Co je to perikard?

PERICARDIUM [perikard (PNA, JNA, BNA); zastaralý syn. perikardiální sáček] - tkáňová membrána obklopující srdce, aortu, plicní trup, otvor dutých a plicních žil. Existují vláknité P. (perikardium fibrosum), které pokrývá srdce a uvedené cévy, a serózní P. (pericardium serosum), který je lemován vláknitým P. a viscerálním (lamina visceralis) s parietální laminou (lamina parietalis), e. epikard (epikard), - vnější povrch srdce. Mezi parietálními a viscerálními destičkami je štěrbinový prostor - perikardiální dutina (cavitas pericardialis).

P. u obratlovců se vyvíjí v souvislosti s tvorbou srdce a primárních tělesných dutin. Již u ryb a obojživelníků je P. složen ze dvou serózních destiček: parietální a viscerální. Ve více organizovaných třídách, zejména u vyšších obratlovců, je složitost struktury P. a její dutiny, zejména v důsledku redukce primárních arteriálních oblouků, tvorby plicního trupu, dutých a plicních žil, jakož i tvorby membránových a pleurálních dutin.

Obsah

Embryologie

K tvorbě perikardiální dutiny dochází na konci 3. a 4. týdne embryonálního vývoje. Spárované základy srdce ve formě dvou srdcových trubek se postupně sbíhají a spolu rostou a tvoří srdeční trubici. Viscerální mesoderm pokrývající srdeční trubici, když jde do parietálního mesodermu, tvoří mezentérii srdeční trubice (mesokardie), která spolu s mezodermálními destičkami omezuje dvě primární srdeční dutiny (obr. 1). Parietální mezoderm způsobuje vznik perikardu samotného. Epikard se vyvíjí z oblasti viscerálního mezodermu, který je součástí myoepikardiální desky srdce. U embrya o délce 7 mm je ventrální mezenterie redukována, což vede k jediné sekundární pleuroperikardiální dutině. Pak se srdeční trubice posouvá dolů do hrudníku, vytváří se příčná přepážka a pleuroperikardiální deska, která rozděluje společnou tělní dutinu do hrudníku a břišní dutiny a do pleuroperikardiální dutiny do perikardiálních a pleurálních dutin. Porušení P. embryogeneze vede k vrozeným malformacím P. (částečná nebo úplná absence P., jeho divertikuly).

Topografie a anatomie

P. se nachází v dolní části předního mediastina (viz), v prostoru mezi membránou (dole), mediastinální pleurou (po stranách), hrudní stěnou (vpředu) a páteří a zadními orgány mediastina (zpět). Ve vztahu k sagitální rovině se P. nachází asymetricky: cca. 2/3 je nalevo od této roviny, 1/3 - vpravo.

Skeletopie a P. syntopy odpovídají topografii srdce (viz).

U novorozenců a malých dětí má P. téměř kulovitý tvar, který odpovídá tvaru kulatého srdce. V budoucnu získává P. kuželovitou formu a u dospělých se podobá komolému kuželu, směřujícímu nahoru a vzhůru nohama (obr. 2). Uvnitř perikardu jsou srdce, vzestupná aorta, plicní trup, ústa dutých a plicních žil. V dutině P. obsahuje 20 až 30 ml průhledné kapaliny (perikardiální kapaliny). Rozlišení formy I. u osob jiného patra není jasně vyjádřeno. Nejvýznamnější individuální rozdíly spojené s polohou a tvarem srdce a tvarem hrudníku. U lidí s širokým a krátkým hrudním košem má vysoký stupeň postavení membrány a příčná poloha srdce P. nízký kužel s širokým základem. U jedinců s úzkým a dlouhým hrudním košem, nižší úrovní postavení bránice a svislou polohou srdce má P. často vzorec dlouhého, protáhlého kužele s úzkou základnou. Velikost P. u dospělých u obou iola se značně liší: délka 11,5–16,7 cm, maximální šířka základny 8,1–14,3 cm, anteroposteriorní velikost 6–10 cm, tloušťka P. dosahuje 1 mm. U dětí má P. větší transparentnost, pružnost a schopnost protáhnout se. U dospělých je P. trochu roztažitelný, silný a vydrží tlaky do 2 atm.

V P. jsou čtyři části: přední část (pars ant.); nižší nebo diafragmatické (pars inf., s. diaphragmaticae back, nebo mediastinal (pars post., s. medi-astinalis) a laterální nebo pleurální (partes lat., s. pleurales). přední stěna hrudníku, označovaná jako sterno-pobřežní část (pars sternocostalis) Přední část P. začíná od svého přechodného záhybu na vzestupné aortě a plicním trupu a zasahuje až do membrány, má tvar konvexní anteriorly trojúhelníkové desky s vrcholem směřujícím nahoru (obr. 2). Tato část P. je fixována na hrudní stěnu pomocí horní a dolní skupiny. Rozměry přední části P. jsou od 7,5 do 13,9 cm (obvykle 10 až 12 cm) v čelní rovině a od 6 do 10 cm (častěji 7 až 8 cm) v sagitálním povrchu, povrch spodní části je hladký. části P. v různých lidech se liší tvarem a velikostí, záleží na poloze pleurálních listů, za nimi pokračují do zadní stěny P., zepředu do přední strany, zdola dolů a zadní část P. se liší ve větší složitosti anatomické struktury. U dospělých je jeho výška 5–8,6 cm, šířka na úrovni horních plicních žil 1,5–4,7 cm, na úrovni dolních plicních žil 2,6–4,8 cm, zadní část je fixována tracheoperikardiálními a vertebrálními perikardiálními vazy. Nahoře, když parietální deska serózní perikardu přechází do viscerální destičky nebo epikardu, P. tvoří přechodné záhyby umístěné na základně srdce, ch. arr. na velkých cévách (obr. 3).

V P. existuje celá řada izolovaných dutin, zvaných sinusy (sinusy). Přední sinus se nachází mezi hrudní kostí a spodní (diafragmatickou) částí P. Běží obloukovitě v čelní rovině a má tvar drážky. Jeho hloubka může dosáhnout několika centimetrů. V tomto porostu, s perikarditidou, hemo- a hydroperikarditidou, se scapia vstřebává. Příčný sinus leží v horní části zadní části P. a je vpředu omezen serózním P., obklopujícím vzestupnou aortu a plicní trup, za - pravou a levou atrií, srdečními ušima a nadřazenou vena cava, shora - pravou plicní tepnou, pod - levou komorou a síní. Délka příčného sinusu u dospělých je 5,1–9,8 cm, průměr pravého vstupu je 5–5,6 cm a průměr vchodu je 3–3,9 cm, příčný sinus spojuje zadní stranu P. zepředu. Vložením prstů do příčné dutiny je možné zakrýt aortu a plicní kmen. Šikmý sinus se nachází ve spodní části zadní části P. mezi spodní dutou žílou a plicními žilami. Vepředu je ohraničen zadní plochou levé síně, za zadní stěnou P. Výška šikmého sinusu u dospělých je 6-8 cm, šířka 1,9-7,5 cm, objem 15-35 ml.

V různých částech přechodného záhybu mezi epikardem a P. existuje řada arkýřovitých prohlubní ve tvaru zářezu - torze P. (Obr. 3).

Krvní zásobení

P. tepny pocházejí z větví vnitřní hrudní tepny a hrudní aorty. Počet zdrojů krve může dosáhnout 7. Jedná se o perikardiální diafragmatické, mediastinální, bronchiální, jícnové, interkonstální tepny a brzlíky.

V oblasti přechodných záhybů P. obsahuje cévní glomeruly, které se podílejí na tvorbě perikardiální tekutiny.

P. žíly provádějí odtok krve z intramurálních žilních sítí P. Jsou umístěny v blízkosti arteriálních sítí a jsou spojeny s epikardiální žilní sítí. Odtok krve z intramurálních žil probíhá přes perikardiální a diafragmatické žíly a žíly brzlíku (do systému nadřazené duté žíly), přes průduškové, ezofageální, mediastinální, mezikrstní a horní žilní žíly (do systému nepárových a semivických žil).

Lymfatická drenáž

Lymfatické cévy v P. jsou tvořeny třemi sítěmi limf, kapilár a cév umístěnými v různých vrstvách. V povrchové kolagenu-elastické vrstvě P. existuje počáteční, nebo kapilární, limf síť, ze které se tvoří odkloněné končetiny, nádoby prvního řádu tvořící větší končetinu, sítě v hluboké vrstvě kolagenu. Odtok lymfy z těchto hlavních končetin, sítě se provádí přes odkloněné končetiny, plavidla druhého řádu procházející ve vnějších vrstvách P. a tvořící v ní třetí síť velkých končetin, cév. Z poslední sítě již tvořila limf, plavidla třetího řádu nesoucí lymfu v regionálním limf. uzlů.

Inervace P. se provádí nervy z vegetativních plexusů mediastina. Inervace také zahrnuje levé rekurentní a interkonstální nervy. V P. stěně jsou nalezeny různé interoreceptory.

Histologie

Fibrous P. obsahuje velké množství kolagenu a elastických vláken, které tvoří několik skupin svazků určitého směru. Jedna z těchto skupin začíná na úrovni levého srdce ucha a jde dále směrem dolů a na pravý ventilátor, pokrývající přední část P. v oblasti levé a pravé komory. Druhá skupina je také umístěna v přední části a jde z oblasti P., odpovídající arteriálnímu kuželu, dolů téměř rovnoběžnými nosníky. Stejné vláknité svazky v zadní části P. jdou od dolní vény cava nahoru zprava doleva. Kromě toho, kruhové vláknité svazky leží kolem cév základny srdce. Vláknitý a serózní P., který je jediný celek, tvoří 6 vrstev (zevnitř ven): mesothelium, bazální membrána, povrchová vrstva kolagenových vláken, povrchová kolagen-elastická vrstva, vrstva elastických vláken a hluboká vrstva silných kolagenu elastických vláken.

Podle D.A. Zhdanov, přes všechny vrstvy P., stejně jako epikard, "nasazyvayuschie poklopy" projít, spojené s limf, cévy a účastní společně s venózní a limf formace v absorpci tekutiny z perikardiální dutiny.

Patologie

Poranění P. jsou doprovázena mnoha onemocněními, při kterých se serózní membrány účastní patolu (viz Polyserositis), srdce (viz infarkt myokardu, Pancarditis) nebo jiných orgánů hrudníku v kontaktu s P. Nejčastěji je pozorována infekční a alergická perikarditida, zejména tuberkulární a revmatická povaha, klín klín, možnosti suchého (fibrinózního) a exsudativní (serózní, serózní a hnisavé, hnisavé, atd.) s odpovídajícími symptomaty (viz Perikarditida).

U onemocnění doprovázených všeobecnými oběhovými poruchami, edémem, hemoragickým syndromem i u některých nádorů v P. dutině je možné hromadění tekutiny nezánětlivého původu - hydroperikardia (viz), hemoperikardia (viz) a ve vzácných případech hiloperikard - akumulace chyleznoy tekutiny při vzniku píštěle mezi P. a dutinou hrudníku, kanálem.

Velmi vzácně se do perikardiální dutiny dostává plyn nebo vzduch a vyvíjí se pneumoperikard (viz). To je způsobeno traumatickým poraněním hrudníku s rozvojem pneumotoraxu (ruptura dutiny, ruptura jícnu nebo žaludku, která s nimi komunikuje s P. s dutinou nebo s P. bezprostředním poraněním). Přítomnost plynů je často vysvětlena hnilobným rozpadem exsudátu. V těch případech, kdy jsou plechy P. pronikány plynnými bublinkami, hovoří o P. pneumatose.

U anthracosis (viz. Pneumokonióza) je někdy pozorována lymfogenní anthracosis P., u Krom z P. najít černé skvrny nebo síť petechochechny inkluze uhlí.

Kromě některých forem perikarditidy patologie P. sama zahrnuje malformace jejího vývoje (zjištěné u mužů třikrát častěji než u žen), stejně jako poranění, nádory, parazitární invaze P.

Perikardiální defekt je nejvzácnější jeho vývoj, nejprve popsal Columbus (M. R. Columbus) v 1559. Tři druhy defektu jsou rozlišovány: úplná nepřítomnost P., vytvoření obyčejné pleuropericardial membrány pro srdce a levé plíce, a částečný defekt (různé velikosti) mezi P. a levé pleurální dutiny. Vady P. jsou často kombinovány s jinými vývojovými defekty a vznikají nejčastěji v důsledku abnormálního vývoje Cuvierových kanálků, a to v důsledku postupného pohybu, při němž dochází k oddělování pleurálních dutin od dutiny P.

Při nekomplikovaném defektu P. mohou být příznaky nepřítomné, ale v některých případech jsou popsány kýly s uškrtením srdce a možná smrt. Když je nutná operace srdce.

Divertikul a perikardiální cysty mohou být buď vrozené (v důsledku malformace P.) nebo získané. Nejčastěji se vyskytují ve věku 20-40 let.

Vrozené divertikuly a cyelomové cysty P. (perikardiální hernie), mnoho výzkumníků identifikovat. Základem jejich vzniku je malformace perikardiálních a pleuroperikardiálních kolelů: nedostatek fúze jedné z primárních mezer s ostatními v místě vzniku perikardiálního coelom. Makroskopicky představují výčnělek směrem ven z parietálního letáku P. z pytlovitého nebo zátokového tvaru s tenkými stěnami, méně často laločnatými. Dutina vyčnívání je uvedena s P. dutinou (divertikulum) nebo je od ní oddělena (cysta). Dutina cysty obsahuje nevýznamné množství (ve vzácných případech až 2 litry nebo více) bezbarvé nebo světle žluté tekutiny, někdy smíšené s krví. Mikroskopicky je cystová stěna tvořena vláknitou pojivovou tkání s infiltráty lymfatických a monocytických buněk a je lemována mesotheliem, někdy vytvářejícím papilární růst.

Získané cysty P. se vyskytují po hematomech, s abdominální degenerací nádorů P. a parazitární invazí (echinokoky).

Získané divertikulum P. jsou zpravidla spojeny s organizací fibrinového exsudátu při zánětu P. nebo při přechodu na P. záněty z pohrudnice - tzv.. zánětlivé divertikuly. Ten může vymizet s eliminací zánětlivého procesu a resorpcí exsudátu. V cicatricial procesech v předním mediastinum, P. parietal list může být zapojený do jizvy, zatažený, a tvořit trakci P. diverticulum Pokud velké množství tekutiny se hromadí v P. je dutina, vyčnívání parietal listových pulsů synchronně s tepy srdce - takzvaný. pulzní divertikulum. Pulzní divertikul nemusí mít žádnou souvislost s trakcí, pak se nachází v dolní části P. a směřuje na pravou stranu, což dalo A.I. Abrikosovovi důvody vysvětlit jejich formaci P. slabostí na tomto místě.

V 1/3 případů divertikulu a cysty P. nemají ani subjektivní, ani objektivní klín, projevy. V případech, kdy existují stížnosti, nejsou specifické (vágní pocity a bolesti v srdci, dušnost, únava).

S velkými cystami a divertikuly, kompresí koronárních (koronárních, T.) cév, atrií, průdušek, jícnu, takového klinu je možné, projevy jako angina (viz), fibrilace síní (viz), hemoptýza (viz), známky bronchiální obstrukce, dysfagie (viz). Pokud jsou tyto útvary umístěny v pravém kardio-diafragmatickém rohu, pacienti si často stěžují na bolest v pravém hypochondriu a epigastrickém regionu, vyzařujícím na pravé rameno. Klín, obraz je zřetelněji vyjádřen v divertikule, jehož naplnění perikardiální tekutinou se mění se změnou polohy těla, což způsobuje podráždění interoreceptorů.

Diagnóza cyst a divertikul P. je založena na multiprojection rentgenolu, studii; někdy je možné navázat spojení odhalené tvorby s P. pouze během operace.

Léčba závažných klínových symptomů je excizí divertiklu. S divertikulem zánětlivého původu se provádí terapie základního onemocnění.

Poranění perikardu jsou obvykle kombinována s poraněním srdce, často pronikajícím. Jako komplikace je možný vývoj srdeční tamponády (viz). V letech Velké vlastenecké války byl pooperační hemoperikard ve více než polovině případů komplikován hnisavou perikarditidou (viz). Je popsán vývoj konstriktivní perikarditidy po P. zranění.

Cizí tělesa vstupují do dutiny P. stěnou jícnu (jehly, kosti); jsou buď v něm volně nebo enkapsulovány. V reakci na zavedení cizích těles v P. se vyvíjí zánět, v některých případech končí obliterací P.

Diagnostika traumatických úrazů a cizích těles G1. na základě komplexního vyšetření pacienta. Primární význam mají současně rentgenová a elektrokardiografická vyšetření. Pro diagnostiku hemoperikardu proveďte punkci P.

Léčba je určena rozsahem a povahou zranění; v případě potřeby provádějte chirurgické odstranění cizích těles. Terapie sekundární perikarditidy se provádí v závislosti na jejím spojení s infekčním agens, na povaze a rychlosti zvýšení exsudátu v perikardiální dutině (viz Perikarditida).

Perikardiální dystrofie se vyskytují jako důsledek všeobecných metabolických poruch (tuk, protein, pigment, sůl). S vysokým stupněm obezity v epikardu se vytváří vrstva tukové tkáně až do tloušťky 0,5-1,5 cm, zejména v oblasti pravé komory, někdy tučné řezy visí ve formě hroznů v dutině P.

Gingová tkáň G1. pozorované ve stáří as akutní kachexií; to se vyvíjí v epi-srdeční tuk, získávat želatinový charakter. Je založen na atrofii tuku a serózním namočení pojivové tkáně (serózní atrofie tukové tkáně).

Poruchy metabolismu soli vedou k difuzní nebo fokální kalcifikaci P., nejčastěji spojené s hronem, jeho zánětem, jsou však popsány případy primární kalcifikace P. neznámé etiologie. Ukládání solí kyseliny močové se někdy nachází v dně.

Krvácení u P. se liší u řady onemocnění. Hemoragie v epikardu, punktátu nebo ve formě nepravidelně tvarovaných skvrn, jsou pozorovány při asfyxii, krvácení v parietálním listu - během hemoragické diatézy jakékoliv etiologie, sepse, leukémie, v případě otravy fosforem, oxidu uhelnatého, osvětlovacího plynu, lewisitu, alkoholu. Jsou umístěny ve vláknité tkáni a nezachycují mesothelium. Ve výsledku krvácení u P. a někdy i ve výsledku perikarditidy se může vyvinout hemosideróza (viz) P.

Parazitární perikardiální léze tvoří 0,9–1,75% všech případů P. onemocnění, jsou způsobeny echinokokem (viz Echinokokóza), cysticerkem (viz Cysticercosis) a trichinózou (viz Trichinosis).

Parazitické cysty jsou zpočátku lokalizovány, zpravidla v myokardu, ale jak rostou, mohou se dostat k viscerálnímu listu serózní P., který je ovlivněn

konstantní komprese podléhá atrofii. Občas se mezi P. listy tvoří parazitární cysty, když se prasknou bubliny, jsou v P. dutině volné plovoucí dcery a scolexes. Někdy se v perikardiální tekutině nachází cysticercus nebo trichinae. Po smrti parazitů se cysty kalcifikovaly. Jednotlivé případy histoplazmózy jsou popsány (viz) s ostrou kalcifikací P. v důsledku přítomnosti parazitů.

Parazitární léze P. dlouhodobě asymptomatická. Velké nebo vícenásobné cysty mohou způsobit selhání oběhu (dušnost, otok, cyanóza). Velký průnik cysty do perikardiální dutiny vede k srdeční tamponádě. Předpokládejme, že přítomnost parazita v P. umožňuje detekci kopulovitých výčnělků kontur srdce během rentgenolu. studie, stejně jako bolest v srdci a známky selhání oběhového systému v kombinaci s projevy alergického organismu (krevní eozinofilie, polyartralgie, pohrudnice). Léčba Ch. arr. chirurgické (odstranění cysty), ale není to vždy možné (v případě více cyst s primární lokalizací v myokardu je operace často nemožná).

Nádory perikardu jsou rozděleny na primární a sekundární. Primární nádory, benigní i maligní, jsou vzácně pozorovány. Z benigních P. nádorů jsou popsány fibromy (viz fibrom, fibromatóza), leiomyofibrom (viz Leiomyom), fibrolipom, lipom (viz), hemangiom (viz) a lymfangiom (viz), dermoidní cysta (viz Dermoid), teratom (viz), neurofibrom (viz). Mají více či méně pravidelný kulatý tvar a visí na noze do dutiny P., jejich váha někdy dosahuje 500 g.

Kromě pravých nádorů P., tam jsou takzvané. pseudo-nádory reprezentované organizovanými trombotickými masami nebo fibrinovým exsudátem (tzv. edematózní fibrózní polyp). Mohou dosáhnout velikosti velkého jablka.

Malé fibromy a lipomy jsou velmi vzácně rozpoznány in vivo (radiograficky). Velké benigní nádory P. jsou charakterizovány symptomy spojenými s kompresí dýchacího traktu, průchodem v mediastinu, jícnu (poruchy polykání), nervovými kmeny a průduškami (kašel, dušnost). Při stlačování srdečních komor (nejčastěji atria) a velkých žil se v příslušných bazénech vyvíjí žilní kongesce nebo generalizované selhání oběhového systému. Komprese aorty se projevuje systolickým šelestem, slyšitelným přes zúženou oblast. Stupeň komprese aorty je obvykle malý a porušení arteriální perfúze je zřídka pozorováno. Rychle rostoucí angiomy a teratomy mohou vést ke smrtelnému krvácení, komplikovanému hemoragickou perikarditidou, maligní.

Otázka proveditelnosti chirurgického odstranění benigních nádorů P. rozhoduje v závislosti na závažnosti klinu symptomy. Rychlý růst nádoru je absolutní indikací pro chirurgickou léčbu. *

Maligní nádory P. se setkávají o něco častěji. Z primárních nádorů P. sarkomů jsou pozorovány (kulaté a vřetenové buňky), angiosarkomy (viz), mesothelioma (viz) ve všech gistol, možnosti. Davis (M. J. Davies, 1975) věří, že všechny typy P. sarkomů jsou mezoteliálního původu a měly by být považovány za mezoteliomy. Nádory jsou ve formě omezeného polypousového výrůstku s hemoragickým exsudátem v P. dutině nebo ve formě difúzní infiltrace nádoru do stěn s obliterací dutiny („rakovinové zasklívací srdce“). Pokud nádor vylučuje hlen, dutina P. je naplněna hustou, viskózní, bezbarvou hmotou. Mikroskopicky jsou mesotheliomy tří typů: čistě vláknité, čistě epiteliální (nebo ferrubinové s vysokým obsahem kyselých mukopolysacharidů) a smíšené (epiteliální fibróza). Metastatické nádory jsou častější primární, vyskytují se u 5% těch, kteří zemřeli na rakovinu prsu, průdušku, lymfosarkom, melanomy. Obvykle je komplikuje "nevyčerpatelná" hemoragická perikarditida.

Clin, symptomy jsou určeny růstem a metastázami nádorů. Většina metastáz je pozorována v mediastinu, pohrudnici, plicích. Spolu se známkami komprese, vyskytujícími se u benigních nádorů, jsou pozorovány symptomy spojené s infiltrativním růstem nádoru v myokardu (bolest v oblasti srdce, infarktové změny EKG) nebo jiné orgány a tkáně sousedící s P. "Glazura" rakovina P. může projevit příznaky "srdce" (viz Perikarditida).

Chirurgické ošetření; pokud to není možné, provádí se radiační léčba (viz), která v některých případech zastavuje progresi nádorového procesu po několik měsíců a dokonce i let. Viz také Mediastinum, nádory.

Diagnostika nemocí

Pro diagnostiku P. patologie se provádí obecné klinické vyšetření pacienta za použití základních i dalších metod. Od poslední největší hodnota pro rozpoznání chorob P. má rentgenol, výzkum.

Hlavní metody zkoumání pacienta poskytují nejvíce informací v diagnostice suché perikarditidy (anamnéza, analýza stížností na bolest na hrudi, naslouchání frikčnímu hluku P.) a pro detekci výpotku v perikardiální dutině (změna špičky apikálního impulsu a rozšíření hranic relativní a absolutní perkusní perkusie) perikardiální výpotek, hydro- a hemoperikardium.

Významnou roli v diagnostice perikarditidy hrají metody elektrofyziologického výzkumu, především elektrokardiografie (viz), která odhaluje změny v terminální části komorového komplexu charakteristické pro suchou a výtokovou perikarditidu (viz Perikarditida). Phonokardiografie (viz) umožňuje detekovat patognomonii pro konstrikční perikarditidu "perikardiový tón". Echokardiografie (viz) pomáhá detekovat minimální množství výpotku v perikardiální dutině. Určit povahu výpotku a povahu laboratoře trávit. studie (biochemické, imunologické, cytologické) tekutiny extrahované z perikardiální dutiny punkcí P.

Radiodiagnostika onemocnění perikardu je založena na identifikaci příznaků změny v samotném P. nebo v sousedních orgánech. Nepravidelnost a nejasnost obrysů srdečního stínu, zesílení a zesílení stínu P., přítomnost vápenatých inkluzí, deformace srdečních oblouků, příznaky výpotku v perikardiální dutině a změna povahy zubů na rentgenovém a roentgenovém geniku. Změny v orgánech přilehlých k P. jsou vyjádřeny jejich vytěsněním, deformací v důsledku jejich přemístění, změnou velikosti srdečního stínu, omezením jeho přemístění při změně polohy těla pacienta a během dýchání. Pro konečný závěr o stavu P. je nutné umělé kontrastování jeho dutiny (viz Pneumoperikardium).

Radiodiagnostika nemocí P. je často obtížná kvůli maskovacím příznakům hlavního nebo souběžného onemocnění.

Diferenciální diagnostika je prováděna se srdečními chorobami, doprovázenou dilatací dutin (revmatické defekty, myokarditida), stejně jako s určitými chorobami pohrudnice a plic, radiograficky se objevují další stíny v oblasti srdce. Rentgenol, studie v podmínkách umělého tnevmoperikardu s dvojitým kontrastem, umožňuje provést konečnou diagnózu.

Cyelomová cysta a P. divertikulum jsou obvykle nalezeny náhodně ve výzkumu rentgenolu. Cysta je téměř vždy umístěna v pravé dolní části předního mediastina (obr. 4, a, b), méně často vlevo, v kardiovaskulárním úhlu. Výjimečně vzácná je další lokalizace cysty. Forma cysty je obvykle kulatá, zřídka polygonální (po odloženém zánětlivém procesu nebo v přítomnosti vícekomorové cysty), měnící se změnou polohy těla, dýchacími a funkčními testy. Je blízko nebo blízko srdce a často k membráně; jeho stín je jednotný, jeho intenzita je stejná jako intenzita srdce, vnější kontury jsou jasné. Konstanta rentgenol je charakteristická, fotografie při dynamickém pozorování po mnoho let. Pulzace cysty má přenosový charakter.

Diferenciální diagnostika P. cysty se provádí s aneuryzmatem aorty (viz) a aneuryzmatem srdce (viz), echinokokem, nádorem, kýlou a relaxací diafragmy (viz), bronchogenní, dermoidní nebo enterogenní cysty, neuromu (viz).

P. kalcifikace, řez je pozorován při adhezivním perikardu a méně často při parazitárních onemocněních dochází k radiologickému vyzařování ve formě charakteristických stínů, které se slučují do oddělených proužků a dokonce i prstencového stínu obklopujícího srdce. Obvykle jsou kalcifikace lokalizovány v oblasti koronárního sulku a pravé komory, mohou se rozšířit do pravé síně, jsou extrémně vzácně nalezeny v projekci levé komory a nikdy nejsou na vrcholu. Nejlepší projekcí pro jejich identifikaci je levá přední noha. Tomografie (viz) umožňuje přesněji určit povahu, umístění a rozsah kalcifikací P.

Bibliografie: Bodemer, moderní embryologie, trans. z angličtiny, s. 313, M., 1971; Gerke A.A. Nemoci perikardu a jejich léčba, M., 1950; Gogin E. E. Perikardiální onemocnění, M., 1979; Keveşe. Ji. a Zin a hina E.A. Radiodiagnostika cystických cyst perikardu, Klin, lékařský, sv. 52, 1962; Petrovsky B.V. a Laikov a V. H. JI. Perikarditida po střelných poranění hrudníku, Chirurgie, č. 2, str. 42, 1945; Rosen-shinuh ji. S., Lebedeva A.T. a Kutukova E.A. Klinická rentgenová diagnostika perikardiálních cyst, nová. hir Arch., № 5, s. 80, 1958; Saitanov A. O. Akutní myoperikarditida s intolerancí na léčiva, kardiologie, sv. 126, 1968; G. Toporov, chirurgická anatomie zadní stěny perikardu, M., 1960; Chirurgická anatomie prsu, ed. A. N. Maksimenkova, str. 284, L., 1955, bibliogr. H o e f f e 1 J.-C. Etude radiologique des Affions du Pericarde, Concours med., T. 98, str. 5660, 1976; Hudson R. E. B. Kardiovaskulární patologie, v. 2, str. 1535, N. Y., 1965; Patologie srdce, ed. A. Pomerance a. M. J. Davies, str. 413, Oxford a. o., 1975; Reygr o-b e 1 1 e t P. e. a. L '£ chocardiographie unidimensionnelle des epanchements pericardiques abondants, Coeur, t. 7, str. 629, 1976; g i p-iovichL. a. o. Perikardiální "okno", vzácný etiologický faktor neonatálního pneumoperikardu, J. Pediat., V. 94, str. 975, 1979; Další informace o cirkulaci epikardiální lymfy, Anat. Anz., Bd 139, S. 135, 1976; Wiedemann A. Die arterielle Gefassversorgung des Herz-beutels, ibid., Bd 144, S. 288, 1978.

B. M. Astapov (nájem.), A. M. Wychert (US patent.), E. E. Gogin (patologie), S. S. Mikhailov (an., Gist., Emb.).

Perikarditida - typy, symptomy a léčba, léky

Perikarditida nebo zánět podobný bursitidě

Nedávno jsme hovořili o zánětu vnitřní sliznice srdce - endokarditidě. Je čas podívat se na srdce z druhé strany, venku.

Vnější plášť srdce je perikard nebo košile srdce. Existují závažné rozdíly mezi endokardem a perikardem, přestože zánětlivý proces může ovlivnit jak vnitřní, tak vnější membránu srdce.

Endokard není nic jiného než náladově zkroucený, podle srdečních komor, vnitřní cévnatky, která by měla zajistit normální průtok krve. Ale vnější plášť - perikard, obrazně podobný kloubnímu sáčku, a dokonce funguje trochu jako.

Málo o perikardu

Někteří po přečtení řeknou: „jaký nesmysl! Jak můžete porovnat skořápku srdce se skořepinou kloubu! - a budou se mýlit. Nejprve kloubní vak pečlivě chrání kloub, zachovává a produkuje kloubní tekutinu, což usnadňuje tření v kloubních plochách. Koneckonců, to samé se děje na vnějším obložení srdce: je tam vnitřní i vnější leták perikardu a mezi nimi je serózní tekutina.

A v perikardiální dutině je to dost - asi 40 ml. Funkcí této tekutiny je usnadnit kontrakci srdce. Koneckonců, srdce v naší hrudi a břiše „nevyvěrá“, je pevně fixováno v mediastinu. Aby však srdce mohlo uzavřít smlouvu, je nutné, aby vazy, které drží srdce, „držely“ ho vnějšími útvary, a samotné srdce „sklouzlo“ během kontrakcí uvnitř srdeční košile.

Hlavní funkce perikardu tedy podporují a usnadňují kontrakce. Je to perikard, který nedovolí, aby se srdce přehnalo. Někdy v tomto, nejvzdálenější membrána srdce, která není spojena s průtokem krve a ventilovým aparátem, probíhá patologický proces. Co je to perikarditida, jak se projevuje, diagnostikuje a léčí?

Rychlý přechod na stránce

Perikarditida - co to je?

Perikarditida není ničím jiným než perikardiálním zánětem. Vzhledem k tomu, že definice je velmi krátká, budeme okamžitě pokračovat a řekneme, že hlavní rozdíl mezi perikarditidou a dříve popsanou endokarditidou je následující:

• Při endokarditidě dochází k defektu chlopně, vzniku trombózy a embolů, které při roztržení mohou způsobit srdeční záchvat nebo mrtvici. Při chlopňové insuficienci dochází k srdečnímu selhání;
• S perikarditidou, nic z toho, ventily jsou bezpečné a zdravé. Ale se zánětem vnější výstelky srdce, zánětlivý výtok nastane v perikardiální dutině (další podobnost s artikulárním vakem). Tato tekutina stlačuje srdce a nemůže vyvinout potřebnou sílu. Ve stejném případě, pokud zánět není exsudativní, ale „suchý“, pak perikardiální listy již neklouznou, ale „protřepávají“ dohromady, což způsobuje různé poruchy a silnou bolest.

Jaké jsou příčiny perikarditidy a kdo je v „rizikové skupině“ této nemoci?

Příčiny a rizikové faktory

Stejně jako u zánětu vnitřní výstelky srdce a při perikardiálních příčinách zánětu existuje mnoho, a to jak s účastí mikrobů, tak s aseptickou povahou:

• Bakteriální infekce způsobené specifickou pyogenní flórou (pneumokoky, stafylokoky, streptokoky). Způsobují hnisavou perikarditidu;
• Mikroorganismy, které vyživují „slabost“ pojivové tkáně: tuberkulózní bacily, chlamydie, syfilis treponema, patogeny brucelózy, Burgdoferovy borrelie (patogeny klíšťové boreliózy);
• Adenoviry, chřipkové viry, různé houby, rickettsia, mykoplazmy, protozoa a dokonce i hlísty.
• Pokud hovoříme o neinfekčních nebo aseptických příčinách, pak opět „před planetou celek“ jsou systémová onemocnění pojivové tkáně, kterou léčí revmatologové: lupus, revmatoidní artritida, sklerodermie. Zde je perikardiální analogie s artikulárním vakem ještě jasnější;
• K perikarditidě dochází také, zvláště při potu, se silnou alergickou reakcí, například při sérové ​​nemoci;
• Rozlišuje perikarditidu od náchylnosti k endokarditidě k zánětu metabolických poruch.

Před zavedením „umělé ledviny“ do praxe byli staří lékaři obeznámeni se symptomem „pohřebního kroucení uremiky“ - rytmického, hrubého hluku tření mezi listy perikardu proti sobě během kontrakcí srdce. Tento hluk byl slyšet i na dálku: listy perikardu byly pokryty krystaly močoviny. V rozporu s vylučováním dusíku z těla, s chronickým selháním ledvin, to indikovalo rychlý nástup uremické kómy a úmrtí pacienta.

• Příčinou perikarditidy může být akutní infarkt myokardu, pneumonie. Může se objevit zánět na srdeční košili s efuzivní pleurózou. Suchá pohrudnice, "pohybující se" do perikardu, také způsobuje podobný zánět s rozvojem fibrinózní perikarditidy.

Konečně zánět a reakce ve formě exsudace a zvýšení produkce tekutin vedou k poranění hrudních orgánů, zejména automobilu, ozáření a maligních nádorů, které mohou poskytnout metastázy s nástupem paraneoplastické perikarditidy.

Typy perikarditidy

Podobně jako mnoho jiných zánětlivých onemocnění, s výjimkou etiologie nebo příčiny, je perikarditida:

Tento proces je akutní, stejně jako subakutní a chronický, resp. Méně než 1,5 měsíce s akutním, až šestiměsíčním subakutním a chronická perikarditida je proces, který trvá déle než 6 měsíců.

• O morfologii (na procesech, které se vyskytují v perikardiální dutině)

Možný suchý (fibrinózní perikarditida), exsudativní (s přítomností výpotku), konstriktivní (s tvorbou jizev, které stlačují srdce), lepidlo (lepidlo, ve kterém jsou oba listy perikardu pájeny a dutina mizí).

Konečně existuje zánětlivý proces, jehož výsledkem je kalcifikace, nebo ukládání vápna do dutiny srdeční košile. Při perikardiálním výpotku v dutině perikardu se může hromadit asi litr tekutiny, což může vést ke smrtelným komplikacím.

Jaké je nebezpečí perikarditidy?

Snad nejspecifičtější komplikací, která je charakteristická pouze pro perikarditidu a může přímo ohrožovat osobu, je tamponáda srdce. To je stav, při kterém se v perikardiální dutině hromadí značné množství tekutiny.

Vzhledem k tomu, že není místo, kde by srdce mohlo expandovat ven, a tekutina není prakticky stlačena, srdce je stlačeno. Pacient má nejprve pocit těžkosti v hrudi, pak dochází k progresivní krátkosti dechu - nejprve s námahou a pak v klidu.

Dochází k prudkému poklesu srdečního výdeje - ne tolik, protože myokard levé komory nemá moc házet krev do aorty, ale proto, že není nic, co by ji vyhodilo.

Připomeňme, že krev vstupuje do komor z atria, a vstupuje do atria "gravitace" během jejich diastoly, plus sání podtlaku funguje. A v případě, že jsou atria stlačena venku tekutým polštářem, je uvolnění minimální, protože do nich nic neuniká.

Proto dochází k mdloby, pak ke ztrátě vědomí, bledosti, snížení tlaku na nezjistitelné počty, ochlazení končetin, kolapsu, šoku a smrti.

Nouzová péče o srdeční tamponádu spočívá v propíchnutí perikardiální dutiny a odčerpání tekutiny, která sama často proudí pod zvýšeným tlakem. A opět, opět, vidíme podobnosti s bursitidou, při které se tekutina „odčerpává“ z opuchlého sáčku.

Příznaky suché a exsudativní perikarditidy

Prozkoumejme symptomy suchého a výpotku perikarditidy zvlášť, protože jejich příznaky se značně liší.

Příznaky suché perikarditidy

V případě suchých (adhezivních, fibrinózních, adhezivních) variant, především, tupá bolest v oblasti srdce, která roste postupně. Je nejvýraznější v pre-srdeční oblasti a není odebrán užíváním nitroglycerinu. Pokud se nakloníte vpřed, bolest ustupuje a pokud ležíte na zádech, bolest se zvyšuje.

• Dech a kašel také zvyšují tlak na perikard, což také zvyšuje bolest.

Pokud pacient přijde k lékaři uprostřed klinického obrazu, může mít horečku, chlad, slabost. Pacient sedí předkloněný, protože tato pozice zmírňuje bolest a často a povrchně dýchá.

Při poslechu dochází k perikardiálnímu tření, které se s rozvojem onemocnění postupně zvyšuje. Na slyšení připomíná vrzání sněhu nebo tření dvou kusů kůže proti sobě.

Hlavním příznakem, který naznačuje, že se jedná o srdeční šelest, a nikoli hluk z pohrudnice, je jeho uchování během zadržování dechu.

Příznaky exsudativní perikarditidy

V případě výpotku nebo exsudativní perikarditidy se nejčastěji vyskytuje suchý proces, který pak „nasává“. Celá klinika závisí na rychlosti hromadění exsudátu a s malým množstvím projevů onemocnění může být velmi skromná. S hromaděním exsudátu, perikardiální zanechává už nedotýkat se, třepat se a rozcházet se, takže bolest se zmenšuje a mizí.

Pak je bolest nahrazena hmotností v oblasti srdce „jako by ležely cihly“ a objeví se krátkost dechu, nejprve s námahou a pak v klidu. Někdy oteklý perikard začne stláčat přilehlé orgány. V důsledku toho dochází k následujícím příznakům:

• škytavku (s kompresí frenického nervu);
• slabost a chrapot hlasu (komprese recidivujícího laryngeálního nervu);
• bolestivý a štěkavý kašel (komprese průdušek, průdušnice).

Na recepci u lékaře a během vyšetřování upozorňuje na skutečnost, že pacient neleží na zádech, protože onemocní: perikard narušuje průtok krve do srdce a stlačuje duté žíly. Současně na krku nabobtnají žíly, obličej je oteklý a opuchlý.

To není nic jiného než známky komprese nadřazené duté žíly a žilní kongesce v hlavě a krku. Jedná se o klasické příznaky perikardiálního perikardiálního výpotku u dospělých. Existují nějaké rozdíly v perikarditidě u dětí?

Perikarditida u dítěte

Perikarditida u dětí má následující charakteristiky:

• Perikardiální výpotek se často vyskytuje jako komplikace enterovirové infekce;
• bolest není lokalizována tolik v srdci, jako v žaludku, který ukazuje dítě;
• dítě se snaží spát na břiše, ale spánek je špatný;
• v případě komprese horní duté žíly se může objevit klinika meningismu - záchvaty, zvracení, regurgitace, bolesti hlavy.

Jak poznáte nemoc?

Diagnostika perikarditidy - EKG a ultrazvuk

Dříve, před příchodem rentgenových studií, a zejména ultrazvuku srdce, jediný způsob, jak zjistit zánět srdce košile bylo slyšet srdeční hluk a jeho perkuse, který určoval expanzi srdečních hranic.

Situace je nyní mnohem jednodušší a je možné určit spolehlivě suchý nebo efuzní zánět srdeční košile pomocí následujících výzkumných metod:

• Perikarditida na EKG se projevuje snížením napětí všech zubů během exsudátu a se suchou perikarditidou nemusí dojít ke změnám;
• Ultrazvuk srdce - umožňuje provést přesnou diagnózu perikardiálního výpotku, protože stačí vidět dělení listů perikardu a hromadění tekutin.
• Rentgen je určen zvýšením srdečního stínu;
• Nakonec perikardiální punkce s následným cytologickým a bakteriologickým vyšetřením umožňuje zjistit příčinu exsudativního procesu.

Léčba perikarditidy, léků

Léčba perikarditidy, zvláště suchá, by měla začít léčbou základního onemocnění srdce. Léčí infekční onemocnění, zejména chronická, a pro revmatická onemocnění se léčba perikarditidy provádí pomocí hormonů, cytostatik, nesteroidních antiflogistik.

• Je dobře zaveden pro perikarditidu ibuprofen, protože nemění koronární průtok krve.

V některých případech pacienti s akutní perikarditidou prokázali kolchicin, který ovlivňuje aktivitu neutrofilů a pomáhá zmírňovat bolest.

Provádí se perikardiální punkce - pokud se tekutina proka stále akumuluje. Někdy je tento typ léčby jedinou, zejména v případě metastáz, kdy punkcí je jediný způsob, jak zmírnit stav pacienta.

Možná budete potřebovat operaci - perikardektomii. Tato operace musí být provedena s omezenou perikarditidou, když je jizva, která stlačuje srdce. Účelem operace je „uvolnit srdce“ z lisovací kapsle.

Předpověď

V zásadě perikarditida, jejíž symptomy a léčba jsme rozebrali - to je docela "vděčná" choroba pro léčbu. Pokud vezmete všechny případy, příznivý výsledek a zotavení je dokonce vyšší než v případě endokarditidy a může dosáhnout až 90%. Příznivá virová perikarditida se vyskytuje, protože někdy přecházejí na vlastní pěst. Závažnější průběh - v tuberkulózním procesu, paraneoplastika (rakovina), stejně jako hnisavá perikarditida.

Je známo, že pokud nechcete léčit hnisavou perikarditidu, pak úmrtnost může dosáhnout 100%.

Samozřejmě, zde jak infekční, tak toxický šok a možnost vývoje omezujícího procesu a akutní srdeční tamponáda, každá odděleně od výše uvedených procesů, může vést k progresivnímu akutnímu srdečnímu selhání a smrti.

Proto je nejdůležitější, stejně jako v případě endokarditidy, včasné doporučení specialistovi v případě akutního procesu, který se může náhle vyvinout. A stejně jako v případě endokarditidy může záchranné srdce ultrazvuku zachránit život pacienta.

Navíc, pokud s endokarditidou, zpoždění v diagnóze může zničit srdeční chlopně a způsobit srdeční selhání po měsíci, pak s tamponádou srdce, stejné zpoždění s diagnózou může vést k smrti pacienta během několika hodin.

Perikarditida

Perikarditida - zánět perikardu (vnější perikardiální membrána srdce) je často infekční, revmatický nebo poinfarktový. Projevuje se slabostí, neustálou bolestí za hrudní kostí, zhoršuje se inspirací, kašlem (suchá perikarditida). To může nastat s pocením mezi listy perikardu (exsudativní perikarditida) a je doprovázeno těžkým dýcháním. Perikardiální výpotek je nebezpečný hnisáním a rozvojem srdeční tamponády (komprese srdce a cév s nahromaděnou tekutinou) a může vyžadovat nouzový chirurgický zákrok.

Perikarditida

Perikarditida - zánět perikardu (vnější perikardiální membrána srdce) je často infekční, revmatický nebo poinfarktový. Projevuje se slabostí, neustálou bolestí za hrudní kostí, zhoršuje se inspirací, kašlem (suchá perikarditida). To může nastat s pocením mezi listy perikardu (exsudativní perikarditida) a je doprovázeno těžkým dýcháním. Perikardiální výpotek je nebezpečný hnisáním a rozvojem srdeční tamponády (komprese srdce a cév s nahromaděnou tekutinou) a může vyžadovat nouzový chirurgický zákrok.

Perikarditida se může projevit jako příznak onemocnění (systémového, infekčního nebo srdečního), může to být komplikace různých patologií vnitřních orgánů nebo poranění. Někdy v klinickém obrazu nemoci je nanejvýš důležitá perikarditida, zatímco jiné projevy onemocnění jdou do pozadí. Perikarditida není vždy diagnostikována v průběhu života pacienta, v přibližně 3–6% případů jsou známky dříve přenesené perikarditidy stanoveny pouze při pitvách. Perikarditida je pozorována v každém věku, ale je častější u dospělých a starších osob a incidence perikarditidy u žen je vyšší než u mužů.

U perikarditidy ovlivňuje zánětlivý proces srdeční membránu serózní tkáně - serózní perikard (parietální, viscerální a perikardiální dutinu). Změny perikardu jsou charakterizovány zvýšením permeability a expanzí krevních cév, infiltrací leukocytů, ukládáním fibrinu, adhezí a tvorbou jizev, kalcifikací perikardiálních letáků a srdeční komprese.

Příčiny perikarditidy

Zánět v perikardu může být infekční a neinfekční (aseptický). Mezi nejčastější příčiny perikarditidy patří revmatismus a tuberkulóza. Při revmatismu je perikarditida obvykle doprovázena poškozením jiných vrstev srdce: endokardu a myokardu. Revmatická perikarditida a ve většině případů tuberkulózní etiologie jsou projevem infekčně-alergického procesu. Někdy tuberkulózní poškození perikardu nastává, když se infekce migruje lymfatickými kanály z lézí v plicích a lymfatických uzlinách.

Riziko vzniku perikarditidy se zvyšuje za následujících podmínek: t

• infekce - virové (chřipka, spalničky) a bakteriální (tuberkulóza, šarlatová horečka, bolest v krku), sepse, houbové nebo parazitární poškození. Někdy se zánětlivý proces pohybuje z orgánů přilehlých k srdci do perikardu v pneumonii, pohrudnici, endokarditidě (lymfogenní nebo hematogenní).
• alergická onemocnění (sérová nemoc, alergie na léky)
• systémová onemocnění pojivové tkáně (systémový lupus erythematosus, revmatismus, revmatoidní artritida atd.)
• onemocnění srdce (jako komplikace infarktu myokardu, endokarditidy a myokarditidy)
• poranění srdce při zranění (zranění, silný úder do srdce), operace
• zhoubných nádorů
• metabolické poruchy (toxické účinky na perikard v urémii, dny), radiační poškození
• malformace perikardu (cysty, divertikuly)
• celkový edém a hemodynamické poruchy (vedou k hromadění kapalného obsahu v perikardiálním prostoru)

Klasifikace perikarditidy

Existují primární a sekundární perikarditida (jako komplikace při onemocněních myokardu, plic a dalších vnitřních orgánů). Perikarditida může být omezena (u báze srdce), částečná, nebo zachytit celou serózní membránu (obyčejný rozlitý).

V závislosti na klinických vlastnostech je perikarditida akutní a chronická.

Akutní perikarditida

Akutní perikarditida se vyvíjí rychle, netrvá déle než 6 měsíců a zahrnuje:

1. Suchý nebo fibrinózní - výsledek zvýšené krevní náplně serózní membrány srdce s pocením fibrinu do perikardiální dutiny; kapalný exsudát je přítomen v malých množstvích.

2. Vypotnoy nebo exsudativní - výběr a hromadění tekutého nebo polotekutého výpotku v dutině mezi parietálními a viscerálními vrstvami perikardu. Exsudát exsudátu může být různého charakteru:

• serofibrinózní (směs tekutého a plastového exsudátu, může být zcela absorbována v malých množstvích)
• hemoragický (krvavý exsudát) v případě tuberkulózního a cingrózního zánětu perikardu.

1. s srdeční tamponádou - akumulace přebytečné tekutiny v perikardiální dutině může způsobit zvýšení tlaku v perikardiální trhlině a narušení normálního fungování srdce
2. bez tamponády srdce

• hnisavý (hnusný)

Krevní buňky (leukocyty, lymfocyty, erytrocyty atd.) Jsou nezbytně přítomny v různých množstvích exsudátu v každém případě perikarditidy.

Chronická perikarditida

Chronická perikarditida se vyvíjí pomalu po dobu 6 měsíců a je rozdělena na:

1. výpotek nebo exsudativní

2. Lepidlo (lepidlo) - je zbytkovým fenoménem perikarditidy různých etiologií. Během přechodu zánětlivého procesu z exsudativní fáze na produktivní v perikardiální dutině dochází k tvorbě granulace a následně k jizvové tkáni, perikardiální listy se slepují a vytvářejí adheze mezi sebou nebo se sousedními tkáněmi (bránice, pleura, hrudní kost):

• asymptomatická (bez přetrvávajících poruch oběhového systému)
• s funkčními poruchami srdeční aktivity
• s ukládáním vápenatých solí v modifikovaném perikardu ("shell" srdce)
• s mimokardiální adhezí (perikardiální a pleurocardiální)
• constrictive - s klíčením perikardiálních listů vláknitou tkání a jejich kalcifikací. V důsledku perikardiálního zhutnění se během diastoly objeví omezené plnění srdečních komor a vyvíjí se žilní kongesce.
• s diseminací perikardiálních zánětlivých granulomů ("perla oyster"), například s tuberkulózní perikarditidou

Také se vyskytuje nezánětlivá perikarditida:

1. Hydroperikardium - hromadění serózní tekutiny v perikardiální dutině u onemocnění, která jsou komplikována chronickým srdečním selháním.
2. Hemoperikardium - akumulace krve v perikardiálním prostoru v důsledku ruptury aneuryzmatu, poranění srdce.
3. Chiloperikardium - akumulace chyózní lymfy v perikardiální dutině.
4. Pneumoperikardium - přítomnost plynů nebo vzduchu v perikardiální dutině při poranění hrudníku a perikardu.
5. Exfuze s myxedémem, urémií, dnou.

V perikardu se mohou objevit různé novotvary:

• Primární nádory: benigní - fibromy, teratomy, angiomy a maligní - sarkomy, mezoteliomy.
• Sekundární - perikardiální poškození v důsledku šíření metastáz maligního tumoru z jiných orgánů (plic, prsu, jícnu atd.).
• Paraneoplastický syndrom - perikardiální poškození, ke kterému dochází, když maligní nádor ovlivňuje tělo jako celek.

Cysty (perikardiální, coelomic) jsou vzácnou patologií perikardu. Jejich stěnu představuje vláknitá tkáň a podobně jako u perikardu je potažena mezotelem. Perikardiální cysty mohou být vrozené a získané (důsledek perikarditidy). Perikardiální cysty jsou konstantní a progresivní.

Příznaky perikarditidy

Projevy perikarditidy závisí na její formě, stadiu zánětlivého procesu, povaze exsudátu a rychlosti jeho akumulace v perikardiální dutině, závažnosti adhezí. Při akutním zánětu perikardu se obvykle zaznamenává fibrinózní (suchá) perikarditida, jejíž projevy se mění v procesu vylučování a hromadění exsudátu.

Suchá perikarditida

Projevuje se bolestí srdce a perikardiálním třecím hlukem. Bolest na hrudi - matná a lisovaná, někdy sahající až k levému lopatce, krku, oběma ramenům. Častěji se vyskytují mírné bolesti, ale jsou silné a bolestivé, připomínající záchvat anginy pectoris. Na rozdíl od bolesti srdce v případě stenokardie je perikarditida charakterizována postupným nárůstem, trváním od několika hodin do několika dnů, nedostatkem reakce při užívání nitroglycerinu, dočasným poklesem užívání narkotik. Pacienti mohou současně pociťovat dušnost, palpitace, celkovou malátnost, suchý kašel, zimnici, která přináší symptomy onemocnění blíže projevům suché pleurózy. Charakteristickým znakem bolesti při perikarditidě je jeho zvýšené při hlubokém dýchání, polykání, kašlání, změně polohy těla (snížení polohy vsedě a posilování v poloze na zádech), povrchové a časté dýchání.

Při poslechu srdce a plic pacienta je detekován perikardiální třecí hluk. Suchá perikarditida může skončit léčbou za 2-3 týdny nebo jít do exsudativní nebo adhezivní.

Perikardiální výpotek

Exudativní (efuzní) perikarditida se vyvíjí v důsledku suché perikarditidy nebo nezávisle na rychle začínající alergické, tuberkulózní nebo nádorové perikarditidě.

Existují stížnosti na bolest v srdci, těsnost hrudníku. S hromaděním exsudátu dochází k narušení krevního oběhu dutými, jaterními a portálními žilami, dochází k rozvoji dýchacího dechu, stlačení jícnu (stlačení potravy je narušeno - dysfágie), frenický nerv (objevuje se škytavka). Téměř všichni pacienti mají horečku. Vzhled pacienta je charakterizován oteklou tváří, krkem, předním povrchem hrudníku, otokem žil krku ("Stokesův límec"), bledou kůží s cyanózou. Při vyšetření jsou mezikrovní prostory vyhlazeny.

Komplikace perikarditidy

V případě perikardiálního výpotku je možný rozvoj akutní srdeční tamponády, v případě konstrikční perikarditidy vzniká cirkulační selhání: tlak na exsudát dutých a jaterních žil, pravé síň, což ztěžuje ventrikulární diastolu; vývoj falešné cirhózy jater.

Perikarditida způsobuje zánětlivé a degenerativní změny ve vrstvách myokardu v blízkosti výtoku (myoperikarditida). Vzhledem k rozvoji jizevní tkáně je pozorována fúze myokardu s okolními orgány, hrudníkem a páteří (mediastino-perikarditida).

Diagnóza perikarditidy

Včasná diagnóza perikardiálního zánětu je velmi důležitá, protože může představovat ohrožení života pacienta. Mezi tyto případy patří vymačkání perikarditidy, perikardiální výpotek s akutní srdeční tamponádou, hnisavý a nádorový perikarditida. Je nutné rozlišovat diagnózu s dalšími onemocněními, zejména s akutním infarktem myokardu a akutní myokarditidou, aby se identifikovala příčina perikarditidy.

Diagnóza perikarditidy zahrnuje odběr anamnézy, vyšetření pacienta (sluch a perkuse srdce), laboratorní testy. Obecně, imunologicky a biochemicky (celkový protein, proteinové frakce, kyseliny sialové, kreatinkináza, fibrinogen, seromukoid, CRP, močovina, LE buňky) se provádějí za účelem objasnění příčiny a povahy perikarditidy.

EKG má velký význam v diagnostice akutní suché perikarditidy, v počátečním stadiu exsudativní perikarditidy a adhezivní perikarditidy (při stlačování srdečních dutin). V případě exsudativního a chronického zánětu perikardu je pozorován pokles elektrické aktivity myokardu. PCG (fonokardiografie) zaznamenává systolický a diastolický hluk, nesouvisející s funkčním srdečním cyklem, a periodicky vznikající vysokofrekvenční kmity.

Radiografie plic je informativní pro diagnózu perikardiálního výpotku (dochází k nárůstu velikosti a změně siluety srdce: kulovitý stín je charakteristický pro akutní proces, trojúhelníkový - pro chronický). Při hromadění až 250 ml exsudátu v perikardiální dutině se velikost stínu srdce nemění. Tam je oslabený vlnitý obrys stínu srdce. Stín srdce je špatně rozeznatelný za stínem perikardiálního vaku naplněného exsudátem. S konstrikční perikarditidou jsou viditelné fuzzy kontury srdce v důsledku pleuroperikardiálních adhezí. Velký počet adhezí může mít za následek "pevné" srdce, které nemění tvar a polohu během dýchání a mění polohu těla. Když "shell" srdce označené vápna vklady v perikardu.

CT scan hrudníku, MRI a MSCT srdce diagnostikují perikardiální zahuštění a kalcifikaci.

Echokardiografie je hlavní metodou diagnostiky perikarditidy, která umožňuje detekovat přítomnost i malého množství tekutého výpotku (

15 ml) v perikardiální dutině, změny v pohybu srdce, přítomnost srůstů, zahuštění listů perikardu.

Diagnostická punkce perikardu a biopsie v případě perikardiálního výpotku umožňuje provést studii exsudátu (cytologické, biochemické, bakteriologické, imunologické). Přítomnost příznaků zánětu, hnisu, krve, nádorů pomáhá stanovit správnou diagnózu.

Léčba perikarditidy

Léčba perikarditidy je volena lékařem v závislosti na klinické a morfologické formě a příčině onemocnění. U pacienta s akutní perikarditidou se projevuje odpočinek na lůžku před odchodem aktivity. V případě chronické perikarditidy je režim určen stavem pacienta (omezení fyzické aktivity, dietní strava: plná, zlomková, s omezením příjmu soli).

U akutní fibrinózní (suché) perikarditidy je předepisována převážně symptomatická léčba: nesteroidní protizánětlivá léčiva (kyselina acetylsalicylová, indomethacin, ibuprofen atd.), Analgetika ke zmírnění výrazného syndromu bolesti, léky, které normalizují metabolické procesy v srdečním svalu, draslíkové přípravky.

Léčba akutní exsudativní perikarditidy bez známek srdeční komprese je v podstatě stejná jako u suché perikarditidy. Současně je povinné pravidelné přísné sledování hlavních hemodynamických parametrů (BP, CVP, HR, srdeční a šokové indexy atd.), Efuzního objemu a známek vývoje akutní srdeční tamponády.

Pokud se perikardiální výpotek vyvíjí na pozadí bakteriální infekce nebo v případech hnisavé perikarditidy, používají se antibiotika (parenterálně a lokálně prostřednictvím katétru po odtoku perikardiální dutiny). Antibiotika jsou předepisována s ohledem na citlivost identifikovaného patogenu. Pro tuberkulózní genezi perikarditidy se používají 2 - 3 léky proti tuberkulóze po dobu 6-8 měsíců. Odvodnění se také používá k zavedení cytostatik do perikardiální dutiny v případě perikardiální nádorové léze; pro odsávání krve a zavedení fibrinolytických léčiv pro hemoperikard.

Léčba sekundární perikarditidy. Použití glukokortikoidů (prednison) přispívá k rychlejší a úplnější resorpci výpotku, zejména při alergické perikarditidě Genesis a vývoji na pozadí systémových onemocnění pojivové tkáně. je zahrnuta v léčbě základního onemocnění (systémový lupus erythematosus, akutní revmatická horečka, juvenilní revmatoidní artritida).

S rychlým nárůstem akumulace exsudátu (hrozba srdeční tamponády) se provádí perikardiální punkce (perikardiocentéza) k odstranění výpotku. Perikardiální punkce se také používá k prodloužené resorpci výpotku (s léčbou po dobu delší než 2 týdny) k identifikaci jeho povahy a povahy (nádor, tuberkulóza, plísně atd.).

Perikardiální chirurgie se provádí u pacientů s konstrikční perikarditidou v případě chronické žilní kongesce a srdeční komprese: resekce jizevně modifikovaných oblastí perikardu a adhezí (subtotální perikardiektomie).

Prognóza a prevence perikarditidy

Prognóza je ve většině případů příznivá, přičemž správná léčba je zahájena včas, schopnost pacientů je obnovena téměř úplně. V případě hnisavé perikarditidy při absenci urgentních nápravných opatření může být nemoc život ohrožující. Adhezivní (adhezivní) perikarditida zanechává trvalé změny, protože chirurgický zákrok není dostatečně účinný.

Je možná pouze sekundární prevence perikarditidy, která spočívá v sledování kardiologa, revmatologa, pravidelného sledování elektrokardiografie a echokardiografie, rehabilitace ložisek chronické infekce, zdravého životního stylu, mírné fyzické námaze.