Charakteristika interatriálního defektu septa: co to je

Z tohoto článku se dozvíte: co je to defekt síňového septa, proč vzniká, jaké komplikace to může vést. Jak identifikovat a léčit toto vrozené srdeční onemocnění.

Autor článku: Nivelichuk Taras, vedoucí oddělení anesteziologie a intenzivní péče, 8 let praxe. Vysokoškolské vzdělání v oboru "Všeobecné lékařství".

Porucha síňového septa (zkráceně DMPP) je jedním z nejčastějších vrozených srdečních vad, ve kterých v díře mezi pravou a levou síní existuje díra. V tomto případě krev obohacená kyslíkem vstupuje do levé síně přímo do pravé síně.

V závislosti na velikosti díry a existenci jiných defektů může nebo nemusí mít tato patologie žádné negativní důsledky nebo vést k přetížení pravého srdce, plicní hypertenze a poruch srdečního rytmu.

Otevřená díra v meziobratlové přepážce je přítomna u všech novorozenců, protože je nezbytná pro krevní oběh plodu během vývoje plodu. Ihned po porodu se díra uzavře u 75% dětí, ale u 25% dospělých zůstane otevřená.

Pacienti s přítomností této patologie nemusí mít v dětství žádné příznaky, i když doba jejich výskytu závisí na velikosti díry. Klinický obraz se ve většině případů začíná projevovat rostoucím věkem. Ve věku 40 let trpí 90% lidí, kteří nebyli léčeni tímto defektem, dechem při námaze, únavě, bušení srdce, poruchách srdečního rytmu a srdečním selhání.

Pediatři, kardiologové a kardiochirurgové se zabývají problémem defektů v interatriální přepážce.

Příčiny patologie

Interatriální přepážka (WFP) odděluje levou a pravou síni. Během vývoje plodu, tam je díra v tom, volal oválné okno, který dovolí krvi projít z malého kruhu k velkému, obcházet plíce. Vzhledem k tomu, že plod v této době přijímá všechny živiny a kyslík přes placentu od matky - plicní oběh, jejímž hlavním úkolem je obohacení krve kyslíkem v plicích během dýchání, nepotřebuje ji. Ihned po narození, když dítě vezme svůj první dech a narovná plíce, se tato díra zavře. Ne všechny děti to však dělají. U 25% dospělých je zde otevřené oválné okno.

Porucha se může objevit během vývoje plodu v jiných částech WFP. U některých pacientů může být jeho výskyt spojen s následujícími genetickými onemocněními:

1. Downův syndrom.
2. Ebsteinova anomálie.
3. Syndrom fetálního alkoholu.

U většiny pacientů však nelze zjistit příčinu vzniku DMPP.

Postup onemocnění

U zdravých lidí je úroveň tlaku v levé polovině srdce mnohem vyšší než na pravé straně, protože levá komora pumpuje krev v celém těle, zatímco pravá pouze přes plíce.

V přítomnosti velké díry ve WFP je krev z levého síně vypuštěna doprava - vzniká tzv. Zkrat nebo kapka krve zleva doprava. Tento extra objem krve vede k přetížení pravého srdce. Bez léčby může tento stav způsobit zvýšení jejich velikosti a vést k srdečnímu selhání.

Jakýkoli proces, který zvyšuje tlak v levé komoře, může zvýšit výtok krve zleva doprava. To může být arteriální hypertenze, při které se zvyšuje arteriální tlak nebo koronární srdeční onemocnění, ve kterém se zvyšuje rigidita srdečního svalu a klesá jeho elasticita. Proto se klinický obraz defektu MPP vyvíjí u starších osob a u dětí je tato patologie asymptomatická. Posílení krevního shuntu zleva doprava zvyšuje tlak v pravém srdci. Jejich konstantní přetížení způsobuje zvýšení tlaku v plicní tepně, což vede k ještě většímu přetížení pravé komory.

Tento začarovaný kruh, pokud není zlomený, může vést k tomu, že tlak v pravých částech překračuje tlak v levé polovině srdce. To způsobuje výtok zprava doleva, ve kterém žilní krev, která obsahuje malé množství kyslíku, vstupuje do systémového oběhu. Výskyt zkratu zprava doleva se nazývá Eisenmengerův syndrom, který je považován za nepříznivý prognostický faktor.

Příznaky Harcter

Velikost a umístění otvoru ve WFP ovlivňuje příznaky tohoto onemocnění. Většina dětí s DMPP vypadá zcela zdravě a nemá žádné známky nemoci. Obvykle rostou a přibývají na váze. Ale velký defekt v interatriální přepážce u dětí může vést k následujícím příznakům:

• špatná chuť k jídlu;
• špatný růst;
• únava;
• dušnost;
• problémy s plicemi - například pneumonie.

Vady střední velikosti nemohou způsobit žádné příznaky, dokud pacient nevyroste a nedosáhne středního věku. Potom se mohou zobrazit následující příznaky:

• dušnost, zejména během cvičení;
• častá infekční onemocnění horních cest dýchacích a plic;
• pocit srdečního tepu.

Pokud není porucha MPP léčena, může se u pacienta objevit vážné zdravotní problémy, včetně srdečních arytmií a zhoršení kontraktilní funkce srdce. Jak děti vyrůstají s touto nemocí, mohou zvýšit riziko vzniku mrtvice, protože krevní sraženiny, které se tvoří v žilách systémové cirkulace, mohou procházet otvorem v přepážce od pravé síně doleva a do mozku.

V průběhu času se může u dospělých s neléčenými velkými defekty v MPP také vyvinout plicní hypertenze a syndrom Eisenmenger, které se projevují jako:

1. Dyspnea, která je poprvé pozorována během cvičení, s časem a v klidu.
2. Únava
3. Závrat a mdloby.
4. Bolest nebo tlak v hrudi.
5. Otok nohou, ascites (hromadění tekutiny v dutině břišní).
6. Namodralá barva rtů a kůže (cyanóza).

U většiny dětí s poruchou WFP je onemocnění detekováno a léčeno dlouho předtím, než se objeví příznaky. Kvůli komplikacím, které se vyskytují v dospělosti, kardiologové dětí často doporučují uzavření tohoto otevření v raném dětství.

Diagnostika

Defekt v interatriální přepážce může být detekován během vývoje plodu nebo po narození a někdy v dospělosti.

Během těhotenství se provádějí speciální screeningové testy, jejichž účelem je včasné zjištění různých malformací a nemocí. Přítomnost defektu v MPP může být identifikována pomocí ultrazvuku, čímž se vytvoří obraz plodu.

Ultrazvukové vyšetření srdce plodu

Po narození dítěte je to obvykle pediatr, který po vyšetření zjistí šelest srdce způsobený průtokem krve otvorem v MPP. Přítomnost tohoto onemocnění není vždy možné identifikovat v raném věku, jako jsou další vrozené srdeční vady (například závada v přepážce oddělující pravou a levou komoru). Hluk způsobený patologií je tichý, je těžší slyšet než jiné typy srdečního šumu, díky čemuž může být toto onemocnění detekováno v adolescenci a někdy později.

Pokud lékař uslyší srdeční šelest a má podezření na vrozenou vadu, dítě je odkázáno na dětského kardiologa - lékaře, který se specializuje na diagnostiku a léčbu dětských srdečních onemocnění. Je-li podezření na závadu v meziobratlové přepážce, může předepsat další vyšetřovací metody, včetně:

• Echokardiografie je vyšetření spočívající v získání obrazu struktury srdce v reálném čase pomocí ultrazvuku. Echokardiografie může ukázat směr průtoku krve otvorem v MPP a změřit jeho průměr, stejně jako odhadnout, kolik krve projde.
• Radiografie orgánů hrudní dutiny je diagnostická metoda, která využívá rentgenové paprsky k získání obrazu srdce. Pokud má dítě poruchu WFP, srdce může být zvětšeno, protože pravé srdce se musí vyrovnat se zvýšeným množstvím krve. V důsledku plicní hypertenze se vyvíjejí změny v plicích, které mohou být detekovány rentgenovým zářením.
• Elektrokardiografie (EKG) je záznam elektrické aktivity srdce, se kterou je možné detekovat srdeční arytmie a známky zvýšené zátěže na jeho pravých úsecích.
• Srdeční katetrizace je invazivní vyšetřovací metoda, která poskytuje velmi podrobné informace o vnitřní struktuře srdce. Tenký a ohebný katétr se zavádí přes krevní cévu do třísla nebo na předloktí, které je pečlivě vedeno do srdce. Tlak se měří ve všech srdečních komorách, aortě a plicní tepně. Pro získání jasného obrazu struktur uvnitř srdce je do ní vložena kontrastní látka. I když někdy lze pomocí echokardiografie získat dostatečné množství diagnostických informací, během katetrizace srdce je možné zavřít defekt MPP pomocí speciálního zařízení.

Metody diagnostiky defektu síňového septa

Metody zpracování

Po zjištění defektu v MPP závisí volba způsobu léčby na věku dítěte, velikosti a umístění díry, závažnosti klinického obrazu. U dětí s velmi malým otvorem se může zavřít sám. Větší defekty se obvykle nezavírají, takže je třeba je léčit. Většina z nich může být eliminována minimálně invazivním způsobem, i když u některých DMP je nutná otevřená operace srdce.

Dítě s malým otvorem v PPM, které nezpůsobuje žádné příznaky, musí pravidelně navštěvovat dětského kardiologa, aby se ujistilo, že nedošlo k žádným problémům. Tyto malé vady jsou často během prvního roku života blízko sebe, bez jakékoli léčby. Děti s malými defekty ve WFP obvykle nemají žádná omezení fyzické aktivity.

Pokud se do jednoho roku neotevře otevření WFP, lékaři to často musí opravit dříve, než dítě dosáhne školního věku. Toto je děláno když defekt je velký, srdce je zvětšené nebo symptomy nemoci se objeví.

Minimálně invazivní endovaskulární léčba

Až do počátku 90. let byla jediná metoda pro uzavření všech defektů WFP. Dnes, díky pokroku v lékařské technologii, lékaři používají endovaskulární procedury k uzavření některých otvorů ve WFP.

Během této minimálně invazivní operace vloží lékař tenký a pružný katétr do žíly v tříslech a pošle jej do srdce. Tento katétr obsahuje zařízení podobné deštníku ve složeném stavu, které se nazývá okludér. Když katétr dosáhne WFP, okluder je vytlačen z katétru a uzavírá otvor mezi předsíněmi. Zařízení je upevněno na místě a katétr je vyjmut z těla. Během 6 měsíců roste nad okluderem normální tkáň.

Lékaři používají echokardiografii nebo angiografii k přesnému nasměrování katétru na otvor.

Endovaskulární uzávěr defektu MPP je mnohem snáze snášen pacienty než operace s otevřeným srdcem, protože v místě zavedení katétru vyžaduje pouze propíchnutí kůže. To usnadňuje zotavení z zásahu.

Prognóza po této léčbě je vynikající, je úspěšná u 90% pacientů.

Operace otevřeného srdce

Někdy nelze defekt v MPP uzavřít pomocí endovaskulární metody, v takových případech se provádí operace s otevřeným srdcem.

Během chirurgického zákroku provádí srdeční chirurg velký řez v hrudi, zasahuje srdce a šije díru. Během operace je pacient v podmínkách umělého krevního oběhu.

Prognóza otevřené operace srdce pro uzavření defektu MPP je vynikající, komplikace se vyvíjejí velmi vzácně. Pacient stráví několik dní v nemocnici, poté je propuštěn domů.

Pooperační období

Po uzavření defektu ve WFP jsou pacienti sledováni kardiologem. Drogová terapie, kterou potřebují jen zřídka. Lékař může sledovat echokardiografii a EKG.

Po otevřené operaci srdce se pozornost zaměřuje na hojení hrudníku. Čím mladší je pacient, tím rychlejší a snadnější je proces obnovy. Pokud má pacient dušnost, zvýšenou tělesnou teplotu, zarudnutí kolem pooperační rány nebo propuštění z ní, okamžitě vyhledejte lékařskou pomoc.

Pacienti, kteří podstoupili endovaskulární léčbu DMPP, by neměli chodit do posilovny ani cvičit po dobu jednoho týdne. Po uplynutí této doby se mohou po konzultaci s lékařem vrátit na normální úroveň aktivity.

Obvykle se děti rychle zotavují z operace. Ale mohou mít komplikace. Pokud se vyskytnou následující příznaky, vyhledejte okamžitě lékařskou pomoc: t

1. Dušnost.
2. Modrá barva kůže na rtech.
3. Ztráta chuti k jídlu.
4. Žádný přírůstek hmotnosti nebo snížení hmotnosti.
5. Snížená úroveň aktivity u dítěte.
6. Prodloužené zvýšení tělesné teploty.
7. Vypuštění z pooperační rány.

Předpověď

U novorozenců nedochází k malému defektu síní malého síní často k žádným problémům, někdy se uzavře bez jakékoli léčby. Velké otvory ve WFP často vyžadují endovaskulární nebo chirurgickou léčbu.

Důležitými faktory ovlivňujícími prognózu jsou velikost a umístění defektu, množství průtoku krve, přítomnost symptomů onemocnění.

Při včasném endovaskulárním nebo chirurgickém uzavření defektu je prognóza vynikající. Pokud tomu tak není, lidé s velkými otvory ve WFP zvyšují riziko vývoje:

• poruchy srdečního rytmu;
• srdeční selhání;
• plicní hypertenze;
• ischemická mrtvice.

Autor článku: Nivelichuk Taras, vedoucí oddělení anesteziologie a intenzivní péče, 8 let praxe. Vysokoškolské vzdělání v oboru "Všeobecné lékařství".

Porucha síňového septa

Porucha síňového septa je vrozená anomálie srdce, charakterizovaná přítomností otevřeného spojení mezi pravou a levou síní. Defekt interatriální přepážky se projevuje krátkým dechem, zvýšenou únavou, zpožděním ve fyzickém vývoji, palpitacemi, bledou kůží, šelestem v srdci, přítomností „srdečního hrbolu“, častých respiračních onemocnění. Defekt interatriální přepážky je diagnostikován na základě EKG, PCG, EchoX, srdeční katetrizace, atriografie, angiopulmonografie. V případě defektu síňového septa se provede jeho uzavření, plastová nebo endovaskulární okluze.

Porucha síňového septa

Porucha síňového septa (ASD) - jeden nebo více otvorů v přepážce oddělující levé a pravé síňové dutiny, jejichž přítomnost způsobuje abnormální ztrátu krve, zhoršenou intrakardiální a systémovou hemodynamiku. V kardiologii se defekt síňového septa vyskytuje u 5–15% osob s vrozenými srdečními vadami a 2krát častěji u žen.

Spolu s defekty interventrikulární přepážky patří k nejčastějším vrozeným srdečním vadám koarktace aorty, otevřeného arteriálního kanálu, defektu síňového septa. Porucha síňového septa může být izolovaná vrozená srdeční vada nebo může být kombinována s jinými anomáliemi intrakardiální: defektem interventrikulárního septa, abnormální drenáží plicní žíly, mitrální nebo trikuspidální insuficiencí.

Příčiny defektu síňového septa

Tvorba defektu je spojena s nedostatečným rozvojem primárního nebo sekundárního síňového septa a endokardiálních rolí v embryonálním období. Genetické, fyzikální, environmentální a infekční faktory mohou vést ke zhoršení organogeneze.

Riziko vzniku defektu síňového septa u nenarozeného dítěte je výrazně vyšší v rodinách, kde jsou příbuzní s vrozenými srdečními vadami. Jsou popsány případy familiárních defektů síňového septa ve spojení s atrioventrikulárním blokem nebo nedostatečným rozvojem kostí rukou (Holt-Oramův syndrom).

Kromě dědičných stavů mohou virová onemocnění těhotné ženy (rubeola, neštovice kuřat, herpes, syfilis, atd.), Diabetes mellitus a další endokrinopatie, při užívání některých léků a alkoholu během těhotenství, průmyslová rizika, ionizující záření, způsobit defekt v defektu síňového septa. gestační komplikace (toxikóza, hrozící potrat atd.).

Vlastnosti hemodynamiky v defektu síňového septa

Vzhledem k rozdílu tlaku v levé a pravé síni, s defektem síňového septa, dochází k arteriovenóznímu posunu krve zleva doprava. Množství výtoku krve závisí na velikosti interatriální zprávy, poměru rezistence atrioventrikulárních otvorů, plastické odolnosti a komorového plnicího objemu srdce.

Posun krve doleva-doprava je doprovázen zvýšením plicního oběhu, zvýšením objemového zatížení pravé síně a zvýšením práce pravé komory. Vzhledem k nesouladu mezi oblastí otevření ventilu plicní tepnou a objemem uvolnění z pravé komory dochází k rozvoji relativní stenózy plicní tepny.

Dlouhodobá hypervolémie plicního oběhu vede postupně k rozvoji plicní hypertenze. To je pozorováno pouze v případě, že průtok krve plicní plic přesáhne normu 3krát nebo více. Plicní hypertenze s defektem síňového septa se obvykle vyvíjí u dětí starších 15 let s pozdními sklerotickými změnami v plicních cévách. Těžká plicní hypertenze způsobuje selhání pravé komory a změnu shuntu, která se zpočátku projevuje přechodným venoarteriálním výtokem (během cvičení, napjatím, kašlem atd.) A pak perzistentní, doprovázenou pouze konstantní cyanózou (Eisenmengerův syndrom).

Klasifikace defektů síňového septa

Poruchy síňového septa se liší počtem, velikostí a umístěním otvorů.

Vezmeme-li v úvahu stupeň a povahu nedostatečného rozvoje primární a sekundární interatriální septa, jsou identifikovány primární a sekundární defekty, stejně jako úplná absence interatriální přepážky, které způsobují společné, pouze atrium (tříkomorové srdce).

Případy nedostatečného rozvoje primární interatriální přepážky se zachováním primární interatriální zprávy jsou uvedeny na primárním DMPP. Ve většině případů jsou kombinovány s dělením chlopní dvou a tříkusových chlopní, otevřeného atrioventrikulárního kanálu. Primární defekt meziobratlové přepážky je zpravidla charakterizován velkou velikostí (3-5 cm) a je umístěn ve spodní části přepážky nad atrioventrikulárními chlopněmi a nemá dolní okraj.

Sekundární DMPP tvořený nedostatečným rozvinutím sekundární přepážky. Obvykle mají malé velikosti (1 až 2 cm) a jsou umístěny ve středu interatriální přepážky nebo v oblasti úst dutých žil. Sekundární defekty síňového septa jsou často kombinovány s anomální plicní sliznicí do pravé síně. U tohoto typu defektu je meziprostorová přepážka zachována v dolní části.

Existují kombinované defekty meziobratlové přepážky (primární a sekundární, DMPP v kombinaci s defektem žilní dutiny). Také defekt interatriální přepážky může vstupovat do struktury komplexního CHD (triáda a Fallot pentad) nebo může být kombinován s těžkými srdečními defekty - Ebsteinovou anomálií, hypoplazií srdečních komor, transpozicí velkých cév.

Vytvoření společného (jediného) atria je spojeno s nedostatečným rozvojem nebo úplnou absencí primárních a sekundárních přepážek a přítomností velkého defektu, který pokrývá celou oblast interatriálního přepážky. Struktura stěn a obou síňových uší je zachována. Trojkomorové srdce může být kombinováno s abnormalitami atrioventrikulárních chlopní, stejně jako asplenie.

Jednou z možností interatriální komunikace je otevřené oválné okno, kvůli nedostatečnému rozvoji vlastního oválného otvoru ventilu nebo jeho závady. Vzhledem k tomu, že otevřený oválný otvor není skutečným defektem septum spojeným s nedostatečností jeho tkáně, nelze tuto anomálii přisoudit defektům síňového septa.

Příznaky defektu síňového septa

Defekty meziobratlové přepážky se mohou objevit s dlouhodobou hemodynamickou kompenzací a jejich klinika se vyznačuje značnou různorodostí. Závažnost symptomů je dána velikostí a umístěním defektu, délkou trvání CHD a rozvojem sekundárních komplikací. V prvním měsíci života je jediným projevem defektu síňového septa obvykle přechodná cyanóza s pláčem a úzkostí, která je obvykle spojena s perinatální encefalopatií.

Při defektech meziobratlové přepážky středních a velkých velikostí se příznaky objevují již v prvních 3-4 měsících. nebo do konce prvního roku života a je charakterizován přetrvávající bledostí kůže, tachykardií, mírným zpožděním ve fyzickém vývoji, nedostatečným přibýváním na váze. Pro děti s defekty síňového septa je typický výskyt respiračních onemocnění typický - recidivující bronchitida, pneumonie, vyskytující se při dlouhodobém mokrém kašli, přetrvávající dušnost, hojné vlhké rory atd., Způsobené hypervolémií plicního oběhu. Děti v první dekádě života mají časté závratě, sklon k mdloby, rychlou únavu a dušnost při námaze.

Malé defekty meziobratlové přepážky (do 10-15 mm) nezpůsobují zhoršení fyzického vývoje dětí a charakteristických obtíží, proto se první klinické příznaky defektu mohou vyvíjet až ve druhé a třetí dekádě života. Plicní hypertenze a srdeční selhání s defektem síňového septa jsou tvořeny asi 20 lety, kdy je cyanóza, arytmie, vzácně - hemoptýza.

Diagnostika defektu síňového septa

Objektivní vyšetření pacienta s defektem síňového septa odhalí bledost kůže, "srdeční hrb", mírný růst a zpoždění hmotnosti. Percussion je určen zvýšením hranic srdce vlevo a vpravo; během auskultivace vlevo od hrudní kosti v mezikloubních prostorech II-III je slyšet mírně intenzivní systolický šelest, který na rozdíl od defektu interventrikulárního septa nebo stenózy plicní tepny není nikdy hrubý. Nad plicní tepnou je detekováno štěpení II tónu a akcentace jeho plicní složky. Auskulturní data jsou potvrzena fonokardiografií.

U sekundárních defektů meziobratlové přepážky odrážejí změny EKG přetížení pravého srdce. Může být registrována neúplná blokáda pravého svazku His, AV blokády, syndromu nemocného sinusu. Radiografie hrudních orgánů umožňuje pozorovat zvýšení plicního vzoru, vyčnívání plicního plicního trupu a zvýšení stínu srdce v důsledku hypertrofie pravé síně a komory. Při fluoroskopii je zjištěn specifický symptom defektu síňového septa - zvýšená pulzace kořenů plic.

Studie echokardiografie s barevným Dopplerovým mapováním odhaluje levostranný výtok krve, přítomnost defektu síňového septa, umožňuje určit jeho velikost a lokalizaci. Při ozvučení dutin srdce se zjistí zvýšení krevního tlaku a saturace kyslíku v pravém srdci a plicních tepnách. V případě diagnostických obtíží je vyšetření doplněno atriografií, ventrikulografií, flebografií jugulární žíly, angiopulmonografií a MRI srdce.

Porucha síňového septa by měla být diferencována od defektu komorového septa, otevřeného arteriálního kanálu, mitrální insuficience, izolované stenózy plicní tepny, Fallotovy trojice, konfluence anomálních plicních žil do pravé síně.

Léčba defektu síňového septa

Léčba defektů síňového septa je pouze chirurgická. Indikace pro kardiochirurgii je identifikace hemodynamicky významného arteriovenózního výtoku krve. Optimální věk pro korekci vady u dětí je 1 až 12 let. Chirurgická léčba je kontraindikována v případech vysoké plicní hypertenze s veno-arteriálním výtokem krve v důsledku sklerotických změn v plicních cévách.

V případě defektů síňového septa se používají různé metody jejich uzavření: uzávěry, plasty s použitím perikardiální chlopně nebo syntetická náplast za podmínek hypotermie a infračerveného záření. Rentgenová endovaskulární okluze defektu síňového septa umožňuje uzavření otvorů ne více než 20 mm.

Chirurgická korekce defektů síňového septa je doprovázena dobrými dlouhodobými výsledky: u 80-90% pacientů je zaznamenána normalizace hemodynamiky a absence stížností.

Predispozice defektu interatriálního septa

Drobné defekty síňového septa jsou slučitelné se životem a mohou být detekovány i ve stáří. U některých pacientů s malým defektem síňového septa je možné spontánní otevření otvoru během prvních 5 let života. Průměrná délka života osob s velkými defekty meziobratlové přepážky s přirozeným průběhem vady je v průměru 35-40 let. K úmrtí pacientů může dojít z důvodu srdečního selhání pravé komory, srdečních arytmií a vedení (paroxyzmální tachykardie, fibrilace síní atd.), Méně často z vysokého stupně plicní hypertenze.

Pacienti s defekty síňového septa (operovaní a neoperovaní) by měli sledovat kardiolog a kardiochirurg.

Defekt interatriální přepážky srdce u dětí (DMPP) - srdeční aneuryzma

Pokud lékaři diagnostikovali defekt v přepážce oddělující atrium, způsobuje to, že rodiče mají strach o život dítěte. Namísto paniky však bude konstruktivnější zjistit více o vadě, která se vyskytuje u kojence, a získat tak informace o tom, jak pomoci dítěti a jak mu tato patologie srdce ohrožuje.

Co je to defekt síňového septa?

Takzvaný jeden z vrozených srdečních vad, což je díra v přepážce, skrz kterou se výtok krve z levé poloviny srdce doprava. Jeho velikost může být různá - a malá a velmi velká. V těžkých případech může být přepážka zcela nepřítomná - u dítěte je detekováno 3komorové srdce.

Některé děti mohou mít také srdeční aneuryzma. Neměla by být zaměňována s takovým problémem jako aneurysma srdečních cév, protože taková aneuryzma u novorozenců je vyčnívajícím dělicím atriem přepážky se silným ztenčením.

Tato závada ve většině případů nepředstavuje zvláštní nebezpečí a vzhledem ke své malé velikosti je považována za bezvýznamnou anomálii.

Důvody

Vzhled DMPP je způsoben dědičností, ale projevy defektu také závisí na dopadu negativních vnějších faktorů na plod, včetně:

• Chemické nebo fyzikální dopady na životní prostředí.
• Virová onemocnění během těhotenství, zejména zarděnky.
• Použití budoucí matky omamných látek nebo látek obsahujících alkohol.
• Expozice záření.
• Pracujte v nebezpečných podmínkách.
• Příjem během těhotenství nebezpečných pro plodové léky.
• Přítomnost diabetu v mámě.
• Věk budoucí matky je starší 35 let.
• Toxikóza během těhotenství.

Pod vlivem genetických a dalších faktorů je vývoj srdce narušen v nejranějších stadiích (v 1 trimestru), což vede k výskytu defektu v septu. Tento defekt je často kombinován s dalšími patologiemi u plodu, například defekty rozštěpu rtu nebo ledvin.

Hemodynamika v DMPP

1. V utero, přítomnost díry v přepážce mezi atria nemá vliv na funkci srdce, protože skrze něj je krev prolita do systémového oběhu. To je důležité pro život drobků, protože jeho plíce nefungují a krev, která je pro ně určena, jde do orgánů, které aktivněji působí na plod.
2. Pokud vada přetrvává i po porodu, krev během kontrakcí srdce začne proudit do pravé strany srdce, což vede k přetížení pravých komor a jejich hypertrofii. Také, dítě s DMPP v průběhu času, tam je kompenzační komorová hypertomy, a stěny tepen stanou se hustější a méně pružný.
3. U velmi velkých otvorů jsou pozorovány změny v hemodynamice již v prvním týdnu života. V důsledku pronikání krve do pravé síně a přeplnění plicních cév dochází ke zvýšení plicního průtoku krve, což ohrožuje dítě plicní hypertenzí. Plicní kongesce a pneumonie jsou také důsledkem plicní kongesce.
4. Potom se dítě vyvíjí v přechodném stadiu, během něhož se cévy v plicním spazmu, které se klinicky projevují zlepšením stavu. Během této doby je optimální provést operaci, aby se zabránilo vaskulární skleróze.

Vada v přepážce oddělující atria je:

• Primární. Má velkou velikost a umístění na dně.
• Sekundární. Často malé, umístěné ve středu nebo v blízkosti výstupu dutých žil.
• Kombinované.
• Malé. Často asymptomatický.
• Průměr. Obvykle se zjistí v dospívání nebo u dospělých.
• Skvělé. Je detekován poměrně brzy a je charakterizován výraznou klinikou.
• Jeden nebo více.

V závislosti na umístění patologie je centrální, horní, přední, dolní, zadní. Pokud kromě DMPP nebyly identifikovány žádné jiné patologické stavy srdce, nazývá se defekt izolovaným.

Příznaky

Přítomnost DMPP u dítěte může nastat:

• Poruchy srdečního rytmu s výskytem tachykardie.
• Výskyt dušnosti.
• Slabost
• Cyanóza.
• Lag ve fyzickém vývoji.
• Bolesti srdce.

S malou velikostí defektu u dítěte mohou být jakékoliv negativní symptomy zcela nepřítomné a samotný DMPP působí jako náhodný „nález“ během plánovaného ultrazvukového vyšetření. Pokud se však objeví malá díra a klinické příznaky, často se to děje během pláče nebo fyzické aktivity.

Při velké a středně velké závadě se příznaky mohou objevit v klidu. Vzhledem k krátkosti dechu, děti sotva sát na prsa, přibývají na váze špatně, často trpí bronchitidou a pneumonií. Postupem času mají deformované nehty (vypadají jako brýle na hodinky) a prsty (ve vzhledu se podobají palicím).

Možné komplikace

DMPP může být těmito patologiemi komplikován:

• Těžká plicní hypertenze.
• Infekční endokarditida.
• Zdvih
• Arytmie.
• Revmatismus.
• Bakteriální pneumonie.
• Akutní srdeční selhání.

Pokud se taková vada neupraví, ne více než polovina dětí narozených s dětskou mozkovou obrnou žije ve věku 40–50 let. V přítomnosti velkého aneuryzmatu septa existuje vysoké riziko jeho ruptury, což může mít za následek smrtelný výsledek pro dítě.

Diagnostika

Při vyšetření budou mít děti s takovou vadou nedostatečnou tělesnou hmotnost, výčnělek na hrudi („hrb srdce“), cyanózu s velkými velikostmi otvorů. Po poslechu srdce dítěte lékař určí přítomnost hluku a rozdělení tónů, jakož i oslabení dýchání. K objasnění diagnózy dítěte bude zasláno:

• EKG - budou stanoveny symptomy hypertrofie pravého srdce a arytmie.
• X-ray - pomáhá identifikovat změny v srdci a plicích.
• Ultrazvuk - ukáže samotnou závadu a objasní hemodynamické problémy, které způsobil.
• Srdeční katetrizace - je určena k měření tlaku uvnitř srdce a cév.

Někdy angio a flebografie jsou také předepsány pro dítě, a pro diagnostické potíže, MRI skenování je prováděno.

Je operace nezbytná?

Chirurgická léčba není nutná pro všechny děti s vadou přepážky, která odděluje atria. S malou velikostí vady (až 1 cm) je často pozorován její nezávislý růst o 4 roky. Děti s takovým DMPP jsou každoročně zkoumány a sledují jejich stav. Stejná taktika je volena s malým aneurysmem přepážky.

Léčba dětí s diagnózou středně velkých nebo velkých DMPP, stejně jako aneuryzma velkých srdcí, je chirurgická. Zajišťuje endovaskulární nebo otevřenou operaci. V prvním případě je vada pro děti uzavřena speciálním okluderem, který je dopravován přímo do srdce dítěte velkými cévami.

Otevřená operace vyžaduje celkovou anestezii, hypotermii a spojení dítěte s „umělým srdcem“. Pokud je defekt střední, je šitý a pro velké velikosti je otvor uzavřen syntetickou nebo perikardiální klapkou. Pro zlepšení výkonu srdce jsou také předepsány srdeční glykosidy, antikoagulancia, diuretika a další symptomatická činidla.

Následující video vám poskytne užitečné tipy pro rodiče, kteří se s tímto onemocněním potýkají.

Prevence

Aby se zabránilo vzniku DMPP u dítěte, je důležité pečlivě naplánovat těhotenství, věnovat pozornost prenatální diagnostice a pokusit se vyloučit vliv negativních vnějších faktorů na těhotenství. Budoucí maminka by měla:

• Plně vyvážený k jídlu.
• Dost na odpočinek.
• Pravidelně jděte na konzultace a proveďte všechny testy.
• Vyhněte se toxickým a radioaktivním účinkům.
• Nepoužívejte léky bez lékařského předpisu.
• Chraňte se proti zarděnkám včas.
• Vyhněte se kontaktu s lidmi s ARVI.

U novorozence s dětskou mozkovou obrnou: co je to defekt síňového septa a děti potřebují operaci?

V posledních několika letech, narození dětí s vrozenou srdeční vadou různé závažnosti. Jednou z nejčastějších patologií je DMPP, defekt síňového septa charakterizovaný přítomností jednoho nebo více otvorů na přepážce mezi pravým a levým atriem. V tomto ohledu může být kvalita života drobků značně snížena. Čím dříve je tato odchylka nalezena, tím šťastnější je její výsledek.

Co je to DMPP a jaké jsou jeho příznaky?

Vrozené srdeční onemocnění (CHD) je diagnostikováno při abnormálním vývoji srdce v prenatálním období. To je patologie cév a ventilů. DMPP je také vrozeným defektem, ale je spojen se septem mezi pravým a levým atriem. Diagnóza se provádí ve 40% případů s plným vyšetřením novorozenců. Lékaři často ujišťují, že časem se mohou otvory (nebo okna) v diskových oddílech zavřít. Jinak je nutná operace.

Septa oddělující atria je tvořena v 7 týdnech vývoje plodu. Současně uprostřed je okno, skrze které dochází ke stékání krve v drobcích. Když se dítě narodí, okno by se mělo zavřít týden po jeho narození. Často se tak nestane. Pak mluvíme o CHD, defektu meziobratlové přepážky. Tento případ se nepovažuje za obtížný, pokud nejsou žádné známky závažné kombinace CHD a DMPP.

Patologie je nebezpečná, protože někdy je asymptomatická a projevuje se v několika letech. V tomto ohledu, v mnoha perinatálních centrech, seznam povinných vyšetření novorozenců zahrnoval ultrazvuk srdce a vyšetření kardiologem. Jednoduše poslouchat srdeční rytmy nepřináší požadovaný výsledek: šum se může objevit mnohem později.

Lékaři rozlišují dva typy DMPP:

• v případě primární závady se v dolní části oddílu nachází otevřené okno;
• když jsou sekundární otvory umístěny blíže středu.

Symptomy anomálie závisí na její závažnosti:

1. Dítě se vyvíjí bez fyzického zpoždění až do určitého bodu. Již ve škole bude patrná únava, nízká fyzická aktivita.
2. Děti s defektem síňového septa nejčastěji trpí závažným onemocněním plic: od jednoduché akutní respirační virové infekce až po těžkou pneumonii. To je způsobeno neustálým přenosem krevního oběhu zprava doleva a přetékajícím malým kruhem krevního oběhu.
3. Cyanotická barva kůže v nasolabiálním trojúhelníku.
4. Ve věku 12-15 let může dítě začít tachykardii, těžkou dušnost i při malém úsilí, slabosti, závratě.
5. Při příští lékařské prohlídce je diagnostikován srdeční hluk.
6. Bledá kůže, neustále studené ruce a nohy.
7. U dětí se sekundárním onemocněním srdce je hlavním příznakem těžká dušnost.

U kojenců je patologie zpravidla asymptomatická a objevuje se již ve školním věku.

Příčiny závady

Srdeční problémy u dětí začínají v děloze. Sépiová septa a endokardiální polštáře nejsou plně vyvinuté. Existuje celá řada faktorů, které zvyšují riziko vzniku dítěte s vrozenou srdeční vadou. Mezi ně patří:

• genetická predispozice;
• v prvním trimestru trpěla nastávající matka zarděnkou, cytomegalovirem, chřipkou, syfilisem;
• V raných stadiích těhotenství měla žena virové onemocnění s horečkou;
• přítomnost diabetu;
• užíváním léků proti plodu, které nejsou kombinovány s těhotenstvím;
• RTG vyšetření těhotné ženy;
• zanedbávání zdravého životního stylu;
• práce ve výrobě s vysokým nebezpečím;
• nepříznivé ekologické prostředí;
• DMPP jako součást závažné genetické choroby (Goldenhar, Williamsův syndrom, atd.).

Riziko vzniku DMPP u plodu se zvyšuje, pokud má žena špatné návyky nebo trpí vážnými onemocněními během těhotenství

Možné komplikace onemocnění

Patologie meziobratlové přepážky způsobuje komplikace celkové pohodě dítěte. Rizikové děti mají s větší pravděpodobností broncho-plicní onemocnění, která mají prodloužený charakter a jsou doprovázena těžkým kašlem a dušností. Vzácně, vykašlávání krve.

Pokud závada nebyla zjištěna v kojeneckém věku, pak se dozví o sobě blíže k věku 20 let a komplikace budou poměrně závažné a často nevratné. Všechny možné důsledky a komplikace DMPP jsou uvedeny v následující tabulce.

Jak je odhalena patologie?

V současné době je vyvíjen celý komplex vyšetření malého pacienta na vrozenou srdeční vadu. V mnoha ohledech jsou podobné průzkumu dospělých. Diagnostické metody pro defekt septa u dětí se provádějí za použití moderních metod s použitím vhodného vybavení. Vše záleží na věku dítěte:

Je možné léčit DMPP?

Cure DMPP možné. Hlavní je okamžitě vyhledat kvalifikovanou lékařskou pomoc. Dr. Komarovsky trvá na tom, že dítě, které je v ohrožení a je podezřelé z defektu v přepážce, by mělo být vyšetřeno co nejvíce. Neustálé sledování stavu dítěte s vrozenou srdeční vadou je primárním úkolem každého z rodičů. Stává se, že anomálie přechází s časem samotným a stává se, že je nutná operace.

Způsob léčby závisí na závažnosti patologie, jejím typu. Existuje několik hlavních metod léčby: léky na mírné vady, operace - pro složitější formy DMPP.

Chirurgická metoda

K dnešnímu dni jsou manipulace prováděny dvěma hlavními způsoby:

1. Katetrizace. Podstata této metody spočívá v tom, že speciální žláza je vložena přes žílu do stehna, která je nasměrována na místo tvorby okna. Nainstaluje druh patch na neuzavřené díře. Na jedné straně je metoda minimálně invazivní, nevyžaduje proniknutí do hrudníku. Na druhé straně má nepříjemné následky ve formě bolesti v oblasti zavedení sondy.
2. Otevřete operaci, když se do srdce přes hrudník sešívá syntetická náplast. Je nutné uzavřít oválné okno. Tato manipulace je obtížnější než ta první vzhledem k dlouhé době rehabilitace dítěte.

Nová a moderní technologie chirurgické léčby patologie patní části síní - endovaskulární metoda. To se objevilo v pozdních 90s a získává popularitu dnes. Jeho podstatou je, že katétr je vložen přes periferní žílu, která, když se otevře, připomíná deštník. Přístroj se přiblíží k oddílu a otevře a zavře oválné okno.

Operace je rychlá, prakticky nemá žádné komplikace, nevyžaduje mnoho času na zotavení malého pacienta. Léčba primární CHD touto metodou není prováděna.

Drogová podpora

Každý rodič by měl pochopit, že žádný lék nemůže zavřít okno. To se může stát s časem samotným nebo jinak chirurgickým zákrokem. Užívání léků však může zlepšit celkový stav pacienta, zklidnit a normalizovat srdeční rytmus.

Následující léky mohou zvýšit účinek přerůstání děr:

• Digoxin;
• léky, které snižují srážení krve;
• betablokátory snižující tlak;
• pro edémy, diuretika a diauretika jsou předepisovány pro děti;
• léky zaměřené na expanzi krevních cév.

Tipy pro obnovení

O úspěšném výsledku operace a léčby lze hovořit pouze na základě údajů o včasném předepisování léčby. Je důležité, aby před operací nedošlo k žádným komplikacím. 95% dětí narozených se septální patologií žije a vyvíjí se jako všechny zdravé děti.

Úmrtnost v DMPP - vzácný jev. Bez léčby mohou lidé žít až 40 let a předpokládá se další postižení. Když odstraní vadu v dětství, člověk může počítat s plným životem. Výskyt arytmie je někdy zaznamenán ve věku 20-25 let.

Porucha interatriální přepážky srdce u dětí a dospělých: příčiny, příznaky, způsob léčby

Porucha síňového septa (ASD) je vrozené srdeční onemocnění způsobené přítomností díry v přepážce oddělující síňové komory. Prostřednictvím této díry je krev vynášena zleva doprava pod relativně malým tlakovým gradientem. Nemocné děti netolerují fyzickou námahu, jejich srdeční frekvence je narušena. Tam je nemoc dechu, slabost, tachykardie, přítomnost "srdce hrb" a zpoždění nemocných dětí ve fyzickém vývoji od zdravých. Léčba DMPP - chirurgická, která spočívá v provádění radikálních nebo paliativních operací.

Malé DMPP se často vyskytují asymptomaticky a jsou detekovány náhodně během ultrazvuku srdce. Rostou nezávisle a nezpůsobují rozvoj závažných komplikací. Střední a velké defekty přispívají k míchání dvou typů krve a vzniku hlavních symptomů u dětí - cyanózy, dušnosti, bolesti v srdci. V takových případech je léčba pouze chirurgická.

DMPP se dělí na:

• Primární a sekundární,
• Kombinované
• Jeden a více,
• Celková absence oddílu.

Lokalizací DMPP se dělí na: centrální, horní, dolní, zadní, přední. Rozlišují se perimembranózní, svalové, ottochny, přítokové typy DMPP.

V závislosti na velikosti díry DMPP jsou:

1. Velká - včasná detekce, závažné symptomy;
2. Sekundární - nalezený u dospívajících a dospělých;
3. Malý - asymptomatický průběh.

DMPP může probíhat izolovaně nebo může být kombinován s jinými CHD: VSD, koarktací aorty, otevřeného arteriálního kanálu.

Video: video o DMPP Svazu pediatrů Ruska

Důvody

DMPP je dědičné onemocnění, jehož závažnost závisí na genetickém sklonu a účinku nepříznivých environmentálních faktorů na plod. Hlavním důvodem vzniku DMPP - porušení vývoje srdce v raných stádiích embryogeneze. K tomu obvykle dochází v prvním trimestru těhotenství. Za normálních okolností se srdce plodu skládá z několika částí, které jsou v průběhu svého vývoje správně srovnávány a dostatečně vzájemně propojeny. Pokud je tento proces narušen, v interatriální přepážce zůstává závada.

Faktory přispívající k rozvoji patologie:

• Ekologie - chemické, fyzikální a biologické mutageny,
• Změny dědičnosti - bodové změny genu nebo změny v chromozomech,
• Virová onemocnění nesená během těhotenství
• Diabetes v matce,
• Těhotná žena užívá léky,
• Alkoholismus a závislost na matce,
• Ozařování
• Průmyslové škody,
• Toxikóza těhotenství,
• Otec má více než 45 let, matka má více než 35 let.

Ve většině případů je DMPP kombinován s Downovou chorobou, renálními anomáliemi, rozštěpem rtu.

Vlastnosti hemodynamiky

Vývoj plodu má mnoho vlastností. Jedním z nich je placentární cirkulace. Přítomnost DMPP neporušuje funkci srdce plodu v prenatálním období. Po narození dítěte se otvor uzavře spontánně a plíce začne cirkulovat krev. Pokud k tomu nedojde, krev je vyhozena zleva doprava, pravé komory jsou přetížené a hypertrofovány.

U velkých DMPP se hemodynamika mění 3 dny po narození. Přetékají plicní cévy, komory s pravým srdcem jsou přetíženy a hypertrofovány, vzrůstá krevní tlak, roste krevní oběh plic a vyvíjí se plicní hypertenze. Přetížení plic a infekce vedou k rozvoji edému a pneumonie.

Pak začíná spazmus plicních cév a začíná přechodná fáze plicní hypertenze. Stav dítěte se zlepšuje, stává se aktivním, přestává být nemocný. Doba stabilizace je nejlepším obdobím pro radikální provoz. Pokud se tak nestane včas, plicní cévy začnou ireverzibilně sklerózovat.

U pacientů jsou srdeční komory kompenzovány hypertrofií, stěny tepen a arteriol zesílí, stanou se hustými a nepružnými. Postupně se tlak v komorách vyrovnává a žilní krev začíná proudit z pravé komory doleva. U novorozence se vyvíjí závažný stav - arteriální hypoxémie s charakteristickými klinickými příznaky. Při nástupu onemocnění dochází k přechodnému venoarteriálnímu výtoku přechodně během namáhání, kašle, fyzické námahy a pak se stává perzistentní a je doprovázen krátkým dechem a cyanózou v klidu.

Symptomatologie

Malé DMP často nemají specifickou kliniku a nezpůsobují zdravotní problémy u dětí. Novorozenci mohou pociťovat přechodnou cyanózu s pláčem a úzkostí. Příznaky patologie se obvykle objevují u starších dětí. Většina dětí dlouhodobě vede aktivní životní styl, ale jak stárnou, dušnost, únava a slabost je začínají obtěžovat.

Střední a velké DMPP se klinicky projevují v prvních měsících života dítěte. U dětí se pleť zbledne, srdeční tep zrychlí, cyanóza a dušnost se objeví i v klidu. Oni jedí špatně, často přicházejí z hrudníku dýchat, dusit během krmení procesu, zůstat hlad a neklid. Nemocné dítě zaostává za svými vrstevníky ve fyzickém vývoji a prakticky neexistuje žádný přírůstek hmotnosti.

cyanóza u dítěte s vadou a prsty jako buben v dospělosti s DMPP

Po dosažení 3–4 let se děti se srdečním selháním stěžují na kardialgii, časté krvácení z nosu, závratě, mdloby, akrocyanózu, dušnost v klidu, pocit srdečního tepu, nesnášenlivost k fyzické práci. Později mají poruchy síňového rytmu. U dětí jsou prsteny prstů deformovány a mají podobu "paliček" a nehtů - "brýlí hodinek". Při provádění diagnostického vyšetření pacientů se zjistí: výrazný „srdeční hrb“, tachykardie, systolický šelest, hepatosplenomegalie, kongestivní rales v plicích. Děti s DMPP často trpí respiračními chorobami: opakující se zánět průdušek nebo plic.

U dospělých jsou podobné příznaky onemocnění výraznější a různorodější, což je spojeno se zvýšeným zatížením srdečního svalu a plic v průběhu let onemocnění.

Komplikace

1. Eisenmengerův syndrom je projevem dlouhodobé současné plicní hypertenze, doprovázený výtokem krve zprava doleva. U pacientů se vyvíjí perzistentní cyanóza a polyglobulie.
2. Infekční endokarditida je zánět vnitřní výstelky a chlopní srdce způsobených bakteriální infekcí. Onemocnění se vyvíjí v důsledku endokardiálního poranění velkým proudem krve na pozadí infekčních procesů v těle: zubního kazu, hnisavé dermatitidy. Bakterie ze zdroje infekce vstupují do systémového oběhu, kolonizují vnitřek srdce a interatriální přepážku.
3. Mrtvice často komplikuje průběh CHD. Mikroemboly vystupují ze žil dolních končetin, migrují přes existující defekt a okludují cévy mozku.
4. Arytmie: fibrilace a flutter síní, extrasystola, síňová tachykardie.
5. Plicní hypertenze.
6. Ischémie myokardu - nedostatek kyslíku do srdečního svalu.
7. Revmatismus.
8. Sekundární bakteriální pneumonie.
9. Akutní srdeční selhání se vyvíjí v důsledku neschopnosti pravé komory provádět čerpací funkci. Krevní stáze v břišní dutině se projevuje abdominální distenzí, nechutenstvím, nevolností a zvracením.
10. Vysoká úmrtnost - bez léčby, podle statistik pouze 50% pacientů s DMPP žije ve věku 40-50 let.

Diagnostika

Diagnostika DMPP zahrnuje rozhovor s pacientem, obecné vizuální inspekce, instrumentální a laboratorní výzkumné metody.

Při zkoumání objevují odborníci „srdeční hrb“ a hypotrofii dítěte. Srdce se posouvá dolů a doleva, je napjaté a znatelnější. S pomocí auskultační detekce štěpení II tónu a důrazu na plicní složku, střední a ne-hrubý systolický šelest, oslabené dýchání.

Diagnose DMPP pomáhají výsledky instrumentálních metod výzkumu:

• Elektrokardiografie odráží známky hypertrofie komor pravého srdce a poruchy vedení;
• Phonokardiografie potvrzuje auskulturní data a umožňuje zaznamenávat zvuky vytvořené srdcem;
• Radiografie - charakteristická změna tvaru a velikosti srdce, přebytečná tekutina v plicích;
• Echokardiografie poskytuje podrobné informace o povaze srdečních abnormalit a intrakardiální hemodynamice, detekuje DMPP, určuje jeho polohu, počet a velikost, určuje charakteristické hemodynamické poruchy, vyhodnocuje práci myokardu, jeho stav a srdeční vedení;
• Katetrizace komor srdce se provádí za účelem měření tlaku v komorách srdce a velkých cévách;
• Angiokardiografie, ventrikulografie, flebografie, pulzní oxymetrie a MRI jsou pomocné metody používané v případě diagnostických potíží.

Léčba

Malé DMPP mohou spontánně zavřít v dětství. Není-li symptomatologie patologie a velikost defektu je menší než 1 centimetr, chirurgický zákrok není prováděn a omezen na dynamické pozorování dítěte s každoroční echokardiografií. Ve všech ostatních případech je nutná konzervativní nebo chirurgická léčba.

Pokud se dítě při jídle rychle unaví, nezvyšuje váhu, má při dýchání dušnost, která je doprovázena cyanózou rtů a nehtů, okamžitě se poraďte s lékařem.

Konzervativní terapie

Léčba patologie je symptomatická a spočívá v předepisování srdečních glykosidů, diuretik, ACE inhibitorů, antioxidantů, beta-blokátorů, antikoagulancií pro pacienty. S pomocí léků lze zlepšit srdeční funkci a zajistit normální zásobování krví.

1. Srdeční glykosidy mají selektivní kardiotonický účinek, zpomalují srdeční tep, zvyšují sílu kontrakce, normalizují krevní tlak. Mezi léky této skupiny patří: "Korglikon", "Digoxin", "Strofantin".
2. Diuretika odstraňují přebytečnou tekutinu z těla a snižují krevní tlak, snižují venózní návrat do srdce, snižují závažnost intersticiálního edému a stagnaci. V případě akutního srdečního selhání je předepsáno intravenózní podání přípravku Lasix, Furosemid a v případě chronického srdečního selhání se podávají tablety Indapamide a Spironolactone.
3. ACE inhibitory mají hemodynamický účinek spojený s periferní arteriální a venózní vazodilatací, který není doprovázen zvýšením srdeční frekvence. U pacientů s městnavým srdečním selháním ACE inhibitory snižují dilataci srdce a zvyšují srdeční výdej. Pacienti předepisovali "Captopril", "Enalapril", "Lisinopril".
4. Antioxidanty mají cholesterol snižující, hypolipidemický a antisklerotický účinek, posilují stěny cév, odstraňují volné radikály z těla. Používají se k prevenci infarktu a tromboembolie. Nejužitečnějšími antioxidanty pro srdce jsou vitamíny A, C, E a stopové prvky: selen a zinek.
5. Antikoagulancia snižují srážlivost krve a zabraňují vzniku krevních sraženin. Patří mezi ně "Warfarin", "Fenilin", "Heparin".
6. Kardioprotektory chrání myokard před poškozením, mají pozitivní vliv na hemodynamiku, optimalizují fungování srdce za normálních a patologických podmínek a zabraňují účinkům škodlivých exogenních a endogenních faktorů. Nejběžnějšími kardioprotektory jsou Mildronat, Trimetazidin, Riboxin, Panangin.

Endovaskulární chirurgie

Endovaskulární léčba je v současné době velmi populární a je považována za nejbezpečnější, nejrychlejší a bezbolestnou. Jedná se o minimálně invazivní metodu, která je určena k léčbě dětí náchylných k paradoxním embolizacím. Endovaskulární uzavření defektu se provádí pomocí speciálních okluderů. Velké periferní nádoby jsou propíchnuty, přes které je na defekt dodán speciální „deštník“ a otevřen. Postupem času se pokryje tkání a zcela pokryje patologický otvor. Takový zásah se provádí pod kontrolou fluoroskopie.

Endovaskulární intervence je nejmodernější metodou korekce vady.

Dítě po endovaskulární chirurgii zůstává naprosto zdravé. Srdeční katetrizace umožňuje vyvarovat se vzniku závažných pooperačních komplikací a rychle se zotavit po operaci. Tyto zásahy zaručují naprosto bezpečný výsledek léčby CHD. Jedná se o intervenční metodu pro uzavření DMPP. Umístěný na úrovni otevření, přístroj uzavře anomální komunikaci mezi oběma síni.

Chirurgická léčba

Otevřená operace se provádí v celkové anestezii a hypotermii. To je nezbytné pro snížení potřeby kyslíku. Chirurgové spojují pacienta s umělým srdečním a plicním aparátem, otevřou hrudní a pleurální dutinu, disertaci perikardu anteriorně a paralelně s frenickým nervem. Pak se srdce odřízne, odsávačka odstraňuje krev a přímo odstraňuje vadu. Otvor menší než 3 cm je jednoduše sešitý. Velký defekt je uzavřen implantováním chlopně ze syntetického materiálu nebo části perikardu. Po šití a oblékání se dítě na jeden den přemístí na intenzivní péči a poté na 10 dní do všeobecného oddělení.

Průměrná délka života v DMPD závisí na velikosti díry a závažnosti srdečního selhání. Prognóza pro včasnou diagnózu a včasnou léčbu je poměrně příznivá. Malé defekty se často uzavírají sami o 4 roky. Pokud není možné operaci provést, je výsledek onemocnění nepříznivý.

Prevence

Prevence DMPP zahrnuje pečlivé plánování těhotenství, prenatální diagnostiku, vyloučení nepříznivých faktorů. Aby se zabránilo rozvoji patologie u dítěte, musí těhotná žena dodržovat následující doporučení:

• Vyvážená a plná výživa,
• Dodržujte režim práce a odpočinku,
• Pravidelně navštěvovat ženské poradenství
• Odstraňte špatné návyky
• Zabraňte kontaktu s negativními faktory prostředí, které mají toxické a radioaktivní účinky na tělo,
• Neužívejte přípravek bez lékařského předpisu.
• Okamžitě očkování proti zarděnkám,
• Vyhněte se kontaktu s nemocnými lidmi.
• Během epidemií nenavštěvujte přeplněná místa,
• Prohlédněte si lékařské a genetické poradenství v přípravě na těhotenství.

Pro dítě s vrozenou vadou a podstupující léčbu je nutná zvláštní péče.