Ateroskleróza: Etiologie, patogeneze, klinika (symptomy), diagnostika, léčba, prevence

V současnosti trpí velká část dospělé populace poruchami metabolismu lipidů a souvisejícími chorobami. Jednou z těchto patologií je ateroskleróza. Jedná se o zákeřnou chorobu, která postihuje cévní endotel a vede k narušení prokrvení orgánů a tkání celého organismu.

Abychom pochopili, co se děje s nástupem a vývojem této patologie, je nutné podrobně studovat patogenezi aterosklerózy.

Mechanismus vzniku patologie

Patogenetické aspekty vzniku a vývoje aterosklerózy jsou pro běžného člověka poměrně obtížné porozumět. Stejně jako jakékoli jiné onemocnění, aterosklerotické poškození cévního lůžka nenastává pouze. Etiologie aterosklerózy spočívá v systematickém vystavení organismu rizikovým faktorům:

• jíst příliš mnoho živočišného tuku;
• nedostatek pravidelné fyzické aktivity, trénování kardiovaskulárního systému;
• vášeň pro alkohol a tabák;
• nadváha, což vede k významnému zvýšení BMI;
• problémy s metabolismem sacharidů;
• stav chronického stresu;
• pohlaví a věkové faktory;
• přítomnost aterosklerózy u blízkých příbuzných.

Po prostudování kapitoly 10 učebnice "Normální fyziologie", kterou upravil V. Pokrovsky, je možné vytvořit představu o metabolismu a energii v lidském těle. Pod vlivem nepříznivých faktorů se spouští procesy související s patofyziologií. V patologických stavech je metabolismus tuků narušen. Prvním příznakem těchto změn je přetrvávající zvýšení cholesterolu v krvi, zejména jeho „špatná“ frakce (LDL).

Za normálních podmínek je veškerý cholesterol, který pochází z potravin a produkuje tělo, využíván játry. V patologii, játra přestanou vyrovnat se s funkcí přiřazenou k tomu, tak lipidové částečky v nadměrném množství pokračují volně cirkulovat v krevním řečišti. V průběhu času, trvalá hyperlipidemie spouští proces tvorby aterosklerotických vrstev na stěnách tepen. Typická sekvence změn v aterogenezi je charakterizována patanatomií, která je vlastní pouze tomuto procesu.

Proces tvorby plaku

Podle teorie patogeneze infiltrace lipidů zaujímá aterogeneze vedoucí postavení ve vývoji aterosklerózy. Jedná se o komplexní proces tvorby aterosklerotických plaků, který se vyvíjí podle specifického vzoru. Skládá se z několika fází s jasným sledem. Jeho klinika závisí na tom, v jakém stadiu patogeneze je nemoc, a tedy v léčebném režimu.

Vzhled tukových skvrn a proužků

Toto je počáteční stadium patogeneze aterosklerózy. Primární stadium onemocnění se nazývá lipoidóza. V této době se tvoří pěnové buňky. Pak se usadí na endotelové výstelce velkých cév ve formě sotva znatelných tukových usazenin, které vypadají jako nažloutlé skvrny. Jak choroba postupuje, dochází k postupné fúzi skvrnitých prvků, což vede k výskytu lipidových pásů na intimě krevních cév.

Na pozadí změn charakteristických pro primární patogenezi aterosklerózy se zvyšuje permeabilita stěn vaskulárního lůžka. Průchodnost cév se nemění, krevní zásobování orgánů je prováděno v pravidelném režimu, takže pacienti stále nepozorují žádné příznaky onemocnění.

Primární blokáda

Druhá etapa patogeneze aterosklerózy se nazývá liposclerosis. Morfogeneze tohoto stadia spočívá ve skutečnosti, že v dříve vytvořených tukových pásmech začíná proces proliferace pojivové tkáně, což vede k jejich fibróze. Vláknitý plak má jádro, které je reprezentováno shlukem lipidových částic.

Aterosklerotický plak má hustou strukturu, významně se zvětšuje, získává zaoblený tvar. Tyto negativní změny vedou k tomu, že tuková vrstva vyčnívá do lumenu cévního lůžka a stává se překážkou toku krve. V této fázi patogeneze se diagnóza onemocnění stává informativní - pomocí instrumentálních metod je možné vizualizovat přítomnost patologických růstů uvnitř cév, detekovat poruchy průtoku krve v postižené části cévního lůžka.

Komplikovaný plak

V případě, že nebyly provedeny žádné terapeutické akce, pokračuje patogeneze aterosklerózy do dalšího stupně, který je charakterizován určitou patologickou anatomií. Jádro, sestávající z tuku, se významně zvětšuje. To vyvolává poškození vaskulární sítě aterosklerotické tvorby, která vede k krvácení v její dutině. Vláknitá kapsle je vystavena ředění, je zničena, na jejím povrchu se postupně tvoří defekty: praskliny, vředy.

V této fázi patogeneze onemocnění jsou pacienti trpící aterosklerózou vystaveni riziku trombotických komplikací. V důsledku ruptury plaku, jeho zvětšené lipidové jádro vstupuje do lumenu cévní sítě. S proudem krve může mastná koule ucpat jednu nebo jinou nádobu, což způsobuje ischemické poškození orgánu, který dodává krev do této oblasti cévního lůžka. Konečným stupněm patogeneze aterosklerózy je ukládání vápenatých solí v aterosklerotických nádorech, stejně jako ve stěnách postižených cév.

Co je to komplikovaný a nekomplikovaný plak

Podle jedné z moderních teorií výskytu takové nemoci, jako je ateroskleróza, je etiologie a patogeneze tvorby všech plaků stejná. Existuje však separace plaků na komplikované a nekomplikované. První možností je tzv. "Žlutá" deska, která se vyznačuje přítomností silného jádra a tenkého pláště. Jak patologický proces postupuje, dochází k významné proliferaci vnitřního obsahu plaku, v jeho kapsli se objevují destruktivní změny (vředy, slzy). Poškození zásobníku pojivové tkáně vede k uvolnění tukového jádra, které může způsobit trombotické komplikace.

Druhou možností jsou „bílé“ plakety. Patogeneze jejich vzniku je stejná jako u "žlutých". Tento typ formace je však obklopen silným obalem obsahujícím velké množství kolagenu a elastických vláknitých látek. Dokonce i při zvětšení velikosti jaderného jádra není porušena jeho celistvost. Funkce tohoto typu tělesného tuku je jejich schopnost dosáhnout poměrně velkých velikostí. To je spojeno s rozvojem významné stenózy poškozené oblasti cévního lůžka, což je významná překážka pro průtok krve.

Patogeneze aterosklerózy je komplexní, vícesložkový proces, jehož studium a porozumění dává lékařům a pacientům možnost zabránit progresi onemocnění, aby se zabránilo výskytu fatálních komplikací. Osoby nad 40 let musí podstoupit každoroční vyšetření a vést zdravý životní styl, aby se nestaly obětí této nebezpečné nemoci!

Klinické projevy aterosklerózy a její etiologie

Ateroskleróza je chronická, progresivní a ve většině případů nevratné onemocnění, které postihuje tepny a přispívá k ukládání aterosklerotických plaků na vnitřní membráně jejich stěn.

Cholesterolové plaky, které se tvoří po dlouhou dobu, ničí cévní stěny a narušují zásobování krve odpovídajícími orgány a tkáněmi, což vede k výskytu charakteristických klinických příznaků.

Klinický obraz

Co říkají lékaři o hypertenzi

Léčím hypertenzi mnoho let. Podle statistik, v 89% případů, hypertenze končí srdečním infarktem nebo mrtvicí a smrtí osoby. Přibližně dvě třetiny pacientů nyní zemřou během prvních 5 let onemocnění.

Další skutečností je, že tlak může být sražen, ale to nevyléčí samotnou nemoc. Jediný lék oficiálně doporučený Ministerstvem zdravotnictví pro léčbu hypertenze a používaný kardiology v jejich práci je NORMIO. Lék ovlivňuje příčinu nemoci, takže je možné se zcela zbavit hypertenze. Navíc v rámci federálního programu ji může každý obyvatel Ruské federace obdržet ZDARMA.

Etiologie nebo příčiny aterosklerózy mohou být velmi odlišné. Faktory predispozice zahrnují:

• zvýšené množství cholesterolu v krvi;
• genetická (dědičná) predispozice;
• anamnéza diabetes mellitus prvního nebo druhého typu;
• snížení produkce hormonů štítné žlázy - hypotyreóza (nedostatečnost štítné žlázy);
• dna;
• nadváha;
• nízká fyzická aktivita;
• žlučové kamenné onemocnění;
• kouření tabáku;
• časté používání nápojů obsahujících alkohol;
• vysoký krevní tlak nebo hypertenze;
• věk nad 40 let;
• muži, kteří jsou náchylnější k tomuto onemocnění;
• pití měkké pitné vody;

Přítomnost autoimunitních onemocnění může být také faktorem, který přispívá k rozvoji aterosklerózy.

Patogeneze aterosklerózy

Etiologie a patogeneze aterosklerózy jsou velmi úzce příbuzné. Vedoucí etiologický faktor ve vývoji výše uvedeného onemocnění je hypercholesterolemie a zvýšené hladiny lipoproteinů s nízkou a velmi nízkou hustotou (nazývají se aterogenní).

Akumulace těchto látek v intimě tepen přispívá ke zvýšení propustnosti cévní stěny, jejímu poškození, změnám v krevním srážení a antikoagulačním systému. Na vnitřním obalu se začnou ukládat estery cholesterolu. Zpočátku mají formu nažloutlých skvrn nebo proužků, které nenarušují normální průtok krve. V průběhu času začnou monocyty proudit do tepny se zvýšenou permeabilitou, která se snaží "odstranit" uložené lipidy, a tím vytvořit tzv. Pěnové buňky. Jsou to zapouzdřený cholesterol.

Podle patogenetických mechanismů vzniká více než jedna taková pěnivá buňka. Jsou to brzy žluté plaky, které jsou excentrické a často nejsou detekovány během diagnostických studií. Poté mohou růst časné cholesterolové plaky růst, zvětšit se, rozložit, být pokryty nově vytvořenou pojivovou tkání.

To vytváří pozdní, bílé nebo vláknité plaky, které jsou soustředné, tyčící se v lumenu cévy a zabraňující průtoku krve. To je nejnebezpečnější fáze, jejíž výsledek může být zcela odlišný. Vláknitý plak může prasknout a veškerý jeho obsah vstoupí do tepny.

Cholesterolové produkty přinejmenším povedou k intoxikaci těla a mohou také způsobit embolii, tj. okluze cévy. Část roztrženého plaku může navíc položit na sebe vytvořené prvky krve - červené krvinky, krevní destičky a také koagulační faktor - fibrin. Společně tvoří krevní sraženinu. Trombóza je zase plná výskytu srdečního infarktu, mrtvice a gangrény dolních končetin.

Podle patofyziologického obrazu se rozlišuje 6 stadií aterosklerózy:

1. Dolipid - v diagnóze není detekován, je charakterizován pouze zvýšenou permeabilitou cévní stěny, akumulací proteinů a glykosaminoglykanů a neprojevuje se klinicky.
2. Lipoidóza je stadium žlutých skvrn, které se skládají z lipidů, lipoproteinů a pěnových buněk.
3. Liposclerosis - pozdní vláknitý plak propukne do cévy, je obklopen pojivovou tkání.
4. Ateromatóza - plaky začínají krvácet, stanoví se ulcerace, parietální tromby.
5. Ulcerace - výskyt hlubokých vředových vad na plaku.

Poslední etapou je ateroskalcinóza - ložiska lipidů jsou pokryta vápenatými solemi.

Ateroskleróza aorty, koronární a mozkové cévy

V závislosti na umístění léze je izolována ateroskleróza aorty, ledvin, koronárních, cerebrálních, mesenterických a plicních arterií.

Podle přítomnosti klinických projevů existují dvě období - preklinické a klinické. Předklinické období odpovídá vazomotorickým poruchám a testovým abnormalitám, zatímco klinické zahrnuje tři stadia - ischemickou, trombonektroticheskou a sklerotickou.

Podle toku, proces zpočátku postupuje, pak se stabilizuje a postupně začíná klesat.

Ateroskleróza hrudní aorty se projevuje bolestmi, které se podobají angině pectoris: pálivé nebo represivní povaze, bolesti na hrudi. Ale jejich rozdíl od anginy pectoris v tom, že vydrží neustále, neoslabují a nejsou odstraňováni nitrátem. Mohu dát bolesti pravé a levé ruce, záda, epigastrické, krční oblasti. S porážkou aortálního oblouku může být dysfágie (potíže s polykáním), chraplavý hlas, pacienti si stěžují, že mají závratě a cítili slabý stav. Měřením krevního tlaku lze zjistit zvýšený systolický tlak, ale normální diastolický tlak.

Porážka mozkových cév je doprovázena částečnou ztrátou citlivosti, poruchou řeči, sluchu, vidění, pohybu. Pacienti jsou velmi rozmarní, nebudou si moci pamatovat, co se včera dělo, ale dokonale si pamatují staré události. Myšlení se zhoršuje. Aterosklerotické změny v mozkových cévách mohou vést k mrtvici.

Ateroskleróza koronárních cév vede k bolestivým bolestem na hrudi, které dávají na záda, paže, levé rameno. Jedná se o typický záchvat anginy pectoris, který je doprovázen silným strachem, strachem ze smrti, obtížným dýcháním, závratěmi a někdy zvracením a bolestí v hlavě. Odstraněn nitroglycerinem pod jazykem.

Významné zúžení lumen koronárních tepen může vést k vytvoření zóny nekrózy - ischemického infarktu srdečního svalu a kardiosklerózy.

Ateroskleróza abdominální aorty, renálních tepen a periferních cév

Pro aterosklerózu abdominální aorty jsou charakterizovány bolestí jiné povahy v břiše, akumulace plynu, retence stolice. Nejčastěji postižená aortální bifurkace, která vede k ateroskleróze obliterancí dolních končetin.

Etiologie a patogeneze aterosklerózy, teorie onemocnění

Ateroskleróza je chronické onemocnění, které je doprovázeno tvorbou cholesterolových plaků na stěnách středních, velkých tepen. Ztěžují průtok krve cévami a v závažných případech ji zcela zastavují. Přímé následky aterosklerózy jsou infarkt myokardu, mrtvice, koronární srdeční onemocnění, mozek, nohy, střeva, ateroskleróza renálních tepen.

Více než 50% lidí zemře na komplikace onemocnění v rozvinutých zemích. Ale etiologie, patogeneze aterosklerózy je stále nedostatečně studována. Uvažujme o základní teorii vzniku, vývoji onemocnění.

Příčiny nemoci

Etiologie (příčiny vývoje) aterosklerózy není zcela objasněna. Je stále neznámé, když se onemocnění začíná vyvíjet. Někteří autoři tvrdí, že počátky cholesterolových plaků se objevují v osmiletých, jiní uvádějí věk 10 let.

Protože přesná příčina aterosklerózy nebyla stanovena, lékaři identifikují rizikové faktory pro rozvoj onemocnění - různé stavy, které zvyšují pravděpodobnost tvorby cholesterolových plaků. Mezi nimi jsou:

• kouření;
• jíst trans tuky;
• nadváha;
• vysoký cholesterol, LDL;
• diabetes mellitus;
• hypertenze;
• dieta na bázi smažených potravin, rychlého občerstvení, masa;
• starší věk;
• pohlaví (muži);
• familiární predispozice;
• genetické abnormality;
• alkoholismus.

Menší vliv na vývoj aterosklerózy má:

• chronický stres;
• vysoký C-reaktivní protein, homocystein;
• chronická deprivace spánku;
• chronická zánětlivá onemocnění;
• znečištění ovzduší;
• nedostatečnost štítné žlázy;
• sedavý způsob života;
• hyperinzulinémie.

Čím více rizikových faktorů má člověk, tím vyšší je pravděpodobnost vzniku aterosklerózy.

Teorie původu

Jedním z důvodů, proč je pro lékaře obtížné pojmenovat příčinu aterosklerózy, je množství teorií výskytu. Každý z nich má dobrou důkazní základnu a zaslouží si právo na život. Hlavní teorie aterosklerózy jsou následující:

• cholesterol (lipid);
• neuro-metabolické;
• trombogenní;
• autoimunní;
• peroxid;
• monoklonální (mutační);
• fokální monoklonální stárnutí;
• lysozomů.

Cholesterol

Rusoví vědci Anichkov, Khalatov si nejprve všimli vztahu mezi rozvojem aterosklerózy a cholesterolu před 80 lety. Fanoušci teorie cholesterolu věří, že cholesterol je výchozím faktorem pro tvorbu aterosklerotických plaků, což je v souladu s mnoha studiemi.

Nicméně, podrobnější studie o cholesterolu problém ukázal: Sterol není vždy pravý viník problému. Více než jednou to bylo navrhl, že role cholesterolu ve vývoji aterosklerózy je nadhodnocená. Tato hypotéza byla také potvrzena. Proto spory o skutečnou úlohu cholesterolu, optimální dieta nezmizí až do současnosti.

Neuro-metabolismus

Sovětský terapeut Myasnikov nabídl zajímavé vysvětlení původu aterosklerózy. On argumentoval, že nemoc je provokována chronickým stresem, konfliktními situacemi. Konstantní přetížení nervového systému narušuje regulaci metabolismu bílkovin-tuků. Změny metabolismu proteinů, lipidů vedou k tvorbě aterosklerotických plaků.

Trombogenní

Autoři thrombogenní hypotézy Rokitansky, Dyugid, navrhli následující etiologický model. Ateroskleróza se vyvíjí v důsledku traumatizace složky vnitřní vrstvy tepen - endotelu. Endotelové buňky produkují látky, které zabraňují srážení krve. Poškození plavidla porušuje obranný mechanismus, což způsobuje ulpívání destiček. Tento proces je zvláště aktivní v místě poškození ochranné vrstvy.

Poškození endotelových buněk vede ke zvýšenému pronikání lipoproteinů obsahujících cholesterol. Zdá se, že tyto dva procesy jsou vzájemně propojeny. Hlavní příčinou patologie je však poškození cév.

Autoimunní

U většiny pacientů s aterosklerózou se v krvi objevují komplexy lipoprotein-protilátka. Takový model vedl vědce k myšlence autoimunitní povahy onemocnění. Z nějakého důvodu naše tělo přestává vnímat lipoproteiny jako nativní složku. Aby neutralizoval „nepřítele“, imunitní systém napadá lipoprotein protilátkou. Výsledný komplex bude likvidován jinými ochrannými buňkami.

Podle autoimunitní teorie se jedná o takové komplexy, které se aktivně podílejí na tvorbě aterosklerotických plaků. Mnohem aktivnější než běžné lipoproteiny. Hypotéza byla experimentálně potvrzena. Výzkumníci dosáhli toleranci imunitního systému vůči LDL a VLDL u králíků a tato zvířata přestaly být náchylná k ateroskleróze.

Pericis

Perikisova teorie navrhovaná americkým vědcem Kummerovem. Poznamenal, že podávání velkých dávek oxidovaných sterolů zvířatům vyvolává vznik změn charakteristických pro arteriosklerózu, aterosklerózu a kalcifikaci. Podle teorie peroxidů jsou oxidované steroly pro buňky toxické. Změny, které způsobují, vyvolávají vznik aterosklerózy.

Tato zpráva způsobila skutečnou paniku. K oxidovaným sterolům patří například vitamín D, který uměle obohacuje mléko, sladkosti a maso. Kromě toho jsou dávky vitamínů vždy lepší než fyziologické. Možná to bylo toto „krmení“ obyvatelstva vitamíny, které vyvolalo prudký nárůst výskytu kardiovaskulárních onemocnění.

Monoklonální

Dva američtí vědci se stejným názvem Benditt předpokládali, že ateroskleróza je neoplastický proces. Podle autorů je jeho příčinou mutace ve svalových buňkách tepen, které spouštějí tvorbu nádorů, připomínajících benigní nádory. Mutantní buňky vstupují do krevního oběhu, šíří se přes tělo jako metastázy.

Monoklonální teorie zjistila histologické potvrzení. Lékaři si všimli, že mnoho aterosklerotických plaků obsahuje pěnové buňky, které mají stejnou prekurzorovou buňku. Tato skutečnost je plně v souladu se základní myšlenkou mutační hypotézy. Experimentálně se vědcům podařilo zahájit tvorbu cholesterolových plaků zavedením mutagenních látek do zvířat.

Fokální monoklonální stárnutí

Hypotézu předložil sovětský vědec Davydovskiy, který navrhl, že ateroskleróza je způsobena stárnutím a smrtí buněk svalové stěny. Tyto buňky akumulují mutace, jejichž výsledkem je zastavení produkce látek, které odstraňují cévní usazeniny. Výsledkem porušení je začátek vývoje aterosklerózy.

Lysozomální

Lysosomy jsou malé organely, které jsou součástí většiny buněk. Mají tvar lahvičky naplněné enzymy. Lysosomy jsou potřebné buňkou pro intracelulární štěpení, zejména velké molekuly.

Autoři lysozomální teorie aterosklerózy naznačují, že základem patogeneze onemocnění jsou lysozomální defekty. Nedostatek intracelulárních enzymů, zejména hydroláz esterů cholesterolu, vede k nadměrnému hromadění lipidů stěnou cév. Po smrti buňky se celý nahromaděný sterol „vystříkne“ na povrch nádoby. Tím začíná proces tvorby aterosklerotických plaků.

Tato teorie potvrzuje tendenci k ateroskleróze u pacientů s Wolmanovou chorobou, což je vzácná patologie, která je doprovázena nedostatkem hydrolázy lysozomálního esteru cholesterolu.

Patogeneze aterosklerózy

Aterosklerotické plaky se tvoří po velmi dlouhou dobu. Typicky, depozice trvá několik desetiletí k dosažení velkých velikostí a provokuje obstrukci průtoku krve tepnou. Existuje mnoho přístupů ke klasifikaci stadií onemocnění. Klasické schéma patogeneze aterosklerózy zahrnuje 6 stadií:

1. Dolipid První fáze, při které se vytvářejí příznivé podmínky pro vznik vývoje onemocnění. Zvyšuje se obsah špatného cholesterolu, zvyšuje se propustnost kapilár, tvoří se parietální tromby. Existují mikrotraumata endotelu. Enzymy vnitřní vrstvy krevních cév se dosud vyrovnávají s odstraňováním objevujících se vrstev. Jakmile je jejich zdroj vyčerpán, nemoc půjde do druhé fáze.
2. Lipoidóza. Vnitřní stěna cévy začíná prosakovat cholesterol, LDL, proteiny. Tvořil lipidové skvrny, pásy, které neinterferují s průtokem krve. Tvorba pěnových buněk je předpokladem pro rozvoj aterosklerotického procesu. Pěnivé buňky nazývané krevní monocyty, které absorbují krystaly cholesterolu. Během jejich dezintegrace se sterol "nalije" na povrch cévy a vytváří lipidové skvrny a pruhy.
3. Liposclerosis. Složky sedimentu se začínají rozpadat. Jejich místo zaujímá rozšiřující se pojivová tkáň, kterou klíčí vlastní krevní cévy. Tato formace se nazývá vláknitý plak.
4. Ateromatóza Lipidové jádro cholesterolového plaku, pojivová vlákna se začnou rozpadat. Tvořená hmota obsahující krystaly cholesterolu, zbytky vláken a další produkty rozpadu. Aterosklerotický plak začíná růst do tloušťky cévy. Stupeň ateromatózy se obvykle shoduje s výskytem prvních příznaků aterosklerózy.
5. Ulcerace Depozity krevních cév jsou zničeny. Povrch plaku je pokryt jedním nebo více vředy. Zahájí tvorbu krevních sraženin. Pokud se nad povrchem sedimentu vytvoří trombus, může blokovat lumen cévy.
6. Aterokalcinóza. Poslední fáze aterosklerózy. Ložisko prosakuje vápenatými solemi, které dávají hustotu kamene. Kalcifikované plaky deformují cévu, která spolu s růstem plaku interferuje s pohybem krve.

Vlna teorie tvorby cholesterolových plaků získala velkou podporu. Podle hypotézy dochází k růstu sedimentů ve vlnách. Během každé vlny depozice prochází několika fázemi vývoje. Jedno plavidlo může obsahovat několik desek různých stupňů zralosti.

Literatura

1. Elena R Ladichová. Patologie aterosklerózy, 2016
2. William Insull Jr. Patologie aterosklerózy: Vývoj plaků a reakce na léčbu, 2009
3. T wang. Ateroskleróza: patogeneze a patologie, 2012

Materiál připravený autory projektu
podle redakční politiky webu.

Ateroskleróza. Etiologie. Rizikové faktory. Patogeneze aterosklerózy. Klinika Diagnóza Léčba.

Ateroskleróza - systémové onemocnění postihující elastické tepny (aortu, iliakální cévy) a svalové (koronární, karotidové, intracerebrální, tepny horních a dolních končetin) typu. Vzniká aterosklerotický plak, který je hrozbou pro lidský život, protože plak je v podstatě mimozemský substrát, který je v lumenu cévy a časem se zvětšuje, což může způsobit ucpání okluze, odchod a odchod proudem. krev v jakémkoliv orgánu, pokud je v mozku, pak je mrtvice, pokud je v srdci infarkt myokardu, atd.

Etiologie aterosklerózy.

Ateroskleróza je multifaktoriální onemocnění.

Rizikové faktory lze rozdělit na modifikovatelné a nemodifikovatelné. Neměnitelné rizikové faktory jsou něco, co nemůžeme ovlivnit.

Upravitelné:
1) kouření je nejnebezpečnějším faktorem. Když kouření nastane, zvýšená syntéza NO způsobuje vazokonstrikci - spazmus krevních cév GM, což vede ke zhoršení mikrocirkulace - obecně to vede k poškození endotelu.

2) hyperlipoproteinemie - tj. Zvýšená hladina cholesterolu v krvi vyšší než 5 mmol / l, LDL (lipoprotein s nízkou hustotou) vyšší než 3 mmol / l. Jejich stálý obsah v krvi vede k jejich usazování a jsou základem plaku AU.

3) arteriální hypertenze.

6) hypodynamie (sedavý způsob života)

8) nesprávná výživa

9) hypotyreóza (ve které je metabolická porucha, která je příznivým prostředím pro AU)

10) zneužívání alkoholu

-pohlaví (muži jsou náchylnější k AS, protože ženy mají estrogen, který má anti-aterosklerotický účinek, a mužský testosteron nemá tuto vlastnost. Po 40 letech, kdy dochází k menopauze, ženy se stávají zranitelnější v důsledku snížení hladiny estrogenu v krvi).

Navrhované mnoho teorií vývoje aterosklerózy, mezi které patří nejčastější:

• Teorie virů (herpes virus)
• Dědičnost
• Poruchy koagulačního systému
• Poruchy imunitního systému
• Benigní nádor
• Poruchy metabolismu lipidů a poškození endotelu - ENDOTELIÁLNÍ TEORIE.

V současnosti dominuje poslední z těchto teorií.

Patogeneze ENDOTHELIÁLNÍ TEORIE.

Pointa je porušením integrity endotelu, kde hlavními škodlivými faktory jsou oxid uhelnatý, který vstupuje do krevního oběhu během kouření, hypertenze a dyslipidémie.

Průtoky ve 3 obdobích:

Období 1 je lipidové zabarvení a je to preklinická fáze.

Perioda 2 - vláknitý plát je klinická fáze (hemodynamicky významná).

Období 3 - prasknutí plaku.

Klinické projevy aterosklerózy.

• Dyslipidemický syndrom - vycházející z laboratorních parametrů lipidových parametrů krevní plazmy (hodnotí se hladina cholesterolu, LDL a TG), měl by být zvýšen.

-optimální hodnota není větší než 5 mmol / l;

-normální hodnota - ne více než 1 mmol / l;

-optimální hodnota není větší než 2 mmol / l;

• Syndrom vláknitého plaku.

Klinika syndromu fibrózního plaku závisí na stupni obliterace tepny, lokalizaci a stabilitě plaku. Charakterizován hlavně porážkou některých arteriálních bazénů:

- je-li léze koronárních tepen - koronární insuficience, projevuje se ischemickou chorobou srdeční;

- pokud je léze mozkových tepen, pak mrtvice;

- poškození končetin - přerušovaný chromát;

- poškození mezenterických cév - infarkt střeva atd.

Klinicky a instrumentálně diagnostikujeme tento syndrom.

Klinicky se jedná o přímé vyšetření pacienta palpací dostupných tepen: karotidy, ozařování, ramene atd. Palpujeme symetricky, je nutné pro srovnání. Detekce asymetrie může být ve formě oslabení nebo dokonce zmizení pulsace. Pokud cévu nelze prohmatat (vzestupná aorta, renální tepny), pak naslouchejte stetoskopem - auskultací, může být systolický šelest.

Instrumentální diagnostika: ultrazvuk, kontrastní cévní vyšetření. V této době je možné provést kvantitativní intravaskulární ultrazvukovou angiografii, která vám umožní přesně určit lokalizaci, velikost a stav vláknitého plátu.

• Syndrom vnějších projevů dyslipidemie. Xanthelasy očních víček, lipoidní oblouk rohovky, kůže a šlachové xanthomy na extensorových plochách rukou.

Léčba aterosklerózy.

Je nutné zahájit léčbu ukončením kouření, alkoholem, zahájením aktivního životního stylu, udržením psychického pohodlí, snížením tělesné hmotnosti, pokud je obezita.

Dodržování stravy, která zahrnuje odmítnutí produktů obsahujících nasycené mastné kyseliny: tuhé tuky, vejce, zvířecí maso, čokoládu, kondenzované mléko, párky, brambory, zmrzlinu. Je nutné zahrnout do dietních výrobků, které obsahují velké množství polynenasycených mastných kyselin: ryby, mořské plody; a výrobky obsahující vlákninu a komplexní uhlohydráty: zelenina, ovoce, obiloviny, obiloviny.

Používají se následující skupiny léků snižujících lipidy:

-Inhibitory HMGKoAreduktázy (statiny)

- Inhibitory absorpce cholesterolu ve střevě

- Sekvestranty žlučových kyselin

- w-3 polynenasycených mastných kyselin

- Mimotělní léčba.

1. Statiny jsou nejúčinnější při léčbě aterosklerózy.

To je do značné míry způsobeno stabilizací aterosklerotického plátu, který je charakteristický pouze pro statiny. V tomto ohledu se při léčbě aterosklerózy používají jiné léky především tehdy, když nelze použít statiny nebo v kombinaci s nimi.

Statiny inhibují 3-hydroxy-3-methylglutaryl-koenzym-A-reduktázu - enzym přímo zapojený do syntézy cholesterolu v jaterních buňkách. Kromě toho mají statiny pleiotropní vlastnosti, které ovlivňují řadu procesů, které nesouvisí s jejich aktivitou snižujícími lipidy.

Ve vysokých dávkách tyto léky snižují hladinu CRP, inhibují agregaci krevních destiček a proliferační aktivitu buněk hladkého svalstva cévní stěny. V důsledku toho, když se použijí statiny, je zaznamenáno významné snížení nového poškození endoteliálních cév, rychlost rozvoje stenózy, počet komplikací způsobených rupturou plaku významně snížen.

Léky této skupiny:

Simvastatin (zokor, vazilip, simvastol) - 5-80 mg jednou denně.

Fluvastatin (lescol) - 20-80 mg jednou denně.

Atorvastatin (Lipimar, atoris) - 10-80 mg jednou denně.

Rosuvastatin (Crestor, Merten) - 10-40 mg jednou denně.

Statiny se zpravidla předepisují jednou, během večerní recepce, protože syntéza cholesterolu je v noci nejintenzivnější. Léčba se doporučuje začít s minimální dávkou léku, postupně ji titrovat na optimální, což umožní dosažení cílové hladiny LDL cholesterolu (méně než 3 mmol / lv populaci a méně než 2,5 mmol / l u pacientů s ICHS). Léčba statinem může snížit hladinu LDL cholesterolu o 20–60%, TG o 8–15% a zvýšit hladinu HDL cholesterolu o 5–15%.

1. Esitimb (esitrol) - lék, který inhibuje vstřebávání cholesterolu ve střevě.

Tento lék v epitelu klků tenkého střeva se spojuje s kyselinou glukuronovou a blokuje absorpci cholesterolu. Monoterapie ezithimibem způsobuje pokles cholesterolu v plazmě o ne více než 15-20%. Jeho kombinace se statiny však významně zvyšuje účinek snižování cholesterolu v důsledku inhibice dvou procesů - syntézy cholesterolu v játrech a absorpce cholesterolu ve střevě.

1. Kyselina nikotinová (niaspan, enduracin) - snižuje syntézu VLDL v játrech v důsledku potlačení syntézy apoproteinu B-100.

Niaspan se používá v počáteční dávce 250 mg 3x denně, maximální denní dávka je 2 g.

gemfibrozil - 600 mg 2x denně, fenofibrát 200 mg 1krát denně.