Hlavní

Ischemie

Úplný přehled akutního srdečního selhání

Z tohoto článku se dozvíte: co je akutní srdeční selhání, jaké jsou jeho typy, nejčastější příčiny výskytu. Příznaky, speciální léčba, jak pomoci pacientovi doma.

Autor článku: Nivelichuk Taras, vedoucí oddělení anesteziologie a intenzivní péče, 8 let praxe. Vysokoškolské vzdělání v oboru "Všeobecné lékařství".

Akutní srdeční selhání je náhlý a život ohrožující patologický stav, kdy srdce není schopno zcela pumpovat krev. Na rozdíl od chronického srdečního selhání, které může nastat "pomalý" a několik let - s akutní formou příznaků se objevuje náhle a trvá několik minut nebo hodin.

Tento syndrom je nejzávažnější komplikací všech srdečních onemocnění, je bezprostředním ohrožením života a 45-60% končí smrtí pacientů. Vztahuje se na stavy nouze vyžadující pohotovostní lékařskou péči.

Stav pacientů s jakoukoliv formou akutního srdečního selhání je kritický - jsou nuceni si lehnout nebo sedět, udusit se ve stavu klidu. Léčba by proto měla být konzervativní (léky, správné postavení těla, kyslík) v režimu urgentních opatření zaměřených na záchranu životů.

Lékařský proces zahrnoval lékaře dvou specializací: kardiologa nebo terapeuta s povinnou účastí resuscitátora. Pacienti s akutním srdečním selháním jsou hospitalizováni na jednotce intenzivní péče.

Podstata patologie, její typy

Pro čerpání krve v těle jsou srdeční komory. Existují dva z nich:

  1. Levý je silnější, odebírá krev z plic, zajišťuje pohyb cév celého těla, dodává jim krev bohatou na kyslík (velký oběh, končetiny, vnitřní orgány, mozek).
  2. Vpravo - vezme krev ze žil celého těla, pumpuje malý kruh (pouze přes cévy plic), kde se vstřebává kyslík.

Pokud některá z komor srdce nemůže náhle plnit svou funkci čerpání, dochází k závažnému oběhovému rušení v odpovídajícím cévním kruhu.

V závislosti na tom, která komora je více postižena, může být akutní srdeční selhání:

  1. Levá komora - v plicích dochází ke stagnaci krve a všechny ostatní tkáně podléhají hladovění kyslíkem.
  2. Pravá ventrikulární stagnace ve všech tkáních, nedostatečný průtok krve do plic.
  3. Kombinované nebo biventrikulární - pokud jsou postiženy obě komory.

V 70–75% je funkce levé komory primárně narušena, v 25–30% vpravo. Kombinovaná biventrikulární insuficience srdce může být v případě, že léčba selhání levé komory nepřinese účinek. Její výskyt indikuje úplné selhání myokardu a končí smrtí 90–95%.

Příčiny

Časté příčiny akutního srdečního selhání levé komory

Dvě skupiny důvodů:

  1. Srdeční (srdce) - srdeční onemocnění, vedoucí k kritickému porušení struktury a funkce myokardu (srdečního svalu) - v 93-97% případů.
  2. Extracardiac - závažná onemocnění a poškození vnitřních orgánů, které vedou k sekundárnímu poškození myokardu.

Příčiny srdečního selhání pravé komory

Akutní srdeční selhání pravé komory se liší od levé komory z důvodů a mechanismů vývoje. Nejčastěji to může být:

  • plicní embolie (velké větve) - zablokování plicních cév krevními sraženinami;
  • masivní infarkt pravé komory nebo mezikomorové přepážky;
  • perikardiální přetečení (tamponáda) s krví v důsledku poranění;
  • trauma hrudníku, doprovázená poškozením plic, akumulací vzduchu a krve v pleurálních dutinách (ventil pneumotorax, hemothorax);
  • pohrudnice a perikarditida (zánět perikardu a pohrudnice, doprovázená hromaděním velkého množství tekutiny);
  • masivní unilaterální nebo bilaterální pneumonie (pneumonie);
  • těžké astma a astmatický stav.

Teoreticky může být kterýkoliv z kardiálních a mimokardiálních faktorů běžnou příčinou akutního selhání pravé i levé srdeční komory. V praxi však existuje takový vzor, ​​že se vyskytují všechny srdeční choroby a další patologické stavy s převažující lézí myokardu levé komory. Proto jsou komplikovány akutním srdečním selháním levé komory.

Pravá komora se stává insolventní hlavně (v 90–95%) v důsledku akutní patologie na části plicní tkáně. V důsledku rychlých změn nemůže myokard překonat zvýšenou rezistenci plicních cév v době uvolnění krve.

Stupně selhání srdce

Závažnost symptomů závisí na závažnosti akutního srdečního selhání. Čím těžší jsou projevy, tím vyšší stupeň.

Akutní srdeční selhání

Akutní srdeční selhání je jednou z nejzávažnějších poruch oběhového systému, život ohrožující stav vyžadující nouzovou léčbu, hospitalizaci na jednotce intenzivní péče (oddělení) a nejlépe v nemocnici s nezbytnými diagnostickými a léčebnými možnostmi.

Akutní srdeční selhání je komplikací různých nemocí, spočívajících ve zhoršeném krevním oběhu v důsledku snížení čerpací funkce srdce nebo snížení jeho naplnění krví.

Rozlišují se první akutní srdeční selhání (de novo) u pacientů bez známého poškození funkce srdce a akutní dekompenzace chronického srdečního selhání.

Zvláště důležité je rozdělení akutního srdečního selhání na systolický (neschopnost vyhodit potřebné množství krve z komory) a diastolický (neschopnost plně naplnit komory krví), levostranný a pravostranný.

Příčiny akutního srdečního selhání

Akutní srdeční selhání může komplikovat průběh mnoha onemocnění nebo stavů; jeho příčiny a mechanismy vývoje jsou odlišné.

Mezi tyto příčiny patří: dekompenzace chronického srdečního selhání, akutní infarkt myokardu, mechanické komplikace akutního infarktu myokardu (například: ruptura mezikomorové septa, zlomenina akordu mitrální chlopně, infarkt myokardu pravé komory, infarkt myokardu pravé komory, rychle se rozvíjející arytmie, těžce poškozený infarkt myokardu, infarkt myokardu, infarkt myokardu pravé komory, infarkt myokardu, infarkt myokardu; plicní tepna, hypertenzní krize, srdeční tamponáda, aortální disekce, generická kardiomyopatie, obstrukce průtoku krve (zúžení aortálního otvoru a ního otvor, hypertrofická kardiomyopatie, nádory, krevní sraženiny), porucha ventilu (mitrální nebo aortální), dilatační kardiomyopatie, myokarditida, srdeční zranění.

K kardiologickým příčinám patří: infekce, zejména pneumonie, sepse, nedostatečná léčebná adherence, přetížení objemu, těžká mrtvice, operace a perioperační problémy, dysfunkce ledvin, exacerbace astmatu průdušek, chronická obstrukční plicní choroba, anémie, léky (nesteroidní protizánětlivé léky, kortikosteroidy), lékové interakce), hypotyreóza nebo hyperfunkce štítné žlázy, zneužívání alkoholu a drog.

Příznaky akutního srdečního selhání

Symptomy jsou různé a závisí na příčinách onemocnění a stupni dysfunkce levé nebo pravé komory. V závislosti na hlavních symptomech je akutní srdeční selhání rozděleno na selhání levé komory a pravé komory, v některých případech může dojít současně k selhání pravé a levé komory (biventrikulární insuficience).

K biventrikulárnímu selhání dochází při infarktu myokardu s poškozením pravé a levé komory, s mechanickými komplikacemi akutního infarktu myokardu (ruptura interventrikulární přepážky), myokarditidy atd.

Hlavní příčinou akutního selhání levé komory je dysfunkce myokardu levé komory (infarkt myokardu, hypertonická krize, srdeční arytmie). Charakteristické jsou následující příznaky: zvyšující se dušnost, zhoršená v poloze na břiše až po asfyxii. Extrémním projevem akutního selhání levé komory je kardiogenní šok.

Akutní selhání pravé komory se objevuje u plicní embolie, infarktu myokardu pravé komory, srdeční tamponády a astmatického stavu. Hlavní symptomy: otok a zvýšená pulzace krčních žil, edém, zvětšená játra.

Vzhledem k výše uvedenému jsou hlavní příznaky akutního srdečního selhání: těžké, časté dýchání (více než 24 za minutu), hlučné dýchání - dušnost až do udušení. Explicitní zvýšení dušnosti a kašle v horizontální poloze. Sedící poloha a poloha se zvednutou čelní deskou zmírňují stav pacienta. Při dýchání můžete slyšet vlhké rales, přerušené kašlem, v terminálním stádiu je pěna z úst. Pózování pacienta s rukama položeným na kolenou nebo na sedadle pro usnadnění dýchání.

Srdeční selhání se může rozvinout velmi rychle a během 30-60 minut vést ke smrti pacienta.

První pomoc

Když se objeví výše uvedené příznaky, musíte:

• zavolat sanitku,
• dát pacientovi polohu k sezení
• nohy umístěné v teple (láhev s horkou vodou, nádoba s horkou vodou),
• změřte krevní tlak při systolickém tlaku nad 100 mm Hg, aby pod 1 jazyk nitroglycerinu pod jazyk nebo 1 inhalaci pod jazyk, v případě zlepšení stavu pacienta, opakujte příjem nitroglycerinu po 10 minutách, pak každých 10 minut, dokud ambulance nepřijde. Není-li žádný účinek znovu, nepodávejte nitroglycerin,
• Pokuste se uklidnit pacienta.

Diagnostika

Diagnostika začíná průzkumem, který objasňuje možné příčiny, po kterých následuje vyšetření, kde lékař může zaznamenat přítomnost otoků, otoků a pulzací krčních žil, bledost kůže, palpaci odhaluje zvětšenou játra, vlhkost kůže, auskultivaci - sípání v plicích, poruchy rytmu, vzhled dalších tónů a zvuků v srdci.

Další studie se provádějí za účelem zjištění příčiny akutního srdečního selhání a laboratorní testy:

  • klinický krevní test (ke zjištění přítomnosti zánětu, anémie),
  • obecná analýza moči (pro posouzení stavu ledvin).
  • Biochemická analýza krve: močovina, kreatinin (ke stanovení funkčního stavu ledvin), transaminázy (ke stanovení stavu jater), hladina draslíku, sodíku (vyloučení poruch elektrolytů, stanovení funkce ledvin),
  • cukru v krvi
  • troponin (vyloučit poškození srdečního svalu),
  • D-dimer (v případě podezření na plicní embolii),
  • arteriální krevní plyny (se závažným srdečním selháním),
  • natriuretický peptid mozku (pro-BNP, zvýšený při srdečním selhání).
  • Elektrokardiogram (EKG) v 12 zvodech umožňuje vyhodnotit srdeční rytmus, přítomnost ischémie myokardu.
  • Průzkum rentgenového snímku hrudníku se provádí za účelem posouzení velikosti a hranic srdce, závažnosti stagnace v plicích.
  • Echokardioskopie (ECHO-CS) je potřebná k posouzení strukturálních a funkčních změn v srdci (stav chlopní, srdečního svalu, perikardu, průměru plicní tepny, tlaku v plicní tepně, mechanických komplikací infarktu myokardu, srdečních nádorů atd.).

V některých situacích může být nutné provést koronární angiografii - studii srdečních cév. Při podezření na plicní embolii se provádí spirální počítačová tomografie a scintigrafie plic. K eliminaci aneuryzmat aorty může být vyžadováno zobrazení magnetickou rezonancí.

Všem pacientům je průběžně monitorován krevní tlak, pulzní oxymetrie (stanovení saturace hemoglobinu kyslíkem), EKG.

Léčba akutního srdečního selhání

Hlavním cílem léčby je rychlá stabilizace stavu, snížení dušnosti. Nejlepších výsledků léčby dosahují specializované pohotovostní oddělení.

Kyslíková terapie (inhalace zvlhčeného kyslíku), v těžkých případech může vyžadovat podporu dýchání, umělé dýchání.

Léčba léky: morfium je indikováno v rané fázi akutního srdečního selhání, zejména pokud je bolest, vzrušení pacienta, nitropreparace jsou podávány před příchodem sanitky, pak pokračují intravenózně. V závislosti na závažnosti mohou být v počátečním stádiu také použity jiné léky: žilní vazodilustery (nitroprusid sodný, necit), diuretika (smyčka, thiazidová forma), intratrofní léčiva zlepšují kontrakci srdečního svalu (dobutamin), vazopresory (dopamin). Přípravky pro prevenci tromboembolických komplikací (antikoagulancií).

U některých onemocnění, která jsou základem srdečního selhání, je nutná nouzová operace. Možné chirurgické metody zahrnují revaskularizaci myokardu, korekci anatomických defektů srdce (protetika a rekonstrukce chlopní), mechanické prostředky dočasné podpory krevního oběhu (intra-aortální balónek).

Další fáze léčby po stabilizaci stavu zahrnuje podávání inhibitorů angiotensin konvertujícího enzymu (ACE inhibitory) nebo blokátorů angiotenzinových receptorů, beta-blokátorů a antagonistů mineralokortikoidních receptorů. S poklesem kontraktility srdce je předepsán digoxin (s ejekční frakcí podle ECHO-CS nižší než 40%).

Před propuštěním by mělo být stanoveno, že akutní období srdečního selhání bylo vyřešeno, stabilní způsob užívání diuretik byl stanoven po dobu nejméně 48 hodin.

Průměrná délka hospitalizace je 10-14 dnů. Pokračujte v léčbě (včetně betablokátorů, ACE inhibitorů nebo blokátorů anti-angiotenzinových receptorů, antagonistů mineralokortikoidů) v ambulantním stádiu. Po propuštění z nemocnice jsou pacienti v místě bydliště monitorováni kardiologem. Včasná korekce léčby, dynamický výkon EKG, echokardiografie a také kontrola laboratorních parametrů (elektrolytů, kreatininu, pro-BNP) pomáhají snížit počet hospitalizací pacienta a zlepšit kvalitu života pacienta.

Lékař také poskytne konkrétní doporučení týkající se stravy, úroveň fyzické aktivity, vysvětlí potřebu užívání léků, upozorní na možné vedlejší účinky, označí stav, který by měl pacienta upozornit.

Výživa: omezení tekutin na 1,5–2 l / den pro snížení příznaků a retence tekutin. Omezení hmotnosti tekutin (30 ml / kg tělesné hmotnosti, 35 ml / kg s tělesnou hmotností vyšší než 85 kg) může snížit závažnost žízně, sledování a prevenci podvýživy.

Konzumace zdravých potravin: omezení živočišných tuků ve prospěch konzumace drůbeže, ryb (nejlépe mořských plodů), ale ne více než dvakrát týdně, čerstvé zeleniny, ovoce, bylin, mořských plodů; odmítnutí smažených potravin, přednostní dávat dušené a dušené, v případě potřeby omezit sůl na 1 g denně.

Ujistěte se, že vykonávat kontrolu váhy. Pokud získáte více než 2 kg za 3 dny, poraďte se s lékařem.

Vyžaduje se odmítnutí kouření a užívání drog, je možné mírné užívání alkoholu (u pacientů s alkoholickou kardiomyopatií se doporučuje úplná abstinence). V ostatních případech platí následující pravidlo: 2 alkoholické jednotky denně pro muže a 1 jednotka denně pro ženy (1 jednotka = 10 ml čistého alkoholu, například 1 sklenka vína).

Denní pohybová aktivita, aerobní cvičení 30 minut denně podle podmínek (chůze v přírodě, nordic walking).

Imunizujte proti chřipkovým virům a pneumokokovým infekcím, protože jakékoli virové nebo bakteriální infekce mohou stav zhoršit.

Během jízdy sledujte a přizpůsobujte příjem tekutin, zejména během letů a v horkém podnebí. Vyhněte se nežádoucím účinkům při vystavení slunečnímu záření při užívání některých léků (například amiodaronu).

Rovněž jsou uvedena individuální doporučení, lékař informuje pacienta o možných vedlejších účincích předepsaných léků.

Možné komplikace

Samotné akutní srdeční selhání je komplikací mnoha nemocí a stavů. V průběhu léčby srdečního selhání se však mohou vyskytnout závažné poruchy rytmu a vodivosti, tromboembolické komplikace, progrese onemocnění až do nejtěžších forem (kardiogenní šok, plicní edém) a náhlá srdeční smrt.

Předpověď

Prognóza srdečního selhání je vždy dána onemocněním, které ho způsobilo. Srdeční selhání je vždy prognostické nepříznivé. Do jednoho roku zemřelo 17% hospitalizovaných a 7% ambulantních pacientů se srdečním selháním. Ve 30–50% případů pacienti náhle zemřou z vážných poruch rytmu.

V souhrnu bych chtěl upozornit na zvláštní důležitost pravidelného příjmu doporučených léků v ambulantní fázi, dodržování zdravého životního stylu. Pamatujte, že přísné provádění doporučení lékaře pomůže vyhnout se opětovnému hospitalizaci a zlepšit kvalitu života pacienta.

Akutní srdeční selhání

Akutní srdeční selhání je syndrom akutně se vyvíjejícího stavu, který je charakterizován rychlým vznikem klinických příznaků v důsledku snížené kontraktilní práce srdce, což má za následek hemodynamické poruchy a změny v plicním oběhu. Akutní srdeční selhání je srdeční dysfunkce ve formě snížení srdečního výdeje, zvýšeného tlaku v ICC (oběhový systém), tkáňové hypoperfúze a periferní kongesce.

Toto onemocnění je charakterizováno útokem, který je charakterizován náhlou dušností s přechodem na asfyxii, tj. Srdeční astma. Při absenci včasného zmírnění útoku se akutní srdeční selhání rozvíjí do vážnějšího stavu, jako je plicní edém. Kromě toho má tento syndrom také druhé jméno - jedná se o akutní selhání levé komory (AOL) a je vysvětlen tím, že v tomto stavu kontraktilita LV prudce klesá.

Tento syndrom se zpravidla týká patologie, která se vyvíjí v důsledku dekompenzace srdečního selhání chronické povahy (CHF), ale může se vyvinout bez předchozího srdečního onemocnění.

Akutní srdeční selhání je považováno za jeden z častých život ohrožujících stavů, které vyžadují neodkladný lékařský zásah.

Příčiny akutního selhání srdce

S touto formou patologie ostře klesá kontraktilita myokardu, což je důsledek přetížení srdečního svalu, snížení jeho funkční hmotnosti a schopnosti provádět kontraktilní funkci myocytů nebo v důsledku sníženého souladu srdečních stěn.

Příčiny vzniku akutního srdečního selhání jsou tedy různé poruchy srdečního svalu systolických nebo diastolických vlastností v pozadí srdečního infarktu; zánětlivé a dystrofické patologické procesy v myokardu; tachyarytmické a bradyarytmické anomálie.

Také akutní srdeční selhání vzniká v důsledku náhlého nástupu přetížení srdečního svalu po zvýšené rezistenci na odtokových cestách krve, například při hypertenzi, malformacích aorty a infarktu myokardu. Navíc tento charakteristický stav vzniká v případě poinfarktové kardiosklerózy, závažných stavů rozsáhlé myokarditidy v důsledku prasknutí přepážky mezi komorami, nedostatečné funkce trikuspidální nebo mitrální chlopně.

Akutní srdeční selhání se může vyskytnout se zvýšeným fyzickým nebo psychoemotickým stresem, zvýšeným průtokem krve, když pacient leží na pozadí dekompenzovaného myokardu s diagnózou chronického městnavého srdečního selhání.

K nespecifickým příčinám, které přispívají k tvorbě této anomálie, patří různé typy infekcí, akutní formy poruch v mozku, rozsáhlé chirurgické zákroky, selhání ledvin, feochromocytom, předávkování drogami a zneužívání alkoholu.

Příznaky akutního srdečního selhání

Hlavní klinické příznaky akutního srdečního selhání jsou: dušnost ve formě dušnosti, zvýšená tepová frekvence, zvětšené okraje srdce v důsledku hypertrofie srdečního svalu a zvětšených srdečních dutin, hepatomegalie, zejména levé strany, edému lokalizovaného na periferii a zvýšeného CVP (centrální venózní tlak). Na základě údajů z echokardiografických studií je detekována snížená ejekční frakce a rentgenová difrakce odhaluje fenomén kongestivních procesů v plicích.

Pro akutní srdeční selhání je charakteristická forma levé komory a pravá komora.

Jeho příznaky jsou charakterizovány typickým astmatickým záchvatem srdečního typu v intersticiálním stadiu onemocnění a plicním edémem v alveolárním stadiu ALVD. Tvorba srdečního astmatu se zpravidla vyskytuje v noci, kdy pacient spí. V tomto okamžiku zažívá akutní nedostatek vzduchu, strach ze smrti a probouzí se. Navíc se objeví zvláštní charakter kašle. Známky těžké dušnosti, která ztěžuje vdechnutí, nutí pacienta, aby zaujal vertikální polohu nebo stál u otevřeného okna, aby vdechl dech čerstvého vzduchu. Současně je v očích pacienta zaznamenána úzkost a utrpení. Na samém začátku útoku se kůže stává bledou, měnící se na odstín modré, a pak se pacient začne hodně potit. Kromě toho je možné pozorovat otok žil v krku, zrychlení dýchání. Výskyt suchého kašle je doprovázen separací sputa a někdy i příměsí krve. S progresivními procesy v ICC, sputum je odděleno ve formě kapalné pěny s krví nebo kapalinou, která má růžový odstín. A to je charakteristické pro rozvoj plicního edému.

V době studia dýchacího ústrojí bylo zaznamenáno, že dech je krátký, když je počet dechů čtyřicet nebo šedesát za minutu. Na vrcholu útoku, kdy je v plicích dolní části těla oslabeno vesikulární dýchání, jsou slyšet révy vlhkých, jemně bublinovitých vlastností. V některých případech může dojít k srdečnímu astmatu bez sípání vlhkých vlastností. V jiné kategorii pacientů je slyšet sípavé pískání etiologie. Toto je pozorováno hlavně u bronchiálního astmatu s jeho útoky a je vysvětleno tím, že se v průduškách vyvíjí křeč, který je spouštěn oběhovými poruchami v cévách plic.

Nejcharakterističtějšími změnami akutního srdečního selhání jsou orgány krevního oběhu. Zde se objevují příznaky časté pulzní arytmie s hluchými zvuky srdce. Na samém počátku záchvatu může krevní tlak mírně vzrůst a pak se snižuje. Někdy je však tlak okamžitě fixován na dolní indikátory. S útokem se známkami náhlé dušnosti ve formě dechu, stejně jako kašel s výtokem sputa a významným počtem plicních rales, s auskultací, je obtížné poslouchat hluché zvuky srdce. V tomto případě lze pomocí pulsu a krevního tlaku získat přesnější ukazatele fungování srdce.

Škrtící útoky s jejich závažností a prognózou mají obrovskou rozmanitost. V některých okamžicích může náhle dojít k akutnímu srdečnímu selhání, v jiných se nejprve zvyšuje dechová ztráta dechu, pak se objeví srdeční tep a celkový zdravotní stav se následně zhoršuje.

Někdy jsou záchvaty akutního srdečního selhání charakterizovány trváním několika minut a mohou končit sami bez lékařského zásahu. Ale zpravidla se táhnou delší dobu. V takových chvílích může pozdní pomoc zdravotnického pracovníka způsobit smrtelné následky v důsledku plicního edému, kolapsu nebo těžké deprese dýchacího centra.

Akutní srdeční selhání u dětí

Tato choroba je multifaktoriální patologií, která je charakterizována poruchou srdce primární povahy s řadou abnormalit hemodynamiky, hormonálních a nervových adaptací spojených se směrem udržování krevního oběhu, který odpovídá potřebám těla. Pro děti s akutním srdečním selháním je charakteristická extrémně závažná predikce onemocnění s možným fatálním následkem, s předčasným poskytnutím kvalifikované lékařské péče.

U dětí je akutní srdeční selhání klasifikováno do levé komory (AOL), pravé komory (AUR), arytmogenní a celkové. Navíc je systolický, diastolický a kombinovaný.

Systolické akutní srdeční selhání je charakterizováno vývojem v důsledku lézí srdečního svalu nebo jeho přetížení, které je způsobeno zvýšením tlaku, například v aortální stenóze, nebo zvýšením objemu srdce během defektu přepážky mezi komorami. Tento diastolický syndrom je charakterizován poruchami relaxačních procesů v diastole, například při obstrukční kardiomyopatii; snížení velikosti srdečních dutin nebo zkrácení významného množství diastoly v tachysystolické formě arytmií.

Mezi příčinami, které přispívají k rozvoji tohoto onemocnění u dětí, jako je akutní srdeční selhání, dochází k různým změnám v plicích a akutních bronchech přírody (pneumotorax, akutní poranění plic, pneumonie, atelektáza), u kterých je charakteristická plicní hypertenze a hypoxie v důsledku bypassu.. Kromě toho, endogenní a exogenní toxikóza, onemocnění popálenin, sepse jsou také základem tvorby této pediatrické patologie. To jsou přesně ty stavy těla, ve kterých transport glukózy a kyslíku nemůže pokrýt rostoucí potřeby tkání a orgánů.

U dětí má akutní srdeční selhání tři stupně onemocnění. Pro první stupeň patologického syndromu je charakteristická tachykardie a dušnost, která se u dítěte projevuje v klidném stavu. Důležitým klinickým ukazatelem je změněný poměr mezi tepem a dýcháním. Zároveň bude tento poměr u dětí před prvním rokem života k pulsu k dýchání vyšší než tři a u dětí po roce téměř pět. Kromě toho jsou zaznamenány srdeční zvuky neslyšící etiologie, rozšiřuje se hranice srdce.

Ve druhém stupni akutního srdečního selhání je důležitým ukazatelem onemocnění u dětí kompenzační hypervolémie, která se může vyskytnout ve dvou stavech. V prvním případě je dítěti dominována dekompenzace jednoho kruhu krevního oběhu nebo úplná nedostatečnost tohoto krevního oběhu. Při akutním srdečním selhání druhého stupně (A) na pozadí prevalence kongesce v CCB u nemocného dítěte dochází ke zvýšení velikosti jater a objevuje se peri-orbitální edém. Příznaky zvýšeného centrálního venózního tlaku v důsledku dekompenzace se však rychle vyvíjejí během několika minut nebo hodin.

V případě postupného zvyšování onemocnění během dvou dnů může být CVP normální s postupným nárůstem jater. V tomto případě plní úlohu vyrovnávací paměti. Také poslouchal tlumené tóny srdce s možným rozšířením hranic. Při stagnaci krve v ICC, kromě tachykardie, jsou zvýšeny procesy cyanózy, které se snižují po použití kyslíkové terapie. Dítě má sípavý difuzní, jemně temperamentní charakter, je také možné určit druhý tón na plicní tepně. Při akutním srdečním selhání druhého stupně (B), všechny předchozí příznaky zahrnují periferní edém, oligurii s možným plicním edémem.

Třetí stupeň u dětí je charakterizován hypo-systolickou formou, při které se hypotenze vyvíjí na pozadí klinického přetížení ICC. Akutní cirkulační insuficience je charakteristická pro syndrom hemodynamického šoku v důsledku poklesu arteriálního a venózního tlaku.

Praxe IT (intenzivní péče) u dětí vyzařuje akutní srdeční selhání, které je charakterizováno různými srdečními vadami, toxickými látkami a může se také vyvíjet v důsledku nedostatku energie a hypoxie. Je to také v jeho vývoji spojeném s hlubokými změnami v srdci, což se projevuje systolickým pohybem ve formě "kroucení" a diastolického - ve formě "odvíjení". Dysfunkce systoly a diastoly se tedy projevují snížením srdečního výdeje během normálního nebo sníženého LV.

U dětí se tato patologie vyvíjí ve dvou fázích. V první fázi je diastole časem redukována bez dekompenzovaného poklesu odtoku do srdce, i když příznaky stagnačních procesů v CCL jsou již přítomny. Ve druhé fázi se diastole snižuje s dekompenzací, což se stává příčinou hypysystolie doprovázené hypotenzí, plicním edémem a komatem.

Akutní pohotovost akutní srdeční selhání

Mezi hlavní opatření pro poskytování nouzové péče pacientovi se syndromem akutního srdečního selhání patří: první pomoc a lékařská péče před hospitalizací pacienta.

V prvním případě onemocnění se srdečním záchvatem astmatu je nejprve nutné snížit zvýšenou dráždivost dýchacího centra; za druhé, snižují stázu krve v ICC; za třetí, zvýšení kontraktilní funkce srdečního svalu LV. Za tímto účelem je pacientovi dán odpočinek a je mu dána pozice s nohama dolů nebo napůl seděním v posteli, pokud není přítomen kollaptoidní stav. Pak postroj umístěte na oblast dolních končetin, aby se zabránilo zhoršenému průtoku arteriální krve. S arteriální systolou při 90 mm Hg. Čl. podejte pacientovi nitroglycerin pod jazyk každé tři minuty, až čtyři tablety s dobrou snášenlivostí. Pokud je to možné, můžete také snížit nohy do umyvadla s horkou vodou a zajistit čerstvý vzduch, čímž uvolníte pacienta od stlačování oděvu.

Přednemocniční stádium nebo nouzová péče v ambulanci je provedení neuroleptanalgie. Omnopon, Morphine nebo Promedol s Atropinem se podávají subkutánně, aby se snížila nadměrná dráždivost dýchání, aby se snížil vagotropní účinek omamných látek. Poté proveďte kyslíkovou terapii nosním katétrem. Pokud je přítomno intenzivní pěnění, použijte kyslík navlhčený alkoholem nebo odpěňovači. Výpary alkoholu musí být inhalovány po dobu třiceti nebo čtyřiceti minut a poté okysličeny po dobu asi patnácti minut a inhalace směsi kyslíku a alkoholu se opakuje.

Posledním krokem je zavedení diuretik ve formě 1% p-ra Lasix až do osmi mililitrů při intravenózním podání.
Když je krevní tlak normální nebo zvýšený intravenózní kapání Nitroglycerin na fyzické úrovni 25 kapek za minutu, aby se snížil počáteční krevní tlak o dvacet procent. Pokud se tlak nestabilizuje, pak se antihypertenziva, jako je nitroprusid Na, podávají intravenózně, dokud krevní tlak neklesne na 90/60 mm Hg. Čl., Ale ne nižší. Zpravidla se tento lék podává krátce, chrání ho před světlem, takže se v něm kyanid netvoří.

Za sníženého tlaku jsou injikovány dopamin, mezaton a kordiamin. Pokud krevní tlak nedosáhne 80 mm Hg, pak zadejte noradrenalin. Po vyřešení BP a stagnujících procesech je poněkud výraznější paralelní intravenózní nitroglycerin.

S příznaky bradykardie a bronchospasmu se podává Euphyllinum. Je však třeba mít na paměti, že v přítomnosti akutní formy nedostatečné koronární cirkulace a nestability srdečního svalu je použití tohoto léku nežádoucí. Je-li však jeho zavedení nesmírně nezbytné, je nutné jej zavést s velkou opatrností.

Je také důležité vědět, že nitroglycerin a další vazodilatátory jsou v diagnóze aortální stenózy, hypertrofické kardiomyopatie a perikardiálního výpotku prakticky kontraindikovány.

Akutní léčba srdečního selhání

V jakékoli formě akutního srdečního selhání s přítomností arytmií se provádějí pokusy obnovit normální rytmus.

Pro léčbu městnavého AOLI se používá korekce stavů, které způsobily jeho vývoj. Tento stav nevyžaduje samostatnou léčbu. V tomto případě se nitroglycerin až do jednoho miligramu a zvýšená poloha pacienta podávají sublingválně. S charakteristickou stagnací krve - zvedněte horní část těla, s tvorbou plicního edému - sezení s nohama musí být spuštěno dolů. Tyto účinky jsou však s vysokým krevním tlakem nepřijatelné.

Jedním z nejúčinnějších farmakologických činidel pro akutní srdeční selhání je furosemid, který po intravenózním podání v patnácti minutách způsobuje vykládání hemodynamiky myokardu, což je dále zvýšeno působením léčiva. U těžkého plicního edému se furosemid podává až do 200 mg.

V případě výrazné tachypnoe a psychomotorické agitace v případě akutního srdečního selhání jsou předepisována narkotická analgetika. Například morfin reguluje venodální vazodilataci, snižuje zátěž srdečního svalu, snižuje práci dýchacích svalů a potlačuje dýchací centrum. Snižuje se tak zatížení srdce, snižuje se vzrušení psychomotorické povahy a sympathoadrenální aktivita. Kontraindikace k takové léčbě jsou edém mozku, otrava drogami, které inhibují dýchání, plicní srdce.

Pro léčbu těžké kongesce v ICC, pokud není arteriální hypertenze, je předepsáno intravenózní podání isosorbid dinitrátu nebo nitroglycinu s povinným sledováním srdeční frekvence a krevního tlaku.

V případě ALV v kombinaci s kardiogenním šokem nebo sníženým krevním tlakem po selhání předchozí léčby je předepsáno podávání neglykosidových inotropních léčiv. V tomto případě se Dobutamin, Dopamin, Noradrenalin a případně v kombinaci podávají intravenózně.

V boji proti tvorbě pěny v plicním edému se používají odpěňovače, které tuto pěnu ničí. V tomto případě se používají alkoholické páry, kterými prochází kyslík, a pak se přivádí pacientovi s akutním srdečním selháním, použitím masek nebo katétru nosem.

V případech, kdy příznaky plicního edému přetrvávají se stabilní hemodynamikou, jsou glukokortikoidy podávány za účelem snížení permeability. Pro korekci mikrocirkulačních poruch, stejně jako pro prodloužený edém, se Heparin injektuje intravenózně a pak se vyluhuje rychlostí až 900 IU / h.

Pokud se u akutního srdečního selhání nevyskytnou žádné příznaky kongesce, musí být pacient v horizontální poloze. Nezapomeňte mu poskytnout analgezii. V případech bradykardie se Atropin okamžitě podává intravenózně.

Na pozadí rozšířeného obrazu šoku začíná léčba akutního srdečního selhání použitím náhrad plazmy pod kontrolou dýchací frekvence, srdeční frekvence, krevního tlaku a povinné auskultace plic. Pacienti s kardiogenním šokem by měli být hospitalizováni, pokud je to možné, na oddělení kardiochirurgie.

Akutní srdeční selhání

. nebo: Akutní kardiovaskulární insuficience

Příznaky akutního srdečního selhání

  • Známky selhání pravé komory:
    • otoky krčních žil;
    • modřivost prstů, špička nosu, uši, brada;
    • zvětšená játra;
    • vzhled malé žloutnutí kůže;
    • otok různého stupně závažnosti.
  • Známky selhání levé komory:
    • dušnost různé závažnosti až po udušení;
    • paroxyzmální kašel, suchý nebo s pěnivým sputem;
    • uvolnění pěny z úst a nosu;
    • Pozice orthopnea (nucené sezení nebo polosedení v posteli, zpravidla s nohama dolů);
    • vlhké rales v plicích, slyšitelné na dálku (zvuk prasknutí bublin).

Formuláře

Akutní srdeční selhání se vyskytuje v několika typech.

  • S kongestivní hemodynamikou (pohyb krve cévami).
    • Akutní ventrikulární insuficience - kongesce žil ve velké cirkulaci (ve všech orgánech a tkáních).
    • Akutní selhání levé komory - kongesce žil v malé (plicní) cirkulaci:
      • srdeční astma - záchvat náhlého nástupu dušnosti, který se mění v udusení;
      • plicní edém - hromadění extravaskulární tekutiny v plicní tkáni.
  • S hypokinetickým typem hemodynamiky (kardiogenní šok - prudký pokles kontraktility srdečního svalu, vedoucí k narušení prokrvení všech orgánů a tkání):
    • arytmický šok - vyvíjí se v reakci na poruchu srdečního rytmu;
    • reflexní šok - vyvíjí se jako reakce na bolest a je charakterizován rychlou reakcí na terapii bolesti;
    • skutečný kardiogenní šok - vyvíjí se s objemem lézí přesahujícím 40-50% hmotnosti myokardu levé komory (častěji s anterior-laterálním a rekurentním infarktem, u osob starších 60 let, na pozadí arteriální hypertenze a diabetes mellitus).
  • Prudké zhoršení stávajícího chronického srdečního selhání (stav, kdy srdce neodpovídá potřebám orgánů a tkání pro dostatečné zásobování krví).

Důvody

Existuje několik významných onemocnění a stavů, které přispívají k rozvoji akutního srdečního selhání.

  • Onemocnění srdce vedoucí k akutnímu poklesu kontraktility srdečního svalu v důsledku jeho poškození nebo „omráčení“:
    • akutní infarkt myokardu (smrt srdečních svalových buněk v důsledku poruch oběhu v této oblasti);
    • myokarditida (zánět srdečního svalu);
    • operace srdce;
    • následky používání stroje srdce-plíce.
  • Zvýšené projevy (dekompenzace) chronického srdečního selhání (stav, kdy srdce neposkytuje potřebu orgánů a tkání pro dostatečné zásobování krví).
  • Porušení integrity ventilů nebo komor srdce.
  • Srdeční tamponáda (hromadění tekutiny mezi listy perikardového vaku, což znemožňuje adekvátně porazit srdce stlačením dutin srdce).
  • Těžká hypertrofie myokardu (zesílení stěn srdce).
  • Hypertenzní krize (prudký nárůst krevního tlaku nad individuální normu).
  • Nemoci spojené se zvýšeným tlakem v plicním oběhu:
    • plicní embolie (zablokování plicní tepny nebo jejích větví krevními sraženinami (krevními sraženinami), které jsou častěji tvořeny ve velkých žilách dolních končetin nebo pánve);
    • akutní onemocnění plic (například bronchitida (zánět průdušek), pneumonie (zánět plicní tkáně) a další).
  • Tahi- nebo bradyarytmie (poruchy srdečního rytmu ve formě zrychlení nebo zpomalení).
  • Ne-srdeční příčiny:
    • infekce;
    • cévní mozková příhoda (akutně se vyvíjející porušování mozkové cirkulace, doprovázené poškozením mozkové tkáně a poruchou jejích funkcí);
    • rozsáhlý chirurgický zákrok;
    • těžké poranění mozku;
    • toxické účinky na myokard (alkohol, předávkování drogami).
  • Po elektropulzní terapii (EIT, synonymum - kardioverze, metoda léčby některých poruch srdečního rytmu elektrickým proudovým pulsem): úraz elektrickým proudem (poškození způsobené vystavením elektrickému proudu na těle).

Kardiolog pomůže při léčbě onemocnění.

Diagnostika

  • Analýza historie nemoci a stížností - kdy (jak dlouho) a jaký druh stížností pacient měl, jak se v průběhu času změnil, jaká opatření učinil a jaké výsledky, co pacient spojil s nástupem těchto příznaků, šel k lékaři a tak dále.
  • Analýza historie života - je zaměřena na identifikaci možných příčin akutního srdečního selhání, existujících onemocnění kardiovaskulárního systému.
  • Analýza rodinné historie - ukazuje se, zda má někdo z blízkých příbuzných srdeční onemocnění, které se vyskytly v případech náhlé smrti v rodině.
  • Lékařské vyšetření - sípání v plicích, šelest srdce, stanovení krevního tlaku, stanovení hemodynamické stability (pohyb krve cév) - udržení adekvátní hladiny krevního tlaku, pulsu a některých specifických parametrů.
  • Elektrokardiografie (EKG) - identifikace hypertrofie (zvýšení velikosti) levé srdeční komory, příznaky jejího „přetížení“ a řada specifických příznaků zhoršeného prokrvení srdečního svalu.
  • Kompletní krevní obraz - umožňuje detekci leukocytózy (zvýšené hladiny leukocytů (bílých krvinek), zvýšené hladiny ESR (rychlost sedimentace erytrocytů (červené krvinky), nespecifické známky zánětu), které se objevují při zničení buněk srdečního svalu.
  • Analýza moči - umožňuje detekovat zvýšené hladiny bílkovin, bílých krvinek, erytrocytů a identifikovat nemoci, které mohou být komplikací akutního srdečního selhání.
  • Biochemický krevní test - je důležité stanovit hladiny:
    • celkový cholesterol (látka podobná tuku, která je "stavebním materiálem" pro buňky těla);
    • „Špatný“ (přispívá k tvorbě aterosklerotických plátů (vzdělávání sestávající ze směsi tuků (především cholesterolu) a vápníku) a „dobré“ (zabraňuje tvorbě plaků) cholesterolu;
    • triglyceridy (tuky, zdroj buněčné energie);
    • krevního cukru k posouzení rizika spojeného s vaskulární aterosklerózou.
  • Echokardiografie (EchoECG) je metoda ultrazvukového vyšetření srdce, která se používá k hodnocení a sledování lokální a celkové komorové funkce srdce, struktury a funkce chlopní, patologie perikardu, mechanických komplikací infarktu myokardu (odumření buněk srdečního svalu v důsledku poruch oběhu v této oblasti) a hromadných lézí srdce, stav chlopně a umožňuje zjistit možné porušení kontraktility srdečního svalu.
  • Stanovení hladiny biomarkerů (vysoce specifický znak léze) v krvi.
  • Radiografie hrudníku - zhodnotit velikost a jasnost stínu srdce, stejně jako závažnost stagnace krve v plicích. Tato diagnostická studie se používá k potvrzení diagnózy ak posouzení účinnosti léčby.
  • Posouzení složení plynu arteriální krve s definicí parametrů, které ji charakterizují.
  • Koronární angiografie je radioptická metoda zkoumání cév, která krmí srdce, což vám umožní přesně určit povahu, umístění a stupeň zúžení koronární tepny (krmení srdečního svalu).
  • Multislice počítačová tomografie (MSCT) srdce s kontrastem - typ rentgenového vyšetření s intravenózním podáním radiopakní látky, která vám umožní získat přesnější obraz srdce na počítači a vytvořit jeho trojrozměrný model; Metoda umožňuje identifikovat možné defekty ve stěnách srdce, jeho ventily, vyhodnotit jejich fungování, identifikovat zúžení vlastních cév.
  • Katetrizace plicních tepen - pomoc při diagnostice a sledování účinnosti léčby akutního srdečního selhání.
  • Zobrazování magnetickou rezonancí (MRI, metoda získávání diagnostických obrazů orgánu, na základě využití jevu jaderné magnetické rezonance, umožňuje získat obraz jakéhokoliv orgánu bez použití rentgenového záření).
  • Stanovení komorového natriuretického peptidu (BNP-peptidu, proteinu produkovaného ve srdečních komorách v důsledku přetížení a uvolnění ze srdce v reakci na protažení a zvýšení tlaku). Jeho hladina v krvi stoupá přímo úměrně stupni srdečního selhání.
  • Konzultace s terapeutem je také možná.

Léčba akutního srdečního selhání

Akutní srdeční selhání je život ohrožující stav a vyžaduje nouzovou léčbu.

V každé klinické variantě akutního srdečního selhání je ukázána včasná korekce stavu, který vedl k rozvoji takové závažné komplikace.

  • Pokud je příčinou porucha srdečního rytmu, základem pro normalizaci hemodynamiky a stabilizaci stavu pacienta je obnovení normální srdeční frekvence.
  • Pokud je příčinou infarkt myokardu (odumření buněk srdečního svalu v důsledku poruch oběhu v této oblasti), je jednou z nejúčinnějších metod řešení akutního srdečního selhání rychlá obnova koronárního průtoku krve v postižené tepně, kterou lze v prostředí přednemocniční péče dosáhnout pomocí systémové trombolýzy (míra záchranné lékařské péče v prvních hodinách po infarktu - rozpuštění krevní sraženiny pomocí trombolytických léků (léků, které rozpouštějí krevní sraženiny), podávány intravenózně).
  • Pokud bylo akutní srdeční selhání výsledkem akutně rozvinutých poruch intrakardiální hemodynamiky způsobené traumatem, rupturami myokardu, poškozením chlopenního aparátu, nouzová hospitalizace je indikována ve specializované chirurgické nemocnici pro chirurgickou péči.
  • Léčba akutního kongestivního selhání pravé komory spočívá v nápravě stavů, které jsou příčinou - plicního tromboembolismu, astmatického stavu atd. Tento stav nevyžaduje samostatnou terapii.

Existují však metody přímé léčby akutního srdečního selhání.

  • Kyslíková terapie (inhalace kyslíku přes masku nebo nosní katetr).
  • Sedace (povrchní, lékařsky vyvolaný spánek, který naznačuje možnost kdykoli probudit pacienta).
  • Úleva od bolesti
  • Metody, které zvyšují kontraktilitu myokardu v důsledku kardiotonických a stimulačních účinků na srdce:
    • srdeční glykosidy (komplexní sloučeniny rostlinného původu, které mají selektivní tonický (stimulační) účinek na srdce);
    • kardiotonika (léky, které zvyšují kontraktilitu srdečního svalu).
  • Boj proti hypervolémii (přebytek vody v těle) a edému:
    • diuretika (diuretika),
    • omezení pitného režimu (obvykle je množství kapaliny omezeno na 1,2-1,5 litrů denně, včetně všech tekutých pokrmů (polévek, čaje, džusů atd.)).
  • Snížení vaskulární rezistence při současném zlepšení periferního a koronárního oběhu:
    • Vazodilatátory,
    • disagreganty (léky, které snižují schopnost krevních destiček (krevních buněk, které jsou zodpovědné za srážení krve) pro lepení).

Komplikace a důsledky

Prevence akutního srdečního selhání

  • Pravidelné pozorování (vyšetření nejméně dvakrát ročně) s odborníkem na přítomnost chronických onemocnění kardiovaskulárního systému, včasné vyhledání lékařské pomoci a přesné provedení doporučení.
  • Nejúčinnější prevencí onemocnění kardiovaskulárního systému je snížení nepříznivých účinků hrozeb:
    • Odvykání od kouření a nadměrné užívání alkoholu (pro muže přípustná dávka není větší než 30 gramů alkoholu denně);
    • vyloučení psycho-emocionálního přetížení;
    • udržení optimální tělesné hmotnosti (pro tento účel se vypočítá index tělesné hmotnosti: hmotnost (v kilogramech) dělená druhou mocninou (v metrech), normální je 20-25).
  • Pravidelná fyzická aktivita:
    • denní dynamický kardio trénink - rychlá chůze, běh, plavání, lyžování, cyklistika a další;
    • každá lekce po dobu 25-40 minut (zahřátí (5 minut), hlavní část (15-30 minut) a poslední období (5 minut), kdy se tempo cvičení postupně zpomaluje);
    • nedoporučuje se cvičit do 2 hodin po jídle; po skončení tříd je také žádoucí nejíst potravu po dobu 20-30 minut.
  • Kontrola krevního tlaku.
  • Racionální a vyvážená výživa (jíst potraviny s vysokým obsahem vlákniny (zelenina, ovoce, zelenina), vyhnout se smaženým, konzervovaným, příliš horkým a kořeněným jídlům).
  • Kontrola cholesterolu (tuk-jako substance, který je “stavební materiál” pro buňky těla).

Co dělat s akutním srdečním selháním?

  • Vyberte si vhodného kardiologa
  • Absolvování testů
  • Ošetřete u lékaře
  • Dodržujte všechna doporučení