Angiopatie dolních končetin u diabetes mellitus: kompletní přehled

Z tohoto článku se dozvíte: jaké jsou příčiny diabetické angiopatie dolních končetin a léčby onemocnění. Typické symptomy, metody diagnostiky a prevence.

Autor článku: Alexandra Burguta, gynekologka porodnická, vysokoškolské vzdělání s vysokoškolským vzděláním v oboru všeobecné lékařství.

Diabetická angiopatie dolních končetin je komplikací diabetes mellitus, při níž dochází k lézi cév, nervů a podvýživy v tkáních nohou.

Nelze vyléčit již vytvořenou diabetickou angiopatii. Je však možné zajistit stabilní stav a zabránit nepříznivým následkům: gangréně (smrt), amputaci nohou.

Výsledek léčby je do značné míry determinován stádiem patologického procesu, disciplínou pacienta, včasností vyhledání lékařské pomoci.

Léčbu patologie krevního zásobení nohou při diabetes mellitus provádějí lékaři různých specializací: endokrinolog, neurolog, všeobecný a cévní chirurg, kardiolog. Integrovaný přístup k diagnostice a léčbě onemocnění zajišťuje uchování optimální úrovně zdraví a kvality života pacientů s diabetem.

Podstata patologie

Existují dva typy diabetické angiopatie:

1. Mikroangiopatie - ve které je poškozeno mikrocirkulační lůžko a kapiláry.
2. Makroangiopatie - poruchy jsou lokalizovány v žilách a tepnách.

Nadměrná glukóza, která je přítomna v krvi u diabetes mellitus, proniká stěnou cévy. To vyvolává zničení endotelu (vnitřní povrch stěn cévy), který se stává prostupným pro cukr. V endotelu se glukóza rozštěpí na sorbitol a fruktózu, které akumulují a přitahují tekutinu. Vzniká edém a zahušťování stěny.

Porušení integrity cévní stěny vyvolává uvolnění faktorů systému srážení krve (tvorba mikrotrombu). Poškozený endotel také nevyvolává endotheliální relaxační faktor, který zajišťuje expanzi lumenu cévy.

Porušení cévní stěny, aktivace srážení a zpomalení průtoku krve - Virchowova triáda je klasickým znakem angiopatie.

To vede k nedostatku kyslíku buněk a tkání, atrofii, otoku a aktivaci fibroblastů. Syntetizují pojivovou tkáň a způsobují sklerózu (lepení) krevních cév.

U velkých cév tyto změny spojuje tvorba aterosklerotického plaku.

Hlavní roli při výskytu tohoto problému hraje polyneuropatie - porážka nervových vláken nohou. S diabetes mellitus klesá koncentrace glukózy v krvi. Když to jde dolů (hypoglykémie), nervové buňky zažívají hladovění. Při nadměrném množství cukru vznikají volné radikály, které spouštějí oxidaci buněk a vyvolávají kyslíkový šok. Nahromadění sorbitolu a fruktózy vede k otoku nervových vláken.

Je-li k tomu přidána hypertenze (zvýšení krevního tlaku), pak dochází k křeči kapilár krmících nervový kmen.

Kombinace těchto faktorů přispívá k rozvoji nedostatku kyslíku a smrti nervových procesů. Přestávají přenášet nervové impulsy do tkání.

Tyto společné nutriční poruchy tkání dolních končetin jsou základem mechanismu nástupu diabetické angiopatie.

Příčiny diabetické angiopatie dolních končetin

K rozvoji diabetické angiopatie dochází na pozadí diabetes mellitus prvního nebo druhého typu v důsledku vysokého obsahu glukózy v krvi a náhlých nekontrolovaných skoků v hladině cukru. U diabetu 1. typu, kdy se endogenní inzulín sám nevyrábí, je snazší kontrolovat stabilní hladiny glukózy. U typu 2, kdy je produkce inzulínu v pankreatu zachována, ale nedostatečná, jsou tyto vrcholy nevyhnutelné, a to i při přísném dodržování doporučení ošetřujícího endokrinologa.

Faktory přispívající k rozvoji vaskulárních komplikací u diabetu jsou:

• inzulínová rezistence - necitlivost tkáně na inzulín;
• dyslipidemie - zvýšené aterogenní lipoproteinové frakce;
• obezita - zejména viscerální, mužský typ, s ukládáním tukové tkáně v břiše a vnitřních orgánech;
• arteriální hypertenze;
• zvýšení srážlivosti krve;
• systémový zánět;
• kouření;
• sedavý způsob života;
• pracovní rizika;
• genetická predispozice;
• věk - více než 45 let pro muže, 55 - pro ženy.

Porážka velkých a malých cév se může vyvinout do tří let po nástupu diabetu. I když častěji dochází později, po 10-15 letech. Proto, jakmile je stanovena diagnóza diabetu, je nutné se zabývat prevencí diabetické angiopatie nohou.

Charakteristické příznaky

Známky poruch oběhového systému nohou začínají pomalu. Nejprve pacient nemusí pociťovat žádné změny.

Pro zvětšení klikněte na fotografii

Mezi počáteční příznaky, které stojí za to věnovat pozornost, patří:

• necitlivost v nohou;
• studené nohy;
• křeče;
• snížení nebo ztráta citlivosti;
• recidivující bolest svalů;
• ranní ztuhlost;
• "Počáteční" bolest;
• otoky kloubů, otoky nohou s prodlouženým statickým stresem;
• suchá a šupinatá kůže;
• vypadávání vlasů na nohou;
• pocit pálení;
• změna a zahuštění nehtů.

S progresí patologie, intermitentní klaudikací, porušením integrity kůže, se objevuje výskyt trofických vředů. V této situaci nemůžete váhat a odložit návštěvu lékaře. K prevenci atrofie a gangrény jsou nutná nouzová opatření.

V pokročilých případech diabetes mellitus vzniká komplex patologických poruch - diabetická noha, která se skládá z deformací kostí a kloubů se změnami měkkých tkání.

Diabetická noha s kožními lézemi s hlubokými vředy

S hlubokou diabetickou nohou se vyvíjejí hnisavé rány, pronikající do šlach a kostí. Existuje možnost dislokace a také vysoká pravděpodobnost zlomenin kostí nohy, deformace chodidel.

Současně jsou cévy končetin sklerózovány a kalcinovány - Menkebergovým syndromem.

Diagnostika

Objektivní vyšetření k posouzení stavu kůže, nehtů vyžaduje pečlivou kontrolu nohou, mezizubní prostory. Lékař sonduje pulzaci cév, měří tlak na poplitální a femorální tepny, porovnává symetrii ukazatelů. Kontroluje teplotu, hmatovou a vibrační citlivost nohou.

Pomocí laboratorních testů zjistíte biochemické abnormality.

Hlavní instrumentální metody diagnostiky a stanovení hladiny léze:

• angiografie - rentgenové vyšetření krevních cév pomocí kontrastní látky;
• Dopplerovské ultrazvukové barevné skenování - neinvazivní hodnocení průtoku krve;
• počítačové video kapiláry;
• spirální počítačová tomografie;
• zobrazování magnetickou rezonancí;
• vyšetření oka oka - vizualizace krevního oběhu mikrovaskulárního lůžka.

Pro úplnost klinického obrazu provádí konzultace endokrinolog, neurolog, oční lékař, cévní a všeobecný chirurg, kardiolog.

Metody zpracování

Hlavní podmínkou pro léčbu diabetické angiopatie dolních končetin je normalizace metabolismu sacharidů. Bez dodržování diety, adekvátního výběru léků snižujících hladinu glukózy a přísné kontroly glukózy jsou všechna ostatní opatření zbytečná a nevedou k požadovanému výsledku.

• přestat kouřit;
• normalizovat tělesnou hmotnost;
• kontrolovat krevní tlak.

Konzervativní terapie

Konzervativní léčba je použití léků zaměřených na zlepšení krevního oběhu a jeho biochemických parametrů, metabolismu tkání.

Za tímto účelem předepsané léky v následujících skupinách:

1. Statiny - snižují hladinu cholesterolu a bojují s dyslipidemií.
2. Prostředky proti vysokému krevnímu tlaku.
3. Antioxidanty - příznivý vliv na cévy.
4. Krevní ředidla.
5. Angioprotektory.
6. Metabolika.
7. Živné stimulanty.
8. Vazoaktivní látky.
9. Diuretikum.
10. Stimulátory regenerace tkání.

Neurotropní léčiva, vitamíny B, antidepresiva se používají k léčbě polyneuropatie.

Výběr léků se provádí individuálně s ohledem na zjištěné odchylky.

Chirurgická léčba

Chirurgická intervence zahrnuje dva zásadně odlišné cíle: obnovu krevního zásobení dolních končetin a excizi mrtvé kůže.

Operace vaskulární opravy diabetické angiopatie:

• minimálně invazivní technika - v případě obstrukce velkých plavidel;
• endovaskulární intervence - se segmentovanou lézí;
• posunování - s prodlouženým blokováním vytvářejí umělý kanál pro průchod krve obcházejícími stenotickými cévami.

Tyto operace obnovují dodávku krve do nohou a podporují zjizvení mělkých trofických vředů.

Lumbální sympatektomie - ořezávání - zahrnuje průsečík sympatických kmenů v bederní oblasti. Takový chirurgický zákrok odstraňuje zúžení tepen a zvyšuje průtok krve v nohách.

Radikální chirurgická léčba - amputace - je označována jako extrémní možnost, pokud se vyskytly nevratné změny, nekróza tkáně nebo vznik gangrény. Objem amputace se stanoví v závislosti na oblasti postižené oblasti: prsty, část nohy, noha.

Fyzioterapie

Fyzioterapie je pomocná metoda a má nestabilní symptomatický efekt. V souhrnu však značně usnadňuje stav pacienta.

Fyzioterapeut může předepsat:

• magnetická terapie;
• bahenní terapie;
• Masáže;
• koupel nohou.

Lidová medicína

Léčivé byliny v diabetické angiopatii dolních končetin se užívají orálně (čaje, infuze) a používají se externě (koupele, obklady).

Pamatujte: bylinná medicína nemůže nahradit účinky léků, ale působí pouze jako adjuvantní terapie.

Bylinné extrakty stimulují tvorbu inzulínu, posilují cévy a imunitu, zlepšují a stabilizují metabolické procesy v těle.

1. Čaj a kávu nejlépe nahradí čekanka a bylinné čaje: heřmánek, vápno, borůvka, šalvěj, šeřík.
2. Pampeliška obsahuje látku podobnou inzulínu. Chcete-li připravit: vzít 2 lžíce. Já čerstvé nebo sušené pampelišky kořeny, nalijte 800 ml vroucí vody, vyluhujte přes noc. Užívejte 10-15 minut před jídlem.

Pro přípravu: 400 g slunečnicového nebo olivového oleje pomalu přiveďte do varné nádoby keramickou misku. Přidejte 50 g včelího vosku, 100 g smrk nebo borové pryskyřice. Směs se vaří 5–10 minut, aby se zabránilo prudkému varu. Připravený olej ochlaďte a uchovávejte jej v místnosti mimo dosah přímého slunečního světla. Aplikujte gázu namočenou v olejové infuzi na ránu po dobu 20–30 minut denně.

Předpověď

Komplikace diabetické angiopatie, nekrózy a otravy krve (sepse) zabíjejí 10–15% pacientů.

Dodržování preventivních opatření zachraňuje životy. Snad kompletní obnovení krevního zásobení nohou, pokud ještě nevratné intravaskulární komplikace.

Prevence

Léčba diabetické angiopatie dolních končetin není vždy účinná, zejména v pokročilých stadiích. Tomuto stavu však lze zabránit.

Aktivity zaměřené na prevenci oslabujících komplikací diabetes mellitus:

• kontrola glukózy;
• normalizace hmotnosti;
• proveditelná fyzická aktivita;
• hygiena nohou;
• lékařská pedikúra;
• pohodlné ortopedické boty;
• odmítnutí špatných návyků.

Dodržování těchto jednoduchých opatření je 2-4krát účinnější než léčba vyvinutá patologie.

Diabetická makroangiopatie

Diabetická makroangiopatie - generalizované aterosklerotické změny, které se vyvíjejí v tepnách střední a velké ráže na pozadí dlouhého průběhu diabetu. Diabetická makroangiopatie vede k výskytu ischemické choroby srdeční, hypertenzi, poruchám mozkové cirkulace, okluzivních lézích periferních tepen. Diagnóza diabetické makroangiopatie zahrnuje studium metabolismu lipidů, ultrazvuk tepen končetin, mozkových cév, ledvin, EKG, EchoCG atd. Základními principy léčby diabetické makroangiopatie jsou korekce hyperglykémie, dyslipidemie, regulace krevního tlaku, zlepšení krevních reologických vlastností.

Diabetická makroangiopatie

Diabetická makroangiopatie je komplikací diabetes mellitus, vedoucí k převažující lézi mozkových, koronárních, renálních a periferních tepen. Klinicky se diabetická makroangiopatie projevuje ve vývoji anginy pectoris, infaraxu myokardu, ischemických mozkových příhod, renovaskulární hypertenze a diabetické gangrény. Difuzní vaskulární léze má zásadní význam v prognóze diabetu mellitus, což zvyšuje riziko cévní mozkové příhody a ischemické choroby srdeční o 2-3 krát; gangréna končetin - 20krát.

Cévní ateroskleróza, vyvíjející se v diabetes mellitus, má řadu specifických rysů. U diabetiků se vyskytuje o 10-15 let dříve než u jedinců, kteří netrpí poruchou metabolismu sacharidů, a postupuje rychleji. Pro diabetickou makroangiopatii je typicky generalizovaná léze většiny tepen (koronární, cerebrální, viscerální, periferní). V tomto ohledu má prevence a korekce diabetické makroangiopatie v endokrinologii zásadní význam.

Příčiny diabetické makroangiopatie

U diabetické makroangiopatie dochází ke zhušťování bazální membrány středních a velkých kalibrových tepen při tvorbě aterosklerotických plaků. Jejich následná kalcifikace, ulcerace a nekróza přispívají k lokální tvorbě krevních sraženin a okluzi lumen krevních cév, což vede k narušení krevního oběhu v určitých oblastech.

Mezi specifické rizikové faktory pro diabetickou makroangiopatii u diabetes mellitus patří hyperglykémie, dyslipidemie, inzulínová rezistence, obezita (zejména abdominální typ), arteriální hypertenze, zvýšená krevní koagulace, endotelová dysfunkce, oxidační stres, systémový zánět. Tradičními rizikovými faktory pro aterosklerózu jsou kouření, intoxikace v zaměstnání, fyzická nečinnost, věk (u mužů nad 45 let, ženy nad 55 let), dědičnost.

Klasifikace diabetické angiopatie

Diabetická angiopatie - kolektivní koncept, který zahrnuje porážku malých cév - kapilár a prepillary arteriol (mikroangiopatie), tepny středního a velkého kalibru (makroangiopatie). Diabetické angiopatie jsou pozdními komplikacemi diabetes mellitus, které se vyvíjejí v průměru 10-15 let po nástupu onemocnění.

Diabetická makroangiopatie se může projevit řadou syndromů: aterosklerózou koronárních arterií a aorty, aterosklerózou mozkových tepen a aterosklerózou periferních tepen. Diabetická mikroangiopatie může zahrnovat retinopatii, nefropatii a mikroangiopatii dolních končetin. Také vaskulární léze se mohou vyskytovat ve formě univerzální angiopatie, kombinující makro- a mikroangiopatii. Endoneurální mikroangiopatie přispívá k dysfunkci periferních nervů, tj. Rozvoji diabetické neuropatie.

Symptomy diabetické makroangiopatie

Ateroskleróza koronárních arterií a aorty u diabetické makroangiopatie se projevuje rozvojem koronárních srdečních onemocnění s akutními (infarktem myokardu) a chronickými (kardioskleróza, angina). IHD u diabetes mellitus se může vyskytnout atypicky (arytmicky nebo bezbolestně), čímž se zvyšuje riziko náhlé koronární smrti. Diabetická makroangiopatie je často doprovázena různými poinfarktovými komplikacemi: aneuryzma, arytmie, tromboembolie, kardiogenního šoku, srdečního selhání. U diabetické makroangiopatie je extrémně vysoká pravděpodobnost recidivujícího infarktu myokardu. Riziko úmrtí na srdeční infarkt u pacientů s diabetes mellitus je 2krát vyšší než u pacientů bez diabetu.

Ateroskleróza mozkových tepen, způsobená diabetickou makroangiopatií, se vyskytuje u 8% pacientů. Může se projevit jako chronická ischemie mozku nebo ischemická mrtvice. Pravděpodobnost cerebrálních vaskulárních komplikací diabetu mellitus vzrůstá za přítomnosti arteriální hypertenze 2–3krát.

Aterosklerotické léze periferních cév (ateroskleróza obliterans) trpí 10% pacientů s diabetem. Mezi klinické projevy diabetické makroangiopatie v tomto případě patří necitlivost a chladnost nohou, přerušovaná klaudikace, hypostatický edém končetin, silná bolest svalů nohou, stehen a někdy i hýždě, což se zvyšuje s jakoukoliv fyzickou námahou. Při prudkém narušení průtoku krve v distálních končetinách se vyvíjí kritická ischemie, v důsledku čehož může dojít k nekróze tkáně dolních končetin a chodidel (gangrénových). Nekróza kůže a podkožní tkáně může nastat bez dalších mechanických škodlivých účinků, ale častěji se vyskytuje na pozadí předchozího porušení integrity kůže (pedikúra, praskliny chodidel, plísňové infekce kůže a nehtů atd.). Při méně výrazných poruchách průtoku krve u diabetické makroangiopatie se vyvinou chronické trofické vředy.

Diagnóza diabetické makroangiopatie

Diagnóza diabetické makroangiopatie je určena k určení rozsahu poškození koronárních, mozkových a periferních cév. Konzultace endokrinologa, diabetologa, kardiologa, cévního chirurga, kardiochirurga, neurologa jsou organizovány k určení vyšetřovacího algoritmu. Studie biochemického profilu krve zahrnuje stanovení hladiny glykémie (glukózy v krvi), profilu lipidů (cholesterolu, triglyceridů, lipoproteinů), destiček, koagulogramu.

Vyšetření kardiovaskulárního systému u diabetické makroangiopatie zahrnuje záznam EKG, 24hodinové monitorování EKG a krevní tlak, zátěžové testy (běžecký pás, ergometrie na kole), EchoCG, ultrazvuk aortální dopplerovské sondy, scintigrafii myokardiální perfúze (pro detekci latentní ischémie), koronografii a grafografii a pro provádění okultní scintigrafie myokardu (pro detekci latentní ischémie).

Zdokonalení neurologického stavu se provádí pomocí USDG a duplexního skenování mozkových cév, angiografie mozkových cév. Pro posouzení stavu periferního cévního lůžka u diabetické makroangiopatie provádíme USDG a duplexní skenování končetinových cév, periferní arteriografie, reovasografie, kapilároskopie, arteriální oscilografie.

Léčba diabetické makroangiopatie

Léčba diabetické makroangiopatie je zaměřena na zpomalení progrese nebezpečných vaskulárních komplikací, které ohrožují pacienta s postižením nebo smrtí. Základní principy léčby diabetické makroangiopatie jsou korekce hyperglykemických syndromů, dyslipidemie, hyperkoagulace, arteriální hypertenze.

Pro dosažení kompenzace metabolismu sacharidů u pacientů s diabetickou makroangiopatií je léčba inzulinem indikována pod kontrolou hladin glukózy v krvi. Korekce poruch metabolismu sacharidů se dosahuje jmenováním léků snižujících lipidy (statiny, antioxidanty, fibráty), jakož i stravy, která omezuje příjem živočišných tuků.

Se zvýšeným rizikem tromboembolických komplikací se doporučuje předepsat protidestičková léčiva (kyselina acetylsalicylová, dipyridamol, pentoxifylin, heparin atd.). Cílem antihypertenzní léčby diabetické makroangiopatie je dosažení a udržení cílového krevního tlaku 130/85 mm Hg. Čl. Pro tento účel je vhodnější předepisovat inhibitory ACE (kaptopril), diuretika (furosemid, spironolakton, hydrochlorothiazid); pacienti, kteří měli srdeční infarkt - beta-blokátory (atenolol atd.).

Léčba trofických vředů končetin se provádí pod dohledem chirurga. V akutních cévních nehodách je poskytována vhodná intenzivní péče. Podle indikací se provádí chirurgická léčba (CABG, operativní léčba cerebrovaskulární insuficience, endarterektomie, amputace končetin apod.).

Prognóza a prevence diabetické makroangiopatie

Úmrtnost na kardiovaskulární komplikace u pacientů s diabetes mellitus dosahuje 35-75%. Zhruba v polovině případů dochází k infarktu myokardu, 15% z akutní ischemie mozku.

Klíčem k prevenci diabetické makroangiopatie je udržení optimální hladiny glukózy v krvi a krevního tlaku, diety, regulace hmotnosti, odmítání špatných návyků, realizace všech lékařských doporučení.

Diabetická angiopatie dolních končetin

V průběhu diabetické makro-a mikroangiopatie dolních končetin existují čtyři stadia:

Fáze

I - preklinické;

II - funkční (hypertonus, hypotonie, spasticotonia);

III - organické;

IV - nekrotická, gangrenózní.

V závislosti na patogenetické podstatě obliterujícího vaskulárního procesu existují čtyři varianty gangrény:

• aterosklerotika (komplikace aterosklerózy obliterans);
• diabetické (komplikace diabetické mikro-, makroangiopatie);
• gangréna s obliterující endarteritidou;
• gangréna, která se vyvíjí u pacientů s kombinovanou lézí cév dolních končetin (ateroskleróza obliterans a diabetická mikro-, makroangiopatie).

Měly by být rozlišeny dvě patogeneticky odlišné formy diabetické gangrény:

1) gangréna s převahou cévního prvku;

2) gangréna, jejíž vývoj a průběh na pozadí závažné diabetické mikro- a makroangiopatie převažuje.

Preklinické (asymptomatické, metabolické) stadium je charakterizováno absencí klinických symptomů, ale podle výsledků funkčních testů jsou detekovány latentní změny ve vaskulárním tónu.

Funkční fáze má specifické klinické a laboratorní instrumentální charakteristiky. Porušení struktury a funkce krevních cév v těchto stadiích může být kompenzováno vhodnou léčbou. Organické a ulcerózní nekrotické stadia jsou charakterizovány nekrotickými změnami.

Diabetická makroangiopatie dolních končetin má některé zvláštnosti ve srovnání s obliterující aterosklerózou u pacientů, kteří netrpí diabetes mellitus.

Mezi charakteristické rysy těchto typů patologií patří:

1. Častější léze cév dolních končetin u diabetu, její diagnóza je o 10-15 let dříve než u pacientů s aterosklerózou obliterancí, která je způsobena metabolickými poruchami charakteristickými pro diabetes.
2. Stejná četnost cévních lézí u žen i mužů, zatímco v nepřítomnosti diabetu jsou muži častěji nemocní.
3. Primární poškození cév distálních končetin (pod kolenem). V nepřítomnosti diabetu se femorální a poplitální tepny častěji účastní patologického procesu. To je způsobeno dřívějším vývojem diabetické mikroangiopatie.
4. Dlouhodobá obliterace femorálních nebo tibiálních tepen je charakteristická pro diabetickou angiopatii. S aterosklerózou obliterans je zpravidla pozorováno segmentové a lokální obliterace.
5. Mírný vývoj kolaterálů, což je vysvětleno přítomností generalizované diabetické mikroangiopatie. Ateroskleróza obliterans je doprovázena intenzivním kompenzačním rozvojem kolaterálního oběhu.

Diabetická mikroangiopatie dolních končetin má také určité znaky:

1. Častá kombinace mikroangiopatie s diabetickou polyneuropatií (zejména v souvislosti s porážkou struktur vasavasorum).
2. Diabetická mikroangiopatie dolních končetin, na rozdíl od aterosklerózy, postihuje osoby v pokročilém věku. Určujícím faktorem pro rozvoj mikroangiopatie je nedostatečná kontrola průběhu diabetu, trvání a průběhu onemocnění.
3. Převažující léze malých cév u pacientů s diabetem zralého věku na pozadí neporušených nebo mírně změněných velkých cév. Projevem terminálního stadia takové izolované mikroangiopatie je rozvoj trofických vředů nebo gangrény v přítomnosti konzervované pulzace na tepnách nohy.
4. Charakteristická léze kostí distálních dolních končetin.
5. Vzhledem ke generalizované povaze diabetické kapilopatie je kombinace periferní mikroangiopatie zpravidla s retino-nefropatií.
6. Přítomnost kombinované léze neurovaskulárního svazku nohou a chodidla u většiny pacientů s diabetem, což vytváří určité obtíže při diagnostice, strategii a taktice léčby.

Diabetická noha

Kombinace patologických projevů neuropatie a mikroangiopatie nohy, komplikovaná infekcí a vředy, se nazývá syndrom diabetické nohy. Léze dolních končetin u diabetu jsou spojeny se zhoršenou vaskulární strukturou a funkcí a přítomností periferní neuropatie komplikované infekcí. Hodnota neuropatické složky v patogenezi diabetické makro- a mikroangiopatie dolních končetin byla dodnes ignorována.

Mezi hlavní rizikové faktory syndromu diabetické nohy patří:

1. Údaje o anamnéze: vřed, perforace vředu, amputace.
2. Přerušovaná klaudikace.
3. Nevýhody, hyperkeratóza bodů bolesti, škrábance na prstech, ploché nohy.
4. Ztráta teploty, bolest nebo citlivost na vibrace.
5. Hemodynamické poruchy periferních cév.

V patogenezi syndromu diabetické nohy jsou hlavním místem tři hlavní faktory:

Mezi příčiny syndromu diabetické nohy, včetně gangrény, patří především periferní citlivost a autonomní polyneuropatie. Pacienti s nohou infikovanou neuropatií tvoří 60-70% všech pacientů se syndromem diabetické nohy. Somatickou a autonomní neuropatii lze považovat za nezávislé faktory, které přispívají k rozvoji vředů nohou.

Kromě aktivních (pozitivních) symptomů - pálení na dolních končetinách, kožní hyperestézie a parestézie - mnoho pacientů pociťuje pasivní (negativní) symptomy - sníženou nebo úplnou ztrátu citlivosti, necitlivost, tj. Ty symptomy, které se vyskytují pouze při vyšetření pacienta. U pacientů s neuropatickými vředy dolních končetin je zpravidla výrazně snížena citlivost na vibrace a teploty.

Autonomní dysfunkce často doprovází somatickou neuropatii a je charakterizována snížením nebo úplnou absencí pocení. Důsledkem autonomní neuropatie, kterou lze charakterizovat jako druh auto-sympatektomie, je kalcifikace arteriálních stěn nebo Menkebergovy sklerózy, která je vizualizována radiologicky a je často mylně definována jako obliterující ateroskleróza.

Ve skutečnosti, Menkebergova skleróza není spojena s aterosklerózou, ale neovlivňuje její vývoj, a proto nezpůsobuje stupeň obstrukce, i když způsobuje změnu elasticity cévní stěny. Suchá kůže s diabetem vede k tvorbě oblastí hyperkeratózy a prasklin.

Určitou a velmi významnou roli ve vývoji syndromu diabetické nohy hraje aktivita určitých typů mikroorganismů, zejména gram-pozitivních a gram-negativních tyčí a anaerobů. Deformace nohy vede k významnému poklesu v oblasti podpory, zvýšení tlaku na ni, zánětlivé autolýze měkkých tkání, v kombinaci se snížením bolesti a proprioceptivní citlivosti, je doprovázen rozvojem vředů.

Existují tři hlavní klinické formy syndromu diabetické nohy:

Neuropatie může vést ke vzniku tří typů lézí nohou:

• neuropatické vředy;
• osteoartropatie (s následným vývojem Charcotova kloubu);
• neuropatický edém.

Neuropatická noha nakažená

Neuropatický defekt se vyskytuje v oblastech nohy, která zažívá největší tlak, zejména na plantární ploše a v interdigitalálních prostorech. Senzoricko-motorická neuropatie s dlouhým průběhem způsobuje deformaci nohy, což vede k redistribuci a nadměrnému tlaku v jednotlivých oblastech, zejména v projekci metatarzálních kostí. V těchto zónách kůže zesiluje, vzniká hustá hyperkeratóza. Konstantní tlak na tyto oblasti vede k rozvoji zánětlivé autolýzy měkkých tkání, vzniku vředového defektu. Pacientova noha je zvýšena v důsledku neuropatického edému.

Snížená citlivost nedává pacientovi možnost včas odhalit nesoulad bot se zvýšenou velikostí nohy a v důsledku toho se tvoří mozoly a vředy. Vzhledem ke zvýšenému prahu citlivosti nemusí pacienti vnímat účinky vysoké teploty.

Důkazem toho jsou popáleniny na hřbetě chodidla v důsledku opalování nebo plantárního povrchu nohy v důsledku chůze naboso.

Defekt vředů je často vyvolán stafylokoky, streptokoky. Často spojuje anaerobní mikroflóru. Patogeny produkují hyaluronidázu, která je doprovázena šířením nekrotických změn v podkožním tuku, svalové tkáni, kostech a vazivovém aparátu. V těžkých případech se vyvíjí trombóza malých cév a v patologickém procesu se tak podílí významné nové úseky měkkých tkání. V případě infikované léze nohy, měkká tkáň může tvořit plyn, který určuje palpací, radiograficky a klinicky podle výsledků laboratorních testů (hypertermie, leukocytóza).

Hlavní klinické projevy neuropaticky infikované nohy jsou tedy:

• žádná bolest;
• keratóza, praskliny, vředy, včetně těch na chodidlech;
• nedokonalosti chodidla, prstů na nohou, amyotrofie;
• ztráta vibrací a citlivosti šlachy;
• teplá, těžká noha, pulzace, růžová kůže, žádná ischemie;
• žilní kongesce, edém, v důsledku čehož nemusí být puls na postižené končetině v některých případech zaznamenán;
• infikované kožní léze (objektivně);
• vyznačující se výrazným trváním onemocnění, špatnou kompenzací diabetu, přítomností jiných komplikací diabetu (retino, nefropatie).

Léčba pacientů s diabetem s nohou infikovanou neuropatií zahrnuje následující opatření:

• optimalizace metabolické kontroly;
• zajištění úplného odpočinku a vyložení postižené nohy;
• systematické čištění rány (lokální léčba ran, odstranění míst hyperkeratózy);
• léčba antibiotiky;
• správný výběr a použití speciální obuvi.

U většiny pacientů s ulcerózními lézemi nohou je pozorována závažná hyperglykémie. U diabetu 1. typu je inzulinová terapie zesílena. Tělesná potřeba inzulínu se může zvýšit v důsledku infekčního zánětlivého procesu a vysoké tělesné teploty. Vzhledem k této dávce inzulínu by měla být zvýšena.

Kritériem pro optimální dávku inzulínu je glykémie, nikoli poměr tělesné hmotnosti / dávky inzulínu. Pacienti s diabetem 2. typu s peptickými vředy a syndromem diabetické nohy jsou převedeni na inzulínovou terapii. U infekčních lézí měkkých tkání nohy by měla být předepsána antibiotická léčba, která se provádí až do úplného hojení ran.

V případě spojení osteomyelitidy je předepsána intenzivní intravenózní antibiotická léčba a kyretáž. V těžkých případech, aby se zachránil život pacienta, se provádí amputace nohy.

Lokální ošetření rány zahrnuje odstranění nekrotických oblastí, ošetření okrajů vředu a zajištění, že povrch rány je aseptický a přilehlých oblastí nohy. Pokud existují oblasti hyperkeratózy, měly by být okamžitě odstraněny skalpelem se zkrácenou čepelí. V některých případech se však po odstranění kukuřice vytvoří vřed.

Ischemická gangrenózní noha

V ischemické formě diabetické nohy se bolest vyskytuje v klidu. K určitému zlepšení celkového stavu může dojít, když se změní poloha těla pacienta. Někdy se provádí bederní sympatektomie, ale nepomáhá zlepšit hemodynamiku dolních končetin. Kůže na chodidlech je bledá nebo cyanotická, může mít růžovo-červený odstín v důsledku expanze povrchových kapilár v reakci na ischemii.

Na rozdíl od neuropaticky infikované formy je ischemicko-gangrenózní forma nohy studená. Jsou vytvořeny ulcerózní defekty typu nekrózy (špičky prstů, okrajový povrch špičky), což je způsobeno nošením těsných bot, přítomností deformace nohy a jejím nabobtnáním. Často spojuje aerobní a anaerobní infekci. Příčinou zhoršeného průtoku krve je vývoj aterosklerózy dolních končetin. Existuje jasná tendence ke generalizované lézi tepen středního a malého kalibru.

Hlavní charakteristiky ischemicko-gangrenózní nohy:

• vývoj na pozadí obliterace arteriálních onemocnění, přítomnost nekrózy v oblastech špiček prstů a pat;
• bolestivé poškození, omezená gangréna (prsty, paty), infikovaná rána;
• studená, bledá noha - když je zvednuta, cyanotická - při spouštění;
• tenké, atrofické nohy, silné nehty, řídké vlasy;
• slabý nebo chybějící periferní puls;
• pomalé žilní plnění;
• při vyšetřování cév - ischemie;
• nebo mírný pokles reflexů a citlivosti;
• přítomnost rizikových faktorů aterosklerózy a atero-sklerotických lézí jiných orgánů.

Léčba. V případě selhání konzervativní léčby ischemicko-gangrenózní nohy by měly být použity rekonstrukční cévní operace: aorty-femorální posun, transluminální angioplastika skrz kůži, trombarterrektomie nebo distální žilní posun in situ. Aterosklerotická cévní choroba omezuje možnost rekonstrukční chirurgie zaměřené na obnovení zhoršeného průtoku krve do dolních končetin.

Zvláště nebezpečná je smíšená forma diabetické nohy, protože bolest je pozorována v ischemických lézích končetin, přičemž tato forma diabetické nohy je po dlouhou dobu zanedbatelná. V důsledku tvorby velkých vředů, které je obtížné léčit.

Podle hloubky léze existuje pět stupňů smíšené formy diabetické nohy:

0 - zastávka bez viditelných lézí (riziková skupina). Těžká hyperkeratóza může maskovat autolýzu měkkých tkání. Je nutné odstranit oblasti hyperkeratózy speciálním skalpelem nebo bruskou.

I - povrchová rána (ulcerace) hlavně na plantárním povrchu metatarzálních kostí nebo na prstech nebo v mezizubních prostorech. Hlavním důvodem je nadměrný tlak na plochu chodidla. Hlavní událostí je vyložení postiženého území, dynamické pozorování ambulantně.

II - přitažlivost podkožní tukové tkáně, komunikace a šlach, měkkých tkání bez poškození kostí. Lokální příznaky infikované nohy jsou erytém, hypertermie, edém, hnisavý výtok. Radiograficky vylučuje postižení kostí v patologickém procesu. Pro výběr antibiotik se sekrecí rány zasejte mikroflóru. Provádí se lokální ošetření rány, uvolnění postižené končetiny a předepsání antibiotické léčby.

III - hluboké poškození měkkých tkání se zapojením kostí a vznik osteomyelitidy, často se tvoří abscesy a flegmony. Radiograficky - známky osteomyelitidy: demineralizace, destrukce, odpočinek a kortikální eroze kostí. Doporučená hospitalizace, přehled chirurga, stanovení funkčního stavu cév dolních končetin.

IV - gangréna prstu, část nohy. Hospitalizace, dopplerova, angiografie. Když gangréna prstů nebo částí nohy je nutná amputace (nejlépe pod koleny).

V - rozsáhlá gangréna, amputace.

Diabetická osteoartropatie (Charcotův kloub)

Angiopatie dolních končetin je diagnostikována u více než 55% pacientů s diabetem. V 90% případů jsou osteoartikulární změny lokalizovány v metatarzálních kostech v 10% - v kotníkovém kloubu. Kostní změny se projevují osteoporózou, hyperostózou, osteolýzou, poškozením vazů a nakonec tvorbou Charcotova kloubu.

Počáteční změny v kostech nelze zobrazit pomocí rentgenového záření. Pro včasnou diagnózu změn v aparátu kostních vazů se proto používá ultrazvuková skenovací metoda. Zničení kostí a kloubů může probíhat v průběhu několika měsíců a vést k výrazné deformaci nohy.

Přítomnost neuropatie u pacienta maskuje nedobrovolné zlomeniny kostí chodidel, které se často vyskytují pouze při rentgenovém vyšetření. Pokud po zlomenině uplynulo několik dní, rentgenový snímek je normální, zatímco během skenování dochází k významným změnám.

Palpační značka hypertermie oblastí nohy. Ve srovnání s kontralaterálním povrchem je noha oteklá. Velmi často je tento stav omylem považován za hlubokou žilní trombózu nebo dnu a příčinou zlomeniny může být i menší zranění. Proto je velmi důležité pečlivě sbírat anamnézu.

Pacienti s Charcotovým kloubem, a ještě více s frakturami kostí kostí, by měli uvolnit postiženou končetinu, aby dokončili konsolidaci kostí a poskytli individuálně vybrané ortopedické boty. Předepisují se také nesteroidní protizánětlivé léky. V některých případech je nutné odstranit hyperostózu, protože se nachází v těchto oblastech, kde se tvoří vředy, opakují se a dlouho se nevyléčí.

Neuropatický edém

Akumulace tekutiny v tkáních dolních končetin způsobená neuropatií dává důvod k vyloučení jiných příčin edému, nefropatie. Příčiny neuropatického edému jsou zcela nejasné. Mezi hlavní možné příčiny patří vegetativní poruchy, tvorba arteriovenózních zkratů, porušení hydrodynamického tlaku v mikrovaskulatuře.

Nejúčinnější metodou eliminace neuropatického edému je terapie sympatomimetiky, jako je efedrin (30 mg třikrát denně), která oslabuje průtok krve a zvyšuje vylučování sodíku a může také ovlivnit centrální mechanismy regulace metabolismu vody a soli. Včasná a adekvátní konzervativní léčba neuropaticky infikované diabetické nohy umožňuje vyhnout se chirurgickým zákrokům v 95% případů.

Diagnóza Při posuzování fyziologického stavu dolních končetin je v každém případě důležité zjistit, jaké místo je ve vývoji lézí neuropatie, ischémie, deformací nohou, edému.

Vyšetření a prohmatání nohy a dolní končetiny:

• červená barva končetiny (s neuropatickým edémem nebo Charcotovým kloubem), bledá, cyanotická (s ischemií), růžová v kombinaci s příznaky bolesti a bez pulzace (těžká ischemie);
• deformace: kladivovité, zahnuté prsty, halux valgus, halux varus, hlava metatarzálních kostí, vyboulený, Charcotův kloub;
• neuropatický edém - v důsledku srdečního nebo renálního selhání; jednostranný - s infikovanou lézí nebo Charcotovým kloubem;
• stav nehtů: atrofický - s neuropatií a ischemií; změna barvy - s mykózou;
• hyperkeratóza, převážně exprimovaná v oblastech nohou, zažívá nadměrný tlak s neuropatií, například při promítání hlav metatarzálních kostí;
• pulsace v tepnách chodidel je snížena nebo chybí v obou končetinách v ischemické formě a normální v neuropatické formě;
• stav kůže: suchá, ztenčená kůže s neuropatií.

Neurologické vyšetření:

• studium citlivosti vibrací pomocí biotenziometru nebo odměrné ladičky;
• výzkum citlivosti na dotek a teplotu;
• stanovení reflexu patní šlachy.

Vyhodnocení průtoku arteriální krve. Nejběžnějším a cenově dostupným způsobem diagnostiky mikroangiopatie dolních končetin je kapilároskopie nehtového lůžka prvního prstu a čtvrtého prstu ruky pomocí mikroskopu. Analyzovat porušení struktury kapilárních smyček, extravaskulární (přítomnost pericapilárního edému, krvácení, hemosideróza) a intravaskulární změny (perfúze kapilár, agregace erytrocytů).

V první (preklinické) fázi dochází k křeči nebo expanzi kapilárních smyček, zvýšení počtu a rozšíření kapilár, zhoršenému průtoku krve (akcelerovanému, přerušovanému nebo pomalému).

Druhé, funkční, stadium je charakterizováno deformací kapilár (tortuozita kapilárních smyček, tvorba glomerulů), přítomností pericapilárního edému. Může se vyskytnout extravazace, agregace intravaskulárního erytrocytu, zhoršený průtok krve (přerušovaný, zpožděný, retrográdní, granulovaný).

Třetí, organický stupeň se vyznačuje snížením počtu kapilár, výskytem avaskulárních oblastí, zkrácením kapilárních smyček ve formě bodů a čárek.

Kyslíková homeostáza je určena metodou polarografie s registrací kyslíkového stresu v kůži a subkutánní tukové tkáni tibie. Stacionární ischemické a kyslíkové vzorky umožňují stanovit rychlost transportu a využití kyslíku, diagnostikovat tkáně, oběhové nebo smíšené typy hypoxie.

Pro identifikaci hemodynamických poruch nabízel velký počet speciálních testů. Vzorky Opel a Samuel jsou dostatečně dostupné a informativní na ambulantním základě.

Vzorek Opel: v případě zvednutí postižené končetiny o 40-50 cm v horizontální poloze těla pacienta se rychle změní blednutí kůže nohy a při snížení pod úroveň lůžka se stává nerovnoměrným cyanotickým zbarvením. Tento test je účinný v pozdějších stadiích angiopatie v případě atony arteriálních stěn periferních částí dolní končetiny.

Samuelsův test umožňuje identifikovat porušení tepenného průtoku krve v dolních končetinách v dřívějších stádiích: v poloze na zádech pacient zvedne obě dolní končetiny a ohne je na kolenou a kloubech a ohne a narovná nohy. V případě narušení průtoku arteriální krve, kůže na nohou rychle (po 5-10 s) bledne, a především je těžší než postižená končetina.

Analýza funkčního stavu velkých plavidel provádějících sphygmografii, záznam pulzních křivek a výpočet rychlosti pulzních vln, která je spolehlivým a objektivním ukazatelem funkčního stavu arteriálních cév, což je kritérium pro porušení jejich pružnosti.

Pro včasnou detekci funkčních poruch cév je vhodné provést funkční testy: nitroglycerin (1 / 4-1 / 2 tablety nitroglycerinu, následované záznamem rheovasogramu po dobu 15 minut); posturální (zvedání dolních končetin pod úhlem 45 ° po dobu 15 minut se zaznamenáváním hodnot křivek na konci vzorku, jakož i během 10 minut doby zotavení). Při absenci patologických změn dochází k vazodilatačnímu efektu, který je charakteristický pro zdravé lidi (reografický index se zvyšuje o 40-80 / 6).

V případě počáteční obliterace krevních cév a uspokojivého stavu fungování kolaterálního oběhu je také pozorováno zvýšení krevního zásobení (o 20–40%).

Angiografie tepen dolních končetin je nejinformativnější metodou pro stanovení úrovně stenózy nebo trombózy a její délky.

Nejjednodušší a nejúčinnější metodou pro diagnostiku lézí nohou je denní přehled jejich pacientů.

Měla by obsahovat recenzi:

• mezizubní prostory (praskliny);
• prsty (zarudnutí nebo otok);
• kůže (hyperkeratóza a kukuřice);
• špička (praskliny);
• celé kůže nohy (zarudnutí nebo modré).

Léčba pacientů s diabetes mellitus s angiopatií dolních končetin (diabetická noha) by měla zahrnovat takové odborníky jako ortopeda, chirurga a diabetologa.

Diabetická angiopatie dolních končetin

V tomto článku se dozvíte:

Vzhledem k rozsáhlému diabetes mellitus je stále více důležitý nárůst invalidity v důsledku příčin souvisejících s cukrovkou a prevence a léčby komplikací tohoto onemocnění. Jednou z nejčastějších a závažných komplikací je diabetická angiopatie. Zvažte tento problém blíže.

Diabetická angiopatie je vaskulární onemocnění spojené s diabetem. Angiopatie se zpravidla vyvíjí 10–15 let po nástupu nemoci, může však nastat dříve, pokud jsou hladiny glukózy v krvi dlouhodobé nebo často „skočí“ z vysokých na nízké.

Co je angiopatie?

Existují dva typy angiopatií, v závislosti na tom, které cévy jsou postiženy:

1. Mikroangiopatie - postiženy jsou malé cévy a kapiláry. Mikroangiopatie se dělí na:
   • Retinopatie - poškození očních cév.
   • Nefropatie - poškození krevních cév ledvin.
2. Makroangiopatie - postiženy jsou velké cévy, tepny a žíly:
   • Ischemická choroba srdeční.
   • Cerebrovaskulární onemocnění.
   • Periferní angiopatie.

Mikroangiopatie

U diabetické retinopatie dochází k retinálnímu krvácení, cévy se rozšiřují, zahušťují, sítnice přestává přijímat dostatek kyslíku. Do ní pronikají nové cévy, což vede k poškození optického nervu a odchlípení sítnice. Pokud není léčena, včetně laserové koagulace, je možná úplná ztráta zraku.

U diabetické nefropatie dochází k zesílení mikrokapilár ledvinového glomerulu. To vede ke zvýšenému průtoku krve v ledvinách a jejich poškození, uvolňování bílkovin v moči. Postupem času se zhoršuje činnost ledvin a vyvíjí se renální selhání. V těžkých případech potřebuje pacient hemodialýzu.

Makroangiopatie

Hlavní příčinou makroangiopatie je vaskulární atherox.

Onemocnění koronárních tepen je poškození srdečního svalu v důsledku atrosklerózy srdečních cév. V případě ischemické choroby srdeční je člověk narušen bolestí za hrudní kostí při fyzické námaze, dušnosti, nedostatku vzduchu, přerušení práce srdce, otoku. Může se vyvinout infarkt myokardu a srdeční selhání.

Cerebrovaskulární onemocnění je chronické selhání oběhu v mozku. Svědčí o tom závrať, tinnitus, bolesti hlavy, ztráta paměti. V pozdějších fázích možných tahů.

Periferní angiopatie hrají hlavní roli ve vývoji závažných komplikací diabetu. Nejčastěji jsou postiženy cévy nohou, tento stav se nazývá diabetická angiopatie dolních končetin. Přestaňme se na tom podrobněji.

Proč se u nohou vyvíjí diabetická angiopatie?

Diabetická angiopatie dolních končetin je lézí tepen nohou, která se vyskytuje u pacientů s diabetes mellitus 1 a 2 typů.

U diabetes mellitus jsou postiženy střední a malé tepny. Tvoří aterosklerotické plaky.

Vzhledem ke zvýšení hladiny glukózy v krvi jsou zbytky cukrů připojeny k prvkům cévní stěny. To vede k mikrodamage do cév. „Poškození“ lipidů, krevních destiček (buněk odpovědných za srážení krve) a dalších prvků krve se připojí k místům poškození. Vzniká aterosklerotický plak.

Postupem času se zvětšuje aterosklerotický plak, zhutňuje, blokuje část krevního oběhu. Může být také zničen, což způsobuje tvorbu krevních sraženin.

Situaci ještě zhoršuje porážka malých plavidel. Zahušťují, snižují přísun kyslíku a živin do tkání. Kromě toho všeho, krev zhušťuje, zpomaluje průtok krve.

Ateroskleróza dolních cév je také nalezena u lidí, kteří nemají diabetes. Jaké jsou tedy jejich rozdíly?

Jak rozpoznat příznaky diabetické angiopatie

Symptomy diabetické angiopatie dolních končetin závisí na jejím stadiu.
Existují 4 fáze:

• Fáze I je asymptomatická. Porážka plavidel je, ale neprojevuje se. Lze jej detekovat pomocí speciálních vyšetřovacích metod.
• Fáze II - bolest při cvičení. Přerušovaná klaudikace. Po absolvování určité vzdálenosti má pacient bolest v lýtkových svalech, způsobenou nedostatkem kyslíku. Po zastavení průtoku krve se obnoví a bolest prochází.

Také trpí těžkostí v nohách, necitlivost, parestézie (husa hrboly), křeče.

• Stupeň III - bolest v klidu. Bolest, křeče ve svalech se objevují v horizontální poloze. Pacient je nucen pověsit nohu z lůžka, čímž snižuje bolest.
• Fáze IV - trofické poruchy - trofické vředy, gangréna.

Je třeba poznamenat, že u diabetes mellitus, spolu s cévami, jsou postiženy i nervy, což způsobuje snížení bolesti a intermitentní klaudikaci. Osoba nemusí pociťovat výskyt trofických vředů, proto byste měli pravidelně kontrolovat chodidla na jejich přítomnost.

Jak vypadají nohy u diabetické angiopatie dolních končetin?

Kůže nohou v diabetické angiopatii je bledá, studená. Množství chlupů na nohách je snížené nebo zcela chybí. Na chodidlech se objevují oblasti hutnění, natoptysh, mohou existovat trofické vředy.

Vývoj diabetické angiopatie

Diagnóza diabetické angiopatie

Pokud trpíte cukrovkou a zjistíte příznaky diabetické angiopatie v nohou, kontaktujte svého lékaře. Provede následující studie:

1. Kontrola chodidel. Možná se kromě angopatie vyvinula diabetická neuropatie (poškození nervů).
2. Palpace tepen nohou. Lékař snímá puls na tepnách, určuje, kde je přítomen, oslaben a který chybí.
3. Ultrazvukové vyšetření vaskulárního Doppleru. Jednoduchá a cenově dostupná výzkumná metoda, která umožňuje určit stav stěny cév a průtok krve v ní.
4. Při identifikaci závažné patologie, aby se objasnilo, která metoda je lepší k léčbě pacienta, provádějte vážnější výzkum:
   • Angiografie tepen - studie krevních cév s rentgenovými paprsky po injekci kontrastní látky;
   • Zobrazování pomocí počítačové nebo magnetické rezonance.

Léčba diabetické angiopatie dolních končetin

Léčba diabetické angiopatie by měla začít normalizací hladin glukózy v krvi. Dokonce i ty nejlepší léky a nejmodernější operace nezmění stav krevních cév, pokud není kompenzován diabetes mellitus.

Musíte pečlivě sledovat dietu, cvičit, pravidelně sledovat hladinu glukózy v krvi, užívat předepsané léky. Snažte se udržet index glykovaného hemoglobinu na maximálně 7,5%.

Nesmí odmítnout zahájit léčbu inzulinem, pokud Váš lékař řekne, že je to nezbytné.

Důležitým bodem je kontrola cholesterolu v krvi. Když se sníží, tvorba aterosklerotického plaku se inhibuje, zkapalní krev a snižuje se pravděpodobnost trombózy. To vše zlepšuje krevní oběh v postižených cévách.

V žádném případě nekuřte, a pokud kouříte - skončete! Kouření způsobuje zrychlení vývoje aterosklerózy, zúžení krevních cév, snížení již tak slabého průtoku krve v nich.

Léčba samotných vaskulárních lézí je konzervativní a operativní.

Konzervativní léčba diabetické angiopatie dolních končetin je jmenování léků. Hlavní jsou:

• Přípravky Prostaglandin E. Mají schopnost dilatovat krevní cévy, chránit stěny před poškozením a omezit tvorbu krevních sraženin.
• Antikoagulancia a disagreganty ředí krev, snižují počet krevních sraženin v cévách a přispívají k přísunu kyslíku do tkání. Musí být podáván pod dohledem oftalmologa, protože může způsobit krvácení do fundu.
• Léky, které snižují hladinu cholesterolu v krvi (statiny, fibráty) jsou nutně předepisovány všem pacientům trpícím diabetickou angiopatií nohou.

Existují i ​​jiné skupiny léků, které ovlivňují cévy. Bylo však prokázáno, že aktovegin, pentoxifylin, ale shpa s diabetickou angiopatií nohou je neúčinný a neužitečný, stejně jako léčba tradiční medicínou.

Cévní chirurgie je nejmodernější metodou léčby diabetické angiopatie nohou. Schopnost vykonávat je však není v každém případě, protože diabetes mellitus postihuje velké části cév, jejich zástavy a samotné nádoby jsou poměrně malé.

Jsou prováděny následující zásahy:

• Balonková angioplastika. Do postižené tepny se vloží speciální katétr, který má na konci balónek. Balón se nafoukne uvnitř tepny, čímž se zvýší jeho průchodnost. Obvykle je tato metoda kombinována s následujícím.
• Stentování postižené tepny. Stent je instalován v oblasti léze - speciální „pružina“, která rozšiřuje lumen cévy.
• Posun plavidel Během operace je kolem postižené oblasti vytvořeno řešení, které obnovuje průtok krve pod ní.
• Endarterektomie Pokud je nádoba dostatečně velká, může chirurg odstranit aterosklerotický plak spolu s vnitřní stěnou tepny.

Léčba postižených tkání se provádí v kanceláři diabetické nohy, je-li přítomen trofický vřed nebo natograd. Ve vážnějších situacích, s rozvojem gangrény, se provádí amputace postižené oblasti.

Nezapomeňte, že s včasnou léčbou lékařské péče, stejně jako podle doporučení svého lékaře, můžete udržovat zdravé nohy a slušnou kvalitu života!