mírné vychýlení středních struktur (méně než 8 mm). Současně je perifokální edém zpravidla mírný, což umožňuje nespěchat s operací.

Důležitou prognostickou hodnotou je vizualizace mostu krycí nádrže. Pokud je jasně viditelný, můžete sledovat taktiku čekání. Není-li však jedna z jeho stran vizualizována (amputace poloviny krycí nádrže na straně hematomu), měla by být přijata naléhavá opatření, aby se zachránil život pacienta, protože tento obrázek ukazuje vývoj temporointestinálního sklonu (axiální posun mozku injekcí hypokampálního gyrusu do mezery mezi mozkovým kmenem a okrajem otevíracího otvoru), což představuje přímé ohrožení života pacienta. Pokud není cisterna krycí nádrže vůbec vizualizována - situace je kritická a ani nouzová operace již nemůže pacienta zachránit.

Rentgenová počítačová tomografie je tedy důležitou metodou při rutinní diagnostice arteriovenózních malformací a při diagnostice a predikci výsledku intrakraniálního krvácení v důsledku ruptury arteriovenózních malformací.

Nejvíce informativní a dosud nepostradatelnou metodou pro diagnostiku arteriovenózních malformací je angiografie. Cerebrální angiografie je invazivní výzkumná metoda spojená s rizikem rozvoje řady komplikací (embolie mozkové tepny, angiospasmu v reakci na zavedení katétru nebo kontrastní látky do tepny, trombózy tepen v místě vpichu, alergické reakce na kontrast atd.). Proto by pro jeho realizaci mělo být jasné svědectví.

Angiografie je absolutně ukázána všem pacientům se spontánním intrakraniálním krvácením, protože pouze umožňuje stanovit skutečnou příčinu krvácení. Výjimkou jsou pouze pacienti, u kterých se bez ohledu na výsledek angiografie nedoporučuje chirurgický zákrok. Jedná se o pacienty v terminálním stavu, pacienty senilního věku a s hrubou dekompenzovanou somatickou patologií.

Je poněkud obtížnější plánovat indikaci angiografie. Všichni pacienti s jednou z popsaných možností klinického projevu AVM, s výjimkou asymptomatických, podléhají všem neinvazivním vyšetřovacím metodám.

Pokud se ukáže alespoň jeden znak potvrzující přítomnost arteriovenózní malformace, měla by být zvážena angiografie, jak je ukázáno na obrázku. Pokud žádná z metod neindikuje možnou přítomnost AVM, neměli byste okamžitě opustit angiografii. Je nutné vyhodnotit klinický obraz. Pokud tedy pacient měl pouze jednu epipadiaci a bez fokální složky, měla by být vyřazena celková mozková angiografie.

Současně i jeden epi-záchvat, ale s jasnou fokální složkou (slabost nebo znecitlivění jednoho z končetin nebo podle hemitipu, znecitlivění poloviny obličeje, krátkodobá porucha řeči nebo záchvat Jacksonova typu, nadcházející hemianopsie atd.), Poskytuje důvod pro angiografii. Totéž platí pro AVM podobné migréně. Pokud jsou záchvaty hemicranialgie vzácné a vyskytují se s mírnou závažností, můžete se angiografie zdržet. Časté a těžké záchvaty migrény, které pacienta prakticky znemožňují, vyžadují angiografické vyšetření.

Přechodné porušení cerebrální cirkulace (PNMK) v vertebrobasilárním oddělení je často výsledkem selhání oběhového systému v důsledku porušení vertebrálních tepen nebo angiospasmu. Proto se nedoporučuje angiograficky vyšetřovat tyto pacienty pro detekci AVM. Současně i jediná PNMK v jedné z hemisfér mozku u mladých lidí vyžaduje angiografii, protože jsou nejčastěji způsobeny arteriovenózní malformací spíše než okluzivní stenotickou lézí tepen.

Stejně jako u pacientů s pseudotumorózními i mozkovými manifestacemi arteriovenózní malformace, prokázali také angiografii.

Jakékoliv podezření na přítomnost AVM ve většině případů vyžaduje angiografické vyšetření, s výjimkou situací, kdy je chirurgická léčba kontraindikována.

Angiografické vyšetření pacientů s AVM má řadu funkcí. Při zkoumání pacienta je třeba mít na paměti, že rychlost průtoku krve v předních tepnách středních a velkých AVM může být několikanásobně vyšší než normální hodnoty, proto by rychlost angiografického zobrazení měla být vyšší než obvykle. S multifistulovými malformacemi, po 2 sekundách, kontrast může projít jejím tělem a drenážními žilami. Moderní angiografická zařízení umožňují sledovat průběh kontrastu v jakémkoliv časovém období.

To poskytuje velmi důležité informace o směru různých toků v těle malformace, o sledu naplnění jeho nádob. Každá zásobovací tepna zásobuje pouze část arteriovenózní malformace, zatímco zbývající cévy malformace nejsou viditelné. Druhým důležitým znakem angiografie je tedy to, že navzdory tomu, že se informace o přítomnosti AVM v jednom z arteriálních bazénů získávají, je nutné kontrastovat s jinými bazy. Hemodynamicky aktivní AVM mohou být naplněny nejen z jednoho karotického a vertebrobasilárního bazénu, ale také z kontralaterální karotidy.

Pro získání úplných informací o velikosti AVM a zdrojích jeho krevního zásobování je tedy nutné kontrastovat jak karotidy, tak vertebrobasilární bazény, které lze snáze dosáhnout selektivní angiografií. Totéž lze dosáhnout při provádění pravostranné axilární a levostranné přímé karotické angiografie. V pravoúhlé axilární angiografii kontrastní retrográda pod tlakem vstupuje do brachiocefalického kmene a zároveň kontrastuje s vertebrální arterií a karotidou. Tak, jeden úvod kontrastu vám umožní okamžitě získat informace o dvou fondech. Levá karotická tepna se sama od sebe odchýlí od aortálního oblouku, proto může být provedena kontrastní angiografie. Tato parciální angiografie, i když delší ve srovnání se selektivní angiografií, je přijatelnější u pacientů s těžkou aterosklerózou aorty a jejích větví, protože držení katétru v takových situacích na jedné straně představuje velké technické obtíže a na druhé straně je plná nebezpečí poškození aterosklerotického plátu nebo oddělení parietálního trombu s následnou embolií mozkových tepen.

Při hodnocení angiografie je třeba věnovat pozornost následujícím bodům:

1. Velikost arteriovenózní malformace se stanoví ve dvou projekcích měřením největší vzdálenosti od vnějších hran těles AVM. Současně se porovnávají a doplňují údaje o kontrastu všech fondů. Tak například AVM, mající celkovou velikost 8x8 cm, s karotickou angiografií kontrastuje pouze 2/3 svého objemu a 1/3 od zadní mozkové tepny. Porovnání těchto obrázků překryvem nám umožnilo získat informace o jeho skutečné velikosti.
2. Při určování zdrojů prokrvení je nutné stanovit nejen bazény, z nichž je AVM naplněn kontrastem, ale také přímé aduktivní tepny: jejich počet, průměr, umístění ve vztahu k mozkové kůře a hlavní brázdy a cisterny, rysy jejich větvení a místo přístupu k tělu AVM. V některých případech nestačí dva standardní styling, protože tepny se navzájem překrývají a zároveň na těle malformace, takže angiografie může být opakována s hlavou otočenou o 45 stupňů v jednom směru. Moderní angiografické zařízení umožňuje jednorázovou injekci kontrastního činidla, aby se získal obraz mozkových tepen z jakéhokoliv úhlu, přičemž se obraz otočí na displeji kolem vertikální i horizontální osy. Ze všech předních tepen je nutné zvolit hlavní (obvykle od jedné do tří) a menší. Ten může být několik desítek. Navíc ne všechny arterie jsou angiograficky detekovány. Některé z nich nejsou detekovány kvůli menšímu průměru a menšímu hemodynamickému významu, ale během operace se s nimi chirurg nevyhnutelně setkává a musí být schopen koagulovat a křížit se, aniž by je poškodil. Krvácení v případě poškození těchto tepen špachtlí nebo sacím hrotem dává chirurgovi spoustu problémů.
3. Stanovením odvodňovacích žil se vypočítá jejich počet, velikost a žilní dutiny, do kterých tyto žíly proudí.
4. Prostorové uspořádání odvodňovacích žil a vedoucích tepen je porovnáno, aby se určila správná chirurgická taktika.
5. Stanoví se hemodynamická aktivita AVM. Čím aktivnější je arteriovenózní malformace, tím výraznější je „krádež“ mozku. S velkými multifistula AVMs, jen vést a vypustit AVM nádoby a tělo mohou být viděny na angiogramu, a jiné mozkové tepny neporovnají vůbec, který vytvoří iluzi jejich nepřítomnosti. Střední a malé AVM nezpůsobují velkou „loupež“, takže se zpravidla objevují na pozadí normálního cévního mozkového vzoru.
6. Je třeba pamatovat na existenci hemodynamicky neaktivních AVM. Jedná se obvykle o žilní malformace, telngixtasia, určité typy kavernózních malformací, tzv. Jeskyně. Jejich angiografická detekce je velmi obtížná. Zpravidla chybí typické angiografické znaky ve formě hypertrofických aduktivních tepen, dilatačních žil, kontrastovaných v arteriální fázi. Po pečlivém zkoumání angiogramů je však možné pozorovat patologické cévy připomínající buď jemnou síťovinu, hvězdičky, medúzy nebo jednotlivé cévy, atypicky umístěné, nerovnoměrné v průměru a zkroucené nejbizarnějším způsobem. Současně mohou chybět vypouštěcí žíly. Je také obtížné vidět mikro-malformaci (menší než 5 mm); protože oni jsou často superponovaní na větších hlavních plavidlech a součet obrazu nedovolí jim být odhalen.
7. Roztržené arteriovenózní malformace mohou být trombózy. S parciální trombózou je malformace stále viditelná na angiogramu, ale její skutečné rozměry mohou být v tomto případě několikanásobně větší než detekovatelné angiografické rozměry. Chirurg musí vždy pamatovat, jít na operaci a být připraven na to, že malformace bude mnohem větší. V některých případech (podle našich údajů, 12%), rupturovaná malformace podléhá celkové trombóze. To platí zejména pro malé a střední AVM. Nejsou detekovány angiograficky nebo v arteriální fázi může být pozorována slabě kontrastní drenážní žíla. V takovýchto obtížných situacích může přemýšlet o možnosti prasknutí AVM napomoci historie, věk pacienta, charakter a lokalizace podle počítačové tomografie a detekce petrifikací v blízkosti hematomu. Při operaci, po odstranění hematomu, musí chirurg vždy zkoumat jeho stěny, aby detekoval AVM.
8. Angiografie se provádí v pooperačním období, aby se potvrdila radikální extirpace. Přítomnost alespoň jedné drenážní žíly identifikované v arteriální fázi označuje neradikální charakter operace.

Diagnostika arteriovenózních malformací vyžaduje od lékaře především znalost kliniky, morfologii AVM a schopnosti stávajících metod. Pro správnou volbu taktiky léčby a úspěšné chirurgické léčby musí být informace o AVM kompletní a komplexní.