Blokování slov

Blokování slov v anglických písmenech (transliterace) - blokátor

Blokovač slov se skládá z 8 písmen: a b k l oo r t

• Písmeno a je nalezeno 1 krát. Slova s ​​1 písmenem a
• Písmeno b se nachází 1 krát. Slova s ​​1 písmenem b
• Písmeno k nastane 1 krát. Slova s ​​1 písmenem
• Písmeno l je nalezeno 1 krát. Slova s ​​1 písmenem l
• Písmeno o nastane dvakrát. Slova s ​​2 písmeny o
• Písmeno p se nachází 1 krát. Slova s ​​1 písmenem p
• Písmeno T se nachází 1 krát. Slova s ​​1 T

Význam slova blokátor. Co je blokátor?

BETA-BLOCKER, druh léků, které blokují impulsy na určité nervové zakončení (beta receptory) v různých tělesných tkáních, včetně srdečního svalu, dýchacích cest a periferních tepen.

Vědecký a technický encyklopedický slovník

ALPHA BLOCATOR (alfa černější), ALPHA ADDRESS UNIT (alfa-adrenergní čerň) - lék, který zabraňuje stimulaci alfa adrenergních receptorů nervových zakončení sympatického nervového systému pomocí adrenalinu...

Blokátor transkripce je protein vázající DNA, který ovlivňuje rychlost genové transkripce RNA polymerázou. Tvořený proteinový komplex zabraňuje průchodu matrice prodlouženého komplexu.

Zaid A. Biotechnologický slovník

Blokování kalorií fáze 2

Blokátor kalorie Fáze 2Latinový název Fáze 2 Farmakologická skupina: Doplňky stravy - produkty rostlinného, ​​živočišného nebo minerálního původu Nosologická klasifikace (ICD-10) ›› E66.0 Obezita...

Slovník léků. - 2005

Blokování kalorií Fáze 2 Kontraindikace: individuální nesnášenlivost složek přípravku; těhotenství; kojení. Použití v průběhu březosti a laktace: Kontraindikováno v těhotenství.

Beta Blocker (beta blacker)

Beta-BLOCKER (beta blacker) je léčivá látka, která zabraňuje stimulaci beta-adrenergních receptorů nervových zakončení sympatického nervového systému a následně oslabuje činnost srdce.

BETA-BLOCKER je adrenergní blokátor, který ovlivňuje reakční sílu kardiovaskulárního systému, který se používá k léčbě některých onemocnění kardiovaskulárního systému, jako je vysoký krevní tlak a arytmie.

Vysvětlující slovník polygrafového examinátora. - M., 2008

Beta-blokátor (Beta Blacker) je léčivá látka, která zabraňuje stimulaci beta-adrenergních receptorů nervových zakončení sympatického nervového systému a následně oslabuje činnost srdce.

Lékařské termíny od A do Z

Alpha Blocker, Alpha Adrenoblocker (Alpha Blacker, Alpha-Adrenergic Blacker)

Alpha Blocker, Alpha Blocker (Alpha Blacker, Alpha-adrenergní Blacker) Alpha Blocker (Alpha Blacker), Alpha Blocker (Alpha-adrenergní Blacker) - léčivá látka...

Lékařské termíny od A do Z

Alpha-Blocker (Alpha Blacker), Alpha-Adrenergic Blacker je léčivá látka, která zabraňuje stimulaci alfa-adrenergních receptorů nervových zakončení sympatického nervového systému pomocí hormonů podobných adrenalinu.

Lékařské termíny. - 2000

Beta blokátory: seznam léků

Důležitou roli v regulaci tělesných funkcí mají katecholaminy: adrenalin a norepinefrin. Jsou uvolňovány do krevního oběhu a působí na speciální citlivá nervová zakončení - adrenoreceptory. Ty jsou rozděleny do dvou velkých skupin: alfa a beta adrenoreceptory. Beta-adrenoreceptory se nacházejí v mnoha orgánech a tkáních a jsou rozděleny do dvou podskupin.

Když jsou aktivovány β1-adrenoreceptory, frekvence a síla kontrakcí srdce se zvyšuje, koronární tepny se rozšiřují, zlepšuje se vodivost a automatismus srdce, rozpad glykogenu v játrech a tvorba energie.

Když jsou β2-adrenoreceptory nadšeny, stěny krevních cév, svaly průdušek se uvolňují, děložní tón se snižuje během těhotenství, zvyšuje se sekrece inzulínu a rozpad tuku. Stimulace beta-adrenergních receptorů pomocí katecholaminů tak vede k mobilizaci všech sil těla pro aktivní život.

Beta-blokátory (BAB) - skupina léků, které vážou beta-adrenergní receptory a zabraňují působení katecholaminů na ně. Tyto léky jsou široce používány v kardiologii.

Mechanismus působení

BAB snižují frekvenci a sílu kontrakcí srdce, snižují krevní tlak. Výsledkem je snížení spotřeby kyslíku srdečního svalu.

Diastole je prodloužena - doba odpočinku, relaxace srdečního svalu, během které jsou koronární cévy naplněny krví. Snížení intrakardiálního diastolického tlaku také přispívá ke zlepšení koronární perfúze (prokrvení myokardu).

Dochází k redistribuci průtoku krve z normálně cirkulujících do ischemických oblastí, čímž se zlepšuje tolerance fyzické aktivity.

BAB mají antiarytmické účinky. Inhibují kardiotoxické a arytmogenní působení katecholaminů a zabraňují hromadění iontů vápníku v buňkách srdce, zhoršují energetický metabolismus v myokardu.

Klasifikace

BAB - rozsáhlá skupina drog. Mohou být klasifikovány mnoha způsoby.
Kardioselektivita je schopnost léku blokovat pouze β1-adrenoreceptory, aniž by ovlivňovaly β2-adrenoreceptory, které jsou umístěny ve stěně průdušek, cév, dělohy. Čím vyšší je selektivita BAB, tím bezpečnější je použití při současných onemocněních dýchacích cest a periferních cév, jakož i diabetu. Selektivita je však relativním pojmem. Se jmenováním léku ve vysokých dávkách se snižuje stupeň selektivity.

Některé BAB mají vnitřní sympatomimetickou aktivitu: schopnost stimulovat beta-adrenergní receptory do určité míry. Ve srovnání s konvenčními BAB takové léky zpomalují srdeční frekvenci a síla jeho kontrakcí, méně často vedou k rozvoji abstinenčního syndromu, méně negativně ovlivňují metabolismus lipidů.

Některé BAB jsou schopny dále expandovat cévy, to znamená, že mají vazodilatační vlastnosti. Tento mechanismus je realizován pomocí výrazné vnitřní sympatomimetické aktivity, blokády alfa-adrenoreceptorů nebo přímého působení na cévní stěny.

Doba působení závisí nejčastěji na vlastnostech chemické struktury BAB. Lipofilní látky (propranolol) trvají několik hodin a rychle se vylučují z těla. Hydrofilní léky (atenolol) jsou účinné po delší dobu, mohou být předepisovány méně často. V současné době byly také vyvinuty dlouhodobě působící lipofilní látky (metoprolol retard). Kromě toho existují BAB s velmi krátkou dobou působení - až 30 minut (esmolol).

Seznam

1. Ne bioselektivní BAB:

A. Bez vnitřní sympatomimetické aktivity:

• propranolol (anaprilin, obzidan);
• nadolol (korgard);
• sotalol (sogexal, tensol);
• timolol (blokáda);
• nipradilol;
• flistrolol.

B. S vnitřní sympatomimetickou aktivitou:

• oxprenolol (trazicor);
• pindolol (whisky);
• alprenolol (aptin);
• penbutolol (betapressin, levatol);
• bopindolol (sandonorm);
• bucindolol;
• dilevalol;
• karteolol;
• labetalol.

2. Kardio selektivní BAB:

A. Bez vnitřní sympatomimetické aktivity:

• metoprolol (beteloc, beteloc zok, corvitol, metozok, methocardum, metocor, cornel, egilok);
• atenolol (beta, tenormin);
• betaxolol (betak, lokren, karlon);
• esmolol (vlnolam);
• bisoprolol (aritel, bidop, biol, biprol, bisogamma, bisomor, concor, corbis, cordinorm, koronální, niperten, pneumatiky);
• karvedilol (akridilol, bagodilol, vedicardol, dilatrend, carvedigamma, karvenal, coriol, rekardium, tolliton);
• Nebivolol (binelol, nebivator, nebicor, nebilan, nebilet, nebilong, nevotenz, od-neb).

B. S vnitřní sympatomimetickou aktivitou:

• acebutalol (acecor, sectral);
• talinolol (kordanum);
• cíle prolol;
• epanolol (vazakor).

3. BAB s vazodilatačními vlastnostmi:

• amozularol;
• bucindolol;
• dilevalol;
• labetolol;
• medroxalol;
• nipradilol;
• pindolol.

4. Dlouhé působení BAB:

5. BAB ultrashort akce, kardio selektivní:

Použití při onemocněních kardiovaskulárního systému

Angina Stres

V mnoha případech patří BAB mezi hlavní látky pro léčbu anginy pectoris a prevenci útoků. Na rozdíl od nitrátů tyto léky při dlouhodobém užívání nezpůsobují toleranci (rezistenci na léky). BAB jsou schopny akumulovat (hromadit se) v těle, což umožňuje časem snížit dávku léčiva. Tyto nástroje navíc chrání samotný srdeční sval a zlepšují prognózu snížením rizika opakovaného infarktu myokardu.

Antianginální aktivita všech BAB je přibližně stejná. Jejich volba je založena na délce účinku, závažnosti vedlejších účinků, nákladech a dalších faktorech.

Začněte léčbu malou dávkou a postupně ji zvyšujte na účinnou. Dávka se volí tak, aby srdeční frekvence v klidu nebyla nižší než 50 za minutu a hladina systolického krevního tlaku je alespoň 100 mm Hg. Čl. Po nástupu terapeutického účinku (zastavení mozkové mrtvice, zlepšení tolerance vůči zátěži) se dávka postupně snižuje na minimum.

Dlouhodobé užívání vysokých dávek BAB se nedoporučuje, protože významně zvyšuje riziko nežádoucích účinků. Při nedostatečné efektivitě těchto fondů je lepší je kombinovat s jinými skupinami drog.

BAB nemůže být náhle zrušena, protože to může způsobit abstinenční syndrom.

BAB je zvláště indikována, pokud je angina pectoris kombinována se sinusovou tachykardií, arteriální hypertenzí, glaukomem, zácpou a gastroezofageálním refluxem.

Infarkt myokardu

Včasné použití BAB při infarktu myokardu přispívá k omezení zóny nekrózy srdečního svalu. Současně se snižuje mortalita, snižuje se riziko opakovaného infarktu myokardu a srdeční zástava.

Tento účinek má BAB bez vnitřní sympatomimetické aktivity, je výhodné použít kardio-selektivní činidla. Jsou zvláště užitečné při kombinaci infarktu myokardu s arteriální hypertenzí, sinusovou tachykardií, poinfarktovou anginou pectoris a tachysystolickou formou fibrilace síní.

BAB může být předepsán ihned po přijetí pacienta do nemocnice pro všechny pacienty v nepřítomnosti kontraindikací. Při absenci vedlejších účinků léčba s nimi pokračuje alespoň jeden rok po infarktu myokardu.

Chronické srdeční selhání

Studuje se použití BAB při srdečním selhání. Předpokládá se, že mohou být použity s kombinací srdečního selhání (zejména diastolického) a námahové anginy pectoris. Poruchy rytmu, arteriální hypertenze, tachysystolická forma fibrilace síní v kombinaci s chronickým srdečním selháním jsou také důvodem pro jmenování této skupiny léčiv.

Hypertenze

BAB jsou indikovány při léčbě hypertenze, komplikované hypertrofií levé komory. Jsou také široce používány u mladých pacientů, kteří vedou aktivní životní styl. Tato skupina léků je předepisována pro kombinaci arteriální hypertenze s poruchami anginy pectoris nebo srdečního rytmu, jakož i po infarktu myokardu.

Poruchy srdečního rytmu

BAB se používají pro takové poruchy srdečního rytmu, jako je atriální fibrilace a atriální flutter, supraventrikulární arytmie, špatně tolerovaná sinusová tachykardie. Mohou být také předepsány pro komorové arytmie, ale jejich účinnost je v tomto případě obvykle méně výrazná. BAB v kombinaci s draslíkovými přípravky se používá k léčbě arytmií způsobených glykosidovou intoxikací.

Vedlejší účinky

Kardiovaskulární systém

BAB inhibuje schopnost sinusového uzlu vytvářet impulsy, které způsobují kontrakce srdce a způsobují sinusovou bradykardii - zpomalení pulsu na hodnoty menší než 50 za minutu. Tento vedlejší účinek je významně méně výrazný u BAB s vnitřní sympatomimetickou aktivitou.

Přípravky této skupiny mohou způsobit atrioventrikulární blokádu různých stupňů. Snižují sílu stahů srdce. Poslední vedlejší účinek je méně výrazný u BAB s vazodilatačními vlastnostmi. BAB snižují krevní tlak.

Léky v této skupině způsobují křeč periferních cév. Může se objevit studená končetina, Raynaudův syndrom se zhoršuje. Tyto vedlejší účinky jsou téměř prosté léků s vazodilatačními vlastnostmi.

BAB snižují průtok krve ledvinami (kromě nadololu). V důsledku zhoršení periferního krevního oběhu při léčbě těchto prostředků někdy dochází k výrazné obecné slabosti.

Respirační orgány

BAB způsobuje bronchospasmus v důsledku současné blokády β2-adrenoreceptorů. Tento vedlejší účinek je méně výrazný u kardio selektivních léčiv. Jejich dávky, účinné proti angině pectoris nebo hypertenze, jsou však často poměrně vysoké, zatímco kardioselektivita je významně snížena.
Použití vysokých dávek BAB může vyvolat apnoe nebo dočasné přerušení dýchání.

BAB zhoršuje průběh alergických reakcí na bodnutí hmyzem, léčivé a potravinové alergeny.

Nervový systém

Propranolol, metoprolol a další lipofilní BAB pronikají z krve do mozkových buněk přes hematoencefalickou bariéru. Proto mohou způsobit bolesti hlavy, poruchy spánku, závratě, zhoršení paměti a depresi. V těžkých případech jsou halucinace, křeče, kóma. Tyto vedlejší účinky jsou významně méně výrazné u hydrofilních BAB, zejména atenololu.

Léčba BAB může být doprovázena porušením neuromuskulárního vedení. To vede k svalové slabosti, snížené vytrvalosti a únavě.

Metabolismus

Neselektivní BAB inhibují produkci inzulínu v pankreatu. Na druhé straně tyto léky inhibují mobilizaci glukózy z jater, což přispívá k rozvoji prodloužené hypoglykémie u pacientů s diabetem. Hypoglykémie podporuje uvolňování adrenalinu do krevního oběhu, který působí na alfa-adrenoreceptory. To vede k významnému zvýšení krevního tlaku.

Proto je-li nutné předepsat BAB pacientům se současným diabetem, je třeba dát přednost kardio-selektivním léčivům nebo je nahradit antagonisty vápníku nebo jinými skupinami.

Mnohé BAB, zejména neselektivní, snižují hladiny „dobrého“ cholesterolu (alfa-lipoproteiny s vysokou hustotou) v krvi a zvyšují hladinu „špatných“ (triglyceridů a lipoproteinů s velmi nízkou hustotou). Tento nedostatek je zbaven léků s β1-interní sympatomimetikum a α-blokující aktivitou (karvedilol, labetolol, pindolol, dilevalol, tseliprolol).

Další nežádoucí účinky

Léčba BAB je v některých případech doprovázena sexuální dysfunkcí: erektilní dysfunkcí a ztrátou sexuální touhy. Mechanismus tohoto účinku je nejasný.

BAB může způsobit kožní změny: vyrážka, svědění, erytém, příznaky lupénky. V ojedinělých případech dochází ke ztrátě vlasů a stomatitidě.

Jedním ze závažných vedlejších účinků je potlačení tvorby krve s rozvojem agranulocytózy a trombocytopenické purpury.

Zrušovací syndrom

Pokud se BAB používá dlouhodobě ve vysoké dávce, pak náhlý zánik léčby může vyvolat tzv. Abstinenční syndrom. Projevuje se zvýšeným záchvatem anginy pectoris, výskytem komorových arytmií, rozvojem infarktu myokardu. V mírnějších případech je abstinenční syndrom doprovázen tachykardií a zvýšením krevního tlaku. K abstinenčnímu syndromu dochází obvykle několik dní po ukončení léčby BAB.

Aby nedošlo k rozvoji abstinenčního syndromu, musíte dodržovat následující pravidla:

• BAB pomalu odstraňte po dobu dvou týdnů, postupně snižujte dávkování najednou;
• během a po vysazení BAB je nutné omezit fyzickou aktivitu a v případě potřeby zvýšit dávkování nitrátů a jiných antianginózních léčiv, stejně jako léků, které snižují krevní tlak.

Kontraindikace

BAB je absolutně kontraindikován v následujících situacích:

• plicní edém a kardiogenní šok;
• těžké srdeční selhání;
• bronchiální astma;
• syndrom nemocného sinu;
• atrioventrikulární blok II - III stupeň;
• systolický tlak krve 100 mm Hg. Čl. a níže;
• tepová frekvence menší než 50 za minutu;
• špatně kontrolovaný diabetes mellitus závislý na inzulínu.

Relativní kontraindikace při jmenování BAB - Raynaudova syndromu a aterosklerózy periferních tepen s rozvojem intermitentní klaudikace.

Beta blokátory. Mechanismus působení a klasifikace. Indikace, kontraindikace a vedlejší účinky.

Beta-blokátory nebo blokátory beta-adrenergních receptorů jsou skupinou léků, které se vážou na beta-adrenergní receptory a blokují na nich působení katecholaminů (adrenalin a norepinefrin). Beta-blokátory patří mezi základní léčiva při léčbě esenciální arteriální hypertenze a syndromu vysokého krevního tlaku. Tato skupina léčiv se používá k léčbě hypertenze od šedesátých let, kdy poprvé vstoupila do klinické praxe.

Historie objevování

V roce 1948 popsal R. P. Ahlquist dva funkčně odlišné typy adrenoreceptorů - alfa a beta. Během následujících 10 let byly známy pouze antagonisté alfa adrenoreceptorů. V roce 1958 byl objeven dichlorisoprenalin, který kombinuje vlastnosti agonisty a antagonisty beta receptorů. On a několik dalších navazujících léků nebyly dosud vhodné pro klinické použití. A pouze v roce 1962 byl syntetizován propranolol (inderal), který otevřel novou a jasnou stránku v léčbě kardiovaskulárních onemocnění.

Nobelova cena v medicíně v roce 1988 obdržela J. Blacka, G. Eliona, G. Hutchingsa za vývoj nových principů lékové terapie, zejména za účelem odůvodnění použití beta-blokátorů. Je třeba poznamenat, že beta-blokátory byly vyvinuty jako antiarytmická skupina léčiv a jejich hypotenzní účinek byl neočekávaným klinickým nálezem. Zpočátku byl považován za náhodné, zdaleka ne vždy žádoucí jednání. Teprve později, počínaje rokem 1964, bylo po vydání Pricharda a Giiliama oceněno.

Mechanismus účinku beta-blokátorů

Mechanismus účinku léčiv v této skupině je způsoben jejich schopností blokovat beta-adrenergní receptory srdečního svalu a dalších tkání, což způsobuje řadu účinků, které jsou součástí mechanismu hypotenzního působení těchto léčiv.

• Snížení srdečního výdeje, frekvence a síla srdečních kontrakcí, v důsledku kterých se snižuje spotřeba kyslíku myokardu, počet kolaterálů a průtok krve myokardu.
• Snížení srdeční frekvence. V tomto ohledu diastoly optimalizují celkový koronární průtok krve a podporují metabolismus poškozeného myokardu. Beta-blokátory, „chránící“ myokard, jsou schopny snížit infarktovou zónu a frekvenci komplikací infarktu myokardu.
• Snížení celkové periferní rezistence snížením produkce reninu juxtaglomerulárními buňkami.
• Snížení uvolňování norepinefrin z postganglionových vláken sympatických nervů.
• Zvýšená produkce vazodilatačních faktorů (prostacyklin, prostaglandin e2, oxid dusnatý (II)).
• Snížení reabsorpce iontů sodíku v ledvinách a citlivost baroreceptorů aortálního oblouku a karotidy (somnoe) sinus.
• Membránový stabilizační účinek - snižuje propustnost membrán pro ionty sodíku a draslíku.

Kromě antihypertenziv mají beta-blokátory následující účinky.

• Antiarytmická aktivita, která je způsobena jejich inhibicí působení katecholaminů, zpomalením sinusového rytmu a snížením rychlosti impulsů v atrioventrikulárním septu.
• Antianginální aktivita - kompetitivní blokování beta-1 adrenergních receptorů myokardu a krevních cév, což vede ke snížení srdeční frekvence, kontraktilitě myokardu, krevnímu tlaku, stejně jako ke zvýšení délky diastoly a ke zlepšení průtoku koronárních krvinek. Obecně, aby se snížila potřeba srdečního svalu pro kyslík, v důsledku toho se zvyšuje tolerance k fyzickému stresu, snižují se doby ischemie, snižuje se četnost záchvatů anginy pectoris u pacientů s anginou pectoris a anginou po infarktu.
• Antiagregační schopnost - zpomaluje agregaci krevních destiček a stimuluje syntézu prostacyklinu v endotelu cévní stěny, snižuje viskozitu krve.
• Antioxidační aktivita, která se projevuje inhibicí volných mastných kyselin z tukové tkáně způsobené katecholaminy. Snížení spotřeby kyslíku pro další metabolismus.
• Snížení průtoku žilní krve do srdce a cirkulujícího objemu plazmy.
• Snižuje sekreci inzulínu inhibicí glykogenolýzy v játrech.
• Mají sedativní účinek a zvyšují kontraktilitu dělohy během těhotenství.

Z tabulky je zřejmé, že beta-1 adrenoreceptory se nacházejí převážně v srdci, játrech a kosterních svalech. Katecholaminy ovlivňující adrenoreceptory beta-1 mají stimulační účinek, což vede ke zvýšení srdeční frekvence a síly.

Klasifikace beta-blokátorů

V závislosti na převažujícím účinku na beta-1 a beta-2 se adrenoreceptory dělí na:

• kardio selektivní (metaprolol, atenolol, betaxolol, nebivolol);
• kardio selektivní (propranolol, nadolol, timolol, metoprolol).

V závislosti na schopnosti rozpustit se v lipidech nebo ve vodě jsou beta-blokátory farmakokineticky rozděleny do tří skupin.

1. Lipofilní beta-blokátory (oxprenolol, propranolol, alprenolol, karvedilol, metaprolol, timolol). Při perorálním podání se rychle a téměř úplně vstřebává (70-90%) v žaludku a střevech. Přípravky této skupiny dobře pronikají do různých tkání a orgánů, stejně jako placentou a hematoencefalickou bariérou. Lipofilní beta-blokátory jsou zpravidla předepisovány v nízkých dávkách pro těžké jaterní a městnavé srdeční selhání.
2. Hydrofilní beta-blokátory (atenolol, nadolol, talinolol, sotalol). Na rozdíl od lipofilních beta-blokátorů, když se aplikují orálně, absorbují pouze 30-50%, jsou méně metabolizovány v játrech, mají dlouhý poločas rozpadu. Vylučuje se převážně ledvinami, a proto se hydrofilní beta-blokátory používají v nízkých dávkách s nedostatečnou funkcí ledvin.
3. Lipo- a hydrofilní beta-blokátory nebo amfifilní blokátory (acebutolol, bisoprolol, betaxolol, pindolol, celiprolol) jsou rozpustné jak v lipidech, tak ve vodě, po perorálním podání je absorbováno 40-60% léčiva. Oni zaujímají střední pozici mezi lipo-a hydrofilní beta-blokátory a jsou vylučovány stejně ledvinami a játry. Léky se předepisují pacientům se středně těžkou renální a jaterní nedostatečností.

Klasifikace beta-blokátorů podle generací

1. Cardione selektivní (propranolol, nadolol, timolol, oxprenolol, pindolol, alprenolol, penbutolol, karteolol, bopindolol).
2. Kardioselektivní (atenolol, metoprolol, bisoprolol, betaxolol, rololol, bevantolol, esmolol, acebutolol, talinolol).
3. Beta-blokátory s vlastnostmi blokátorů alfa-adrenergních receptorů (Carvedilol, Labetalol, Celiprolol) jsou léky, které jsou obsaženy v mechanismech hypotenzního působení obou skupin blokátorů.

Kardioselektivní a nekardioselektivní beta-blokátory jsou zase rozděleny na léky s vnitřní sympatomimetickou aktivitou a bez ní.

1. Kardioselektivní beta-blokátory bez vnitřní sympatomimetické aktivity (Atenolol, Metoprolol, Betaxolol, Bisoprolol, Nebivolol) spolu s antihypertenzním účinkem snižují srdeční rytmus, dávají antiarytmický účinek, nezpůsobují bronchospasmus.
2. Kardioselektivní beta-blokátory s vnitřní sympatomimetickou aktivitou (acebutolol, talinolol, celiprolol) méně zpomaluje srdeční frekvenci, inhibují automacie sinusového uzlu a atrioventrikulárního přenosu, poskytují významný proti angině pectoris a antiarytmické účinky sinusové tachykardie, supraventrikulární a ventrikulární arytmie, má malý účinek na beta -2 adrenergní receptory průdušek plicních cév.
3. Ne-bioselektivní beta-blokátory bez vnitřní sympatomimetické aktivity (Propranolol, Nadolol, Timolol) mají největší anti-anginózní účinek, proto jsou častěji předepisovány pacientům se souběžnou anginou pectoris.
4. Ne-bioselektivní beta-blokátory s vnitřní sympatomimetickou aktivitou (Oxprenolol, Trazicor, Pindolol, Visken) nejsou pouze blokující, ale také částečně stimulují beta-adrenoreceptory. Léky v této skupině snižují srdeční frekvenci v menší míře, zpomalují atrioventrikulární vedení a snižují kontraktilitu myokardu. Mohou být předepsány pacientům s arteriální hypertenzí s mírným stupněm poruchy vedení, srdečním selháním a vzácnějším pulsem.

Srdeční selektivita beta-blokátorů

Kardioselektivní beta-blokátory blokují adrenergní receptory beta-1 umístěné v buňkách srdečního svalu, juxtaglomerulárního aparátu ledvin, tukové tkáně, systému vedení srdce a střev. Selektivita beta-blokátorů však závisí na dávce a vymizí při použití vysokých dávek beta-1 selektivních beta-blokátorů.

Neselektivní beta-blokátory působí na oba typy receptorů, na beta-1 a beta-2 adrenoreceptory. Beta-2 adrenoreceptory jsou umístěny na hladkých svalech krevních cév, průdušek, dělohy, slinivky, jater a tukové tkáně. Tyto léky zvyšují kontraktilní aktivitu těhotné dělohy, což může vést k předčasnému porodu. Zároveň blokáda adrenoreceptorů beta-2 je spojena s negativními účinky (bronchospasmus, periferní vazospasmus, metabolismus glukózy a lipidů) neselektivních betablokátorů.

Kardioselektivní beta-blokátory mají výhodu v porovnání s nekardioselektivními při léčbě pacientů s arteriální hypertenzí, bronchiálním astmatem a dalšími onemocněními bronchopulmonálního systému, doprovázenými bronchospasmem, diabetem, přerušovanou klaudikací.

Údaje o jmenování:

• esenciální arteriální hypertenze;
• sekundární arteriální hypertenze;
• příznaky hypersympatietonie (tachykardie, vysoký pulzní tlak, hyperkinetický typ hemodynamiky);
• souběžná koronární arteriální choroba - námahová angína (selektivní beta-blokátory kouření, neselektivní neselektivní);
• trpěl infarktem bez ohledu na přítomnost anginy pectoris;
• poruchy srdečního rytmu (předčasné rytmy síní a komor, tachykardie);
• subkompenzované srdeční selhání;
• hypertrofická kardiomyopatie, subaortální stenóza;
• prolaps mitrální chlopně;
• riziko komorové fibrilace a náhlé smrti;
• arteriální hypertenze v předoperačním a pooperačním období;
• Beta-blokátory jsou také předepisovány pro migrénu, hypertyreózu, zneužívání alkoholu a drog.

Beta-blokátory: kontraindikace

Ze strany kardiovaskulárního systému:

• bradykardie;
• atrioventrikulární blok 2-3 stupně;
• hypotenze;
• akutní srdeční selhání;
• kardiogenní šok;
• vazospastické anginy.

Z jiných orgánů a systémů:

• bronchiální astma;
• chronické obstrukční plicní onemocnění;
• onemocnění periferních cévních stenóz s ischemií končetin v klidu.

Beta blokátory: vedlejší účinky

Ze strany kardiovaskulárního systému:

• snížení srdeční frekvence;
• zpomalení atrioventrikulární vodivosti;
• významné snížení krevního tlaku;
• snížená ejekční frakce.

Z jiných orgánů a systémů:

• poruchy dýchacího systému (bronchospasmus, porušení průchodnosti průdušek, exacerbace chronických plicních onemocnění);
• periferní vazokonstrikce (Raynaudův syndrom, studené končetiny, přerušovaná klaudikace);
• psycho-emocionální poruchy (slabost, ospalost, zhoršení paměti, emoční labilita, deprese, akutní psychóza, poruchy spánku, halucinace);
• gastrointestinální poruchy (nevolnost, průjem, bolest břicha, zácpa, exacerbace peptického vředu, kolitida);
• abstinenční syndrom;
• porušení metabolismu sacharidů a lipidů;
• svalová slabost, nesnášenlivost při cvičení;
• impotence a snížené libido;
• snížená funkce ledvin v důsledku snížené perfúze;
• snížená tvorba slz, zánět spojivek;
• kožní poruchy (dermatitida, vyrážka, exacerbace psoriázy);
• fetální hypotrofie.

Beta blokátory a diabetes

U diabetes mellitus druhého typu se upřednostňují selektivní beta-blokátory, protože jejich dismetabolické vlastnosti (hyperglykémie, snížená citlivost na inzulín) jsou méně výrazné než u neselektivních.

Beta blokátory a těhotenství

Během těhotenství je použití betablokátorů (neselektivních) nežádoucí, protože způsobují bradykardii a hypoxémii s následnou hypotrofií plodu.

Jaké léky ze skupiny beta-blokátorů je lepší použít?

Když už mluvíme o beta-adrenergních blokátorech jako třídě antihypertenziv, znamenají léky, které mají selektivitu beta-1 (mají méně vedlejších účinků), bez vnitřní sympatomimetické aktivity (účinnější) a vazodilatačních vlastností.

Který beta blokátor je lepší?

Nedávno se v naší zemi objevil beta-blokátor s nejoptimálnější kombinací všech vlastností nezbytných pro léčbu chronických onemocnění (arteriální hypertenze a koronární srdeční onemocnění) - Lokren.

Lokren je originální a zároveň levný beta blokátor s vysokou selektivitou beta-1 a nejdelším poločasem rozpadu (15-20 hodin), který umožňuje jeho použití jednou denně. Současně nemá žádnou vnitřní sympatomimetickou aktivitu. Lék normalizuje variabilitu denního rytmu krevního tlaku, pomáhá snižovat stupeň ranního zvýšení krevního tlaku. Při léčbě Lokren u pacientů s ischemickou chorobou srdeční se snížila frekvence mrtvice, zvýšila se schopnost snášet fyzickou námahu. Lék nezpůsobuje pocity slabosti, únavy, neovlivňuje metabolismus sacharidů a lipidů.

Druhým lékem, který lze odlišit, je Nebilet (Nebivolol). Z důvodu neobvyklých vlastností zaujímá zvláštní místo ve třídě beta-blokátorů. Nebilet se skládá ze dvou izomerů: první je beta-blokátor a druhý je vazodilatační činidlo. Léčivo má přímý vliv na stimulaci syntézy oxidu dusnatého (NO) vaskulárním endotheliem.

Vzhledem k dvojímu mechanismu účinku může být Nebilet předepsán pacientovi s arteriální hypertenzí a současně chronickým obstrukčním plicním onemocněním, ateroskleróze periferních tepen, městnavému srdečnímu selhání, těžké dyslipidémii a diabetes mellitus.

Co se týče posledních dvou patologických procesů, dnes existuje značné množství vědeckých důkazů, že Nebilet nejen nepříznivě neovlivňuje metabolismus lipidů a sacharidů, ale také normalizuje účinek na cholesterol, hladiny triglyceridů, glukózy v krvi a glykovaného hemoglobinu. Výzkumníci spojují tyto vlastnosti jedinečné pro třídu beta-blokátorů s NO-modulační aktivitou léku.

Beta-blokátor abstinenční syndrom

Náhlé zrušení blokátorů beta-adrenoreceptorů po jejich dlouhodobém užívání, zejména ve vysokých dávkách, může způsobit příznaky charakteristické pro nestabilní anginu pectoris, ventrikulární tachykardii, infarkt myokardu a někdy i náhlou smrt. Abstinenční syndrom se projevuje po několika dnech (méně často - po 2 týdnech) po ukončení léčby blokátory beta-adrenoreceptorů.

Aby se předešlo závažným důsledkům zrušení těchto léků, je třeba dodržovat následující doporučení:

• zastavit užívání blokátorů beta-adrenoreceptorů postupně po dobu 2 týdnů, podle tohoto schématu: 1. den se denní dávka propranololu sníží o ne více než 80 mg, 5. den - o 40 mg, 9. den - o 20 dní mg a na 13. až 10. mg;
• pacienti s ischemickou chorobou srdeční během a po vysazení blokátorů beta-adrenoreceptorů by měli omezit fyzickou aktivitu a v případě potřeby zvýšit dávku dusičnanů;
• Osoby s onemocněním koronárních arterií, které podstoupí bypassovou operaci koronárních tepen, nezruší blokátory beta-adrenoreceptorů před operací, 2 hodiny před operací je předepsána poloviční denní dávka, během operace se beta-adrenergní blokátory nepodávají, ale po dobu 2 dnů. po intravenózním podání.

blokátor

Rusky-anglický slovník biologických termínů. - Novosibirsk: Ústav klinické imunologie. V.I. Seledtsov. 1993-1999.

Podívejte se, co je blokátor v jiných slovnících:

blocker - block ator, a (med)... Ruský slovník pravopisu

blocker - a, h. Relearny pristrіy pro dvě telefonní sady telefonních čísel z jednoho telefonního čísla na jednoho účastníka lіnіyu... ukrajinský slovník wordlist

blokátor je imennik rodiny cholovoi... Ortografický slovník ukrajinského jazyka

Blokování kalorií Fáze 2 - latinský název Fáze 2 Farmakologická skupina: Doplňky - produkty rostlinného, ​​živočišného nebo minerálního původu Nosologická klasifikace (ICD 10) ›› E66.0 Obezita způsobená nadměrným příjmem energie...... Slovník léčiv

Blokátor kanálů - Hypotenzní léky blokující vápníkové kanály [http://www.dunwoodypress.com/148/PDF/Biotech Eng Rus.pdf] Biotechnologická témata Blokátor technických kanálů

Blokátor kalciových kanálů - antagonisté vápníku (látky blokující vápníkové kanály typu L; blokátory pomalých vápníkových kanálů) jsou heterogenní skupinou léčiv, které mají stejný mechanismus účinku, ale liší se v řadě vlastností, včetně...

Blokátor pomalého vápníkového kanálu - antagonisté vápníku (látky, které blokují vápníkové kanály typu L; pomalé blokátory kalciových kanálů) jsou heterogenní skupinou léčiv, které mají stejný mechanismus účinku, ale liší se v řadě vlastností, včetně...... Wikipedia

BETA-BLOCKER - BETA-BLOCKER, druh léků, které blokují impulsy na určité nervové zakončení (beta receptory) v různých tělesných tkáních, včetně srdečního svalu, dýchacích cest a periferních tepen. Tyto...... Vědecký a technický encyklopedický slovník

beta blokátor - n., počet synonym: 9 • acebutolol (3) • betaxolol (3) • bisoprolol (4)... slovník synonym

bronchiální blokátor - zařízení určené k vložení průdušnice k blokování průsvitu průdušek. [GOST R 52423 2005] Téma inhalátor. anestezie, umění. ventilátor. plic EN bronchiální blokátorbronchus blokátor DE Bronchialblocker Bronchusblocker FR bloqueur Technický překladač Manuál

Bronchiální blokátor - 52. Bronchiální blokátor D. Bronchialblockator E. Bronchiální blokátor F. Bloqueur bronchique Přístroj pro vkládání do jednoho z hlavních průdušek pro blokování jeho lumenu Zdroj: GOST 17807 83: Přístroje pro inhalační anestezii a...... Referenční slovník regulačních termínů dokumentaci

Beta blokátory, co to je dobré a špatné

Pro léčbu arteriální hypertenze se používají různé skupiny léčiv. Ale nejúčinnější spolu s diuretiky jsou beta-blokátory (BAB). Jedná se o poměrně rozsáhlou skupinu léků. Zahrnuje více než 800 druhů drog. Liší se poněkud mezi sebou v mechanismu působení. Spojuje však jejich konkurenční antagonismus s adrenoreceptory.

BAB používá od 60. let dvacátého století. První lék byl propranolol. Byl vytvořen D. Blackem a J. Stevensonem (1963). V roce 1964 se objevily první zprávy o účinném použití tohoto činidla pro léčbu hypertenze. D. Black získal Nobelovu cenu (1988) v oblasti medicíny za vývoj léků, které ovlivňují receptory.

Většina BAB působí výhradně na β1-adrenoreceptory, které jsou umístěny v hladké svalové tkáni srdce. Existují však ty, které působí na receptory β1, β2. Proto je BAB rozdělena na:

• selektivní beta-blokátory, které ovlivňují receptory, které jsou v myokardu;
• neselektivní, ovlivňující β1-, β2-adrenoreceptory.

Blokátory mohou mít také vazodilatační účinek. Proto se dělí na:

1. BAB, které nemají vazodilatační vlastnosti. Mohou být neselektivní (propranolol, sotalol, nadolol) a selektivní (atenolol, bisoprolol, metoprolol).
2. Vasodilator BAB. Rovněž se dělí na kardio-selektivní (nebivolol, karvedilol, celiprolol) a neselektivní (bukindolol, pindolol, labetalol).

Většina pacientů s hypertenzí má zvýšenou vaskulární rezistenci, zhoršenou funkci srdce. Proto se doporučují selektivní beta-blokátory. Výběr těchto léků je velmi široký, rozšiřují cévy různými způsoby. Existují 4 hlavní mechanismy jejich činnosti:

1. Mají výrazný vliv na beta receptory, které jsou v cévách (pindolol, tseliprolol). Pro dlouhodobou terapii nejsou tyto léky vhodné. Zvyšují srdeční frekvenci, většinou v noci. Proto je kontraindikován u pacientů s ischemií srdce.
2. Také ovlivňují alfa-adrenergní receptory (karvedilol, labetalol).
3. Oxid dusnatý se uvolňuje z endotelových buněk, které rozšiřují krevní cévy (nebivolol).
4. Má přímý vazodilatační účinek.

Zajímavý fakt. Byl zkoumán účinek karvedilolu na léčbu hypertenze u pacientů se srdečním selháním s akutním infarktem myokardu. Bylo zjištěno, že užívání této drogy snižuje úmrtnost o 49%.

Ale neměli byste si ho užívat sami. Může způsobit depresi, krvácení. Léčivo je kontraindikováno u pacientů s bronchiálním astmatem, anginou pectoris. Předtím, než začnete pít léky, se proto poraďte se svým lékařem.

Jak BAB Snižuje tlak

Beta-blokátory ovlivňují tělo několika způsoby:

1. Ovlivněte vazomotorické centrum zodpovědné za cévní tonus. Ovlivnění receptorů BAB inhibuje jeho aktivitu, podporuje relaxaci tkáně hladkého svalstva. Plavidla expandují, tlak na stěny klesá.
2. Ovlivňují beta receptory myokardu. Kvůli útlaku práce srdce se objem cirkulující krve snižuje, výplň cév klesá, tlak klesá.
3. Blokovat syntézu reninu v ledvinách. V důsledku toho se nevytváří angiotensin, který způsobuje, že cévy tónují a zvyšují tlak.
4. Inhibujte uvolňování norepinefrinu. Podílí se na neuro-humorální regulaci tlaku, má hypertenzní a vazokonstrikční účinek.

BAB, působící na beta receptory, snižuje produkci enzymů. Výsledkem je snížení intracelulární dodávky vápenatých iontů. To vede ke snížení kontraktility myokardu.

Po první dávce léku během dne se zvyšuje vaskulární rezistence, tlak se zvyšuje. Po několika dnech se vrátí na předchozí úroveň a sníží se pouze při dlouhodobém používání BAB.

Snížení tlaku je způsobeno:

• snížení objemu cirkulující krve;
• dilatace krevních cév;
• snížení aktivity reninu;
• inhibice aktivity aortálních baroreceptorů (nereagují na pokles tlaku).

Antihypertenzního účinku je dosaženo přibližně za tři týdny.

Pouze esmolol působí okamžitě. Používá se k léčbě hypertenzních krizí a akutních koronárních syndromů.

Dlouhodobé užívání léků, které ovlivňují beta-receptory, snižuje hypertrofii levé komory, zlepšuje metabolismus lipidů. Selektivní beta-blokátory, které nemají vazodilatační účinek, jsou nejvhodnější pro dlouhodobou léčbu. Mají menší vliv na rezistenci cévní stěny. Kromě toho, po zrušení agonistů alfa receptorů, se v těle vznikají katecholaminy v důsledku diabetu, kvůli kouření nebo po pití šálku kávy. Omezují krevní cévy a kardio selektivní BAB inhibují jejich účinky.

Důležité vědět! BAB se náhle nedoporučuje. I když neužijete jednu pilulku, jen zapomenete vzít lék, můžete způsobit prudký nárůst krevního tlaku. Proto nikdy neukončujte léčbu bez konzultace s lékařem. I když se cítíte skvěle a nevidíte potřebu pilulek.

Harm od užívání betablokátorů

Beta-blokátory mohou ovlivnit metabolismus lipidů, metabolismus glukózy. Ačkoli v tomto ohledu jsou kardio selektivní léky považovány za bezpečnější. Ale mají výraznější hypotenzní účinek. Proto mohou výrazně snížit tlak. A to je také špatné. Prudký pokles může vést k mrtvici a nedostatek krve může vést k hypoxii mozkových buněk a jejich smrti.

Také beta-blokátory působí na pankreatické receptory. Významně snižují sekreci inzulínu. A jeho nedostatek vede k rozvoji diabetu.

I přes účinnost léčby hypertenze betablokátory by měla být předepsána pečlivě. Lékař musí vzít v úvahu, kolik škody mohou tyto léky způsobit.

1. Výrazně snížit tepovou frekvenci. Způsobuje perzistentní bradykardii s tepovou frekvencí menší než 50 úderů za minutu.
2. Vyvolávají přerušení práce srdce. Vyvinutý syndrom nemocného sinu. Může způsobit výskyt atrioventrikulárního bloku 2-3 stupně.
3. Užívání přípravku BAB může způsobit hypotenzi. Horní tlak bude menší než 100 mm Hg. Čl. A to je také nemoc, bez méně závažných následků než hypertenze.
4. Nemoci dýchacího ústrojí mohou být zhoršeny. U astmatu průdušek se léky v této skupině nedoporučují.
5. V důsledku užívání léku může být inhibována produkce inzulínu. A pacienti s diabetem v kombinaci s jinými léky vyvíjejí hypoglykémii.
6. Na rozdíl od agonistů alfa receptorů BAB způsobuje porušování sexuální funkce u mužů. Frekvence účinku závisí na dávce léku.
7. Se zrušením agonistů centrálního alfa receptoru (klonidin) nebo s feochromocytomem dochází k přetrvávající hypertenzní reakci.
8. BAB mohou nepříznivě ovlivnit gastrointestinální trakt. Snížit chuť k jídlu, způsobit zvracení, průjem, vřed se stává akutní, dochází k ezofagitidě.
9. Užívání léku způsobuje závratě, nespavost, noční můry, halucinace. Může způsobit deprese, letargii, slabost.
10. Posílit kontrakci svalů dělohy. Proto je BAB kontraindikován u těhotných žen, protože vyvolává potrat.
11. Ovlivněte močový měchýř, nedovolte, aby se vyprázdnil. BAB je někdy předepsán k léčbě močové inkontinence.

Pokud uvažujete o všech souvisejících onemocněních, riziko nežádoucích účinků je významně sníženo. Pacienti se srdečním selháním jsou tedy předepisováni minimální dávky léků, postupně, při pozorování, zvyšují ho.

Droga není předepsána pro různá souběžná onemocnění a stavy.

Lék nemůže být opilý s následujícími patologiemi:

1. Obstrukční plicní onemocnění. BAB způsobuje udušení. Jedná se o přísně kontraindikovaný příjem léků pro bronchiální astma, plicní edém.
2. Těžká bradykardie v klidu. Vzhledem k tomu, že přípravek snižuje srdeční frekvenci.
3. AV blokáda 2 a 3 stupně. Výjimkou jsou pacienti s umělým kardiostimulátorem.
4. Kardiogenní šok.
5. Vzhledem k tomu, že léky BAB jsou antihypertenzní, nejsou v žádném případě předepisovány pacientům s nízkým krevním tlakem.

Existuje řada onemocnění, u nichž je BAB nežádoucí, ale v extrémních případech je lékař může předepsat:

• diabetes mellitus;
• žaludeční a střevní vředy;
• oběhové poruchy;
• deprese;
• těhotenství a kojení.

Důležité vědět! Některé BAB (sotalol, metoprolol, pendolol) se používají bez závažných následků pro léčbu hypertenze u těhotných žen. Ale před předepsáním léku bude lékař nutně vyhodnotit rovnováhu mezi přínosy a škodami.

Výběr léků pro léčbu hypertenze by měl být pouze ošetřující lékař. Pouze odborník správně vyhodnotí poměr přínosů a vedlejších účinků. A nezapomeňte vzít v úvahu, jaké další léky jsou předepsány, protože BAB ve spojení s některými léky může způsobit těžké komplikace.

Beta-blokátory jsou předepisovány s rezerpinem a guanethidinem pouze za denního lékařského dohledu. Při kombinaci s klonitidinem tlak klesá příliš ostře, dochází k přetrvávající hypotenzi a bradykardii. Zvláště pokud pacient leží. Náhlé zrušení klonitidinu vyvolá silný nárůst tlaku, protože dojde k silné stimulaci alfa receptorů. To způsobí zvýšení norepinefrinu a vazokonstrikce.

Je nežádoucí kombinovat BAB s verapamilem, amiodaronem, srdečními glykosidy. Takový komplex léků vede k ostré bradykardii, porušení atrioventrikulární vodivosti. Proto je nutné konstantní monitorování EKG.

Beta blokátory fungují lépe v kombinaci s nitráty a blokátory kalciových kanálů. Snižují potřebu myokardu pro kyslík, snižují tonus cév, stimulují průtok krve.

BAB - léky, které jsou již dlouho úspěšně používány k léčbě hypertenze. Je jich mnoho. Proto si jen nejefektivnější lék, který nevede ke komplikacím, může zvolit pouze lékař. Nezapomeňte se s ním poradit.

Bloky beta-adrenergních receptorů, běžně známé jako beta-blokátory, jsou důležitou skupinou léčiv pro hypertenzi, které ovlivňují sympatický nervový systém. Tyto léky se používají v medicíně již dlouho, od šedesátých let. Objev beta-blokátorů významně zvýšil účinnost léčby kardiovaskulárních onemocnění a hypertenze. Proto vědci, kteří tyto léky nejprve syntetizovali a testovali v klinické praxi, získali v roce 1988 Nobelovu cenu za medicínu.

V praxi léčby hypertenze mají beta-blokátory stále zásadní význam, spolu s diuretiky, tj. Diuretiky. Ačkoli od 90. let se objevily nové skupiny léčiv (antagonisté vápníku, inhibitory ACE), které jsou předepsány, pokud betablokátory nepomáhají nebo jsou kontraindikovány pro pacienta.

Tlakové pilulky: Otázky a odpovědi

• Jak normalizovat krevní tlak, krevní cukr a cholesterol
• Tlakové pilulky předepsané lékařem pomohly dobře a nyní začaly působit slabší. Proč
• Co dělat, když ani ty nejsilnější pilulky nesnižují tlak
• Co když hypertenze příliš snižuje krevní tlak
• Zvýšený tlak, hypertenzní krize - rysy léčby v mladém, středním a stáří

Historie objevování

Ve třicátých létech, vědci objevili, že to bylo možné stimulovat schopnost srdečního svalu (myokardu) ke kontraktu jestliže to bylo řízené se zvláštními látkami - beta-adrenostimulants. V roce 1948 postupoval R. P. Ahlquist koncept existence alfa a beta-adrenoreceptorů u savců. Později, v polovině padesátých let, vědec J. Black teoreticky vyvinul metodu pro snížení frekvence mrtvic. Navrhl, že by bylo možné vymyslet lék, který by účinně „chránil“ beta receptory srdečního svalu před účinky adrenalinu. Koneckonců, tento hormon stimuluje svalové buňky srdce, což je způsobuje, že se příliš intenzivně zmenšují a provokují srdeční infarkty.

V roce 1962 byl pod vedením J. Blacka syntetizován první beta-blokátor - protenalol. Ukázalo se však, že způsobuje rakovinu u myší, takže nebyl testován na lidech. První lék pro lidi byl propranolol, který se objevil v roce 1964. Pro vývoj propranololu a „teorie“ beta-blokátorů získal J. Black v roce 1988 Nobelovu cenu za medicínu. Nejmodernější lék této skupiny, nebivolol, byl uveden na trh v roce 2001. On a další beta-blokátory třetí generace mají další důležitou užitečnou vlastnost - relaxují krevní cévy. Celkem bylo v laboratořích syntetizováno více než 100 různých beta-blokátorů, ale ne více než 30 z nich bylo použito nebo je stále používají praktičtí lékaři.

Mechanismus účinku beta-blokátorů

Hormon adrenalin a další katecholaminy stimulují beta-1 a beta-2-adrenoreceptory, které se nacházejí v různých orgánech. Mechanismus účinku betablokátorů spočívá v tom, že blokují beta-1-adrenergní receptory, „stíní“ srdce před účinky adrenalinu a dalších „urychlujících“ hormonů. Výsledkem je, že práce srdce je usnadněna: uzavírá se méně často as menší silou. Tím se snižuje frekvence mrtvice a poruchy srdečního rytmu. Pravděpodobnost náhlé srdeční smrti je snížena.

Při působení beta-blokátorů klesá krevní tlak, a to současně prostřednictvím několika různých mechanismů:

• Snížení frekvence a síly kontrakcí srdce;
• Snížení srdečního výdeje;
• Snížená sekrece a snížená koncentrace reninu v plazmě;
• Restrukturalizace baroreceptorových mechanismů aortálního oblouku a sinusového sinusu;
• Depresivní účinek na centrální nervový systém;
• Vliv na vazomotorické centrum - snížení centrálního sympatického tónu;
• Snížený periferní vaskulární tón během blokády alfa-1 receptorů nebo uvolňování oxidu dusnatého (NO).

Beta-1 a beta-2-adrenoreceptory v lidském těle

Z tabulky vidíme, že beta-1-adrenoreceptory se nacházejí z větší části v tkáních kardiovaskulárního systému, stejně jako v kosterních svalech a ledvinách. To znamená, že stimulující hormony zvyšují srdeční frekvenci a sílu.

Beta-blokátory slouží jako ochrana před aterosklerotickým onemocněním srdce, zmírňují bolest a zabraňují dalšímu rozvoji onemocnění. Kardioprotektivní účinek (ochrana srdce) je spojen se schopností těchto léků snížit regresi levé srdeční komory, mít antiarytmický účinek. Snižují bolest v oblasti srdce a snižují výskyt ataků anginy pectoris. Beta-blokátory však nejsou nejlepší volbou léků pro léčbu hypertenze, pokud pacient nemá žádné stížnosti na bolest na hrudi a infarkty.

Současně s blokádou beta-1-adrenergních receptorů spadají beta-2-adrenoreceptory také pod „distribuci“ a není nutné je blokovat. Protože toto, tam jsou negativní vedlejší účinky léčby. Beta blokátory mají závažné vedlejší účinky a kontraindikace. O nich podrobně níže v článku. Selektivita beta-blokátorů je, jak moc je lék schopen blokovat beta-1-adrenergní receptory, aniž by ovlivňoval beta-2-adrenergní receptory. Jiné věci jsou stejné, čím vyšší je selektivita, tím lépe, protože je méně vedlejších účinků.

Klasifikace

Beta blokátory jsou rozděleny na:

• selektivní (kardioelektivní) a neselektivní;
• lipofilní a hydrofilní, tj. rozpustné v tucích nebo ve vodě;
• Existují beta-blokátory s vnitřní sympatomimetickou aktivitou a bez ní.

Všechny tyto charakteristiky budou podrobně popsány níže. Hlavní věcí je pochopit, že beta-blokátory existují po dobu 3 generací, a bude-li se léčit moderní medicínou, bude to mít větší prospěch a nebude zastaralý. Protože účinnost bude vyšší a škodlivé vedlejší účinky - mnohem méně.

Klasifikace beta-blokátorů podle generací (2008)

Betablokátory třetí generace mají další vazodilatační vlastnosti, tj. Schopnost uvolnit krevní cévy.

• Při užívání labetalolu dochází k tomuto účinku, protože léčivo blokuje nejen beta-adrenergní receptory, ale také alfa-adrenergní receptory.
• Nebivolol zvyšuje syntézu oxidu dusnatého (NO) - látky, která reguluje vaskulární relaxaci.
• A karvedilol dělá obojí.

Co jsou kardio selektivní beta blokátory?

Ve tkáních lidského těla existují receptory, které reagují na hormony adrenalin a norepinefrin. V současné době se rozlišují adrenoreceptory alfa-1, alfa-2, beta-1 a beta-2. Nedávno byly také popsány alfa-3 adrenoreceptory.

Stručně prezentujte umístění a hodnotu adrenoreceptorů takto:

• alfa-1 - jsou lokalizovány v cévách, stimulace vede k jejich křeči a zvýšenému krevnímu tlaku.
• alfa-2 - "negativní zpětnovazební smyčka" pro systém regulace tkáňové aktivity. To znamená, že jejich stimulace vede ke snížení krevního tlaku.
• beta-1 - jsou lokalizovány v srdci, jejich stimulace vede ke zvýšení frekvence a síly kontrakcí srdce a také zvyšuje potřebu kyslíku myokardu a zvyšuje arteriální tlak. Také beta-1-adrenoreceptory jsou hojně přítomny v ledvinách.
• beta-2 - lokalizovaný v průduškách, stimulace způsobuje odstranění bronchospasmu. Tyto receptory jsou umístěny na jaterních buňkách, účinek hormonu na ně způsobuje přeměnu glykogenu na glukózu a uvolňování glukózy do krve.

Kardioselektivní beta-blokátory jsou aktivní hlavně proti beta-1-adrenergním receptorům a neselektivní beta-blokátory blokují jak beta-1, tak beta-2-adrenoreceptory. V srdečním svalu je poměr beta-1 a beta-2-adrenergních receptorů 4: 1, tj. Stimulace srdeční energie se provádí většinou prostřednictvím beta-1 receptorů. Se zvýšením dávkování beta-blokátorů klesá jejich specificita a pak selektivní léčivo blokuje oba receptory.

Selektivní a neselektivní beta-blokátory snižují krevní tlak přibližně stejně, ale kardio-selektivní beta-blokátory mají méně vedlejších účinků, jsou snáze použitelné v případě současných onemocnění. Selektivní léčiva tedy méně pravděpodobně způsobují účinky bronchospazmu, protože jejich aktivita neovlivní beta-2-adrenergní receptory, které jsou umístěny převážně v plicích.

Kardio-selektivita beta-blokátorů: blokovací index beta-1 a beta-2-adrenoreceptorů

• Nebivolol (nebilet)

• Bisoprolol (Concor)

• Metoprolol

• Atenolol

• Propranolol (anaprilin)

Selektivní beta-blokátory jsou slabší než neselektivní, zvyšují periferní vaskulární rezistenci, takže jsou častěji předepisovány pacientům s problémy s periferním oběhem (například s přerušovanou klaudikací). Vezměte prosím na vědomí, že karvedilol (coriol) je, i když z poslední generace beta blokátorů, ale ne kardioselektivní. Nicméně, je aktivně používán kardiology, a výsledky jsou dobré. Karvedilol je zřídka předepisován ke snížení krevního tlaku nebo léčbě arytmií. Obvykle se používá k léčbě srdečního selhání.

Jaká je vnitřní sympatomimetická aktivita beta-blokátorů?

Některé beta-blokátory nejen blokují beta-adrenoreceptory, ale zároveň je stimulují. To se nazývá vnitřní sympatomimetická aktivita některých beta blokátorů. Léky, které mají vnitřní sympatomimetickou aktivitu, se vyznačují následujícími vlastnostmi:

• tyto beta blokátory zpomalují srdeční frekvenci v menší míře
• významně nesnižují čerpací funkci srdce
• v menší míře zvyšují celkovou periferní vaskulární rezistenci
• méně vyvolávají aterosklerózu, protože nemají významný vliv na hladiny cholesterolu v krvi

V tomto článku můžete zjistit, které beta-blokátory mají vnitřní sympatomimetickou aktivitu a které léky nemají.

Pokud jsou beta-adrenergní blokátory s vnitřní sympatomimetickou aktivitou užívány po dlouhou dobu, dochází k chronické stimulaci beta-adrenergních receptorů. To postupně vede ke snížení jejich hustoty v tkáních. Po tomto, náhlé zastavení léčby nezpůsobí abstinenční příznaky. Obecně by měla být dávka betablokátorů postupně snižována: 2krát každé 2-3 dny po dobu 10-14 dnů. V opačném případě mohou existovat hrozné abstinenční příznaky: hypertenzní krize, zvýšená frekvence mrtvice, tachykardie, infarkt myokardu nebo náhlá smrt v důsledku srdečního infarktu.

Studie ukázaly, že beta-blokátory, které mají vnitřní sympatomimetickou aktivitu, se neliší v účinnosti snižování krevního tlaku z léků, které tuto aktivitu nemají. V některých případech se však užívání léčiv s vnitřní sympatomimetickou aktivitou vyhne nežádoucím vedlejším účinkům. Jmenovitě bronchospazmus v případě obstrukce dýchacích cest různého charakteru, jakož i studené křeče při ateroskleróze dolních končetin. V posledních letech (červenec 2012) dospěli lékaři k závěru, že není třeba přikládat velký význam tomu, zda má beta-blokátor vlastnost vnitřní sympatomimetické aktivity nebo ne. Praxe ukázala, že drogy s touto vlastností snižují četnost kardiovaskulárních komplikací ne více než ty beta-blokátory, které ji nemají.

Lipofilní a hydrofilní beta blokátory

Lipofilní beta blokátory jsou dobře rozpustné v tucích a hydrofilní ve vodě. Lipofilní léky podléhají podstatnému „zpracování“ během počátečního průchodu játry. Hydrofilní beta-blokátory nejsou metabolizovány v játrech. Ty se vylučují převážně v moči, beze změny. Hydrofilní beta-blokátory trvají déle, protože nejsou tak rychlé jako lipofilní.

Lipofilní beta blokátory lépe pronikají přes hematoencefalickou bariéru. Je to fyziologická bariéra mezi oběhovým systémem a centrálním nervovým systémem. Chrání nervovou tkáň před mikroorganismy cirkulujícími v krvi, toxiny a „agenty“ imunitního systému, které vnímají mozkovou tkáň jako cizí a napadají ji. Prostřednictvím hematoencefalické bariéry vstupují živiny do mozku z cév a odpad nervové tkáně je odstraněn.

Ukázalo se, že lipofilní beta-blokátory účinněji snižují úmrtnost pacientů s ischemickou chorobou srdeční. Současně způsobují více vedlejších účinků centrálního nervového systému:

• deprese;
• poruchy spánku;
• bolesti hlavy.

Aktivita beta-blokátorů rozpustných v tucích není zpravidla ovlivněna příjmem potravy. Doporučuje se užívat hydrofilní přípravky před jídlem, pít dostatek vody.

Lék bisoprolol je pozoruhodný v tom, že má schopnost rozpustit se jak ve vodě, tak v lipidech (tucích). Pokud játra nebo ledviny pracují špatně, systém, který je zdravější, automaticky přebírá úlohu vylučování bisoprololu z těla.

Moderní beta blokátory

Pro léčbu srdečního selhání se doporučují pouze následující betablokátory (červen 2012):

• karvedilol (Coriol);
• bisoprolol (Concor, Biprol, Bisogamma);
• metoprolol sukcinát (Betalok LOK);
• Nebivolol (Nebilet, Binelol).

K léčbě hypertenze lze použít i jiné beta-blokátory. Lékařům se doporučuje, aby svým pacientům předepisovali léky druhé nebo třetí generace. V článku naleznete tabulku, ve které je napsána, ke které generaci příprava patří.

Moderní beta blokátory snižují pravděpodobnost, že pacient zemře na mrtvici, a zejména na srdeční infarkt. Současně studie od roku 1998 systematicky ukazují, že propranolol (anaprilin) ​​nejenže nesnižuje, ale dokonce zvyšuje mortalitu ve srovnání s placebem. Také protichůdné důkazy o účinnosti atenololu. Desítky článků v lékařských časopisech tvrdí, že snižuje pravděpodobnost kardiovaskulárních „událostí“ mnohem méně než jiné beta-blokátory a častěji způsobuje vedlejší účinky.

Pacienti by měli pochopit, že všechny beta-blokátory snižují krevní tlak přibližně stejně. Nebivolol to může dělat o něco efektivněji než všichni ostatní, ale ne moc. Zároveň velmi odlišně snižují pravděpodobnost vzniku kardiovaskulárních onemocnění. Hlavním cílem léčby hypertenze je právě předcházet jejím komplikacím. Předpokládá se, že moderní beta-blokátory jsou účinnější při prevenci komplikací hypertenze než léky předchozí generace. Jsou také lépe snášeny, protože způsobují méně vedlejších účinků.

V počátcích dvacátých let si mnoho pacientů nemohlo dovolit léčit kvalitní léky, protože patentované léky byly příliš drahé. Ale nyní si můžete koupit léky na generiku v lékárně, které jsou velmi cenově dostupné a efektivní. Finanční problém proto již není důvodem k upuštění od používání moderních beta-blokátorů. Hlavním úkolem je překonat nevědomost a konzervativnost lékařů. Lékaři, kteří se neřídí novinkami, často předepisují staré léky, které jsou méně účinné a mají výrazné vedlejší účinky.

Indikace pro jmenování

Hlavní indikace pro jmenování beta-blokátorů v srdeční praxi:

• arteriální hypertenze, včetně sekundární (v důsledku poškození ledvin, zvýšené funkce štítné žlázy, těhotenství a jiných příčin);
• srdeční selhání;
• ischemická choroba srdce;
• arytmie (extrasystol, fibrilace síní atd.);
• rozšířený QT syndrom.

Kromě toho jsou beta-blokátory někdy předepisovány pro vegetativní krize, prolaps mitrální chlopně, abstinenční syndrom, hypertrofickou kardiomyopatii, migrénu, aneuryzmu aorty, Marfanův syndrom.

V roce 2011 byly publikovány výsledky studií u žen s karcinomem prsu, kteří užívali betablokátory. Ukázalo se, že při přijímání beta-blokátorů se metastázy vyskytují méně často. V americké studii se 1400 žen zúčastnilo chirurgického zákroku pro léčbu rakoviny prsu a chemoterapie. Tyto ženy užívaly betablokátory kvůli kardiovaskulárním problémům, které měly kromě rakoviny prsu. Po 3 letech bylo 87% z nich naživu a bez „rakoviny“.

Kontrolní skupinu pro srovnání tvořili pacienti s rakovinou prsu ve stejném věku a se stejným procentem pacientů s diabetem. Nepřijali betablokátory a mezi nimi byla míra přežití 77%. Je příliš brzy na to, aby bylo možné vyvodit nějaké praktické závěry, ale za 5-10 let se beta-blokátory stanou snadným a levným způsobem, jak zvýšit účinnost léčby rakoviny prsu.

Použití beta blokátorů k léčbě hypertenze

V 80. letech 20. století studie ukázaly, že beta-blokátory u pacientů středního věku významně snížily riziko vzniku infarktu myokardu nebo mrtvice. U starších pacientů bez zjevných symptomů koronárních srdečních onemocnění jsou preferována diuretika. Pokud však má starší osoba speciální indikace (srdeční selhání, ischemická choroba srdeční, infarkt myokardu), může mu být předepsán lék na hypertenzi ze skupiny beta-blokátorů, což pravděpodobně prodlouží jeho život. Přečtěte si více o článku „Jaké léky na hypertenzi jsou předepisovány pro starší pacienty“.

Už žádná dušnost, bolesti hlavy, tlakové rázy a další příznaky HYPERTENZIE! Naši čtenáři k léčbě tlaku již tuto metodu používají.

Beta-blokátory obecně snižují krevní tlak, ne horší než drogy z jiných tříd. Zvláště se doporučuje předepisovat léčbu hypertenze v následujících situacích:

• Souběžná ischemická choroba srdce
• Tachykardie
• Srdeční selhání
• Hypertyreóza - hypertyreóza.
• Migréna
• Glaukom
• Hypertenze před nebo po operaci

Beta blokátory doporučené pro léčbu hypertenze (2005)

Kardio selektivní

1. Beta blokátory bez vnitřní sympatomimetické aktivity

• Atenolol (sporná účinnost)

• Betaxolol

• Bisoprolol

• Metoprolol

• Nebivolol

2. Beta-blokátory s vnitřní sympatomimetickou aktivitou

• Acebutalol

Není bioselektivní

1. Beta blokátory bez vnitřní sympatomimetické aktivity

• Nadolol

• Propranolol (zastaralý, nedoporučený)

• Timolol

2. Beta-blokátory s vnitřní sympatomimetickou aktivitou

• Penbutolol

• Pindolol

3. Beta blokátory s alfa blokující aktivitou

• Carvedilol

• Labetalol

Jsou tyto léky vhodné pro diabetes?

Léčba „dobrými“ beta-blokátory (propranolol, atenolol) může snížit citlivost tkání na účinky inzulínu, tj. Zvýšit inzulínovou rezistenci. Pokud je pacient predisponován, pak se zvyšuje jeho šance, že onemocní diabetem. Pokud se u pacienta již vyvinul diabetes, pak se jeho průběh zhorší. Současně s použitím kardioselektivních beta-blokátorů se inzulinová citlivost tkání zhoršuje v menší míře. A pokud přidělíte moderní beta-blokátory, které uvolňují cévy, zpravidla v mírných dávkách nenarušují metabolismus sacharidů a nezhoršují průběh diabetu.

V Kyjevském kardiologickém ústavu pojmenovaném po Strazhesko v roce 2005 byly zkoumány účinky betablokátorů na pacienty s metabolickým syndromem a inzulínovou rezistencí. Ukázalo se, že karvedilol, bisoprolol a nebivolol nejenže nezhoršují, ale dokonce zvyšují citlivost tkání na působení inzulínu. Atenolol současně významně zhoršil inzulinovou rezistenci. Ve studii z roku 2010 bylo prokázáno, že karvedilol nesnižuje citlivost na cévní inzulin a metoprolol ho zhoršuje.

Pod vlivem užívání betablokátorů u pacientů se může zvýšit tělesná hmotnost. To je způsobeno zvýšenou inzulínovou rezistencí, stejně jako z jiných důvodů. Beta-blokátory snižují intenzitu metabolismu a zabraňují rozkladu tukové tkáně (inhibují lipolýzu). Atenolol a metoprolol tartrát v tomto smyslu nevedly dobře. Současně, podle výsledků výzkumu, karvedilol, nebivolol a labetalol nebyly spojeny s významným zvýšením tělesné hmotnosti u pacientů.

Užívání betablokátorů může ovlivnit sekreci inzulínu beta buňkami pankreatu. Tyto léky jsou schopny inhibovat první fázi vylučování inzulínu. V důsledku toho je hlavním nástrojem pro normalizaci hladiny cukru v krvi druhá fáze uvolňování inzulínu pankreatem.

Účinky beta-blokátorů na metabolismus glukózy a lipidů

Poznámka k tabulce. Je třeba ještě jednou zdůraznit, že u moderních beta-blokátorů je negativní vliv na metabolismus glukózy a lipidů minimální.

V diabetes mellitus závislém na inzulínu je důležitým problémem to, že jakékoliv beta-blokátory mohou maskovat symptomy blížící se hypoglykémie - tachykardie, nervozita a třes (třes). Toto zvýšené pocení. Také diabetici, kteří dostávají beta-blokátory, mají potíže dostat se z hypoglykemického stavu. Protože hlavní mechanismy pro zvýšení hladiny glukózy v krvi - sekrece glukagonu, glukogenolýza a glukoneogeneze - jsou blokovány. Ve stejné době, u diabetu typu 2, je hypoglykémie jen zřídka tak závažným problémem, že odmítá léčbu betablokátory.

Předpokládá se, že v přítomnosti indikací (srdeční selhání, arytmie a zejména infarktu myokardu) je vhodné použití moderních beta-blokátorů u pacientů s diabetem. Ve studii z roku 2003 byly beta-blokátory předávány pacientům se srdečním selháním, kteří měli cukrovku. Srovnávací skupina - pacienti se srdečním selháním bez diabetu. V první skupině se úmrtnost snížila o 16%, ve druhé - o 28%.

Diabetikům se doporučuje předepisovat metoprolol sukcinát, bisoprolol, karvedilol, nebivolol - betablokátory s prokázanou účinností. Pokud pacient nemá diabetes, ale je zde zvýšené riziko jeho vývoje, doporučuje se předepisovat pouze selektivní beta-blokátory a nepoužívat je v kombinaci s diuretiky (diuretiky). Doporučuje se používat léky, které nejen blokují beta-adrenoreceptory, ale také mají vlastnosti pro relaxaci krevních cév.

Kontraindikace a nežádoucí účinky

Přečtěte si více v článku „Vedlejší účinky beta-blokátorů“. Zjistěte, jaké jsou kontraindikace pro jejich účel. Některé klinické situace nejsou absolutní kontraindikace léčby betablokátory, ale vyžadují zvýšenou opatrnost. Podrobnosti najdete v článku, odkaz na který je uveden výše.

Zvýšené riziko impotence

Erektilní dysfunkce (úplná nebo částečná impotence u mužů) je to, co nejčastěji obviňují beta-blokátory. Předpokládá se, že beta-blokátory a diuretika jsou skupinou léků na hypertenzi, které nejčastěji vedou ke zhoršení mužské účinnosti. Ve skutečnosti není všechno tak jednoduché. Studie přesvědčivě dokazují, že nové moderní beta-blokátory neovlivňují účinnost. Úplný seznam těchto léků vhodných pro muže naleznete v článku „Hypertenze a impotence“. Ačkoli beta-blokátory staré generace (nikoli kardio-selektivní) mohou účinně zhoršit účinnost. Protože zhoršují naplnění krve penisu a případně narušují proces tvorby pohlavních hormonů. Nicméně moderní beta-blokátory pomáhají mužům převzít kontrolu nad hypertenzí a srdečními problémy při zachování účinnosti.

V roce 2003 byly publikovány výsledky studie o výskytu erektilní dysfunkce s beta-blokátory v závislosti na povědomí o pacientech. Nejprve byli muži rozděleni do 3 skupin. Všichni si vzali betablokátor. Ale první skupina nevěděla, jaký lék dostali. Muži ve druhé skupině znali název drogy. Pacienti ze třetí skupiny lékařů nejen řekli, který beta-blokátor jim byl předepsán, ale také informovali, že oslabení potence je častým vedlejším účinkem.

Ve třetí skupině byla frekvence erektilní dysfunkce nejvyšší, až 30%. Čím méně informací dostalo pacient, tím menší byla četnost oslabení účinnosti.

Poté provedl druhou fázi studie. Jednalo se o muže, kteří si stěžovali na erektilní dysfunkci v důsledku užívání betablokátoru. Všichni dostali další pilulku a řekli, že zlepší jejich účinnost. Téměř všichni účastníci zaznamenali zlepšení v erekci, i když pouze polovina z nich dostala skutečný silendafil (Viagra) a druhá polovina dostala placebo. Výsledky této studie přesvědčivě dokazují, že důvody oslabení účinnosti při užívání betablokátorů jsou převážně psychologické.

V závěru sekce „Beta-blokátory a zvýšené riziko impotence“ bych rád znovu vyzval muže, aby studovali článek „Hypertenze a impotence“. Poskytuje seznam moderních beta-blokátorů a dalších léků na hypertenzi, které nezhoršují potenci a možná je dokonce zlepšují. Po tom, budete mnohem klidnější, jak předepsal lékař, aby tlak léky. Je hloupé odmítnout léčbu betablokátory nebo jinými pilulkami pro hypertenzi kvůli strachu ze zhoršení účinnosti.

Proč lékaři někdy neochotně píší betablokátory

Lékaři aktivně předepisovali beta-blokátory většině pacientů, kteří potřebovali léčbu vysokého krevního tlaku a prevenci kardiovaskulárních komplikací. Beta-blokátory spolu s diuretiky (diuretiky) jsou označovány jako tzv. Staré nebo tradiční léky na hypertenzi. To znamená, že se srovnávají s účinností nových tablet, které snižují tlak, který se neustále vyvíjí a vstupují na farmaceutický trh. V první řadě jsou inhibitory ACE a blokátory receptoru angiotensinu II srovnávány s beta-blokátory.

Po roce 2008 byly publikovány publikace, že beta-blokátory by neměly být léky první volby pro léčbu pacientů s hypertenzí. Budeme zkoumat argumenty uvedené v tomto případě. Pacienti mohou tento materiál studovat, ale měli by si uvědomit, že konečné rozhodnutí o tom, který lék si vybrat, je stejně ponecháno na lékařovi. Pokud nedůvěřujete svému lékaři - stačí najít jiného. Snažte se konzultovat nejzkušenějšího lékaře, protože na něm závisí váš život.

Oponenti širokého terapeutického využití betablokátorů tvrdí, že:

1. Tyto léky jsou horší než jiné léky na hypertenzi, snižují pravděpodobnost kardiovaskulárních komplikací.
2. Předpokládá se, že beta-blokátory neovlivňují ztuhlost tepen, tj. Nepozastavují a navíc nezvracují vývoj aterosklerózy.
3. Tyto léky jsou špatně chráněné cílové orgány před poškozením, které způsobuje, že zvyšují krevní tlak.

Existují také obavy, že pod vlivem beta-blokátorů je narušen metabolismus sacharidů a tuků. V důsledku toho se zvyšuje pravděpodobnost vzniku diabetu typu 2 a pokud již diabetes existuje, jeho průběh se zhoršuje. A že beta-blokátory způsobují vedlejší účinky, které zhoršují kvalitu života pacientů. To se týká především oslabení sexuální potence u mužů. Témata „beta-blokátory a diabetes mellitus“ a „zvýšené riziko impotence“ jsme podrobně diskutovali výše v příslušných částech tohoto článku.

Byly provedeny studie, které ukázaly, že beta-blokátory jsou horší než jiné léky na hypertenzi, což snižuje pravděpodobnost kardiovaskulárních komplikací. Od roku 1998 se začaly objevovat odpovídající publikace v lékařských časopisech. Zároveň existují důkazy o ještě spolehlivějších studiích, které získaly opačné výsledky. Potvrzují, že všechny hlavní třídy léků, které snižují krevní tlak, mají přibližně stejnou účinnost. Obecně uznávaným názorem je, že beta-blokátory jsou velmi účinné po infarktu myokardu, aby se snížilo riziko opětovného infarktu. A o jmenování beta-blokátorů do hypertenze pro prevenci kardiovaskulárních komplikací - každý lékař si na základě výsledků své praktické práce vypracuje vlastní názor.

Pokud má pacient výraznou aterosklerózu nebo vysoké riziko aterosklerózy (viz, jaké testy musíte předat, abyste zjistili), pak by měl lékař věnovat pozornost moderním beta-blokátorům, které mají vazodilatační vlastnosti, tj. Uvolňují krevní cévy. Jsou to cévy, které jsou jedním z nejdůležitějších cílových orgánů, které ovlivňují hypertenzi. Mezi lidmi, kteří zemřou na kardiovaskulární onemocnění, v 90% případů, je to cévní poškození, které vede k smrti, zatímco srdce zůstává zcela zdravé.

Jaký ukazatel charakterizuje stupeň a rychlost aterosklerózy? To je zvýšení tloušťky komplexu karotidového intima-media (TIM). Pravidelné měření této hodnoty pomocí ultrazvuku se používá k diagnostice vaskulárních lézí v důsledku aterosklerózy a hypertenze. S věkem se zvyšuje tloušťka vnitřních a středních skořápek tepen, což je jeden ze markerů stárnutí člověka. Pod vlivem arteriální hypertenze je tento proces mnohem rychlejší. Ale pod vlivem léků, které snižují tlak, může zpomalit a dokonce zvrátit. V roce 2005 jsme provedli malou studii účinku betablokátorů na progresi aterosklerózy. Jeho účastníky bylo 128 pacientů. Po 12 měsících užívání léku bylo pozorováno snížení tloušťky komplexu intima-media u 48% pacientů léčených karvedilolem au 18% pacientů, kteří dostávali metoprolol. Předpokládá se, že karvedilol je schopen stabilizovat aterosklerotické plaky díky svým antioxidačním a protizánětlivým účinkům.

Vlastnosti jmenování beta-blokátorů pro seniory

Lékaři se často obávají jmenování beta-blokátorů pro starší lidi. Protože tato „obtížná“ kategorie pacientů má kromě problémů se srdcem a krevním tlakem často komorbiditu. Beta blokátory mohou zhoršit jejich průběh. Výše jsme diskutovali, jak beta-blokátory ovlivňují diabetes. Doporučujeme také samostatný článek „Vedlejší účinky a kontraindikace beta-blokátorů“. Praktická situace je nyní taková, že betablokátory jsou dvakrát méně pravděpodobné, že budou předepisovány pacientům nad 70 let než mladší pacienti.

S příchodem moderních beta-blokátorů se vedlejší účinky při jejich užívání staly mnohem méně častými. Proto nyní „oficiální“ doporučení ukazují, že beta-blokátory mohou být více odvážně podávány starším pacientům. Studie v letech 2001 a 2004 ukázaly, že bisoprolol a metoprolol sukcinát rovněž snižují úmrtnost u mladých a starších pacientů se srdečním selháním. V roce 2006 byla provedena studie carvedilola, která potvrdila jeho vysokou účinnost při srdečním selhání a dobrou snášenlivost u starších pacientů.

Pokud tedy existují důkazy, mohou být a měly by být betablokátory podávány starším pacientům. V tomto případě se doporučuje začít s malými dávkami. Pokud je to možné, je žádoucí, aby léčba starších pacientů pokračovala v malých dávkách beta-blokátorů. Pokud je potřeba dávku zvýšit, mělo by se to provést pomalu a opatrně. Doporučujeme Vám věnovat pozornost článkům „Léčba hypertenze u starších osob“ a „Jaké léky na hypertenzi jsou předepisovány pro starší pacienty“.

Může být hypertenze léčena betablokátory během těhotenství?

Pro léčbu hypertenze u těhotných žen lékaři pečlivě a pouze v těžkých případech používají atenolol a metoprolol. Předpokládá se, že jsou pro nenarozené dítě bezpečnější než jiné beta-blokátory. Přečtěte si více o článku "Léčba hypertenze u těhotných žen."

Jaký je nejlepší beta blokátor

Existuje mnoho léků ze skupiny beta-blokátorů. Zdá se, že každý výrobce léků vyrábí vlastní pilulky. Z tohoto důvodu je obtížné vybrat si správnou léčbu, všechny beta-blokátory mají stejný účinek na snížení krevního tlaku, ale významně se liší svou schopností prodloužit život pacientů a závažností vedlejších účinků.

Který beta blokátor jmenovat - vždy si vyberte lékaře! Pokud pacient nedůvěřuje svému lékaři, měl by se poradit s jiným odborníkem. Nedoporučujeme samo-léčbu betablokátory. Znovu si přečtěte článek „Vedlejší účinky beta-blokátorů“ - a ujistěte se, že se nejedná o neškodné pilulky, a proto může samoléčba způsobit velké škody. Snažte se léčit nejlepšího lékaře. To je nejdůležitější věc, kterou můžete udělat pro prodloužení svého života.

Následující pokyny vám pomohou vybrat si lék u svého lékaře (.):

• Lipofilní beta blokátory jsou preferovány u pacientů se souběžnými problémy s ledvinami.
• Pokud pacient trpí onemocněním jater, s největší pravděpodobností v takové situaci lékař předepíše hydrofilní beta-blokátor. V instrukcích specifikujte způsob, jakým je lék, který budete užívat (předepsaný pacientovi), odstraněn z těla.
• Starší beta blokátory často zhoršují účinnost u mužů, ale moderní drogy nemají tento nepříjemný vedlejší účinek. V. článek „Hypertenze a impotence“ se naučíte všechny potřebné detaily.
• Existují léky, které působí rychle, ale ne dlouho. Používají se při hypertenzních krizích (labetalol intravenózně). Většina betablokátorů neprobíhá okamžitě, ale snižuje tlak po dlouhou dobu a hladce.
• Je důležité, kolikrát denně musíte užívat jednu nebo jinou drogu. Čím menší, tím pohodlnější pro pacienta, a méně pravděpodobné, že bude léčit.
• Je vhodnější jmenovat novou generaci beta-blokátorů. Jsou dražší, ale mají značné výhody. Jde o to, že je dostačující jednou denně, způsobují minimum vedlejších účinků, jsou dobře snášeny pacienty, nezhoršují metabolismus glukózy a hladinu lipidů v krvi, stejně jako účinnost u mužů.

Lékaři, kteří nadále předepisují beta-blokátor propranolol (anaprilin), si zaslouží odsouzení. To je zastaralá droga. Je prokázáno, že propranolol (anaprilin) ​​nejenže nesnižuje, ale dokonce zvyšuje mortalitu pacientů. Je také kontroverzní otázkou, zda pokračovat v užívání atenololu. V roce 2004 vydal prestižní britský lékařský časopis Lancet článek „Atenolol v hypertenzi: je to moudrý výběr?“. Říká se, že předepisování atenololu není vhodným lékem pro léčbu hypertenze. Vzhledem k tomu, že snižuje riziko kardiovaskulárních komplikací, ale je to horší než jiné beta-blokátory, stejně jako léky „na tlak“ z jiných skupin.

V tomto článku můžete zjistit, které konkrétní betablokátory jsou doporučeny:

• k léčbě srdečního selhání a snížení rizika náhlé smrti při infarktu myokardu;
• muži, kteří si přejí snížit krevní tlak, ale obávají se zhoršení účinnosti;
• diabetiky a zvýšené riziko diabetu;

Ještě jednou připomínáme, že konečnou volbu, kterou jmenuje beta-blokátor, provádí pouze lékař. Nezaměstnujte se! Měli bychom také zmínit finanční stránku této otázky. Mnoho farmaceutických společností vyrábí beta blokátory. Soutěží spolu, takže ceny těchto léků jsou poměrně dostupné. Léčba moderním betablokátorem bude pravděpodobně stát pacientovi ne více než $ 8-10 za měsíc. Proto cena léku již není důvodem k použití zastaralý beta blokátor.

Beta-blokátory jsou často předepisovány navíc, pokud je použití diuretik (diuretik) nemožné vrátit se k normálu. Je nutné zahájit léčbu hypertenze pomocí těchto léků s malými dávkami, postupně zvyšovat dávku, dokud krevní tlak neklesne na požadovanou úroveň. Toto se nazývá „titrace“ dávky. Měli byste také zvážit možnost léčby betablokátory v kombinaci s léky na hypertenzi jiných tříd, více informací viz článek „Kombinovaná léčba hypertenze“.

Beta blokátory jsou léky, které blokují přirozené procesy těla. Zejména stimulace srdečního svalu adrenalinem a jinými urychlujícími hormony. Je prokázáno, že tyto léky mohou v mnoha případech prodloužit život pacienta na několik let. Nemají však vliv na příčiny hypertenze a kardiovaskulárních onemocnění. Doporučujeme Vám věnovat pozornost článku "Efektivní léčba hypertenze bez léků". Nedostatek hořčíku v těle je jednou ze společných příčin hypertenze, srdečních arytmií a vaskulární blokády krevními sraženinami. Doporučujeme tablety hořčíku, které si můžete zakoupit v lékárně. Eliminují nedostatek hořčíku a na rozdíl od „chemických“ léků skutečně pomáhají snižovat krevní tlak a zlepšují funkci srdce.

S hypertenzí, extrakt hloh je na druhém místě po hořčíku, následuje aminokyselina taurin a dobrý starý rybí olej. Jedná se o přírodní látky, které se přirozeně vyskytují v těle. Proto se u Vás objeví „vedlejší účinky“ léčby hypertenze bez léků a všechny z nich budou užitečné. Váš spánek se zlepší, váš nervový systém bude klidnější, otok zmizí, u žen budou příznaky PMS mnohem snazší.

Pro problémy se srdcem vychází koenzym Q10 po hořčíku. To je látka, která je přítomna v každé buňce našeho těla. Koenzym Q10 se podílí na reakcích na výrobu energie. V tkáních srdečního svalu je jeho koncentrace dvakrát vyšší než průměr. To je neobyčejně užitečný nástroj pro jakékoli problémy se srdcem. Vzhledem k tomu, že užívání koenzymu Q10 pomáhá pacientům vyhnout se transplantacím srdce a žít normálně bez něj. Oficiální medicína konečně rozpoznala koenzym Q10 jako lék na kardiovaskulární onemocnění. Léky Kudesang a Valeokor-Q10 jsou registrovány a prodávány v lékárnách. To by mohlo být provedeno již před 30 lety, protože progresivní kardiologové předepisují Q10 svým pacientům od 70. let. Zvláště chci poznamenat, že koenzym Q10 zlepšuje přežití pacientů po infarktu myokardu, tedy ve stejných situacích, kdy jsou beta-blokátory často předepisovány.

Doporučujeme, aby pacienti začali užívat beta-blokátor, který Vám předepíše lékař, spolu s přírodními zdravotními přípravky pro hypertenzi a kardiovaskulární onemocnění. Na začátku léčby se nesnažte nahradit beta-blokátor žádným „populárním“ způsobem léčby! Můžete mít vysoké riziko prvního nebo opakovaného srdečního infarktu. V takové situaci lék skutečně šetří z náhlé smrti v důsledku infarktu. Později, po několika týdnech, když se cítíte lépe, můžete pečlivě snížit dávku léku. To by mělo být provedeno pod dohledem lékaře. Konečným cílem je zůstat zcela na přírodních doplňcích místo „chemických“ tablet. Tisíce lidí to dokázaly s pomocí materiálů z našich stránek a jsou s výsledky takové léčby velmi spokojeni. Teď jsi na řadě.

Články lékařského časopisu o léčbě hypertenze a kardiovaskulárních chorob s koenzymem Q10 a hořčíkem