Přehled diastolické dysfunkce levé komory: symptomy a léčba

Z tohoto článku se naučíte: všechny důležité o diastolické dysfunkci levé komory. Důvody, pro které mají lidé takové narušení srdce, jaké příznaky toto onemocnění způsobují. Potřebná léčba, jak dlouho by mělo být provedeno, zda může být zcela vyléčeno.

Autor článku: Victoria Stoyanova, lékař 2. kategorie, vedoucí laboratoře v diagnostickém a léčebném centru (2015–2016).

Diastolická dysfunkce levé komory (zkráceně DDLS) je nedostatečné naplnění komory krví během diastoly, tj. Doba relaxace srdečního svalu.

Tato patologie je častěji diagnostikována u žen v důchodovém věku, trpících arteriální hypertenzí, chronickým srdečním selháním (zkráceně CHF) nebo jinými srdečními chorobami. U mužů je dysfunkce levé komory detekována mnohem méně často.

S takovým porušením funkcí srdečního svalu se nedokáže zcela uvolnit. Z toho se snižuje plnost krve komory. Taková dysfunkce levé komory ovlivňuje celé období cyklu srdečního tepu: jestliže během diastoly byla komora nedostatečně naplněna krví, pak během systoly (kontrakce myokardu) byla aorta také trochu vytlačena ven. To ovlivňuje fungování pravé komory, vede ke vzniku krevní stáze, dalšímu rozvoji systolických poruch, přetížení síní a CHF.

Tato patologie je léčena kardiologem. Na léčebný proces je možné přilákat i další úzké odborníky: revmatologa, neurologa, rehabilitačního pracovníka.

Úplně se zbavit takového porušení nefunguje, protože to je často spouští primární onemocnění srdce nebo cév nebo jejich zhoršení věku. Prognóza závisí na typu dysfunkce, na přítomnosti průvodních onemocnění, přesnosti a včasnosti léčby.

Diastolická dysfunkce levé komory

„Ten, kdo neví, jak si odpočinout, nemůže dobře fungovat,“ říká slavné přísloví. A je to. Zbytek pomáhá člověku obnovit fyzickou sílu, psychologický stav, naladit se na plnohodnotnou práci.

Málokdo ví, že srdce potřebuje také dobrý odpočinek pro svou produktivní práci. Pokud nedojde k řádnému uvolnění srdečních komor, například levé komory, dojde k rozvoji diastolické dysfunkce levé komory, což může ohrozit závažnější porušení jeho práce. Ale když srdce odpočívá, protože jeho práce probíhá v "non-stop"? Jaký druh patologie je diastolická dysfunkce levé komory, jaké jsou její příznaky? Jaké je nebezpečí? Je to porucha práce srdce, která má být léčena? Odpovědi na tyto otázky budou prezentovány v našem článku.

1 Jak srdce odpočívá?

Pracovní cyklus srdce

Srdce je jedinečný orgán, jen když funguje a spočívá ve stejnou dobu. Faktem je, že komory srdce atria a komor se střídají. V době kontrakce (systoly) atrií dochází k relaxaci (diastole) komor a naopak, když dojde k obratu systoly komor, uvolní se atria.

Diastole levé komory je tedy okamžikem, kdy je v uvolněném stavu a naplněna krví, které je s další srdeční kontrakcí myokardu vypuzeno do cév a šíří se tělem. Práce srdce závisí na tom, jak plně dochází k relaxaci nebo diastole (množství krve, které proudí do srdečních komor, objem krve vylitý ze srdce do cév).

2 Co je to diastolická dysfunkce?

Diastolická dysfunkce levé komory na první pohled je složitým lékařským termínem. Ale pochopit, že je to jednoduché, pochopení anatomie a práce srdce. V latině, dis je porušení, functio je aktivita, funkce. Takže dysfunkce je dysfunkce. Diastolická dysfunkce je dysfunkce levé komory v diastolické fázi a vzhledem k tomu, že k relaxaci dochází u diastoly, je porucha diastolické dysfunkce levé komory spojena s porušením myokardiální relaxace této srdeční komory. S touto patologií nedochází k řádnému uvolnění komorového myokardu, jeho naplnění krví se zpomaluje nebo se nevyskytuje v plném rozsahu.

3 Dysfunkce nebo porucha?

Diastolická dysfunkce

Objem krve vstupující do dolních komor srdce se snižuje, což zvyšuje zátěž na síních, zvyšuje plnicí tlak, kompenzuje plicní nebo systémovou stázu. Porušení diastolické funkce vede k rozvoji diastolického selhání, ale často dochází k diastolickému srdečnímu selhání při zachování systolické funkce levé komory.

Jednoduše řečeno, nejčasnějším patologickým projevem práce komor je jejich dysfunkce v diastole, závažnějším problémem na pozadí dysfunkce je diastolická insuficience. Ta vždy zahrnuje diastolickou dysfunkci, ale ne vždy s diastolickou dysfunkcí, existují symptomy a klinika srdečního selhání.

4 Příčiny poruchy relaxace levé komory

Porušení diastolické funkce myokardu komor může nastat v důsledku zvýšení jeho hypertrofie nebo snížení elasticity a kompliance myokardu. Je třeba poznamenat, že téměř všechny srdeční choroby v jednom stupni nebo jiné ovlivňují funkci levé komory. Nejčastěji se diastolická dysfunkce levé komory vyskytuje u onemocnění, jako je hypertenze, kardiomyopatie, ischemická choroba, aortální stenóza, arytmie různých typů a původů a perikardiální onemocnění.

Je třeba poznamenat, že během procesu přirozeného stárnutí je pozorována ztráta pružnosti a zvýšení ztuhlosti svalové stěny komor. Ženy nad 60 let jsou náchylnější k takové poruše. Vysoký krevní tlak vede ke zvýšení zátěže levé komory, díky čemuž se zvětšuje velikost myokardu. A změněný myokard ztrácí schopnost normálního uvolnění, takové porušení nejprve vede k dysfunkci a pak k selhání.

5 Klasifikace porušení

Zvětšení levé síně

Existují tři typy dysfunkce levé komory.

Diastolická dysfunkce typu I levé komory typu 1 je klasifikována jako mírná podle závažnosti. Toto je počáteční stadium patologických změn v myokardu, jeho druhý název je hypertrofický. V počátečních stadiích je asymptomatický, a to je jeho dokonalost, protože pacient nenavrhuje abnormality v práci srdce a nehledá lékařskou pomoc. S dysfunkcí typu 1 se srdeční selhání nestane a tento typ je diagnostikován pouze s EchoCG.

Typ II - dysfunkce druhého typu je charakterizována jako střední závažnost. U typu II, vzhledem k nedostatečné relaxaci levé komory a sníženému objemu krve z ní vycházející, levé atrium zaujímá kompenzační úlohu a začíná pracovat "pro dva", což způsobuje zvýšení tlaku v levé síni a následně její zvýšení. Druhý typ dysfunkce může být charakterizován klinickými příznaky srdečního selhání a příznaky plicní kongesce.

Typ III - nebo restriktivní dysfunkce. Jedná se o závažnou poruchu, která je charakterizována prudkým poklesem kompliance komorových stěn, vysokého tlaku v levé síni a živým klinickým obrazem městnavého srdečního selhání. S typem III dochází často k prudkému zhoršení stavu s přístupem k plicnímu edému a srdečnímu astmatu. A to jsou těžké život ohrožující stavy, které bez řádné nouzové léčby často vedou k smrti.

6 Symptomatologie

Dušnost během fyzické aktivity

V časných, raných stadiích vývoje diastolické dysfunkce, pacient nemusí mít stížnosti. Případy, kdy je detekována diastolická dysfunkce jako náhodné zjištění během echoCG, nejsou vzácné. V pozdějších stadiích je pacient znepokojen následujícími stížnostmi:

1. Dušnost. Zpočátku je tento příznak narušen pouze během fyzické aktivity, s progresí onemocnění, dyspnoe se může objevit s mírným zatížením, a pak dokonce vůbec rušit.
2. Palpitace. Zvýšení srdeční frekvence není v tomto narušení srdce vzácné. U mnoha pacientů dosahuje srdeční frekvence submaximálních hodnot i v klidu a významně se zvyšuje během práce, chůze a vzrušení.

Pokud se objeví takové příznaky a stížnosti, musí pacient podstoupit komplexní vyšetření kardiovaskulárního systému.

7 Diagnostika

Diastolická dysfunkce je detekována hlavně při instrumentální vyšetřovací metodě, jako je echokardiografie. Se zavedením této metody v praxi klinických lékařů začala být diagnóza diastolické dysfunkce stanovena častěji. EchoCG, stejně jako Doppler-EchoCG, umožňuje identifikovat hlavní poruchy, které se vyskytují během relaxace myokardu, tloušťku jeho stěn, odhad ejekční frakce, ztuhlost a další důležitá kritéria, která umožňují stanovit přítomnost a typ dysfunkce. V diagnóze se také používají rentgenové snímky hrudníku, lze použít vysoce specifické invazivní diagnostické metody pro určité indikace - ventrikulografie.

8 léčba

Stojí za to léčit diastolickou dysfunkci, pokud nejsou žádné příznaky nemoci a kliniky? Mnoho pacientů se diví. Kardiologové souhlasí: ano. Navzdory skutečnosti, že v raných stadiích nejsou žádné klinické projevy, je dysfunkce schopná progresí a vzniku srdečního selhání, zejména pokud jsou v anamnéze pacienta stále ještě jiná onemocnění srdce a cév (AH, CHD). Léčba léky zahrnuje ty skupiny léků, které v kardiologické praxi vedou k pomalejší hypertrofii myokardu, zlepšují relaxaci a zvyšují elasticitu komorových stěn. Mezi tyto léky patří:

1. ACE inhibitory - tato skupina léčiv je účinná jak v časném, tak v pozdním stadiu onemocnění. Zástupci skupiny: enalapril, perindopril, diroton;
2. AK - skupina, která pomáhá uvolňovat svalovou stěnu srdce, způsobuje pokles hypertrofie, rozšiřuje cévy srdce. Antagonisté vápníku zahrnují amlodipin;
3. B-blokátory umožňují zpomalit srdeční frekvenci, což způsobuje prodloužení diastoly, což má příznivý vliv na uvolnění srdce. K této skupině léčiv patří bisoprolol, nebivolol, nebilet.

Co je diastolická dysfunkce levé komory typu 1 a jak tuto chorobu léčit?

Když je diagnostikována diastolická dysfunkce levé komory typu 1, co to je, co je příznakem onemocnění, jak diagnostikovat nemoc - otázky, které zajímají pacienty s takovým problémem srdce. Diastolická dysfunkce je patologie, při které je proces krevního oběhu v době relaxace srdečního svalu narušen.

Vědci zdokumentovali, že srdeční dysfunkce je nejčastější u žen v důchodovém věku, u mužů je menší pravděpodobnost, že tuto diagnózu dostanou.

Krevní oběh v srdečním svalu probíhá ve třech krocích:

1. 1. Relaxace svalů.
2. 2. Uvnitř atria je tlakový rozdíl, díky kterému se krev pomalu pohybuje do levé srdeční komory.
3. 3. Jakmile dojde ke kontrakci srdečního svalu, zbývající krev dramaticky proudí do levé komory.

Z mnoha důvodů tento zjednodušený proces selhává a způsobuje zhoršení diastolické funkce levé komory.

Důvody výskytu této choroby mohou být mnohé. To je často kombinace několika faktorů.

Onemocnění se vyskytuje v pozadí:

1. 1. Infarkt srdce.
2. 2. Důchodový věk.
3. 3. Obezita.
4. 4. Poruchy myokardu.
5. 5. Porušení průtoku krve z aorty do srdeční komory.
6. Hypertenze.

Většina srdečních onemocnění vyvolává diastolickou dysfunkci levé komory. Tento nejdůležitější sval je negativně ovlivněn závislostí, jako je zneužívání alkoholu a kouření, a láska ke kofeinu také způsobuje další tlak na srdce. Prostředí má přímý vliv na stav tohoto vitálního orgánu.

Onemocnění je rozděleno do 3 typů. Diastolická dysfunkce levé komory typu 1 je zpravidla změnou v práci orgánů na pozadí starších osob, v důsledku čehož dochází ke snížení objemu krve v srdečním svalu, ale naopak je zvýšen objem krve, který je vyhozen komorou. V důsledku toho je první krok práce krevního zásobení narušen - relaxace komory.

Diastolická dysfunkce levé komory typu 2 je porušením síňového tlaku, uvnitř levého je vyšší. Plnění srdečních komor krví nastává v důsledku rozdílu v tlaku.

Nemoci typu 3 spojené se změnami ve stěnách těla, ztrácejí svou elasticitu. Atriální tlak je mnohem vyšší než normálně.

Příznaky dysfunkce levé komory se nemusí projevit po dlouhou dobu, ale pokud nechcete patologii léčit, dojde u pacienta k následujícím příznakům:

1. 1. Dušnost, ke které dochází po fyzické aktivitě a v klidném stavu.
2. 2. Palpitace srdce.
3. 3. Kašel z žádného důvodu.
4. 4. Pocit těsnosti na hrudi, možný nedostatek vzduchu.
5. 5. Bolest srdce.
6. 6. Otok nohou.

Poté, co si pacient stěžuje lékaři na symptomy charakteristické pro dysfunkci levé komory, je předepsáno několik studií. Ve většině případů je práce s pacientem úzkým odborným kardiologem.

Nejdříve jmenuje lékař všeobecné testy, na jejichž základě bude hodnocena práce organismu jako celku. Míří biochemii, obecnou analýzu moči a krve, určují hladinu draslíku, sodíku, hemoglobinu. Lékař vyhodnotí práci nejdůležitějších lidských orgánů - ledvin a jater.

V případě podezření budou k detekci hladin hormonů přiřazeny studie štítné žlázy. Hormonální poruchy mají často negativní vliv na celé tělo, zatímco srdeční sval musí zvládnout dvojí práci. Pokud je příčinou dysfunkce právě v narušení štítné žlázy, pak se endokrinolog bude zabývat léčbou. Pouze po úpravě hladiny hormonů se srdeční sval vrátí do normálu.

Výzkum EKG je hlavní metodou pro diagnostiku problémů podobné povahy. Procedura netrvá déle než 10 minut, elektrody jsou instalovány na hrudníku pacienta, který informace přečte. Během monitorování EKG musí pacient dodržovat několik pravidel:

1. 1. Dýchání by mělo být klidné, dokonce.
2. 2. Nemůžete upnout, musíte uvolnit celé tělo.
3. 3. Je vhodné podstoupit zákrok na prázdný žaludek, po jídle by mělo trvat 2-3 hodiny.

V případě potřeby může lékař předepsat EKG pomocí Holterovy metody. Výsledek takového monitoringu je přesnější, protože zařízení čte informace během dne. K pacientovi je připevněn speciální pás s kapsou pro zařízení a elektrody jsou upevněny a upevněny na hrudi a na zádech. Hlavním úkolem je vést normální život. EKG je schopna detekovat nejen DDZH (diastolická dysfunkce levé komory), ale i další onemocnění srdce.

Současně s EKG je přiřazen ultrazvuk srdce, je schopen vizuálně posoudit stav orgánu a sledovat průtok krve. Během procedury je pacient umístěn na levou stranu a je veden k čidlu hrudníku. Není nutná žádná příprava na ultrazvuk. Studie je schopna identifikovat mnoho srdečních vad, vysvětlit bolesti na hrudi.

Lékař diagnostikuje na základě obecných analýz, monitorování EKG a ultrazvuku srdce, v některých případech je však nutná rozšířená studie. Pacient může mít EKG po cvičení, rentgen hrudníku, MRI srdečního svalu a koronární angiografii.

Druhy poruch diastolické funkce levé komory

Diastolická dysfunkce levé komory je selháním v procesu jejího naplnění krví během diastolického období (relaxace srdečního svalu), tj. schopnost pumpovat krev ze systému plicních tepen do dutiny této srdeční komory se snižuje a následně se snižuje její plnost během relaxace. Diastolická porucha levé komory se projevuje zvýšením poměru těchto ukazatelů jako konečného tlaku a konečného objemu během diastolického období.

Zajímavé Tato choroba je obvykle diagnostikována u lidí starších 60 let, nejčastěji u žen.

Diastolická funkce levé komory (její plnost) zahrnuje tři fáze:

• relaxace srdečního svalu, která je založena na aktivní eliminaci iontů vápníku z vláken svalových vláken, uvolnění stahovaných svalových buněk myokardu a zvýšení jejich délky;
• pasivní plnění. Tento proces přímo závisí na souladu stěn těchto stěn;
• plnění, které se provádí redukcí Atria.

Různé faktory znamenají snížení diastolické funkce levé komory, která se projevuje porušením jedné ze tří fází. V důsledku této patologie postrádá myokard dostatečný objem krve pro zajištění normálního srdečního výdeje. To vede k rozvoji selhání levé komory a plicní hypertenze.

Zajímavé Je prokázáno, že tento patologický proces předchází změnám systolické funkce a může také vést k rozvoji chronického srdečního selhání v případech, kdy se ještě nezměnil objem mrtvice a minutový objem krve, srdeční index a ejekční frakce.

Co způsobilo toto porušení?

Porušení diastolické funkce levé komory, doprovázené zhoršením relaxačních procesů a snížením elasticity jejích stěn, je nejčastěji spojeno s hypertrofií myokardu, tzn. zesílení jeho zdí.

Hlavní příčiny hypertrofie srdečního svalu jsou:

• kardiomyopatie různých genezí;
• hypertenze;
• zúžení úst aorty.

Faktory přispívající k rozvoji hemodynamiky při diastolické dysfunkci v této části myokardu jsou:

• zahuštění perikardu, což vede ke stlačení srdečních komor;
• infiltrativní poškození myokardu v důsledku amyloidózy, sarkoidózy a dalších onemocnění vedoucích k atrofii svalových vláken a snížení jejich elasticity;
• patologické procesy koronárních cév, zejména ischemické onemocnění, které vede ke zvýšení ztuhlosti myokardu v důsledku zjizvení.

Je to důležité! Rizikovou skupinou pro rozvoj patologie jsou obézní lidé s diabetem.

Jak se projevuje nemoc?

Funkční porucha diastoly levé komory může být asymptomatická po dlouhou dobu před objevením prvních klinických příznaků. Rozlišují se následující klinické příznaky diastolické dysfunkce levé komory:

• srdeční selhání (fibrilace síní);
• těžké dušnosti, která se projevuje několik hodin po usínání;
• kašel, který se zhoršuje, když leží vleže;
• dušnost, která se nejprve projevuje pouze během fyzické námahy a progresí onemocnění - a v klidu;
• únava.

Typy patologie a jejich závažnost

Dnes se rozlišují následující typy diastolické dysfunkce levé komory:

• První, která je doprovázena porušením relaxačního procesu (jeho zpomalení) této srdeční komory v diastole. Potřebné množství krve v této fázi přichází s atriální kontrakcí;
• Druhá, která se vyznačuje zvýšeným tlakem v levém atriu, díky čemuž je naplnění sousední dolní komory srdce možné pouze působením tlakového gradientu. Toto je takzvaný. pseudonormální typ.
• Třetí, spojený se zvýšením tlaku v atriu, snížením pružnosti a zvýšením ztuhlosti stěn komory (omezující typ).

Funkční poškození diastoly v této komorě srdce se tvoří postupně a je rozděleno na 4 stupně závažnosti: mírné (onemocnění typu I), mírné (onemocnění typu II), závažné reverzibilní a nevratné (onemocnění typu III).

Jak mohu identifikovat nemoc?

Pokud je narušena diastolická funkce levé komory a je zjištěno porušení v počátečních stadiích, je možné zabránit nevratným změnám. Diagnostika této patologie se provádí těmito metodami:

• dvourozměrná echokardiografie v kombinaci s Dopplerem, umožňující získat obraz myokardu v reálném čase a vyhodnotit jeho hemodynamické funkce.
• ventrikulografie používající radioaktivní albumin ke stanovení kontraktilní funkce srdce obecně a zejména požadované komory;
• EKG, jako pomocná studie;
• rentgen hrudníku, k určení prvních příznaků plicní hypertenze.

Jak je léčena porucha funkce?

Jak již bylo uvedeno, diastolická dysfunkce levé komory, jejíž léčba závisí na typu onemocnění, primárně ovlivňuje hemodynamické procesy. Proto je léčebný plán založen na nápravě porušení tohoto procesu. Provádí se zejména pravidelné monitorování krevního tlaku, srdeční frekvence a metabolismu vody a soli, následované jejich korekcí, stejně jako remodelace geometrie myokardu (redukce ztluštění a návratu stěn komor do normálu).

Mezi léky, které se používají k léčbě funkčních poruch diastoly této části srdce, jsou následující skupiny:

• adrenobloky;
• léky ke zlepšení elasticity srdečního svalu, snížení tlaku, snížení preloadu a podporu remodelace myokardu (sartany a inhibitory a ACE);
• diuretika (diuretika);
• léky, které snižují hladinu vápníku v buňkách srdce.

Diastolická dysfunkce levé komory

Diastolická dysfunkce levé komory

Pravděpodobnost, že lidé s touto diagnózou „srdce“ odhalí známky diastolické dysfunkce levé komory, je extrémně vysoká, například 50 až 90% pacientů s arteriální hypertenzí trpí tímto porušením.

Na první pohled se může zdát, že závady v práci oddělené části myokardu, zejména pokud nemají výrazné symptomy, nepředstavují zdravotní riziko. Ve skutečnosti, při absenci řádné léčby, může diastolická dysfunkce levé komory způsobit vážné poklesy krevního tlaku, vyvolat arytmii a další nepříjemné následky. V tomto ohledu lékaři důrazně doporučují, aby byli pozorní na stav hlavních svalů těla a v jakémkoli náznaku patologie kontaktujte odborníka. Tato rada je zvláště důležitá pro ty, kteří mají vrozenou nebo získanou patologii srdce.

Zajímavé Mezi lékařskými vědci neexistuje shoda o tom, zda k porušení diastolické funkce levé komory dochází ve všech jádrech, ale je dobře známo, že starší lidé a lidé trpící CHF jsou nejvíce ohroženi. Je také známo, že jak se stav zhoršuje, tato patologie postupuje.

Charakteristické rysy narušení

V obecné literatuře je diastolická porucha levé komory často používána jako synonymum pro diastolické srdeční selhání, ačkoli tyto koncepty nelze nazvat identickými. Faktem je, že v přítomnosti SDS je vždy snížena elasticita levé části myokardu, nicméně často je tento problém pouze prekurzorem systolického selhání.

Ne vždy, osoba, která má snížení diastolické funkce levé komory, je nakonec diagnostikována jako osoba s chronickým srdečním selháním, protože to také vyžaduje další charakteristické znaky, stejně jako mírný pokles počtu ejekčních frakcí. Rozhodnutí o diagnóze provádí lékař po důkladném studiu výkonu všech částí myokardu a na základě výsledků diagnostických postupů.

Co způsobuje snížení diastolické funkce?

Důvody, proč je diastolická funkce narušena, mohou být poměrně velké a každá osoba má patologii projevenou jinak a může být vyvolána jak vnitřními poruchami, tak vnějšími faktory. Mezi nejčastější příčiny:

• výrazné zúžení lumen aorty v důsledku fúze cusps chlopně (aortální stenóza);
• ischemická choroba srdce;
• pravidelné zvyšování krevního tlaku;
• nadváha;
• stáří

Diastolická dysfunkce levé komory se však vyskytuje v řadě dalších případů, například v přítomnosti závažného poškození myokardu (kardiomyopatie, endokardiální onemocnění atd.), Jakož i systémových poruch způsobených amyloidózou, hemochromatózou, hypereosinofilním syndromem atd. Vzácně je však možný vývoj patologie s výpotkem konstrikční perikarditidy as onemocněním akumulace glykogenu.

Možné symptomy a projevy dysfunkce

Vnitřní a vnější projevy diastolické dysfunkce závisí na mnoha faktorech, zejména na stavu srdečního svalu, přesněji na pružnosti stěn a úspěšnosti relaxace hlavního svalu těla.

Faktory ovlivňující relaxaci levé komory

Pokud je porucha diastolické funkce levé komory z jednoho důvodu nebo z jiného důvodu, dochází k nárůstu plnicího tlaku, aby se udržely indikátory produkovaného krevního objemu, které jsou nezbytné pro normální fungování orgánů. V důsledku selhání se zpravidla vyskytuje dýchavičnost, což naznačuje přítomnost stagnace v plicích.

Je to důležité! Pokud se nezbavíte nadměrného tlaku na plicní lůžko, je zde nebezpečí, že se dysfunkce později rozvine do pravostranného srdečního selhání.

Pokud je patologie v mírné fázi, symptomy se objevují periodicky a srdce se postupně vrací do normálu, ale v těžkých případech tuhost dosahuje tak velké hodnoty, že atria nemůže kompenzovat požadovaný objem. Na základě klinického obrazu a stupně poškození se rozlišují tyto typy diastolické dysfunkce levé komory:

• Typ I je především výsledkem změn ve struktuře komor spojených se stárnutím, což se projevuje snížením frakce čerpání krve a celkovým snížením objemu krve při současném zvýšení systolického objemu. Nejzávažnější komplikací je rozvoj venózní stáze, i když riziko nese i sekundární plicní hypertenze;
• Typ II (restriktivní) - doprovázený vážným zvýšením rigidity, způsobující významný tlakový gradient mezi komorami v počátečním stádiu diastoly, který je doprovázen změnou v povaze přenosu krevního oběhu.

Integrovaný přístup - klíč k efektivní terapii

Příčina a správnost diagnózy přímo závisí na tom, jak rychle lze vyléčit diastolickou dysfunkci levé komory. Léčba této patologie je primárně zaměřena na neutralizaci provokujících faktorů, stejně jako na odstranění základního onemocnění kardiovaskulárního systému, například IHD nebo hypertenze.

Někdy, aby obnovil myokard, chirurgický výkon je proveden extrahovat poškozené perikard, ačkoli nejvíce často terapie je omezena na užívání léků, jmenovitě:

• ACE inhibitory, ARB;
• beta blokátory;
• diuretika;
• blokátory kalciových kanálů atd.

Pro udržení normálního stavu „vnitřního motoru“ jsou navíc pacientům s poruchou diastolické funkce předepsána dieta s omezeným množstvím sodíku, doporučují se fyzikální kontroly (zejména pokud je nadváha) a jsou stanovena omezení množství spotřebované tekutiny.

Příznaky diastolické dysfunkce přechodného typu. Diastolická funkce

V současné době existuje celá řada onemocnění srdce a odchylky od normy. Jedna z nich se nazývá komorová dysfunkce srdce. Pro nejlepší práci srdečních svalů je nezbytné, aby všechny části našeho těla měly dostatek krve.

Srdce plní funkci čerpání, tj. Postupně uvolňuje a stahuje svaly srdce, a to myokard. Pokud jsou tyto procesy narušeny, dochází k komorové dysfunkci srdce a časem se snižuje schopnost srdce přemísťovat krev do aorty, což snižuje dodávku krve do důležitých lidských orgánů. To vše může vést k dysfunkci myokardu.

Při dysfunkci srdečních komor je při relaxaci srdečních svalů a její kontrakci narušeno čerpání krve. V životně důležitých orgánech může dojít ke stagnaci krve.

Dva typy dysfunkce interagují se srdečním selháním a míra selhání závisí na stupni odchylky od normy dysfunkce. Pokud člověk trpí dysfunkcí komor v srdci, měli byste okamžitě kontaktovat svého lékaře, aby Vám předepsal léky.

Existují dva typy dysfunkce, a to diastolický a systolický. Pokud se diastolická odchylka od normy dysfunkce jeví jako neschopnost myokardu relaxovat, aby bylo dosaženo požadovaného množství krve. Vyloučí se pouze polovina frakce. Ve své původní podobě se diastolická funkce nachází v 15% případů.

Dysfunkce srdečních komor je rozdělena do tří typů:

• Odchylka relaxace.
• Pseudonormal
• Restriktivní.

Když je systolická odchylka charakterizována snížením kontraktility hlavního svalu srdečního systému a malým množstvím přicházející krve do aorty. Podle pozorování ultrazvuku je snížení ejekční frakce hlavního kritéria více než 40%.

Důvody

Stejně jako každá jiná odchylka má komorová dysfunkce srdce své vlastní důvody, a to:

• Infarkt myokardu.
• Hypertenze.
• Různé srdeční choroby.
• Otok různých končetin.
• Abnormální jaterní funkce.

Také různé příčiny srdečních vad, vrozených onemocnění, selhávajících orgánů, různých srdečních infarktů lze přičítat příčinám, které přímo ovlivňují normální fungování srdečních svalů.

Levá komora

Jak se může zpočátku zdát, jakákoliv srdeční abnormalita v jiné oblasti myokardu nemá jasné příznaky a není škodlivá pro zdraví. S nesprávným přístupem k léčbě však může dysfunkce levé srdeční komory vážně ovlivnit prudký pokles nebo zvýšení krevního tlaku, arytmie a dalších důsledků.

Při prvních příznacích doporučuje ošetřující lékař, aby byl pozorný na srdeční sval, a to na zjištění změny stavu svalu ve srovnání s normou. Obzvláště důležité je léčit rady, které mají být vrozené nebo získané patologie srdce.

Obecně platí, že toto onemocnění postihuje starší lidi, stejně jako ty, kteří trpí srdečním selháním. Pokud se nepokouší o zlepšení stavu, začíná dysfunkce postupovat.

Ne vždy je dysfunkce levé komory doprovázena chronickým selháním, často nedochází k dysfunkci a se správnou léčbou se stav pacienta zlepšuje.

Pravá komora

Příčiny dysfunkce pravé komory mohou být různé nemoci, stejně jako nedostatečnost v pravém žaludku, které se mohou později rozvinout do různých bronchopulmonálních onemocnění, jako je astma. Také toto vše je ovlivněno různými vrozenými srdečními vadami.

Lidé s dysfunkcí pravé komory mají následující příznaky:

• Modré různé končetiny.
• Stáze krve v životně důležitých orgánech (mozek, játra, ledviny).
• Otok končetin.
• Abnormální jaterní funkce.
• Další příznaky.

Pokud je detekován jeden nebo více symptomů, měli byste se poradit s lékařem, abyste předepsali diagnózu, která vám pomůže najít účinný způsob léčby patologie. Dnes má medicína ve svém arzenálu různé způsoby diagnostiky komorové dysfunkce srdce. Lékař může předepsat rutinní vyšetření krve a moči, aby mohl posoudit kvalitu krve.

Pokud krevní test ukázal příliš málo nebo nestačí, může být provedena studie, která ukáže hladiny hormonů v krvi. Protože tam může být přebytek nebo nedostatek některých hormonů.

Jednou z nejefektivnějších metod je EKG a echokardiografie je hlavním nástrojem pro studium dysfunkcí, bez kterých žádný zdravotnický ústav nemůže. Také může jmenovat rentgen. Diagnóza nemocí každý rok získává hybnost, která pomáhá předcházet různým stádiím srdečních onemocnění.

Léčba

Po diagnóze by si měl pacient uvědomit, že pro zlepšení svého zdraví potřebuje léčbu. Nezanedbávejte rady lékaře a užívejte pilulku jednou nebo dvakrát denně. Taková opatření dlouhodobě prodlouží život pacienta a umožní vám užívat si života každý den.

Nicméně v pozdějších stadiích patologie, s pilulkami samotnými, život a pohodu pacienta nelze zlepšit, protože jsou zapotřebí silnější léky. Předepisují se převážně diuretika, stejně jako aspirin, nitroglycerin, beta a lékař může také předepsat kombinaci léků.

Předpověď

Pokud neberete vážně diagnózu dysfunkce a nevedete normální život, může dojít k smrtelnému výsledku. Nicméně, pokud budete postupovat podle diety, nejezte smažené potraviny, horké omáčky a přísady, pak to vše výrazně ovlivní život pacienta.

Aby se snížilo zatížení srdce, je třeba vypít asi 1,5 litru vody, ale ne více, měli byste se také vzdát špatných návyků, protože také způsobují nenapravitelné poškození těla pro zdravého člověka. S tím vším potřebuje tělo cvičení, ale neměli byste přepracovávat, měli byste odpočívat a pozorovat spánek. Dodržování životní prognózy stravy pro útěchu dysfunkce.

Jakákoli diagnóza, jakákoliv choroba nebo abnormalita není důvodem k panice. Moderní medicína vám umožní prodloužit život člověka a znát jeho chuť. Dodržování pravidel pomůže nejen vyrovnat se s onemocněním, ale také přispět k tomu, že bude žít zajímavý a pestrý život. Odmítnutí špatných návyků život bude naplněn jasnými barvami a objeví se nové koníčky. Správný denní režim pomůže naplánovat váš den tak, aby bylo vše načas.

13. dubna 2002 00:00 | Tereshchenko S.N., Demidova I.V., Alexandria L.G., Ageev F.T.

Diastolická dysfunkce levé komory a její úloha při rozvoji chronického srdečního selhání

V posledních letech byly mechanismy rozvoje diastolické dysfunkce myokardu (DD), její role při výskytu chronického srdečního selhání (CHF) předmětem výzkumu lékařů a fyziologů. Pokud bylo napsáno mnoho práce o systolické dysfunkci (DM), protože je nejběžnější a studovaná, pak o diastolické funkci levé komory (LV) víme poměrně málo, a to i přes více než půl století její studie. Hodnota a úloha DD při tvorbě CHF byla stanovena pouze v posledních třech desetiletích. To je způsobeno obtížností včasné diagnózy DD, protože je téměř asymptomatická a pacienti jdou k lékaři v pozdějších stadiích, kdy se vyvíjí systolické oběhové selhání.
Tradičně je CHF asociován s poruchou kontraktilní funkce myokardu. Podle moderních myšlenek o patofyziologii CHF je však diabetes považován za jeden z faktorů spolu se změnami napětí stěn a strukturou diastolické náplně, tj. se vším, co je obsaženo v koncepci „přestavby LV“. V posledních letech stále častěji existují důkazy o velkém významu DD při výskytu, klinickém průběhu a prognóze CHF.
Mnoho studií bylo věnováno studiu účinku diabetu LV LV na prognózu u pacientů s onemocněním koronárních tepen, účinek DD LV je mnohem méně studován.
Kromě toho, některé práce ukázaly, že v 30 ?? 40% pacientů s CHF, klinikou srdečního selhání není způsobeno systolickými, ale poruchami diastolické funkce LV.
Existují tři hlavní typy diastolické dysfunkce LV? hypertrofické, pseudonormální a restriktivní. Ten má nejhorší prognózu u pacientů s CHF. S omezujícím typem DD remodelace LV dosahuje takového rozsahu, že diabetes nehraje významnou roli, jako v počátečních fázích tvorby CHF. Omezující typ porušení diastolické výplně levé komory je nejdůležitějším prediktorem kardiovaskulární mortality a nedobrovolné transplantace srdce.
Zvláštním rysem maladaptivní remodelace LV u pacientů po akutním infarktu myokardu (AMI) je tendence k rozvoji restriktivního typu diastolické náplně LV. Je prokázáno, že funkční třída NYHA, tolerance k fyzické námaze a kvalita života pacientů s CHF jsou více korelovány s restriktivní poruchou diastolické funkce než s diabetem. Identifikace restriktivního typu DD, bez ohledu na stav systolické funkce a dalších adaptivních kompenzačních mechanismů v CHF, tedy indikuje závažnější průběh CHF.
Diastolická náplň srdce je normálně regulována komplexními interakcemi různých srdečních a mimokardiálních faktorů.
Průtok krve do komory se provádí ve dvou fázích? ve fázi rychlého (aktivního) plnění na počátku diastoly a ve fázi pomalého (pasivního) plnění v pozdní diastole, končící v atriální systole.
Úloha atria za normálních podmínek a v nepřítomnosti poruch diastolické relaxace je poměrně malá: příspěvek atriální systoly k srdečnímu výstupu nepřekračuje 25%, což naznačuje, že je to pouze další pumpa pro plnění komor, ale s progresí CHF získává systolická síň zásadně důležitou kompenzační úlohu.
Časná diastole začíná obdobím isovolumické relaxace komory a má za následek vyrovnání tlaku mezi atriem a komorou, což zase závisí na tlaku v samotném atriu a rychlosti relaxace komorového myokardu. Relaxační proces je dán rychlostí disociace aktinu-myosinu (aktivní, energeticky závislá část relaxace) a protahováním elastických struktur myokardu, stlačených během systoly (pasivní, energeticky nezávislá část relaxace). Rychlost disociace závisí na afinitě proteinového troponinu C k iontům Ca ++ a koncentraci vápníku ve volném prostoru kolem myofilamentů a v sarkoplazmatickém retikulu. Regulace iontů Ca ++ je zase zajištěna operací transmembránového a sarkoplazmatického vápníkového čerpadla (CA ++ - ATPáza) a proces přenosu iontů do retikula, zejména proti koncentračnímu gradientu, vyžaduje značné množství volných makroenergetických fosfátů. V tomto ohledu se jeví jako nejpravděpodobnější, že je to energeticky náročný proces absorpce Ca ++ retikulem, což je slabý článek, který je narušen v patologii srdce a iniciuje DD. Mělo by být poznamenáno, že energetická náročnost inaktivace vápníku významně převyšuje spotřebu energie pro její dodávání do myofilamentů, což činí diastolu dříve a zranitelným cílem v jakékoli nemoci doprovázené energetickým nedostatkem, zejména v ischemii myokardu. Toto je pravděpodobně biochemický základ pro skutečnost, že při primárním poškození myokardu předchází diastolická porucha systolické dysfunkci.
Bylo prokázáno, že s postupným narušováním produkce energie dochází ke zmírnění izolovaného srdce dříve než pokles systolických funkcí. Proto jsou změny v parametrech diastolického plnění LV považovány za nejčasnější markery onemocnění, které předcházejí komplexnímu klinickému obrazu CHF. Změny v myokardiální relaxaci v časných preklinických stadiích CHF se mohou objevit s relativně stabilním redukčním procesem.
Fáze pomalého plnění v pozdní diastole se skládá z diastázy a systolické síně. Plnění komory v tomto období je určeno rigiditou komorové komory, tlakem v atriu a jeho kontraktilní schopností, navíc předběžným zatížením a následným zatížením komory, srdeční frekvence a perikardiálního stavu. Tuhost komory závisí na mechanických vlastnostech kardiomyocytů, stromatu pojivové tkáně, vaskulárním lůžku (ztuhlost myokardu) a geometrii komory (poměr objemu stěn k objemu komory). Přístrojově je pevnost kamery určena sklonem bazální části objemové křivky? tlak je normálně exponenciální. Tuhost komory se zvyšuje s rostoucím diastolickým tlakem v LV. Kromě sklonu křivky má její poloha určitou hodnotu: posun doleva a nahoru ukazuje, že k dosažení stejného objemu komory je nutný větší plnicí tlak, což se stává při zvýšení ztuhlosti myokardu během fibrózy nebo hypertrofie myokardu.
Bylo prokázáno, že DD často předchází systolické dysfunkci a může vést k CHF i v případech, kdy centrální hemodynamické parametry (ejekční frakce? PV, cévní objem, minutový objem krve, srdeční index) nebyly dosud změněny. V tomto ohledu je obvyklé přidělit hyposystolické a hypodiastolické typy CHF (i když toto rozdělení je platné pouze v počátečních stadiích CHF). DD LV vede k hemodynamickému přetížení levé síně, její dilataci, projevům ektopické aktivity ve formě supraventrikulárních arytmií? extrasystoly, paroxysmální fibrilace síní. Ve většině případů však DD? jediný proces pro obě komory srdce a není možné rozlišovat mezi klinicky hypo-systolickým a hypo-diastolickým typem CHF. Diagnóza diastolické dysfunkce je proto založena výhradně na použití instrumentálních metod.
Přetížení srdce odporem nebo objemem, poškození myokardu se projevuje porušením jeho systolické (kontraktilní) a / nebo diastolické (aktivní relaxace) funkce, která spouští řadu adaptivních mechanismů, které zajišťují více či méně dlouhou dobu pro udržení srdečního výdeje, minutového objemu na úrovni potřeby tkáně. Mezi těmito mechanismy jsou nejdůležitější: 1) rozvoj hypertrofie myokardu, tj. zvýšení svalové hmoty; 2) mechanismus Frank-Starling; 3) pozitivní inotropní účinek na srdce sympatiku-adrenálního systému.
Nejčastější příčinou DD je tedy porušení kontraktility myokardu. Mezi hlavní patogenetické faktory, které přispívají k rozvoji DD, patří myokardiální fibróza, její hypertrofie, ischémie a také zvýšení afterloadu u arteriální hypertenze. Nejdůležitějšími důsledky interakce těchto faktorů jsou zvýšení koncentrace iontů vápníku v kardiomyocytech, snížení kompliance LV myokardu, zhoršení relaxace srdečního svalu, změna normálního poměru LV časného a pozdního naplnění a zvýšení end-diastolického objemu (CDW).
Navzdory absenci dilatace LV a přítomnosti normálního FV u pacientů s DD se významně snižuje tolerance zátěže, objevuje se kongesce v plicích. Možnosti specifických účinků na DD jsou do určité míry omezené. Navíc při kombinaci DM a DD není vždy možné rozlišit primární mechanismus CHF u konkrétního jedince. Neinvazivní hodnocení diastolické funkce srdce je však důležitým bodem klinického vyšetření pacientů s CHF, což má zásadní význam pro stanovení terapeutické taktiky. Již v roce 1963 EraBrawaldwald a L.Ross navrhli, že zvýšení endo- diastolického tlaku (KDD) u LV pacientů s CHF během záchvatu anginy pectoris může být způsobeno změnami diastolických vlastností myokardu, bez ohledu na jeho kontraktilní funkci.
Populární ukazatel kontraktility je samozřejmě množství EF, jehož echokardiografická definice se vyznačuje vysokou přesností a reprodukovatelností. Je důležité zdůraznit, že většina lékařů v EF EF a v současné době přikládá význam prioritnímu faktoru určujícímu závažnost klinických projevů dekompenzace, tolerance zátěže a závažnosti kompenzačních hemodynamických změn. Je také obtížné přeceňovat hodnotu systolické funkce pro hodnocení prognózy pacientů s CHF: ve většině studií se velikost PV a další indexy kontraktility ukázaly jako nezávislé prediktory mortality a přežití u pacientů s CHF. Cílové studie opakovaně uvádějí významnou a často vedoucí úlohu diastolických poruch v hemodynamickém obrazu CHF u ICHS, arteriální hypertenze, dilatace a hypertrofické kardiomyopatie, srdečního onemocnění chlopní. Pokud však byla prioritní úloha DD v patogenezi CHF evidentní od samého počátku s onemocněním doprovázeným těžkou hypertrofií myokardu (aortální stenóza, hypertrofická kardiomyopatie), s restriktivní kardiomyopatií a perikardiálními chorobami, pak její význam pro pacienty s ICHS a DCM se projevil až po 80 letech. yo
V klinickém prostředí se pro hodnocení diastolické funkce používají dva přístupy: 1) hodnocení aktivních a pasivních relaxačních charakteristik; 2) vyhodnocení struktury diastolické náplně.
Druhý přístup se rozšířil pouze v posledním desetiletí v souvislosti s rozvojem radionuklidové ventrikulografie a dopplerovského echokardiografického přenosu diastolického toku (TMDP).
V práci R. Spirito (1986) bylo prokázáno, že parametry spektra TMDP úzce korelují se závažností CHF. Podle R. Devereuxa (1989), široké šíření metody souvisí s dostupností a snadností implementace, kdy na základě dynamiky pouze jednoho parametru Ve / Va lze posoudit diastolickou funkci LV jako celek. Vztah porušení diastolického plnění LV, klinických projevů dekompenzace a funkčního stavu pacienta je v současné době předmětem hloubkových studií.
Je důležité poznamenat, že spojení funkční třídy CHF s indexy DD je významně vyšší než s parametry systolické funkce a zejména s PV. Ve studii F.Aguirre et al. (1989) bylo zjištěno, že v CHF myokardiální etiologie v nepřítomnosti diabetu, diastoly poruchy, které určují závažnost přetížení.
Studium diastolické výplně srdce bylo dlouhodobě omezováno nedostatkem jednoduché a přesné metody a pouze s příchodem dopplerovské echokardiografie (echokardiografie) od poloviny 80. let se stalo konzistentním a systematickým. Porušení diastolického plnění LV, tzn. jeho aktivní relaxace je rozpoznána echokardiografickou metodou snižování rychlosti a velikosti rychlého naplnění LV na začátku diastoly (vlna E při skenování otvoru mitrální chlopně) a systole levé síně (na konci diastoly) je zvýšena, pokud je udržován sinusový rytmus (vlna A Doppler) echokardiogram).
Radionuklidová ventrikulografie a hodnocení aktivních a pasivních diastolických vlastností myokardu při katetrizaci komorové dutiny s určením dynamiky jejího objemu se současným zaznamenáváním tlaku při budování smyčky jsou považovány za nejvíce informativní ve srovnání s echokardiografií, která se používá v kombinaci s měřeným cvičením. - tlak. Tyto techniky však mají omezení ve všech invazivních postupech. S pomocí nové echokardiografie metod srdeční echolokace (digitální barevné kineze) je k dispozici hodnocení regionální diastolické funkce myokardu a jeho jednotlivých segmentů, ale tato možnost je velmi nákladná. Nejběžnější a cenově dostupnou metodou proto zůstává echokardiografie.
Pro studium stavu funkce LV je vyhodnocena dynamika jejího plnění studiem vlastností průchodu krve. Za tímto účelem pomocí pulsní echokardiogram opatření: rychlost včasného plnění? Ve rychlosti pozdní plnění? Va, rychlost proudění krve v systole levé síně? (Cm) integrál lineární rychlosti proudění časného diastolického plnění? E (cm). Vypočítejte indexy Ve / Va a E / A. Trvalá echokardiografie se používá k určení doby isovolumické relaxace LV. Normální hodnoty těchto indexů jsou: Ve / Va ?? 0,9-1,5, E / K? 1,0–2,0, isovolumická doba relaxace LV ?? 0,07–0,13 s. U zdravých jedinců v mladém věku (do 45 let) jsou poměrně vysoké hodnoty těchto ukazatelů charakteristické, často na horních hranicích normy. U osob starších 45 let jsou hodnoty indexu zpravidla nižší, tzn. v dolní části normy. Když je diastolická funkce narušena, hodnoty indexů Ve / Va a E / A se obvykle snižují a isovolumická relaxační doba LV je prodloužena (průchod krevního oběhu typu A, průtok krve s převládající systolií síní).
Výjimkou jsou pacienti s pseudonormalním průtokem krve (omezující průtok krve typu B), který indikuje významnější dysfunkci LV. Vyznačuje se také vysokými hodnotami indexů Ve / Va a E / A a zkrácením doby relaxace LV isovolumic. Na klinice je tato varianta DD méně častá než diastolická porucha, ve které převažuje atriální systola.
Byl stanoven vztah mezi hodnotou KDD v LV a parametry průtoku krve.
Komplexní echokardiografické vyšetření, včetně vyhodnocení charakteristik průchodu krevního oběhu, umožňuje vyšetřit počáteční stadia CHF u pacientů s poinfarktovým selháním oběhu. Použití této techniky snižuje pravděpodobnost chyby, zjištění skutečnosti, že u oslabených a detralovaných jedinců došlo k selhání oběhového systému, kteří mají zpočátku sníženou toleranci k zátěži. Metoda pulzní echokardiografie však má řadu omezení ve studii stavu diastolické funkce LV:
1. Mitrální regurgitace vyšší než II stupně vzhledem ke skutečnosti, že retrográdní krevní tok narušuje průtok krve. Ve většině případů je stanovení diastolické funkce pomocí této techniky u pacientů s funkční třídou CHF III-IV nesprávné, protože těžká dilatace srdečních dutin je doprovázena hemodynamicky významnou relativní nedostatečností chlopní.
2. Aortální regurgitace je vyšší než stupeň II.
3. Tachykardie s tepovou frekvencí více než 100 tepů za minutu? Vrcholy transmitrálního průtoku krve zaznamenané při echokardiografické fúzi.
4. Fibrilace síní? Na echokardiografii se zaznamenává jednopólový střídavý průtok krve, a proto není možné vyhodnotit dynamiku plnění LV.
5. Mitrální stenóza.
Takové pojetí by nemělo být identifikováno jako porušení aktivního uvolnění stěn LV spojených s pomalým odstraňováním iontů Ca ++ z myoplazmy v sarkoplazmatickém retikulu, s představou zvýšené tuhosti, tuhosti stěn LV zahuštěných během jeho hypertrofie nebo zhutněných fibrózou, amyloidózou. V případě takové omezující vady může být rychlé plnění LV dokonce urychleno; zvýšení vlny E je často kombinováno se třetím tónem, který je slyšen nebo zaznamenán na vrcholu srdce. Proto hovoříme o dvou diametrálně odlišných poruchách diastolického plnění LV, které se mohou vyskytovat odděleně nebo koexistovat.
Ultrazvuková dopplerografie TMDP se tak ukázala být informativní metodou pro hodnocení diastolického plnění LV.
Zajímavostí je, že každá funkční třída CHF má své vlastní typické rysy spektra TMDP. Vznik a vývoj srdečního selhání způsobuje pravidelný vývoj spektra od “normálního” “typu přes” “hypertrofický” “a“ “pseudonormal” “k” “dekompenzoval” “(“ “omezující”)). Pro pacienty s funkční třídou I CHF jsou charakteristické zpomalení ukazatelů rychlosti E a zrychlení ukazatelů píku A. Hodnota Ve / Va klesá na 1,1 + 0,12. Tento typ spektra se nazývá "hypertrofický". U pacientů s funkčními třídami III-IV CHF jsou však opačné výsledky charakteristické: zvýšení rychlostních parametrů píku E a zpomalení parametrů píku A. Hodnota Ve / Va se zvyšuje na 2,4 + 0,27. Tento typ spektra se nazývá " dekompenzovaný " nebo " omezující "." U pacientů s funkční skupinou II CHF však spektrum TMDP zaujímá mezilehlou pozici Ve / Va 1,27 + 0,15. Tento typ spektra se nazývá "pseudonormal".
Dynamika Ve / Va od I do IV funkční třídy CHF je nelineární, proto izolovaná interpretace tohoto ukazatele při hodnocení diastolické funkce bez zohlednění směry změn závažnosti CHF může vést k chybným závěrům.
Porušení diastolické funkce umožňuje spolehlivé předpovědi: zvýšení indexu Ve / Va> 2,0 je spojeno se zvýšeným rizikem úmrtí u pacientů s CHF. Dále je důležité poznamenat, že spojení funkční třídy CHF s indexy DD v těchto studiích bylo výrazně vyšší než u parametrů systolické funkce.
Možnost lékařské korekce DD je indikována zprávami o inverzi Dopplerova spektra diastolického plnění LV na hypertrofii nebo pseudonormal pod vlivem úspěšné léčby CHF. Po úspěšné transplantaci srdce jsou také zprávy o revizi restriktivního typu diastolického plnění LV.
Bohužel v současné době neexistují jasná doporučení a léčebné režimy pro pacienty s CHF a zachovanou systolickou funkcí (pacienti s diastolickým CHF).
Evropská kardiologická společnost (ESC) zveřejnila v roce 1997 pouze obecné pokyny pro léčbu CHF u pacientů s DD, z nichž někteří vyžadují korekci z hlediska současných názorů na patogenezi tohoto onemocnění.

Korekce tachyarytmií (obnovení sinusového rytmu).
2. Léky, které zpomalují AV vodivost k monitorování srdeční frekvence během tachykardie (b-blokátory, verapamil).
3. Dusičnany (ischémie myokardu).
4. Diuretika (s opatrností, bez výrazného snížení preloadu).
5. ACE inhibitory pro přímé a zprostředkované (prostřednictvím snížení hypertrofie LV) relaxace myokardu.
6. Srdeční glykosidy? kontraindikováno (pokud nedochází ke snížení systolické funkce).
Některá ustanovení těchto doporučení, která se týkají „tradičních“ způsobů léčby CHF, neztrácejí svou relevanci ani dnes, a to: potřeba opravit tachyarytmie (až do obnovení sinusového rytmu v tachysystolické formě fibrilace síní).

• Použití nitrátů se doporučuje pouze v případě prokázané ischémie myokardu (angina pectoris, ST deprese atd.).
• Diuretika jsou užitečná pro redukci bcc a odstranění přetížení v plicích. Je však třeba mít na paměti, že u těchto pacientů může nadměrná a hojná diuréza prostřednictvím stimulace atria receptoru volum způsobit život ohrožující pokles srdečního výdeje. Užívání diuretik u pacientů s DD by proto mělo být opatrné, a to bez „rychlého“ snížení preloadu.
• Srdeční glykosidy nejsou patognomonickou léčbou DD, s výjimkou případů, kdy jsou diastolické poruchy kombinovány s významným snížením kontraktility myokardu, zejména v přítomnosti tachysystolické formy fibrilace síní.

Hlavními prostředky patogenetické terapie pacientů s diastolickým CHF jsou však v současné době:
- Antagonisty Ca +;
- ACE inhibitory;
- a b-blokátory.
Patofyziologické zdůvodnění použití antagonistů Ca + je jejich známá schopnost zlepšovat relaxaci myokardu a tím zvyšovat diastolické plnění komor. Jejich použití proto přináší největší úspěch v situacích, kdy poruchy diastolického plnění jsou způsobeny spíše vyšším stupněm zhoršeného aktivního relaxace než zvýšením rigidity komor. V posledně uvedeném případě je však použití antagonistů Ca2 + velmi účinné v důsledku schopnosti těchto léčiv snížit hmotnost myokardu a zlepšit pasivní elastické vlastnosti srdeční stěny. Ve větší míře jsou tyto vlastnosti vlastní verapamilu a diltiazemu, které mají příznivý vliv na plnění LV, a to i v důsledku snížení srdeční frekvence. Antagonisté skupiny Ca2 + verapamilu jsou léčbou první linie pro HCM a další onemocnění doprovázená hypertrofií myokardu a závažnými poruchami aktivní relaxace LV, například arteriální hypertenze. Současně existují důkazy o tom, že u CHF s prevalencí systolických poruch (například u pacientů s poinfarktovou kardiosklerózou a nízkým LVEF) může být použití antagonistů Ca 2+ spojeno se zvýšeným rizikem kardiovaskulárních komplikací. V této a některých dalších situacích mohou být b-adrenoblokyry prostředky volby při léčbě DD.
Účinnost β-adrenergních blokátorů u diastolických poruch se může zdát paradoxní, protože pokles sympatického vlivu je doprovázen zhoršením procesu aktivního uvolnění myokardu. Pozitivní účinky b-adrenergních blokátorů, které jsou spojeny se snížením srdeční frekvence a především s poklesem hypertrofie LV, převažují nad jejich možným negativním účinkem na relaxaci myokardu, což se nakonec projevuje zlepšením celkové struktury diastolické srdeční výplně. Existují důkazy o tom, že b-blokátory zvyšují diastolickou rezervu srdce (rezervu preloadu) zvýšením kontraktility předsíní, která se více projevuje v zátěžových testech. Navzdory možnému negativnímu účinku na relaxaci myokardu lze tedy b-blokátory použít při léčbě DD, zejména u pacientů s arteriální hypertenzí nebo ischemickou chorobou srdeční a v situacích, kdy je vyžadována korekce tachyarytmie.
ACE inhibitory (ACE inhibitory), na rozdíl od antagonistů a b-blokátorů Ca2 +, nemají žádné vlastnosti, které by mohly nějak omezit jejich použití v DD. Jejich vysoká účinnost je primárně spojena se snížením hypertrofie LVH a zlepšením elastických charakteristik myokardu. Pokud jde o stupeň tohoto účinku, ACE inhibitory jsou prakticky bezkonkurenční, což je spojeno jak s jejich přímým účinkem na myokard prostřednictvím blokády lokálního systému renín-angitensin-aldosteron (RAAS), tak s nepřímým účinkem ?? snížením krevního tlaku a snížením zátěže na LV. Ne poslední roli v pozitivním "diastolickém" působení hraje charakteristický pokles ACE inhibitorů s poklesem LVEF spojeným se schopností těchto léčiv zvýšit účinek vazodilatačních prostaglandinů. Existuje však několik přesvědčivých klinických příkladů účinného použití ACE inhibitorů v diastolickém CHF. Podle retrospektivní studie MISCHF inhibitor ACE mírně snižuje mortalitu pacientů s diastolickým CHF, ale stále významně zpomaluje progresi dekompenzace. Předběžné výsledky randomizované studie PIRANHA, pořádané ve Výzkumném ústavu kardiologie. AL Myasnikov, který byl představen na VII. Ruském kongresu "Člověk a medicína" v dubnu 2000, také ukázal, že ACE inhibitor perindopril u pacientů s diastolickým CHF snižuje závažnost CHF, zvyšuje toleranci ke stresu a zlepšuje hemodynamické parametry. Je třeba dodat, že v současné době probíhá největší studie (PEP-CHF) s perindoprilem, do které se plánuje zahrnout alespoň 1000 pacientů s chronickým srdečním selháním starší věkové skupiny s menším diabetem (FV> 40%) nebo DD. Studie PEP-CHF je největší diastolický CHF projekt u starších pacientů a první multicentrická studie na světě o hodnocení ACE inhibitorů v této kategorii pacientů.
Je důležité poznamenat, že navzdory zjevným výhodám oproti jiným způsobům léčby, ACE inhibitory, podle údajů z dříve zmíněné studie MISCHF, zaujímají pouze 4. místo z hlediska četnosti použití v DD, což vede k diuretikům, antagonistům Ca 2+ a (!) To je dáno nejen slabým zaškolením lékařů, ale také čistě subjektivními důvody: touhou mít k dispozici účinnější a bezpečnější prostředky léčby těchto pacientů.
Jak již bylo zmíněno v redakci tohoto čísla časopisu, blokátory receptoru angiotensinu (AII) mohou být takovým nástrojem, který nemá méně (a možná více) než inhibitor ACE, antiproliferativní účinek na buňky hladkého svalstva a fibroblasty, ale bezpečnější a lepší jsou přenosné.
Mimořádně slibným směrem při léčbě pacientů s diastolickým CHF může být také kombinace inhibitorů ACE a blokátorů AII, která slibuje úplnější blokádu lokálního RAAS a v důsledku toho výraznější účinek na hypertrofii LV a její elastické vlastnosti. Srovnávací studie účinnosti této kombinace u pacientů s CHF se provádí v rámci multicentrických studií CHARM (s candesartanem) a VALIANT (s valsartanem), jejichž výsledky by neměly být očekávány dříve než v roce 2001.
Analýza údajů z literatury ukázala, že při vyšetřování pacientů s CHF je třeba vzít v úvahu diastolickou dysfunkci. Porušení diastolické náplně nehraje nic menšího, ale větší roli než diabetes. Nicméně, analýza výsledků výzkumu, je těžké si představit, že vznik a vývoj CHF, zejména u pacientů s primárním poškozením myokardu, je způsoben izolovaným porušením pouze diastolické nebo systolické funkce myokardu. Významný počet protichůdných údajů zároveň neumožňuje plně určit skutečné místo a význam diastolické funkce mezi jinými faktory patogeneze CHF, jako je stav periferní hemodynamiky, aktivita neurohumorálních systémů, stejně jako hodnocení nezávislého účinku diabetu a DD na klinické projevy, onemocnění a jeho predikci.
Větší pozornost by měla být věnována také otázkám strategie a taktiky protidrogové léčby pacientů s DD.

Literatura:
1. Tereshchenko S.N. Klinické, patogenetické a genetické aspekty chronického srdečního selhání a možnosti lékařské korekce. Diss.... Dr. medu vědy. 1998; 281C.
2. Ageev F.T. Vliv moderních léčiv na průběh onemocnění, kvalitu života a prognózu pacientů s různými stadii chronického srdečního selhání. Diss. Dr. medu vědy. 1997; 241.
3. Nikitin NP, Alyavi A.L. Vlastnosti diastolické dysfunkce v procesu remodelace levé srdeční komory při chronickém srdečním selhání // Kardiologie 1998; 3: 56 ?? 61.
4. Alderman E.L., Bourassa M.G., Cohen L.S. et al. Desetileté sledování přežití a infarktu myokardu v randomizované studii chirurgie koronárních tepen // Circulation 1990; 82: 1629-46.
5. Cohn J.N., Archibald D.G., Ziesce S. et al. Správa veteránů Kooperativní studie: New Engl J Med 1986; 314: 1547−52.
6. Little W. S., Downes T.R. Klinické hodnocení výkonu levé komory / Prog cardiovasc Diseases 1990; 32: 273–90.
7. Setaro J.F., Soufer R., Remetz M.S. et al. Dlouhodobý výsledek u pacientů s městnavým srdečním selháním a neporušeným systolickým výkonem levé komory / Amer J Cardiology 1992; 69: 1212-16.
8. Swedberg K., Held P., Kjekshus J. a kol. Vliv časného životního cyklu u pacientů s infarktem myokardu // New Eng J Med 1992; 327: 678−84.
9. Konzultační studijní skupina CONSENSUS. Vliv enalaprilu na mortalitu u těžkého městnavého srdečního selhání. Výsledky studie Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival // New Engl J Med 1987; 316: 1429–35.
10. Řešitelé SOLVD. Účinek enalaprilu na přežití u pacientů se sníženou ejekcí levé komory a městnavým srdečním selháním // New Engl J Med 1991; 325: 293-302.
11. Řešitelé SOLVD. Vliv pacientů se sníženou ejekční frakcí levé komory / New Engl J Med 1992; 327: 685-91.
12. Aronov W.S., Ahn C., Kronzon I. Prognóza městnavého srdečního selhání u pacientů s normální systolickou funkcí oproti abnormální systolické funkci levé komory v souvislosti s onemocněním koronárních tepen // Amer J Cardiology 1990; 66: 1257-9.
13. Bonow R.O., Udelson J.E. Diastolická dysfunkce levé komory jako příčina městnavého srdečního selhání // Ann Intern Medicine 1992; 17: 502-10.
14. Theroux P., Lindon R.M. Nestabilní angina pectoris: patogeneze, diagnostika a léčba // Curr Probl Cardiology 1993; 18: 157-232.
15. Vasan R.S., Benjamin E.J., Levy D.Prevence, epidemiologický pohled, klinické znaky a prognóza diastolického srdečního selhání // J Amer Coll Cardiology 1995; 26: 1565-74.
16. Cohn J.N., Johnson G., Kooperativní studijní skupina pro správu veteránů. Srdeční selhání s normální ejekční frakcí: Studie V-HEFT // Circulation 1990; 81, (Suppl. III): 48–53.
17. Anguenot T, JP Bussand, Bernard Y, et al. Le remodelage ventriculaire ganche apres infarctus myocardigne // Aron Mal Coentr Vaiss 1992; 85 (Suppl): 781-7.
18. Doughty R.N., Rodgers A., et al. Léčba beta-blokátory u pacientů se srdečním selháním // Eur Heart J 1997; 18: 560-5.
19. Belenkov Yu.N., Ageev F.T., Mareev V.Yu. Dynamika diastolické výplně a diastolická rezerva levé komory u pacientů s chronickým srdečním selháním při aplikaci různých typů léčení: komparativní dopplerovsko-echokardiografická studie // Kardiologie 1996; 9: 38–50.
20. Grossman W. Diastolická dysfunkce u městnavého srdečního selhání // New Engl J Med 1991; 325: 1557-64.
21. Zharov EI, Zits S.V. Hodnota spektrální dopplerovské echokardiografie v diagnostice a hodnocení závažnosti syndromu městnavého srdečního selhání // kardiologie 1996; 1: 47–50.
22. Belenkov Yu.N. Úloha porušení systoly a diastoly při rozvoji srdečního selhání // Ter. oblouk. 1994; 9: 3–7.
23. Ageev F.T., Mareev V.Yu, Lopatin Yu.M., Belenkov Yu.N. Úloha různých klinických, hemodynamických a neurohumorálních faktorů při určování závažnosti chronického srdečního selhání // Kardiologie 1995; 11: 4–12.
24. Davies S.W., Fussel A.L., Jordan S.L. et al. Abnormální diastolické výplňové vzorce v životním cyklu // Eur Heart J 1992; 13: 749-57.
25. Katz A.M. Fyziologie srdce. 2 ed. New York: Raven. 1992; 219 - 73.
26. Morgan JP. Hlavní příčina srdeční kontraktilní dysfunkce // N Engl J Med 1991; 325: 625−32.
27. Levitsky D.O., Benevolensky D.S., Levchenko T.S. Kvantitativní hodnocení schopnosti sarkoplazmatického retikula transportujícího vápník. V knize: Metabolismus myokardu. M.: Medicína, 1981, str. 35-66.
28. M. Kushakovsky. Chronické městnavé srdeční selhání. Petrohrad. 1998; 319 C.
29. Braunwald E., Ross J. Jr., Sonnenblick E.H. Mechanismy řízení kontrakce celého srdce // In: Mechanismy kontrakce normálního a selhávajícího srdce. Boston: Little Brown. 1976; 92−129.
30. Braunwald E., Ross J. Jr. Ventrikulární end-diastilický tlak // Am J Med 1963; 64: 147–50.
31. Spirito P., Maron B.J., Bonow R.O. Dopplerovské echokardiografické a radionuklidové angiografické techniky // J Am Coll Cardiol 1986; 7: 518-26.
32. Devereux R.B. Diastolická dysfunkce levé komory: časná diastolická relaxace a pozdní diastolická kompliance // J Am Coll Cardiol 1989; 13: 337-9.
33. Aguirre F.V., Prearson A.C., Lewen M.K. Užitečnost dopplerechokardiografie v diagnostice srdečního selhání // Am J Cardiol 1989; 63: 1098-2.
34. S. Zits. Diagnóza a léčba diastolické dysfunkce levé komory. Sborník prvního mezinárodního vědeckého fóra "Kardiologie-99". M., 1999; 333 C.
35. Cleland JGF, Tendera M., Adamus J., Freemantle N., Gray CS, Lye M., O "Mahony D., Polonski L., Taylor J, jménem vyšetřovatelů PEP. srdeční selhání: studie PEP-CHF // Eur J Of Heart Failure 1999; 3: 211-7.
36. Léčba srdečního selhání. Evropská unie kardiologie. Eur Heart J 1997; 18: 736-53.
37. Dánská studijní skupina pro verapamil v infarktu myokardu. Účinek infarktu verapamilu (dánský Verapamil Infarction Trial II a DAVIT II). Am. J. Cardiol 1990; 66: 779-85.
38. Multicenter Diltiazem Postinfarction Trial Research Group. Úmrtnost a reinfarkce po infarktu myokardu. N Engl J Med 1988; 319: 385-92.
39. Caramelli B., do Santos R., Abensur H. a kol. Beta-blokátorová funkce v infarktu myokardu: Dopplerova echokardiografie a katetrizační studie. Clin Cardiol 1993; 16: 809-14.
40. Philbin E., Rocco T. Použití inhibitorů angiotensin konvertujícího enzymu při srdečním selhání se zachovanou systolickou funkcí levé komory. Am Heart J 1997; 134: 188-95.
41. Kahan T. Význam hypertrofie levé komory u lidské hypertenze. J Hypertens Suppl 1998; 16: S23-29.

Koncept systolického a diastolického přetížení komor pokročil Cabrera, Monroy. Pokusili se nalézt korelaci mezi změnami EKG a hemodynamickými poruchami. Taková korelace skutečně často existuje.