Etiologie a patogeneze aterosklerózy

V současnosti trpí velká část dospělé populace poruchami metabolismu lipidů a souvisejícími chorobami. Jednou z těchto patologií je ateroskleróza. Jedná se o zákeřnou chorobu, která postihuje cévní endotel a vede k narušení prokrvení orgánů a tkání celého organismu.

Abychom pochopili, co se děje s nástupem a vývojem této patologie, je nutné podrobně studovat patogenezi aterosklerózy.

Mechanismus vzniku patologie

Patogenetické aspekty vzniku a vývoje aterosklerózy jsou pro běžného člověka poměrně obtížné porozumět. Stejně jako jakékoli jiné onemocnění, aterosklerotické poškození cévního lůžka nenastává pouze. Etiologie aterosklerózy spočívá v systematickém vystavení organismu rizikovým faktorům:

• jíst příliš mnoho živočišného tuku;
• nedostatek pravidelné fyzické aktivity, trénování kardiovaskulárního systému;
• vášeň pro alkohol a tabák;
• nadváha, což vede k významnému zvýšení BMI;
• problémy s metabolismem sacharidů;
• stav chronického stresu;
• pohlaví a věkové faktory;
• přítomnost aterosklerózy u blízkých příbuzných.

Po prostudování kapitoly 10 učebnice "Normální fyziologie", kterou upravil V. Pokrovsky, je možné vytvořit představu o metabolismu a energii v lidském těle. Pod vlivem nepříznivých faktorů se spouští procesy související s patofyziologií. V patologických stavech je metabolismus tuků narušen. Prvním příznakem těchto změn je přetrvávající zvýšení cholesterolu v krvi, zejména jeho „špatná“ frakce (LDL).

Za normálních podmínek je veškerý cholesterol, který pochází z potravin a produkuje tělo, využíván játry. V patologii, játra přestanou vyrovnat se s funkcí přiřazenou k tomu, tak lipidové částečky v nadměrném množství pokračují volně cirkulovat v krevním řečišti. V průběhu času, trvalá hyperlipidemie spouští proces tvorby aterosklerotických vrstev na stěnách tepen. Typická sekvence změn v aterogenezi je charakterizována patanatomií, která je vlastní pouze tomuto procesu.

Proces tvorby plaku

Podle teorie patogeneze infiltrace lipidů zaujímá aterogeneze vedoucí postavení ve vývoji aterosklerózy. Jedná se o komplexní proces tvorby aterosklerotických plaků, který se vyvíjí podle specifického vzoru. Skládá se z několika fází s jasným sledem. Jeho klinika závisí na tom, v jakém stadiu patogeneze je nemoc, a tedy v léčebném režimu.

Vzhled tukových skvrn a proužků

Toto je počáteční stadium patogeneze aterosklerózy. Primární stadium onemocnění se nazývá lipoidóza. V této době se tvoří pěnové buňky. Pak se usadí na endotelové výstelce velkých cév ve formě sotva znatelných tukových usazenin, které vypadají jako nažloutlé skvrny. Jak choroba postupuje, dochází k postupné fúzi skvrnitých prvků, což vede k výskytu lipidových pásů na intimě krevních cév.

Na pozadí změn charakteristických pro primární patogenezi aterosklerózy se zvyšuje permeabilita stěn vaskulárního lůžka. Průchodnost cév se nemění, krevní zásobování orgánů je prováděno v pravidelném režimu, takže pacienti stále nepozorují žádné příznaky onemocnění.

Primární blokáda

Druhá etapa patogeneze aterosklerózy se nazývá liposclerosis. Morfogeneze tohoto stadia spočívá ve skutečnosti, že v dříve vytvořených tukových pásmech začíná proces proliferace pojivové tkáně, což vede k jejich fibróze. Vláknitý plak má jádro, které je reprezentováno shlukem lipidových částic.

Aterosklerotický plak má hustou strukturu, významně se zvětšuje, získává zaoblený tvar. Tyto negativní změny vedou k tomu, že tuková vrstva vyčnívá do lumenu cévního lůžka a stává se překážkou toku krve. V této fázi patogeneze se diagnóza onemocnění stává informativní - pomocí instrumentálních metod je možné vizualizovat přítomnost patologických růstů uvnitř cév, detekovat poruchy průtoku krve v postižené části cévního lůžka.

Komplikovaný plak

V případě, že nebyly provedeny žádné terapeutické akce, pokračuje patogeneze aterosklerózy do dalšího stupně, který je charakterizován určitou patologickou anatomií. Jádro, sestávající z tuku, se významně zvětšuje. To vyvolává poškození vaskulární sítě aterosklerotické tvorby, která vede k krvácení v její dutině. Vláknitá kapsle je vystavena ředění, je zničena, na jejím povrchu se postupně tvoří defekty: praskliny, vředy.

V této fázi patogeneze onemocnění jsou pacienti trpící aterosklerózou vystaveni riziku trombotických komplikací. V důsledku ruptury plaku, jeho zvětšené lipidové jádro vstupuje do lumenu cévní sítě. S proudem krve může mastná koule ucpat jednu nebo jinou nádobu, což způsobuje ischemické poškození orgánu, který dodává krev do této oblasti cévního lůžka. Konečným stupněm patogeneze aterosklerózy je ukládání vápenatých solí v aterosklerotických nádorech, stejně jako ve stěnách postižených cév.

Co je to komplikovaný a nekomplikovaný plak

Podle jedné z moderních teorií výskytu takové nemoci, jako je ateroskleróza, je etiologie a patogeneze tvorby všech plaků stejná. Existuje však separace plaků na komplikované a nekomplikované. První možností je tzv. "Žlutá" deska, která se vyznačuje přítomností silného jádra a tenkého pláště. Jak patologický proces postupuje, dochází k významné proliferaci vnitřního obsahu plaku, v jeho kapsli se objevují destruktivní změny (vředy, slzy). Poškození zásobníku pojivové tkáně vede k uvolnění tukového jádra, které může způsobit trombotické komplikace.

Druhou možností jsou „bílé“ plakety. Patogeneze jejich vzniku je stejná jako u "žlutých". Tento typ formace je však obklopen silným obalem obsahujícím velké množství kolagenu a elastických vláknitých látek. Dokonce i při zvětšení velikosti jaderného jádra není porušena jeho celistvost. Funkce tohoto typu tělesného tuku je jejich schopnost dosáhnout poměrně velkých velikostí. To je spojeno s rozvojem významné stenózy poškozené oblasti cévního lůžka, což je významná překážka pro průtok krve.

Patogeneze aterosklerózy je komplexní, vícesložkový proces, jehož studium a porozumění dává lékařům a pacientům možnost zabránit progresi onemocnění, aby se zabránilo výskytu fatálních komplikací. Osoby nad 40 let musí podstoupit každoroční vyšetření a vést zdravý životní styl, aby se nestaly obětí této nebezpečné nemoci!

Etiologie a patogeneze aterosklerózy, jak se onemocnění vyvíjí

Ateroskleróza zůstává jednou z nejčastějších onemocnění cévního systému. To je plná vážných zdravotních následků v nepřítomnosti řádné léčby. Ale ani při správné terapii není možné se plně zotavit. Proto je nesmírně důležité znát vlastnosti tohoto onemocnění, jeho patogenezi a první příznaky.

Co je příčinou aterosklerózy?

Ateroskleróza je proces ukládání tukových buněk na svazky cév. S postupujícím onemocněním se tvoří velké cholesterolové plaky. Postupně snižují průchodnost cév. Při absenci plné terapie se může plaket překrývat více než 50% průměru cévy. To vede k narušení zásobování vnitřních orgánů krví.

Ve zdravém cévním systému se netvoří lipidové skvrny. Na začátku tohoto procesu vždy vede k vlivu negativních faktorů. Odborníci spojují etiologii aterosklerózy s následujícími okolnostmi:

1. Zvýšený cholesterol. Negativní účinek nadměrného cholesterolu byl poprvé objeven experimentálně vědci. Experimentální zvířata byla krmena potravou obohacenou cholesterolem. V důsledku toho byla na stěnách tepny pozorována tvorba plaků. Z toho vyplývá, že tyto faktory jsou vzájemně provázány. Později odborníci prokázali, že klíčovou roli nehraje ani konzumace cholesterolu, jako porušení metabolismu lipidů. V důsledku toho koncentrace lipoproteinů s nízkou hustotou významně převyšuje množství lipoproteinů s vysokou hustotou.
2. Vyvolává vývoj onemocnění a nervového faktoru. Pokud je člověk dlouhodobě ve stresové situaci, psycho-emocionální přetížení, přepětí, neuroendokrinní regulace metabolismu tuků a proteinů selhává. Výsledkem je tvorba plaků.
3. Vývoj aterosklerózy přispívá k oslabení stavu cévních stěn. Ovlivňuje vliv infekčních onemocnění, arteriální hypertenze. Důležitou roli v tom hraje věk člověka.

Jedním z faktorů ovlivňujících etiologii aterosklerózy je dědičnost. Proto by lidé, kteří měli příbuzné, trpí touto nemocí, měli být pozorní na své zdraví a vyhnout se všem provokujícím faktorům. Riziková skupina také zahrnuje:

1. Muži starší 50 let.
2. Lidé mají nadváhu.
3. Kuřáci a alkoholici.
4. Trpí cukrovkou.
5. Pacienti s diagnózou dny.
6. Menopauzální ženy. Během tohoto období dochází k aktivní produkci progesteronu v těle, což vede ke zvýšené tvorbě tukových buněk.
7. Lidé, v jejichž těle se vyskytují hormonální změny. To může být způsobeno porušením funkce štítné žlázy.

Vyvarujte se rozvoji aterosklerózy, která pomůže dodržet správný životní styl, odmítnutí mastných a smažených potravin, včasné lékařské vyšetření. Vyhněte se stresovým situacím a psychickému a emocionálnímu přetížení.

Pouze pod podmínkou včasné diagnózy bude možné zvládnout vývoj onemocnění. V opačném případě se vyvinou závažné komplikace, které je obtížné léčit.

Fáze vývoje onemocnění

Postupně se vyvíjí ateroskleróza. Odborníci identifikují několik klíčových fází tohoto onemocnění:

1. První. V krvi dochází ke zvýšení koncentrace lipoproteinů a cholesterolu. Na povrchu cév se začnou tvořit drobné tukové buňky. Mohou být pozorovány současně v několika tepnách.
2. Druhý. Koncentrace lipoproteinů se postupně zvyšuje. Formace jsou hustší. Jestliže pacient trpí diabetem, lipoproteiny produkují rezistenci na glukózu. K jejich plné oxidaci nedochází. Tukové skvrny se zvětšují.
3. Třetí. Existují patologické změny v endotelu. Namísto pásů tukových buněk se vyvíjí zánětlivý proces. Současně se tvoří velké plaky a sraženiny. Časem se lumen cév stále více a více překrývá. To vede ke zhoršení prokrvení vnitřních orgánů, což je spojeno s vážnými důsledky pro zdraví a dokonce i pro lidský život.

V raných stádiích vývoje onemocnění je léčba léky velmi úspěšná. Ale pokud začnete nemoc, můžete potřebovat operaci.

Jak se vyvíjí ateroskleróza?

Odborníci nemohou jednoznačně popsat patogenezi aterosklerózy. Existuje několik hlavních teorií:

1. Cholesterol. Primárním faktorem vyvolávajícím vývoj onemocnění se stává porušení metabolismu lipidů. Poškození stěn tepny zároveň zhoršuje průběh problému. Depozice cholesterolu přispívá k patologii metabolismu lipidů, nadměrné konzumaci potravin obsahujících tuto látku, mechanickým účinkům na cévní systém. Energetická náročnost cévních stěn je doplňována pomocí lipidů obsažených v plazmě. U zdravého člověka tyto lipidy nezůstávají a jsou odvozeny lymfatickým systémem. Pokud se jejich koncentrace v krvi dramaticky zvýší, začnou ležet na stěnách cév. Tato teorie nám neumožňuje jednoznačně odpovědět na otázku, proč se plaky tvoří pouze v tepnách a neovlivňují žíly. Ateroskleróza je navíc často pozorována u lidí s přirozenou hladinou cholesterolu.
2. Endoteliální. Patogeneze aterosklerózy může být také založena na předpokladu, že se endoteliální patologie stává klíčovým faktorem ve vývoji onemocnění. V tomto případě patologie metabolismu lipidů působí pouze jako doprovodná odchylka. Cévní systém je ovlivněn řadou faktorů, jako je vystavení virům. Poškození cévní stěny přispívá k lipidovému peroxidu. V důsledku toho je zvýšena produkce enzymu prostacyklin syntetázy v arteriálních buňkách. Výsledkem je lokální nedostatek prostacyklinu. Na cévní stěně dochází k adhezi krevních destiček, což urychluje tvorbu plaků.
3. Monoclinal. Podle této teorie se aterosklerotický plak zdá být podobný benignímu nádoru. Počátek jeho vzniku je aktivita virů a mutagenů.
4. Autoimunní. Patologický proces je spouštěn autoimunitními komplexy, které obsahují lipoproteiny, které působí jako antigeny. Tyto komplexy způsobují poškození cévních stěn. Inhibují proces oxidace cholesterolu, proto mají příznivý vliv na rozvoj hyperlipoproteinemie.
5. Metafora překryje. Existuje teorie, že fibrin se stává příčinou tvorby plaků. Pronikne tepnou při rozptýlení séra. Příčinou ukládání tukových buněk je trombóza. Fibrin se neustále hromadí ve stěnách cév. V přítomnosti nepříznivých faktorů se mění na kolagen, ze kterého se následně tvoří pojivová tkáň.

Při ateroskleróze může být patogeneze spojena s různými faktory. Vyhnout se narození nemoci je možné pouze úplným vyloučením nepříznivých faktorů.

Jak se tvoří plak?

Všechny teorie se shodují na jedné věci - s aterosklerózou, dochází k selhání metabolismu lipidů a rozvoji patologie vaskulárních povrchů. Plaky mohou být umístěny podél cévní stěny. Rostou poměrně pomalu. Pokud se plaketa vyvíjí podél cévy, představuje to vážné ohrožení lidského života.

Plaky se tvoří v místě infiltrace intimálních lipidů. Tato místa se nazývají lipidové pruhy. Přes ně do stěn krevních cév pronikají monocyty. Jsou transformovány do makrofágů, které jsou opatřeny lipoproteinovými receptory s nízkou hustotou. Poté, co tyto buňky přetékají fagocytovanými lipoproteiny, promění se v napěněné buňky. Akumulace těchto pěnových buněk tvoří lipidové proužky.

Jak se vyvíjejí plaky, začnou se v nich tvořit prvky pojivové tkáně. Stávají se kolagenem a elastickými vlákny. Výsledkem jejich pečetění je výskyt vaskulární sklerózy.

V poslední fázi onemocnění je pozorován vývoj plaků do komplikovaných forem. Překrývají lumen krevních cév. V tomto případě jsou plaky nasyceny vápníkem, což komplikuje proces průtoku krve. Čím hustší je deska, tím bezpečnější je. Pokud je plaketa uvolněná, mohou se z ní odtrhnout prvky, což může vést k vážným následkům.

Hlavní typy aterosklerotických plaků

Klíčovým faktorem, kterým se klasifikují aterosklerotické plaky, je jejich stabilita. Existují dva hlavní typy:

1. Stabilní plakety. Pro tyto formace jsou charakteristické nehybnost, pomalý růst. Mohou se tvořit v průběhu let a neprojevují se. Tyto plaky mají strukturu kolagenu. Symptomy onemocnění se v tomto případě objevují až po pokrytí více než 50% lumen cévy. Současně člověk trpí anginou pectoris, ischemií a dalšími nepříjemnými symptomy.
2. Nestabilní plaky. Jsou docela mobilní, mohou růst dostatečně rychle. Struktura těchto formací je lipid. Prvky se mohou od takových plaket odtrhnout. Tvoří krevní sraženinu. Současně se může objevit angina pectoris, infarkt myokardu a mrtvice. Není-li pacientovi včas poskytnuta lékařská pomoc, je pravděpodobnost smrti velká.

Ohrožení lidského zdraví jsou oba typy plaků. Čím dříve bude problém identifikován a zahájena kompetentní terapie, tím větší budou šance na zachování lidského života a zdraví.

Symptomatologie

Symptomy aterosklerózy budou do značné míry záviset na tepnách, ve kterých jsou plaky umístěny. Možné jsou následující možnosti:

1. Porážka koronárních cév. Vývoj onemocnění v tomto případě vede ke snížení průtoku krve do srdečního svalu. V důsledku toho se vyvíjí tachykardie a angina pectoris. Osoba je trápena bolestnými pocity v oblasti hrudníku. Mohou být podávány v rameni nebo pod lopatkou. Dýchání je narušeno, během inhalace může být pociťována bolest. Často dochází k zakalení vědomí, možnému omdlení. Studené končetiny, pořád se chci zahřát. To může způsobit záchvaty zvracení a nevolnost.
2. Překrytí hlavní aorty srdce. Se silným překrytím lumen člověka trápeného silnou bolestí v hrudi. Vzrůstá krevní tlak, jsou záchvaty závratí, problémy s polykáním reflexu. V ušních boltcích začnou růst vlasy. Na tváři se zdálo, že je na tváři. Muž roste rychleji, jeho vlasy se zbarví.
3. Ateroskleróza břišní zóny. Deska se tvoří v cévě umístěné v břiše. V tomto případě je osoba trápena problémy se stolicí, bolestnými pocity po jídle, zvýšenou tvorbou plynu. Renální selhání, arteriální hypertenze se vyvíjí.
4. Vzhled plaků v tepnách končetin je doprovázen silným blanšírováním kůže, projevem cévního vzoru, pocitem chladu v rukou a nohou. Pokud je člověk dlouhodobě v nepohodlné poloze, cítí to, jako by kolem těla běhaly husí kůže.
5. Poškození mozkových cév. Tato forma aterosklerózy je považována za jednu z nejnebezpečnějších. Poškozené zásobování mozku krví vede k nevratným následkům. V těžkých případech je mrtvice, osoba spadne do bezvědomí. Tím trpí všechny systémy a vnitřní orgány těla. Příznaky takového problému jsou docela živé. Člověk slyší tinnitus, tam jsou bolesti hlavy, které je obtížné utopit i s léky. Často se zvyšuje krevní tlak, mučená nespavost, porucha dýchacího ústrojí. Člověk se stává nervózní, letargický, rychle podrážděný, vždy vypadá unaveně, paměť se zhoršuje.

Když se objeví první negativní příznaky, měli byste okamžitě vyhledat lékaře. Vlastní zacházení v takové situaci je nepřijatelné. Výsledkem může být vývoj závažných onemocnění.

Diagnostická opatření

Diagnostika hraje klíčovou roli při udržování zdraví při ateroskleróze. Čím dříve je přítomnost onemocnění odhalena, tím větší je šance na zastavení vývoje onemocnění. Odborníci používají následující metody:

1. Průzkum a vyšetření pacienta. Lékař zjistí všechny příznaky, změří krevní tlak pacienta, analyzuje nemoci, které osoba dříve trpěla. Je stanovena přítomnost přitěžujících okolností, jako je obezita, užívání účinných léků a tak dále. Specialista provádí vizuální prohlídku osoby, během které se vyhodnocuje stav vlasové linie, deformace nehtové ploténky, přítomnost edému a tak dále.
2. Laboratorní studium krevních testů. V průběhu této studie se stanoví hladina cholesterolu, vypočte se koeficient aterogenity a další parametry.
3. Angiografie. Během tohoto vyšetření se do krve pacienta vstříkne specializovaná kontrastní látka. Poté se provede rentgenový snímek. To umožňuje specialistovi posoudit stav aorty. Všechny plakety budou na obrázku snadno rozeznatelné.
4. Ultrazvukové vyšetření. Taková studie umožňuje určit rychlost proudění krve ve studovaném místě. Díky tomu je možné posoudit závažnost léze.
5. Magnetická rezonanční terapie. To je jedna z nejúspěšnějších a nejbezpečnějších metod vyšetřování. Provádí se na specializovaném zařízení, které je založeno na odezvě buněk těla na silné magnetické pole. V důsledku toho odborník obdrží několik obrazů celého cévního systému v různých rovinách. V nejmenších důsledcích je možné studovat pozici a povahu plaků.

Mohou být použity i jiné metody stanovení přesné diagnózy. Metoda diagnózy je volena lékařem na základě charakteristik onemocnění.

Základní terapeutické techniky

Čím dříve je léčba aterosklerózy zahájena, tím je pravděpodobnější, že se zastaví její vývoj. Specialisté používají následující terapeutické techniky:

1. Korekce životního stylu. Vyžaduje úplné odmítnutí špatných návyků, změnu stravovacího chování. Doporučuje se dodržovat dietní dietu. Je nutné chodit více, jít do sportu, vyhnout se stresovým situacím, psychickým a fyzickým přepětím.
2. Léčba léky. Existuje několik skupin léků, které mají pozitivní vliv na průběh onemocnění. Tato metoda je velmi účinná v počátečních stadiích aterosklerózy.
3. Chirurgický zákrok. Tato technika se používá, když probíhá forma aterosklerózy. Pokud plaky rostou natolik, že pokrývají více než 50% lumenu cévy, je indikován chirurgický zákrok.

Ateroskleróza je chronické onemocnění. Zbavte se ho navždy nemožné. Pacienti by proto měli vynaložit veškeré úsilí na zpomalení progrese onemocnění.

Léčba drogami

Během léčby aterosklerózy se používají různé léky ke snížení koncentrace cholesterolu, zvýšení lumen krevních cév a stimulaci krevního oběhu. Před předepsáním konkrétních léčivých přípravků provede lékař výsledky všech vyšetření. Používají se tyto skupiny produktů:

1. Sekvestranty žlučových kyselin. Tyto léky vážou žlučové kyseliny a cholesterol a odstraňují je z těla. Účinnými léky této skupiny jsou kolestipol, cholestyramin a další. Je zakázáno užívat s individuální intolerancí, obstrukcí žlučových cest, fenylketonurií a také během těhotenství a kojení.
2. Statiny. Tyto nástroje se používají ke snížení aktivity enzymu, který hraje důležitou roli v syntéze cholesterolu. Vzhledem k dlouhodobému užívání těchto léčiv je možné zabránit akumulaci cholesterolu v buňkách. Viditelný účinek se objevuje pouze půl roku po zahájení léčby. Tato skupina zahrnuje Simvastatin, Lovastatin, Atorvastatin a další.
3. Fibráty. Po použití těchto léků, snížení koncentrace triglyceridů, urychlení progrese aterosklerózy. Fenofibrát, Bezafibrat, Tsiprofibrat a další jsou považovány za účinné léky tohoto typu. Během léčby takovými prostředky je nutné pravidelně provádět krevní testy. Je přísně zakázáno používat v přítomnosti závažného onemocnění jater.
4. Kyselina nikotinová. Jeho použití vede ke snížení koncentrace cholesterolu, stejně jako aterogenních lipoproteinů. Takový lék nebyl široce používán kvůli přítomnosti velkého množství vedlejších účinků. Před použitím takového nástroje by tedy měl odborník zvážit všechny indikace a kontraindikace.

Výběr konkrétních léčiv by měl provádět výhradně odborník. Vlastní zacházení v takové situaci je nepřijatelné.

Předepsané léky je nutné užívat v přísném souladu s pokyny a doporučeními specialisty. Správné dávkování léků může vypočítat pouze lékař.

Dietní výživa pro aterosklerózu

Klíčovou roli v léčbě aterosklerózy hraje správná výživa. Je důležité minimalizovat příjem cholesterolu v těle. Pokud máte problémy s nadváhou, měli byste snížit obsah kalorií v nádobí. Množství spotřebovaného tuku za den by nemělo překročit 80 gramů. Při vývoji programu dietní výživy byste měli dodržovat následující doporučení:

1. To by mělo snížit spotřebu živočišných tuků, stejně jako potraviny bohaté na snadno stravitelné sacharidy.
2. Menu by mělo být potraviny s vysokým obsahem vitamínů C, skupiny B, E a R.
3. Ve vaší stravě musíte zadat nízkotučné odrůdy ryb a masa, vajec, zeleniny a ovoce, obilovin, mléčných výrobků.
4. Měli byste pít co nejvíce čisté minerální vody. Z nápojů je povolen neslazený čaj, ovocné šťávy, ovocné nápoje, ovocné nápoje, kefír.
5. Povoleno použít malé množství rostlinného oleje, bílý chléb, těstoviny.
6. Je přísně zakázáno používat máslo, droby, mléčné výrobky, tučné potraviny, kandované ovoce, cukrovinky, mastné a smažené potraviny.

Dodržování zásad správné výživy, můžete výrazně zpomalit rozvoj onemocnění. Zdravé jídlo by mělo být doplněno mírným cvičením.

Možné komplikace

Ateroskleróza je nebezpečné onemocnění, které má vážné zdravotní následky. Při absenci vhodné terapie se mohou vyvinout následující nebezpečné problémy:

1. Pokud je ateroskleróza lokalizována v koronární tepně, je pravděpodobné, že se bude vyvíjet ischemická choroba srdeční. Tam je prodloužený kyslík hladovění srdečního svalu, to nedostane dost živin. Velké množství metabolických produktů se hromadí v srdci a vlákna jsou poškozena. Existuje silná dystrofie. V důsledku toho tělo ztrácí schopnost plnit své funkce, člověk ztrácí pracovní kapacitu.
2. Poškození chlopní srdce je často příčinou srdečního infarktu a náhlé smrti. Pokud je poškození tepny významné, vytvoří se v ní velká krevní sraženina. Jak plaky rostou, pokrývá lumen cévy. Jakékoliv přetížení, silné napětí a některé další faktory mohou vyvolat migraci části takového plaku. Takový trombus se rychle dostane do srdce a způsobí v něm destruktivní změnu. Postupem času se na tomto místě vytváří pojivová tkáň, což vede ke skutečnosti, že srdce se svým úkolem nevyrovná.
3. Když jsou plaky lokalizovány v dolních končetinách, zvyšuje se riziko vzniku suchých gangrénových nebo trofických vředů. Když je krevní zásobení dolních končetin narušeno, vznikají zánětlivé procesy. Pokud člověk není v čase pomáhal, pak je velká pravděpodobnost ztráty končetin a dokonce i smrti.
4. Zvláště závažné následky jsou pozorovány při porážce tepen mozku. To vyvolává poškození centrálního nervového systému, chronické selhání mozku. Riziko mrtvice se několikrát zvyšuje. Chcete-li zachránit osobu v takové situaci může pouze nouzové operace.
5. S porážkou renálních tepen se může vyvinout hypertenze.
6. Plakety, lokalizované v jakýchkoliv plavidlech, mohou vést k narušení práce blízkých vnitřních orgánů. Může se rozvinout renální nebo plicní insuficience. Když se cévy překrývají o více než 50%, dochází k lézi na buněčné úrovni.

Aby se zabránilo rozvoji těchto komplikací, je možné pouze v případě, že je včasná léčba.

Hlavní metody prevence

Léčba aterosklerózy je neuvěřitelně obtížná, vyžaduje spoustu času a finanční investice. Je mnohem snazší zabránit rozvoji onemocnění. Chcete-li to provést, musíte dodržovat následující doporučení:

1. Od dětství musíte dodržovat správnou výživu. V posledních letech se ateroskleróza rychle stává mladší. Odborníci ji spojují se špatnou dietou. Je nutné minimalizovat spotřebu mastných, smažených potravin, uzeného masa, polotovarů a cukrovinek. Strava by měla obsahovat co nejvíce zeleniny a ovoce. Maso je nejlépe pečené v troubě nebo v páře.
2. Vyžadovat úplné ukončení kouření. Tabák sám o sobě nezpůsobuje aterosklerózu. V něm obsažený nikotin má vazokonstrikční účinek. Výsledkem je snížení jejich lumenů. I malý aterosklerotický plak může blokovat přístup kyslíku a živin do vnitřních orgánů. Destiláty mají podobný účinek. Můžete je používat pouze v omezeném množství a jen příležitostně. Zároveň je třeba věnovat zvláštní pozornost kvalitě konzumovaného alkoholu.
3. Důležité a mírné cvičení. Sportovní aktivity významně snižují pravděpodobnost vzniku aterosklerózy. Potřebujete strávit více času na čerstvém vzduchu. Třicetiminutové denní procházky mají velký vliv na cévní systém. Můžete dát přednost fitness, jógu nebo gymnastické cvičení. To pomůže kontrolovat tělesnou hmotnost, udržovat cévní tonus a pružnost.
4. Vyhněte se psycho-emocionálnímu přetížení. Stresové situace, morální přetížení mají velmi negativní dopad na zdraví cévního systému. Snažte se vyhnout nebezpečným situacím. Pro osoby trpící nervovou podrážděností mohou odborníci doporučit speciální sedativa na bázi bylinných složek.
5. Cévní systém může trpět nedostatkem živin a vitamínů. V některých případech se ukazuje, že přijímají vitamín-minerální komplexy. Je nutné pouze vybrat konkrétní lék spolu s lékařem.

Ateroskleróza je nebezpečné onemocnění, které může ohrozit nejen zdraví, ale i lidský život. Proto je důležité pamatovat na rysy této nemoci, aby bylo možné včas rozpoznat příznaky jejího výskytu. Pouze včasná diagnóza a kompetentní přístup k terapii pomůže omezit vývoj onemocnění a udržet zdraví.

Etiologie aterosklerózy

Nouzová medicína

Ateroskleróza je chronické onemocnění tepen velkého a středního kalibru (elastický a svalově elastický typ), charakterizované ukládáním a akumulací plazmatických aterogenních lipoproteinů obsahujících apoprotein B v intimu, následovaných reaktivním růstem pojivové tkáně a tvorbou vláknitých plaků.

Klasifikace aterosklerózy (A. L. Myasnikov, I960)

Jsou uvedeny pouze sekce III, IV a V klasifikace, které mají největší klinický význam.

Proces lokalizace:

• 1. Aorta.
• 2. Koronární tepny.
• 3. Cerebrální tepny.
• 4. Renální tepny.
• 5. Mezenterické tepny.
• 7. Plicní tepny.

• Období I (preklinické): a) vazomotorické poruchy; b) komplex laboratorních poruch;
• II. Období (klinické): stadium a) ischemické; b) trombonekroticheskaya; c) sklerotický.

• 1. Progres aterosklerózy.
• 2. Stabilizační proces.
• 3. Regrese aterosklerózy.

Rizikové faktory aterosklerózy.

• 1. Věk 40-50 let a starší.
• 2. Mužský sex. Muži častěji a 10 let dříve než ženy mají aterosklerózu vzhledem k tomu, že obsah antiaterogenních a-LP v krvi mužů je nižší a je pravděpodobnější, že kouří a jsou náchylnější k účinkům stresových faktorů.
• 3. Arteriální hypertenze.
• 4. Kouření.
• 5. Porucha tolerance glukózy, diabetes mellitus.
• 6. Nadváha.
• 7. Hypodynamie.
• 8. Charakteristiky osobnosti a chování - tzv. Stresový typ.
• 9. Patologicky vysoké hladiny triglyceridů, cholesterolu, aterogenních lipoproteinů v krvi.
• 10. Dědičnost, zatížená aterosklerózou.
• 11. Dna.
• 12. Měkká pitná voda.

Etiologie. Hlavními etiologickými faktory jsou psychoemotorický a psychosociální stres, zneužívání sacharidů, tuků bohatých na cholesterol a snadno vstřebatelných sacharidů, metabolická onemocnění a endokrinní onemocnění (diabetes, hypotyreóza, žlučové kameny).

Patogeneze. Ateroskleróza začíná poruchou endoteliální permeability a migrací do intima buněk hladkého svalstva a makrofágů. Tyto buňky intenzivně akumulují lipidy a mění se na "pěnové buňky". Přetížení „pěnových buněk“ cholesterolem a jeho estery vede k buněčné dezintegraci a uvolnění lipidů a lysozomálních enzymů do extracelulárního prostoru, což vede k rozvoji fibrosingové reakce, vláknité tkáně obklopující lipidovou hmotu, tvoří se fibro-atheromatózní plaky. Vývoj těchto procesů probíhá pod vlivem dvou skupin patogenetických faktorů: I - podpora rozvoje aterogenní hyper-lipoproteinemie a II - podpora pronikání aterogenních lipoproteinů do intimy tepny. První skupina faktorů zahrnuje rizikové faktory a etiologii, dysfunkci jater, střev, žláz s vnitřní sekrecí (štítná žláza, pohlavní žlázy, insulární aparát). Patogenetické faktory skupiny II zahrnují: zvýšenou permeabilitu endotelu; snížení akceptorových funkcí a-PL k odstranění cholesterolu z intimy tepen; snížení tvorby kalonů, což zvyšuje počet proliferujících buněk hladkého svalstva; aktivace peroxidace lipidů; zvýšení produkce thromboxanu a endothelinu, snížení tvorby prostacyklinu endotelu a vazodilatačního faktoru; zahrnutí imunologických mechanismů - tvorba protilátek na aterogenní pre-p a (5-LP).

Klinické příznaky

Ateroskleróza hrudní aorty.

1. Aortalgie - tlaková nebo pálivá bolest za hrudní kostí, vyzařující obě paže, krk, záda, horní část břicha. Na rozdíl od anginy pectoris není bolest paroxysmální, dlouhotrvající (trvá hodiny, dny, periodicky oslabuje a zesiluje). Při zúžení ústí intercostálních tepen s vláknitými plaky se může objevit bolest zad, stejně jako u intercostální neuralgie.

2. Při výrazné expanzi aortálního oblouku nebo aneuryzmatu vznikají potíže s polykáním v důsledku stlačení jícnu, chrapotu (zmáčknutí recidivujícího nervu), závratě, mdloby a křeče jsou možné s ostrým otočením hlavy.

3. Zvyšte oblast otupení cévního svazku perkusí v oblasti uchycení II žeber na hrudní hruď a zvětšete plochu perkuse otupující se na úrovni druhého mezirebrového prostoru vpravo od hrudní kosti o 1 - 3 cm (příznak Poten).

4. Retrosternální pulzace je viditelná nebo hmatná, zřídka - mezihrudní zvlnění vpravo od hrudní kosti. 5. Při auskultaci se zkrácený tón II s kovovým nádechem, systolickým šelestem, zhoršuje, když jsou paže zvednuty nahoru a hlava je vychýlena dozadu (syrotininův příznak je Kukoverova).

6. Zvýšení systolického tlaku při normálním diastolickém tlaku, zvýšení pulzního tlaku, zvýšení rychlosti šíření pulzní vlny.

Ateroskleróza abdominální aorty.

• 1. Bolest břicha různé lokalizace, nadýmání, zácpa jako projev abnormální funkce břišní dutiny v důsledku kontrakce různých arteriálních větví sahajících od aorty.
• 2. V aterosklerotických lézích bifurkace aorty se vyvíjí Lericheův syndrom - chronická aortální blokáda: intermitentní klaudikace, chlad a necitlivost nohou, atrofie svalů nohou, impotence, vředy a nekróza v oblasti prstů a nohou, otok a hyperémie, absence arteriálních pulzací nohy poplitální tepny, často femorální tepna, absence aortální pulsace na úrovni pupku, systolický šelest přes femorální tepnu v inguinálním záhybu.
• 3. Palpace břišní aorty je dána jejím zakřivením, nerovnoměrnou hustotou.
• 4. Nad abdominální aortou je slyšet systolický šelest ve střední linii nad a na úrovni pupku.

Ateroskleróza mesenterických tepen je „břišní ropucha“ a zhoršená funkce trávicího ústrojí.

• 1. Ostrá pálení nebo řezná bolest v břiše (hlavně v epigastriu), obvykle ve výšce trávení, která trvá přibližně 1-3 hodiny, někdy krátkodobá bolest, zastavená nitroglycerinem.
• 2. Bolest je doprovázena nadýmáním, zácpou, řinčením.
• 3. V budoucnosti se plodný průjem může spojit 2-3 krát denně s nestrávenými kousky potravin a neabsorbovaným tukem, což je snížení sekreční funkce žaludku.
• 4. Možná reflexní bolest v srdci, palpitace, přerušení, dušnost.
• 5. Ve studii břicha je určeno nadýmání, vysoké postavení bránice, redukce nebo absence peristaltiky, systolický šelest v epigastriu.
• 6. Postupně dochází k dehydrataci, vyčerpání, redukci kožního turgoru.

Ateroskleróza ledvinových tepen.

• 1. Vasorenální symptomatická arteriální hypertenze.
• 2. V moči - protein, červené krvinky, válce.
• 3. Když stenóza tepen jedné ledviny, onemocnění postupuje jako pomalu progresivní forma hypertenze, ale s přetrvávajícími změnami v moči, přetrvávající hypertenzí. S bilaterálním onemocněním ledvin postihuje onemocnění maligní arteriální hypertenze.
• 4. Nad renálními tepnami je někdy slyšet systolický šelest podél adrektální linie uprostřed mezi pupečníkem a procesem xiphoidu doleva a doprava.

OBLITERATIVNÍ ATHEROSKLERÓZA DOLNÍCH LIMBOVÝCH ARTERIÍ.

• 1. Subjektivní projevy: slabost a zvýšená únava svalů nohou, chilliness a necitlivost nohou, syndrom intermitentní klaudikace (bolest v lýtkových svalech při chůzi, klid v klidu).
• 2. Bledost, chladné nohy, trofické poruchy (suchost, odlupování kůže, trofické vředy, gangréna).
• 3. Oslabení nebo absence pulzace v oblasti velkých tepen nohy.

Laboratorní údaje

I. OAK: žádná změna.

2. LHC: zvýšený cholesterol, triglyceridy, npe-β- a β-lipoproteiny, NEFA, hyper-lipoproteinemie II, IV, III typy, zvýšený β- a pre-β-lipoproteiny cholesterolu, aterogenní koeficient.

Instrumentální studie

Rentgenové vyšetření: zhutnění, prodloužení, expanze aorty v hrudních a břišních oblastech. Ultrazvuková fluometrie, reovazo-, pletysmno-, oscilo-, sphygmografie: snížení a zpoždění hlavního průtoku krve tepnami dolních končetin. Angiografie periferních tepen dolních končetin a ledvin: zúžení lumen tepen. Izotopová renografie: porušení sekrečně-vylučovací funkce ledvin při ateroskleróze renálních tepen.

Průzkumný program

1. OA krev, moč. 2. BAK: triglyceridy, cholesterol, pre-β- a β-lipoproteiny (podle Bursteina), polyakrylamidová gelová elektroforéza lipoproteinů, cholesterolových p- a pre-p-lipoproteinů, transamináz, aldolasy, celkových proteinových a proteinových frakcí, koagulogramu. 3. EKG. 4. PCG. 5. Echokardiografie. 6. Rheovasografie dolních končetin. 7. Radiografie aorty a srdce.

Diagnostická referenční příručka terapeuta. Chirkin A. A. Okorokov A.N. 1991

Příčiny (etiologie) aterosklerózy.

Pohlaví (muži trpí aterosklerózou častěji)

Genetická predispozice - pozitivní rodinná anamnéza předčasné aterosklerózy

Ateroskleróza: etiologie, patogeneze

Ateroskleróza (z řečtiny. Athere - gruel a skleróza - kompakce) je chronické onemocnění vyplývající ze zhoršeného metabolismu tuků a bílkovin, charakterizované poškozením elastických a svalově elastických tepen ve formě fokálních lipidů a proteinů intima a reaktivního růstu pojivové tkáně.

Ateroskleróza je rozšířená mezi populací ekonomicky rozvinutých zemí Evropy a Severní Ameriky. Lidé obvykle onemocní v druhé polovině života. Projevy a komplikace aterosklerózy jsou nejčastějšími příčinami úmrtí a invalidity ve většině zemí světa.

Ateroskleróza by měla být odlišena od arteriosklerózy, což znamená sklerózu tepen, bez ohledu na příčinu a mechanismus jejího vývoje. Ateroskleróza je pouze typem artériosklerózy, což odráží zhoršený metabolismus lipidů a proteinů (metabolická artérioskleróza). V této interpretaci byl termín "ateroskleróza" zaveden v roce 1904 Marchandem a doložen experimentálními studiemi N. N. Anichkova. Ateroskleróza se proto nazývá Marchan-Anichkovova choroba.

V závislosti na etiologických, patogenetických a morfologických příznacích se rozlišují následující typy artériosklerózy:

• ateroskleróza (metabolická arterioskleróza);
• arterioskleróza nebo hyalinóza (například při hypertenzi);
• zánětlivou arteriolosclerózu (například syfilitiku, tuberkulózu);
• alergická arterioskleróza (například s periarteritis nodosa);
• toxická arterioskleróza (např. adrenalin);
• primární kalcifikace středního pouzdra tepen (Menkebergova mediakalcinóza);
• věk (senilní) artérioskleróza.

Etiologie

Při vývoji aterosklerózy jsou nejdůležitější následující faktory:

• vyměnitelné (exo a endogenní);
• hormonální;
• hemodynamické;
• nervózní;
• cévní;
• dědičné a etnické.

Mezi metabolickými faktory mají primární význam poruchy metabolismu tuků a bílkovin, zejména cholesterolu a lipoproteinů.

Hypercholesterolemie měla téměř vedoucí úlohu v etiologii aterosklerózy. To bylo prokázáno experimentálními studiemi. Krmení cholesterolu zvířatům vede k hypercholesterolémii, ukládání cholesterolu a jeho esterů ve stěně aorty a tepen, rozvoji aterosklerotických změn. U pacientů s aterosklerózou je také často pozorována hypercholesterolemie a obezita. Tato data umožnila předpokládat dříve, že při vývoji aterosklerózy je nutriční faktor mimořádně důležitý (alimentární infiltrační teorie aterosklerózy N. N. Anichkova). Později se však ukázalo, že nadbytek exogenního cholesterolu u lidí v mnoha případech nevede k rozvoji aterosklerózy, neexistuje korelace mezi hypercholesterolemií a závažností morfologických změn charakteristických pro aterosklerózu.

V současné době se při rozvoji aterosklerózy váže význam nejen na hypercholesterolemii samotnou, ale na zhoršený metabolismus lipoproteinů, což vede k prevalenci plazmatických lipoproteinů o velmi nízké hustotě (VLDL) a nízkohustotních (LDL) proteinů proti lipoproteinům s vysokou hustotou (HDL).

Lipoproteiny o velmi nízké a nízké hustotě se liší od lipoproteinů s vysokou hustotou primárně proto, že lipidová složka první složky je cholesterol, a v druhé, fosfolipidy; proteinová složka v prvním a druhém je apoprotein. Z toho vyplývá, že metabolismus cholesterolu v buňce je primárně spojen s výměnou lipoproteinů v buňce, ke které má buňka specifické aporeceptory. S nastavitelnou (receptorovou) výměnou jsou dodavateli cholesterolu do buňky VLDL a LDL (regulovaná endocytóza), zatímco nadbytečný cholesterol, po jeho využití ve své buňce, je extrahován HDL. Nicméně, s dědičnou ztrátou aporeceptorů buňkou nebo jejich rozpadem, s prevalencí VLDL a LDL nad HDL, regulovaná výměna cholesterolu v buňce způsobuje neregulovaný (neregulovaný pinocytosy), což vede k hromadění cholesterolu v buňce (schéma XVII). Proto se VLDL a LDL nazývají aterogenní.

V centru metabolických poruch při ateroskleróze je dislipoproteide mia s převahou VLDL a LDL, což vede k neregulovanému změnu buňky cholesterolu (teorie ateroskleróza receptoru Goldstein a Brown), výskyt tzv pěnových buněk v intimě cév, které jsou spojeny s tvorbou aterosklerotických plátů. Hodnota hormonálních faktorů ve vývoji aterosklerózy je nepochybná. Přispívají tak diabetes a hypotyreóza a hypertyreóza a estrogen zabraňují rozvoji aterosklerózy. Existuje přímá souvislost mezi obezitou a aterosklerózou. Určitá je také úloha hemodynamického faktoru (arteriální hypertenze, zvýšená vaskulární permeabilita) při aterogenezi. Bez ohledu na povahu hypertenze dochází k nárůstu aterosklerotického procesu. U hypertenze dochází k rozvoji aterosklerózy i v žilách (v plicních žilách - s hypertenzí v malém kruhu, v portální žíle - s portální hypertenzí).

Výjimečná role v etiologii aterosklerózy je přiřazena nervovému faktoru - stresovým a konfliktním situacím, s nimiž je spojena psycho-emocionální prevaha, což vede k narušení neuroendokrinní regulace metabolismu giroprobkovogo a vasomotorických poruch (neuro-metabolická teorie aterosklerózy A. L. Myasnikova). Ateroskleróza je proto považována za onemocnění sapientace.

Cévní faktor, tj. Stav cévní stěny, do značné míry určuje vývoj aterosklerózy. Nemoci (infekce, intoxikace, arteriální hypertenze), které vedou k poškození tepenných stěn (arteritida, namáčení plazmy, trombóza, skleróza) jsou důležité, což „usnadňuje“ aterosklerotické změny. Současně, blízké stěny a intramurální krevní sraženiny, na kterých je aterosklerotický plak "postaven" (Rokitanskyho trombogenní teorie Dugueda), mají selektivní význam. Někteří výzkumníci přikládají primární důležitost rozvoji aterosklerózy na věkově podmíněné změny v arteriální stěně a považují aterosklerózu za „problém věku“ jako „gerontologický problém“. Tento koncept nesdílí většina patologů.

Role hereditárních faktorů při ateroskleróze byla prokázána (např. Ateroskleróza u mladých lidí s familiární hyperlipoproteinemií, absence aporeceptorů). Existují důkazy o roli etnických faktorů v jejím rozvoji.

Ateroskleróza by tedy měla být považována za polyetiologické onemocnění, jehož výskyt a vývoj je spojen s vlivem exogenních a endogenních faktorů.

Patogeneze

Patogeneze aterosklerózy zohledňuje všechny faktory, které přispívají k jejímu vývoji, ale především faktory, které vedou k aterogenní lipoproteinémii a zvýšení permeability membrán arteriálních stěn. Které jsou s nimi dále dojít k poškození endotelu cév, akumulace modifikovaných plazmatických lipoproteinů (VLDL, LDL) v intimě, neregulované zachycování aterogenní lipoproteiny intimy buňky v ní proliferace buněk hladkého svalstva a makrofágů s.posleduyuschey transformace v tzv pěnových buněk, které se podílejí na vývoji aterosklerotické změny (schéma XVIII).

Patologická anatomie a morfogeneze

Podstata procesu je dobře vyjádřena termínem: kašovitý tuk-protein detritus (athere) a fokální proliferace pojivové tkáně (skleróza) se objevují v intimě tepen, což vede k tvorbě aterosklerotického plátu, který zužuje lumen cévy. Obvykle, jak již bylo zmíněno, jsou postiženy tepny elastických a svalově elastických typů, tedy tepny velké a střední ráže; mnohem méně často se do procesu zapojují malé svalové tepny.

Aterosklerotický proces prochází určitými fázemi (fázemi), které mají makroskopickou a mikroskopickou charakterizaci (morfogeneze aterosklerózy).

Makroskopické vyšetření rozlišuje následující typy aterosklerotických změn, které odrážejí dynamiku procesu:

• mastné skvrny nebo pruhy;
• vláknité plaky;
• komplikované léze představované vláknitými plaky s ulcerací, krvácením a trombotickými překryvy;
• kalcifikace nebo aterocalcinóza.

Tukové skvrny nebo pruhy jsou oblasti žluté nebo žlutošedé barvy (skvrny), které se někdy spojují, aby tvořily pruhy, ale nevystupují nad povrch intimy. Obsahují lipidy, které jsou detekovány během celkového zbarvení cévy barvivy na tucích, jako je Súdán. Za prvé, mastné skvrny a pruhy se objevují v aortě na zadní stěně a na místě vypuštění větví, později - ve velkých tepnách.

U 50% dětí mladších než 1 rok se lipidové skvrny nacházejí v aortě. V dospívání se zvyšuje lipidóza, mastné skvrny se objevují nejen v aortě, ale také v koronárních tepnách srdce. Změny charakteristické pro fyziologickou časnou lipidózu s věkem vymizí ve většině případů a nejsou zdrojem dalších aterosklerotických změn.

Ateroskleróza. Etiologie. Rizikové faktory. Patogeneze aterosklerózy. Klinika Diagnóza Léčba.

Ateroskleróza - systémové onemocnění postihující elastické tepny (aortu, iliakální cévy) a svalové (koronární, karotidové, intracerebrální, tepny horních a dolních končetin) typu. Vzniká aterosklerotický plak, který je hrozbou pro lidský život, protože plak je v podstatě mimozemský substrát, který je v lumenu cévy a časem se zvětšuje, což může způsobit ucpání okluze, odchod a odchod proudem. krev v jakémkoliv orgánu, pokud je v mozku, pak je mrtvice, pokud je v srdci infarkt myokardu, atd.

Etiologie aterosklerózy.

Ateroskleróza je multifaktoriální onemocnění.

Rizikové faktory lze rozdělit na modifikovatelné a nemodifikovatelné. Neměnitelné rizikové faktory jsou něco, co nemůžeme ovlivnit.

Upravitelné:
1) kouření je nejnebezpečnějším faktorem. Když kouření nastane, zvýšená syntéza NO způsobuje vazokonstrikci - spazmus krevních cév GM, což vede ke zhoršení mikrocirkulace - obecně to vede k poškození endotelu.

2) hyperlipoproteinemie - tj. Zvýšená hladina cholesterolu v krvi vyšší než 5 mmol / l, LDL (lipoprotein s nízkou hustotou) vyšší než 3 mmol / l. Jejich stálý obsah v krvi vede k jejich usazování a jsou základem plaku AU.

3) arteriální hypertenze.

6) hypodynamie (sedavý způsob života)

8) nesprávná výživa

9) hypotyreóza (ve které je metabolická porucha, která je příznivým prostředím pro AU)

10) zneužívání alkoholu

-pohlaví (muži jsou náchylnější k AS, protože ženy mají estrogen, který má anti-aterosklerotický účinek, a mužský testosteron nemá tuto vlastnost. Po 40 letech, kdy dochází k menopauze, ženy se stávají zranitelnější v důsledku snížení hladiny estrogenu v krvi).

Navrhované mnoho teorií vývoje aterosklerózy, mezi které patří nejčastější:

• Teorie virů (herpes virus)
• Dědičnost
• Poruchy koagulačního systému
• Poruchy imunitního systému
• Benigní nádor
• Poruchy metabolismu lipidů a poškození endotelu - ENDOTELIÁLNÍ TEORIE.

V současnosti dominuje poslední z těchto teorií.

Patogeneze ENDOTHELIÁLNÍ TEORIE.

Pointa je porušením integrity endotelu, kde hlavními škodlivými faktory jsou oxid uhelnatý, který vstupuje do krevního oběhu během kouření, hypertenze a dyslipidémie.

Průtoky ve 3 obdobích:

Období 1 je lipidové zabarvení a je to preklinická fáze.

Perioda 2 - vláknitý plát je klinická fáze (hemodynamicky významná).

Období 3 - prasknutí plaku.

Klinické projevy aterosklerózy.

• Dyslipidemický syndrom - vycházející z laboratorních parametrů lipidových parametrů krevní plazmy (hodnotí se hladina cholesterolu, LDL a TG), měl by být zvýšen.

-optimální hodnota není větší než 5 mmol / l;

-normální hodnota - ne více než 1 mmol / l;

-optimální hodnota není větší než 2 mmol / l;

• Syndrom vláknitého plaku.

Klinika syndromu fibrózního plaku závisí na stupni obliterace tepny, lokalizaci a stabilitě plaku. Charakterizován hlavně porážkou některých arteriálních bazénů:

- je-li léze koronárních tepen - koronární insuficience, projevuje se ischemickou chorobou srdeční;

- pokud je léze mozkových tepen, pak mrtvice;

- poškození končetin - přerušovaný chromát;

- poškození mezenterických cév - infarkt střeva atd.

Klinicky a instrumentálně diagnostikujeme tento syndrom.

Klinicky se jedná o přímé vyšetření pacienta palpací dostupných tepen: karotidy, ozařování, ramene atd. Palpujeme symetricky, je nutné pro srovnání. Detekce asymetrie může být ve formě oslabení nebo dokonce zmizení pulsace. Pokud cévu nelze prohmatat (vzestupná aorta, renální tepny), pak naslouchejte stetoskopem - auskultací, může být systolický šelest.

Instrumentální diagnostika: ultrazvuk, kontrastní cévní vyšetření. V této době je možné provést kvantitativní intravaskulární ultrazvukovou angiografii, která vám umožní přesně určit lokalizaci, velikost a stav vláknitého plátu.

• Syndrom vnějších projevů dyslipidemie. Xanthelasy očních víček, lipoidní oblouk rohovky, kůže a šlachové xanthomy na extensorových plochách rukou.

Léčba aterosklerózy.

Je nutné zahájit léčbu ukončením kouření, alkoholem, zahájením aktivního životního stylu, udržením psychického pohodlí, snížením tělesné hmotnosti, pokud je obezita.

Dodržování stravy, která zahrnuje odmítnutí produktů obsahujících nasycené mastné kyseliny: tuhé tuky, vejce, zvířecí maso, čokoládu, kondenzované mléko, párky, brambory, zmrzlinu. Je nutné zahrnout do dietních výrobků, které obsahují velké množství polynenasycených mastných kyselin: ryby, mořské plody; a výrobky obsahující vlákninu a komplexní uhlohydráty: zelenina, ovoce, obiloviny, obiloviny.

Používají se následující skupiny léků snižujících lipidy:

-Inhibitory HMGKoAreduktázy (statiny)

- Inhibitory absorpce cholesterolu ve střevě

- Sekvestranty žlučových kyselin

- w-3 polynenasycených mastných kyselin

- Mimotělní léčba.

1. Statiny jsou nejúčinnější při léčbě aterosklerózy.

To je do značné míry způsobeno stabilizací aterosklerotického plátu, který je charakteristický pouze pro statiny. V tomto ohledu se při léčbě aterosklerózy používají jiné léky především tehdy, když nelze použít statiny nebo v kombinaci s nimi.

Statiny inhibují 3-hydroxy-3-methylglutaryl-koenzym-A-reduktázu - enzym přímo zapojený do syntézy cholesterolu v jaterních buňkách. Kromě toho mají statiny pleiotropní vlastnosti, které ovlivňují řadu procesů, které nesouvisí s jejich aktivitou snižujícími lipidy.

Ve vysokých dávkách tyto léky snižují hladinu CRP, inhibují agregaci krevních destiček a proliferační aktivitu buněk hladkého svalstva cévní stěny. V důsledku toho, když se použijí statiny, je zaznamenáno významné snížení nového poškození endoteliálních cév, rychlost rozvoje stenózy, počet komplikací způsobených rupturou plaku významně snížen.

Léky této skupiny:

Simvastatin (zokor, vazilip, simvastol) - 5-80 mg jednou denně.

Fluvastatin (lescol) - 20-80 mg jednou denně.

Atorvastatin (Lipimar, atoris) - 10-80 mg jednou denně.

Rosuvastatin (Crestor, Merten) - 10-40 mg jednou denně.

Statiny se zpravidla předepisují jednou, během večerní recepce, protože syntéza cholesterolu je v noci nejintenzivnější. Léčba se doporučuje začít s minimální dávkou léku, postupně ji titrovat na optimální, což umožní dosažení cílové hladiny LDL cholesterolu (méně než 3 mmol / lv populaci a méně než 2,5 mmol / l u pacientů s ICHS). Léčba statinem může snížit hladinu LDL cholesterolu o 20–60%, TG o 8–15% a zvýšit hladinu HDL cholesterolu o 5–15%.

1. Esitimb (esitrol) - lék, který inhibuje vstřebávání cholesterolu ve střevě.

Tento lék v epitelu klků tenkého střeva se spojuje s kyselinou glukuronovou a blokuje absorpci cholesterolu. Monoterapie ezithimibem způsobuje pokles cholesterolu v plazmě o ne více než 15-20%. Jeho kombinace se statiny však významně zvyšuje účinek snižování cholesterolu v důsledku inhibice dvou procesů - syntézy cholesterolu v játrech a absorpce cholesterolu ve střevě.

1. Kyselina nikotinová (niaspan, enduracin) - snižuje syntézu VLDL v játrech v důsledku potlačení syntézy apoproteinu B-100.

Niaspan se používá v počáteční dávce 250 mg 3x denně, maximální denní dávka je 2 g.

gemfibrozil - 600 mg 2x denně, fenofibrát 200 mg 1krát denně.