Hlavní

Myokarditida

Kardiolog - PO

Kniha "Nemoci kardiovaskulárního systému (R. B. Minkin)."

Aterosklerotická choroba srdce

G.F. Lang v klasifikaci a nomenklatuře onemocnění oběhového systému indikoval možnost vzniku aterosklerotických defektů (stenózy a nedostatečnosti) aortálních chlopní.

V následujících letech byly hlášeny nejen aortální, ale i mitrální defekty aterosklerotické povahy. Aterosklerotické malformace jsou způsobeny kalcifikací chlopňového aparátu: ventily a / nebo kroužky.

Usazování vápna ve formě nejmenších prachových zrn v srdečních chlopních, které nevedou k porušení jejich funkcí, lze pozorovat od 20 let věku. Srdeční onemocnění se zpravidla vyskytují pouze ve stáří v důsledku tvorby atheromatózních ložisek ve ventilech, kmene jeho kolagenu a elastických vláken. Vápno je uloženo ve středu fokální tkáňové destrukce.

Zvýšení velikosti a počtu, zrn vápna a hrudek se spojí a postupně se šíří do celé oblasti atheromatózního zaměření. Vápno má formu pevné hmoty s ostře definovanými konturami, dobře diagnostikovanou in vivo pomocí EchoCG. U aortálních chlopní je kalcifikace častěji pozorována na sinusové aortální straně.

Klapky jsou ostře zahuštěné, deformované a málo pohyblivé. To vede ke stenóze úst aorty. V procesu organizování usazenin vápna se vyvíjí granulační tkáň, která, transformací do jizevní tkáně, může vést ke zkrácení chlopní a vzniku chlopňové insuficience. Při mitrálním defektu často trpí vláknitý ventil.

Proces stárnutí je doprovázen akumulací lipofuscinu v myokardu. To vede k ztuhnutí myokardu, snižuje se jeho diastolická relaxace, zvyšuje se objem diastolického tlaku a zvyšuje se tlak, zvyšuje se spotřeba kyslíku a zhoršuje se koronární průtok krve.

Klinicky as pomocí EchoCG a PCG jsme vyšetřili dvě skupiny pacientů, identické ve věku (od 45 do 80 let), pohlaví (muži z mužů a 1/3 žen) a hlavní patologii (ICHS a hypertenze), ale navzájem se liší příznak: přítomnost (31 pacientů) nebo nepřítomnost (20 pacientů) aterosklerotické srdeční choroby způsobené kalcifikací chlopní.

Oběhová insuficience v době průzkumu nepřekročila stupeň I-II A. Porucha aorty byla detekována v 55%, aortální mitrální - v 32% a izolovaná mitrální - v 13%. Izolované aortální vady jsou zaznamenány 3krát častěji u mužů než u žen; komplexní aortální-mitrální - pozorovaná s přibližně stejnou frekvencí u těch a dalších a čistě mitrální - převažující u žen.

Při malformaci aorty je ve všech případech pozorována kalcifikace chlopní, přičemž 80% z nich je vyslovováno a kalcifikace v kroužku u Ouse vyšetřovaných. Podle Dopplerovy echokardiografie (DEHOKG) byla stenóza aortální chlopně zaznamenána u pacientů s Vs (přibližně ve Vg - vyjádřena), v případech Oz byla střední nedostatečnost aortální chlopně. U aortální mitrální nemoci je ve 100% případů pozorována kalcifikace cusps a / nebo ventilového kruhu obou chlopní.

Podle DEHOKG převažovaly známky deficitu aortální poruchy u pacientů s Vs; v případě mitrální poruchy je regurgitace zaznamenána u 100%, včetně 1/3 - těžké; mitrální stenóza byla střední a byla pozorována u pacientů s V2. Izolovaná mitrální vada obvykle odpovídala mitrální insuficienci a byla doprovázena výraznou regurgitací.

Kalcinóza významně zhoršuje činnost chlopní: snižuje se systolická divergence aortálních cuspů a diastolický otvor cpusů mitrálních chlopní. Systémový systolický šelest ve tvaru kosočtverce, typický pro aortální stenózu, byl pozorován při přibližně stejné frekvenci na PCG jako průtok krevním ventilem v EchoCG, nicméně diastolický šelest aortální insuficience v PCG byl diagnostikován 7krát méně než přítomnost tohoto defektu podle EchoCG.

Při absenci kalcifikace chlopně u 85% pacientů na PCG v srdci srdce byl zaznamenán typický funkční ovál ve tvaru oválu, který zabíral menší část systolického intervalu. U aortálních mitrálních defektů byly zjištěny známky aortální stenózy s přibližně stejnou frekvencí v PCG a EchoCG, aortální insuficience v PCG byla detekována pouze ve 40%, mitrální insuficience ve 25%, mitrální stenóza nebyla detekována.

U izolované mitrální malformace byl v PCG zaznamenán pouze funkční systolický šelest. Aterosklerotické srdeční vady na PCG, systolický šelest vyhoštění aortální stenózy je dobře registrován, mnohem horší - známky aortální a mitrální insuficience a prakticky žádná diagnóza mitrální stenózy.

Strukturní a funkční ukazatele kardiovaskulárního systému u pacientů s aterosklerotickými srdečními defekty se lišily od těch, které byly pozorovány u starších pacientů bez vady. To lze pravděpodobně vysvětlit pozdním nástupem defektu na pozadí již existující patologie, která si i nadále udržuje svou vedoucí hodnotu.

Aterosklerotické defekty levé poloviny srdce jsou tedy zřídka izolovány, častěji jsou kombinovány nebo kombinovány a zpravidla nejsou doprovázeny významnou dodatečnou zátěží srdce.

Aterosklerotická choroba srdce...

Aterosklerotická choroba srdce

Symptomy mozkové aneuryzmy a léčebné metody

Pro léčbu hypertenze naši čtenáři úspěšně používají ReCardio. Vzhledem k popularitě tohoto nástroje jsme se rozhodli nabídnout vám vaši pozornost.
Více zde...

Cerebrální vaskulární aneuryzma (ASGM) je nejnebezpečnější vaskulární patologií, jejíž ruptura ve většině případů pacient zemře před první lékařskou pomocí. Co potřebují všichni vědět o této zákeřné patologii, která by se toho měla bát?

Zvažte příčiny vzniku mozkových aneuryzmat, příznaky nevybuchlých a roztržených poškozených cév v hlavě. Dále se seznámíme s moderními metodami diagnostiky a léčby patologie a důsledky, které toto onemocnění může způsobit.

Obecné informace o procesu - jen komplikované

Aneuryzma mozkových cév nebo aneuryzma mozku je odchylka spočívající v expanzi cévy (nebo několika). Jednoduše řečeno, jedná se o vyboulení cévních stěn, které se mohou tvořit kdekoli v mozku a hrozí prasknutí, což způsobuje krvácení v mozkové tkáni. Tato nemoc může "dostat" od narození, a můžete "dostat" během života.

Vzhledem k rozmazaným primárním symptomům je extrémně obtížné diagnostikovat nemoc v raných stadiích. Někdy člověk může žít téměř celý svůj život a není si vědom přítomnosti v hlavě "časových bomb". Proto je úmrtnost z této patologie velmi vysoká.

Některé statistické údaje:

  • mortalita mozkové aneuryzmy představuje přibližně 65% všech diagnóz onemocnění;
  • Tato deformace je naštěstí vzácná - 10 případů na 100 tisíc obyvatel;
  • aneurysmatické onemocnění postihuje hlavně ženy, které dosáhly věku třiceti až šedesáti let;
  • tato patologie se nazývá příčinou smrti u těhotných žen ve 35% případů;
  • Obrovské mozkové aneuryzmy jsou tvořeny třikrát častěji u žen než u mužů.

Vědět, co je mozková cévní aneuryzma, je možné s jistotou říci, že její nebezpečí není tolik v přítomnosti jako takové, ale v prasknutí a následném krvácení.

Včasná diagnóza umožňuje provádět konzervativní léčbu a zabránit prasknutí stěn poškozené cévy.

Oblíbený mnoha generacemi, herec Andrei Mironov zemřel, jak noviny tvrdily, přímo na jevišti během hry Crazy Day nebo Figaro's Marriage. Ale smrt přišla dva dny po nešťastné show. Důvodem je ruptura aneuryzmatu mozkových cév. Brilantní umělec si vzpomněl na poslední minuty svého života na jevišti, protože zemřel, aniž by znovu získal vědomí.

Příčiny onemocnění

Smutný příběh velkého člověka není izolovaný incident. Vyvstává otázka - proč? Koneckonců si mohou dovolit nejlepší lékaře v nejmodernějších klinikách. Ale s aneuryzmou mozkových cév bojovat velmi obtížně. Tato cévní patologie může po dlouhou dobu „žít svůj vlastní život“, aniž by informovala majitele o jeho přítomnosti v těle.

S vědomím příčin aneuryzmatu však bude osoba v pohotovosti, pravidelný průzkum poskytne příležitost vyhnout se katastrofě.

Slabost plavidla, deformace jeho stěn má vždy několik důvodů. Hlavní jsou genetické faktory.

  • nadměrná tortuosita, která má mozkové cévy od narození;
  • vrozené buněčné patologie, které ovlivňují cévní stěnu. Nejvýraznějším příkladem je nedostatečná produkce kolagenu a elastinu v těle;
  • patologie, které způsobují deformaci pojivové tkáně;
  • vrozené srdeční onemocnění, charakterizované patologickou deformací aortálního lumenu. To je příčinou vzniku aneuryzmatu aorty;
  • patologické interlace žilních a arteriálních cév, způsobující dilataci mozkových cév.

Kromě výše uvedených dědičných faktorů se mohou v důsledku nabytých patologických stavů a ​​traumatických lézí vyvinout aneuryzma mozkové tepny:

  1. Hypertenzní onemocnění srdce. Zvláště nebezpečný je rozvoj hypertenzních krizí, kdy náhlé skoky v krevním tlaku mohou způsobit rupturované mozkové aneuryzma a v důsledku toho hemoragickou mrtvici.
  2. Patologické procesy infekční povahy - meningitida, encefalitida a další léze, způsobující dystrofické změny v jedné cévě i v celé síti.
  3. Aterosklerotické léze cévních stěn a tvorba cholesterolových plaků v lumenu cévy, což může vést k zablokování a prasknutí aneuryzmatu.
  4. Významné dávky záření. Navíc to může být nejen jednorázová expozice ve velmi velkých dávkách, ale také dlouhodobý pobyt pod vlivem radioaktivního záření, které překračuje normu.
  5. Poranění hlavy, zejména při tvorbě hematomů. I po odstranění nebo konzervativní léčbě takové patologie zůstává riziko vývoje aneuryzmatu, protože kvalita cévních stěn je již ohrožena.
  6. Porucha krevního oběhu v mozkových cévách. Příčinou tohoto jevu je často trombus.
  7. Novotvary v mozku různé etiologie a lokalizace. Nádor vede ke stlačení cévy s výskytem aneuryzmatu.
  8. Endokrinní patologie, zejména diabetes. Tato choroba postihuje všechny orgány a systémy těla, včetně stavu cév.
  9. Poranění hlavy.

Ale i lidé, kteří netrpí žádnou z výše uvedených nemocí, mají velmi reálné riziko provokace vývoje patologií ovlivňujících cévy mozku.

Mezi tyto faktory patří:

  • škodlivé závislosti ve formě kouření a alkoholismu, jakož i užívání omamných látek;
  • patologické stavy ledvin v chronické formě a nedostatečně léčené pro tyto problémy;
  • velkou váhu. Obezita vyvolává rozvoj hypertenze s diabetes mellitus a dalšími patologiemi, které mají zničující účinek na cévy;
  • nekontrolované a dlouhodobé perorální kontraceptivy;
  • žijící v prostředí s vysokým zářením;
  • psychické a emocionální přetížení, vystavení častému stresu a syndrom chronické únavy.

Příznaky ASGM

Často jsou známky cerebrálního aneuryzmatu nespecifické, a proto je pacienti ignorují. Vše je odepsáno jako triviální únava, přepětí nebo nedostatek spánku. Některé aneuryzmy se projevují až do okamžiku roztržení. Za takových okolností jsou rozpínající se oblasti dostatečně vzdálené od důležitých životně důležitých center nebo aneurysma malé velikosti.

Příznaky mozkové aneuryzmatu však stále mají určité zvláštnosti, kterým je třeba věnovat pozornost, pokud se takové jevy často vyskytují:

  1. Snížená ostrost zraku. V závislosti na umístění aneuryzmatu, jeho velikosti a stupni vývoje patologie je vyvíjen tlak na vizuální centra, kvůli kterým vidění trpí. To může být snížení ostrosti a úplná ztráta zraku.
  2. Akutní bolesti hlavy. Je lokalizován hlavně v oku nebo v zadní části hlavy. Tyto jevy jsou charakteristické pro aneuryzmy, lokalizované v meningech, kde je velký počet receptorů bolesti.
  3. Křečovitý syndrom. Takový jev je nejčastěji pozorován během aneuryzmy střední mozkové tepny. Útoky se podobají epileptickým záchvatům, ale liší se od nich. Tyto rozdíly může stanovit pouze kvalifikovaný odborník.
  4. Přechodné ischemické ataky, které jsou doprovázeny nevolností při zvracení a závratě se ztrátou orientace v prostoru. Oni se konají během dne (a někdy několik hodin). Tyto poruchy mozkové cirkulace ukazují lokalizaci patologické formace v arachnoidní membráně mozku.
  5. Neurologické poruchy, které indikují porušení kraniálních nervů. Aneuryzma stlačuje jejich konce a způsobuje parézu nebo paralýzu svalů obličeje, snížení nebo ztrátu sluchu, zhoršené vnímání chuti, ptózu (vynechání století) a někdy i sluchové halucinace.
  6. Bolest svalů obličeje. Tento příznak charakterizuje přítomnost aneuryzmatu, který vytlačuje nervy obličeje a trigeminu.

O aneuryzmě mozkových cév pro příznaky této povahy lze říci, že je k dispozici.

Skutečnost, že "váš problém" může zlomit a způsobit krvácení v mozku, podle následujících projevů:

  • dvojité vidění, ostrá nebo naléhavá bolest za očními bulvy;
  • ptóza může nastat jak v obou očích (s hrozbou ruptury aneuryzmy střední mozkové tepny), tak v jednom oku;
  • vnější zvuky, hluk a pískání v uších;
  • křečové záchvaty;
  • ztráta citlivosti v celém těle a na jedné straně;
  • nekoordinovanost pohybů („opilec“);
  • zmatená a jazykem vázaná řeč;
  • zmatenost, ztráta prostorové a imputované orientace.

Diagnostická opatření

Diagnóza mozkového aneuryzmatu zahrnuje celou řadu opatření nezbytných pro komplexní studium této patologie.

Mezi nejčastější a informativní patří instrumentální techniky, které umožňují posoudit míru vývoje procesu, lokalizaci postižené cévy, velikost aneuryzmatu, stav cév v mozku:

  • Angiografie - studie s použitím rentgenového záření s kontrastní látkou. Zavádí se do žíly pomocí speciálního katétru, postup se obvykle provádí v celkové anestezii. Kontrast zvýrazňuje cévy zevnitř a umožňuje posoudit stav cév, stupeň jejich expanze a umístění aneuryzmatu.
  • Počítačová tomografie neznamená zavedení žádných látek do těla a je zcela bezpečná a bezbolestná. Rentgenové paprsky mozku jsou vloženy do počítače, který čerpá závěry o přítomnosti arteriálních problémů.
  • Zobrazování magnetickou rezonancí je poměrně zdlouhavá procedura, pro kterou se používá speciální kapsle. Při ozařování speciálními vlnami by měl pacient ležet bez pohybu. Umožňují získat trojrozměrný obraz mozku se všemi detaily. Tato data jsou zobrazena na obrazovce počítače a analyzována. Tento postup je nepostradatelnou diagnostickou metodou pro podezření na jakékoli novotvary nebo patologické procesy v těle.
  • Spinální punkce. Přes propíchnutí do páteře se odebere vzorek míchy a vyšetřuje se přítomnost krve. Tato metoda se používá pro podezření z již roztrženého aneuryzmatu, kdy se krev může dostat do páteřního kanálu.

Když mozková aneuryzma mozkových cév v diagnostickém minimu zahrnuje krevní testy (klinické a biochemické), nutně EKG s kontrolou krevního tlaku. Sběr anamnézy při přímém rozhovoru s pacientem je možný pouze v případě, že je pacient při vědomí. To znamená, že když je neexplodovaná aneuryzma, kdy je možné provádět léčbu konzervativními metodami.

Léčebné metody a účinky aneuryzmatu

Ne všechny aneuryzmy, zejména ty, které byly diagnostikovány v raných stádiích, nutně musejí dojít k nevyhnutelnému prasknutí a krvácení v mozku. V případě aneuryzmatu malé velikosti a vysoké hustoty se provádí pravidelné vyšetření s pozorováním dynamiky růstu a spojení symptomů.

V takových případech může být léčba mozkového aneuryzmatu konzervativní. Zohledňují se individuální charakteristiky pacienta a přítomnost komorbidit, věku a dědičnosti a mnoho dalších faktorů.

Doporučují se následující opatření:

  • při výskytu příznaků nepohodlí - odpočinek na lůžku;
  • dodržování dne: dobrý spánek, vyvážená strava, vyhnutí se stresu a fyzickému přetížení;
  • užívání léků, které zabraňují rozvoji aterosklerózy (stanoveno striktně na individuálním základě);
  • pravidelné užívání léků na hypertenzi. Je zvoleno optimální léčivo nebo kombinace léčiv pro korekci krevního tlaku;
  • užívání léků - blokátorů vápníku.

V případě mozkového aneuryzmatu se operace provádí v situaci ruptury AUSG nebo v její gigantické velikosti, kdy komprese mozkové tkáně vede k progresi symptomů.

Operace anatomie existují takto:

  • ořezávání je jedním z nejtěžších typů chirurgické léčby aneuryzmatu. Jedná se o otevřenou operaci mozku, kdy se aneuryzma uvolňuje z krevního oběhu a zároveň se odstraňuje hematom s odvodem okolní hemoragické tkáně. Odstranění aneuryzmatu se provádí v případech, kdy nehrozí riziko poranění okolní tkáně a ještě větší poškození pacienta;
  • posílení arteriálních stěn. Speciální chirurgický materiál je druh "ligace" poškozené oblasti tepny, aby se snížil tlak a stěna cév byla stabilnější. Významnou nevýhodou této operace je riziko krvácení v pooperačním období;
  • Endovaskulární intervence je považována za nejbezpečnější, protože nepříjemné následky jsou minimalizovány po operaci. Prostřednictvím angiografie kontroloval zavedení speciálních spirál, které blokují aneuryzma z celkového průtoku krve.

Důsledky mozkové aneuryzmatu mohou být velmi odlišné - od smrti až po částečnou obnovu důležitých tělesných funkcí spojených s prací mozku. Úplné uzdravení se bohužel nestane.

Ruptura aneurysma mozkových cév je naprosto nepředvídatelná jeho důsledky. Mohou se vyvinout stavy, jako je hemoragická mrtvice (často vedoucí ke smrti pacienta) a hydrocefalus, kóma a poškození mozku, které jsou buď dočasné nebo nevratné.

Časový faktor hraje důležitou roli jak v případě nevybuchlého aneuryzmatu, tak v případě „katastrofy“ ve formě krvácení v mozku. Včasné postižení kvalifikované pomoci je jedinou cestou ven.

Diagnostika a léčba srdečních vad

Srdce je silné svalové čerpadlo, které pracuje neúnavně. Jeho velikost není o nic víc než lidská pěst. Tento orgán se skládá ze čtyř komor: horní pár se nazývá atrium, nižší - komory. Během oběhu krev prochází určitou cestou: od atria vstupuje do komor, pak do hlavních tepen. V tomto procesu jsou aktivně zapojeny čtyři srdeční chlopně, které umožňují otevírání a zavírání krve v jednom směru.

Srdeční defekty jsou změny nebo poruchy ve struktuře orgánu, které mění pohyb krve uvnitř nebo ve velkém a malém oběhu. Mohou nastat problémy s přepážkami, stěnami, ventily, odpadními nádobami.

Existují dvě skupiny: vrozené a získané vady.

Získané zlozvyky

Podle Mezinárodní klasifikace nemocí (ICD) desáté revize se získané vady vztahují na oddíly 105-108 klasifikátoru. ICD je regulační dokument, který se používá k vyčíslení nemocnosti, důvodů, proč se populace obrací na lékařské struktury, jakož i příčiny smrti.

Získané (nebo chlopňové) srdeční vady jsou abnormality ve fungování srdce, způsobené strukturálními a funkčními změnami fungování srdečních chlopní. Příznaky takových poruch jsou stenóza nebo nedostatečnost chlopní. Příčinou jejich vývoje je porážka autoimunitních nebo infekčních faktorů, přetížení a dilatace (zvýšení lumen) srdečních komor.

V 90% případů vznikly srdeční vady v důsledku revmatismu. Nejčastěji je postižena mitrální chlopně (až 70% případů), méně často aortální chlopně (až 27%). Je zjištěno nejmenší procento malformací trikuspidální chlopně (ne více než 1%).

Proč jsou získané vady?

Nejčastější příčiny těchto vad:

Pro léčbu hypertenze naši čtenáři úspěšně používají ReCardio. Vzhledem k popularitě tohoto nástroje jsme se rozhodli nabídnout vám vaši pozornost.
Více zde...

  • revmatismus;
  • infekční endokarditida;
  • ateroskleróza;
  • syfilis;
  • sepse;
  • ischemická choroba srdce;
  • degenerativní onemocnění pojivové tkáně.

Mechanická poranění srdce, nádorů nebo parazitů způsobují získané srdeční vady mnohem méně často.

Klasifikace vad ventilu

Existují různé klasifikační systémy:

  • na etiologické bázi: aterosklerotika, revmatická atd.;
  • na základě závažnosti: které neovlivňují hemodynamiku v srdečních komorách, závažnost mírného a závažného stupně;
  • ve funkční formě: jednoduché, kombinované, kombinované.

Jak rozpoznat nemoc

Symptomy a jejich závažnost závisí na umístění defektu.

Nedostatek mitrální chlopně

Na počátku vývoje této fáze nemá pacient žádné stížnosti. Když choroba postupuje, objeví se následující příznaky:

  • během cvičení je pozorována dušnost (později se může objevit v klidu);
  • bolest srdce (kardialgie);
  • bušení srdce;
  • suchý kašel;
  • otok dolních končetin;
  • bolest v pravém hypochondriu.

Stenóza mitrální chlopně

Tato patologie má následující vlastnosti:

  • výskyt dušnosti s fyzickou námahou (později se objeví v klidu);
  • hlas se stává chraptivým;
  • objeví se suchý kašel (může se vytvořit malé množství sliznice);
  • bolest srdce (kardialgie);
  • hemoptýzu;
  • nadměrná únava.

Nedostatek aortální chlopně

Během kompenzační fáze se občas pozoruje rychlý tep a pulzace za hrudní kostí. Později se zobrazí následující příznaky:

  • závratě (mdloba je možná);
  • kardialgie;
  • během fyzické námahy se objeví dušnost (později vzniká v klidu);
  • otoky nohou;
  • bolest a pocit těžkosti v pravém hypochondriu.

Aortální stenóza

Tento typ nemoci je velmi zákeřný, protože takové onemocnění srdce nemusí být pociťováno po dlouhou dobu. Teprve po zúžení průchodu trubice aorty na 0,75 m2. Zobrazí se cm:

  • bolesti, které mají omezující charakter;
  • závratě;
  • omdlévání.

To jsou příznaky tohoto patologického stavu.

Nedostatek trikuspidální chlopně

  • bušení srdce;
  • dušnost;
  • pocit těžkosti v pravém hypochondriu;
  • otoky a pulzace jugulárních žil;
  • může dojít k arytmii.

Tricuspidální stenóza

  1. Výskyt pulzací v krku.
  2. Nepohodlí a bolest v pravém hypochondriu.
  3. Snížený srdeční výdej, který způsobuje zchlazení kůže.

Diagnostika a léčba

Aby bylo možné diagnostikovat chlopňové onemocnění srdce, měli byste se poradit s kardiologem, který provede anamnézu, vyšetří pacienta a předepíše řadu studií, včetně:

  • obecná analýza moči;
  • biochemický krevní test;
  • EKG;
  • Echokardiografie;
  • prostá hrudní radiografie;
  • X-ray kontrastní technika;
  • CT nebo MRI.

Získané srdeční vady jsou léčeny lékařskými a chirurgickými prostředky. První možnost slouží ke korekci stavu pacienta během stavu kompenzace vady nebo při přípravě pacienta na operaci. Léčba se skládá z komplexu léčiv různých farmakologických skupin (antikoagulancií, kardioprotektorů, antibiotik, ACE inhibitorů apod.). Srdeční vady jsou takto ošetřeny i tehdy, když z nějakého důvodu (jeden z nich je ze zdravotních důvodů) není možné operaci provést.

Pokud jde o chirurgickou léčbu subkompenzovaných a dekompenzovaných defektů, srdeční vady mohou být podrobeny těmto typům intervencí:

  • plastové;
  • uchovávání ventilů;
  • náhrada ventilu biologickými nebo mechanickými protézami;
  • náhrada chlopně s koronárním bypassem;
  • rekonstrukce aortálního kořene;
  • protézy ventilových ventilů v případě závad vzniklých v důsledku infekční endokarditidy.

Srdeční onemocnění zahrnuje průběh rehabilitace po operaci, stejně jako registraci u kardiologa po propuštění z nemocnice. Mohou být stanovena tato nápravná opatření: t

  • terapeutické cvičení;
  • dechová cvičení;
  • léky na podporu imunity a prevenci relapsu;
  • kontrolní analýzy.

Preventivní opatření

Aby se chlopňové vady srdce nevyvinuly, je nutné včas léčit ty patologie, které mohou vyvolat poškození srdečních chlopní, a také vést zdravý životní styl, což znamená:

  • včasná léčba infekčních a zánětlivých onemocnění;
  • podpora imunity;
  • odmítnutí cigaret a kofeinu;
  • úbytek hmotnosti;
  • motorické aktivity.

Vrozené srdeční vady

Podle 10. revize ICD se vrozené vady týkají sekce Q20-Q28. Ve Spojených státech, klasifikace nemocí srdečního svalu s kódy “SNOP” je používán, mezinárodní společnost kardiologie používá kód “ISC”.

Jaké jsou vrozené vady, kdy vznikají, jak je rozpoznat a jaké metody používá moderní medicína k léčbě? Zkusme na to přijít.

Abnormality struktury velkých cév a srdečního svalu, které se vyskytují v období od 2. do 8. týdne těhotenství, se nazývá vrozená vada. Podle statistik se tato patologie vyskytuje u jednoho dítěte z tisíce. Úspěchy moderní medicíny umožňují identifikovat defekty ve stadiu perinatálního vývoje nebo bezprostředně po narození. Vrozené srdeční vady v 25% případů však stále nejsou rozpoznány, což souvisí se zvláštnostmi fyziologie dítěte nebo diagnostických obtíží. Proto je důležité sledovat stav dítěte, který umožní identifikovat nemoc v raném stádiu a zahájit léčbu. Tento úkol spadá na ramena dospělých, kteří jsou v blízkosti dítěte.

Vrozené srdeční vady zahrnují abnormality, které jsou spojeny se stenózou, stejně jako nedostatečnost aortální, mitrální nebo trikuspidální chlopně.

Mechanismus vývoje anomálií

U novorozenců má srdeční onemocnění několik fází:

  1. Adaptace: tělo dítěte prochází adaptačním obdobím k hemodynamickým poruchám, které jsou způsobeny vadou. V případě závažných poruch oběhového systému dochází k významné hyperfunkci srdečního svalu.
  2. Kompenzace: je dočasná, zlepšují se motorické funkce a celkový stav dítěte.
  3. Terminál: vyvíjí se, když jsou vyčerpány kompenzační rezervy myokardu a objeví se degenerativní, sklerotické a dystrofické změny ve struktuře srdce.

Onemocnění srdce ve fázi kompenzace je doprovázeno syndromem kapilární trofické insuficience, která se později stává příčinou metabolických poruch, jakož i různých změn vnitřních orgánů.

Jak rozpoznat vadu u dítěte

Vrozená vada je doprovázena následujícími příznaky:

  • vnější kůže má modravou nebo bledou barvu (častěji je patrná v nasolabiální oblasti, na prstech na nohou a nohou). Při kojení, pláču nebo namáhání dítěte jsou tyto příznaky zvláště výrazné;
  • dítě je letargické nebo neklidné, když je aplikováno na prsa;
  • dítě nezíská dobře;
  • často jíst při jídle;
  • výkřik dítěte, navzdory skutečnosti, že neexistují žádné vnější znaky nebo faktory, které by takové chování mohly způsobit;
  • tam jsou útoky na dušnost, rychlé dýchání;
  • pocení;
  • otok horních a dolních končetin;
  • vyboulení je viditelné v oblasti srdce.

Tyto příznaky by měly být signálem pro okamžitou léčbu lékaře k vyšetření. V průběhu počátečního vyšetření bude pediatr, který určí srdce, doporučit další případovou léčbu kardiologem.

Diagnostická opatření

Vrozené vady mohou být diagnostikovány během série studií, které zahrnují:

Podle indikací lze předepisovat další diagnostické metody, například ozvučení srdce. Musí to však být dobré důvody: například předběžné testy neodhalily úplný klinický obraz.

Léčba vrozených vad

Děti s vrozenými malformacemi musí být sledovány u okresního pediatra a kardiologa. Kolikrát musí dítě podstoupit lékařskou prohlídku? V prvním roce života se čtvrtletně provádí odborná zkouška. Poté, co je dítě jeden rok staré, musíte být vyšetřeni každých šest měsíců. Kontrola by se měla konat měsíčně, pokud je srdeční onemocnění v těžké formě.

Existuje řada podmínek, které by měly být vytvořeny pro děti s podobným problémem:

  1. Přirozené krmení mateřským mlékem nebo darovaným mlékem.
  2. Zvýšení počtu krmiv o 3 dávky, zatímco množství potravy by mělo být sníženo o jednu dávku.
  3. Chůze na čerstvém vzduchu.
  4. Malá tělesná aktivita, zatímco u dítěte by se neměly objevit známky nepohodlí.
  5. Silným mrazem nebo přímým slunečním zářením je kontraindikace.
  6. Prevence infekčních onemocnění.
  7. Racionální výživa: kontrola nad množstvím absorbované tekutiny, soli, zahrnutí potravin, které jsou bohaté na draslík (sušené meruňky, rozinky, pečené brambory atd.) Do stravy.

Vrozená vada je léčena chirurgickými a terapeutickými technikami. Nejčastěji se drogy používají k přípravě dítěte na operaci nebo léčbu po něm.

Pokud se vyskytne závažné onemocnění srdce, doporučuje se chirurgická léčba. Současně může být v závislosti na typu operace prováděna minimálně invazivní technika nebo spojení dítěte s přístrojem s otevřeným srdcem pro umělou cirkulaci. Určité symptomy naznačují potřebu chirurgické léčby v několika fázích: první fáze zahrnuje úlevu od celkového stavu, zbytek je zaměřen na konečné odstranění problému.

Pokud je operace prováděna včas, je prognóza ve většině případů příznivá.

Je důležité dbát na sebemenší známky nemoci a poradit se s odborníkem: je lepší být v bezpečí, než vypořádat se s nevratnými následky. To se týká jak pozorování dětí rodiči, tak zdravotního stavu samotných dospělých. Je nezbytné přijmout odpovědný přístup k vlastnímu zdraví, v žádném případě nesmíte pokoušet osud a naději na štěstí v záležitostech, které se ho týkají.

Nikdo přesně neříká, jak dlouho může člověk se srdeční vadou žít. V každém případě bude odpověď na tuto otázku odlišná. Když lidé potřebují operaci, ale tvrdohlavě ji odmítají, pak otázkou není doba, během které člověk bude žít, ale jak tito lidé žijí. A kvalita života nemocného je poměrně nízká.

Srdeční vady, jak vrozené, tak získané, jsou vážnou diagnózou, ale se správným přístupem a adekvátní volbou léčby mohou být korigovány.

Aterosklerotická srdeční choroba je

Co je aterosklerotická kardioskleróza?

Po mnoho let neúspěšně zápasí s hypertenzí?

Vedoucí ústavu: „Budete překvapeni, jak snadné je léčit hypertenzi tím, že ji užíváte každý den.

Aterosklerotická (neměla by být zaměňována s postinfarktovou) kardiosklerózou je mýtická diagnóza, kterou naše polyklinická síť zdědila z předchozích generací. Aterosklerotická kardioskleróza je stanovena všem pacientům, kteří představují vážné stížnosti ze srdce a / nebo mají nějaké neurčité změny na EKG, stejně jako všechny ankety ke všem nad 55-60 let.

Pokud jde o lékařskou část, v Rusku, na Ukrajině av dalších sousedních zemích v oficiálních klasifikacích taková diagnóza chybí.

Pro léčbu hypertenze naši čtenáři úspěšně používají ReCardio. Vzhledem k popularitě tohoto nástroje jsme se rozhodli nabídnout vám vaši pozornost.
Více zde...

V některých případech je tato diagnóza stigmatem života relativně zdravého člověka a někdy i krokem k získání sociálního postavení zdravotně postižené osoby, dokonce i třetí skupiny, kterou si mnoho pacientů žádá.

V zájmu spravedlnosti je třeba říci, že MKN-10, mezinárodní klasifikace nemocí, působí na západě. A v jednom z nadpisů je zmíněno něco skutečně souhlásky pod kódem I 25.1, ale absolutně ne to, co naši terapeuti myslí.

I 25.1 - aterosklerotická choroba srdeční - je ateroskleróza koronárních arterií, identifikovaná koronární angiografií, která může být asymptomatická a kardioskleróza s tím nemá nic společného.

Ve stejném ICD je takový nadpis jako 125.5 ischemická kardiomyopatie, je vhodnější pro koncept aterosklerotické kardiosklerózy. Tato kardiomyopatie se však objevuje na pozadí dlouhodobě se vyskytující chronické ischemické choroby srdeční, obvykle stenokardie, a kritéria pro stanovení diagnózy „ischemické kardiomyopatie“ nejsou ve věku 60 let, nikoliv „některé“ stížnosti, nic, co by bylo třeba odepsat, a nikoli „penny“. EKG

Závěrem chci apelovat na pacienty, aby v této otázce terorizovali kliniky. Nepřišli s diagnózou „aterosklerotická kardioskleróza“, to je jakási tradice, kterou může změnit pouze Ministerstvo zdravotnictví. Musíte jen pochopit význam této diagnózy a její lehkomyslnost, je to jako šedé vlasy.

Jak je diagnostikováno onemocnění plodu během těhotenství?

Takové těžké období pro ženu, která nese plod, je někdy komplikováno identifikací některých odchylek v jejím vývoji. Bohužel, v poslední době taková diagnóza jako srdeční onemocnění plodu během těhotenství je stále častější. Jaké jsou příčiny tohoto onemocnění u nenarozeného dítěte?

Proč se vyvíjí svěrák?

Existuje mnoho provokujících faktorů, které ovlivňují vývoj svěráku. Hlavní příčiny vývojových postižení jsou následující:

  • genetická predispozice;
  • radioaktivní záření;
  • předchozí infekce matky během těhotenství;
  • účinek některých léků;
  • alkoholismus, kouření a drogová závislost mezi rodiči;
  • škodlivé mateřské práce související s toxickými látkami.

Často může být zjištěna malformace bez zjevného důvodu dokonale prosperujících rodičů. Proto je nesmírně důležité naplánovat těhotenství předem, absolvovat všechny nezbytné zkoušky a testy.

Jak identifikovat svěrák

Absolvování výzkumu různých anomálií budoucího dítěte je povinné. Žena, zejména ta, která je z nějakého důvodu ohrožena, do 11. nebo 13. týdne podstoupí ultrazvukové vyšetření a podstoupí krevní testy. Jedná se o první fázi výzkumu.

Druhá etapa spadá do období od 16 do 18 týdnů. Zahrnuje trojitou biochemickou studii, jejíž výsledky jsou potvrzeny ultrazvukem. K tomu existují speciální markery, které vám umožní hovořit o přítomnosti určité vady.

Když je problém objeven ve formě malformace, jsou všechny získané údaje pečlivě studovány odborníky a analyzovány pomocí počítače. Pro závěrečné vyhoštění žena absolvuje další testy. Patří mezi ně choriová biopsie, odběr pupečníkové krve a plodové vody.

Srdcová anomálie

Během období od 2 do 8 týdnů se srdce a cévy ukládají, v rozporu s tímto procesem se vyvíjejí anomálie. To je tak krátká doba, že nastávající matka nemusí být ani vědoma svého těhotenství. A to je plné pokračování užívání alkoholu, kouření, užívání léků, které ovlivňují plod.

Diagnóza srdečního onemocnění u plodu může nastat jak během těhotenství, tak po porodu.

Známky této odchylky mohou být detekovány ultrazvukem a analýzou. Po porodu se však projevy stávají více definovanými. Jedná se o cyanózu nebo blanšírování kůže dítěte, zpoždění vývoje a další příznaky.

Nepřímé známky přítomnosti srdečního defektu, když je dítě v děloze, mohou zahrnovat:

  • vývojové zpoždění v souladu s předpisy;
  • přítomnost kapky;
  • nepřítomnost druhé tepny v pupeční šňůře (obvykle jsou dva).

Pokud existují takové příznaky, lékař by měl navrhnout, aby matka podstoupila další výzkum. Moderní techniky jsou schopny s vysokou jistotou naznačit, že existují odchylky v poměrně časných termínech - 14–16 týdnů.

Co dělat, když je detekována patologie?

  1. Při potvrzování srdečního defektu u dítěte je nutné podstoupit druhý ultrazvuk v pozdních obdobích. To pomůže určit stupeň kontrakce srdečního svalu, přítomnost tekutiny v perikardu a další abnormality, z nichž mnohé mohou být korigovány léky, jako je například charantyl nebo oktavegin. To pomůže zlepšit okysličování a předcházet komplikacím spojeným s hypoxií.
  2. V případě poruch rytmu spojených s organickými změnami se terapie provádí pomocí kardiologických prostředků v nemocničním prostředí. Ve 34. týdnu podstoupila žena echokardiografii. To umožní určit anatomické anomálie srdečního svalu před narozením dítěte.
  3. Pokud je srdeční onemocnění spojeno s genetickými poruchami, v některých případech se lékaři uchylují k genetickému karyotypování. Příkladem je Downův syndrom, který je velmi často kombinován s velmi hrubými odchylkami v síňové a komorové komunikaci.
  4. Pokud je zjištěna taková závažná patologie, ženě se doporučuje ukončit těhotenství, protože účinná péče po narození takového dítěte je téměř nemožná.

Mnohem příznivější prognózou pro narození zdravého dítěte jsou rodiče, kteří mají v úmyslu otěhotnět předem a předem odmítnout užívání látek a špatných návyků, které vedou k problému vývoje.

Předpověď

V současné době je vrozených asi 100 typů srdečních vad. Některé z nich jsou považovány za relativně příznivé, protože po operaci je vysoká pravděpodobnost přežití. Patří mezi ně:

  1. Otevřené arteriální potrubí.
  2. Vady příček (interatriální a interventrikulární).
  3. Poruchy ventilů bez živého výrazu.

Existují také takové vady, které nejsou tak významné, že absolutně nepotřebují chirurgický zákrok. Ale takové dítě je stále registrováno a neustále sledováno. Existují případy, kdy tyto nevyjádřené odchylky přecházejí a končí do konce prvního roku života sami.

Operace jsou prováděny, pokud v průběhu času mohou poruchy vést k rozvoji srdečního selhání, interferovat s normálním růstem a vývojem těla. Tam jsou také velmi hrubé odchylky, které vyžadují okamžitou operaci v prvních hodinách nebo dnech bezprostředně po narození dítěte.

Pokud se během těhotenství zjistí závada u plodu, která nemůže být chirurgicky korigována, a může vést k určité smrti po porodu, pak po dalším vyšetření žena rozhoduje o nutnosti ukončení těhotenství.

Tipy a triky

Pokud zjistíte takové porušení jako srdeční onemocnění, řízení těhotenství se příliš neliší od obvyklého. Pro ženy jsou důležité procházky, vyvážená strava a mírná tělesná aktivita.

Při absenci porodnických kontraindikací se dítě může narodit přirozeně, bez použití císařského řezu.

Mělo by být vynaloženo veškeré úsilí, aby se zajistilo, že se dítě narodí na plný úvazek s normální hmotností. Pouze v tomto případě bude schopen odolat normálně nezbytné kardiochirurgii. Pokud není nutná nouzová operace, můžete porodit v běžné nemocnici.

Když se zjistí vážná závada, která potřebuje nouzovou operaci, je lepší zvolit si velké město pro porod a porodnici se specializovaným oddělením. Pro okamžitou pomoc je vhodné mít k dispozici kliniku srdeční chirurgie.

Jak se léčí komorová atrofie?

Co je komorová atrofie srdce? Srdcem je svalnatý dutý orgán. Skládá se z pravé a levé strany. Každá část má vlastní atrium a jeho komoru. Skládají se ze tří vrstev svalů, z nichž dvě jsou spojeny a třetí je mezi nimi.

Krev vstupuje do síní ze žil, tlačí ji do komor a pak prochází tepnami. Arteriální krev proudí v levé polovině srdce, vstupuje do aorty. Na pravé straně proudí venózní krev, která zásobuje plicní tepny.

Atrofie srdečních komor - to jsou patologické a fyziologické symptomy, které hlásí zvýšení stěn komory. To vede k řadě onemocnění. Při hypertrofii dochází k zesílení komorové stěny, v důsledku čehož se může měnit dělení mezi pravou a levou komorou.

Hypertrofie levé komory

Hypertrofie se vyskytuje v případě přetížení srdečního svalu, kdy je srdce nuceno pracovat tvrději než obvykle, to znamená, že se zvyšuje svalová hmota komory. Hypertrofie má obvykle dědičnou predispozici. Symptomy: bolest v srdci, fibrilace síní, poruchy spánku, bolesti hlavy, únava, změny krevního tlaku.

Příčiny hypertrofie jsou rozděleny do dvou skupin. V první skupině jsou příčiny fyziologické, spojené s velkými zátěžemi. To může být sportovní, tvrdá fyzická práce. Ve druhé skupině jsou příčiny patologické, obezity, kouření a alkohol.

Těsnění stěn levé komory může způsobit následující faktory:

  1. Vysoký krevní tlak zvyšuje zátěž na srdce a nutí ji pracovat v rozšířeném režimu.
  2. Hypertrofická kardiomyopatie je dědičná patologie, při které se může po mnoho let vyvíjet zahušťování myokardu, aniž by to způsobilo úzkost osobě.
  3. Obezita je jednou z hlavních příčin hypertrofie. S obezitou zvyšuje potřebu kyslíku a zpravidla zvyšuje krevní tlak.
  4. Stenóza mitrální chlopně je zúžení levého atrioventrikulárního otvoru. Výsledkem je, že atrium je nuceno tvrději pracovat na dostatečném množství krve pro vstup do komory. Jinak se ventil nemůže zcela zavřít a krev se začne pohybovat opačným směrem. To vede k zánětu atria.
  5. Aortální stenóza je zúžení průchodu aorty, které zabraňuje volnému toku krve z komory do aorty.
  6. Dlouhodobé cvičení. Denní cvičení sportovců může způsobit hypertrofii.

Diagnostika a léčba

K identifikaci patologie je třeba projít: echokardiogram, zobrazování magnetickou rezonancí a Dopplerův echokardiogram. Cílem léčby je eliminace příčin hypertrofie.

Přidělen k dietě s omezením soli, sladkostí, živočišných tuků. Lékaři doporučují potraviny bohaté na vitamíny, hořčík, vápník.

Drogová léčba je zaměřena na obnovení síly srdečního svalu a normalizaci krevního tlaku. Předpokladem je vzdát se kouření a zhubnout. Doporučuje se pohyblivý životní styl s mírnou fyzickou námahou, protože levá komora dodává krev do všech orgánů a tkání osoby, jeho patologie vyvolává velké množství kardiovaskulárních onemocnění.

Hypertrofie pravé komory

Onemocnění postihuje děti, obézní lidi a sportovce. Tento patologický stav je často doprovázen srdečním defektem. Práce s malým kruhem krevního oběhu, pravá strana srdce neodolá zvýšení zátěže, a proto dochází k hypertrofii pravé srdeční komory. Protože pravá komora je mnohem menší než levá velikost, její elektrická vodivost je také mnohem nižší. V důsledku toho může být tato patologie detekována pouze tehdy, když hmotnost pravé komory začne překročit hmotnost levé komory. Zesílení stěn pravé komory negativně ovlivňuje plicní cévy a tepnu. Možná vývoj sklerotických procesů a zvýšený tlak v kruhu krevního oběhu.

Hlavní příčiny patologie:

  1. Plicní hypertenze zvyšuje tlak v plicní tepně a způsobuje vznik selhání pravé komory.
  2. Fallotův tetrad je vrozené srdeční onemocnění, při kterém dochází k narušení průtoku krve v pravé komoře.
  3. Plicní stenóza
  4. Vada meziobratlové přepážky. V tomto případě je krev ze dvou částí srdce spojena, způsobuje nedostatek kyslíku a komplikuje práci pravé komory.
  5. Bronchiální astma, pohrudnice a pneumonie.
  6. Nemoci hrudníku.

Příznaky hypertrofie pravé komory: potíže s dýcháním, poruchy srdečního rytmu, závratě, otoky nohou, anginální bolest způsobená nedostatkem kyslíku, těžkost na pravé straně.

Diagnostika a léčba

Pokud člověk zjistí tyto příznaky v sobě, musí podstoupit lékařskou prohlídku. Elektrokardiogram ukáže změnu elektrické vodivosti. Echokardiografie nebo ultrazvuk ukáže skutečné rozměry pravé komory a určí tlak v komorách srdce. X-ray hrudníku doplní informace v plicním srdci.

Léčba je předepsána podle stanovené diagnózy v závislosti na příčině onemocnění.

Lékaři doporučují užívat: diuretika, antikoagulancia, přípravky hořčíku a draslíku. K normalizaci krevního tlaku je předepsána komplexní léčba. Při vrozené malformaci aplikujte etiotropní metodu léčby. Kromě hlavní léčby je pacientovi předepsána dietní strava. Strava pacienta musí obsahovat potraviny rostlinného původu, mléčné výrobky, libové maso. Zakázané mastné a smažené potraviny, solené, uzené. Měla by udržovat normální tělesnou hmotnost. Eliminujte těžkou fyzickou námahu a zvýšené cvičení.

Pro léčbu hypertenze naši čtenáři úspěšně používají ReCardio. Vzhledem k popularitě tohoto nástroje jsme se rozhodli nabídnout vám vaši pozornost.
Více zde...

Získané srdeční onemocnění

Získané srdeční vady - skupina onemocnění (stenóza, insuficience chlopní, kombinované a kombinované vady), doprovázená porušením struktury a funkce srdečního chlopňového aparátu, vedoucí ke změnám v srdečním oběhu. Kompenzované srdeční vady mohou probíhat skrytě, dekompenzovat zjevnou krátkou dech, palpitace, únavu, bolest v srdci, tendenci k omdlení. S neúčinností konzervativní léčby se provádí chirurgický zákrok. Nebezpečný rozvoj srdečního selhání, invalidity a smrti.

Získané srdeční onemocnění

Získané srdeční vady - skupina onemocnění (stenóza, insuficience chlopní, kombinované a kombinované vady), doprovázená porušením struktury a funkce srdečního chlopňového aparátu, vedoucí ke změnám v srdečním oběhu. Kompenzované srdeční vady mohou probíhat skrytě, dekompenzovat zjevnou krátkou dech, palpitace, únavu, bolest v srdci, tendenci k omdlení. S neúčinností konzervativní léčby se provádí chirurgický zákrok. Nebezpečný rozvoj srdečního selhání, invalidity a smrti.

Při srdečních vadách způsobují morfologické změny ve strukturách srdce a krevních cév zhoršenou srdeční funkci a hemodynamiku. Existují vrozené a získané srdeční vady.

Vrozené vady jsou způsobeny zhoršeným vývojem srdce a hlavních krevních cév v prenatálním období nebo zachováním intrauterinních oběhových funkcí po porodu. Různé formy vrozených srdečních vad se vyskytují u 1-1,2% novorozenců a zahrnují jak relativně mírné, tak nekompatibilní s životními podmínkami. Nejčastějším z intrauterinně vzniklých srdečních vad jsou interventrikulární a interatriální defekty septa, stenóza a abnormální umístění velkých cév, které se vyvíjejí v důsledku nesprávné tvorby srdeční dutiny nebo rozdělení primárního společného cévního kmene do aorty a plicní tepny.

Po porodu, při zachování intrauterinních oběhových funkcí, se vyvíjí srdeční vady, jako je otevřený arteriální (botal) kanál nebo nefúzi oválného otvoru (otevřené oválné okno). U vrozených srdečních vad mohou být pozorovány jak izolované léze srdce, tak cévy, stejně jako komplexní (například Fallotova triáda nebo tetrad). Mezi vrozenými srdečními vadami se vyskytují i ​​intrauterinní defekty ve vývoji chlopňového aparátu: semilunární chlopně aorty a plicního stolu, levý a pravý atrioventrikulární.

Mezi získanými srdečními chorobami je více než 50% způsobeno lézí bicuspidální (mitrální) chlopně, asi 20% - semifunárního ventilu aromilus. Vyskytují se následující typy defektů atrioventrikulárních otvorů a chlopní: stenóza, nedostatečnost, prolaps. Porucha ventilů vzniká v důsledku vytvrzování (deformace a zkrácení) ventilů, v důsledku čehož jsou neúplně uzavřeny.

Stenóza (kontrakce) atrioventrikulárního otvoru se vyvíjí v důsledku post-pobuřujících jizevnatých adhezí chlopní chlopně, čímž se zmenšuje plocha otvoru. Často dochází k selhání a stenóze na stejném ventilovém přístroji - taková vada srdce se nazývá kombinace. Pokud změny ovlivní několik chlopní, mluvte o kombinovaném onemocnění srdce.

Během prolapsu ventilu vyčnívá, vyboulí nebo otočí ventily do srdeční dutiny. Vedoucí úloha ve vývoji získaných srdečních vad patří k revmatismu a revmatické endokarditidě (75% případů), menší část je způsobena aterosklerózou, sepse, poraněním, systémovými onemocněními pojivové tkáně a dalšími příčinami.

Klasifikace srdečních vad

Získané srdeční vady jsou klasifikovány podle následujících kritérií:

  1. Etiologie: revmatická, způsobená infekční endokarditidou, aterosklerotikou, syfilitikem atd.
  2. Lokalizace postižených ventilů a jejich počet: izolovaný nebo lokální (s porážkou 1 ventilu) kombinovaný (s porážkou 2 nebo více ventilů); defekty aorty, mitrální, trikuspidální chlopně, plicní ventil plicního ventilu.
  3. Morfologické a funkční léze ventilového aparátu: stenóza atrioventrikulárního otvoru, insuficience ventilu a jejich kombinace.
  4. Závažnost defektu a stupeň hemodynamického poškození srdce: významně neovlivňuje intrakardiální oběh, mírně nebo výrazně.
  5. Stav obecné hemodynamiky: kompenzované srdeční vady (bez selhání oběhu), subkompenzované (s přechodnou dekompenzací způsobenou fyzickým přetížením, horečkou, těhotenstvím atd.) A dekompenzované (s pokročilým oběhovým selháním).

Nedostatek levého atrioventrikulárního ventilu

U mitrální insuficience bicuspidální ventil během systoly levé komory zcela neblokuje levý atrioventrikulární otvor, v důsledku čehož dochází k regurgitaci (reverznímu hodu) krve do atria. Nedostatek mitrální chlopně může být relativní, organický a funkční.

Důvodem relativní nedostatečnosti u této srdeční choroby je myokarditida, myokardiální dystrofie, která vede k oslabení kruhových svalových vláken, která slouží jako svalový prstenec kolem atrioventrikulárního otvoru, nebo poškození papilárních svalů, které napomáhají při uzavření systolického ventilu. Mitrální chlopně s relativní nedostatečností se nemění, ale otvor, který zakrývá, se zvětšuje a v důsledku toho se klapky zcela nepřekrývají.

Vedoucí roli ve vývoji organického deficitu hraje revmatická endokarditida, která způsobuje rozvoj pojivové tkáně v zářezech mitrální chlopně a později - vrásky a zkrácení hrbů, jakož i šlachová vlákna s ní spojená. Tyto změny vedou k neúplnému uzavření ventilů během systoly a vzniku mezery, což přispívá k reverznímu proudu krve v levé síni.

V případě funkční nedostatečnosti je svalový aparát, který reguluje uzavření mitrální chlopně, poškozen. Funkční poškození je také charakterizováno regurgitací krve z levé komory do atria a často se vyskytuje s prolapsem mitrální chlopně.

Ve stadiu odškodnění s malou nebo střední nedostatečností mitrální chlopně, pacienti neprovádějí stížnosti a neliší se externě od zdravých lidí; Krevní tlak a puls se nemění. Kompenzovaná vada mitrální srdce může zůstat po dlouhou dobu, nicméně s oslabením kontraktility levého srdce se kongesce nejprve zvyšuje v malém a pak v hlavním oběhu. V dekompenzovaném stádiu, cyanóza, dušnost, palpitace se objeví, pozdnější - otoky na dolních končetinách, bolestivý, zvětšil játra, acrocyanosis, otok žil krku.

Zúžení levého atrioventrikulárního otvoru

V mitrální stenóze je příčinou léze levého atrioventrikulárního (atrioventrikulárního) otevření obvykle dlouhotrvající revmatická endokarditida, méně často je stenóza vrozená nebo se vyvíjí v důsledku infekční endokarditidy. Stenóza mitrálního otvoru je způsobena adhezí listů chlopně, jejich zhutněním, zhrubnutím a zkrácením šlachových akordů. V důsledku změn se mitrální chlopně stává ve tvaru trychtýře s otvorem ve středu štěrbiny. Méně často je stenóza způsobena zánětlivým zúžením ventilového prstence. Při prodloužené mitrální stenóze může tkáň kalcifikovat.

Během lhůty pro vyrovnání nenastaly žádné stížnosti. S dekompenzací a rozvojem stagnace, kašle, hemoptýzy, dušnosti, palpitací a přerušení se v plicním oběhu objevuje bolest srdce. Při vyšetření pacienta, acrocyanóza a cyanotický červenat na tvářích ve formě "motýl" upozornit na sebe, u dětí je zpoždění fyzického vývoje, "srdce hrb", infantilismus. U mitrální stenózy se může lišit puls na levé a pravé paži. Vzhledem k tomu, že významná hypertrofie levé síní způsobuje kompresi subklavické arterie, klesá výplň levé komory a v důsledku toho klesá objem mrtvice - pulz vlevo se stává malou náplní. Často se u atriální stenózy vyvíjí fibrilace síní, krevní tlak je obvykle normální, méně často dochází k mírnému poklesu systolického tlaku a zvýšení diastolického tlaku.

Nedostatek aortální chlopně

Nedostatek aortální chlopně (aortální insuficience) se vyvíjí s neúplným uzavřením semilunárních chlopní, které obvykle blokují aortální otvor, což má za následek, že krev v diastole přichází z aorty zpět do levé komory. U 80% pacientů se po reumatické endokarditidě vyvíjí insuficience aortální chlopně, méně často v důsledku infekční endokarditidy, aterosklerotických nebo syfilitických aortálních lézí a poranění.

Morfologické změny ve ventilu v důsledku vzniku defektu. V případě revmatických lézí způsobují zánětlivé a sklerotické procesy v listech chlopní jejich zvrásnění a zkrácení. Při ateroskleróze a syfilis může být ovlivněna samotná aorta, expanze a oddálení chlopní intaktního ventilu; někdy jsou odkryty jizevnaté deformace ventilu. Separační proces způsobuje rozpad částí ventilu, vznik defektů v klapkách a jejich následné zjizvení a zkrácení.

Subjektivní pocity v aortální insuficienci se nemusí projevit po dlouhou dobu, protože tento typ srdečního onemocnění je kompenzován zvýšenou prací levé komory. V průběhu času se vyvíjí relativní koronární insuficience, která se projevuje otřesy a bolestmi (jako je stenokardiální) v oblasti srdce. Jsou způsobeny těžkou hypertrofií myokardu a zhoršením krevního plnění koronárních tepen při nízkém aortálním tlaku během diastoly.

Častými projevy aortální insuficience jsou bolesti hlavy, pulzující hlava a krk, závratě, ortostatické mdloby v důsledku prokrvení mozku s nízkým diastolickým tlakem.

Další oslabení kontraktilní aktivity levé komory vede ke stagnaci v plicním okruhu krevního oběhu a ke vzniku dušnosti, slabosti, palpitace atd. Při vnějším vyšetření jsou zaznamenána bledost kůže a akrocyanóza způsobená špatným prokrvením tepenného lůžka v diastole.

Ostré výkyvy krevního tlaku v diastole a systole způsobují pulsaci v periferních tepnách: subklavické, karotické, temporální, brachiální, atd., A rytmické houpání hlavy (Mussetův symptom), změna barvy falangů při stlačení na nehet (Quinckeův symptom nebo kapilární puls), zúžení žáků v systole a dilataci v diastole (příznak Landolfi).

Pulse s insuficiencí aortální chlopně jsou rychlé a vysoké v důsledku zvýšeného objemu mrtvice krve vstupující do aorty během systoly a velkého pulzního tlaku. Krevní tlak u tohoto typu srdečního onemocnění je vždy změněn: diastolický je snížen, systolický a pulzní - zvýšené.

Aortální stenóza

Úzká nebo stenóza aortálního otvoru (aortální stenóza, zúžení aortálního otvoru) s kontrakcemi levé komory zabraňuje vylučování krve do aorty. Tento typ srdečního onemocnění se vyvíjí po reumatické nebo septické endokarditidě, s aterosklerózou, vrozenými anomáliemi. Stenóza aortálního otvoru je způsobena fúzí hrbolů semilunárního aortálního ventilu nebo jizevní deformity aortálního otvoru.

U těžkých aortálních stenóz a nedostatečného průtoku krve do arteriálního systému se vyvíjí známky dekompenzace. Porucha krevního zásobení myokardu vede k bolesti ve stenokadicheskogo typu srdce; pokles krevního zásobení mozku - bolesti hlavy, závratě, mdloby. Klinické projevy jsou výraznější při fyzické a emoční aktivitě.

Vzhledem k neuspokojivému prokrvení arteriálního lůžka pacientovou kůží je bledá, pulz je malý a vzácný, systolický krevní tlak je snížen, diastolický krevní tlak je normální nebo zvýšený a pulzní krevní tlak je snížen.

Porucha pravého atrioventrikulárního ventilu

S trikuspidálním srdečním onemocněním se může rozvinout organická a relativní nedostatečnost pravého (trikuspidálního) atrioventrikulárního ventilu. Příčiny organického selhání jsou revmatická nebo septická endokarditida, poranění doprovázená rupturou papilárního svalu trikuspidální chlopně. Izolovaná trikuspidální insuficience se vyvíjí velmi vzácně, obvykle je kombinována s jinou chlopní srdečního onemocnění.

Organické selhání je způsobeno expanzí pravé komory a protažením pravého atrioventrikulárního otvoru; často kombinovaný s mitrální srdeční chorobou, když kvůli vysokému tlaku v malém kruhu krevního oběhu zvyšuje zátěž na pravé komoře.

S nedostatečností trikuspidální chlopně, výrazná stagnace v žilním systému plicního oběhu způsobuje vznik edému a ascites, pocity těžkosti v pravém hypochondriu, bolest spojenou s hepatomegálií. Kůže je namodralá, někdy nažloutlá. Cervikální žíly a žíly jater (syndrom pozitivního žilního pulsu) nabobtnají a pulzují. Pulzace žil je spojena s refluxem krve z pravé komory zpět do atria prostřednictvím atrioventrikulárního otvoru, který není překryt ventilem. Kvůli regurgitaci krve stoupá tlak v atriu a vyprazdňování jaterních a krčních žil se stává obtížným.

Periferní pulz se obvykle nemění nebo je častý a malý, arteriální tlak se snižuje, centrální žilní tlak se zvyšuje na 200–300 mm vodního sloupce.

V důsledku prodloužené venózní kongesce v systémové cirkulaci je trikuspidální srdeční onemocnění často doprovázeno závažným srdečním selháním, poruchou funkce ledvin, játry a gastrointestinálním traktem. V játrech jsou pozorovány výrazné morfologické změny: vývoj pojivové tkáně v ní vyvolává tzv. Srdeční fibrózu jater, což vede k závažným metabolickým poruchám.

Kombinované a kombinované srdeční vady

Získané srdeční vady, zejména revmatického původu, často zahrnují kombinaci defektů (stenóza a insuficience) chlopňového aparátu, jakož i současné, kombinované poškození dvou nebo tří chlopní srdce: aorty, mitrální a trikuspidální.

Mezi kombinovanými srdečními vadami jsou nejčastěji detekovány insuficience mitrální chlopně a mitrální stenóza s převahou znaků jednoho z nich. Kombinovaná mitrální srdeční choroba se brzy projevuje krátkým dechem a cyanózou. Jestliže mitrální insuficience převažuje nad stenózou, pak se BP a puls téměř nemění, jinak se stanoví malý puls, nízký systolický a vysoký arteriální tlak.

Příčinou kombinované aortální srdeční choroby (aortální stenóza a aortální insuficience) je obvykle revmatická endokarditida. Charakteristiky insuficience aortální chlopně (zvýšený pulzní tlak, cévní pulsace) a aortální stenózy (pomalý a malý puls, snížený pulzní tlak), známky komorové komorové aorty nejsou tak výrazné.

Kombinovaná léze 2 a 3 ventilů vykazuje příznaky typické pro každou defekt odděleně. Při kombinovaných srdečních vadách je nutné identifikovat převažující lézi, aby se určila možnost chirurgické korekce a další prognostická hodnocení.

Diagnostika získané srdeční choroby

Pacienti s podezřením na srdeční onemocnění se cítí v klidu, svou tolerancí k zátěži, objasňují revmatickou a další historii, což vede k tvorbě defektů v srdečním aparátu srdce.

Pomocí fyzikálních metod (vyšetření, palpace) odhalit přítomnost cyanózy, pulzaci periferních žil, dušnost, otoky. Stanoví se perkuse srdce (k určení hypertrofie), ozve se srdeční zvuky a tóny (k určení typu defektu), provede se auskultura plic a palpace velikosti jater (pro diagnózu srdečního selhání).

Záznam EKG a denní monitorování EKG se provádějí za účelem diagnostiky srdečního rytmu, typu arytmie, blokády, známek ischemie. Vzorky se zátěží se provádějí při podezření na aortální insuficienci v přítomnosti kardiologa-resuscitátoru, protože jsou pro pacienty se srdečním onemocněním nebezpečné. Pomocí fonokardiografie, rozpoznání šumu a srdečních zvuků, jsou rozpoznány srdeční abnormality, včetně srdečních vad.

Röntgenový snímek srdce se provádí ve čtyřech projekcích s kontrastním jícnem k diagnóze plicní kongesce (linie Curley), potvrzuje hypertrofii myokardu, objasňuje typ onemocnění srdce. Pomocí echokardiografie je diagnostikována samotná závada, oblast atrioventrikulárního otvoru, závažnost regurgitace, stav a velikost chlopní, akordy, tlak v plicním trupu, srdeční výstupní frakce. Přesnější data lze získat pomocí MSCT nebo MRI srdce.

Z laboratorních studií je největší diagnostickou hodnotou pro srdeční vady revmatoidní testy, stanovení cukru, cholesterolu, obecných klinických testů krve a moči. Taková diagnóza je prováděna jak při počátečním vyšetření pacientů s podezřením na srdeční onemocnění, tak i ve výdejních skupinách pacientů s prokázanou diagnózou.

Léčba onemocnění srdce

Konzervativní léčba srdečních vad zahrnuje prevenci komplikací a recidiv primárního onemocnění (revmatismus, infekční endokarditida atd.), Korekci poruch rytmu a srdečního selhání. Všichni pacienti se zjištěnými srdečními vadami potřebují konzultaci se srdečním chirurgem, aby určili načasování včasné chirurgické léčby.

U mitrální stenózy se provádí mitrální commissurotomie s oddělením akutních ventilových ventilů a expanzí atrioventrikulárního otvoru, což má za následek částečnou nebo úplnou eliminaci stenózy a odstranění závažných hemodynamických poruch. V případě nedostatečnosti se provede náhrada mitrální chlopně.

V případě aortální stenózy se provádí aortální commissurotomie av případě nedostatečnosti se provede náhrada aortální chlopně. Když kombinované defekty (stenóza otvoru a selhání ventilu) obvykle nahradí zničený ventil umělou, někdy se protézy kombinují s komissurotomií. S kombinovanými defekty jsou v současné době podstupovány současně protetické chirurgii.

Prognóza získaných srdečních vad

Drobné změny srdečního chlopňového aparátu, které nejsou doprovázeny poškozením myokardu, mohou zůstat ve fázi kompenzace po dlouhou dobu a nenarušují schopnost pacienta pracovat. Vývoj dekompenzace srdečních vad a jejich další prognózy je dán řadou faktorů: opakovanými revmatickými záchvaty, intoxikací, infekcemi, fyzickým přetížením, nervovou nadměrností, u žen - těhotenství a porod. Progresivní poškození chlopňového aparátu a srdečního svalu vede k rozvoji srdečního selhání, akutně vyvinuté dekompenzaci - k úmrtí pacienta.

Prognosticky nepříznivý průběh mitrální stenózy, protože myokard levého atria není schopen dlouhodobě udržovat kompenzovaný stav. V mitrální stenóze je pozorován časný rozvoj městnavého malého kruhu a cirkulační insuficience.

Vyhlídky na práci se srdečními vadami jsou individuální a jsou dány množstvím fyzické aktivity, kondicí pacienta a jeho stavem. Při absenci známek dekompenzace nemusí být pracovní kapacita narušena, s rozvojem oběhové insuficience je indikována lehká práce nebo ukončení pracovní aktivity. V případě srdečních vad, důležité fyzické aktivity, zániku kouření a alkoholu, provádění fyzické terapie, je důležitá léčba sanatoria v kardiologických střediscích (Matsesta, Kislovodsk).

Prevence onemocnění srdce

Mezi opatření k prevenci vzniku srdečních vad patří prevence revmatismu, septických stavů a ​​syfilis. K tomuto účelu se provádí rehabilitace infekčních ohnisek, zpevnění a zvýšení tělesné zdatnosti.

S rozvinutým onemocněním srdce, aby se předešlo srdečnímu selhání, se pacientům doporučuje, aby sledovali racionální motorický režim (chůze, terapeutická cvičení), vysoce kvalitní proteinovou výživu, omezení příjmu soli, zanechání náhlých změn klimatu (zejména alpské) a aktivní sportovní trénink.

Za účelem sledování aktivity revmatického procesu a kompenzace srdeční aktivity při srdečních vadách je nutné provést vyšetření kardiologem.