EKG Kruhový apikální infarkt myokardu

Ateroskleróza

Tento typ infarktu je způsoben lézí kolem tepny. S takovou lokalizací pokrývá polokruhový infarkt vrchol srdce se současným poškozením jeho přední a zadní části. V tomto případě existují dvě možné léze vrcholu srdce: pohybem ze zadní stěny levé komory skrz vrchol k bočním a předním stěnám, jakož i infarkt, může pokrýt dolní části vrcholu levé komory, šířící se od zadní stěny k přední stěně. Změny EKG ve dvou skupinách elektrod jsou charakteristické pro kruhový apikální MI:

III, aVF, Dorsalis (přes oblohu), občas - V7-V9 (s poškozením hřbetu vrcholu srdce), V3-V6, I, II, aVL, přední, nižší (s poškozením přední a boční stěny vrcholu srdce);
II, III, aVF, Dorsalis (s lézemi zadní části vrcholu srdce), příležitostně - V7-V9 (léze bazálních řezů zadní stěny), V3, V4, Přední (s lézí přední části vrcholu srdce).

Poškození hřbetu srdce vykazuje patologickou Q vlnu_{II, III, aVF}, výrazné zrychlení komplexu QRS_{II, III, aVF}, reciproční změny (zvýšení amplitudy R-vlny, pokles hloubky S-vlny, pokles v segmentu ST, zvýšení pozitivní vlny T, rozšíření R_V1) v přívodech V1, V2, V_3R, které jsou charakteristické pro zadnebasny IM.

Porážka boční a přední stěny vrcholu srdce může nastat:

hluboké zuby S_V4-V6;
prudký pokles amplitudy R_V4-V6;
výrazné zrychlení komplexu QRS_V4-V6;
nedostatek zvýšení amplitudy nebo snížení R vlny ve vedeních z V3 na V4.

Cirkulární infarkt myokardu je

Kruhový infarkt myokardu vrcholku levé komory se často vyvíjí s trombózou přední interventrikulární tepny. V takových případech je nekróza přední stěny zpravidla mnohem větší než zadní stěna. Mohlo by být správnější zavolat takové infarkty, jako jsou srdeční infarkt předního srdečního infarktu s kruhovými lézemi vrcholu levé komory.

Dříve byly tyto srdeční infarkty označovány jako „anteroposteriorní“, stejně jako hluboké septální infarkty srdce, protože na EKG současně dochází ke změnám charakteristickým pro infarkt přední stěny (u elektrod V1 - V6 nebo V1 - V3) a pro infarkt zadní stěny levé komory (v čele II, III, aVF nebo III, aVF).

Na rozdíl od rekurentních infarktů přední a zadní stěny, s cirkulárním apikálním infarktem myokardu nebo hlubokým septálním posunem segmentu RS-T, je směr rovně nasměrován v akutním stadiu, tj. Při hrubém infarktu je segment RS - T posunut směrem vzhůru z izoelektrické linie a v čele II..aVF a ve svorkách V1 - V6 (nebo V1 - V3).

Hlavním příznakem cirkulárního apikálního infarktu na EKG je zvýšení Q vlny (QS nebo QR) v přívodech II, III, aVF (nebo III, aVF) a V - V6. V těchto stejných vodičích dochází k nárůstu segmentu RS - T a inverzi vlny T. Někdy s takovými infarkty jsou také stanoveny změny v I lead. V ostatních případech nemusí být změny k dispozici v olově V6 nebo V1.

Ve stejných 9 vedeních je současně zaznamenána inverze T vlny na intramurálních kruhových apikálních infarktech nebo posun směrem dolů od isolinu segmentu RS - T na subendokardiální infarkty této lokalizace. Registrace jednosměrných změn v zubních a EKG segmentech současně v 8–10 vedeních je způsobena lokalizací infarktu v rozsáhlém prostoru v přední stěně (vektory QRS a T se odchylují zpět na záporné póly vodičů V1 - V6 a vektor S –T na „+“ těchto vodičů) a kruhově na vrcholu levé komory, tj. na dně srdce (vektory QRS a T se odchylují směrem nahoru k „-“ vodičům II.III.aVF, a vektor S-T na „+“ těchto vodičů).

Kruhové srdeční infarkty vrcholu srdce jsou poměrně častou patologií, často je průběh takového srdečního infarktu závažný, praskliny vnější stěny v oblasti vrcholu a občas ruptury interventrikulární přepážky jsou možné. Neexistuje však žádná prognóza úmrtí. V některých případech jsme pozorovali průběh takového infarktu bez komplikací a pacienti po dlouhou dobu zcela obnovili svůj výkon.
Pravděpodobně, kompenzace nastane kvůli hyperfunkci větší části zadní stěny a bazální části přední a boční stěny LV.

Kruhový apikální infarkt myokardu

Infarkt myokardu této polokruhu lokalizace pokrývá vrchol srdce se současným poškozením zad a přední části jeho částí. To může ovlivnit vrchol srdce, pohybovat se od zadní stěny levé komory přes vrchol k straně a přední stěny. Tento srdeční infarkt může pokrýt dolní části vrcholu levé komory, probíhající od zadní stěny přes dolní části vrcholu srdce k přední stěně. Rozdílné umístění infarktu s takovou lokalizací způsobuje určitý rozdíl v elektrokardiografických vodičích, které určují charakteristické znaky srdečního infarktu.

Kruhový apikální infarkt myokardu je charakterizován registrací jeho symptomů v následujících dvou skupinách abdukce:

III, aVF, Dorsalis podle Neb, občas také ve V7 - V9 (v důsledku poškození zadní části vrcholu srdce) a od V3 do V6, I, II, aVL, předního a horního podle Neb (s porážkou přední a boční stěny vrcholu srdce) ;
II, III, aVF, Dorsalis (dolní zadní části vrcholu), příležitostně také v ose V7 - V9 (bazální části zadní stěny) a V3, V4 Přední podél oblohy (přední část vrcholu).

Ve druhém případě se srdeční infarkt šíří ze zadní strany do přední stěny skrz dolní části vrcholu srdce. Působení zadní části vrcholu, vedle patologického hrotu QII, III, aVF, se může projevit jako výrazné zoubkování komplexu QRS v těchto elektródách, stejně jako vzájemné změny u vodičů V1, V2 a V3R. Tyto vzájemné změny se zaznamenávají hlavně tehdy, když se infarkt šíří do bazálních částí zadní stěny a jsou charakteristickými znaky zadního bazálního infarktu myokardu.

U vodičů V1, V2 a V3R se objevují následující změny: zvýšení amplitudy RV1, V2, V3R, snížení hloubky SV1, V2, rozšíření RV1, snížení segmentu STV1, V2, V3R, zvýšení výšky pozitivní vlny TV1, V2, V3R SI, aVL je vyjádřena. QaVR RavR. STV2V6, aVL je zvýšena jako monofázová křivka. B - kruhový apikální infarkt myokardu v jaterním stadiu s poškozením zadní membránové oblasti, laterální a přední stěny levé komory:

Působení laterálních a předních stěn vrcholu se může projevit také jako hluboké zuby SV4V6, prudký pokles amplitudy RV4V6, výrazné zrychlení komplexu QRSV4V6 a absence zvýšení amplitudy nebo regrese R-vlny z V3 na V4. Poslední 3 příznaky nejsou striktně specifické pro infarkt myokardu; častěji jsou označeny ve stadiu infarktu.
Kruhový apikální infarkt myokardu je ve většině případů způsoben lézemi cirkulární tepny.

"Průvodce elektrokardiografií", VN Orlov

Infarkt myokardu

Infarkt myokardu je centrem ischemické nekrózy srdečního svalu, který se vyvíjí v důsledku akutního porušení koronárního oběhu. Klinicky se projevuje pálením, lisováním nebo mačkání bolestí za hrudní kostí, siahající po levé ruce, klíční kosti, lopatce, čelisti, dušnosti, strachu, studeném potu. Vyvinutý infarkt myokardu slouží jako indikace k nouzové hospitalizaci v kardiologické resuscitaci. Neposkytnutí včasné pomoci může být fatální.

Infarkt myokardu

Ve věku 40-60 let je infarkt myokardu 3–5krát častěji pozorován u mužů v důsledku dřívějšího (10 let dříve než žen) vývoje aterosklerózy. Po 55-60 letech je incidence u osob obou pohlaví přibližně stejná. Míra úmrtnosti při infarktu myokardu je 30-35%. Statisticky je 15–20% náhlých úmrtí způsobeno infarktem myokardu.

Porucha krevního zásobení myokardu po dobu 15–20 minut nebo více vede k rozvoji nevratných změn srdečního svalu a poruchy srdeční aktivity. Akutní ischemie způsobuje smrt části funkčních svalových buněk (nekróza) a jejich následné nahrazení vazivovými tkáněmi, tj. Tvorbou jizvy po infarktu.

V klinickém průběhu infarktu myokardu je pět období:

1 období - preinfarkt (prodromal): zvýšení a zvýšení mrtvice, může trvat několik hodin, dnů, týdnů;
2 období - nejvíce akutní: od vývoje ischemie až po výskyt nekrózy myokardu trvá 20 minut až 2 hodiny;
3 období - akutní: od vzniku nekrózy k myomalacii (enzymatické tání nekrotické svalové tkáně), doba trvání od 2 do 14 dnů;
Období 4 - subakutní: počáteční procesy organizace jizvy, vývoj granulační tkáně na nekrotickém místě, doba trvání 4-8 týdnů;
5 období - poinfarkt: zrání jizvy, adaptace myokardu na nové podmínky fungování.

Příčiny infarktu myokardu

Infarkt myokardu je akutní formou ischemické choroby srdeční. V 97–98% případů slouží aterosklerotická léze koronárních tepen jako základ pro rozvoj infarktu myokardu, což způsobuje zúžení jejich lumen. Akutní trombóza postižené oblasti cévy se často připojuje k ateroskleróze tepen, což způsobuje úplné nebo částečné zastavení přívodu krve do odpovídající oblasti srdečního svalu. Tvorba trombu přispívá ke zvýšení viskozity krve pozorované u pacientů s ischemickou chorobou srdeční. V některých případech dochází k infarktu myokardu na pozadí spazmů koronárních větví.

Vývoj infarktu myokardu je podporován diabetes mellitus, hypertenzním onemocněním, obezitou, neuropsychiatrickým napětím, touhou po alkoholu a kouřením. Závažný fyzický nebo emocionální stres na pozadí onemocnění koronárních tepen a anginy pectoris může vyvolat rozvoj infarktu myokardu. Častěji se infarkt myokardu vyvíjí v levé komoře.

Klasifikace infarktu myokardu

V souladu s velikostí fokálních lézí srdečního svalu se uvolňuje infarkt myokardu:

Podíl malého fokálního infarktu myokardu představuje přibližně 20% klinických případů, ale často mohou být malá ložiska nekrózy v srdečním svalu transformována na velkofokální infarkt myokardu (u 30% pacientů). Na rozdíl od velkých fokálních infarktů se s malými fokálními infarkty nevyskytují aneuryzma a ruptura srdce, jejichž průběh je méně často komplikován srdečním selháním, komorovou fibrilací a tromboembolií.

V závislosti na hloubce nekrotické léze srdečního svalu se uvolňuje infarkt myokardu:

transmurální - s nekrózou celé tloušťky svalové stěny srdce (často velké ohnisko)
intramurální - s nekrózou v tloušťce myokardu
subendokardiální - s nekrózou myokardu v oblasti sousedící s endokardem
subepikardiální - s nekrózou myokardu v oblasti kontaktu s epikardem

Podle změn zaznamenaných na EKG existují:

"Q-infarkt" - s tvorbou abnormální Q vlny, někdy komorového komplexu QS (obvykle velkofokální transmurální infarkt myokardu)
"Ne Q-infarkt" - není doprovázen výskytem Q vlny, projevuje se negativním T-zubem (obvykle malý fokální infarkt myokardu)

Podle topografie a v závislosti na porážce některých větví koronárních tepen se infarkt myokardu dělí na:

pravé komory
levé ventrikulární: přední, laterální a zadní stěny, interventrikulární přepážka

Frekvence výskytu rozlišuje infarkt myokardu:

primární
rekurentní (vyvíjí se do 8 týdnů po primární)
opakované (vyvíjí 8 týdnů po předchozím)

Podle vývoje komplikací se infarkt myokardu dělí na:

komplikované
nekomplikované

Přítomností a lokalizací bolesti

přidělit formy infarktu myokardu:

typická - s lokalizací bolesti za hrudní kostí nebo v oblasti prekordia
atypické - s atypickými projevy bolesti:

periferní: levý, levý, laryngofaryngeální, mandibulární, horní vertebrální, gastralgický (abdominální)
bezbolestný: kollaptoidní, astmatický, edematózní, arytmický, mozkový
slabý příznak (vymazán)
kombinované

V souladu s obdobím a dynamikou infarktu myokardu se rozlišují:

stadium ischemie (akutní období)
stupeň nekrózy (akutní období)
fáze organizace (subakutní období)
stadium cicatrization (období po infarktu)

Příznaky infarktu myokardu

Předinfarktové (prodromální) období

Asi 43% pacientů uvádí náhlý rozvoj infarktu myokardu, zatímco u většiny pacientů je pozorována doba nestabilní progresivní anginy pectoris s různou dobou trvání.

Nejostřejší období

Typické případy infarktu myokardu jsou charakterizovány extrémně intenzivním syndromem bolesti s lokalizací bolesti v hrudníku a ozářením v levém rameni, krku, zubech, uchu, klíční kosti, dolní čelisti, mezikloubní oblasti. Povaha bolesti může být stlačitelná, klenutá, hořící, lisovací, ostrá ("dýka"). Čím větší je oblast poškození myokardu, tím výraznější je bolest.

Bolestivý záchvat se vyskytuje vlnovým způsobem (někdy se zvyšuje, pak oslabuje), trvá 30 minut až několik hodin a někdy i dnů, není zastaven opakovaným použitím nitroglycerinu. Bolest je spojena s těžkou slabostí, úzkostí, strachem, dušností.

Možná atypické během nejakutnějšího období infarktu myokardu.

Pacienti mají ostré blednutí kůže, lepkavý studený pot, akrocyanóza, úzkost. Krevní tlak během období útoku je zvýšen, pak se mírně nebo ostře snižuje ve srovnání se základní hodnotou (systolický < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Během tohoto období se může vyvinout akutní selhání levé komory (srdeční astma, plicní edém).

Akutní období

V akutním období infarktu myokardu, syndrom bolesti, zpravidla zmizí. Úspora bolesti je způsobena výrazným stupněm ischémie v blízkosti zóny infarktu nebo přidáním perikarditidy.

V důsledku nekrózy, myomalacie a perifokálního zánětu se vyvíjí horečka (3-5 až 10 nebo více dnů). Trvání a výška vzestupu teploty během horečky závisí na oblasti nekrózy. Hypotenze a známky srdečního selhání přetrvávají a rostou.

Subakutní období

Bolest je nepřítomná, stav pacienta se zlepšuje, tělesná teplota se vrátí do normálu. Příznaky akutního srdečního selhání jsou méně výrazné. Mizí tachykardie, systolický šelest.

Doba postinfarktu

V postinfarktovém období chybí klinické projevy, laboratorní a fyzikální údaje prakticky bez odchylek.

Atypické formy infarktu myokardu

Někdy se vyskytuje atypický průběh infarktu myokardu s lokalizací bolesti na atypických místech (v krku, prstech levé ruky, v oblasti levé lopatky nebo krční páteře, v epigastriu, v dolní čelisti) nebo bezbolestných formách, kašlání a těžké udušení, kolaps, edém, arytmie, závratě a zmatenost.

Atypické formy infarktu myokardu jsou častější u starších pacientů se závažnými známkami kardiosklerózy, cirkulačního selhání a opakovaného infarktu myokardu.

Typicky je však další vývoj infarktu myokardu atypicky obvykle pouze nejakutnější.

Vymazaný infarkt myokardu je bezbolestný a je náhodně detekován na EKG.

Komplikace infarktu myokardu

Často dochází ke komplikacím v prvních hodinách a dnech infarktu myokardu, což ho činí závažnějším. U většiny pacientů jsou v prvních třech dnech pozorovány různé typy arytmií: extrasystole, sinus nebo paroxysmální tachykardie, fibrilace síní, kompletní intraventrikulární blokáda. Nejnebezpečnější ventrikulární fibrilace, která může jít do fibrilace a vést ke smrti pacienta.

Srdeční selhání levé komory je charakterizováno stagnujícím sipotem, srdečním astmatem, plicním edémem a často se vyvíjí v akutním období infarktu myokardu. Extrémně těžké selhání levé komory je kardiogenní šok, který se vyvíjí s masivním infarktem a je obvykle fatální. Příznaky kardiogenního šoku jsou pokles systolického krevního tlaku pod 80 mmHg. Porucha vědomí, tachykardie, cyanóza, redukce diurézy.

Ruptura svalových vláken v oblasti nekrózy může způsobit srdeční tamponádu - krvácení do perikardiální dutiny. U 2–3% pacientů je infarkt myokardu komplikován plicní embolií systému plicních tepen (mohou způsobit infarkt plic nebo náhlou smrt) nebo velkou cirkulaci.

Pacienti s rozsáhlým transmurálním infarktem myokardu v prvních 10 dnech mohou zemřít na rupturu komory v důsledku akutního zastavení krevního oběhu. S rozsáhlým infarktem myokardu, selháním jizevní tkáně se může objevit vyboulení s rozvojem akutní aneuryzmy srdce. Akutní aneuryzma se může proměnit v chronický, vedoucí k srdečnímu selhání.

Depozice fibrinu na stěnách endokardu vede k rozvoji parietální tromboendokarditidy, nebezpečné možnosti embolie cév plic, mozku a ledvin pomocí oddělených trombotických hmot. V pozdějším období se může rozvinout postinfarktový syndrom, který se projevuje perikarditidou, pohrudnice, artralgie, eosinofilie.

Diagnóza infarktu myokardu

Mezi diagnostická kritéria pro infarkt myokardu patří nejdůležitější historie onemocnění, charakteristické změny EKG a indikátory aktivity sérových enzymů. Stížnosti pacienta s infarktem myokardu závisí na formě (typické nebo atypické) onemocnění a rozsahu poškození srdečního svalu. Infarkt myokardu by měl být podezřelý s těžkým a prodlouženým (déle než 30-60 minut) záchvatem bolestí na hrudi, poruchami vedení a srdeční frekvence, akutním srdečním selháním.

Charakteristické změny v EKG zahrnují tvorbu negativní vlny T (v malém fokálním subendokardiálním nebo intramurálním infarktu myokardu), patologickém komplexu QRS nebo Q vlně (při velkofokálním transmurálním infarktu myokardu). Když EchoCG odhalila porušení lokální kontraktility komory, ztenčení její stěny.

V prvních 4-6 hodinách po bolestivém záchvatu v krvi je stanoveno zvýšení myoglobinu, proteinu transportujícího kyslík do buněk, zvýšení aktivity kreatinfosfokinázy (CPK) v krvi o více než 50% je pozorováno po 8-10 hodinách od vzniku infarktu myokardu a klesá na normální hodnoty. za dva dny. Stanovení hladiny CPK se provádí každých 6-8 hodin. Infarkt myokardu je vyloučen se třemi negativními výsledky.

Pro pozdější diagnostiku infarktu myokardu se používá stanovení enzymu laktátdehydrogenázy (LDH), jehož aktivita stoupá později než CPK - 1-2 dny po vzniku nekrózy a po 7 až 14 dnech dochází k normálním hodnotám. Vysoce specifický pro infarkt myokardu je zvýšení izoforem kontraktilního myokardiálního proteinu troponin - troponin-T a troponin-1, které také zvyšují nestabilní anginu pectoris. Zvýšení ESR, leukocytů, aspartátaminotransferázy (AsAt) a aktivity alaninaminotransferázy (AlAt) je stanoveno v krvi.

Koronární angiografie (koronární angiografie) umožňuje navázání trombotické koronární arteriální okluze a snížení ventrikulární kontraktility, stejně jako posouzení možností bypassu koronárních tepen nebo angioplastiky - operací, které pomáhají obnovit průtok krve v srdci.

Léčba infarktu myokardu

Při infarktu myokardu je indikována nouzová hospitalizace pro kardiologickou resuscitaci. V akutním období je pacientovi předepsán odpočinek na lůžku a duševní odpočinek, frakční výživa, omezený objem a kalorický obsah. V subakutním období je pacient převeden z intenzivní péče na kardiologické oddělení, kde pokračuje léčba infarktu myokardu a postupná expanze režimu.

Úleva od bolesti se provádí kombinací narkotických analgetik (fentanyl) s neuroleptiky (droperidol) a intravenózním podáváním nitroglycerinu.

Terapie infarktu myokardu je zaměřena na prevenci a eliminaci arytmií, srdečního selhání, kardiogenního šoku. Předepisují antiarytmika (lidokain), β-blokátory (atenolol), trombolytika (heparin, kyselina acetylsalicylová), antagonisty Ca (verapamil), magnézie, nitráty, antispasmodika atd.

V prvních 24 hodinách po vzniku infarktu myokardu může být perfúze obnovena trombolýzou nebo nouzovou balónkovou koronární angioplastikou.

Prognóza infarktu myokardu

Infarkt myokardu je těžké onemocnění spojené s nebezpečnými komplikacemi. Většina úmrtí se objevuje první den po infarktu myokardu. Čerpací kapacita srdce je spojena s umístěním a objemem zóny infarktu. Pokud je více než 50% myokardu poškozeno, srdce nemůže fungovat, což způsobuje kardiogenní šok a smrt pacienta. I při méně rozsáhlém poškození se srdce ne vždy vyrovná se stresem, v důsledku čehož se vyvíjí srdeční selhání.

Po akutním období je prognóza uzdravení dobrá. Nepříznivé vyhlídky u pacientů s komplikovaným infarktem myokardu.

Prevence infarktu myokardu

Předpoklady pro prevenci infarktu myokardu jsou udržení zdravého a aktivního životního stylu, vyhýbání se alkoholu a kouření, vyvážená strava, eliminace fyzického a nervového přepětí, kontrola krevního tlaku a hladin cholesterolu v krvi.

Akutní transmurální kruhový infarkt myokardu

Hlavní příčiny transmurálního infarktu a jeho příznaky

Pro léčbu hypertenze naši čtenáři úspěšně používají ReCardio. Vzhledem k popularitě tohoto nástroje jsme se rozhodli nabídnout vám vaši pozornost.
Více zde...

Infarkt myokardu - poškození srdečního svalu v důsledku nedostatečného přísunu krve, po němž následuje smrt postižené oblasti, vznik nekrózy a nahrazení srdečního svalu pojivovou tkání. Vyskytuje se v důsledku zhoršení koronární tepny. Maximální doba pro nevratné následky je 20 minut. Léze infarktu se liší velikostí a umístěním. Akutní transmurální infarkt myokardu je nejnebezpečnějším typem nemoci, postihuje všechny svalové vrstvy srdce, zabírá obrovské území a nese smrt v 9/10 případech.

Transmurální infarkt: příčiny

Nekróza transmurální formy se vyskytuje v důsledku onemocnění koronárních tepen s těžkým průběhem. Pro stabilní výkon srdečního svalu musí být získáno 70% kyslíku. Nedostatek vede k okamžité expanzi koronárních cév, ale pokud tato akce nepomůže, dojde k infarktu. Příčiny onemocnění jsou mnohé:

krev s vysokým stupněm srážlivosti;
problémy vyskytující se v období pooperační obnovy;
poranění hrudníku;
proces zánětu v koronárních tepnách;
vrozené nebo geneticky podmíněné abnormality srdce;
prudký nárůst tlaku nebo zúžení tepen;
fyzické přetížení nebo stresující situace;
překrytí lumen cévy s trombusem nebo aterosklerotickým plakem.

Podle statistik jsou hlavní procento lidí, kteří měli masivní infarkt, muži středního věku, kteří zneužívají kouření nebo trpí cukrovkou. 1/10 pacientů může přežít.

Závažnost transmurálního infarktu je dána zrychlenou dynamikou nástupu a celého procesu onemocnění. Rozvíjí se tak rychle, že většina lidí umírá téměř okamžitě po nástupu útoku. To je značně ovlivněno množstvím smrti tkáně a komplikacemi, které ji následují.

Typy infarktu

V několika slovech vysvětlit, co je to transmurální infarkt myokardu, se vám to líbí:

během vývoje onemocnění dochází k současnému narušení aktivity a odumření přední, zadní a dolní stěny komory;
v procesu nejvíce často zahrnoval levou srdeční komoru;
malé fokální procesy jsou vzácné, často dochází k velkofokálnímu infarktu.

Každý třetí pacient má atriální lézi, nenahraditelné změny v pravé komoře se vyskytují ve 20% případů a poškození příčné vrstvy se pohybuje mezi 20-80 mm.

Akutní transmurální infarkt myokardu je příčinou smrti u 90% pacientů. O vede k úplné dysfunkci přední stěny levé komory, což je kritický pokles objemu ejekční krve. Zbývajících 10% pacientů žije ne déle než 1,5 roku.

Makrofokální transmurální infarkt zadní stěny myokardu způsobuje smrt většiny kardiomyocytů, zhoršený přenos bioelektrického impulsu. Infarkt zadní stěny levé komory je považován za nejzávažnější formu onemocnění, charakterizovanou lézí zadní stěny koronární tepny a stává se příčinou většiny fatálních infarktů.

Tento proces je obtížné určit, a proto lékaři často opomíjejí okamžik, kdy může být pacient spasen.

Akutní transmurální infarkt dolní stěny myokardu způsobuje nevratné změny v dolní arteriální stěně levé komory. Stává se:

apikální - s hlavním zatížením horních částí;
septa - v procesu jsou zapojeny přepážky mezi komorami;
kruhová - s lokalizací, ve které je zapojeno několik stěn levé komory.

Nekrotické změny v srdečním svalu nejsou samostatným onemocněním. Vyvíjejí se na pozadí ischemie, aterosklerózy a dalších nemocí, takže jim lze předcházet, pokud se budete řídit příznaky a zdraví.

Příznaky útoku

Lékaři identifikují pro tuto nemoc několik rizikových skupin. Lidé s největší pravděpodobností dostanou infarkt tohoto typu:

s anatomickou a genetickou predispozicí;
nad 45 let;
podvyživený a se zvýšeným cholesterolem v krvi;
vedoucí k sedavému životnímu stylu a obezitě;
všechny osoby vystavené neustálému stresu a nervovému vyčerpání.

Symptomatologie nemoci se neliší od projevu při jiných útocích. Jediné, co si stěžují na pacienty přijaté do zdravotnických zařízení s transmurálním a netransmurálním infarktem, je silná bolest. To je výsledkem současného výskytu velké léze.

Pacient za hrudní kostí má silnou bolest, která se rychle rozšiřuje po hrudi a pohltí horní končetiny.
Je zde slabost, závratě, nevolnost způsobená nedostatečným přísunem krve do mozku.
Bolestivé pocity se mohou podobat útoku gastritidy nebo žaludečních vředů, proto často nevěnují pozornost nástupu útoku.
Nástup záchvatu může být doprovázen zvracením nebo akutním bodnutím v břiše, podobně jako atak zápalu slepého střeva.
Nejnebezpečnějším v transmurálním kurzu je plicní edém způsobený atakem asfyxie.
Mozkový typ onemocnění, který se podle příznaků podobá bezbolestné mrtvici, je nejméně pravděpodobný.

Vývoj a následný průběh transmurálního infarktu je charakterizován následujícími symptomy:

výskyt bolesti za hrudní kostí;
strach ze současného nadměrného nadšení;
tachykardie, systolický šelest, cyanóza;
slabý puls a prudký pokles tlaku;
druhý den po útoku se teplota zvýší na maximální přípustnou úroveň;
tluče srdeční tep, jsou zaznamenány přerušení rytmu;
vnější kryty a sliznice jsou bledé, modré;
porucha řeči, paralýza a závažná porucha vnitřních orgánů.

Nástup onemocnění je tak podobný jako u jiných nemocí, že i odborníci provádějí přesnou diagnózu AMI, přičemž vyšetření pacienta provádějí pomocí EKG.

Diagnostika

Výskyt prvních příznaků onemocnění je signálem pro okamžité dodání nemocného do nemocnice, protože zbývá příliš málo času na diagnostiku a záchranu života člověka.

Hlavní metodou získání rafinovaného obrazu útoku je elektrokardiografie. To je jediný způsob, jak opravit útočné signály u pacienta přicházejícího ze zadní části srdce. Kompetentní lékař okamžitě určí vývoj nekrózy způsobené transmurálním infarktem, určí hloubku léze a oblast jejího šíření. Lékař zároveň zjistí, jak je zanedbané onemocnění u pacienta, vyhodnotit stav srdce pacienta a být schopen předpovědět budoucí průběh onemocnění.

Včasná aktualizace diagnózy vám umožní zahájit léčbu dříve, než se proces buněčné smrti stane nezvratným.

Obraz infarktu myokardu na EKG závisí na stadiu nemoci pacienta.
Jak se objevuje jizevová nekróza, změna v datech kardiogramu.
Na EKG jsou příznaky onemocnění pozorovány v plném rozsahu.

Další analýza vyžadovaná od pacienta přijatého do nemocnice je krevní test na červené krvinky, bílé krvinky a výskyt sloučenin a enzymů, které jsou normálně v srdci, v krvi.

Nouzová léčba pro pacienty se srdečním infarktem

Léčba všech typů infarktů u pacientů se provádí podle přibližně stejného schématu.

Poté, co se objeví první příznaky, je pacient urgentně dopraven do nejbližší nemocnice, kde se nachází pohotovostní lékařská péče.
Pacient je nutně určen na jednotce intenzivní péče.
Pacient vezme elektrokardiogram a provede krevní test ke studiu obsahu enzymů.
Přítomnost patologické jizvy Q umožňuje určit formu srdečního infarktu.
Následně se provede další echokardiografie, která objasní postiženou oblast. Patologie je detekována zjevnou stagnací krve v komoře a největší hypodynamickou zónou.
Pacienti jsou primárně léčeni léky proti bolesti, protidestičkovými látkami, beta-blokátory blokátory kalciových kanálů, inhibitory ACE, antikoagulancii.
Mnohé z určených finančních prostředků jsou potřebné pouze v prvních hodinách nemoci, aby se vyloučila další dynamika onemocnění.
Celá škála činností v případě infarktu je zaměřena na odstranění bolesti se stabilizací srdečního rytmu.
Poté, co je pacient převeden na jednotku intenzivní péče, jsou přijímána opatření k obnovení maximální možné hladiny kyslíku ve svalech srdce a zabránění opakování onemocnění.

Pacienti během akutního období dostávají kyslík, nitroglycerin, kyselinu acetylsalicylovou a další léky, které lékař předepisuje v souladu se vzorcem onemocnění.

Období rehabilitace po útoku

Postinfarktová rehabilitační léčba - kurz a zahrnuje:

období vyhrazené pro rehabilitaci;
minimální fyzickou aktivitu;
antisklerotická dietní terapie;
užívání předepsaných léků;
pravidelné sledování kardiologem a absolvování vyšetření.

Ani plné dodržování lékařských předpisů se nestává ručitelem proti následným opakovaným infarktům. Proto je důležité dodržovat preventivní opatření, která eliminují riziko onemocnění a monitorují výživu.

Pravidla života po infarktu:

Jídlo 5-6 ra denně.
Doporučuje se, aby potraviny byly snadno stravitelné a nebyly hrubé.
Strava se skládá z obilovin, šťávy, kefíru, sušeného ovoce, produktů, které přispívají ke stabilnímu čištění střev.
Postupné zvyšování pohybové aktivity pod dohledem odborníků.
Rehabilitační a rehabilitační opatření ve specializovaných ordinacích.
Úplné ukončení kouření a alkoholu.
Denní kontrola krevního tlaku.
Vyhněte se stresovým situacím a fyzickému přetížení.

Transmurální srdeční infarkt, poškozující celou tloušťku srdečního svalu, staví lidi, kteří je trpěli, do speciální skupiny se zvýšeným rizikem srdečního selhání nebo tromboembolie.

O tom, jak začíná záchvat infarktu myokardu a jaké jsou jeho příznaky u pacienta, se můžete dozvědět z videa:

Co je to kruhový infarkt myokardu?

Počet úmrtí na infarkt výrazně převyšuje úmrtnost na infekční onemocnění. Vše kvůli rytmu života, stresu, nezdravé stravě, neaktivnímu životnímu stylu a špatné ekologii. Nejzávažnější forma infarktu myokardu je kruhová?

Co je to kruhový srdeční infarkt?

Termín infarkt je běžně chápán jako akutní forma nemoci, která vznikla proti náhlému zastavení průtoku krve v jednom z koronárních cév. Existuje mnoho důvodů pro rozvoj takového státu. Podle místa výskytu ohniska se rozlišují:

Levá komora. Nekróza postihuje dolní, zadní stěnu nebo septum.
Pravá komora. Centrum nekrózy v pravé komoře není pracovištěm popsáno.
Předsíň

Samotný pojem „srdečního infarktu“ znamená smrt živých buněk, které spolu s jejich smrtí přestanou plnit svou funkci

Kruhový infarkt myokardu, co to je? Tento druh je velmi závažná léze, při které jsou na všech stěnách komor diagnostikována ložiska. Rozsáhlost a forma nekrózy závisí na umístění okludované nádoby.

Bez kyslíku, svalová tkáň vydrží 20-25 minut, kortex je ne více než 5 minut. Pokud není krevní tok obnoven v myokardu po dobu 10–15 minut, pak buňky začnou umírat. V místě zhoršeného průtoku krve se tvoří nekróza. Mrtvé buňky neudělají impulsy, nesouhlasí a nevykonávají žádnou funkci. Na tomto pozadí je práce srdce narušena, stav člověka se dramaticky zhoršuje.

Příznaky a příčiny kruhového infarktu

Kruhový infarkt myokardu se vyvíjí z těchto důvodů:

ateroskleróza, při které jsou postiženy aorty a srdeční tepny;
hypertenze;
trombóza a embolie koronárních cév;
vaskulitida;
obezita;
zneužívání alkoholu.

Osoby zneužívající alkohol jsou náchylnější k infarktu.

Rizikové faktory zahrnují také věk a pohlaví. U mužů je větší pravděpodobnost vzniku onemocnění než u žen. Po 50 letech je riziko vzniku srdečního infarktu vyrovnáno. Se zvýšeným tlakem na srdce potřebuje myokard více spotřeby kyslíku, ale pokud je krevní tok narušen, tato potřeba není doplňována. Vyprovokovat takovou situaci může:

záchvat arytmie;
emocionální stres;
vysoký krevní tlak.

Během spánku se může náhle objevit kruhový infarkt myokardu. Důvodem je SOA (syndrom obstrukční spánkové apnoe). Když přestanete dýchat, dochází ke zvýšené produkci stresového hormonu, což nutí srdce fungovat ve zrychleném režimu.

Akutní kruhový infarkt je transmurální velkofokální nekróza spojená s obliterací cirkulární tepny. Bez první pomoci je možná smrt. Rozpoznat srdeční záchvat:

akutní bolest na hrudi;
panika a strach;
pocení;
pocit nedostatku dechu;
slabost;
bušení srdce.

První příznaky infarktu myokardu jsou silná bolest na hrudi, která se náhle vyvíjí, bez jakéhokoliv důvodu

Poškození myokardu se vyvíjí ve 4 fázích:

akutní - charakterizované vysokým rizikem komplikací;
akutní - trvá 5-7 dní. Charakterizovaný vytvořenou nekrózou. Pacientův stav je závažný, ale obecně stabilní;
subakutní fáze - doba trvání 1 měsíc. Funguje kardiovaskulární systém. Zdraví pacienta se zlepšuje;
stadium zjizvení - trvá 1,5–2 měsíce. Klíčení ohniska nekrózy spojivovou tkání vzniká a vzniká jizva.

Diagnostika a léčba

První místo v diagnóze infarktu myokardu je dáno elektrokardiogramem (EKG). Tato metoda vám umožní určit polohu zdroje nekrózy, určit její hranice a hloubku. Jak vypadá infarkt myokardu na EKG? Kruhový infarkt myokardu na kardiogramu je vždy viditelný. Je možné ji odlišit na EKG patologickou změnou ve vlně Q. Změny zaznamenané na EKG jsou charakteristické pro dvě skupiny vodičů:

III, aVF, V7 - V9, V3 - V6 - s lokalizací středu nekrózy na zadní a boční straně srdce.
II, III a VF, V3, V4 - s lokalizací centra nekrózy v bazálních oblastech a přední části vrcholu srdce.

Kromě EKG provádějí lékaři řadu dalších vyšetření a předepisují pacientovi laboratorní a přístrojová vyšetření:

biochemický krevní test;
X-ray;
echokardiografie.

S infarktem se zvyšuje index neutrofilních leukocytů a rychlost sedimentace erytrocytů v krvi. Markery se také nacházejí v krevní plazmě, což indikuje nekrotické změny srdečního svalu. Fotografie hrudníku (rentgenový snímek) odhaluje přetížení plic a echokardiogram odhaluje skryté onemocnění koronárních tepen. Pokud se objeví příznaky srdečního infarktu, musí být pacientovi poskytnuta první pomoc: podejte nitroglycerinovou tabletu a kyselinu acetylsalicylovou, zajistěte čerstvý vzduch. Poté, co je pacient převezen do nemocnice, mu předepisují narkotika, antikoagulancia. Pro zlepšení fyzických schopností a prevenci komplikací je mu ukázána cvičební terapie.

A trochu o tajemstvích.

Zkoušeli jste se někdy zbavit křečových žil? Soudě podle toho, že čtete tento článek - vítězství nebylo na vaší straně. A samozřejmě znáte z první ruky, co to je:

znovu a znovu pozorovat další část pavoučích žil na nohách
ráno se probudíte s myšlenkou, co se nosí, aby pokryly oteklé žíly
trpí každý večer z těžkosti, plánování, otok nebo bzučení v nohách
neustálé probublávání koktejlu naděje na úspěch, úzkostné očekávání a zklamání z nové neúspěšné léčby

A teď odpovězte na otázku: vyhovuje vám to? Je možné se s tím vyrovnat? A kolik peněz jste již „unikli“ do neúčinných mastí, pilulek a krémů? To je pravda - je čas se s nimi zastavit! Souhlasíte? Proto jsme se rozhodli vydat exkluzivní rozhovor s vedoucím Ústavu flebologie Ministerstva zdravotnictví Ruské federace Viktora Michajloviče Semenova, který nám sdělil, jak porazit VARIKOZ během jednoho nebo dvou týdnů a zachránit se před rakovinou a krevními sraženinami doma. Čtěte dál.

Cirkulární infarkt myokardu je

Infarkt myokardu (akutní ischemická choroba srdeční) je fokální nekróza srdečního svalu, která se vyvíjí s nedostatkem krevního oběhu. Tvar a rozsah závisí na kalibru a umístění okludované nádoby. Infarkt myokardu kruhový - porážka vrcholu srdce. Má půlkruhový tvar, směřující zezadu na přední stěnu bočním nebo spodním povrchem - infarkt zachycuje všechny stěny levé komory.

Příčiny ischemické choroby srdeční

S neschopností koronárních tepen vyhovět potřebám myokardu pro kyslík, nastane centrum ischemie a pak nekróza. Etiologické faktory srdečního infarktu:

Ateroskleróza s převažující lézí aorty a koronárních tepen srdce.
Hypertenzní onemocnění srdce, srdeční forma.
Koronární trombóza a embolie spojená s hyperkoagulační krví.
Vaskulitida (arteritida), vedoucí k proliferaci intravaskulárního epitelu a sklerózy stěny.
Silný fyzický nebo psycho-emocionální stres.
Nadváha, špatné návyky, hypodynamie, chyby v potravinách.

Kruhový infarkt myokardu apexu levé komory se často vyvíjí s trombózou přední interventrikulární tepny

Akutní kruhový infarkt je transmurální velkofokální léze srdce spojená s obliterací cirkulární tepny. Vede k závažným komplikacím, včetně úmrtí na kardiogenní šok nebo rupturu myokardu. Klinicky se projevuje:

akutní kompresní bolest za hrudní kostí;
pocit strachu z paniky;
hyperidróza - zvýšené pocení;
silná slabost;
Collaptoidní stav;
nedostatek vzduchu;
pocit tepu a pulsace.

Velký ohniskový infarkt je vždy viditelný na EKG. Hlavním projevem je výskyt patologické Q vlny, takže se nazývá Q-infarkt. V závislosti na lokalizaci léze srdce se změny zaznamenávají v určitých bodech.

Kruhové srdeční infarkty vrcholu srdce jsou poměrně častou patologií, často je průběh takového srdečního infarktu závažný, praskliny vnější stěny v oblasti vrcholu jsou možné.

Kruhový infarkt myokardu s postižením dolní stěny levé komory se projevuje v čele II, III, aVF, Dorsalis, V3-V4, V7-V9. Při porážce přes boční stěnu, kromě vyjmenovaných, jsou pozorovány změny zubu Q při přiřazení I, V5-V6, aVL, Anterior, Inferior.

Poškození srdečního svalu probíhá ve 4 fázích:

Pre-day infarkt (akutní stadium) - charakterizovaný nejvyšším rizikem závažných komplikací. Je reprezentován nekrobózou svalových vláken se slabou buněčnou odezvou na periferii.
Akutní stadium trvá 1 týden, centrum nekrózy je jasně tvořeno, proniknuté segmentovanými nukleárními leukocyty, kolem něj je „hemoragická koruna“ (bod krvácení). Stav pacienta je závažný, ale stabilní.
Granulační tkáň, subakutní fáze, roste do oblasti nekrózy. Trvá až měsíc, stav pacienta se postupně zlepšuje, práce srdce se obnovuje.
Stupeň zjizvení pokračuje po dobu 2 měsíců. Infarkt myokardu ve stadiu zjizvení klíčí pojivovou tkáň, vzniká jizva.

Pokud se v období do 2 měsíců objevilo nové zaměření nekrózy myokardu, hovoří o relapsu. Opakovaně nazvaný infarkt, vyvinul pole končící fázi zjizvení.

Prodlouženou bolest s malým fokálním infarktem myokardu lze vysvětlit relabujícím průběhem, tvorbou nových ložisek nekrózy nebo prodloužené ischemie periinfarktové zóny

Při kruhovém infarktu myokardu se nekróza šíří do celé tloušťky stěny levé komory, což vede k závažným poruchám aktivity srdce:

akutní srdeční selhání s plicním edémem;
arytmie a blokády porážky srdečního vedení;
kardiogenní šok s rozvojem DIC;
vícečetné krvácení při současném snížení srážení krve;
migrace venózní trombózy v důsledku následného zvýšení koagulace;
intrakardiální trombóza v blízkosti stěny;
prasknutí zdi s hemo tamponádou srdeční košile, vedoucí k smrti.

Atypický kurz

Kruhový infarkt myokardu se často vyskytuje v atypické abdominální formě, vzhledem ke své poloze. Projevuje se epigastrickou bolestí, nevolností, zvracením, průjmem, simulací akutních onemocnění gastrointestinálního traktu. Ověření diagnózy nastává, když je na EKG detekována patologická Q vlna.

Projevy jizvy srdce

Poinfarktová kardioskleróza je reprezentována foci vláknité tkáně, nemá kontraktilní schopnost a vede k progresivnímu srdečnímu selhání. Jizvy po infarktu jsou určeny EKG.

S rozvojem velkofokálního infarktu myokardu mohou být známky selhání oběhu

Často tenké vláknité stěny klesají, vzniká srdeční aneuryzma. Když se zjizvující vlákna vodivého systému vyvíjejí trvalé arytmie, srdeční blok. Selhání levé komory vede k hypertenze v malém kruhu krevního oběhu, který končí emfyzémem a pneumosklerózou. Připojená plicní insuficience.

První pomoc

Když se objeví první příznaky akutní ischemie srdce, je nutné okamžitě zavolat sanitku. Co dělat před příchodem lékaře?

Podejte pacientovi "Nitroglycerin" pod jazyk, nechte si vzít jednu tabletu třikrát každých 5 minut.
0,5 tablety kyseliny acetylsalicylové se rozpustí ve vodě, dají se nápoje v rozdělených dávkách.
Zajistěte kompletní odpočinek.
Uvolněte rozpačité oblečení.
Zajistěte čerstvý vzduch.
Když je srdeční a plicní aktivita zastavena, začněte urgentní aktivity.

Prevence ischemické choroby srdeční

Bojujte s nadměrnou hmotností.
Vzdejte se špatných návyků.
Sledujte hladinu glukózy a cholesterolu v krvi.
Sportujte.
Sledujte krevní tlak.

Pamatujte na možné klinické projevy srdečního infarktu, jeho atypický průběh. Lékař ambulance určí infarkt myokardu na elektrokardiogramu. Další průběh nemoci a plné zotavení funkcí srdce závisí na vašich znalostech a dovednostech.

Cirkulární infarkt myokardu

Kruhový apikální infarkt myokardu

Kruhový apikální infarkt myokardu je charakterizován registrací jeho symptomů v následujících dvou skupinách abdukce:

III, aVF, Dorsalis podle Neb, občas také ve V7 - V9 (v důsledku poškození zadní části vrcholu srdce) a od V3 do V6, I, II, aVL, předního a horního podle Neb (s porážkou přední a boční stěny vrcholu srdce) ;

II, III, aVF, Dorsalis (dolní zadní části vrcholu), příležitostně také v ose V7 - V9 (bazální části zadní stěny) a V3, V4 Přední podél oblohy (přední část vrcholu).

Kruhový apikální infarkt myokardu je ve většině případů způsoben lézemi cirkulární tepny.

"Průvodce elektrokardiografií", VN Orlov

EKG s cirkulárním apikálním infarktem myokardu. Příznaky apikálního infarktu myokardu

Pravděpodobně, kompenzace nastane kvůli hyperfunkci větší části zadní stěny a bazální části přední a boční stěny LV.

Obsah předmětu "EKG při infarktu myokardu":

Cirkulární infarkt myokardu. Příklad kruhového apikálního infarktu myokardu. EKG pro apikální infarkt

Příklad kruhového apikálního infarktu myokardu. EKG pro apikální infarkt

Pacient K., 44 let. Klinická diagnóza: ischemická choroba srdeční, akutní kruhový apikální infarkt myokardu 15 / III-1976. Na EKG od 18 / III-1976, sinusový rytmus, správný, 100 v 1 min. - Q = 0,13 s. P = 0,10 s. QRS = 0,10 s. Q-T = 0,38 s. (N = 0,32 + 0,032). RavL> RI> SI, (RaVL> RaVR). QRS = -78. QRSII komplex, III, aVF, V2-V5 typ QS. Komplex QRSV1 a V6 typu QrS se zvýšenou Q vlnou a nízkým r. Segment RS-TII, III, aVF, V1-V6 je posunut směrem vzhůru z izoelektrické linie. Zub TII, V3-V6 je negativní, TaVF dvoufázový (+ -). Zub PI> PII> PIII - dvoufázový (+ -), РV1 je negativní.

Vektorová analýza. Diagram ukazuje odchylku většiny části smyčky QRS vektoru nahoru (k zápornému pólu vodičů II, III, aVF), který odpovídá komplexu QSII, III, aVF a indikuje přítomnost nekrózy v dolní části srdce - v oblasti horní části LV, protože v diagramu b byla celá smyčka QRS vektoru odmítnuta (na „-“ vodičů V1 - V6 v důsledku nekrózy přední stěny levé komory od FBM k boční stěně (QSV1-V6) a byla zaznamenána elevace RS segmentu TII, III, aVF a RS - TV1-V6 je vzhůru od isolinu, která hovoří o závažnosti a současnosti léze, to je jedna věc - kruhový apikální infarkt, a ne dva (přední a dolní záda).

Závěr Sinusová tachykardie. Odchylka elektrické osy srdce vlevo. Kruhový transmurální infarkt myokardu apexu levé komory, akutní stadium. Pravděpodobně akutní přetížení levé síně. Prodloužení intervalu Q - T.

Pacient K. se zotavil, rehabilitace proběhla bez komplikací, žádné známky srdečního selhání nebyly na konci hospitalizace (3 týdny po nástupu infarktu). Svou obvyklou práci začal jako inženýr po 4 měsících, na další 4 roky pracoval s normálním nákladem.

Pacient E., 46 let. Klinická diagnóza: ischemická choroba srdeční, akutní infarkt myokardu 25 / IX 1970. Na EKG 25 / IX: sinusová tachykardie, 105 v 1 min. P-Q = 0,17 sek. P = 0,10 s. QRS = 0,07 s. Q - T = 0,30 s. QRSI komplex, aVL typ R, QRSII typ QRs, QRSft typ QS. QRS = - 23 °. QII, aVF, V5 se zvýšily. QSV1, V4.

Segment RS - TI, II, III, aVL, V1-V6 je posunut směrem vzhůru od izoelektrického vedení (ve všech svodech, s výjimkou aVR). Segment RS-TV2-V4 přechází do rozšířené vlny T.

Vektorová analýza. Zvýšení Q a přítomnost QS v čele II, III, aVF a hrudníku od V1 do V4 indikuje orientaci patologického vektoru QRS nahoru a zpět (na mínus těchto vodičů) od středu nekrózy ve vrcholu a přední stěně levé komory srdce. To je potvrzeno posunem segmentu RS - T up ve všech standardních a hrudních vývodech, protože vektor S - T je nasměrován směrem k infarktu dopředu a dolů do oblasti přední stěny a vrcholu srdce.

Závěr Sinusová tachykardie. Akutní společný transmurální kruhový infarkt vrcholu levé srdeční komory. Odchylka elektrické osy srdce vlevo.

Na EKG 9 / X se segment RS - TI, II, III, aVL, aVF, V5, V6 stal isoelektrickým. Segment RS - TV1-V4 se přiblížil k izoelektrické lince, ale zůstává obloukově zvýšen. Zub TI, II, aVL, aVF, V2-V6 se stal záporným koronárním.

Závěr Subakutní nebo ukončení akutního stádia transmurálního kruhového infarktu vrcholu srdce (fáze re-inverze T vlny maximální závažnosti).

Na EKG od 1 / XII 1971 se stanoví snížení QV4 a zvýšení RII, V4, V5. Segment RS - TV3, V4 je jen mírně zvýšen. Zub TII, aVF, V6 se stal pozitivním. TI, aVL, V5 se vyhladily. TV2-V4 se stal méně hlubokým.

Závěr Změny na kůži (možná aneuryzma) na vrcholu levé komory. Zvýšení RII, V5, V4 vlny, pravděpodobně kvůli kompenzační hypertrofii myokardu v oblasti jizvy.

- Chcete-li číst dál "hluboký septální srdeční infarkt." EKG s aneuryzmatem srdce

Obsah předmětu "EKG při infarktu myokardu":

1. EKG v případě infarktu boční stěny levé komory. Příznaky laterálního infarktu myokardu

2. Příklad infarktu boční stěny. EKG s laterálním infarktem

3. Příklad laterálního infarktu myokardu. Infarkt laterální stěny levé komory

4. EKG s cirkulárním apikálním infarktem myokardu. Příznaky apikálního infarktu myokardu

5. Příklad kruhového apikálního infarktu myokardu. EKG pro apikální infarkt

6. Infarkt hlubokého septa. EKG pro aneuryzma srdce

Předchozí Článek

Následující Článek

Hlavní

Ateroskleróza

EKG Kruhový apikální infarkt myokardu

Cirkulární infarkt myokardu je

Kruhový apikální infarkt myokardu

Infarkt myokardu

Infarkt myokardu

Příčiny infarktu myokardu

Klasifikace infarktu myokardu

Příznaky infarktu myokardu

Předinfarktové (prodromální) období

Nejostřejší období

Akutní období

Subakutní období

Doba postinfarktu

Atypické formy infarktu myokardu

Komplikace infarktu myokardu

Diagnóza infarktu myokardu

Léčba infarktu myokardu

Prognóza infarktu myokardu

Prevence infarktu myokardu

Akutní transmurální kruhový infarkt myokardu

Hlavní příčiny transmurálního infarktu a jeho příznaky

Transmurální infarkt: příčiny

Typy infarktu

Příznaky útoku

Diagnostika

Nouzová léčba pro pacienty se srdečním infarktem

Období rehabilitace po útoku

Co je to kruhový infarkt myokardu?

Co je to kruhový srdeční infarkt?

Příznaky a příčiny kruhového infarktu

Diagnostika a léčba

A trochu o tajemstvích.

Cirkulární infarkt myokardu je

Příčiny ischemické choroby srdeční

Atypický kurz

Projevy jizvy srdce

První pomoc

Prevence ischemické choroby srdeční

Cirkulární infarkt myokardu

Kruhový apikální infarkt myokardu

EKG s cirkulárním apikálním infarktem myokardu. Příznaky apikálního infarktu myokardu

Cirkulární infarkt myokardu. Příklad kruhového apikálního infarktu myokardu. EKG pro apikální infarkt

Příklad kruhového apikálního infarktu myokardu. EKG pro apikální infarkt

Publikace O Křečových Žil

O Nás

Odeslat Váš Komentář

Podělte Se S Přáteli