Wpw syndrom na elektrokardiogramu: co to je? Doporučení kardiologa

WPW syndrom (Wolf-Parkinsonův-bílý syndrom) je vrozené genetické onemocnění srdce, které má specifické elektrokardiografické znaky a v mnoha případech se klinicky projevuje. Co je to syndrom a co doporučují kardiologové v případě jeho detekce, naučíte se z tohoto článku.

Co to je?

Normálně, excitace srdce jde podél cest od pravé síně k komorám, přetrvávat na chvíli v shluku buněk mezi nimi, atrioventrikulární uzel. V WPW syndromu, vzrušení obchází atrioventrikulární uzel podél další vodivé cesty (Kentův svazek). Současně nedochází ke zpoždění impulzů, proto jsou komory předčasně excitovány. Při WPW syndromu je tedy pozorována pre-excitace komor.

WPW syndrom se vyskytuje u 2 - 4 osob z 1000 obyvatel, u mužů častěji než u žen. Nejčastěji se objevuje v mladém věku. Postupem času se vodivost podél další cesty zhoršuje as věkem mohou projevy WPW syndromu zmizet.

WPW syndrom není nejčastěji doprovázen žádným jiným onemocněním srdce. Může však být doprovázena abnormalitami Ebstein, hypertrofickou a dilatační kardiomyopatií a prolapsem mitrální chlopně.

WPW syndrom je příčinou osvobození od odvodů za urgentní vojenskou službu s kategorií "B".

Změny elektrokardiogramu

Dochází ke zkrácení intervalu P-Q o méně než 0,12 s, což odráží zrychlené vedení pulsu z předsíní do komor.

Komplex QRS je deformován a expandován, v jeho počáteční části je jemný svah - delta vlna. Odráží vedení impulsu na další dráze.

WPW syndrom může být zjevný a skrytý. Se zřejmými elektrokardiografickými příznaky se pravidelně objevuje periodický (přechodný WPW syndrom). Skrytý WPW syndrom je detekován pouze tehdy, když se objeví paroxyzmální arytmie.

Symptomy a komplikace

WPW syndrom není nikdy klinicky manifestován v polovině případů. V tomto případě se někdy označuje WPW izolovaný elektrokardiografický jev.

Přibližně polovina pacientů s WPW syndromem má paroxyzmální arytmie (záchvaty poruch rytmu s vysokou srdeční frekvencí).

V 80% případů jsou arytmie reprezentovány reciproční supraventrikulární tachykardií. Atriální fibrilace se objeví v 15% případů a atriální flutter se objeví v 5% případů.

Útok tachykardie může být doprovázen pocitem častého tepu, dušností, závratí, slabostí, pocením, pocitem přerušení srdce. Někdy je za hrudní kostí tlaková nebo mačkavá bolest, což je příznak nedostatku kyslíku v myokardu. Vzhled útoků není spojen se zatížením. Někdy se paroxyzmy samy zastaví a v některých případech vyžadují použití antiarytmik nebo kardioverzí (obnovení sinusového rytmu elektrickým výbojem).

Diagnostika

WPW syndrom lze diagnostikovat pomocí elektrokardiografie. V případě přechodného WPW syndromu se diagnostika provádí pomocí denního (Holterova) monitorování elektrokardiogramu.
Po detekci WPW syndromu je indikováno elektrofyziologické vyšetření srdce.

Léčba

Léčba asymptomatickým syndromem WPW nevyžaduje. Pacientovi se obvykle doporučuje, aby každoročně podstoupil monitorování elektrokardiogramu. Zástupci některých profesí (piloti, potápěči, řidiči veřejné dopravy) jsou navíc prováděni elektrofyziologický výzkum.
V případě mdloby se provádí intrakardiální elektrofyziologické vyšetření srdce, následované destrukcí (destrukcí) další cesty.
Destrukce katétru ničí další cestu excitace komor, v důsledku čehož začíná být excitována normálním způsobem (přes atrioventrikulární uzel). Tato léčebná metoda je účinná v 95% případů. Je indikován zejména pro mladé lidi, stejně jako pro neúčinnost nebo nesnášenlivost antiarytmik.

S rozvojem paroxyzmálních supraventrikulárních tachykardií se obnovuje sinusový rytmus pomocí antiarytmických léků. S častými záchvaty lze dlouhodobě používat profylaktické léky.

Fibrilace síní vyžaduje obnovení sinusového rytmu. Tato arytmie u WPW syndromu se může změnit na ventrikulární fibrilaci, která ohrožuje život pacienta. Aby se zabránilo útokům fibrilace síní (fibrilace síní), provádí se destrukce katétrů dalšími cestami nebo antiarytmická terapie.

Animované video na "WPW (Wolff-Parkinsonův bílý syndrom)" (anglicky):

Delta vlna na EKG

Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom (Wolff-Parkinson-White) nebo
WPW syndrom

Wolffův-Parkinsonův-bílý syndrom (WPW) je syndrom s pre-excitací komor srdce pro další (abnormální) atrioventrikulární spojení (HPV) a supraventrikulární tachyarytmii mechanismem zpětného vstupu.

Definice

Wolffův-Parkinsonův-bílý syndrom (WPW) je syndrom s pre-excitací komor srdce pro další (abnormální) atrioventrikulární spojení (HPV) a supraventrikulární tachyarytmii mechanismem zpětného vstupu.

Co je psgc

U WPW syndromu je substrátem pro arytmii další atrioventrikulární spojení (PLHA). DGD je abnormálně rychlý svalový pruh myokardu spojující atrium a komoru v oblasti atrioventrikulárního sulku, obcházející struktury normálního systému srdečního vedení.

Impuls se šíří rychleji přes JPS než přes normální vodivý systém srdce, což vede k pre-excitaci (pre-excitaci) komor. S nástupem komorové pre-excitace je na EKG zaznamenána A-vlna (delta vlna).

EKG s WPW syndromem. Rychlejší šíření impulzů prostřednictvím další vodivé dráhy (EPL) vede k dřívější excitaci části komor - dochází k A vlně, což způsobuje zkrácení P-R intervalu (P-Q) a rozšíření komplexu QRS.

Prevalence

Podle různých autorů se prevalence WPW syndromu v obecné populaci pohybuje od 0,15 do 0,25%. Poměr mužů a žen je 3: 2.

WPW syndrom se vyskytuje ve všech věkových skupinách. Ve většině případů se klinický projev WPW syndromu vyskytuje v mladém věku (od 10 do 20 let) a mnohem méně často u lidí starší věkové skupiny.

WPW syndrom není spojen se strukturálním onemocněním srdce. V některých případech je WPW syndrom kombinován s vrozenými srdečními vadami (defekt atriální a interventrikulární septum, Fallotův tetrad, Ebsteinova anomálie).

Předpověď

Útok tachykardie se syndromem WPW je zřídkakdy spojen s hrozbou zastavení oběhu.

Fibrilace síní je život ohrožující u pacientů se syndromem WPW. V tomto případě se AF provádí na komorách v poměru 1: 1 s vysokou frekvencí (až 340 za minutu), což může vést k rozvoji komorové fibrilace (VF). Výskyt náhlé smrti u pacientů s WPW syndromem se pohybuje v rozmezí od 0,15 do 0,39% během sledovaného období od 3 do 10 let.

Mechanismy

Srdcem preexpozičních syndromů je zapojení dalších vodivých struktur, které jsou kolenem makrocentrické atrioventrikulární tachykardie. U WPW syndromu je patologickým substrátem další síňová-cholero-dceřiná sloučenina (PLHA), která je obvykle myokardiálním svalovým pásem spojujícím atrium a komoru v oblasti atrioventrikulárního sulku.

Další atrioventrikulární spojení (JVD) lze klasifikovat podle:

1. Umístění vzhledem k vláknitým prstencům mitrální nebo trikuspidální chlopně.

Anatomická klasifikace lokalizace dalších atrioventrikulárních spojení (JPS) u WPW syndromu podle F. Cosio, 1999. Na pravé straně obrázku je znázorněno schematické uspořádání trikuspidálních a mitrálních chlopní (pohled z komor) a jejich vztah k oblasti lokalizace HPV.
Zkratky: TC - trikuspidální chlopně, MK - mitrální chlopně.

2. Typ vodivosti:
- snížení - zvýšení zpomalení další cesty v reakci na zvýšení frekvence stimulace,
- není dekrement.

3. Schopnost antegrády, retrográdního chování nebo jejich kombinace. HPP, které jsou schopny pouze retrográdního vedení, jsou považovány za „skryté“ a ty HPHT, které fungují antegradely - „manifestní“, s výskytem komorové podstimulace na EKG ve standardních vedeních, se zaznamenává Δ-vlna (delta vlna). "Manifesting" CID mohou obvykle provádět impulsy v obou směrech - anterograde a retrográdní. Další cesty s anterográdní vodivostí jsou vzácné a s retrográdními cestami - naopak často.

Atrioventrikulární reciproční tachykardie (AVRT) se syndromem WPW

Atrioventrikulární tachykardie u WPW syndromu, podle mechanizmu návratu, je rozdělena na ortodromní a antidromní.

Během ortodromického AVRT jsou impulsy vedeny anterográdně přes AV uzel a specializovaný vodivý systém z atria do komor a zpětně od komor do atria přes JPS.

Během antidromického AVRT, impulsy jdou v opačném směru, s anterograde vedením od atria k komorám přes JPS, a retrográdní vedení přes AV uzel nebo druhý JPS. Antidromní AVRT se vyskytuje pouze u 5-10% pacientů se syndromem WPW.

Schéma mechanismů tvorby antidromní a ortodromické atrioventrikulární tachykardie u WPW syndromu.
A - mechanismus tvorby ortodromické atrioventrikulární tachykardie s antegrádní blokádou atriální extrasystoly (ES) v pravém přídavném síňovém komorovém spojení. Vzrušení antegrade se šíří přes atrioventrikulární uzel (PZHU) a retrogradely aktivuje atria přes další anomální dráhu (PHC);
B - tvorba antidromické atrioventrikulární tachykardie během blokády atriálních extrasystolů v PZHU a antegrádního impulsu podél levé jednostranné další anomální dráhy. Retrográdní impuls aktivuje síně přes PSU;
B - antidromní atrioventrikulární tachykardie s účastí dvou dalších kontralaterálních anomálních cest (pravostranná - DPZhS1, levostranná-DPZhS2). Níže jsou uvedena schémata elektrogramů pravého (EG PP) a levého (EG LP) atria a EKG ve standardním vedení II během tachykardie.

Klasifikace WPW syndromu

Projevující se WPW syndrom je prokázán u pacientů s kombinací syndromu komorové preexpozice (delta vlna na EKG) a tachyarytmií. Mezi pacienty s WPW syndromem je nejčastější arytmie atrioventrikulární reciproční tachykardie (AVRT). Termín "reciproční" je synonymem pro termín "opětovný vstup" - mechanismus této tachykardie.

Skrytý WPW syndrom je založen, jestliže na pozadí sinusového rytmu nemá pacient žádné známky pre-excitace komor (interval PQ má normální
to znamená, že neexistují žádné známky ∆-vlny), nicméně je zde tachykardie (AVRT s retrográdním vedením podle JPS).

Vícečetný syndrom WPW je stanoven, pokud jsou ověřeny 2 nebo více HPCI, které se podílejí na udržování opětovného vstupu s AVRT.

Intermitentní WPW syndrom je charakterizován přechodnými příznaky komorové podvoskhozhdeniya na pozadí sinusového rytmu a ověřený AVRT.

WPW jev. I přes přítomnost delta vln na EKG, někteří pacienti nemusí mít arytmie. V tomto případě je diagnostikován jev WPW (a nikoli WPW syndrom).

Pouze jedna třetina asymptomatických pacientů mladších 40 let, kteří mají syndrom komorové predispozice (vlna delta) na EKG, měla nakonec příznaky arytmie. Současně se u žádného z pacientů se syndromem komorové predispozice, poprvé diagnostikovaným po 40. roce věku, nevyvinula arytmie.

Většina asymptomatických pacientů má příznivou prognózu; srdeční zástava je zřídka prvním projevem onemocnění. Potřeba endo-EFI a RFA v této skupině pacientů je kontroverzní.

Klinické projevy WPW syndromu

Onemocnění se vyskytuje ve formě záchvatů častého rytmického srdečního tepu, který začíná a zastavuje se náhle. Doba trvání záchvatu je několik sekund až několik hodin a četnost jejich výskytu z denních záchvatů arytmie na 1-2 krát ročně. Útok tachykardie je doprovázen palpitacemi, závratí, omdlením, omdlením.

Zpravidla mimo ataky pacienti nevykazují známky strukturálního onemocnění srdce nebo symptomů jiných onemocnění.

Diagnostika WPW syndromu

Elektrokardiografie (EKG) u 12 vodičů umožňuje diagnostikovat WPW syndrom.

EKG projevy mimo útok tachyarytmií závisí na povaze antegrádního vedení DHS.

Při WPW syndromu během sinusového rytmu se EKG může registrovat:

1. Rychlejší šíření impulzů prostřednictvím další vodivé dráhy (EPL) vede k dřívější excitaci části komor - dochází k A vlně, což způsobuje zkrácení intervalu P-R (P-Q) a rozšíření komplexu QRS. Tato varianta EKG odpovídá projevující se formě WPW syndromu, srdeční funkce tricusktomie je antegrade a je charakterizována konstantní přítomností Δ-vlny na pozadí sinusového rytmu.

EKG s WPW syndromem. Rychlejší šíření impulzů prostřednictvím další vodivé dráhy (EPL) vede k dřívější excitaci části komor - dochází k A vlně, což způsobuje zkrácení P-R intervalu (P-Q) a rozšíření komplexu QRS.

2. Příznaky pre-excitace komor na pozadí sinusového rytmu (Δ vlna, způsobující zkrácení intervalu P-R (P-Q) a expanze komplexu QRS) mohou být přechodné. Střídání EKG s vlnou A a EKG bez jakýchkoli změn odpovídá přerušované formě WPW syndromu.

3. Při normálním sinusovém rytmu nejsou na EKG detekovány žádné změny. Skryté papeže nefungují v antegrádním směru, i když se provádí stimulace v blízkosti místa jejich síňové penetrace. Diagnóza je založena na ověření epizod tachykardie AVRT.

Elektrokardiogram při tachykardii u WPW syndromu

Ortodromní tachykardie má obvykle frekvenci v rozsahu 140-240 tepů / min. Komplex QRS je obvykle úzký, v tomto případě jsou zuby P viditelné po dokončení komorového komplexu s charakteristikou R-P.

Delta vlna na EKG

• Syndrom Wolff-Parkinson-White (WPW) je vzácný, ale vzhledem k mnohostrannému obrazu je pro diagnostiku EKG považován za „složitý“.

• EKG obrazec Wolf-Parkinsonova-bílého syndromu (WPW) je charakterizován zkrácením intervalu PQ (méně než 0,12 s), rozšířením a deformací komplexu QRS, jehož konfigurace připomíná blokádu nohou PG, přítomnost delta vln a zhoršenou excitabilitu.

• Se syndromem WPW dochází ke vzrušení srdce dvěma způsoby. Zaprvé, myokard jedné komory je excitován částečně a předčasně další cestou, pak je excitace prováděna normálním způsobem přes AV uzel.

• U mladých mužů je často pozorován Wolf-Parkinsonův bílý syndrom (WPW). Pro něj je typická paroxyzmální tachykardie (AV nodální tachykardie).

Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom (WPW) je pojmenován podle jmen autorů, kteří jej poprvé popsali v roce 1930 (Wolff, Parkinson a White). Frekvence výskytu tohoto syndromu je malá a pohybuje se v rozmezí 1,6 - 3,3%, i když u pacientů s paroxyzmální tachykardií představuje 5 až 25% případů tachykardie.

Význam diagnostiky Wolff-Parkinsonova-bílého syndromu (WPW) souvisí s tím, že ve svých projevech EKG se podobá mnoha dalším srdečním onemocněním a chyba v diagnóze je plná závažných následků. Proto je WPW syndrom považován za "složitou" chorobu.

Patofyziologie Wolf-Parkinsonova bílého syndromu (WPW)

Ve Wolf-Parkinsonově bílém syndromu (WPW) dochází ke vzrušení myokardu dvěma způsoby. Ve většině případů, příčina syndromu je vrozený zvláštní svazek vedení, jmenovitě svazek zvláštního svalstva, nebo Kent svazek, který slouží jako krátká cesta pro excitaci od atria k komorám. To může být znázorněno následovně.

K excitaci dochází, jako obvykle, v sinusovém uzlu, ale šíří se prostřednictvím další dráhy, tj. výše zmiňovaný Kent paprsek, dosahující komory rychleji a dříve než s normálním rozšířením vzrušení. V důsledku toho dochází k předčasné excitaci části komory (pre-excitace).

Následně jsou zbytky komor excitovány v důsledku impulzů, které je vstupují podél normální excitační dráhy, tj. na cestě přes AV připojení.

Symptomy Wolf-Parkinsonova-bílého syndromu (WPW)

Wolf-Parkinsonův bílý syndrom (WPW) má následující 3 klinické příznaky:

• Podle četných pozorování je WPW syndrom častější u mužů než u žen; 60% případů WPW se vyskytuje u mladých mužů.

• Pacienti se syndromem Wolf-Parkinson-White (WPW) si často stěžují na palpitace způsobené poruchou srdečního rytmu. V 60% případů mají pacienti arytmie, především paroxyzmální supraventrikulární tachykardii (reciproční AV-nodální tachykardie). Kromě toho jsou možné fibrilace síní, atriální flutter, atriální a ventrikulární extrasystoly, stejně jako AV blokáda stupně I a II.

• V 60% případů se Wolff-Parkinsonův bílý syndrom (WPW) vyskytuje u lidí, kteří nemají srdeční potíže. To jsou obvykle osoby trpící cévní dystonií. Ve zbývajících 40% případů je WPW syndrom diagnostikován u pacientů se srdečním onemocněním, což je často reprezentováno různými srdečními vadami (např. Ebsteinův syndrom, atriální a interventrikulární defekty septa) nebo ischemická choroba srdce.

WPW syndrom, typ A.
Pacient 28 let s paroxyzmální tachykardií v anamnéze. Interval PQ je zkrácen a roven 0,11 s.
Kladná delta vlna ve vedeních I, aVL, V, -V6. Malý Q zub v druhém vedení, velký Q zub v přívodech III a aVF.
Komplex QRS je široký a zdeformovaný, stejně jako při blokování PNPG, připomínající písmeno „M“ v olově V1. Vysoká R vlna v olovu V5.
Jasné porušení excitability myokardu.

Diagnóza Wolff-Parkinsonova-bílého syndromu (WPW)

Diagnóza Wolff-Parkinsonova-bílého syndromu (WPW) je možná pouze pomocí EKG. Pečlivé čtení EKG může odhalit zvláštní obraz: po normální vlně P je neobvykle krátký interval PQ, jehož doba trvání je menší než 0,12 s. Doba intervalu PQ, jak již bylo uvedeno v kapitole o normálním EKG, je obvykle 0,12-0,21 s. Prodlužování PQ intervalu (např. Během AV blokády) je pozorováno u různých srdečních onemocnění, zatímco zkrácení tohoto intervalu je vzácný jev, který je pozorován prakticky pouze u WPW a LGL syndromů.

Pro druhé je charakteristické zkrácení intervalu PQ a normálního komplexu QRS.

Dalším důležitým příznakem EKG je změna komplexu QRS. Na jeho začátku je známa tzv. Delta vlna, která jí dává zvláštní vzhled a činí ji širší (0,12 s a více). V důsledku toho se komplex QRS ukazuje být širší a deformovaný. Může se podobat formě změn charakteristických pro blokádu PNPG a v některých případech -LNPG.

Jelikož je depolarizace komor (komplex QRS) jasně změněna, pak repolarizace podléhá sekundárním změnám ovlivňujícím interval ST. U syndromu WPW tedy dochází k jasné depresi segmentu ST a záporné T vlně v levých hrudních vodičích, především u vodičů V5 a V6.

Dále si všimneme, že u Wolfa-Parkinsonova-bílého syndromu (WPW) je velmi široká a hluboká Q vlna často zaznamenávána ve vedeních II, III a aVF. V takových případech je možná špatná diagnóza zadní stěny MI. Někdy je však v pravých hrudních vodičích zaznamenána jasně širší a hluboká Q-vlna, například ve vedeních V1 a V2.

Nezkušený specialista v tomto případě může omylem diagnostikovat infarkt myokardu (MI) přední stěny LV. Ale s dostatečnými zkušenostmi je zpravidla možné, že ve vedeních II, III, aVF nebo V1 a V2 rozpoznáte charakteristiku delta vlny WPW syndromu. V levém hrudníku vede V5 a V6, zaznamenává se sestupná delta vlna, takže Q vlna se nerozlišuje.

Léčba WPW syndromu, která se projevuje klinickými symptomy, začíná předepisováním léků, jako je například Aymalin nebo adenosin, po kterých, pokud není žádný účinek, se uchyluje k dalšímu katetrizačnímu ablaci, což vede k vyléčení v 94% případů. Při asymptomatickém WPW syndromu není nutná speciální léčba.

Vlastnosti EKG s Wolf-Parkinsonovým syndromem (WPW):
• Zkrácený interval PQ (syndrom WPW, typ B.
Pacient má 44 let. Interval PQ je zkrácen a roven 0,10 s. V olově V1 je zaznamenána velká záporná delta vlna.
Delta vlna ve vedeních I, II, aVL, aVF a V3 je kladná. Komplex QRS je široký a roven 0,13 s.
V olově V1 je zaznamenána hluboká a široká Q vlna, ve vedeních V4-V6 - vysoká vlna R. Obnovení excitability myokardu je narušeno.
Chybné diagnózy: IM přední stěny (v důsledku velké Q vlny v olově V1); blokáda LNPG (vzhledem k širšímu QRS komplexu, velké Q vlně v olově V1 a zhoršené obnově excitability myokardu); Hypertrofie LV (v důsledku vysoké vlny R a deprese segmentu ST a negativní vlny T v olově V5).

Kardiolog - místo o onemocněních srdce a cév

Cardiac Surgeon Online

Zvláštní případy EKG

Angina Stres

U klasické stresové anginy pectoris (Heberdenova stenokardie) jsou elektrokardiografické příznaky omezeny na změny v terminální části komorového komplexu QRS a na rozdíl od infarktu myokardu neexistuje sled fází změn v segmentu S-T a T vlně.

Tato angina pectoris je charakterizována různými změnami v koncové části komorového komplexu:

a) deprese segmentu S-T na 0,2 mV,

b) různé změny T vlny - snížení amplitudy, izoelektrickosti, dvoufázové nebo negativní.

Je třeba poznamenat, že tyto změny jsou ohniskové povahy, tj. jsou zaznamenány v jednom nebo dvou vedeních, protože hypoxie se vyskytuje v zásobě určité větve koronární tepny a je lokální povahy.

Tyto změny EKG lze bohužel pozorovat u mnoha dalších nemocí a patologických stavů, které významně snižují diagnostickou hodnotu EKG při rozpoznávání anginy pectoris.

Angina Prinzmetala

Někdy během záznamu EKG u pacientů během anginózního záchvatu nebo bezprostředně po něm jsou na elektrokardiogramu stanoveny známky akutního nebo subakutního stupně infarktu myokardu, a to horizontální elevace segmentu S - T nad isolinem.

Tento vzestup segmentu však přetrvává v sekundách nebo minutách, elektrokardiogram se na rozdíl od infarktu myokardu rychle vrátí do normálu, ve kterém vzestup segmentu S-T trvá přibližně měsíc.

Tento obraz je pozorován u určité formy anginy pectoris (Prinzmetal stenocardia) a indikuje poškození subepikardiálních vrstev myokardu, nejčastěji v důsledku koronárního spazmu.

Aneuryzma srdce

Sekvenční změny EKG v infarktu myokardu v závislosti na stadiu tohoto onemocnění jsou přísně přirozené.

V praxi však někdy nastanou situace, kdy příznaky EKG akutního nebo subakutního stadia infarktu myokardu přetrvávají po dlouhou dobu a nezmění se v jizvu. Jinými slovy, na EKG je po dlouhou dobu zaznamenáno zvýšení S-T segmentu nad isolinem.

V tomto případě říkají o "zmrazené monofázické křivce", která indikuje možnou tvorbu aneuryzmy po infarktu. Echokardiografická studie to potvrzuje.

Plicní embolie

V tromboembolii plicní tepny (plicní embolie), EKG zobrazuje drasticky se měnící podmínky intrakardiální hemodynamiky, konkrétně přetížení pravého srdce, které se projevuje v několika elektrokardiografických variantách:

1. První možnost EKG - syndrom SI-QIII-TIII.

2. Druhá varianta EKG - akutní hypertrofie pravého srdce.

3. Třetí varianta EKG - akutně vyvinutá supraventrikulární tachyarytmie.

Syndrom SI-QIII-TIII

V první variantě EKG plicní embolie, na elektrokardiogramu, se objeví hluboká S vlna v I standardu a Q vlna v III standardních vedeních a T vlna v III standardním olovu se stává záporným.

Elektrokardiografický syndrom SI-QIII-TIII

Tyto změny EKG se stávají zvláště významné, když jsou určeny dynamikou, tj. při porovnání studovaného elektrokardiogramu s předchozím, dříve zaznamenaným, před výskytem plicní embolie.

Vzhled (nebo prohloubení) Q vlny v olověném standardu III v kombinaci s vyvíjející se negativitou T vlny zde také připomíná EKG obraz v zadním (dolním) infarktu myokardu, který je třeba mít na paměti při diferenciální diagnostice plicní embolie.

Akutní přetížení pravého srdce

Prudký přetečení krevního objemu pravého srdce, pozorované u plicní embolie, se projevuje na příznakech akutně se vyskytující hypertrofie těchto oddělení: pravé síně a pravé komory (druhá možnost EKG).

Hypertrofie pravé síně se projevuje na EKG fenoménem P-pulmonale - vysokou špičkou P vlny ve standardním olovu II.

Hypertrofie pravé komory s přetížením byla podrobně popsána výše, pouze si připomínáme, že akutní úplná nebo neúplná blokáda pravé nohy svazku His také ukázala přetížení pravé komory.

Arytmická varianta plicní embolie

Přetečení krevního objemu pravé síně, její předávkování, významně komplikuje sinusový uzel, snižuje práh schopností šifer a vede k výskytu různých typů akutních supraventrikulárních arytmií: častých supraventrikulárních extrasystolů, supraventrikulární paroxyzmální tachykardie, parohismu, paroxysmální tachykardie, parohistomové akupunktury; příslušných sekcích. Toto je třetí možnost EKG.

Přirozeně, že tři různé varianty EKG plicní embolie, které jsme identifikovali, nepokrývají celou škálu kardiogramových změn v této patologii. Může existovat kombinace možností, možná existují i ​​jiné projevy (vzestup segmentu S - T ve V1, V2, V3, výskyt hlubokého hrotu S ve všech hrudních prutech), nicméně vzor EKG, který jsme považovali za nejběžnější u plicní embolie.

Fibrinózní perikarditida

Zánět perikardiální košile mění svůj elektrický stav, což vede k tvorbě tzv. "Proudů zánětu", které jsou směrovány ze srdce.
Proto každá elektroda umístěná nad oblastí srdce registruje tyto „zánětlivé proudy“, které jsou na ní nasměrovány a které jsou graficky zobrazeny na elektrokardiogramu zvýšením segmentu S-T ve všech vodičích. Takové přátelské zvedání segmentu S-T ve všech, i proti sobě, se nazývá konkordance.

Znaménko EKG pro suchou perikarditidu je tedy shodným vzestupem segmentu S-T ve všech přívodech.

Fibrinózní (suchá) perikarditida

Symptomy suché perikarditidy (bolest v precordiální oblasti) v kombinaci se změnami EKG (zvýšení S-T segmentu) jsou velmi podobné obrazu infarktu myokardu. Je to shodný vzestup S-T segmentu, a ne jeho nesoulad pozorovaný během infarktu, pomáhá správně rozlišovat tyto dvě nemoci.

Exudativní perikarditida

V případě perikardiálního výpotku se tekutina akumuluje mezi srdcem a perikardiální košili, což ztěžuje provádění elektrického impulsu z myokardu na záznamové elektrody. Elektrický impuls se k nim výrazně dostane.

Znaménko EKG exsudativní perikarditidy je tedy výrazným snížením napětí všech zubů atrioventrikulárního komplexu ve všech vedoucích.

Vypotny (exsudativní) perikarditida

Syndrom difuzních změn myokardu

Tento syndrom je registrován u pacientů s difuzním onemocněním myokardu - myokarditidou, myokardiální dystrofií, myokardiosklerózou.

Samotný název tohoto syndromu naznačuje, že změny se objevují v myokardu všech částí srdce - atria, přední, zadní a boční stěny obou komor, v interventrikulární přepážce. Na EKG budou proto tyto změny zaznamenány téměř ve všech přívodech, na rozdíl od fokálních změn myokardu, omezených na jeden nebo dva specifické vodiče.

U syndromu difuzních změn myokardu na elektrokardiogramu můžete vidět:
1. Snížení napětí R vlny.

2. Deprese segmentu S - T.

3. Různé změny T vlny:
- snížení napětí,
- dvoufázové
- rovinnost
- negativita,
- mírná expanze.

4. Poruchy intraventrikulárního vedení:
- nespecifická (fokální blokáda),
- neúplná blokáda pravého svazku Jeho,
- syndrom prodlouženého intervalu Q - T.

Je důležité zdůraznit, že tyto změny budou pozorovány téměř ve všech případech, přetrvávají několik měsíců a daleko od všech případů budou uvedeny v úplném „sortimentu“ uvedeném.

Akcelerovaný Atrioventrikulární syndrom

Sinusový impuls procházející atrioventrikulárním spojením prochází fyziologickým zpožděním a v této souvislosti je interval P - Q 0,10 + –0,02 s.

U řady onemocnění a stavů (pubertální srdce, menopauza, NCD atd.) Je však pozorován akcelerovaný sinusový impuls prostřednictvím atrioventrikulárního spojení, který významně zkracuje interval P-Q.

Tento jev byl popsán několika vědci a jmenován Clerk-Levi-Cristesko syndrom na jejich počest, nebo krátce CLC, podle prvních latinských písmen příjmení.

Elektrokardiogram, který je znakem syndromu CLC, je zkrácení intervalu P-Q v normální formě a trvání komorového komplexu QRS (do komor se impulz dostává obvyklým způsobem).

Syndromy předčasného komorového vzrušení

Podstatou různých syndromů předčasné excitace komor je, že sinusový impuls z předsíní do komor se provádí současně dvěma různými způsoby: přes arioventrikulární spojení a přes další vodivé svazky. Pod těmito dalšími cestami dosahuje sinusový impuls část komor rychleji než stejný impuls, který obvykle projde atrioventrikulární křižovatkou, která v něm prochází fyziologickým zpožděním.

Dodatečné vodivé nosníky

Jinými slovy, dodatečný svazek je „krátká cesta“, ve které sinusový impulz obchází atrioventrikulární uzel a předčasně aktivuje část komor.

Tyto další svazky vodivé tkáně, umístěné mezi síní a komorami, jsou pojmenovány pro autory, kteří je objevili.

Paprsky Paladina - Kent jsou rozlišovány pravý a levý, Mahayma a James. V závislosti na tom, který z nich prochází sinusovým impulsem do komor, existuje několik syndromů jejich předčasné excitace.

Wolff - Parkinsonův - bílý syndrom (WPW), typ A

V tomto syndromu, sinusový impuls, procházet přes Paladino-Kent je levý svazek, vzruší část levé komory před zbytkem komor, který je aktivován o něco později impulsem, který přišel podél normální cesty přes atrioventricular křižovatku.

za prvé, předčasné, tj. dříve než normálně, excitace komor, konkrétně částí levé komory, která se projevuje na EKG zkráceným intervalem P - Q (méně než 0,10 s),

zadruhé, postupná stimulace svalových vrstev levé komory, která je aktivována ve vrstvách, což je
vede k vytvoření delta vlny na EKG.

Delta vlna je patologicky pozměněná rozšířená a zubatá počáteční část vzestupného rodu R vlny,

za třetí, ne simultánně, jako obvykle, ale sekvenční excitace obou komor - levá komora je aktivována předčasně, pak interventrikulární přepážka a nakonec pravá komora, tj. průběh excitace je podobný jako u blokády pravé nohy svazku Jeho.

EKG s WPW syndromem typu A

Příznaky EKG syndromu WPW typu A jsou tedy:

1. Kratší, méně než 0,10 s interval P - Q (P - R).

2. Pozitivní delta vlna ve vedeních od přední stěny a záporná delta vlna ve vedeních od zadní stěny levé komory, připomínající patologickou Q vlnu.

3. Rozšíření komplexu QRS je více než 0,12 s, jeho deformace se podobá blokádě pravé nohy svazku Jeho.

Wolff - Parkinsonův - bílý syndrom (WPW), typ B

V tomto syndromu sinusový impuls, procházející pravým Paladino-Kentovým svazkem, aktivuje část pravé komory dříve než obvyklá excitace obou komor z impulsu, který prošel atrioventrikulárním uzlem.

Stejně jako u typu A dochází:

první, předčasná excitace komor, jmenovitě části pravé komory (interval P - Q je zkrácen),

za druhé postupná aktivace svalové hmoty pravé komory, která vede k tvorbě vlny delta,

zatřetí, ne simultánní vzrušení obou komor: předčasná aktivace první části pravé komory, pak její celé, pak interventrikulární přepážky a nakonec levé komory. Tento průběh excitace komor se podobá blokádě levé nohy svazku Jeho.

EKG s WPW syndromem, typ B

Souhrn EKG příznaků WPW syndromu, typ B

1. Zkrácený interval P - Q (méně než 0,10 s)

2. Negativní delta vlna v pravém hrudníku a pozitivní v levém hrudníku vede.

3. Rozšíření komplexu QRS je více než 0,12 s, jeho deformace se podobá blokádě levé nohy svazku Jeho.

Je třeba poznamenat, že existuje mnoho přechodných forem WPW syndromu od typu A po typ B a jejich kombinace, nazývaná W-W syndrom typu A - B. To vše vede k velkému množství EKG snímků tohoto syndromu.

Syndrom WPW se vyvíjí nejen s fungováním dalších cest Paladino-Kent, ale také se současnou aktivací dvou paprsků najednou - Jamese a Mahaymy.

Aktivace pouze jednoho svazku Jamese vede ke vzniku LGL syndromu.

Lownův syndrom - Genome - Levine (LGL)

S tímto syndromem prochází sinusový impuls Jamesovým svazkem, obchází atrioventrikulární křižovatku a vstupuje do svazku Jeho. Komory jsou excitovány, i když předčasně, ale ne ve vrstvách a současně, což nevede k tvorbě delta vlny na EKG a deformaci komorového komplexu.

Jediným znakem EKG syndromu Lawn-Guenon-Levine je zkrácený interval P-Q.

EKG s Lownovým syndromem - Guenon - Levine

Stejný elektrokardiografický obraz je pozorován u Clerk-Levi-Cristesko syndromu (CLC), ale podstata těchto podobných syndromů je odlišná.

V Linean-Guenon-Levinově syndromu, dalším svazku Jamesových funkcí, který umožňuje „obejít“ atrioventrikulární spojení, zatímco u CLC syndromu, sinusový impuls jde přesně podél atrioventrikulární křižovatky, ale jde super-rychle, aniž by prošel fyziologickým zpožděním.

Během operace svazku Mahayma, sinusový impuls téměř prochází atrioventrikulární křižovatkou a pouze na výstupu vstupuje do tohoto svazku, což má za následek předčasnou aktivaci části pravé nebo levé komory (v závislosti na tom, co tento svazek vyhovuje).

Elektrokardiograficky jsou pozorovány následující:

1. Normální interval trvání P - Q.

2. Přítomnost delta vlny.

3. Rozšíření komplexu komorového QRS je více než 0,12 s.

Klinickým významem syndromů předčasného vzrušení komor je to, že se u nich často vyvíjejí supraventrikulární paroxyzmální tachykardie, které nemohou být kompletně zastaveny antagonisty vápníku.

Rozšířený Q-T syndrom

Geneze těchto supraventrikulárních tachykardií je způsobena mechanismem opětovného vstupu (re-entry) - komory jsou excitovány dvakrát: poprvé z impulsu, který přichází předčasně dalšími cestami, a podruhé z impulsu, který obvyklým způsobem dosáhl komor.

Kromě poruchy rytmu se hemodynamické stavy mění i u syndromů předčasného vzrušení komor, totiž předčasného vzrušení, a následně snížení komor, což významně zkracuje diastolu, což vede ke snížení objemu mrtvice.

Elektrokardiografická kritéria tohoto syndromu jsou definována v jeho názvu, diagnóza je poměrně jednoduchá - interval od začátku vlny P do konce vlny T se měří a porovnává s její normální hodnotou.

Obvykle je doba trvání tohoto intervalu přibližně 0,40 s, ale závisí na srdeční frekvenci. Přesnější standardní hodnoty tohoto intervalu jsou proto určeny příslušnými tabulkami nebo vzorcem

Klinický význam prodlouženého intervalu Q-T je, že je svědkem elektrické nestability myokardu a může být prekurzorem rozvoje komorové fibrilace nebo atriálního flutteru, méně často komorové paroxyzmální tachykardie. Navenek se to projevuje záchvaty bezvědomí a náhlé smrti.

Tato klinika byla nezávisle popsána Romanou (1963) a Wardem (1964) a syndrom se nazývá Romano-Wardův syndrom.

Ještě dříve (1957), podobný klinický obraz, ale v kombinaci s hluchým mutismem, byl popsán pod názvem Jervel-Lange-Nielsenův syndrom.

Atrioventrikulární rytmus

Tento rytmus je náhradním rytmem a je možný pouze v případě selhání sinusového uzlu. Hlavní znaky EKG atrioventrikulárního rytmu jsou

• 1. Absence sinusového rytmu.

• 2. Negativní P-II vlna a pozitivní aVR.

• 3. Frekvence excitace komor je asi 40 za minutu.

• 4. QRS komplex obvyklé formy.

Záporná P vlna může být umístěna před komorovým komplexem QRS, na něm i po něm. To závisí na podmínkách retrográdního vedení impulzů buněk kardiostimulátoru atrioventrikulárního spojení na atria. Pokud je impuls zrychlen, záporná P vlna bude umístěna před normálním komorovým QRS komplexem. Při obvyklém provedení impulsu se negativní zub P zaregistruje v komplexu QRS, který bude tímto zubem zároveň lehce deformován. V případě zpožděného atrioventrikulárního impulsu bude záporná P vlna umístěna za QRS komplexem.

EKG Wolffův Parkinsonův syndrom (WPW)

Proveďte online test (zkouška) na téma "Poruchy srdečního vedení".

Wolffův-Parkinsonův-bílý syndrom (Wolff, Parkinson, White) - vzhledem k přítomnosti další anomální dráhy mezi síní a komorami. Další názvy pro tento syndrom jsou WPW syndrom, syndrom komorového předčasného vzrušení.

Další paprsek excitace prochází paprskem (ve většině případů je to Kentův paprsek), který má všechny vlastnosti svého svazku a je s ním paralelní. Síňový impuls přechází z předsíně na komory jak podél hlavní cesty (svazek His), tak doplňkových. Navíc excitační impuls postupuje rychleji podél přídavné dráhy, protože v atrioventrikulárním uzlu neprobíhá, proto dosahuje komor dříve, než se očekávalo. Výsledkem je, že na EKG je zaznamenán časný QRS komplex se zkráceným intervalem PQ. Poté, co impulz dosáhne komor, se neobvyklým způsobem šíří, proto je excitace pomalejší než obvykle - EKG zaznamenává vlnu delta, následovanou zbytkem komplexu QRS (tento „normální“ impulz dohonil neobvyklým impulsem).

Charakteristickým příznakem WPW syndromu je přítomnost delta vlny (způsobené pulsem vedeným podél další abnormální dráhy) před normálním nebo téměř normálním komplexem QRS (který je způsoben excitací přes atrioventrikulární uzel).

Existují dva typy WPW syndromu:

• Typ A (vzácnější) - další cesta pro vedení impulzů je umístěna nalevo od atrioventrikulárního uzlu mezi levým atriem a levou komorou, což přispívá k předčasné excitaci levé komory;
• Typ B - přídavná dráha pro vedení impulzů je umístěna vpravo mezi pravou síní a pravou komorou, což přispívá k předčasné excitaci pravé komory.

Jak bylo uvedeno výše, s WPW syndromem, abnormální excitační pulz se šíří přes Kent paprsek, který může být umístěn vpravo nebo vlevo od atrioventrikulárního uzlu a jeho svazku. Ve více vzácných případech, anomální excitační puls může šířit se přes James svazek (spojí atrium s koncovou částí AV uzlu nebo se začátkem jeho svazku), nebo Mahayma svazek (prochází od začátku jeho svazku k komorám). EKG má zároveň řadu charakteristických vlastností:

• Šíření pulsu podél Kentova paprsku vede ke vzniku zkráceného PQ intervalu, přítomnosti delta vlny a rozšíření QRS komplexu.
• Šíření pulsu podél svazku Jamese vede ke vzniku zkráceného intervalu PQ a nezměněného komplexu QRS.
• Při šíření impulzů podél Mahaymova svazku se zaznamenává normální (zřídka rozšířený) interval PQ, delta-wave a širší QRS komplex.

Charakteristika EKG u syndromu WPW

• PQ interval se zpravidla zkrátil na 0,08-0,11 s;
• normální P vlna;
• zkrácený interval PQ je doprovázen širším komplexem QRS až do 0,12-0,15 s, zatímco má velkou amplitudu a má podobný tvar jako komplex QRS, když je svazek svazku jeho svazku blokován;
• na začátku komplexu QRS je zaznamenána další delta vlna ve formě připomínající žebřík umístěný tupým úhlem k hlavní vlně komplexu QRS;
• jestliže počáteční část QRS komplexu je směrována nahoru (R-vlna), pak je delta vlna také směrována nahoru;
• jestliže počáteční část QRS komplexu je nasměrována dolů (Q vlna), pak delta vlna také vypadá dolů;
• čím delší je doba trvání delta vlny, tím výraznější je deformace komplexu QRS;
• ve většině případů se segment ST a vlna T posunou ve směru opačném k hlavnímu zubu komplexu QRS;
• v čele I a III jsou často QRS komplexy směrovány v opačných směrech.

EKG se syndromem WPW (typ A):

• EKG se podobá EKG během blokády pravé nohy svazku Jeho;
• úhel alfa leží v rozmezí + 90 °;
• v hrudníku vede (nebo v pravém hrudníku vede), QRS komplex směřuje nahoru;
• v olovu, V1 ECG má formu velké amplitudy R vlny se strmým vzestupem, nebo Rs, RS, RSr ', Rsr';
• ve vedení V6 má zpravidla EKG tvar R nebo R.

EKG s WPW syndromem (typ B):

• EKG připomíná EKG během blokády levého svazku Jeho;
• v pravém hrudníku vede záporný hrot S;
• v levém hrudi vede - pozitivní R vlna;
• EOS srdce je odmítnuto doleva.

WPW syndrom se vyskytuje asi u každého tisíce obyvatel, přičemž více než polovina pacientů trpí různými poruchami srdečního rytmu, především supraventrikulárními tachykardiemi. Často se u WPW syndromu pozoruje paroxysmální blikání nebo flutter síní (paroxyzmální tachykardie je pozorována u 60% lidí s WPW syndromem). Každá čtvrtá osoba trpící WPW syndromem má extrasystolu (supraventrikulární je dvakrát častější než komorová).

WPW syndrom může být vrozený a projevuje se v každém věku. Muži trpí WPW syndromem častěji než ženy (asi 60%). WPW syndrom je často kombinován s vrozenou srdeční vadou, vyvíjí se s idiopatickou hypertrofickou subaortální stenózou, Falloova tetrad. Přibližně polovina lidí s WPW nemá žádné srdeční onemocnění.

WPW syndrom může vyvolat onemocnění, jako je chronické koronární srdeční onemocnění, infarkt myokardu, myokarditida různých etiologií, revmatismus, revmatické srdeční vady. Často, po zotavení, WPW syndrom zmizí.

Samotný WPW syndrom nemá žádné zvláštní projevy a je pouze patologií EKG (pokud je pozorován u zdravých lidí).

Úmrtnost u pacientů s WPW je poněkud vyšší v důsledku častého vývoje paroxyzmální tachykardie.

WPW syndrom může zmizet pod vlivem řady léků. Mezi tyto léky patří: Aymalin, nitroglycerin, amylnitrit, atropin, prokainamid, lidokain, chinidin.

WPW syndrom zabraňuje detekci jiných patologických projevů EKG (například současná blokáda svazku His nebo infarktu myokardu). V takových případech byste se měli uchýlit k užívání léků, které přispívají k vymizení WPW syndromu.

Proveďte online test (zkouška) na téma "Poruchy srdečního vedení".

Delta vlna na EKG

Možnosti motivu

Delta vlna na EKG

Ahoj, na konci roku 2014 jsem měl naplánovanou lékařskou prohlídku na soukromé klinice, udělal jsem EKG a našel jsem nějakou vlnu delty. Po nějaké době jsem měl lékařskou prohlídku k práci v červenci 2015 a terapeut na EKG také viděl tuto vlnu (WPW syndrom?), Lékař řekl, že v budoucnu by to mohlo být nebezpečné. Navíc, v oblasti srdce jsou nějaké podivné pocity (ne bolestivé), nevšimly si tachykardie. Poslali mě do pohotovostní nemocnice na kardiologii, ale je to jeden měsíc předem záznam.

Proto bych rád věděl, zda je možné získat takové kategorie B s takovými analýzami, jaké další vyšetření požadovat od kardiologa a co by měl napsat na závěr?
Nebo spěchám a nebojím se? (:

Re: Delta-vlna na EKG

Otázka je jasná. Odpovídáme.

S největší pravděpodobností byl v práci vašeho srdce identifikován tzv. Wolff-Parkinsonův bílý syndrom (Wolff-Parkinson-White). Je poměrně těžké vysvětlit nemoc na prstech, jejíž význam je následující. Lidské srdce se skládá z divizí - dvou atria (vpravo a vlevo) a dvou komor (vpravo a vlevo). K jejich snížení dochází konzistentně. Nejprve se sníží síň a pak, když impuls dosáhne komory podél nervových vláken (existují také v srdci), uzavře se také. Pro některé lidi, kromě obvyklého „chodníku“ pro vedení impulsu z atria do komory, existuje „záloha“, po které prochází i impuls, ale rychleji! A proto komora přijímá dva impulsy pro kontrakci - časnou, krátkou, rychlejší a normální impuls podél společné cesty.
Takový "nepořádek" je škodlivý pro srdce a může způsobit poruchy krevního oběhu.
Pokud je přítomnost WPW syndromu potvrzena průzkumem ve směru vojenské evidence a registrace, jste povinni vás osvobodit od výzvy uvedené v článku 42 Listiny chorob pro odstavce „a“, „b“ nebo „c“.

Re: Delta-vlna na EKG

Programátor, vím, že existuje další jev WPW, který, jak jsem pochopil, je charakterizován absencí tachykardie, na rozdíl od syndromu. Takže, jaký druh zkoušek musím projít, co si mám stěžovat (pokud neexistují žádné zjevné, velmi znatelné symptomy, ale chci dostat WB (:) na opravu WPW syndromu?

Rozumím správně, že je třeba podstoupit transesofageální echokardiografii pro produkci WPW syndromu, aby ji mohl přijímat vojenský úřad, nebo tam bude dost jednodušších a příjemnějších studií?

I když se podrobuji průzkumu na vlastní pěst, ale pokud je tato choroba odhalena, půjdu do vojenského registračního a kontrolního úřadu s výsledky.

ERW syndrom na elektrokardiogramu

Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom je často diagnostikovaný stav charakterizovaný předčasnou excitací komor srdečního svalu. Mechanismus vývoje onemocnění je spojen s přítomností dalšího svalového svazku, který se nazývá Kentův paprsek. Z tohoto důvodu se v organu objeví další dráha elektrického impulsu. Průběh patologie je podobný projevům různých srdečních onemocnění. U mužů je ERW syndrom diagnostikován častěji než u žen.

Vývojový mechanismus

Lidské srdce má schopnost se po určité době samostatně snížit. To je zajištěno průchodem elektrických signálů skrz tělo. U zdravého člověka procházejí elektrické impulsy složkami systému srdečního vedení. Normálně se jedná o sinusový atriální uzel, svazek His, atrioventrikulární uzel a Purkinje vlákna.

S ERW syndromem u lidí existuje další vodivá cesta pro elektrické impulsy - Kentův paprsek. V této patologii dochází k excitaci, stejně jako u zdravých lidí, v oblasti sinusového uzlu, ale šíří se podél výše uvedeného Kentova svazku. Výsledkem je, že k excitaci komory dochází rychleji a dříve než při průchodu impulzů podél normálních cest. Tento postup v lékařské praxi se nazývá předčasná excitace komor. Po tomto, zbytek komory je vzrušený impulsy, které prošly normálními cestami.

Proč se to děje

ERW syndrom je vrozené onemocnění. Předpokládá se, že genetická citlivost je hlavní příčinou onemocnění. Mnoho pacientů v kombinaci s ERW je diagnostikováno a další patologie vývoje srdečního svalu. To může být prolaps mitrální chlopně, dysplazie srdeční tkáně nebo Marfanův syndrom, vrozená vada Tetrad Fallot a některá další onemocnění.

Příčiny porušení fetální tvorby srdce zahrnují faktory, které nepříznivě ovlivňují průběh těhotenství. To zahrnuje špatné návyky, příjem drog, stres, nezdravou stravu a tak dále.

ERW syndrom na EKG

ERW syndrom na EKG se projevuje jako další vlna depolarizace (delta vlna). Na EKG je vidět, že interval P-Q má menší vzdálenost a interval QRS je naopak prodloužen. Když se předčasný impuls a signál, který prošel do komory podél normální cesty, srazí, zaznamená se na kardiogramu drenážní komplex QRS, deformuje se a stává se širším. Kromě toho dochází ke změně polarity T-vlny a posunutí segmentu RS-T.

Jaký je rozdíl mezi tímto jevem a syndromem ERW

Podle klasifikace Světové zdravotnické organizace je obvyklé izolovat syndrom a jev ERW. Patologie se nazývá jev, během něhož se elektrické impulsy srdce šíří do komor, což však není doprovázeno žádnými klinickými projevy u pacienta. Syndrom je považován za stav předčasné excitace komor přes další Kent uzel v kombinaci s charakteristickými příznaky patologie. V prvním případě je nutná specifická léčba. Stačí, když se osoba zaregistruje v nemocnici, aby se podrobila pravidelným kontrolám. Pokud je diagnostikován ERW syndrom, pacient může potřebovat léčbu.

Klasifikace

V závislosti na umístění dalšího svalového místa se rozlišují následující formy patologie:

• Typ A. Zde je paprsek lokalizován mezi levou komorou a levým atriem. K kontrakci levé komory dochází dříve než při průchodu elektronických impulzů podél normální dráhy;
• typ B. Chomáč se nachází v oblasti pravé síně a pravé komory, v pravé části orgánu je pozorováno předčasné vzrušení.

Někdy je smíšený typ, když je v srdci pravá a levá další cesta.

Vzhledem k povaze průběhu nemoci mají tyto varianty:

• projevující se pohled - charakterizovaný neustálou přítomností deltové vlny na EKG, srdečním rytmu sinusového charakteru, častými záchvaty palpitací;
• přerušovaná - ověřená tachykardie, sinusový rytmus, vlny delta s přechodným charakterem;
• retrográdní - syndrom se neprojevuje na EKG, pacient má mírnou tachykardii.

Zvláštním rizikem syndromu ERW je, že osoba má predispozici k atriálnímu flutteru nebo fibrilaci.

Jak se projevuje patologie

Ačkoli ERW syndrom je vrozené onemocnění, může být diagnostikován v každém věku. Nejčastěji je nemoc diagnostikována ve věku 10 až 20 let, u starších pacientů jsou případy detekce syndromu velmi vzácné. Patologie může být dlouhodobě latentní v přírodě, aniž by se projevovala. Paroxyzmální arytmie je považována za nejčastější symptom onemocnění. Tento příznak je častější u mužů s ERW ve věku 20 let au žen během plodného období.

U malých dětí syndrom ERW často vyvolává záchvaty paroxyzmální tachykardie, která je doprovázena náhlým zvýšením tepu. Tepová frekvence zároveň dosahuje více než 100 úderů. Útok zmizí stejně náhle, jak se zdá. Když dojde k tachykardii, dítě je úzkostné, pláče, dýchání je někdy narušeno. Teenageři tento příznak snáze snášejí. Ve školním věku mají děti záchvaty tachykardie se srdeční frekvencí nad 200 úderů za minutu. Důvodem je fyzická námaha a silné emocionální zážitky.

Častěji trvá záchvat tachykardie 2–3 minuty, ale často trvá několik hodin. V tomto případě má pacient následující příznaky:

• tahání bolesti v srdci;
• členění;
• závratě, bolesti hlavy;
• tinnitus a nedostatek vzduchu;
• studený pot a modř dermis;
• pokles tlaku, cyanóza prstů končetin a nasolabiální trojúhelník.

Tachykardie zpravidla odchází nezávisle, ale v některých případech může být nezbytné užívat stabilizační léky.

Je to důležité! V závažných případech ERW syndromu je pacientovi přiřazena porucha II.

Rozsah onemocnění

Syndrom předčasné komorové kontrakce může nastat v různých formách. Existují tyto možnosti:

• latentní průběh bez jakýchkoli projevů - zaznamenán u 40% všech pacientů;
• mírná forma - onemocnění se zřídka projeví, záchvaty tachykardie jsou krátké, samy o sobě bez lékařského zásahu;
• střední závažnost - záchvaty poruch srdečního rytmu trvají až 3 hodiny, pacient potřebuje léky;
• závažný průběh - záchvaty tachykardie jsou prodlouženy, je obtížné zastavit jejich léčbu, pacient vyžaduje hospitalizaci.

Lidé s těžkým onemocněním potřebují chirurgickou léčbu. Pokud neprovedete radikální opatření včas, je to fatální.

Diagnostika ERW syndromu

Pro diagnostiku patologie se používá elektrokardiografie ve 12 zvodech. Kromě toho se měří srdeční frekvence pacienta. U některých pacientů počet úderů přesahuje 220, někdy je frekvence, která dosahuje horní hranice - 360 úderů za minutu.

Pro přesnější je pacientovi předepsána transesofageální stimulace. Metoda zahrnuje zavedení a připojení elektrody přes jícen, který násilně způsobuje, že se srdeční sval stahuje v určitém rytmu. Když je frekvence kontrakcí 150 úderů, je diagnostikováno ukončení Kentova paprsku. To dokazuje přítomnost dalších cest srdečního vedení.

Chcete-li vytvořit celkový obrázek, použijte tyto metody:

• endokardiální elektrofyziologická studie - pomáhá identifikovat místo a počet patologických drah provedených zavedením katétru do žil prostřednictvím svalů;
• ultrazvuk srdce s vyhodnocením průtoku krve v žilách a cévách;
• 24hodinový monitoring - vyhodnocení funkce srdečního svalu po celý den s komparativní analýzou získaných dat.

Metody zpracování

Terapie onemocnění závisí na závažnosti, progresi a klinických projevech pacienta. Tento okamžik je jistě vzat v úvahu, zda příznak takové komplikace jako srdeční selhání nedal. Při absenci symptomů se léčba neprovádí. Těmto pacientům je předepsán roční průzkum. Mezi piloty, vojenskými a jinými nebezpečnými povoláními se provádí častější vyšetření srdce.

Pacienti trpící arytmií, hypotenzí, zvýšenými příznaky srdečního selhání, jsou předepsáni antiarytmiky. Léky se užívají po celý život. Tyto prostředky je možné využít k profylaktickým účelům. Aby se odstranil atak arytmie, aplikují se vagové testy. Pomocí těchto technik je možné stimulovat nerv vagus, odstranit útok tachykardie. Když nastane porucha rytmu, osoba musí provést následující akce:

• zhluboka se nadechněte, zadržte dech, vydechněte mírným napětím (Valsalva manévr);
• držet nosní dírky prsty, zkuste vdechnout nosem (Mullerův test);
• umyjte si obličej chladnou vodou, zatímco držíte dech;
• Masírujte sinusový uzel na krku.

V těžkých případech se používá fibrilace síní, se kterou se obnovuje srdeční rytmus. Úplně se zbavit syndromu ERW je možné pomocí radiofrekvenční ablace. Způsob předpokládá zničení další dráhy kauterizací. Operace se provádí u pacientů s těžkou patologií, ale někdy je tato metoda používána u lidí, kteří dobře snášejí ataky tachykardie.

Dalším typem operace je katetrizační ablace. Tato minimálně invazivní technika, která zřídka způsobuje komplikace, vám umožní zbavit se patologie ve více než 90% případů. K opětovnému rozvoji tachykardie dochází, když dojde k neúplné destrukci Kentova uzlu nebo pokud byl jeden uzel vyřazen a pacient měl dva.

Prognóza a prevence pro pacienta

S asymptomatickou patologií je obvykle prognóza pro pacienta příznivá. Mezi lidmi s častými tahy bude zcela záviset na správnosti a rychlosti úlevy od útoku. Lidé s těžkým průběhem ERW syndromu jsou prokázáni chirurgický zákrok, který často dává pozitivní výsledek, umožňuje vám zbavit se onemocnění, vést plnohodnotný životní styl.

Metody prevence zahrnují vytvoření příznivých podmínek pro přenášení plodu, odmítání špatných návyků, adekvátní hodnocení stresu, správné výživy. Sekundární profylaxe zahrnuje přísné dodržování doporučení lékaře, včasné užívání léků, pravidelné návštěvy specialisty.