Chronické plicní srdce: příčiny, příznaky a léčba

Termín „chronické plicní srdce“ sjednocuje řadu stavů, ve kterých se po několik let plicní arteriální hypertenze a pravostranná forma selhává. Tento stav významně komplikuje průběh mnoha chronických bronchopulmonálních a kardiálních patologií a může vést pacienta k invaliditě a smrti.

Příčiny, mechanismus klasifikace a vývoje

V závislosti na příčinách vývoje plicního srdce existují tři formy tohoto patologického stavu:

• bronchopulmonální;
• thoracodiaphragmatic;
• cévní.

Kardiologové a pulmonologové identifikují tři skupiny patologických stavů a ​​onemocnění, které mohou vést k rozvoji chronického plicního onemocnění srdce:

• Skupina I: léze bronchopulmonálního aparátu (chronická bronchitida, pneumokonióza, bronchiektáza, plicní fibróza u plicní tuberkulózy, hypoxémie nadmořské výšky, sarkoidóza, bronchiální astma, dermatomyositida, systémový lupus erythematosus, cystická fibróza, alveolární mikrolitiáza, biliární leióza, breemióza, breeióza, bilióza, bilióza)
• Skupina II: onemocnění doprovázená patologickou poruchou pohyblivosti hrudníku (kyfoskolióza, vyčerpání, torakoplastika, Pickwickův syndrom, obezita, pleurální fibróza, Bechterewova choroba, neuromuskulární onemocnění atd.);
• Skupina III: onemocnění vedoucí k sekundárnímu poškození plicních cév (embolie na pozadí extrapulmonální trombózy, plicní hypertenze, vaskulitida, aneuryzma s kompresí plicních cév, schistosomiáza, plicní trombóza, mediastinální nádory, periarteritis nodosa).

Během tohoto patologického stavu jsou tři stadia. Uvádíme je:

• předklinické: lze detekovat pouze po instrumentální diagnostické studii, projevené příznaky přechodné arteriální hypertenze a příznaky přetížení pravé komory;
• kompenzováno: doprovázeno hypertrofií pravé komory a perzistující plicní hypertenzí, pacient je obvykle narušen symptomy základního onemocnění, známky srdečního selhání nejsou pozorovány;
• dekompenzováno: u pacienta se objeví známky selhání pravé komory.

Podle statistik WHO je nejčastějším chronickým plicním onemocněním plic vyvoláváno těmito chorobami:

• chronické infekční onemocnění bronchiálního stromu;
• bronchiální astma (stadium II-III);
• pneumokonióza;
• emfyzém;
• poškození plicní tkáně parazity;
• tromboembolické onemocnění;
• deformity hrudníku.

V 80% případů je plicní srdeční onemocnění způsobeno plicní hypertenzí způsobenou onemocněními dýchacího ústrojí. V případě thoracodiaphragmatic a bronchopulmonary forma této patologie, lumen cév je zarostlý pojivovou tkání a microthrombi, komprese plicních tepen a žil v oblastech nádoru nebo zánětlivých procesů. Cévní formy plicního srdce jsou doprovázeny sníženým průtokem krve, vyvolaným blokádou plicních cév embolií a zánětlivou nebo nádorovou infiltrací cévních stěn.

Tyto strukturální změny v tepnách a žilách plicního oběhu vedou k významnému přetížení pravé strany srdce a jsou doprovázeny zvýšením velikosti svalové vrstvy cév a myokardu pravé komory. Ve fázi dekompenzace se u pacienta začnou objevovat dystrofické a nekrotické procesy v myokardu.

Příznaky

Ve stadiu kompenzace je chronické plicní srdce doprovázeno závažnými příznaky základního onemocnění a prvními příznaky hyperfunkce a hypertrofie pravého srdce.

Ve fázi dekompenzace plicního srdce se u pacientů objevují následující stížnosti:

• dušnost, zhoršení námahou, vdechování studeného vzduchu a snaha ležet;
• cyanóza;
• bolesti v oblasti srdce, které se vyskytují na pozadí fyzické aktivity a nejsou zastaveny užíváním nitroglycerinu;
• prudký pokles tolerance cvičení;
• těžkost v nohách;
• otok nohou, horší večer;
• otoky krčních žil.

S progresí chronického plicního srdce se vyvíjí fáze dekompenzace a objevují se abdominální poruchy:

• silná bolest žaludku a pravé hypochondrium;
• nadýmání;
• nevolnost;
• zvracení;
• formování ascitu;
• snížení množství moči.

Při poslechu se určuje perkuse a palpace srdce:

• tóny hluchoty;
• hypertrofie pravé komory;
• dilatace pravé komory;
• těžké zvlnění vlevo od hrudní kosti a v epigastrické oblasti;
• přízvuk II tón v oblasti plicní tepny;
• diastolický šum po II tónu;
• patologický III tón;
• pravý komorový IV tón.

U těžkého respiračního selhání může pacient pociťovat různé poruchy mozku, které se mohou projevit zvýšenou nervovou vzrušivostí (psychoemotivní vzrušení nebo dokonce agresí nebo psychózou) nebo depresí, poruchami spánku, letargií, závratěmi a intenzivními bolestmi hlavy. V některých případech může toto porušení vést k epizodám záchvatů a omdlení.

Těžké formy dekompenzovaného plicního srdce mohou protékat kollaptoidní variantou:

• tachykardie;
• závratě;
• prudký pokles krevního tlaku;
• studený pot

Diagnostika

Pacienti s podezřením na chronické plicní srdce by měli obdržet konzultaci s pulmonologem a kardiologem a podstoupit tyto typy laboratorní a přístrojové diagnostiky:

• klinický krevní test;
• EKG;
• radiografie;
• ECHO kardiografie;
• plicní angiografie;
• katetrizace pravého srdce;
• spirografie;
• spirometrie;
• testy na difuzní plicní kapacitu;
• pneumotachigrafie atd.

Léčba

Hlavním cílem léčby pacientů s chronickým plicním srdcem je eliminace selhání pravé komory a plicní hypertenze. Aktivně ovlivňuje také základní onemocnění bronchopulmonálního systému, které vedlo k rozvoji této patologie.

Pro korekci plicní arteriální hypoxémie se používá:

• bronchodilatátory (Berotek, Ventolin, Serevent, Teopek);
• inhalace kyslíku;
• antibiotika.

Tato léčba pomáhá snižovat hyperkapnii, acidózu, arteriální hypoxemii a snižovat krevní tlak.

K nápravě rezistence plicních cév a snížení zátěže na pravém srdci platí:

• antagonisty draslíku (Diltiazem, Nifedipine, Lacipil, Lomir);
• ACE inhibitory (Captopril, Quinapril, Enalapril, Raimppril);
• nitráty (isosorbid dinitrát, isosorbid-5-mononitrát, Monolong, Olikard);
• alfa1-adrenergní blokátory (Revocarine, Dalfaz, Fokusin, Zakson, Kornam).

Použití těchto léků na pozadí korekce plicní arteriální hypoxémie se provádí za stálé kontroly funkčního stavu plic, indikátorů krevního tlaku, pulsu a tlaku v plicních tepnách.

Také při komplexním léčení chronického plicního srdce mohou zahrnovat léky pro korekci agregace krevních destiček a hemoragické poruchy:

• nízkomolekulární hepariny (Fraxiparin, Axapain);
• periferní vazodilatátory (Vazonit, Trental, Pentoxifylline-Acre).

Při dekompenzované chronické plicní a pravé ventrikulární insuficienci může být pacientovi doporučeno užívat srdeční glykosidy (Strofantin K, Digoxin, Korglikon), smyčkové a draslík šetřící diuretika (Torasemide, Lasix, Pyretanid, Spironolakton, Aldacton, Amiloride).

Prognóza léčby chronického plicního srdce ve většině případů závisí na závažnosti základního onemocnění. Když nastane fáze dekompenzace, pacienti jsou povinni vyřešit problém přiřazení skupiny zdravotně postižených a racionálního zaměstnání. Pacienti s rekurentním plicním tromboembolismem a primární plicní hypertenzí jsou nejobtížněji léčeni: s dekompenzovaným plicním srdcem, doprovázeným zvýšeným selháním pravé komory, jejich délka života je 2,5 až 5 let.

Plicní srdce

Plicní srdce je patologií pravého srdce, charakterizované zvýšením (hypertrofií) a expanzí (dilatací) pravé síně a komory, jakož i cirkulační insuficiencí, která se vyvíjí v důsledku hypertenze plicního oběhu. Patologické procesy bronchopulmonálního systému, plicních cév a hrudníku přispívají k tvorbě plicního srdce. Mezi klinické projevy akutního plicního srdce patří dušnost, bolest na hrudi, hromadění kožní cyanózy a tachykardie, psychomotorická agitace, hepatomegalie. Vyšetření odhalí nárůst hranic srdce doprava, rytmus cvalu, patologickou pulzaci, známky přetížení pravého srdce na EKG. Dále provádějí rentgenové snímky hrudníku, ultrazvuk srdce, studium respirační funkce, analýzu složení krevního plynu.

Plicní srdce

Plicní srdce je patologií pravého srdce, charakterizované zvýšením (hypertrofií) a expanzí (dilatací) pravé síně a komory, jakož i cirkulační insuficiencí, která se vyvíjí v důsledku hypertenze plicního oběhu. Patologické procesy bronchopulmonálního systému, plicních cév a hrudníku přispívají k tvorbě plicního srdce.

Akutní forma plicního srdce se vyvíjí rychle, během několika minut, hodin nebo dnů; chronické - během několika měsíců nebo let. Téměř u 3% pacientů s chronickými bronchopulmonálními chorobami se postupně vyvíjí plicní srdce. Plicní srdce významně zhoršuje průběh kardiopatologie a zaujímá 4. místo mezi příčinami úmrtnosti na kardiovaskulární onemocnění.

Příčiny plicního srdce

Bronchopulmonální forma pulmonale vyvíjí v primárních lézí průdušek a plic v důsledku chronické obstrukční bronchitida, bronchiální astma, bronchiolitidy, plicní emfyzém, difuzní plicní fibrózy různé geneze, polycystické plic, bronchiektázie, tuberkulózy, sarkoidózy, pneumokoniózy, Hamm syndrom -. Rich, atd Tato forma může způsobit asi 70 bronchopulmonálních onemocnění, která přispívají k tvorbě plicního srdce v 80% případů.

Výskyt thoracodiaphragmatické formy plicního srdce je podporován primárními lézemi hrudníku, bránicí, omezením jejich pohyblivosti, které významně zhoršují ventilaci a hemodynamiku v plicích. Patří mezi ně nemoci, které deformují hrudník (kyfoskolióza, Bechterewova choroba, atd.), Neuromuskulární onemocnění (poliomyelitida), pleurální patologie, diafragmy (po thorakoplastice, pneumoskleróza, paréza bránice, Pickwickův syndrom s obezitou a tak dále). ).

Cévní forma plicního srdce se vyvíjí s primárními lézemi plicních cév: primární plicní hypertenze, plicní vaskulitida, tromboembolie větví plicní tepny (PE), komprese plicního aneuryzmatu aorty, ateroskleróza plicní tepny a nádory mediastina.

Hlavní příčiny akutního plicního srdce jsou masivní plicní embolie, těžké ataky astmatu, valvulární pneumotorax, akutní pneumonie. Plicní srdce subakutního kurzu se vyvíjí s opakovanou plicní embolií, rakovinnou lymfangitidou plic, v případech chronické hypoventilace spojené s obrnou, botulismem, myastenií.

Mechanismus vývoje plicního srdce

Arteriální plicní hypertenze má vedoucí úlohu ve vývoji plicního onemocnění srdce. V počátečním stádiu je také spojen s reflexním zvýšením srdečního výdeje v odezvě na zvýšenou respirační funkci a tkáňovou hypoxii vyplývající z respiračního selhání. Ve vaskulární plicní srdeční formě vzrůstá rezistence krevního oběhu v tepnách plicního oběhu hlavně v důsledku organického zúžení lumen plicních cév, když jsou blokovány embolem (v případě tromboembolismu), zánětlivou nebo nádorovou infiltrací stěn a je blokován lumen lumenu (v případě systémové vaskulitidy). U bronchopulmonálních a hrudních diafragmatických forem plicního srdce dochází ke zúžení lumen plicních cév v důsledku jejich mikrotrombózy, přerůstání pojivové tkáně nebo komprese v oblastech zánětu, nádorového procesu nebo sklerózy, jakož i oslabení schopnosti plic protáhnout a zhroutit cévy v změněných plicních segmentech. Ve většině případů však hlavní roli hrají funkční mechanismy rozvoje plicní arteriální hypertenze, které jsou spojeny s poruchou dýchacích funkcí, ventilací a hypoxií.

Arteriální hypertenze plicního oběhu vede k přetížení pravého srdce. Jak choroba postupuje, posuny acidobazické rovnováhy, které mohou být zpočátku kompenzovány, ale později může dojít k rozkladu poruch. V plicním srdci je pozorováno zvýšení velikosti pravé komory a hypertrofie svalové vrstvy velkých cév plicního oběhu, zúžení jejich lumen s dalším vytvrzením. Malé cévy jsou často postiženy množstvím krevních sraženin. Postupně dochází k rozvoji dystrofie a nekrotických procesů.

Klasifikace plicního srdce

Podle rychlosti vzestupu klinických projevů existuje několik variant plicního srdce: akutní (vyvíjí se během několika hodin nebo dnů), subakutní (vyvíjí se v průběhu týdnů a měsíců) a chronické (dochází postupně, v průběhu několika měsíců nebo let na pozadí prodlouženého respiračního selhání).

Proces vzniku chronického plicního srdce prochází následujícími fázemi:

• preklinická - manifestovaná přechodná plicní hypertenze a známky tvrdé práce pravé komory; zjištěno pouze přístrojovým vyšetřením;
• kompenzováno - charakterizované hypertrofií pravé komory a stabilní plicní hypertenzí bez známek selhání oběhu;
• dekompenzované (kardiopulmonální selhání) - objeví se symptomy selhání pravé komory.

Rozlišují se tři etiologické formy plicního srdce: bronchopulmonální, thoracodiaphragmatic a vaskulární srdce.

Na základě kompenzace může být chronická plicní choroba srdce kompenzována nebo dekompenzována.

Symptomy plicního srdce

Klinický obraz plicního srdce je charakterizován vývojem jevů srdečního selhání na pozadí plicní hypertenze. Vývoj akutního plicního srdce je charakterizován výskytem náhlé bolesti na hrudi, dušností; snížení krevního tlaku až do rozvoje kolapsu, cyanózy kůže, otoků žil krku a zvýšení tachykardie; progresivní zvětšení jater s bolestí v pravém hypochondriu, psychomotorická agitace. Charakterizované zvýšenými patologickými pulzacemi (precardial a epigastric), expanze okraje srdce doprava, rytmus cvalu v procesu xiphoid, EKG jsou známky přetížení pravé síně.

S masivní plicní embolií během několika minut se vyvíjí stav šoku, plicního edému. Často asociovaná akutní koronární insuficience, doprovázená poruchou rytmu, syndromem bolesti. V 30-35% případů je pozorována náhlá smrt. Subakutní plicní srdce se projevuje náhlou mírnou bolestí, dušností a tachykardií, krátkou omdlilostí, hemoptýzou, příznaky pleuropneumonie.

Ve fázi kompenzace chronického plicního srdečního onemocnění jsou pozorovány symptomy základního onemocnění s postupným projevem hyperfunkce a pak hypertrofií pravého srdce, které je obvykle mírné. Někteří pacienti mají pulzaci v horní části břicha způsobenou zvýšením pravé komory.

Ve fázi dekompenzace se vyvíjí selhání pravé komory. Hlavním projevem je dušnost, zhoršená námaha, inhalace studeného vzduchu, poloha vleže. Tam jsou bolesti v oblasti srdce, cyanóza (teplá a studená cyanóza), rychlý srdeční tep, otok krční žíly, které přetrvávají na inspiraci, zvětšená játra, periferní edém, odolný vůči léčbě.

Vyšetření srdce odhaluje hluchotu srdečních tónů. Arteriální tlak je normální nebo nízký, arteriální hypertenze je charakteristická pro městnavé srdeční selhání. Příznaky plicního srdce se při exacerbaci zánětlivého procesu v plicích projevují výrazněji. V pozdním stádiu se edém zvyšuje, progreduje zvětšení jater (hepatomegalie), objevují se neurologické poruchy (závratě, bolesti hlavy, apatie, ospalost), snižuje se diuréza.

Diagnóza plicního srdce

Diagnostická kritéria pro plicní srdce zahrnují přítomnost nemocí - příčinných faktorů plicního srdce, plicní hypertenze, rozšíření a expanze pravé komory, srdeční selhání pravé komory. Takoví pacienti vyžadují konzultaci s pulmonologem a kardiologem. Při vyšetření pacienta je věnována pozornost příznakům respiračního selhání, cyanózy kůže, bolesti v srdci atd. EKG identifikuje přímé a nepřímé známky hypertrofie pravé komory.

Podle radiografie rentgenu plic se jedná o jednostranné zvětšení stínu plicního kořene, jeho zvýšená transparentnost, vysoká poloha diafragmové kopule na straně léze, vyčnívající stonek plicní tepny, zvýšení pravých srdečních částí. Pomocí spirometrie se stanoví typ a stupeň respiračního selhání.

Na echokardiografii je určována hypertrofie pravého srdce, plicní hypertenze. Pro diagnózu plicní embolie se provádí plicní angiografie. Při provádění radioizotopové metody pro studium oběhového systému se zkoumají změny srdečního výdeje, rychlosti proudění krve, cirkulujícího objemu krve a venózního tlaku.

Léčba plicního srdce

Hlavní terapeutická opatření pro plicní srdce jsou zaměřena na aktivní léčbu základního onemocnění (pneumotorax, PEH, bronchiální astma atd.). Symptomatické účinky zahrnují použití bronchodilatátorů, mukolytik, respiračních analeptik, kyslíkové terapie. Dekompenzované plicní onemocnění srdce na pozadí bronchiální obstrukce vyžaduje nepřetržité podávání glukokortikoidů (prednisolonu atd.).

K nápravě arteriální hypertenze u pacientů s chronickým plicním srdcem je možné použít aminofylin (intravenózně, perorálně, rektálně), nifedipin v časných stádiích a dekompenzovaný průběh nitrátů (isosorbid dinitrát, nitroglycerin) pod kontrolou složení krevního plynu v důsledku rizika hypoxémie.

U symptomů srdečního selhání je indikováno, že srdeční glykosidy a diuretika jsou podávány s opatrností vzhledem k vysoké toxicitě působení glykosidů na myokard, zejména v podmínkách hypoxie a hypokalémie. Korekce hypokalemie se provádí preparáty draslíku (asparaginát nebo chlorid draselný). Mezi diuretiky se upřednostňují léky šetřící draslík (triamteren, spironolakton atd.).

V případech výrazné erytrocytózy se krevní odběr provádí ve 200 až 250 ml krve, po čemž následuje intravenózní podání infuzních roztoků s nízkou viskozitou (reopolyglucin atd.). Při léčbě pacientů s plicním srdcem je vhodné zahrnout použití prostaglandinů se silnými endogenními vazodilatátory, které navíc mají cytoprotektivní, antiproliferativní a antiagregační účinky.

Důležitým místem v léčbě plicního srdce jsou antagonisté endothelinového receptoru (bosentan). Endothelin je silný vazokonstriktor endoteliálního původu, jehož hladina se zvyšuje u různých forem plicního srdce. S rozvojem acidózy se provádí intravenózní infuze roztoku hydrogenuhličitanu sodného.

Jsou-li příznaky selhání oběhového systému v pravo-ventrikulárním typu přiřazeny diuretika šetřící draslík (triamteren, spironolakton atd.), S nedostatečnou ventrikulární insuficiencí se používají srdeční glykosidy (intravenózní korglykon). Aby se zlepšil metabolismus srdečního svalu v plicním srdci, doporučuje se jmenovat meldonium uvnitř, stejně jako orotát nebo asparaginát draselný. Při komplexní léčbě plicních dechových cvičení, cvičení, masáže, hyperbarické oxygenace.

Prognóza a prevence plicního srdce

V případě dekompenzace plicního srdce je prognóza zdravotního postižení, kvality a dlouhověkosti neuspokojivá. Schopnost pracovat u pacientů s plicním srdcem již obvykle trpí v raných stadiích nemoci, což určuje potřebu racionálního zaměstnávání a řešení problematiky zpronevěry skupiny zdravotně postižených. Včasné zahájení komplexní terapie může významně zlepšit prognózu práce a prodloužit délku života.

Prevence plicního srdce vyžaduje prevenci, včasnou a účinnou léčbu onemocnění, která k němu vedou. Jedná se především o chronické bronchopulmonální procesy, potřebu zabránit jejich exacerbacím a rozvoji respiračního selhání. Aby se zabránilo dekompenzačním procesům plic, doporučuje se dodržovat mírnou fyzickou aktivitu.

Kompenzované a dekompenzované plicní srdce

Kompenzované plicní srdce (LS)

V první fázi diagnostického vyhledávání není možné identifikovat konkrétní stížnosti, protože neexistují. Stížnosti pacientů během tohoto období jsou určeny základním onemocněním, stejně jako jedním nebo jiným stupněm respiračního selhání.

Ve fázi II diagnostického vyhledávání lze identifikovat přímé klinické příznaky hypertrofie pravé komory - zvýšenou pulzaci určenou v prekordiální oblasti (ve čtvrtém mezirebrovém prostoru vlevo od hrudní kosti). Nicméně, u těžkého emfyzému, když srdce je tlačeno stranou od přední stěny hrudi s emfyzematózními rozšířenými plícemi, to je vzácné najít tento symptom. Současně může být u plicního emfyzému pozorována také epigastrická pulsace způsobená zvýšenou prací pravé komory při absenci hypertrofie v důsledku nízkého postavení bránice a vynechání vrcholu srdce.

Auskultivní údaje specifické pro kompenzovaná léčiva neexistují. Předpoklad přítomnosti plicní hypertenze je však pravděpodobnější, když je detekován přízvuk II nebo štěpení II. S vysokým stupněm plicní hypertenze může být slyšet diabolský šelest Graham-Stilla. Hlasitý tón I nad pravým trikuspidálním ventilem je také považován za znak kompenzovaného LS ve srovnání s tónem I nad vrcholem srdce. Význam těchto auskulturních příznaků je relativní, protože u pacientů s těžkým emfyzémem mohou chybět.

Diagnostické vyhledávání v etapě III. Pro diagnostiku kompenzovaných léků je rozhodující třetí etapa diagnostického vyhledávání, která umožňuje zjistit hypertrofii pravého srdce.

Hodnota různých instrumentálních diagnostických metod se liší.

Indikátory respirační funkce odrážejí typ respiračního selhání (obstrukční, restriktivní, smíšené) a stupeň respiračního selhání. Nelze je však použít k rozlišení kompenzovaných léků a respiračního selhání.

Rentgenové metody umožňují identifikovat časné známky léků - vyboulení kužele plicní tepny (lépe definované v 1. šikmé poloze) a její expanzi. Poté může být zaznamenáno mírné zvýšení pravé komory.

Elektrokardiografie je nejvýznamnější metodou diagnostiky plicního srdce. Existují přesvědčivé „přímé“ známky hypertrofie EKG pravé komory a pravé síně, korelované se stupněm plicní hypertenze.

Pokud jsou na EKG dvě nebo více „přímých“ příznaků, je diagnóza léčiva považována za spolehlivou.

Velmi důležitá je také identifikace příznaků hypertrofie pravé síně: (P-pulmonální) v II a III, aVF a v pravém hrudníku.

Phonokardiografie může pomoci při grafické identifikaci vysoké amplitudy plicní složky tónu II, Graham-Stillova diastolického hluku - což je znak vysokého stupně plicní hypertenze.

Bezkrevné metody hemodynamického výzkumu jsou nezbytné a výsledky mohou být použity k posouzení velikosti tlaku v plicní tepně:

• stanovení tlaku v systému plicní tepny na základě trvání izometrické relaxační fáze pravé komory, stanovené během synchronního záznamu EKG, CKG a flebogramu jugulární žíly nebo kinetocardiogramu;
• reopulmonografie (nejjednodušší a cenově nejdostupnější metoda pro polyklinické stavy), která umožňuje posuzování zvýšení hypertenze v plicním oběhu změnou apikálně bazálního gradientu.

V posledních letech se objevily nové instrumentální metody, které jsou využívány pro včasnou diagnózu plicního srdce, jako je pulzní dopplerovská kardiografie, magnetická rezonance a radionuklidová ventrikulografie.

Nejspolehlivějším způsobem detekce plicní hypertenze je měření tlaku v pravé komoře a v plicní tepně pomocí katétru (v klidu, u zdravých lidí, horní hranice normálního systolického tlaku v plicní tepně je 25-30 mmHg.) Tuto metodu však nelze doporučit jako hlavní, protože jeho použití je možné pouze ve specializované nemocnici.

Normální ukazatele systolického tlaku v plicní tepně v klidu nevylučují diagnózu léčiv. Je známo, že již s minimální fyzickou námahou, stejně jako s exacerbací bronchopulmonální infekce a zvýšenou bronchiální obstrukcí se začíná zvyšovat (nad 30 mmHg) nedostatečně k zátěži. S kompenzovanými léky zůstane venózní tlak a rychlost průtoku krve v normálním rozmezí.

Dekompenzované plicní srdce

Diagnóza dekompenzovaných léků, pokud existují nepochybné známky selhání pravé komory, je jednoduchá. Je obtížné diagnostikovat počáteční stadia srdečního selhání u drog, protože počáteční příznaky srdečního selhání - zkrácení dechu - nemohou být v tomto případě nápomocné, protože u pacientů s CHOPN existují příznaky respiračního selhání dlouho před rozvojem srdečního selhání.

Analýza dynamiky stížností a hlavních klinických symptomů však umožňuje detekovat počáteční známky dekompenzace léků.

V první fázi diagnostického hledání se projevuje změna v povaze dušnosti: stává se trvalejší, méně závislou na počasí. Zvyšuje se rychlost dýchání, ale výdech se nezvyšuje (prodlužuje se pouze s bronchiální obstrukcí). Po kašli, intenzitě a trvání zkrácení dechu se po užívání bronchodilatancií nesníží. Současně se zvyšuje plicní insuficience a dosahuje stupně III (zkrácení dýchání v klidu). Únava postupuje a pracovní kapacita se snižuje, objevuje se ospalost a bolesti hlavy (výsledek hypoxie a hyperkapnie).

Pacienti si mohou stěžovat na bolest v srdci nejisté povahy. Původ těchto bolestí je poměrně obtížný a je vysvětlen kombinací řady faktorů, včetně metabolických poruch v myokardu, jeho hemodynamického přetížení u plicní hypertenze a nedostatečného vývoje kolaterálů v hypertrofovaném myokardu.

Někdy může být bolest v srdci kombinována s těžkým udušením, agitací a ostrou obecnou cyanózou, která je charakteristická pro hypertenzní krize v systému plicních tepen. Náhlý nárůst tlaku v plicní tepně je způsoben podrážděním pravých síňových baroreceptorů a zvýšeným krevním tlakem v pravé komoře.

Stížnosti pacientů na otoky, těžkost v pravém hypochondriu, zvýšení velikosti břicha s vhodnou (nejčastěji chronickou) plicní anamnézou nám umožňují podezření na dekompenzované léky.

Ve fázi II diagnostického hledání je detekován příznak neustále nabobtnalých cervikálních žil, protože po vstupu do plicního srdečního selhání cervikální žíly také bobtnají nejen na výdech, ale také na vdechnutí. Na pozadí difuzní cyanózy (příznak plicní insuficience) se vyvíjí akrocyanóza, prsty a ruce se zchladí na dotek. Tam jsou pastos nohy, otok dolních končetin.

Objeví se konstantní tachykardie a v klidu je tento příznak výraznější než během cvičení. Stanoví se výrazné zvlnění epigastriku způsobené kontrakcemi hypertrofované pravé komory. Při dilataci pravé komory se může vyvinout relativní nedostatečnost atrioventrikulární chlopně, která způsobuje vznik systolického šumu v xiphoidním procesu hrudní kosti. Jak se vyvíjí srdeční selhání, zvuky srdce jsou hluché. Možná zvýšení krevního tlaku v důsledku hypoxie.

Mělo by být vzpomenout na zvýšení v játrech jako časný projev selhání oběhového systému. U pacientů s emfyzémem a bez známek srdečního selhání mohou játra vyčnívat z okraje pobřežního oblouku. S rozvojem srdečního selhání v počátečních stadiích je detekován nárůst převážně levého laloku jater, jeho palpace je citlivá nebo bolestivá. Jak symptomy decompensation se zvětší, pozitivní symptom Plesch je detekován.

Ascites a hydrothorax jsou zřídka pozorovány a zpravidla s kombinací léků s ICHS nebo hypertenzí stadia II - III.

Třetí etapa diagnostického vyhledávání má menší význam v diagnostice dekompenzovaných léků.

Radiologická data nám umožňují identifikovat výraznější zvýšení patologie pravého srdce a plicní tepny:

1) posílení vaskulárního vzoru kořenů plic s relativně "světelnou periferií";
2) expanze pravé sestupné větve plicní tepny je nejdůležitějším radiologickým znakem plicní hypertenze; 3) zvýšená pulsace ve středu plic a její oslabení v periferních částech.

Na EKG, progresi symptomů pravé komory a síňové hypertrofie, často blokování pravé nohy atrioventrikulárního svazku (Jeho svazek), arytmií (extrasystoly).

Ve studii hemodynamiky dochází ke zvýšení tlaku v plicní tepně (nad 45 mmHg), pomalejšímu průtoku krve, zvýšení venózního tlaku. Posledně uvedená u pacientů s drogami ukazuje na selhání srdce (tento příznak není časný).

Krevní testy mohou detekovat erytrocytózu (reakce na hypoxii), zvýšení hematokritu, zvýšení viskozity krve, a proto ESR u těchto pacientů může zůstat normální i při aktivitě zánětlivého procesu v plicích.

Ježíš Kristus prohlásil: Já jsem cesta, pravda a život. Kdo je to opravdu?

Je Kristus naživu? Vzkřísil Kristus z mrtvých? Výzkumníci studují fakta

Co je dekompenzované plicní srdce

Chronické plicní srdce, jinak také označované jako kyfoskoliotické nebo emfyzematózní srdce, není ničím jiným než hypertrofií pravé komory, způsobenou onemocněním způsobujícím dysfunkci nebo zhoršenou plicní strukturou (v některých případech současně).

Nezahrnuje momenty, kdy samotné plíce vyvolávají vrozené srdeční vady, primární poškození srdce v levé části a vrozené vady v cévách.

Během období emfyzematózního srdce nemá akutní a subakutní hypertrofie v oblastech srdce vpravo právo na růst.

• Veškeré informace na těchto stránkách jsou pouze informativní a NEJSOU Manuálem pro akci!
• Přesný DIAGNÓZA vám může poskytnout pouze DOCTOR!
• Naléhavě vás žádáme, abyste nedělali vlastní uzdravení, ale abyste se zaregistrovali u specialisty!
• Zdraví pro vás a vaši rodinu!

Příznaky

U pacientů s dekompenzovaným plicním srdcem jsou příznaky svědčící o stázi krve v žilním kompartmentu CCL (velká cirkulace), jakož i poměrně výrazném zvýšení centrálního venózního tlaku.

• Za nejčastější auskultační symptom plicní hypertenze se považuje zvýšení druhého tónu v plicní tepně. V případě štěpení druhého tónu ve druhém mezirebrovém prostoru na levé straně hrudní kosti obvykle indikuje pomalou rychlost čerpání krve z hypertrofované komory na pravé straně, poněkud pozdější uzavření uzávěru chlopně plicní tepny.
• Navíc dochází k pozdnímu vývoji plicní složky druhého tónu. V tomto případě může být první srdeční tón oslaben v důsledku nízké rychlosti kontrakce dilatované a hypertrofované komory vpravo.
• Čtvrtý tón pravé komory srdce je často detekován s hypertrofií srdeční komory vpravo. To nepřímo indikuje silně se projevující diastolický problém v práci pravé komory a růst přínosu PP k diastolickému plnění.
• Při systolické dysfunkci pravé komory a přetížení často odhaluje srdeční tón pravého komorového patologického typu.
• Pokud je dilatace pravé komory závažná, může dojít k relativní nedostatečnosti trikuspidální chlopně, o čemž svědčí auskulturální systolický šelest, který se zesiluje ve výšce inhalace (to je symptom Rivero-Corvallo). Toto chování je vysvětleno zvýšením objemu regurgitace a zvýšením rychlosti proudění krve přes oblasti srdce vpravo.
• Někdy v auskultační zóně plicní tepny (lokalizace ve druhém mezikrstním prostoru na levé straně hrudní kosti), stejně jako podél levé okrajové hranice hrudní kosti, lze poslouchat měkký, diastolický šum, který se objeví ihned po druhém tónu. To je vysvětleno relativní nedostatečností chlopně plicní arterie v důsledku její expanze, která vznikla v důsledku prodloužené plicní hypertenze.

• To je důležitý příznak dekompenzovaného kyfoskoiotického srdce. V období rozvoje selhání pravé komory u pacientů s tímto onemocněním se může cyanóza smísit.
• To je vyjádřeno v cyanóze špiček prstů končetin, jak horní, tak dolní, rtů, brady, špičky nosu a uší. Současně, navzdory tomu, že v CCU ve žilním kanálu dochází ke stálé stagnaci krve, končetiny jsou téměř vždy teplé. Předpokládá se, že je to způsobeno periferní vazodilatací způsobenou hyperkapnií.

• Tento příznak je pozorován u téměř všech pacientů s dekompenzovaným emfyzematózním srdcem. Ve stejné době, játra zvětší velikost.
• Při pohledu palpací odhalila jeho bolestivost, zhutnění a okraj jater má zaoblený vzhled.
• Selhání pravé komory se projevuje silně, což je doprovázeno výskytem ascitu, tj. akumulace v volné tekutině v břišní dutině.

• To je důležitý znak retence krve v žilách v CCU a zvýšení centrálního venózního tlaku. Otok žil spolu s centrální cyanózou je často důležitý během záchvatů bolestivého, neúčinného kašle u pacientů trpících bronchiálním astmatem nebo s abstrakční bronchitidou.
• Zvýšení cervikálních žil u pacientů s chronickým emfyzematózním srdcem je často výraznější během inspiračního období, což naznačuje příznak Kussmaul (s problémem průtoku krve z velkých žilek atria a komory vpravo) a silného zvýšení centrálního venózního tlaku.
• V závažných případech vykazují choroby také hepato-jugulární reflux - to není nic jiného než zvýšení otoku krčních žil při lisovacích pohybech ruky v břišní stěně.
• U pacientů s nedostatkem v pravé komoře je často pozorován nafouklý obličej, integáty jsou nažloutlé barvy s příznakem cyanózy rtů, uší a špičky nosu. Pacienti mají také matný vzhled (nazývají to také Corvizarova tvář), ústa jsou napůl otevřená.
• V terminálním období chronického selhání pravé komory se u pacientů může rozvinout srdeční kachexie v důsledku poruchy funkce břišních orgánů.
• Ten vzniká v důsledku zadržování krve v systému portální žíly. Současně dochází ke snížení absorpční funkce ve střevě, nevolnosti, snížení funkce syntetického jaterního proteinu, zvracení, závažné anorexie atd.

Navíc jsou nalezeny symptomy emfyzému. Současně se žebrový koš stává druhem ve tvaru sudu, dochází k nárůstu mezer mezi žebry, vyboulení nebo hladkost supraclavikulární fossy, detekuje se epigastrický úhel nerozloženého typu.

Zvuky bicí, které se objevují nad plicemi, zabírají boxový stín, dolní hranice plic se posouvají dolů a horní nahoru.

V dolních oblastech dochází k poklesu plicních dýchacích cest. Někdy je nalezen kyfoskoliotický typ hrudníku, který může způsobit ventilační selhání a vznik chronického emfyzematózního srdce.

Během auskultace, při naslouchání, je crepitus, tam jsou sípání suchých nebo mokrých druhů (někdy obojí), což pomáhá odhalit povahu patologie vyvíjející se v plicích.

Tekutina, která se shromažďuje v pleurální dutině, vzniká výlučně během kyfoskoiotického srdce dekompenzované formy a zadržování krve v žilách v BPC.

Diagnostika

Diagnostika dekompenzovaného kyfoskoiotického srdce s selháním pravé komory je velmi snadná. Na samém počátku vývoje srdečního selhání při emfyzematózní srdeční diagnóze je obtížné, jak se projevuje dyspnoe u pacientů s CHOPN.

Patogeneze plicního srdce je popsána v jiné publikaci.

Nicméně analýza objevujících se stížností a kliniky pomáhá identifikovat počáteční známky dekompenzace emfyzematózního srdce.

• Onemocnění je doprovázeno detekcí změn v chování dechu. Zpravidla získává stálost a nezačíná tak silně záviset na povětrnostních podmínkách. Je pozorováno zvýšení frekvence dýchání, ale zároveň se výdech déle nezvyšuje.
• K tomu dochází při bronchiální obstrukci. Při průchodu kašlem se dušnost stává delší a intenzivnější a po použití bronchodilatačních léků nezmizí.
• Současně vzrůstá plicní insuficience, která přechází do třetího stupně, při kterém dochází k dušnosti i ve spícím období. Únava se zvyšuje, klesá pracovní kapacita, jsou bolesti hlavy, stejně jako ospalost v důsledku hyperkapnie a hypoxie.
• Také pacienti si mohou stěžovat na bolest v oblasti srdce neznámé etiologie. Zpravidla jsou vysvětleny několika důvody, včetně hemodynamického přetížení během vývoje plicní hypertenze, malého vývoje kolaterálů v hypertrofovaném myokardu a metabolických poruch v myokardu.
• V některých případech je bolest v srdci doprovázena vzrušením, silně dusivým, silným celkovým cyanózou a to je pozorováno hlavně během krizí hypertonického typu v systému plicních tepen. Silný nárůst tlaku v plicní tepně vzniká v důsledku podráždění baroreceptorů v pravé síni, stejně jako zvýšení krevního tlaku v pravé komoře.
• Pacienti si stěžují na pocit těžkosti v pravém hypochondriu, otoku a růstu břicha, který s vhodnou plicní anamnézou indikuje dekompenzované kyfoskoliotické srdce.

• Detekce neustále zvětšených krčních žil. Současně, na pozadí srdeční a plicní insuficience, se zvyšují nejen při provádění výdechu, ale také při inhalaci. V případě plicní insuficience dochází k výskytu akrocyanózy, zchlazení pastvy holenní kosti, rukou a prstů, dochází k otoku nohou.
• Také odhalte perzistentní tachykardii. Zároveň je v klidu silnější než při zatížení. Vyskytuje se výrazné zvlnění epigastriku, jehož příčinou je kontrakce hypertrofované komory vpravo.
• Během dilatace může dojít k relativní insuficienci atrioventrikulární chlopně, což vysvětluje systolický šelest v xiphoidním procesu hrudní kosti. Se zvýšeným srdečním selháním se srdeční tóny stanou hluchými. Také pravděpodobně zvyšuje krevní tlak v důsledku rozvoje hypoxie.
• Nezapomeňte na zvýšení v játrech, které hovoří o časném vývoji krevního deficitu. Je třeba poznamenat, že u pacientů s emfyzémem, ale v nepřítomnosti srdečního selhání, mohou játra přesahovat hranu pobřežního oblouku.
• Během nástupu časného srdečního selhání se obvykle nalézá levý lalok jater. Současně může být bezbolestný a necitlivý na palpaci. S rozvojem symptomů dekompenzace je nalezen pozitivní příznak Pleschu.
• Hydrothorax a ascites se vyskytují v ojedinělých případech, zejména se současným vývojem hypertenzního onemocnění II - III stadia nebo IHD a kyfoskoiotického srdce.

• silný projev vzoru plicních kořenových cév proti relativně „lehké periferii“;
• zvýšená pulsace ve středu plic, stejně jako její pokles na periferii;
• zvýšení průměru pravé sestupné plicní větve.

Rovněž se provádí EKG, které odhaluje zvýšení příznaků hypertrofie srdečního atria a komory na pravé straně. Docela často se nachází blokáda svazku Jeho a problém v rytmu.

Při zkoumání hemodynamiky dochází k poklesu rychlosti průtoku krve, zvýšení tlaku v plicní tepně (hodnota se zvyšuje nad 45 jednotek), zvýšení venózního tlaku. Poslední příznak naznačuje, že u pacientů s emfyzematózním srdcem dochází k srdečnímu selhání.

Ve studii krve, zvýšení údajů o hematokritu, erytrocytóze v důsledku hypoxie, může být zjištěno zvýšení viskozity krve, v důsledku čehož ESR u pacientů nemusí překročit normální hodnoty ani při silně se vyvíjejícím zánětu v plicích.

Léčba dekompenzovaného plicního srdce

Účelem léčby je první věc, kterou je odstranění příčiny. K tomu musí pacient přestat kouřit. To je také řízeno tak, že pacient nevdechuje kouř, prach, plameny, a také není vystaven vlivu vzduchu s nízkou teplotou. Pokud má pacient onemocnění dýchacích orgánů infekční povahy, pak jsou předepsána antibiotika.

V případě CHOPN může být pacientovi předepsána kyslíková terapie, aby se zlepšila jeho pohoda. Není to nic jako inhalace plynné směsi nebo vzduchu s vysokým obsahem kyslíku. Je možné i dlouhodobé vyhlášení noci kyslíkové terapie.

Podle svědectví je pacientovi předepsáno dýchání, doprovázené pozitivním tlakem na samém konci výdechu. To se nazývá pomocná umělá plicní ventilace.

Emfyzematózní srdce může vyvolat srdeční selhání, zhoršení dýchání způsobené plicním edémem, otoky dolních končetin, stejně jako rozšířené játra v důsledku poškození tkáně.

Chronické dekompenzované plicní srdce, stejně jako detekce onemocnění CHOPN, mohou způsobit zvýšení viskozity krve a vést ke zvýšení rezistence plicních cév, jinak k plicní hypertenzi.

K normalizaci stavu pacienta jsou předepsána diuretika, která pomáhají snižovat zátěž srdce, inhibitory fosfodiesterázy, v některých případech nitráty, pomáhají zlepšovat průtok krve a ve vzácných případech inotropní látky, které pomáhají zvyšovat kontraktilitu srdce. Výskyt srdečního selhání naznačuje, že pacient s kyfoskoliotickým srdcem může být ohrožen smrtí.

V případě hematokritu, kdy je určitá část objemu krve na erytrocyt více než 60%, může být pacientovi předepsáno krvácení, aby se snížilo nadměrné množství červených krvinek.

Aby byl pacient jednodušší a produktivnější pro únik sputa z dýchacích orgánů, je mu předepsán mukolytický lék (to mohou být léky proti kašli, které přispívají k ředění sputa, například karbocysteinu nebo bromhexinu).

Klasifikace chronického srdce je zde popsána.

Metody diferenciální diagnostiky a pravidla pro diagnostiku jsou popsány odkazem.

Aby se zabránilo srážení krve, předepisují se léky na ředění krve všem pacientům s plicním srdcem.

V případě selhání lékové terapie mohou lékaři zvážit transplantaci srdce. Ale protože jsou postiženy plíce, v tomto případě je nutné provést transplantaci srdce i obou plic.

Pokud se vyvíjí stav šoku a klinické smrti, pak se v tomto případě provede kompletní resuscitace, včetně intubace, masáže srdce a mechanické ventilace. V případě úspěšné resuscitace je předepsáno podávání trombolytických léčiv sondou do plicní tepny nebo urgentní chirurgický zákrok k odstranění krevní sraženiny z plicního trupu.

Dekompenzované plicní srdce

PULMONÁRNÍ SRDCE

Plicní srdce je chápáno jako klinický syndrom způsobený hypertrofií a (nebo) dilatací pravé komory, vyplývající z hypertenze plicního oběhu, která se zase vyvíjí v důsledku onemocnění průdušek a plic, deformací hrudníku nebo lézí plicních cév.

Hlavní klinické projevy

Stížnosti pacienta jsou dány základním onemocněním, komplikovaným plicním srdcem, stejně jako závažným respiračním selháním. Klinický obraz kompenzovaného a dekompenzovaného plicního srdce je odlišný. Pro diagnózu kompenzovaného plicního srdce jsou rozhodující další studie, které umožňují objektivizovat hypertrofii pravého srdce přístrojovým vyšetřením pacienta. S dekompenzovaným plicním srdcem se ztráta dechu stává konstantní. Zvyšuje se rychlost dýchání, ale výdech se nezvyšuje. Po kašli se zvyšuje intenzita a trvání zkrácení dechu. Progredující únava, snížená pracovní kapacita, výrazná ospalost, bolest hlavy (v důsledku hypoxie a hypokapnie). Pacienti si stěžují na bolest v oblasti srdce v důsledku metabolických poruch v myokardu, jeho hemodynamického přetížení, v důsledku nedostatečného vývoje kolaterálů v hypertrofovaném myokardu. Bolest je někdy kombinována s těžkým zadusením, agitací a náhlou generální cyanózou - to je charakteristické pro hypertenzní krize v systému plicních tepen. Stížnosti na otoky, těžkost v pravém hypochondriu, zvýšení břicha s odpovídající (nejčastěji chronickou) plicní anamnézou nám umožňují podezření na plicní srdce ve fázi dekompenzace. Objektivně: oteklé krční žíly, difuzní cyanóza, edém dolních končetin. S rozvojem takové komplikace CHOPN jako amyloidózy se může vyskytnout i edém. Je zaznamenána tachykardie a v klidu více vyjádřená než při nakládání; epigastriální pulsace v důsledku hypertrofované pravé komory. Možné zvýšení krevního tlaku v důsledku hypoxie.

Játra se zvyšuje. Z dalších studií jsou informativní rentgenové snímky hrudníku (ke zjištění nárůstu patologie pravého srdce a plicní tepny); EKG; krevní test - erytrocytóza, zvýšený hematokrit, zvýšená viskozita krve.

B.E. Votchal (1964) navrhuje klasifikovat plicní srdce podle čtyř hlavních rysů: 1) povaha kurzu, 2) stav kompenzace, 3) primární patogeneze, 4) znaky klinického obrazu.

Tabulka 1. Klasifikace (podle B.E. Votchalu)

Existuje akutní, subakutní a chronické plicní srdce a rozhodující je rychlost vývoje plicní hypertenze. V akutním plicním srdci dochází k plicní hypertenzi během několika hodin nebo dnů, subakutně - několik týdnů nebo měsíců, chronických - několik let, akutní plicní srdce je nejčastěji (asi 90% případů) pozorováno při plicní embolii nebo náhlém nárůstu intrathorakálního tlaku, subakutním - u nádorové lymfangitidy, thoracodiaphragmatic lézí. Chronické plicní srdce se v 80% případů vyskytuje s lézemi bronchopulmonálního aparátu (a u 90% pacientů v důsledku chronických nespecifických plicních onemocnění).

Kompenzované plicní srdce. Neexistují žádné subjektivní specifické příznaky onemocnění, objektivně lze identifikovat přímé klinické příznaky hypertrofie pravé komory - zvýšený difuzní srdeční impuls, určený v prekordiální nebo epigastrické oblasti.

Auskultivní data charakterizovaná kompenzovaným plicním srdcem, č. Předpoklad přítomnosti plicní hypertenze je však pravděpodobnější, když je detekován přízvuk II nebo štěpení II. Hlasitý I tón nad trikuspidální chlopní je také považován za znak kompenzovaného plicního srdce ve srovnání s I tónem nad vrcholem srdce. Význam těchto auskulturních příznaků je relativní, protože u pacientů s těžkým emfyzémem mohou chybět.

Pro diagnostiku se používají takové instrumentální metody jako spirografie, roentgenocomografie, elektrokardiografie, fonokardiografie. Nejspolehlivějším způsobem detekce plicní hypertenze je měření tlaku v pravé komoře a v plicní tepně pomocí katétru (v klidu u zdravých lidí je horní hranice normálního systolického tlaku v plicní tepně 25-30 mmHg). Tuto metodu však nelze doporučit jako hlavní, protože se používá pouze ve specializované nemocnici. Normální ukazatele systolického tlaku v klidu nevylučují diagnózu "plicního srdce".

Dekompenzované plicní srdce. Její diagnóza, pokud selhání oběhové soustavy dosáhne fáze IIB - fáze III, je ve většině případů nekomplikovaná. Je těžké diagnostikovat počáteční stadia selhání oběhového systému, protože časné příznaky srdečního selhání - zkrácení dechu - nemohou být závažné, protože existují u pacientů s NHL jako příznak selhání dýchacích cest dlouho před rozvojem oběhového selhání.

Při stanovení diagnózy kompenzovaného plicního srdce je tedy důležité identifikovat hypertrofii pravého srdce (komory a atria) a plicní hypertenze; v dynamice dekompenzovaného plicního srdce má kromě toho primární význam identifikace symptomů srdečního selhání pravé komory.

Příklady formulace diagnózy

1. Bronchiektáza, stadium výrazných klinických projevů, plicní insuficience II stupně, plicní srdce, chronická, kompenzovaná.

2. Chronická pneumonie, bronchiektatická forma, plicní insuficience stupně II, plicní srdce, dekompenzace, chronická cirkulační insuficience stadium II, fáze B (fáze HNK II f. B)

Chronické plicní srdce

Chronické plicní srdce je chápáno jako hypertrofie pravé komory na pozadí onemocnění ovlivňujícího funkci nebo strukturu plic nebo obojí současně, s výjimkou případů, kdy tyto změny plic vyplývají z poškození levého srdce nebo vrozených srdečních vad.

Často jsou spojeny s chronickou bronchitidou, emfyzémem, bronchiálním astmatem, plicní fibrózou a granulomatózou, tuberkulózou, silikózou, s podmínkami, které narušují pohyblivost hrudníku (kyfoskolióza, osifikace kostních kloubů, obezita).

Onemocnění primárně postihuje plicní cévy - trombózu a plicní embolii, endarteritidu.

Úmrtnost z chronického plicního srdce se dostala na 4. místo. V raných stadiích je klinicky špatně diagnostikována. V 70-80% případů je příčinou chronická bronchitida, zejména destruktivní.

Plicní hypertenze způsobuje hypertrofii pravé komory, která dříve nebo později přechází do dekompenzace pravé komory. Někteří pacienti však nemají významný nárůst tlaku v plicní tepně. V normálních ukazatelích tlaku v plicní tepně - až 30 mm Hg. systolický, až 12-15 mm Hg - diastolický. U pacientů s chronickým plicním onemocněním srdce - od 45 do 50 mm Hg. Pokusy o stanovení včasné diagnózy plicní hypertenze selhaly. Nepřímé údaje o velikosti tlaku lze získat při určování rychlosti funkce srdce - jediná je Dopplerova echokardiografie. co lze doporučit.

Hypertrofii pravé komory lze stanovit ultrazvukem. Křeč malých kapilár způsobený arteriální hypoxií a hypoxemií (reflex), desolací krevních cév, zvýšeným minutovým objemem v důsledku hypoxémie, zvýšenou viskozitou krve, často také reflexní erytrocytózou. Bronchopulmonální anastomózy. Primárně se zvyšuje s fyzickou námahou a exacerbacemi - krizemi hypertenze v malém kruhu.

Obvykle je diagnostikováno již dekompenzované plicní srdce. Dilatace pravého srdce (posunutí apikálního impulsu bez posunu v šestém mezirebrovém prostoru, akcent druhého tónu na plicní tepnu, srdeční impuls, epigastrická pulzace, Grahamův-Stillův šum, zesílení prvního tónu v oblasti trikuspidální chlopně. Tyto znaky jsou odlišné, když tlak stoupne nad 50 mm) Hg Emfyzematózní plíce značně interferují s diagnózou.

Počáteční známky dekompenzace pravého srdce.

Pacienti si stěžují na výdechovou dušnost, pak se stávají inspirační. Objevuje se stabilita dyspnoe, únava, cyanóza, změny v kolísání cervikálních žil, těžkost nebo tlak v pravém hypochondriu, zvyšuje se Pleschův test (otoky krčních žil pod tlakem - hepato-jugulární reflux). Vzorek Votchela se skladováním: diuréza a hmotnost se měří po dobu 1 - 2 dnů, poté se 0,5 ml strofantinu podává kapáním po dobu 1-2 dnů jednou denně. Změřte diurézu a hmotnost. V patologii se diuréza zvyšuje o 500 ml, což je o něco méně významné snížení hmotnosti.

3 stupně dekompenzace pravé komory:

1. Latent. Odhad během cvičení, ne v klidu.

2. Jíst sám, ale nejsou žádné změny orgánů.

2A - mírné, ale trvalé zvětšení jater, večerní výskyt edému, ranní vymizení, výraznější hepato-jugulární reflux.

2B - velká, bezbolestná játra, trvalé a výrazné otoky nohou.

3. Dystrofie. Trvalé, výrazné změny v orgánech jsou velmi obtížně léčitelné. Edém do anasarki, stagnující ledviny atd. Pacienti s plicní patologií zřídka žijí do stupně 3.

Pro přesnější diagnostiku pomocí EKG. Diagnóza se provádí, pokud jsou kombinovány dva nebo více z následujících příznaků: ve V1 je doba vnitřní odchylky větší než 0,03, nebo ve standardním vedení I, R je téměř rovna S, nebo ve V5 R je rovna S, nebo neúplná blokáda pravé nohy svazku His s QRS ne více než 0 12

Diferenciální diagnostika:

Provádí se kardiosklerózou, která vede k selhání levé komory, stagnaci v pravém kruhu a v důsledku toho k dekompenzaci.

Dekompenzované plicní srdce, diagnostika a vyhledávání

Plicní srdce je odchylka pravého srdce, která je charakterizována hypertrofií (vzestupem) a dilatací (expanzí) pravé srdeční komory. Je to také selhání oběhu, které se vyvíjí s hypertenzí malého kruhu hemodynamiky (krevního oběhu).

Dekompenzované plicní srdce (DLS) je určeno výrazným nedostatkem hemodynamiky a vnějšího dýchání. Diagnóza DLS není komplikovaná, provádí se pouze tehdy, jsou-li zjevné známky selhání pravé komory. Ve velmi počátečních stadiích je těžké rozpoznat srdeční selhání v plicním srdci, protože prvním příznakem je dušnost. V tomto případě to není užitečné. Stížnosti a symptomy mohou v každém případě detekovat první známky dekompenzace plicního srdce.

Diagnostické vyhledávání DLS je rozděleno do tří fází.

V první fázi jsou pozorovány změny v povaze dušnosti. Jak ji identifikovat? Dyspnoe se stává stále více konstantní a přestává záviset na počasí. Frekvence inhalace se zvyšuje, ale výdech se nezvyšuje. Délka a intenzita krátkosti dechu se zvyšuje po kašli, ale po užití bronchodilatancií se nesnižuje. Současně progreduje plicní insuficience třetího stupně - zkrácení dechu v klidu. Schopnost práce klesá a únava postupuje. Nakonec se vyskytují hypoxie a hyperkapnie, konstantní bolesti hlavy a ospalost.

Tam mohou být také stížnosti na bolest v oblasti srdce, bohužel, povaha bolesti je nejistá. Je poměrně těžké vysvětlit příčinu bolesti, její vzhled ovlivňuje mnoho faktorů. Například: hemodynamické přetížení srdce při plicní hypertenzi, metabolické poruchy v myokardu, nedostatečné narušení kolaterálů v hypertrofovaném myokardu.

Bolesti srdce lze cítit spolu se zadusením, krutou cyanózou nebo agitací. To je typické pro hypertenzní krize v plicní tepně. Podráždění baroreceptorů pravé síně je vyjádřeno zvýšením tlaku v plicní tepně. To také způsobuje zvýšení tlaku v pravé komoře.

Existuje několik faktorů, které napomáhají k podezření na dekompenzované plicní srdce: těžkost v pravém hypochondriu, edém, zvýšené břicho s plicní anamnézou.

Ve druhé fázi hledání je nalezen příznak oteklých krčních žil. Když se spojí dvě závady: plicní a srdeční, krční žíly nabobtnají jak při vstupu, tak při výstupu. V případě plicní insuficience vzniká akrocyanóza, ruce a prsty jsou studené na dotek. Tam je také otok dolních končetin a pastos nohou.

Tachykardie se stává trvalou, většinou je vyjádřena ve stavu klidu než během cvičení. Vznikla také před selháním ventrikulárně ventrikulárního ventilu, s dilatací pravé komory. To vše předurčuje projev systolického hluku v xiphoidním procesu hrudní kosti. Existuje možnost zvýšení krevního tlaku během hypoxie a během vzniku srdečního selhání se jeho tóny stávají více tlumenými.

Nezapomeňte také, že při včasném selhání oběhu se játra zvyšují. To může vyčnívat z pod pobřežním obloukem. Pacienti s emfyzémem to mají také bez ohledu na to, zda mají srdeční selhání. Především se zvyšuje levý lalok jater, palpace je bolestivá a citlivá. Čím více symptomů se stane, tím je pravděpodobnější odhalit pozitivní příznak Pleschu.

V kombinaci s ischemickou chorobou srdeční s léky nebo hypertenzí se může objevit fáze 2-3, hydrothorax a ascites, ale to je velmi vzácné.

Třetí fáze diagnostického vyhledávání není v diagnostice DLS tak významná.

Rentgenové paprsky mohou detekovat nárůst v pravém srdečním prostoru a také odhalit patologii plicní tepny:

1. Expanze sestupné pravé větve plicní tepny

2. Posílení obrazu cév plic

3. Zvýšená pulzace v plicní oblasti a její oslabení v okrajových oblastech.

Další způsoby detekce a diagnostiky dekompenzace plicního srdce mohou být EKG, hemodynamická analýza a krevní testy.