Diagnostika infarktu myokardu - výzkumné metody

Včasně diagnostikovaný infarkt myokardu je zárukou dobrých výsledků léčby a prognózy onemocnění. Nejen pacient, ale především specialista, zajímá skutečnost, že nemoc nebyla rozpoznána a léčba začala okamžitě.

Diagnóza infarktu myokardu - to je okamžik, ke kterému musí obě strany přistupovat odpovědně. Ošetřující lékař by měl pečlivě sledovat všechny diagnostické aspekty a pacient by mu měl poskytnout co nejvíce informací o svém zdravotním stavu.

Neignorujte na první pohled bezvýznamné symptomy. Stejně tak mohou přinutit lékaře k podezření na atypicky probíhající infarkt myokardu.

1 Hlavní fáze diagnózy infarktu myokardu

V diagnóze srdečního infarktu existují 4 skupiny diagnostických metod, kterými lze nemoc identifikovat.

2 Stížnosti pacientů

To je jeden z nejdůležitějších bodů, na který je třeba se zaměřit. Bolestivý záchvat infarktu myokardu je charakterizován změnou symptomů pozorovaných u pacienta s anginou pectoris.

1. Bolest - trvá piercing, řezání, pálení charakter.
2. Jeho intenzita převyšuje intenzitu při normálním záchvatu anginy pectoris a doba trvání je více než 15-20 minut.
3. Oblast bolesti je širší než při běžném záchvatu anginy pectoris. Bolest může být podána nejen na levé polovině hrudníku, ale také na pravé části.
4. Charakteristická vlnová bolest.
5. Po užití nitroglycerinu útok nezmizí.

Následující bolestivé účinky mohou doprovázet následující nové příznaky:

• dušnost
• závratě
• porucha srdečního rytmu
• těžké slabosti, pocení
• srdeční tep, pocit srdečního selhání
• pocit strachu ze smrti, vzrušení
• nevolnost, zvracení
• vysoký krevní tlak
• horečka

Je však třeba mít na paměti, že bolestivý záchvat může být atypický, lokalizovaný v oblasti žaludku, v levém rameni nebo zápěstí jako „náramek“. Povaha samotné bolesti nemusí být intenzivní. Tato verze útoku může být pozorována u starších lidí s diabetem, s opakovaným infarktem.

3 Elektrokardiografické vyšetření - EKG

EKG je dostupná diagnostická metoda, která umožňuje detekci poškození srdečního svalu a stanovení taktiky léčby. EKG během infarktu vždy vypadá dynamicky, tzn. Tato studie se opakuje v pravidelných intervalech, aby se vyhodnotil průběh onemocnění. Metoda umožňuje posoudit prevalenci poškození, identifikovat komplikace srdečního infarktu ve formě různých poruch rytmu, vzniku aneuryzmatu srdce.

4 Laboratorní diagnostika

Laboratorní diagnostika infarktu myokardu zahrnuje krevní testy pro markery infarktu myokardu, stejně jako obecné a biochemické krevní testy. Diagnóza infarktu za účelem stanovení enzymů je v diagnóze povinná a důležitá.

5 Stanovení kardiospecifických markerů

Studie aktivity enzymů

Diagnóza infarktu metodou stanovení kardiospecifických markerů se v poslední době rozšířila. Tyto látky se nazývají kardiospecifické, protože jsou součástí srdečního svalu. Proto, když je zničen, jsou propuštěni do krve. Mezi specifické enzymy srdečního svalu patří následující sloučeniny:

1. Troponiny T a I
2. Myoglobin
3. Creatine Phosphokinase-MV (CK-MB)
4. Laktát dehydrogenáza-1 (LDG-1)
5. AST

Analýzy (testy) kardiospecifických markerů jsou povinné v diagnóze infarktu myokardu. V současné době se používají následující laboratorní testy:

Troponinový test

1. Troponinový test

V poslední době je tomuto testu věnována zvláštní pozornost. Tento test je nejcitlivější v diagnostice akutního infarktu myokardu, i když jeho hladina může také vzrůst v dalších patologických procesech v těle. Zvýšení hladiny enzymů je pozorováno po 3 až 4 hodinách od nástupu napadení a dosahuje maximálních hodnot do druhého dne. Zvýšená hladina troponinů trvá až 10 (I) a 15 (T) dnů.

Hladina koncentrace odráží velikost ohniska nekrózy. Čím rozsáhlejší je infarkt, tím vyšší je obsah těchto látek v krvi. Tyto látky mohou mít různé normální hodnoty v závislosti na činidle používaném v laboratoři.

2. Test myoglobinu - stanovení obsahu myoglobinu. Enzym začíná stoupat po 2-3 hodinách a dosahuje své maximální koncentrace do 10. hodiny od začátku infarktu. Zvýšené hladiny tohoto enzymu lze pozorovat až 3 dny. Hladina myoglobinu může ve srovnání s normou vzrůst o 10-20krát.

Normální obsah myoglobinu v krvi mužů je 22-66 µg / l, u žen - 21-49 µg / l nebo 50-85 ng / ml.

3. Test kreatinfosfokinázy (CK-MB-test) - stanovení MV frakce tohoto enzymu v krvi. Zvýšení hladiny enzymu je pozorováno po 4-8 hodinách od nástupu útoku a dosahuje maxima do 24 hodin. Již o 3 dny se úroveň vrátí na původní.

Normální ukazatele MV-CPK jsou 0-24 IU / L nebo 6% celkové aktivity CPK.

4. Test laktátdehydrogenázy - stanovení LDH-1 v krvi. Za 8 hodin začíná stoupat a dosahuje maximálně 2-3 dnů. Zvýšené hladiny enzymů trvají až 12 dní.

Obsah celkového LDH v krvi je normální 240-480 IU / l, zatímco LDH-1 je 15-25% celkové aktivity LDH

5. Test aspartátaminotransferázy (AST-test). AST je enzym, který se kromě myokardu nachází také v jiných orgánech a tkáních těla. Proto není zcela kardiospecifický. Jeho koncentrace však může být stanovena pomocí biochemického krevního testu. S MI stoupá jeho hladina po 6-8 hodinách a dosahuje maximálních hodnot 36 hodin. Při této zvýšené hladině může enzym trvat až 6 dní. Jeho obsah v krvi při akutním infarktu stoupá 5-20 krát.

Obvykle je obsah AST v krvi 0,1-0,45 μmol / (h * ml) nebo 28-190 nmol / (s * l).

6 Obecné a biochemické krevní testy

Obecná a biochemická analýza doplňují diagnózu infarktu myokardu, což potvrzuje přítomnost zánětlivých procesů v těle.

1. Obecný krevní test:
   
   • během 3 až 4 hodin se zvyšuje obsah leukocytů, který se v těchto hodnotách může udržovat až týden. Počet leukocytů může dosáhnout 12-15x109 / l
   • Zvýšení ESR je pozorováno od 2-3 dnů a dosahuje maximálních hodnot do konce 2. týdne. Poté se tento indikátor postupně snižuje a po 3-4 týdnech se jeho úroveň vrátí do původního stavu
2. Biochemický krevní test:
   
   • Indikátory proteinů „akutní fáze“ se zvyšují, což odráží přítomnost zánětlivého procesu v těle: fibrinogen, seromukoid, haptoglobin, kyseliny sialové, a2-globulin, gama-globulin, C-reaktivní protein.

Obecné a biochemické krevní testy nevedou k diagnóze, ale jsou brány v úvahu v souvislosti s prognózou onemocnění a kvalitou léčby.

7 Echokardiografie nebo ultrazvuk srdce - metoda, která hraje důležitou roli v diagnostice infarktu myokardu

Díky této studii je možné odhalit porušení kontraktility srdečního svalu v určité oblasti, aby se určila lokalizace infarktu. Tato metoda také pomáhá rozlišit srdeční infarkt od jiných nouzových stavů, které se projevují podobnými příznaky, ale taktika léčby těchto pacientů je zcela odlišná.

Pacientovy stížnosti, výsledky dynamiky EKG, ultrazvuk srdce, testy srdečních markerů - hlavní složky v diagnostice akutního infarktu myokardu.

8 Další výzkumné metody

Kromě těchto základních studií v diagnostice infarktu myokardu se používají další metody výzkumu:

1. Scintigrafie myokardu je diagnostická metoda, při které radioizotopová látka vstupuje do těla. Má tendenci se hromadit v zóně poškození.
2. Pozitronová emisní tomografie je doplňkovou diagnostickou metodou, která identifikuje oblasti sníženého prokrvení myokardu.
3. Zobrazování magnetickou rezonancí umožňuje posoudit stav srdečního svalu pro přítomnost hypertrofie, oblasti nedostatečného zásobování krví.
4. Výpočetní tomografie je metoda rentgenové diagnostiky, která se používá k vyhodnocení velikosti srdce, jeho komor, přítomnosti hypertrofie a krevních sraženin.

Infarkt myokardu

Vědecký redaktor: Strokina OA, praktický lékař, funkční diagnostický lékař. Praktická zkušenost od roku 2015.
Říjen 2018.

Infarkt myokardu je nejzávažnější klinickou formou ischemické choroby srdeční (CHD).

Infarkt myokardu je charakterizován nekrózou (nekrózou) oblasti srdečního svalu v důsledku dlouhodobých poruch oběhu (ischemie) v myokardu. Nejčastěji se vyvíjí v levé komoře.

Srdce je svalová taška a hraje roli čerpadla v těle, která řídí krev. Kyslík je dodáván do srdečního svalu velkými koronárními cévami. Když je céva ucpaná trombusem, zastaví se přívod krve myokardu, krev neprotéká, v důsledku čehož je plocha zbavena kyslíku.

Během 30 minut je srdeční sval stále životaschopný a začíná proces nevratných změn.

Typy infarktu

V závislosti na velikosti ohniska nekrózy dochází k velkofokálnímu a fokálnímu infarktu myokardu. Malý fokální infarkt je charakterizován nepřítomností patologické Q vlny (charakteristické diagnostické kritérium určené na elektrokardiogramu).

Podle jednotlivých fází vývoje se rozlišují následující období:

• vývoj - 0-6 hodin;
• akutní - od 6 hodin do 7 dnů;
• hojení nebo zjizvení - od 7 do 28 dnů;
• uzdraven - od 29 dnů.

Popsané rozdělení je velmi relativní a má větší hodnotu pro popisné a výzkumné účely.

Následné vydávání:

• klasická verze je nemoc s typickými příznaky (bolest, její povaha a lokalizace)
• atypická - jiná lokalizace bolesti nebo projevů srdečního infarktu;
• astmatickou variantu (srdeční astma nebo plicní edém, doprovázený těžkým dýcháním),
• abdominální (bolest břicha, nevolnost, zvracení, průjem),
• arytmie (projevuje se různými typy srdečních arytmií),
• cerebrovaskulární (klinika, podobná porušení mozkové cirkulace),
• bezbolestná (symptomy jsou buď nepřítomné nebo velmi mírné).

Také infarkt může být:

• recidivující - vznik nových ložisek nekrózy do 28 dnů
• opakovaný infarkt myokardu - vznik nových ložisek nekrózy po 28 dnech od předchozího srdečního infarktu.

Příčiny

Hlavní příčinou infarktu myokardu je ateroskleróza koronárních tepen. Je to také možný infarkt při porušení krevní srážlivosti - koagulopatie. Navíc křeč koronárních cév může vést k onemocnění.

Předisponující faktory infarktu myokardu:

• věk (muži nad 45 let, ženy nad 55 let);
• pohlaví (u mužů se infarkt myokardu vyskytuje 3-5krát častěji než u žen);
• sedavý způsob života (hypodynamie);
• dědičnost;
• zneužívání alkoholu;
• kouření, včetně pasivního;
• obezita;
• arteriální hypertenze;
• diabetes;
• předchozí infarkt myokardu;
• duševní labilita a nestabilita ke stresu;
• nesprávná strava (zvýšená spotřeba živočišného tuku).

Příznaky infarktu myokardu

Hlavním příznakem onemocnění je intenzivní bolest na hrudi (anginální). K bolesti obvykle dochází v noci nebo v dopoledních hodinách.

Bolest trvá 20 minut nebo déle a uvolňuje se až po několika hodinách užívání omamných látek.

Bolest vzniká náhle a pálí v přírodě (bolest „dýky“ nebo „počítání hrudníku“). V jiných případech je bolestivý syndrom podobný záchvatu anginy pectoris - zmáčknutí bolesti, jako by byl popadnut obruč nebo stisknut ve svěráku.

Bolest vyzařuje do levé ruky, což způsobuje brnění a necitlivost v zápěstí a prstech. Je možné ozáření krku, ramene, dolní čelisti, mezisložkového prostoru.

Další vlastností bolesti je její vlnitost, klesá a zvyšuje se.

Na pozadí bolestivého útoku je výrazná bledost kůže, bohatý studený pot. Pacient cítí pocit nedostatku vzduchu, zrychluje puls. Kromě toho existuje strach ze smrti.

V některých případech je jediným znakem infarktu myokardu náhlá srdeční zástava.

Příznaky atypických forem infarktu myokardu

Výše uvedené symptomy nejsou nalezeny ve všech případech infarktu myokardu. Někdy dochází k atypickému průběhu onemocnění:

Břišní forma. Jedná se o typ pankreatitidy, který se vyznačuje bolestí v epigastrické oblasti, škytavkou, nadýmáním, nevolností a zvracením. Při palpaci břicha je určována jeho bezbolestnost, známky peritoneálního podráždění chybí.

Astmatická forma. Připomíná záchvat astmatu průdušek, objevuje se dech a zvyšuje se, dochází k suchému, neproduktivnímu kašli.

Arytmická forma je nastavena, když převažují různé typy srdečních arytmií.

Bezbolestná (nízká symptomatická) forma. To je vzácné, častěji u starších lidí. Bezbolestná forma je charakteristická pro pacienty s diabetem v důsledku porušení citlivosti a projevuje se slabostí, poruchami spánku, depresivní náladou a pocitem nepohodlí za hrudní kostí.

Mozková forma. Infarkt myokardu s cerebrální formou se vyskytuje u pacientů s zatíženou neurologickou anamnézou a vyskytuje se na pozadí sníženého nebo zvýšeného krevního tlaku. Projevuje se bolestí hlavy, závratí, nevolností, zvracením, zrakovým postižením, zmatkem a lidmi v pokročilém věku se může rozvinout psychóza v důsledku zhoršeného průtoku krve mozkem.

Diagnostika

V diagnostice infarktu myokardu má zásadní význam symptomatologie a sběr historie onemocnění, ale s atypickými formami se do popředí dostávají instrumentální a laboratorní metody:

• Obecný krevní test. V krvi je stanovena leukocytóza, zvýšená ESR;
• Stanovení krve troponinu T a I, MV-CPK;
• Elektrokardiogram (EKG) na 12 vodičích. Pro infarkt myokardu jsou klasické změny EKG abnormální Q vlnou a elevací ST v alespoň dvou po sobě následujících vedeních. Ideální možností by bylo porovnat EKG během útoku s EKG, které byly provedeny dříve, bez jakéhokoliv klinického obrazu. Některé poruchy srdečního rytmu bohužel přesně neurčují infarkt na filmu. Proto jsou důležité i další metody průzkumu.
• Echokardiografie (EchoCG). Pomáhá hodnotit kontraktilitu myokardu a identifikovat oblast, kde jsou kontrakce slabé, ale echokardiografie také nemůže poskytnout přesné a jednoznačné údaje o přítomnosti srdečního infarktu, protože poruchy kontraktility se mohou vyskytovat nejen při nekróze srdeční tkáně, ale také při nedostatečném zásobení krve (ischémie).
• Koronární angiografie umožňuje identifikovat stenotickou nebo okludovanou tepnu a v případě potřeby provést její stentování.
• Zobrazování magnetickou rezonancí (MRI) jasně identifikuje střed postiženého myokardu, pomáhá rozlišovat ischemickou a zánětlivou povahu patologie.

První pomoc při infarktu myokardu

Pokud je podezření na infarkt myokardu, pacient musí

• zastavit jakoukoliv fyzickou aktivitu
• zajistit čerstvý vzduch (otevřete okno),
• usnadnit dýchání (rozepnout límec),
• pomoci mu zaujmout pohodlnou pozici (polosedací nebo ležet s hlavou nad hlavou),
• vezměte si nitroglycerinovou tabletu pod jazyk nebo 1 dávku nitrospray, pokud se bolestivý syndrom do 5 minut nesníží a nitroglycerin je dobře snášen, musíte tabletu užít znovu. Pokud bolest na hrudi nebo nepohodlí nezmizí do 5 minut po opětovném užití nitroglycerinu a pokud tablety obvykle pracují rychleji, musíte okamžitě zavolat brigádu SMP.
• také žvýkat 250 mg aspirinu, tj. ½ tablety (v této formě se lék dostane rychleji do krve) a v přítomnosti klopidogrelu 300 mg.
• v nepřítomnosti léků obsahujících nitro může být použit validol, valocordin nebo valo serdin 40-50 kapek.
• musí být měřen krevní tlak

V případě zástavy srdce a dýchání okamžitě přejít na nepřímou masáž srdce a umělé dýchání (dýchání z úst do úst). Bylo prokázáno, že účinnost kardiopulmonální resuscitace závisí více na udržování krevního oběhu než na dýchání, takže je nutné začít s tlakem na hrudní kosti s frekvencí asi 100 za minutu. Pokud je vedle pacienta 1 osoba, doporučuje se provést resuscitaci v poměru 30 tlaků na 2 dechy. Pokud 2 osoby, pak 15 až 1.

Léčba

Léčbu pacienta s infarktem myokardu provádí resuscitátor na jednotce intenzivní péče nebo kardiolog ve specializovaném oddělení (infarkt). Terapie tohoto onemocnění má tyto cíle:

• zastavit bolest;
• omezit šíření nekrózy;
• obnovit koronární průtok krve;
• předcházet časným komplikacím.

Těchto cílů je dosaženo komplexní, ale jasnou organizací práce NSR a cévního centra. Prvním krokem je obnovení průtoku krve koronárními tepnami. K tomu se v závislosti na časovém intervalu používají následující:

• Perkutánní intervence - balónková angioplastika a stenting (obnovení lumen cévy nafouknutím speciálního balónu a nastavení kostry na tomto místě);
• Koronární bypassová operace (obnovení průtoku krve pomocí protézy nebo jiných tepen k obcházení okludované oblasti cévy);
• Trombolytická léčba - intravenózní podávání léků k rozpouštění krevních sraženin.

Chirurgické metody se používají pouze po koronární angiografii, která musí být provedena naprosto pro všechny pacienty s podezřením na infarkt myokardu.

Trombolytika se volí, když není možné provést chirurgickou léčbu v následujících 90 minutách.

Kromě léčby zaměřené na obnovení průtoku krve do postižené cévy se pro léčbu používají také následující skupiny léčiv:

• Narkotická analgetika (morfin, promedol) pro úlevu od bolesti a sedaci pacienta,
• Inhalace kyslíkem
• Antitrombotika (klopidogrel + aspirin) a antikoagulancia (intravenózní heparin, fraxiparin v akutní fázi procesu nebo perorální Pradax, Brilinta v pozdějším období onemocnění) k prevenci rekurentní trombózy koronárních tepen,
• ACE inhibitory (kaptopril, zofenopril) nebo sartany (valsartan) ke zlepšení prognózy onemocnění,
• Beta blokátory (metoprolol, propranolol, atenolol) ke snížení srdeční frekvence a snížení pravděpodobnosti opakovaného nebo opakovaného srdečního infarktu a výskytu život ohrožujících arytmií,
• Statiny (atorvastatin, simvastatin) ve vysokých dávkách.

Pacientovi je poskytnut úplný fyzický a duševní mír. Odpočinek z lůžka je předepsán v závislosti na závažnosti stavu pacienta, v podstatě trvá 24 hodin a ne více, což je způsobeno prevencí trombózy.

Pacientská léčba trvá v průměru 21-28 dní, po kterých pacient podstoupí ambulantní rehabilitaci. Pacientovi, který trpěl infarktem myokardu, se doporučuje dieta s omezením tuků a sacharidů, ale obohacená o čerstvou zeleninu a ovoce, je předepsán aspirin (pro život), statiny, antikoagulancia a další léky, které zlepšují prognózu.

Pacienti s nadváhou ji musí ztratit. Rovněž se projevuje pravidelná mírná a nízká intenzita cvičení nejméně 30 minut 5krát týdně (chůze a cvičení).

Prognóza infarktu myokardu závisí na tom, jak rychle se zahájí léčba, velikosti nekrózy, lokalizaci léze, závažnosti průběhu onemocnění.

Komplikace po infarktu

Komplikace infarktu myokardu jsou rozděleny na časné a pozdní. Časné komplikace se vyvíjejí v akutním období onemocnění a způsobují vysokou mortalitu.

Mezi včasné komplikace patří:

• akutní kardiovaskulární insuficience (srdeční ruptura, kardiogenní šok, arytmogenní šok, plicní edém);
• porucha rytmu a vodivosti (fibrilace síní, extrasystole, komorová fibrilace srdce);
• akutní srdeční aneuryzma;
• tromboembolické komplikace.

Pozdní komplikace infarktu myokardu:

• tromboembolie;
• post-infarktový syndrom;
• chronické srdeční selhání;
• srdeční aneuryzma.

Prevence

• úplné ukončení kouření a alkoholu;
• dieta bohatá na draslík;
• normalizace hmotnosti;
• pravidelné cvičení;
• kontroly krevního tlaku a cholesterolu v krvi
• léčby diabetu.

• Akutní infarkt myokardu se zvýšením ST segmentu elektrokardiogramu. - Federální klinické pokyny, 2016.
• E. V. Shlyakhto, A.Sh. Revishvili. All-ruské klinické pokyny pro kontrolu rizika náhlé zástavy srdce a náhlé srdeční smrti, prevence a první pomoci. - Bulletin arytmologie, №89, 2017.

Infarkt myokardu

Infarkt myokardu je centrem ischemické nekrózy srdečního svalu, který se vyvíjí v důsledku akutního porušení koronárního oběhu. Klinicky se projevuje pálením, lisováním nebo mačkání bolestí za hrudní kostí, siahající po levé ruce, klíční kosti, lopatce, čelisti, dušnosti, strachu, studeném potu. Vyvinutý infarkt myokardu slouží jako indikace k nouzové hospitalizaci v kardiologické resuscitaci. Neposkytnutí včasné pomoci může být fatální.

Infarkt myokardu

Infarkt myokardu je centrem ischemické nekrózy srdečního svalu, který se vyvíjí v důsledku akutního porušení koronárního oběhu. Klinicky se projevuje pálením, lisováním nebo mačkání bolestí za hrudní kostí, siahající po levé ruce, klíční kosti, lopatce, čelisti, dušnosti, strachu, studeném potu. Vyvinutý infarkt myokardu slouží jako indikace k nouzové hospitalizaci v kardiologické resuscitaci. Neposkytnutí včasné pomoci může být fatální.

Ve věku 40-60 let je infarkt myokardu 3–5krát častěji pozorován u mužů v důsledku dřívějšího (10 let dříve než žen) vývoje aterosklerózy. Po 55-60 letech je incidence u osob obou pohlaví přibližně stejná. Míra úmrtnosti při infarktu myokardu je 30-35%. Statisticky je 15–20% náhlých úmrtí způsobeno infarktem myokardu.

Porucha krevního zásobení myokardu po dobu 15–20 minut nebo více vede k rozvoji nevratných změn srdečního svalu a poruchy srdeční aktivity. Akutní ischemie způsobuje smrt části funkčních svalových buněk (nekróza) a jejich následné nahrazení vazivovými tkáněmi, tj. Tvorbou jizvy po infarktu.

V klinickém průběhu infarktu myokardu je pět období:

• 1 období - preinfarkt (prodromal): zvýšení a zvýšení mrtvice, může trvat několik hodin, dnů, týdnů;
• 2 období - nejvíce akutní: od vývoje ischemie až po výskyt nekrózy myokardu trvá 20 minut až 2 hodiny;
• 3 období - akutní: od vzniku nekrózy k myomalacii (enzymatické tání nekrotické svalové tkáně), doba trvání od 2 do 14 dnů;
• Období 4 - subakutní: počáteční procesy organizace jizvy, vývoj granulační tkáně na nekrotickém místě, doba trvání 4-8 týdnů;
• 5 období - poinfarkt: zrání jizvy, adaptace myokardu na nové podmínky fungování.

Příčiny infarktu myokardu

Infarkt myokardu je akutní formou ischemické choroby srdeční. V 97–98% případů slouží aterosklerotická léze koronárních tepen jako základ pro rozvoj infarktu myokardu, což způsobuje zúžení jejich lumen. Akutní trombóza postižené oblasti cévy se často připojuje k ateroskleróze tepen, což způsobuje úplné nebo částečné zastavení přívodu krve do odpovídající oblasti srdečního svalu. Tvorba trombu přispívá ke zvýšení viskozity krve pozorované u pacientů s ischemickou chorobou srdeční. V některých případech dochází k infarktu myokardu na pozadí spazmů koronárních větví.

Vývoj infarktu myokardu je podporován diabetes mellitus, hypertenzním onemocněním, obezitou, neuropsychiatrickým napětím, touhou po alkoholu a kouřením. Závažný fyzický nebo emocionální stres na pozadí onemocnění koronárních tepen a anginy pectoris může vyvolat rozvoj infarktu myokardu. Častěji se infarkt myokardu vyvíjí v levé komoře.

Klasifikace infarktu myokardu

V souladu s velikostí fokálních lézí srdečního svalu se uvolňuje infarkt myokardu:

Podíl malého fokálního infarktu myokardu představuje přibližně 20% klinických případů, ale často mohou být malá ložiska nekrózy v srdečním svalu transformována na velkofokální infarkt myokardu (u 30% pacientů). Na rozdíl od velkých fokálních infarktů se s malými fokálními infarkty nevyskytují aneuryzma a ruptura srdce, jejichž průběh je méně často komplikován srdečním selháním, komorovou fibrilací a tromboembolií.

V závislosti na hloubce nekrotické léze srdečního svalu se uvolňuje infarkt myokardu:

• transmurální - s nekrózou celé tloušťky svalové stěny srdce (často velké ohnisko)
• intramurální - s nekrózou v tloušťce myokardu
• subendokardiální - s nekrózou myokardu v oblasti sousedící s endokardem
• subepikardiální - s nekrózou myokardu v oblasti kontaktu s epikardem

Podle změn zaznamenaných na EKG existují:

• "Q-infarkt" - s tvorbou abnormální Q vlny, někdy komorového komplexu QS (obvykle velkofokální transmurální infarkt myokardu)
• "Ne Q-infarkt" - není doprovázen výskytem Q vlny, projevuje se negativním T-zubem (obvykle malý fokální infarkt myokardu)

Podle topografie a v závislosti na porážce některých větví koronárních tepen se infarkt myokardu dělí na:

• pravé komory
• levé ventrikulární: přední, laterální a zadní stěny, interventrikulární přepážka

Frekvence výskytu rozlišuje infarkt myokardu:

• primární
• rekurentní (vyvíjí se do 8 týdnů po primární)
• opakované (vyvíjí 8 týdnů po předchozím)

Podle vývoje komplikací se infarkt myokardu dělí na:

• komplikované
• nekomplikované

přidělit formy infarktu myokardu:

1. typická - s lokalizací bolesti za hrudní kostí nebo v oblasti prekordia
2. atypické - s atypickými projevy bolesti:

• periferní: levý, levý, laryngofaryngeální, mandibulární, horní vertebrální, gastralgický (abdominální)
• bezbolestný: kollaptoidní, astmatický, edematózní, arytmický, mozkový
• slabý příznak (vymazán)
• kombinované

V souladu s obdobím a dynamikou infarktu myokardu se rozlišují:

• stadium ischemie (akutní období)
• stupeň nekrózy (akutní období)
• fáze organizace (subakutní období)
• stadium cicatrization (období po infarktu)

Příznaky infarktu myokardu

Předinfarktové (prodromální) období

Asi 43% pacientů uvádí náhlý rozvoj infarktu myokardu, zatímco u většiny pacientů je pozorována doba nestabilní progresivní anginy pectoris s různou dobou trvání.

Nejostřejší období

Typické případy infarktu myokardu jsou charakterizovány extrémně intenzivním syndromem bolesti s lokalizací bolesti v hrudníku a ozářením v levém rameni, krku, zubech, uchu, klíční kosti, dolní čelisti, mezikloubní oblasti. Povaha bolesti může být stlačitelná, klenutá, hořící, lisovací, ostrá ("dýka"). Čím větší je oblast poškození myokardu, tím výraznější je bolest.

Bolestivý záchvat se vyskytuje vlnovým způsobem (někdy se zvyšuje, pak oslabuje), trvá 30 minut až několik hodin a někdy i dnů, není zastaven opakovaným použitím nitroglycerinu. Bolest je spojena s těžkou slabostí, úzkostí, strachem, dušností.

Možná atypické během nejakutnějšího období infarktu myokardu.

Pacienti mají ostré blednutí kůže, lepkavý studený pot, akrocyanóza, úzkost. Krevní tlak během období útoku je zvýšen, pak se mírně nebo ostře snižuje ve srovnání se základní hodnotou (systolický < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Během tohoto období se může vyvinout akutní selhání levé komory (srdeční astma, plicní edém).

Akutní období

V akutním období infarktu myokardu, syndrom bolesti, zpravidla zmizí. Úspora bolesti je způsobena výrazným stupněm ischémie v blízkosti zóny infarktu nebo přidáním perikarditidy.

V důsledku nekrózy, myomalacie a perifokálního zánětu se vyvíjí horečka (3-5 až 10 nebo více dnů). Trvání a výška vzestupu teploty během horečky závisí na oblasti nekrózy. Hypotenze a známky srdečního selhání přetrvávají a rostou.

Subakutní období

Bolest je nepřítomná, stav pacienta se zlepšuje, tělesná teplota se vrátí do normálu. Příznaky akutního srdečního selhání jsou méně výrazné. Mizí tachykardie, systolický šelest.

Doba postinfarktu

V postinfarktovém období chybí klinické projevy, laboratorní a fyzikální údaje prakticky bez odchylek.

Atypické formy infarktu myokardu

Někdy se vyskytuje atypický průběh infarktu myokardu s lokalizací bolesti na atypických místech (v krku, prstech levé ruky, v oblasti levé lopatky nebo krční páteře, v epigastriu, v dolní čelisti) nebo bezbolestných formách, kašlání a těžké udušení, kolaps, edém, arytmie, závratě a zmatenost.

Atypické formy infarktu myokardu jsou častější u starších pacientů se závažnými známkami kardiosklerózy, cirkulačního selhání a opakovaného infarktu myokardu.

Typicky je však další vývoj infarktu myokardu atypicky obvykle pouze nejakutnější.

Vymazaný infarkt myokardu je bezbolestný a je náhodně detekován na EKG.

Komplikace infarktu myokardu

Často dochází ke komplikacím v prvních hodinách a dnech infarktu myokardu, což ho činí závažnějším. U většiny pacientů jsou v prvních třech dnech pozorovány různé typy arytmií: extrasystole, sinus nebo paroxysmální tachykardie, fibrilace síní, kompletní intraventrikulární blokáda. Nejnebezpečnější ventrikulární fibrilace, která může jít do fibrilace a vést ke smrti pacienta.

Srdeční selhání levé komory je charakterizováno stagnujícím sipotem, srdečním astmatem, plicním edémem a často se vyvíjí v akutním období infarktu myokardu. Extrémně těžké selhání levé komory je kardiogenní šok, který se vyvíjí s masivním infarktem a je obvykle fatální. Příznaky kardiogenního šoku jsou pokles systolického krevního tlaku pod 80 mmHg. Porucha vědomí, tachykardie, cyanóza, redukce diurézy.

Ruptura svalových vláken v oblasti nekrózy může způsobit srdeční tamponádu - krvácení do perikardiální dutiny. U 2–3% pacientů je infarkt myokardu komplikován plicní embolií systému plicních tepen (mohou způsobit infarkt plic nebo náhlou smrt) nebo velkou cirkulaci.

Pacienti s rozsáhlým transmurálním infarktem myokardu v prvních 10 dnech mohou zemřít na rupturu komory v důsledku akutního zastavení krevního oběhu. S rozsáhlým infarktem myokardu, selháním jizevní tkáně se může objevit vyboulení s rozvojem akutní aneuryzmy srdce. Akutní aneuryzma se může proměnit v chronický, vedoucí k srdečnímu selhání.

Depozice fibrinu na stěnách endokardu vede k rozvoji parietální tromboendokarditidy, nebezpečné možnosti embolie cév plic, mozku a ledvin pomocí oddělených trombotických hmot. V pozdějším období se může rozvinout postinfarktový syndrom, který se projevuje perikarditidou, pohrudnice, artralgie, eosinofilie.

Diagnóza infarktu myokardu

Mezi diagnostická kritéria pro infarkt myokardu patří nejdůležitější historie onemocnění, charakteristické změny EKG a indikátory aktivity sérových enzymů. Stížnosti pacienta s infarktem myokardu závisí na formě (typické nebo atypické) onemocnění a rozsahu poškození srdečního svalu. Infarkt myokardu by měl být podezřelý s těžkým a prodlouženým (déle než 30-60 minut) záchvatem bolestí na hrudi, poruchami vedení a srdeční frekvence, akutním srdečním selháním.

Charakteristické změny v EKG zahrnují tvorbu negativní vlny T (v malém fokálním subendokardiálním nebo intramurálním infarktu myokardu), patologickém komplexu QRS nebo Q vlně (při velkofokálním transmurálním infarktu myokardu). Když EchoCG odhalila porušení lokální kontraktility komory, ztenčení její stěny.

V prvních 4-6 hodinách po bolestivém záchvatu v krvi je stanoveno zvýšení myoglobinu, proteinu transportujícího kyslík do buněk, zvýšení aktivity kreatinfosfokinázy (CPK) v krvi o více než 50% je pozorováno po 8-10 hodinách od vzniku infarktu myokardu a klesá na normální hodnoty. za dva dny. Stanovení hladiny CPK se provádí každých 6-8 hodin. Infarkt myokardu je vyloučen se třemi negativními výsledky.

Pro pozdější diagnostiku infarktu myokardu se používá stanovení enzymu laktátdehydrogenázy (LDH), jehož aktivita stoupá později než CPK - 1-2 dny po vzniku nekrózy a po 7 až 14 dnech dochází k normálním hodnotám. Vysoce specifický pro infarkt myokardu je zvýšení izoforem kontraktilního myokardiálního proteinu troponin - troponin-T a troponin-1, které také zvyšují nestabilní anginu pectoris. Zvýšení ESR, leukocytů, aspartátaminotransferázy (AsAt) a aktivity alaninaminotransferázy (AlAt) je stanoveno v krvi.

Koronární angiografie (koronární angiografie) umožňuje navázání trombotické koronární arteriální okluze a snížení ventrikulární kontraktility, stejně jako posouzení možností bypassu koronárních tepen nebo angioplastiky - operací, které pomáhají obnovit průtok krve v srdci.

Léčba infarktu myokardu

Při infarktu myokardu je indikována nouzová hospitalizace pro kardiologickou resuscitaci. V akutním období je pacientovi předepsán odpočinek na lůžku a duševní odpočinek, frakční výživa, omezený objem a kalorický obsah. V subakutním období je pacient převeden z intenzivní péče na kardiologické oddělení, kde pokračuje léčba infarktu myokardu a postupná expanze režimu.

Úleva od bolesti se provádí kombinací narkotických analgetik (fentanyl) s neuroleptiky (droperidol) a intravenózním podáváním nitroglycerinu.

Terapie infarktu myokardu je zaměřena na prevenci a eliminaci arytmií, srdečního selhání, kardiogenního šoku. Předepisují antiarytmika (lidokain), β-blokátory (atenolol), trombolytika (heparin, kyselina acetylsalicylová), antagonisty Ca (verapamil), magnézie, nitráty, antispasmodika atd.

V prvních 24 hodinách po vzniku infarktu myokardu může být perfúze obnovena trombolýzou nebo nouzovou balónkovou koronární angioplastikou.

Prognóza infarktu myokardu

Infarkt myokardu je těžké onemocnění spojené s nebezpečnými komplikacemi. Většina úmrtí se objevuje první den po infarktu myokardu. Čerpací kapacita srdce je spojena s umístěním a objemem zóny infarktu. Pokud je více než 50% myokardu poškozeno, srdce nemůže fungovat, což způsobuje kardiogenní šok a smrt pacienta. I při méně rozsáhlém poškození se srdce ne vždy vyrovná se stresem, v důsledku čehož se vyvíjí srdeční selhání.

Po akutním období je prognóza uzdravení dobrá. Nepříznivé vyhlídky u pacientů s komplikovaným infarktem myokardu.

Prevence infarktu myokardu

Předpoklady pro prevenci infarktu myokardu jsou udržení zdravého a aktivního životního stylu, vyhýbání se alkoholu a kouření, vyvážená strava, eliminace fyzického a nervového přepětí, kontrola krevního tlaku a hladin cholesterolu v krvi.

Formulace diagnózy infarktu myokardu

Příklady formulace diagnózy

1. CHD. Transmurální infarkt myokardu (Q-infarkt) přední stěny levé komory s

šíří na přepážku a na vrchol. Akutní období. Paroxyzmální fibrilace síní.

2. CHD. Infarkt myokardu zadní stěny bez Q vlny.

Léčba nekomplikovaného infarktu myokardu je složitá i komplikovaná

jasný úkol. Na jedné straně byly vyvinuty dostatečně podrobné standardy a formy léčby.

pacientů. Na druhé straně, během vývoje srdečního infarktu, jiný druh

komplikace a obrat situace na neočekávanou stranu dokonce zdánlivě na pozadí relativně

3. Omezení oblasti nekrózy a prevence předělávání. Nejdůležitější zásah

schopnost předcházet smrtelným komplikacím, je nutné zvážit adekvátní úlevu od bolesti pro pacienta.

Pro tento účel se používají narkotická analgetika - morfin (1%), trimepiridin (promedol, 1-2%).

nebo fentanyl (0,005%). Ta má výhodu, protože má rychlý účinek a ve spojení s ní

akcelerovaná farmakokinetika vytváří podmínky pro opakované opakované injekce. Široký

aplikace obdržel metodu neyroleptanalgezii, což je kombinovaný úvod

narkotický analgetik fentanyl a neuroleptický droperidol (0,25%). Když je toho dosaženo

optimální účinek: narkotické analgetikum způsobuje silnou a přiměřenou úlevu od bolesti a

neuroleptikum pomáhá snížit subjektivní vnímání bolesti u pacienta, potencuje účinek

analgetika. S ohledem na hypotenzní účinek droperidolu je tato metoda indikována pro infarkt myokardu,

na pozadí vysokého krevního tlaku. Všimněte si, že s hypotenzí

Neuroleptika musí být podávána s opatrností. Za tímto účelem můžete změnit poměr vstupu

fentanyl a droperidol, což je obvykle 1: 1. Všechny ostatní metody infarktu bolesti

Otázka možnosti obnovení koronárního průtoku krve v oblasti okluze

začal přitahovat pozornost lékařů od okamžiku pochopení patogeneze infarktu myokardu. První však

pokusy o trombolýzu nebyly zcela úspěšné. U řady pacientů s úspěšnou revaskularizací

byly hlášeny závažné arytmie, někdy fatální. Při zjištění důvodů

Bylo zjištěno, že zóna nekrózy nepředstavuje homogenní strukturu. V ní

tam jsou proužky živých myokardů 2-3 buněk tlusté, které jsou umístěny blíže

endokardu. Někdy jsou tyto oblasti uloženy přímo ve vytvořených jizvách. S

Obnovení koronárního průtoku krve může tyto buňky aktivovat jejich propojením do společné mřížky.

Jsou tak vytvořeny podmínky pro vznik mechanismu zpětného vstupu, kterým je

spouštěcí prvek závažných poruch srdečního rytmu. To také přispívá

změny reoxygenace vedoucí k aktivaci reakcí volných radikálů a

šíření nekrózy. Proto je nejvhodnější použití této metody v prvních 4 hodinách od

nástup symptomů onemocnění, kdy ještě neexistuje úplná nekróza a pravděpodobnost zotavení

Revaskularizace léčiva se provádí za použití léků patřících do skupiny

fibrinolytika. Jejich mechanismus účinku je spojen s přenosem plasminogenu cirkulujícím v krvi na

aktivní enzym plasmin, který způsobuje lýzu a destrukci krevní sraženiny. Mezi ně patří

β-hemolytická streptokoková fibrinolytická streptokináza a tkáňový aktivátor

plazminogen (alteplaza). Léky se podávají intravenózně bolusem, po kterém následuje intravenózní podání

infuze během 30-60 minut. Indikace je spolehlivý infarkt myokardu se vzestupem segmentu

ST. Známkou úspěšné trombolýzy je úleva od bolesti, snížení segmentu ST o

EKG a časný vrchol aktivity CPK (až 12 hodin) v důsledku uvolnění produktů z nekrózové zóny do krve.

Perkutánní může být považován za další způsob obnovy koronárního průtoku krve.

balónová angioplastika. V časných stádiích koronární okluze k organizaci krevní sraženiny je to možné

obnovení průchodnosti tepny katetrizací balónkem pod místem zúžení.

Tato metoda se používá při technické kapacitě, kardiogenním šoku a špatném stavu

syndrom nesnesitelné bolesti.

Udržování průchodnosti koronárních tepen je nezbytné při jmenování antikoagulancií

přímé působení, které zahrnuje různé hepariny. Jednoduchý heparin se podává s bolusem 5000 jednotek,

s následným intravenózním podáním 1000 jednotek / hodinu. Nízká molekulová hmotnost je účinnější a bezpečnější.

Použití těchto léčiv by mělo být přerušeno po 48 hodinách, s výjimkou případů síňových

arytmie, recidivující ischémie myokardu, anteropartikulární infarkt pro prevenci akutního trombu

Je zřejmé, že dlouhodobé užívání heparinu u pacientů s infarktem myokardu není možné

vzhledem k velkému počtu vedlejších účinků. Mezitím hrozí riziko zvýšené trombózy

systémová a intrakoronární vyžaduje pokračující antikoagulační terapii. Za tímto účelem

nejvhodnější by mělo být použití léků ze skupiny protidestičkových látek. Venku

V této skupině zůstává kyselina acetylsalicylová (aspirin). Je jmenován od prvních dnů

srdečního infarktu a po dlouhou dobu, někdy na celý život. Lék je zobrazen všem osobám s infarktem myokardu.

s výjimkou případů skutečné alergie na lék. Podává se perorálně denně.

dávka 325 mg. Použití speciálních forem pro srdeční pacienty umožňuje přijímat

lék i s komorbiditami gastrointestinálního traktu.

Nitráty snižují ischémii a bolest, provádějí hemodynamické vykládání vlevo

ventrikulární pokles v žilním návratu. Vzhledem k tomu, jevy selhání levé komory v. T

nebo se u většiny pacientů s infarktem vyskytuje určitá míra závažnosti, poté v prvních 24 letech

Doporučuje se intravenózní podání nitroglycerinu všem pacientům s postupným nárůstem

dávky od 5 do 10 mcg / min. S rozvojem srdečního astmatu a plicního edému, jmenování nitroglycerinu

slouží jako metoda výběru.

Po úlevě od bolesti a adekvátní trombolytice a

antikoagulační terapie zůstává hlavním úkolem omezit zónu nekrózy a prevence

po přestavbě infarktu. Protože klíčovým patogenetickým spojením těchto procesů je

neurohumorální aktivace, pak by léčiva ze skupiny neurohumorálních modulátorů měla

jmenovat.

Za prvé, tohoto cíle je dosaženo jmenováním β-blokátorů. V nepřítomnosti

kontraindikace, které jsou předepisovány v první den od nástupu onemocnění. Je třeba se vyvarovat včasného vyhýbání.

jmenování osob s bradykardií, hypotenzí, infarktem myokardu, srdečními příznaky

selhání, snížená ejekční frakce levé komory, atrioventrikulární blokáda,

chronické obstrukční plicní onemocnění. Příjem (β-blokátory by měly být udržovány alespoň 2-3

Vzhledem k tomu, že většina pacientů s infarktem myokardu je označena jako srdeční

při selhání by mělo být zváženo optimální nastavení (3-blokátory, účinnost a bezpečnost

což je prokázáno porušením kontraktilní funkce myokardu. Patří mezi ně selektivní

léky metoprolol (Egilok, "Egis") 25-50 mg 2x denně nebo metoprololretard (Egilok retard,

"Egis") ve stejných dávkách jednou; bisoprolol 2,5-10 mg jednou denně; stejně jako neselektivní 3-blokátor

karvedilol (Coriol, "KRKA") v dávce 3,125-6,25 mg dvakrát denně. Léčba začíná nejnižšími dávkami a

s dobrou přenositelností se postupně zvyšuje.

Multicentrické studie posledních let prokázaly účinnost ACE inhibitorů

pro prevenci remodelace po infarktu. Jsou předepsány od druhého dne infarktu a

platí po dlouhou dobu. Pokud jde o konkrétní drogy, volba současnosti

čas je velmi velký. Tento cap-topril 12,5-50 mg 3krát denně, enalapril (Enap, "KRKA") 2,5-10 mg / den,

dvě dávky, ramipril (Hartil, "Egis") 2,5-5 mg 1krát denně, lisinopril 10-20 mg 1krát denně,

fosinopril (Monopril, BMS) 10-20 mg 1krát denně, perindopril (Prestarium, "Sender") 4 - 8 mg 1krát denně

Pokud hovoříme o tzv. Metabolické terapii, včetně vitamínů,

antioxidanty a antihypoxanty, jejich účinnost v akutním období infarktu nebyla závažná

V době propuštění by tedy pacient s infarktem myokardu měl dostat tři

povinný lék: aspirin, β-blokátor, ACE inhibitor. Další léčiva

léčby chronických forem ischemické choroby srdeční, jsou jmenováni podle indikací, které jsou uvedeny v příslušném dokumentu

Léčba komplikací infarktu myokardu se provádí v souladu s obecně uznávanými

standardy léčby. Léčba akutního selhání levé komory zahrnuje použití

morfinu, nitrátové infuze a diuretik. Když kardiogenní šok předepsal vasoaktivní

sympatomimetika (dobutamin nebo dopamin), glukokortikoidy a terapie proti šoku

pod kontrolou tlaku v malém kruhu.

Léčba Dresslerova syndromu je použití NSAID. S jejich neefektivností

předepsat glukokortikoidy ve standardních dávkách s postupným snížením dávky a zrušením léčby

po dobu 2-4 týdnů.

Několik slov o neléčebných metodách léčby infarktu myokardu, které by mělo být

zahrnují chirurgickou léčbu a balónovou koronární angioplastiku. Chirurgická léčba akutní

období je indikováno pro život ohrožující ruptury stěny myokardu, papilárních svalů a

interventrikulární přepážka. Se zvýšeným akutním srdečním selháním je indikována aneuryzma.

mektomiya. Přirozeně, v průběhu těchto operací, otázka, zda koronární koronární

Formulace diagnózy poinfarktové kardiosklerózy

Při formulaci diagnózy poinfarktové kardiosklerózy je třeba zvážit období po infarktu myokardu. Tato diagnóza je stanovena po 8 týdnech od data výskytu nebo poslední recidivy akutního infarktu myokardu. Diagnóza poinfarktové kardiosklerózy přetrvává po celou dobu života pacienta, a to i v případě, že nejsou žádné jiné projevy ischemické choroby srdeční a na EKG zmizely známky jizevnatého poškození myokardu. Příklad formulace diagnózy: "ischemická choroba srdeční, poinfarktová kardioskleróza".

Pokud má pacient poruchu srdečního rytmu nebo příznaky srdečního selhání, jsou v diagnóze uvedeny formy arytmie a stadia selhání oběhového systému. Například: "ischemická choroba srdeční, poinfarktová kardioskleróza, permanentní forma fibrilace síní, NC IIB."

Pokud má pacient anginu pectoris, je indikován v diagnóze před kardiosklerózou. Například: "ischemická choroba srdeční, angina pectoris FC IV, kardioskleróza po infarktu, atrioventrikulární blok II, NC IIA".

V moderní klasifikaci koronární arteriální nemoci, tam je žádný známý termín “aterosklerotická kardiosclerosis”. Potřeba první části termínu poukazující na ischemickou genezi patologie myokardu již nebyla nutná v souvislosti se zněním „IHD“ v hlavní diagnóze. Druhá část tohoto termínu měla naznačovat, že se u pacienta vyvinuly difuzní malé ciculární léze myokardu pod vlivem těžké ischemie (na rozdíl od postinfarktových jizev). Toto zdůrazňovalo “organickou” povahu ischemic léze jak více významný jak protichůdný k méně významný “funkční” léze.

V praxi byla tato diagnóza často prováděna u pacientů s onemocněním koronárních tepen se změnami klidového EKG. Není však možné diferencovat ischemické a "malé ciculární" změny myokardu v EKG. Po úspěšné operaci bypassu koronárních tepen tak mohou zcela vymizet trvalé změny EKG odpočinku, které byly považovány za projevy kardiosklerózy. U většiny pacientů mají změny EKG odlišný původ.

"Angina", V.S. Gasilin

Obtíže při formulaci diagnózy CHD

Interní klinika č. 3, ambulantní terapie a všeobecná lékařská praxe

^ ČÁST I. OX S ZDVÍHACÍM SEGMENTEM

(VELKÁ INFRAČNÍ MYOCARDIUM INFARCT)

1. DIAGNOSTIKA MYOCARDIÁLNÍ INFRAKTORY

1.1. Diagnostická kritéria pro MI (ESC / ACC, 2000)

Kritéria pro akutní, vývojové nebo nedávné MI

Jedno z kritérií je dostačující pro diagnózu akutního, vyvíjejícího se nebo nedávného MI:

1) Typické zvýšení a postupný pokles (troponin) nebo rychlejší zvýšení a snížení (CPK-MB) biochemických markerů nekrózy myokardu v kombinaci s alespoň jedním z následujících příznaků:

a) ischemické symptomy;

b) změny EKG indikující ischemii (zvýšení nebo deprese segmentu ST);

c) výskyt patologické Q vlny na EKG;

d) koronární intervenci (například koronární angioplastiku).

2) Patologické příznaky akutního MI.

Kritéria potvrzená IM

Jedno z kritérií je dostačující pro diagnózu potvrzeného infarktu myokardu:

1) Vznik nové abnormální Q vlny na několika EKG. Pacient si může nebo nemusí pamatovat předchozí příznaky. Biochemické markery myokardiální nekrózy se mohou normalizovat v závislosti na čase, který uplynul od počátku infarktu.

2) Patologické příznaky zhojeného nebo hojivého MI.

Lization lokalizace - retrosternální; epigastrická oblast;

 ozáření - široké (v ramenou, předloktí, klíční kosti, krku, dolní čelisti (obvykle vlevo), levé lopatce, meziprostorovém prostoru);

 charakter - lisování, pálení, stlačování, prasknutí;

 doba trvání - od 20-30 minut do několika hodin;

Synd syndrom bolesti je často doprovázen agitací, pocitem strachu, motorickým neklidem a autonomními reakcemi, pocením, hypotenzí, nevolností, zvracením, které není zastaveno nitroglycerinem.

^ 1.2. Elektrokardiografická diagnóza infarktu myokardu

Nejostřejší období: tvorba špičatých zubů

T (ischemie) a elevace ST segmentu (poškození). ST segment má horizontální, konkávní, konvexní nebo šikmo rostoucí tvar a může se spojit s vlnou T, což vytváří monofázickou křivku. Reciproční ST deprese může být zaznamenána ve vedeních charakterizujících zónu myokardu naproti infarktu myokardu.

Akutní období: objeví se patologická Q vlna nebo komplex

QS. Patologická je Q vlna s dobou trvání více než 0,03 s a amplitudou více. Amplitudy R vln v přívodech I, aVL, V1-V6 nebo více. Amplitudy R vln v přívodech II, III a aVF. R zub se může snižovat nebo mizet a v opačném směru se zvyšovat. Subakutní perioda: segment ST se vrací k isolinu, vytváří se záporná T vlna.

Doba jizvení (poinfarktová kardioskleróza): amplituda negativní vlny T se snižuje, s časem se stává izoelektrickým a pozitivním. ST segment na obrysu. Q vlna je obvykle zachována, ale v některých případech se může snížit nebo zmizet kvůli kompenzační hypertrofii zdravého myokardu.

Tyto změny EKG jsou charakteristické pro infarkt myokardu s Q vlnou (velkoplošné, transmurální). MI bez Q vlny (malé fokální, intramurální, subendokardiální) je diagnostikováno na základě dynamických změn segmentu ST a vlny T.

^ 1.2. Elektrokardiografická diagnóza infarktu myokardu

Nejostřejší období: tvorba vysoké bodové vlny T (ischemie) a vzestup segmentu ST (poškození). ST segment má horizontální, konkávní, konvexní nebo šikmo rostoucí tvar a může se spojit s vlnou T, což vytváří monofázickou křivku. Reciproční ST deprese může být zaznamenána ve vedeních charakterizujících zónu myokardu naproti infarktu myokardu.

Akutní období: objeví se patologická Q vlna nebo QS komplex. Patologická je Q vlna s dobou trvání více než 0,03 s a amplitudou více. amplituda R vlny v přívodech I, aVL, V1-V6 nebo více amplitudy R vlny v přívodech II, III a aVF. R zub se může snižovat nebo mizet a v opačném směru se zvyšovat.

Subakutní perioda: segment ST se vrací k isolinu, vytváří se záporná T vlna.

Doba jizvení (poinfarktová kardioskleróza): amplituda negativní vlny T se snižuje, s časem se stává izoelektrickým a pozitivním. ST segment na obrysu. Q vlna je obvykle zachována, ale v některých případech se může snížit nebo zmizet kvůli kompenzační hypertrofii zdravého myokardu.

Tyto změny EKG jsou charakteristické pro infarkt myokardu s Q vlnou (velkoplošné, transmurální). MI bez Q vlny (malé fokální, intramurální, subendokardiální) je diagnostikováno na základě dynamických změn segmentu ST a vlny T.

^ Aktuální diagnostika infarktu myokardu pomocí EKG dat