Srdeční cyklus: systola, diastole, kontrakce

Funkční míra čerpací funkce srdce je považována za srdeční cyklus, který zahrnuje 2 fáze - systolu a diastolu.

Diastolická fáze

Na začátku diastoly, bezprostředně po uzavření aortální chlopně, je tlak v levé komoře menší než aortální, ale překračuje síň, protože aortální a mitrální chlopně jsou uzavřeny. Toto je krátká isovolumická perioda diastole (období izometrické relaxace komory). Pak tlak v komoře klesne pod síňový tlak, což způsobuje otevření mitrální chlopně a průtok krve z atria do komory.

Při plnění komory jsou tři období:

1) fáze brzkého (rychlého) plnění, během které dochází k největšímu proudění krve v atriu do komory. Pak se komorová výplň zpomalí; zatímco atrium plní úlohu lana k návratu krve do srdce (diastáza);

2) diastáza [(řecká diastáza - separace) v kardiologii je indikátorem kontraktilní funkce levé síně, což je tlakový rozdíl v levé síni na konci a na začátku diastoly] a

3) kontrakce atria, která zajišťuje plnění komory do konečného diastolického objemu.

V této fázi krev částečně proudí zpětně otvory v plicních žilách v důsledku nedostatku ventilů v nich.

Během diastoly proudí krev z periferních cév systémového oběhu do pravé síně az plicního oběhu doleva. K pohybu krve z předsíní do komor dochází, když se otevřou trikuspidální a mitrální chlopně.

V časné diastolické fázi, krev proudí volně od venous cév do atria, a když tricospidální a mitral ventily se otevřou, to vyplní pravou a levou komoru, příslušně. Atriální kontrakce, ke které dochází na konci komorové diastoly (atriální systola), poskytuje další aktivní průtok krve do komorových komor. Tento konečný průtok krve je 20–30% celkového diastolického plnění komor.

Systémová fáze

Poté začíná proces komorové kontrakce - systoly. Během systolického vzrůstu intraventrikulárního tlaku v dutině dutin a při překročení tlaku v předsíních jsou mitrální a trikuspidální chlopně nuceně uzavřeny. V procesu komorové kontrakce je krátká doba, kdy jsou uzavřeny všechny čtyři ventily (otvory) srdce.

To je dáno skutečností, že tlak v komorách může být dostatečně vysoký, aby zavřel mitrální a trikuspidální chlopně, ale ne dostatečně vysoký, aby otevřel aortu a plic. Když jsou všechny srdeční chlopně uzavřeny, komorové objemy se nemění. Toto krátké období na začátku komorové systoly se nazývá období isovolumické kontrakce.

V procesu další kontrakce komor začne tlak v nich překročit tlak v aortě a plicní tepně, což zajišťuje otevření aortální a plicní chlopně a uvolnění krve z komor (období heterometrické kontrakce nebo fáze uvolnění). Když systola končí a tlak v komorách klesá pod tlak v plicní tepně a aortě, pulmonální a aortální chlopně slam.

I když jsou srdeční cykly pravého a levého srdce zcela identické, fyziologie těchto dvou systémů je odlišná. Tento rozdíl je funkční a v moderní kardiologii je diferencován na základě shody (z angličtiny, shody - shody, dohody) systémů. V aspektu diskutované otázky je „korespondence“ mírou vztahu mezi tlakem (P) a objemem (V) v uzavřeném hemodynamickém systému. Shoda odráží regulační složku systému. Existují systémy s vysokou a nízkou shodu. Pro systém pravého srdce, který provádí průtok krve pravým srdcem (pravá síň a komora) a v cévách plicní tepny, je charakterizován vysoký soulad. V tomto „venózním systému“ významné fluktuace v objemu krve, včetně jejího zvýšení, v pravé komoře za normálních fyziologických podmínek významně neovlivňují tlak v cévách plicního oběhu.

Vzhledem k vysoké shodě pravé komory a cév systému plicní tepny je zajištěna úplná systolická ejekce krve z pravé komory do plicní tepny, ve které je tlak velmi nízký - v rozmezí 25 až 30 mm Hg., Což je asi 1 / 4-1 / 5 normální hladiny systémového krevního tlaku (100-140 mm Hg.).

Normálně tenkostěnné, tj. Relativně tenké, pravé komory se vyrovnávají s čerpáním velkých objemů krve v důsledku jeho vysoké interoperability (vysoké dodržování) s plicní tepnou. Pokud tato shoda nebyla vytvořena v evoluci, pak v podmínkách zvýšené krevní výplně pravé komory (např. Nespojování mezikomorové přepážky s výtokem krve z levé komory vpravo, hypervolémie) závažná patologie s vysokým rizikem smrti.

Na rozdíl od pravého srdce a plicního oběhu, levé srdce a velká cirkulace jsou systémem s nízkým podáním. Struktury, které vstupují do tohoto arteriálního „vysokotlakého“ systému, se výrazně liší od pravého srdečního systému: levá komora je silnější a masivnější než ta pravá; aortální a mitrální chlopně jsou silnější než plicní a trikuspidální; systémové tepny svalového typu, tj. arterioly jsou spíše „tlusté trubky“.

Normálně i malé snížení minutového objemu srdce vede ke znatelnému zvýšení tónu arteriol - rezistentních cév („ventily cévního systému“, jak jim říkal IM Sechenov) a tím i zvýšení hladiny systémového diastolického krevního tlaku, který závisí především na tónu arteriole. Naopak, zvýšení minutového objemu srdce je doprovázeno snížením tónu odporových cév a snížením diastolického tlaku.

Tyto skutečnosti, tj. Vícesměrné změny v objemu krve a krevním tlaku, ukazují, že „arteriální systém“ levého srdce je systém s nízkým podáním. Hlavním faktorem určujícím průtok krve v žilním systému pravého srdce je tedy objem krve a v arteriálním systému levého srdce - cévní tonus, tj. Krevní tlak.

Srdeční cyklus. Systole a Atrial Diastole

Srdeční cyklus a jeho analýza

Srdeční cyklus je systola a diastole srdce, periodicky se opakuje v přísném pořadí, tj. dobu, včetně jedné kontrakce a jedné relaxace atrií a komor.

V cyklické funkci srdce se rozlišují dvě fáze: systola (kontrakce) a diastole (relaxace). Během systoly jsou dutiny srdce zbaveny krve a během diastoly jsou naplněny krví. Období, které zahrnuje jeden systol a jeden diastol atria a komor a celková pauza následující po nich, se nazývá cyklus srdeční aktivity.

Systémová systola u zvířat trvá 0,1–0,16 s, ventrikulární systola - 0,5–0,56 s. Celková srdeční pauza (současná síňová a komorová diastole) trvá 0,4 s. Během tohoto období srdce spočívá. Celý srdeční cyklus trvá 0,8 - 0,86 s.

Předsíňová funkce je méně komplexní než komorová funkce. Systémová systola poskytuje průtok krve do komor a trvá 0,1 s. Potom předsíň přechází do diastolické fáze, která trvá 0,7 s. Během diastoly jsou předsíně naplněny krví.

Trvání různých fází srdečního cyklu závisí na srdeční frekvenci. S častějším tepem se doba trvání každé fáze, zejména diastoly, snižuje.

Fáze srdečního cyklu

V srdečním cyklu chápeme období pokrývající jednu kontrakci - systolu a jednu relaxaci - síňovou a komorovou diastoli - společnou pauzu. Celkové trvání srdečního cyklu při srdeční frekvenci 75 úderů / min je 0,8 s.

Kontrakce srdce začíná systolickou síní, která trvá 0,1 s. Tlak v atriích stoupá na 5-8 mm Hg. Čl. Systémová systola je nahrazena komorovou systolou s trváním 0,33 s. Ventrikulární systola je rozdělena do několika období a fází (obr. 1).

Obr. 1. Fáze srdečního cyklu

Doba napětí trvá 0,08 s a skládá se ze dvou fází:

• fáze asynchronní kontrakce komorového myokardu trvá 0,05 s. Během této fáze se proces excitace a proces kontrakce po jejím šíření přes komorový myokard. Tlak v komorách je stále blízko nuly. Ke konci fáze kontrakce pokrývá všechna vlákna myokardu a tlak v komorách se začíná rychle zvyšovat.
• fáze izometrické kontrakce (0,03 s) - začíná bouchnutím ventrikulárně ventrikulárních ventilů. Když k tomu dojde, I, nebo systolický, srdeční tón. Posunutí ventilů a krve ve směru předsíní způsobuje nárůst tlaku v předsíních. Tlak v komorách rychle roste: až 70-80 mm Hg. Čl. vlevo a do 15-20 mm Hg. Čl. vpravo.

Swing a semilunární chlopně jsou stále zavřené, objem krve v komorách zůstává konstantní. Vzhledem k tomu, že tekutina je prakticky nestlačitelná, délka vláken myokardu se nemění, pouze se zvyšuje jejich stres. Rychlé zvýšení krevního tlaku v komorách. Levá komora se rychle stává kulatou a silou zasáhne vnitřní povrch hrudní stěny. V pátém mezirebrovém prostoru, 1 cm vlevo od středoklavikulární linie v tomto okamžiku, je určen apikální impuls.

Ke konci období napětí se rychle rostoucí tlak v levé a pravé komoře stává vyšší než tlak v aortě a plicní tepně. Krev z komor se vrhá do těchto cév.

Doba vylučování krve z komor trvá 0,25 s a sestává z fáze rychlé (0,12 s) a fáze pomalého vypuzení (0,13 s). Současně se zvyšuje tlak v komorách: vlevo na 120-130 mm Hg. A vpravo na 25 mm Hg. Čl. Na konci pomalé expanzní fáze se komorový myokard začíná uvolňovat, začíná jeho diastole (0,47 s). Tlak v komorách klesá, krev z aorty a plicní tepna se vracejí zpět do dutiny komor a „uzavírají“ semilunární chlopně a vzniká II nebo diastolický srdeční tón.

Doba od nástupu komorové relaxace až po bouchnutí semilunárních chlopní se nazývá protodiastolická perioda (0,04 s). Po nárazu semilunárních ventilů tlak v komorách klesá. V této době jsou chlopňové listy stále uzavřeny, objem krve zbývající v komorách a následně délka vláken myokardu se nemění, proto se toto období nazývá období izometrické relaxace (0,08 s). Do konce svého tlaku v komorách se tlak sníží než v atriích, ventrikulární ventrikulární ventrikulární ventily se otevřou a krev z předsíně vstoupí do komor. Začne se doba plnění komor komorou krve, která trvá 0,25 s a je rozdělena do fází rychlého plnění (0,08 s) a pomalého plnění (0,17 s).

Oscilace stěn komor díky rychlému proudění krve do nich způsobují vznik třetího srdečního tónu. Na konci fáze pomalého plnění dochází ke vzniku systolické systoly. Atria vpraví do komor další množství krve (presistolické období rovné 0,1 s), po kterém začíná nový cyklus komorové aktivity.

Kmitání stěn srdce, způsobené kontrakcí síní a dalším proudem krve do komor, vede ke vzniku čtvrtého srdečního tónu.

Při běžném poslechu srdce jsou jasně slyšet hlasité tóny I a II a tiché tóny III a IV jsou detekovány pouze s grafickým záznamem tónů srdce.

U lidí se může počet tepů za minutu značně lišit a závisí na různých vnějších vlivech. Při fyzické nebo sportovní zátěži může být srdce sníženo na 200 krát za minutu. Trvání jednoho srdečního cyklu bude 0,3 s. Zvýšení počtu tepů se nazývá tachykardie, zatímco srdeční cyklus se snižuje. Během spánku je počet tepů snížen na 60-40 úderů za minutu. V tomto případě je doba trvání jednoho cyklu 1,5 s. Snížení počtu tepů se nazývá bradykardie a srdeční cyklus se zvyšuje.

Struktura srdečního cyklu

Srdeční cykly následují s frekvencí nastavenou kardiostimulátorem. Trvání jednoho srdečního cyklu závisí na frekvenci kontrakcí srdce a například při frekvenci 75 úderů / min je 0,8 s. Obecná struktura srdečního cyklu může být znázorněna jako diagram (obr. 2).

Jak je vidět z obr. 1, když doba trvání srdečního cyklu je 0,8 s (frekvence kontrakcí je 75 úderů / min), jsou atria v systolickém stavu 0,1 s a ve stavu diastoly 0,7 s.

Systole je fáze srdečního cyklu, včetně kontrakce myokardu a vylučování krve ze srdce do cévního systému.

Diastole je fáze srdečního cyklu, která zahrnuje relaxaci myokardu a naplnění dutin srdce krví.

Obr. 2. Schéma obecné struktury srdečního cyklu. Tmavé čtverce ukazují síňovou a komorovou systolu, jasnou - jejich diastolu

Komory jsou v systolickém stavu po dobu přibližně 0,3 s a v diastolickém stavu po dobu přibližně 0,5 s. Současně ve stavu diastoly jsou atria a komory asi 0,4 s (celkový diastol srdce). Systole a diastole komor jsou rozděleny do období a fází srdečního cyklu (Tabulka 1).

Tabulka 1. Perioda a fáze srdečního cyklu

Ventrikulární systola 0,33 s

Období napětí - 0,08 s

Asynchronní redukční fáze - 0,05 s

Izometrická redukční fáze - 0,03 s

Období exilu 0,25 s

Fáze rychlého vypuzení - 0,12 s

Pomalá fáze vylučování - 0,13 s

Diastolické komory 0,47 s

Relaxační období - 0,12 s

Protodiastolický interval - 0,04 s

Izometrická relaxační fáze - 0,08 s

Doba plnění - 0,25 s

Rychlá plnicí fáze - 0,08 s

Pomalá fáze plnění - 0,17 s

Fáze asynchronní kontrakce je počátečním stadiem systoly, ve které se excitační vlna šíří komorovým myokardem, ale neexistuje žádná simultánní redukce kardiomyocytů a ventrikulární tlak se pohybuje v rozmezí 6-8 až 9-10 mm Hg. Čl.

Izometrická kontrakční fáze je systolická fáze, při které se atrioventrikulární chlopně zavírají a tlak v komorách rychle roste na 10-15 mm Hg. Čl. vpravo a do 70-80 mm Hg. Čl. vlevo.

Fáze rychlé expulze je stadií systoly, ve které dochází ke zvýšení tlaku v komorách na maximální hodnoty 20–25 mm Hg. Čl. vpravo a 120-130 mm Hg. Čl. vlevo a krev (asi 70% systolické ejekce) vstupuje do cévního systému.

Fáze pomalého vypuzování je stadium systoly, ve které krev (zbývající 30% systolický vzestup) pokračuje do cévního systému pomaleji. Tlak postupně klesá v levé komoře z 120-130 na 80-90 mm Hg., Vpravo - od 20-25 do 15-20 mm Hg. Čl.

Protodiastolické období - přechod od systoly k diastole, ve kterém komory začínají relaxovat. Tlak v levé komoře klesá na 60-70 mm Hg. Umění, v přírodě - do 5-10 mm Hg. Čl. Vzhledem k většímu tlaku v aortě a plicní tepně se semilunární ventily zavřou.

Období izometrické relaxace je stádium diastoly, ve kterém jsou dutiny komor izolovány uzavřenými atrioventrikulárními a semilunárními ventily, relaxují isometricky, tlak se blíží 0 mm Hg. Čl.

Fáze rychlého plnění je diastolická fáze, při které se otevřou atrioventrikulární chlopně a krev se ve vysokých rychlostech ponoří do komor.

Pomalá plnicí fáze je diastolická fáze, ve které krev pomalu vstupuje do síní přes duté žíly a skrze otevřené atrioventrikulární chlopně do komor. Na konci této fáze jsou komory 75% naplněny krví.

Presystolické období - stádium diastoly, shodující se s atriální systolou.

Systémová systola - kontrakce síňového svalstva, ve které tlak v pravé síni stoupá na 3-8 mm Hg. Vlevo - do 8-15 mm Hg. Čl. a přibližně 25% diastolického objemu krve (15-20 ml každý) jde do každé z komor.

Tabulka 2. Charakteristiky fází srdečního cyklu

Kontrakce myokardu atrií a komor začíná po jejich excitaci, a protože kardiostimulátor je umístěn v pravé síni, jeho akční potenciál se zpočátku rozšiřuje na myokard pravého a pak levého atria. V důsledku toho je myokard pravého atria zodpovědný za excitaci a kontrakci o něco dříve než myokard levého síně. Za normálních podmínek začíná srdeční cyklus systolií síní, která trvá 0,1 s. Nekonvenční pokrytí excitace myokardu pravé a levé síně se projevuje tvorbou P vlny na EKG (Obr. 3).

Ještě před systolickou systolií jsou ventily AV otevřené a síňové a komorové dutiny jsou již z větší části naplněny krví. Stupeň roztažení tenkých stěn síňového myokardu krví je důležitý pro stimulaci mechanoreceptorů a produkci atriálního natriuretického peptidu.

Obr. 3. Změny ve výkonu srdce v různých obdobích a fázích srdečního cyklu

Během atriální systoly může tlak v levé síni dosáhnout 10–12 mm Hg. A vpravo - do 4-8 mm Hg. Atria navíc doplňuje komory o objem krve, který je v klidu asi 5–15% objemu v klidu v komorách. Objem krve vstupující do komor v systolické síně, během cvičení se může zvýšit a být 25-40%. Objem doplňkové náplně se může zvýšit až o 40% nebo více u osob starších 50 let.

Průtok krve pod tlakem z atria přispívá k roztažení komorového myokardu a vytváří podmínky pro jejich účinnější následnou redukci. Atria proto hrají roli druhu kontraktilních schopností komor. Pokud je tato síňová funkce narušena (například při fibrilaci síní), účinnost komor se snižuje, dochází k rozvoji jejich funkčních rezerv a přechod k nedostatečnosti kontraktilní funkce myokardu se zrychluje.

V době systolické systoly je na křivce venózního pulsu zaznamenána a-vlna, u některých osob může být při záznamu fonokardiogramu zaznamenán 4. srdeční tón.

Objem krve, který je po atriální systole v komorové dutině (na konci jejich diastoly), se nazývá end-diastolický a je tvořen objemem krve zbývající v komoře po předchozím systole (samozřejmě systolický objem). diastole do atriální systoly a další objem krve, který vstoupil do komory do systolické síně. Hodnota koncové diastolické hladiny krve závisí na velikosti srdce, objemu krve vyteče ze žil a mnoha dalších faktorech. U zdravého mladého člověka v klidu může být asi 130-150 ml (v závislosti na věku, pohlaví a tělesné hmotnosti se může pohybovat od 90 do 150 ml). Tento objem krve mírně zvyšuje tlak v dutině komor, která se během systolické systoly rovná tlaku v nich a může kolísat v levé komoře v rozmezí 10-12 mm Hg. A vpravo - 4-8 mm Hg. Čl.

Během doby 0,12-0,2 s, odpovídající PQ intervalu na EKG, se akční potenciál ze SA uzlu rozšiřuje do apikální oblasti komor, v myokardu, jehož excitační proces začíná, rychle se šíří od vrcholu k základně srdce a od povrchu endokardu na epikardiální. Po excitaci začíná kontrakce myokardu nebo ventrikulární systoly, jejíž trvání závisí také na frekvenci kontrakcí srdce. V klidu je to asi 0,3 s. Ventrikulární systola sestává z období napětí (0.08 s) a expulsion (0.25 s) krve.

Systole a diastole obou komor jsou prováděny téměř současně, ale vyskytují se v různých hemodynamických podmínkách. Další, podrobnější popis událostí vyskytujících se během systoly, bude uvažován na příkladu levé komory. Pro srovnání jsou uvedeny některé údaje pro pravou komoru.

Období napětí komor je rozděleno do fází asynchronní (0,05 s) a izometrické (0,03 s) kontrakce. Krátkodobá fáze asynchronní kontrakce na počátku ventrikulární systoly je důsledkem nesouběžného pokrytí excitací a kontrakcí různých sekcí myokardu. Excitace (odpovídající Q vlně na EKG) a kontrakce myokardu se vyskytuje zpočátku v oblasti papilárních svalů, apikální části interventrikulární přepážky a vrcholu komor a během přibližně 0,03 s se vztahuje na zbývající myokard. To se shoduje s registrací Q vlny a vzestupné části vlny R na EKG na její špičce (viz obr. 3).

Vrchol srdce se stahuje před jeho základem, takže apikální část komor se táhne směrem k základně a tlačí krev stejným směrem. Oblasti myokardu komor, které nejsou excitovány excitací, se mohou v této době mírně protáhnout, takže objem srdce zůstává téměř nezměněn, krevní tlak v komorách se významně nemění a zůstává nižší než tlak ve velkých cévách nad trikuspidálními chlopněmi. Krevní tlak v aortě a dalších arteriálních cévách stále klesá, blíží se hodnotě minimálního diastolického tlaku. Nicméně, trikuspidální cévní ventily zůstávají uzavřeny.

Atria se v této době uvolní a krevní tlak v nich se sníží: pro levé síň v průměru od 10 mm Hg. Čl. (presystolický) do 4 mm Hg. Čl. Na konci asynchronní kontrakční fáze levé komory se krevní tlak v ní zvýší na 9-10 mm Hg. Čl. Krev, která je pod tlakem kontraktilní apikální části myokardu, zvedne chlopně AV ventilů, které jsou blízko u sebe, přičemž zaujmou polohu v blízkosti horizontály. V této poloze jsou ventily drženy šlachovými vlákny papilárních svalů. Zkrácení velikosti srdce od vrcholu k základně, které by v důsledku invariance velikosti šlachových vláken mohlo vést k inverzi listů chlopně v atriích, je kompenzováno kontrakcí papilárních svalů srdce.

V době uzavření atrioventrikulárních chlopní je slyšet první systolický srdeční tón, končí asynchronní fáze a začíná izometrická kontrakční fáze, která se také nazývá isovolumetrická (isovolumická) fáze kontrakce. Doba trvání této fáze je asi 0,03 s, její realizace se shoduje s časovým intervalem, ve kterém se zaznamenává sestupná část R-vlny a začátek S-vlny na EKG (viz obr. 3).

Od okamžiku, kdy jsou ventily AV uzavřeny, se za normálních podmínek dutina obou komor stane vzduchotěsnou. Krev, stejně jako jakákoliv jiná kapalina, je nestlačitelná, takže kontrakce vláken myokardu probíhá při jejich konstantní délce nebo v izometrickém režimu. Objem komorových dutin zůstává konstantní a kontrakce myokardu probíhá v isovolumickém režimu. Nárůst napětí a síla kontrakce myokardu v těchto podmínkách se transformuje do rychle rostoucího krevního tlaku v dutinách komor. Pod vlivem krevního tlaku na oblast AV-přepážky dochází ke krátkému posunu směrem k atriím, který je přenášen do vnikající žilní krve a odráží se ve tvaru c-vlny na křivce žilního pulsu. Během krátké doby - asi 0,04 s - dosahuje krevní tlak v dutině levé komory hodnotu srovnatelnou s jeho hodnotou v tomto bodě aorty, která se snížila na minimální úroveň 70-80 mm Hg. Čl. Krevní tlak v pravé komoře dosahuje 15-20 mm Hg. Čl.

Přebytek krevního tlaku v levé komoře nad hodnotu diastolického krevního tlaku v aortě je doprovázen otevřením aortálních chlopní a změnou v období myokardiálního napětí s dobou vylučování krve. Důvodem pro otevření semilunárních chlopní krevních cév je gradient krevního tlaku a kapesní rys jejich struktury. Ventily ventilů jsou přitlačovány proti stěnám cév prouděním krve, která je do nich vylučována komorami.

Doba exilové krve trvá asi 0,25 s a je rozdělena do fází rychlého vypuzení (0,12 s) a pomalého vylučování krve (0,13 s). Během této doby zůstávají AV-ventily uzavřené, polotekuté ventily zůstávají otevřené. Rychlé vyloučení krve na začátku období je z několika důvodů. Od počátku excitace kardiomyocytů trvalo přibližně 0,1 s a akční potenciál je ve fázi plató. Vápník stále proudí do buňky otevřenými pomalými vápníkovými kanály. Vysoké napětí vláken myokardu, které bylo již na počátku vyhoštění, tak stále roste. Myokard stále více stlačuje klesající objem krve, což je doprovázeno dalším zvýšením tlaku v komorové dutině. Gradient krevního tlaku mezi dutinou komory a aortou se zvyšuje a krev začíná být vyhnána do aorty velkou rychlostí. Ve fázi rychlého vypuzení se do aorty uvolní více než polovina objemu mrtvice, která se vypudila z komory po celou dobu vypuzení (asi 70 ml). Ke konci fáze rychlé expanze krve dosahuje tlak v levé komoře a v aortě maxima - asi 120 mm Hg. Čl. u mladých lidí v klidu a v plicním trupu a pravé komoře - asi 30 mm Hg. Čl. Tento tlak se nazývá systolický. Fáze rychlé expanze krve nastává v době, kdy je konec S vlny a isoelektrická část intervalu ST zaznamenána na EKG před začátkem vlny T (viz obr. 3).

Při rychlém vyloučení dokonce 50% objemu mozkové mrtvice bude rychlost průtoku krve do aorty v krátkém čase asi 300 ml / s (35 ml / 0,12 s). Průměrná rychlost odtoku krve z arteriální části cévního systému je asi 90 ml / s (70 ml / 0,8 s). Tudíž více než 35 ml krve vstupuje do aorty v průběhu 0,12 s a během této doby z ní proudí asi 11 ml krve do tepen. Je zřejmé, že pro krátkodobé uložení většího množství krve ve srovnání s tekoucím je nutné zvýšit kapacitu cév, které dostávají tento „přebytek“ krevního objemu. Část kinetické energie kontraktačního myokardu bude vynaložena nejen na vypuzení krve, ale také na natažení elastických vláken stěny aorty a velkých tepen, aby se zvýšila jejich kapacita.

Na počátku fáze rychlého vypuzování krve je dilatace stěn krevních cév relativně snadná, ale jakmile je více krve vypuzeno a čím dál více krve se protahuje, zvyšuje se odolnost proti napětí. Limit protahování elastických vláken je vyčerpán a tuhá kolagenová vlákna cévních stěn se začínají protahovat. Odolnost periferních cév a krev sama narušuje průtok krve. Myokard musí vynaložit velké množství energie k překonání těchto odporů. Potenciální energie svalové tkáně a elastické struktury myokardu nahromaděné během izometrické napěťové fáze je vyčerpána a síla její kontrakce klesá.

Rychlost vypuzování krve se začíná snižovat a fáze rychlého vypuzování je nahrazena fází pomalého vylučování krve, která se také nazývá fází sníženého vylučování. Jeho doba trvání je asi 0,13 s. Snižuje se rychlost poklesu komorového objemu. Krevní tlak v komoře a v aortě na začátku této fáze klesá téměř stejným tempem. Do této doby dochází k uzavření pomalých vápníkových kanálů a končí plató fáze akčního potenciálu. Vstup vápníku do kardiomyocytů je snížen a myocytová membrána vstupuje do fáze 3 - finální repolarizace. Systole končí, začíná doba vyhoštění krve a diastoly komor (časově odpovídá fázi 4 akčního potenciálu). Realizace sníženého vypuzení nastává v době, kdy je T vlna zaznamenána na EKG, a dokončení systoly a začátek diastoly se vyskytují v době konce vlny T.

V systole srdečních komor se z nich vysype více než polovina objemu diastolické krve (asi 70 ml). Tento objem se nazývá objem krve, objem šoku krve se může zvýšit se zvýšením kontraktility myokardu a naopak pokles s nedostatečnou kontraktilitou (viz další ukazatele čerpací funkce srdeční a myokardiální kontraktility).

Krevní tlak v komorách na začátku diastoly se stává nižší než krevní tlak v arteriálních cévách rozbíhajících se od srdce. Krev v těchto nádobách podléhá působení sil napnutých elastických vláken stěn cévy. Světlo krevních cév je obnoveno a z nich je vytěsněn určitý objem krve. Část krve proudí na okraj. Další část krve je přemístěna ve směru srdečních komor, a když se pohybuje dozadu, vyplňuje kapsy trikuspidálních cévních ventilů, jejichž okraje jsou uzavřeny a udržovány v tomto stavu výsledným diferenčním tlakem krve.

Časový interval (asi 0,04 s) od začátku diastoly ke zhroucení cévních chlopní se nazývá protodiastolický interval, na konci tohoto intervalu se zaznamenává a monitoruje druhá diastolická srdeční zástava. Synchronní záznam EKG a fonokardiogramu zaznamenává začátek druhého tónu na konci vlny T na EKG.

Diastole komorového myokardu (asi 0,47 s) je také rozdělena do období relaxace a plnění, které jsou dále rozděleny do fází. Od uzavření semilunární cévní ventily komorové dutiny jsou na 0,08 se zavřenými, protože AV ventily v této době stále zůstávají uzavřené. Uvolnění myokardu, zejména díky vlastnostem elastických struktur jeho intra- a extracelulární matrice, se provádí v izometrických podmínkách. V dutinách srdečních komor zůstává po systole méně než 50% krve z koncové diastolického objemu. Objem komorových dutin se během této doby nemění, krevní tlak v komorách začíná rychle klesat a má tendenci k 0 mm Hg. Čl. Připomeňme, že v této době se krev opět vracela do atria asi 0,3 s a že tlak v atriích se postupně zvyšoval. V době, kdy krevní tlak v síních překračuje tlak v komorách, otevřené AV ventily, končí izometrická relaxační fáze a začíná doba plnění komor komorou krve.

Doba plnění trvá přibližně 0,25 s a je rozdělena do fází rychlého a pomalého plnění. Ihned po otevření ventilů AV proudí krev podél tlakového gradientu rychle z předsíně do komorové dutiny. To usnadňuje určitý sací účinek relaxačních komor, spojený s jejich expanzí působením elastických sil, které vznikly během komprese myokardu a jeho vazivového systému. Na začátku fáze rychlého plnění mohou být na fonokardiogramu zaznamenány zvukové vibrace ve formě 3. diastolického srdečního zvuku, způsobené otevřením ventilů AV a rychlým přechodem krve do komor.

Když se komory naplní, klesá tlaková ztráta mezi síní a komorami a po asi 0,08 s dochází k rychlé fázi plnění do fáze pomalého plnění komor s krví, která trvá přibližně 0,17 s. Plnění komor komorou krve během této fáze se provádí hlavně díky zachování zbytkové kinetické energie v krvi, která se pohybuje přes cévy dané předchozí kontrakcí srdce.

0,1 s před koncem fáze pomalého plnění krevními komorami, srdeční cyklus je ukončen, vzniká nový akční potenciál v kardiostimulátoru, provede se další systémová síň a komory jsou naplněny objemy koncové diastolické krve. Toto časové období 0,1 s, konečný srdeční cyklus, je někdy také nazýváno obdobím dodatečného plnění komor během atriální systoly.

Integrální indikátor charakterizující mechanickou čerpací funkci srdce je objem krve odebíraný srdcem za minutu nebo minutový objem krve (IOC):

IOC = HR • PF,

kde HR je tepová frekvence za minutu; PP - zdvihový objem srdce. Normálně, v klidu, MOV pro mladého muže je asi 5 litrů. Regulace IOC se provádí různými mechanismy prostřednictvím změny srdeční frekvence a (nebo) PP.

Účinek na srdeční frekvenci může být ovlivněn změnou vlastností buněk kardiostimulátoru. Účinku na PP se dosahuje vlivem kontraktility kardiomyocytů myokardu a synchronizací jeho kontrakce.

Diastole to srdce

Klíčový proces v biomechanice srdce
Diastole je klíčovým procesem v biomechanice srdce. Vytváří systolu a skrze ni celou cyklickou aktivitu krevního oběhu. Energie "kotle" tep je v diastole. Procesy regenerace, v širokém smyslu, - diastole. Rozhraní srdce a krevního oběhu, srdce a regulační systémy, opět v diastole. Veškerá "moc" chronotropního a "lvího" podílu inotropních účinků na srdce "se rozlévá" na diastolu.

Co se děje v diastole
V diastole se vyskytují nejčasnější abnormality srdce. Předcházejí systolické dysfunkci. Jedná se o funkční a strukturní substrát. Izolovaná diastolická dysfunkce je pochopitelná, systolický bez diastolického je těžké si představit. Společnost American Heart Association doporučuje nejen systolické hodnocení, ale také diastolickou funkci levé komory (LV) u každého pacienta se symptomy chronického srdečního selhání (CHF), které se poprvé objevily. A s tímto diastolem je stále záhadou. To je ještě více cíl patologických procesů, ale ne bod použití účinných lékařských řešení řízení.

Co je diastole? Srdeční cyklus je podmíněně rozdělen na systolu a diastolu podle srdečních komor, přesněji LV. Diastole je proto chápána jako diastola komor s redukcí na LV [4, 16]. Navzdory skutečnosti, že diastole je v této práci zvažována z hlediska LV, většina ustanovení platí pro právo a srdce jako celek. Struktura diastoly
Diastolu představují dvě periody, z nichž druhá je rozdělena do tří fází:

• doba isovolumické relaxace je proces závislý na energii (ATP poskytuje divergenci aktomozinových vláken s poklesem aktivních deformací kardiomyocytů);
• doba plnění:
• fáze rychlého pasivního plnění (převážně aktivní proces - potenciální energie komprese myokardu, akumulovaná opornotrofní kostrou na konci vyhošťovací periody, je realizována, když komory, expandující, nasávají krev z atria);
• fáze pomalého pasivního plnění (diastáza) je pasivní proces v důsledku gradientu atrioventrikulárního tlaku s průtokem sníženého objemu krve do komor;
• fáze aktivního plnění (atriální systola), kdy část krve, která zůstane v předsíni po vyrovnání tlaku v atriích a komorách, vstupuje do této komory v důsledku atolické systoly.

Špička ledovce
Faktory, které určují diastol LV jsou aktivní isovolumická relaxace, pasivní viskoelastické a geometrické (tloušťka, velikost, tvar) vlastnosti myokardu a LV a levé síně (LP) dutin, end-diastolický tlak (plnění) v atriální systole, stav mitrální chlopně a asociovaný struktury s ní, systolická funkce LP, funkce tranzitu LP pro krev plicních žil, doba trvání a časová struktura diastoly, stav perikardu, reologické vlastnosti krve [16, 21, 25, 31]. Tyto faktory v jejich souhrnu určují funkci sání LV během časné diastolické výplně, vlastnosti aktivní energie závislé relaxace myokardu, její tuhost, diastolickou deformaci dutiny LV, úroveň tlaku v LP na začátku diastoly a v LV v době otevření mitrální chlopně, funkci pumpy LP v něm systola, tlakový gradient mezi LV a LV, ztuhlost stěny a koncový diastolický tlak v dutině LV [35, 39, 43, 52]. Ale to vše - špička ledovce. V základech těchto jevů je málo studována neurohumorální regulace (HGR) v aplikacích specificky pro diastolu srdce [17]. Je nutné si uvědomit fakta akumulované fyziologií, experimentální a klinickou patologií a farmakologií, které ukazují, že diastole je místem aplikace, které vidíme a očekáváme.

Diastole jako celek
Diastole, stejně jako srdeční cyklus, je úplnou strukturou. Obě období, obě fáze druhé fáze jsou stejně důležité. Za fyziologických podmínek je objem dodávek krve do LV ve fázích rychlého a pomalého pasivního plnění mnohem větší než v systolické síni. Je určován aktivním isovolumickým uvolňováním myokardu, založeným na zmíněné divergenci ATP za předpokladu, že dochází k odstranění iontů vápníku z jejich aktivních míst podél rychlých kanálů s poklesem aktivních deformací kardiomyocytů [3, 5, 9, 26]. Pro klinického kardiologa není zajímavé připomenout si, že faktory, které jsou mimo posuzovaný jev, jako jsou katecholaminy, posilují a urychlují, intracelulární vápník oslabuje a zpomaluje, růst srdeční frekvence (HR) se zrychluje a oslabuje, růst afterloadu se zpomaluje a posiluje isovolumická relaxace? Jsou přímým důkazem, že diastole, její nejdůležitější časový interval, je místem aplikace většiny farmakoterapeutických účinků na srdce. Známým faktem je symetrie procesů isovolumické relaxace a kontrakce [16]. Ale ne druhá definuje první. Aktivní isovolumická relaxace je základem mechanismu Frank-Starling. Protože tento mechanismus je tak chápán - čím více diastolické náplně, tím více systoly. Pokud se vyskytne v rámci fyziologických změn překrytí aktomyosinu. Diastole vytváří systolu a kontroluje systolu různými mechanismy. Jedním z nejvíce studovaných je trvání a fázová struktura diastoly. Příkladem je známý mechanismus Frank-Starling. Čím delší je fyziologický rozsah změn diastol, tím je dokonalejší. Delší diastole - delší doba isovolumické relaxace [4, 19]. Čím delší je toto období, tím je divergence plnějšího actomyosinu. Úplnější divergence actomyosinu - větší síla kontrakcí srdce. Delší diastole je nezbytným předpokladem pro větší diastolické plnění LV, jeho end-diastolického objemu. Čím větší je koncová diastolická náplň LV, tím účinnější je jak systola, tak doba isovolumické relaxace diastoly.

Determinanty kvalitních diaastolů
Determinanty kvalitativního diastolu - kvalitativní kardiomyocyty. Kardiomyocyty jsou vysoce specializované buňky, které téměř zcela ztratily své funkce podpory života (ženy v domácnosti). Tyto funkce pro ně provádějí buňky opornotrofní (pojivové tkáně) kostry, která také zahrnuje krevní a lymfatické cévy, vlákna, hlavní látku a nervové prvky. Buňky opornotrofní kostry jsou reprezentovány fibrocyty, fibroblasty, endotheliálem, hladkým svalem, tukem, plazmou, stožárem a dalšími buněčnými elementy. Za fyziologických podmínek je jejich počet malý. Poskytují však nejen funkční aktivitu kardiomyocytů, ale také redukční procesy ve vláknitém systému, bez kterých není reprezentovatelný diastol jako organizovaný proces. Proliferativní zásoba buněk pojivové tkáně je hematogenního původu. Fungování opornotrofní kostry je určeno mikrocirkulací, NGR, účinnou imunitní kontrolou genetické homeostázy, dalšími mechanismy [6, 18, 22, 36]. Neurohumorální účinky na aktuální kardiomyocyty a buňky opornotrofní kostry, jako je myokard a srdce jako celek, jsou realizovány prostřednictvím receptorů, jejichž počet, aktivita, diverzita a poměr určuje, jak srdce reaguje na příchozí regulační informace. Axiom, který nevyžaduje důkaz - neurohumorální vlivy nejsou zdaleka omezeny na účinky na biomechaniku srdce, ale určují jeho trofické, plastické a další funkce spojené s podporou života. Není pochyb o tom, že diastole má v těchto funkcích přednost. Spojení srdce s endokrinní regulací, výměnou hormonů štítné žlázy, natriuretickým peptidem, renin-angiotensin-aldosteronovým systémem, kininy, prostaglandiny, beta a alfarecepcí, sekundárními posly atd. By mělo být zvažováno především v rovině diastoly.

Věnujte pozornost
LV biomechanika není určena pouze aktivní kontrakcí. Důležitou složkou jsou pasivní, nestacionární, viskoelastické vlastnosti myokardu. Jejich nosiče jsou opornotrofní kostra, stejně jako aktomyosinové můstky, které jsou přítomny v určitém množství a v pasivním svalu. Stav opornotrofní kostry do značné míry určuje funkční, včetně mechanických vlastností srdečního svalu. Podpůrná funkce kostry je dána přítomností trvanlivých vláken, které tvoří vláknitou kostru srdce. Jedná se o kolagenová, elastická a retikulinová vlákna. Jsou orientovány pod úhlem ke svalovým vláknům. V systole, kostra vlákna, deformovat, hromadí významnou potenciální kompresní energii myokardu, kvůli vydání kterého, v rychlé fázi plnění diastole, změny v objemu levé komory předstírají objemy krve tekoucí do toho od LP a to je “nasáváno” to. Mechanismus funguje efektivně pouze z hlediska zachování architektury a vlastností vláknového rámu. Příspěvek různých nosičů (opornotrofní skelet a undigested aktomyosinové můstky) k viskoelastickým vlastnostem myokardu i za fyziologických podmínek závisí na mnoha faktorech, jako je věk, stav myokardu, síla a kontrola svalové kontrakce atd. opornotrofní kostra, zejména v zánětlivých a sklerotických procesech, ale také díky "můstkové" složce s neúplnou diastolickou relaxací myoky ano jakékoli povahy (ischemická kontraktura, hypertrofie, atd.). [6, 14]. Věnujeme dostatečnou pozornost zachování viskoelastických vlastností myokardu?

Zdroje diastolického naplnění komor krví
Endodiastolický objem krve LV vytvořený v diastole ve fázích pasivního plnění a systolie síní je uloženým LP v systole srdce a prochází jím z plicních žil do LV během fáze rychlého pasivního plnění. Za fyziologických podmínek? objem krve transportované v LV se do ní dostává z plicních žil, (85 - 60)% veškeré krve v LV vstupuje do pasivních plnicích fází a (15 - 30)% - do systolické síně. Se vzrůstem srdeční frekvence se podíl diastolického naplnění systolie levé komory zvyšuje (pokud je jedna, fibrilace síní). Největší tlak v levé komoře se vyvíjí na konci diastoly a nazývá se end-diastolický. Za fyziologických podmínek nepřesahuje 12 mm Hg. Čl. Zdrojem průtoku krve do diastoly v LV není pouze LP a plicní žíly. V období isovolumické relaxace se její část vrací do LV z aorty v důsledku koncových časů uzavření aortální chlopně. Za fyziologických podmínek jsou tyto (regurgitantní) objemy krve nevýznamné. Nemají žádný vliv na diastolu a jím vytvořenou systolu [16, 27, 52].

Klíč k funkcím rozhraní srdce
Srdce, diastole, jsou samozřejmě také funkční prvky jediného, ​​nedělitelného krevního oběhu. Cyklická organizace srdeční činnosti a cyklická organizace krevního oběhu jsou vzájemně řízené procesy. Funkce rozhraní pro srdce jsou z velké části založeny na diastole, která je „naplněna“ různými druhy napínacích receptorů a přenáší informace z komory do srdeční komory a cévních obrysů (plic a plicního oběhu) regulace.

"Zlatý klíč" k diagnóze srdce
Srdeční biomechanika je jedním z hlavních mechanismů adaptivních reakcí krevního oběhu na stres, měnících se životních podmínek obecně. Právě ve stresu je úloha diastoly ústředním bodem srdeční biomechaniky. Prioritou diastoly je zvýšení srdeční frekvence během stresu. Prioritou diastoly je pokles plnicího tlaku LV, který je způsoben nejen dočasnými faktory, ale i poklesem počtu otevřených mostů aktomyosinu. V biomechanice srdce je důležitá nejen reakce na stres, ale také procesy regenerace, které jsou opět stanoveny diastolem. Diastole, to dopadá, určuje a aktuální se změnami v přechodových (stresových) procesech, a dlouhodobě funkční a strukturální, především stav srdce. V diastole, jinými slovy, všechny zdroje tohoto těla a nejdůležitější informace o jeho stavu. Je "zlatým klíčem" v klinické diagnóze srdce. Používáme nebo deklarujeme?

O diastolické dysfunkci "dát slovo"
Diastolická dysfunkce, jako rock, doprovází všechny srdeční podmínky. Může to být izolovaná příčina jiných klinických syndromů (poruchy regeneračních procesů, inotropní funkce atd.). Často předchází systolické dysfunkci nebo vzniká s ní. Neexistuje však systolická dysfunkce bez diastolie. Její příčiny jsou I) onemocnění a chlopňové vady, II) anatomická a funkční obstrukce výtokových traktů, III) onemocnění a vady myokardu (dysplazie, degenerace, amyloidóza, hypertopie s relativní koronární insuficiencí, zánět, kardioskleróza), IV) onemocnění a koronární defekty tepny (koronární syndromy, ischemická choroba srdeční), V) arytmie: sinus brady, tachykardie, zejména fibrilace síní, VI) poruchy frekvenčně adaptivních reakcí, VII) poruchy regionálních funkcí, VIII) onemocnění perikardu, IX) onemocnění endokardu, X) kardiomyopatie, XI) problém máme centrální hemodynamiku, XII) poruchy arteriálního tlaku (arteriální hypo-, hypertenze), XIII) problémy periferní vaskulární rezistence, XIV) poruchy malého kruhu, XV) systémové poruchy (velká kolagenóza), XVI) poruchy neurohumorální regulace, endokrinopatie různých genezií [ 1, 2, 5, 20, 29, 33]. Povaha většiny těchto patologických stavů má genetický základ.

Body "Bolest"
"Bolestné" body dystolické dysfunkce - neurohumorální regulace, kostra pojivové tkáně na úrovni organismu a srdce, kontraktilní myokard, srdeční geometrie, intrakardiální a systémová hemodynamika atd. Rekonstrukce NGR je klíčovým prvkem všech patologických stavů bez výjimky, nejen nervových a endokrinních onemocnění a frustrace. Krátkodobé porušení NGR ovlivňuje aktivní relaxaci myokardu a fázovou strukturu diastoly. Většina z nich dramaticky neovlivňuje diastolické a jiné funkce srdce. Dlouhodobé působení však má za následek zhoršené metabolické cesty s destabilizací opornotrofního skeletu a sekundárními změnami v kontraktilním myokardu. Porušení neurohumorální regulace spojené s diastolickou dysfunkcí je stejné jako u srdečního selhání. Ty se projevují zvýšením aktivity aldosteronu a sympatiku, zvýšením hladiny a aktivity angiotensinu II, non-vi 13, 45, 46].

Hodnota opornotrofní kostry
Destabilizace opornotrofní kostry je již základem pro různé druhy imunopatologických reakcí následovaných hlubšími strukturálními změnami v srdci. Ve skutečnosti se ve stěnách srdce vyvíjí forma aseptického zánětu se známými účinky [18]. Nejvýraznějším zánětlivým procesem je myokarditida. Výsledkem je porušení struktury stěn srdce s následnými změnami diastoly a systoly, jejich projevem. Ty jsou opět určeny vlastnostmi již existujícího zánětu. Při chronických patologických stavech je chronický s vlnovým proudem. Ve fázích dystrofických procesů se zvyšujícím se plnicím tlakem dochází k remodelaci LV, což dále komplikuje obraz. Uspořádaný opornotrofní rámec „opravuje“ změněné formy a reverzibilita se stává stále problematičtější. Opornotrofní kostra srdce je často cílem paralelních systémových zánětlivých degenerativních stavů, je reaktivně pozměněna s mnoha dalšími lokalizacemi zánětlivých procesů. Stejně jako v případě NGR poruch dochází ke změnám v aktivní relaxaci myokardu, akumulace potenciální energie komprese myokardu se snižuje, což má za následek snížení objemu pasivní diastolické výplně a rozptýlení redukční energie k překonání vnitřních třecích sil. Práce srdce je méně a méně účinná. Degenerativní výsledky se sklerotickými procesy jsou posíleny. Hypertrofie, geneticky determinovaná a sekundární, způsobuje zvýšení diastolické rigidity a zhoršenou aktivní relaxaci myokardu, reaktivní změny v opornotrofické kostře, snížení diastolické výplně a remodelaci se segmentovými poruchami struktury a funkcí LV.

Podívejte se na syndromní ekvivalenty izolované systolické dysfunkce nereagující
Problémy aktivní relaxace, diastolické rigidity, opornotrofní kostry a kontraktilního myokardu jsou úzce spojeny s porušením geometrie komor a chlopňového aparátu, podle jakéhokoliv mechanismu, který vyvinuly. Závažná aortální regurgitace pro LV je plná dalších diastolických výplňových poruch s vyšším plnicím tlakem, dřívější a významnou přestavbou. Zvýšení diastolické velikosti LV je doprovázeno zvýšením velikosti kardiomyocytů (hyperplazie není možná), jejich ztrátou v důsledku apoptózy a nekrózy s růstem pojivové tkáně zhutněním vláknitého skeletu [3, 24, 32]. V důsledku toho dochází k hrubým poruchám v procesech relaxace a obnovení kardiomyocytů, což znamená jejich perzistentní a systolickou dysfunkci. Posledně uvedené, stejně jako primární systolodiastolická dysfunkce, je mechanismem pro další biomechanické poruchy. Tachy- a bradykardické syndromy a další poruchy mají stejné výsledky. Pokaždé, když finále těchto procesů je srdeční dysfunkce s výsledkem selhání. Je proto nerozumné hledat ekvivalenty syndromu izolované systolické dysfunkce. Prostě ne. Trvalý dojem je vytvořen o klíčové roli v diastolické dysfunkci a závažnějších srdečních poruchách, které způsobují destabilizaci a remodelaci opornotrofní kostry, zánětlivé povahy, jako cíle mnoha lokálních a systémových procesů spojených nelineárními vztahy. Větší pozornost je proto věnována blokátorům ACE, betablokátorům, spironolaktonovým diuretikům, účinným v nízkých dávkách srdečního selhání a další skupiny léčiv, které mají pozitivní vliv na systém pojivové tkáně prostřednictvím regulačních procesů, jsou dnes nepochybné. Přiměřená otázka, zda nebudou tak efektivní v patologii pojivové tkáně s jinými "locus minoris resistencia"? Věříme, že je to otázka času.

Ty kořeny!
Destabilizace opornotrofní kostry v případě diastolické dysfunkce s následnými fibrotickými a sklerotickými transformacemi, stejně jako patologické stavy uvedené výše, má také genetické kořeny [12, 37, 41, 48]. Je definován změny geny buňky pojivové tkáně, například, pod vlivem místně vygenerovaného peptidu systému renin-angiotensin, endothelin, et al. Podobně kardiomyocyty pro změny opornotroficheskogo páteřních a regulačních poruch může být aktivován určitými sady genů, které modifikují jejich fenotyp a vytváření hypertrofie a dystrofické změny prostřednictvím například modifikace exprese p-adrenergních receptorů a dalších regulačních struktur. To vše ze stejného důvodu jako patologické stavy diastolické dysfunkce a jevy vyvolané samotnou diastolickou dysfunkcí. Hypertrofie a dystrofie kardiomyocytů, hyperplazie a dystrofie buněk opornotrofní kostry mohou být homogenní a heterogenní. Jsou vyjádřeny geny fetálního a postfetálního období [37]. Krátkodobé molekulární modifikace ve většině z nich jsou adaptivní, dlouhodobé nejenže mohou, ale také mají škodlivý účinek. Předpokládá se, že změna genetické exprese začíná dříve s přetlakem tlaku než objem. Kdo mezi nimi nakreslí čáru? Biomechanická napětí vznikající v myokardu jsou přenášena na kostru buněk aktivovanými iontovými kanály a dalšími známými způsoby.

Zlomyslné kruhy smyčky
Začarovaný kruh událostí vyvolávajících diastolickou dysfunkci lze snadno sledovat příkladem chronické ischemické choroby srdeční. Chronická hypoxie vede k chronické ischemii. Nedostatek sloučenin s vysokou energií, které se vyvíjejí v ischemické zóně, způsobuje zpomalení a snížení časné diastolické relaxace se zvýšením diastolické ztuhlosti myokardu. V důsledku toho je diastole narušena jako celek, gradient translačního tlaku mezi LP a LV se snižuje s poklesem pasivního diastolického plnění. Inotropie (mechanismus Frank-Starling) a čerpací funkce srdce klesají. Zahrnuté frekvenčně adaptivní reakce. Kompenzují minutový objem, ale pozorované zkrácení diastoly se zvýšením srdeční frekvence způsobuje problémy s regeneračními procesy v myokardu. Extrémně nepříznivé okolnosti - lokální charakter ischemie. Různé biomechanické vlastnosti materiálu myokardu v zóně chronické ischémie a tzv. Intaktního myokardu vytvářejí na jejich hranicích specifické účinky, jako je koncentrace stresu, která je spojena s dalším rozvojem dystrofických a sklerotických změn, závažných změn tvaru a velikosti remodelovaných srdečních komor. Systémová hemodynamika reaguje odpovídajícími změnami krevního tlaku, periferní rezistence a dalšími způsoby. Regulační poruchy jsou přidávány k lokálním poruchám se známým zpožděním. Vytvářejí se začarované kruhy vývoje globální dysfunkce srdce, krevního oběhu a dalších systémů. Na druhé straně chronická ischemie znamená - na „hladovění“, nikoli pouze kardiomyocyty, ale buňky opornotrofní kostry myokardu. Výsledkem jsou dystrofické změny ne kardiomyocytů na prvním místě, ale opornotrofní kostry. Degenerativní a destruktivní procesy v myokardu - základ imunopatologických reakcí, hluboká restrukturalizace opornotrofního jádra srdce. Jsou známy jiné mechanismy zánětu? Ty jsou hlubokým mechanismem prudkého poklesu účinnosti srdce jako čerpadla [6, 18, 22]. Imunopatologický zánětlivý proces zahrnuje NGR. Zlomyslné kruhy se stále více opakují.

Jako dvě strany mince
V diastolické dysfunkci není výjimkou, ve všech jejích projevech jsou patrné patogenetické i kompenzačně-adaptivní procesy. Problém je tedy v jednom. První i druhý je implementován některými mechanismy. "Oddělení pšenice od plev" je nemožné. Lékař v jeho lékařských zákrocích je předurčen k rovnováze a měl by mít vždy na paměti, že vedlejší účinky nemají závažnější dopad na diastolickou funkci srdce, krevní oběh, zdraví pacienta než očekávaný pozitivní výsledek.

O náhlé smrti a "metronizaci" diastoly
Nemůžeme ignorovat další důležité téma v souvislosti s diskutovaným problémem - porušováním NGR a náhlou smrtí u kardiálních pacientů. Četné studie přesvědčivě ukázaly, že důležitým prediktorem náhlé smrti, nezávisle na ejekční frakci LV (čerpací funkce), je kritický pokles výkonu NGR s posunem sympatovagální rovnováhy směrem k sympatickému spojení s takzvaným sympatickým úzkostí. Jejich marker je malá variabilita srdeční frekvence (HRV) s odchylkou poměru výkonů středních a vysokofrekvenčních pásem směrem k střednímu kmitočtovému pásmu. Je důležité, aby výkon NGR ve svém ekvivalentu HRV byl přesně cyklickou variabilitou (z cyklu na cyklus) variabilitou diastoly. Je to právě proto, že systola je konzervativnější a regulační chronotropní účinky na srdce jsou prováděny převážně přes diastolu [17]. Z těchto pozic zkoumali diastolu? Proč je pokles variability nebo jinými slovy metronomizace diastoly příčinou jevů, s nimiž je spojeno nebezpečí náhlé smrti? Je známo, že tyto jevy jsou soustředěny v takzvaných "letálních" komorových arytmiích.

"Vizitky" diastole
Diastole není za sedmi pečetěmi. Její "vizitky" pro LV - pohyb a struktura (histoarchitekturní detaily) cusps mitrální chlopně, atrioventrikulární kruh, stěny, papilární svaly (M-, B-echokardiografie, radionuklidová ventrikulografie), grafy přenosu a transaortálu (regurgitace) cirkulace přechodného nebo transaortálního (regurgitace) průtoku krve (glukózy), radarové nuklidové ventrikulografie; ), křivky krevního tlaku v srdečních dutinách v diastole (katetrizace srdečních dutin), elektro, phonocardio a reografie [4, 38, 40, 44]. Mnoho informací poskytuje studium vztahů v perikardiálním systému - srdečních komorách. Stále více se používají metody analýzy segmentální diastolické funkce Dopplerovou vizualizací tkání s M-modálním skenováním. Studium odpočinku musí být jako vždy doplněno zátěžovými testy. Priorita patří neinvazivním metodám. Měření průtoku krve přenášeného transmisí se dostalo největší distribuci s nezměněnou mitrální chlopní. Je však třeba mít na paměti, že stejně jako většina jiných metod, přináší informace o vztazích v systému LP-LV, ale ne o diastolické funkci LV v její čisté formě. Jeho správný výklad je možný pouze v systému, pokud je to možné, kompletní studium struktury a funkcí srdce. Neexistují žádné námitky proti zaměření na jednotlivé indikátory, jako jsou maximální rychlosti v rychlé diastolické fázi plnění (E) a síňová systola (A), doba trvání pomalého diastolického plnění diastoly (DT). Je však lepší zkoumat samotné křivky rychlosti [31. U zdravých jedinců je poměr E / A vyšší než 0,75 a DT je ​​v rozmezí 160-260 ms. S časným porušením diastoly je stále zachována systolická funkce LV. Jejich projevy jsou snížení poměru E / A a prodloužení DT. Tento typ průtoku krve za fyziologických podmínek je charakteristický pro seniory se sklerotickými změnami souvisejícími s věkem v srdci. Pomalá relaxace omezuje množství pasivního průtoku krve v LV. Zvýšení krevního objemu LP v atriální systole mechanismem Frank-Starling zvyšuje naplnění LV v této fázi diastoly. S takzvanou pseudonormalizací průtokového průtoku krve se poměr E / A stává větší než jeden a DT se zkracuje. Pseudonormalizace je způsobena přidáním zpožděné a neúplné isovolumické relaxace se vzrůstající diastolickou rigiditou myokardu LV a zvýšeným tlakem v plicních žilách s příznaky plicní hypertenze je přidán do mechanismu pasivní výplně LV krví. Gradient translačního tlaku je obnoven na vyšší úrovni a zvýšený myokard LV ztuhne diastázu. Těžší zhoršený průtok krve, nazývaný omezení, vykazuje výrazné zvýšení E / A se zkrácením DT. Restrikce je výsledkem dalšího růstu ztuhlosti a tlaku LV myokardu u léčiva s progresivním zkrácením diastázy. Výsledky studií průchodu krve by měly být vyšetřeny pod mikroskopem geometrie LV a LP, akustickými vlastnostmi jejich materiálu, fázovými indexy diastoly a systoly, krevním tlakem atd. [30, 42, 51]. Souhrn některých informativních kvantitativních ukazatelů je uveden v tabulce. 1.