Kde je zničení červených krvinek

Mikrosfocyty, ovalocyty mají nízkou mechanickou a osmotickou rezistenci. Tlusté nabobtnalé erytrocyty aglutinují a stěží projdou venózními sinusoidy sleziny, kde přetrvávají a podléhají lýze a fagocytóze.

Intravaskulární hemolýza je fyziologické rozpad červených krvinek přímo v krevním řečišti. To představuje asi 10% všech hemolyzujících buněk. Tento počet zničených erytrocytů odpovídá 1 až 4 mg volného hemoglobinu (ferrohemoglobin, ve kterém Fe 2+) ve 100 ml krevní plazmy. Hemoglobin uvolňovaný v krevních cévách v důsledku hemolýzy je vázán v krvi na plazmatické bílkoviny, haptoglobin (hapto, I “vázat” v řečtině), který se odkazuje na α₂-globuliny. Výsledný komplex hemoglobin-haptoglobin má Mm 140 až 320 kDa, zatímco glomerulární filtr ledvin prochází molekulami Mm menšími než 70 kDa. Komplex je absorbován RES a je zničen jeho buňkami.

Schopnost haptoglobinu vázat hemoglobin zabraňuje jeho extrarenální eliminaci. Schopnost haptoglobinu vázat hemoglobin je 100 mg ve 100 ml krve (100 mg%). Překročení rezervní kapacity haptoglobinu vázající hemoglobin (při koncentraci hemoglobinu 120-125 g / l) nebo snížení jeho hladiny v krvi je doprovázeno uvolňováním hemoglobinu ledvinami močí. To je případ masivní intravaskulární hemolýzy.

Při vstupu do renálních tubulů je hemoglobin adsorbován buňkami renálního epitelu. Hemoglobin reabsorbovaný renálním tubulárním epitelem je zničen in situ za vzniku feritinu a hemosiderinu. Je zde hemosideróza renálních tubulu. Epiteliální buňky renálních tubulu, naložené hemosiderinem, jsou exfoliovány a vylučovány močí. S hemoglobinemií přesahující 125-135 mg ve 100 ml krve je tubulární reabsorpce nedostatečná a v moči se objeví volný hemoglobin.

Neexistuje jasný vztah mezi hladinou hemoglobinemie a výskytem hemoglobinurie. Při perzistentní hemoglobinemii může dojít k hemoglobinurii s nižším počtem hemoglobinu v plazmě. Snížení koncentrace haptoglobinu v krvi, což je možné při dlouhodobé hemolýze v důsledku jeho konzumace, může způsobit hemoglobinurii a hemosiderinurii při nižších koncentracích volného hemoglobinu v krvi. S vysokou hemoglobinemií se část hemoglobinu oxiduje na methemoglobin (ferryhemoglobin). Možný rozpad hemoglobinu v plazmě na subjekt a globin. V tomto případě je hem vázán albuminem nebo specifickým plazmatickým proteinem, hemopexinem. Komplexy pak, podobně jako hemoglobin-haptoglobin, podléhají fagocytóze. Stromy erytrocytů jsou absorbovány a zničeny makrofágy sleziny nebo zadrženy v koncových kapilárách periferních cév.

Laboratorní známky intravaskulární hemolýzy:

Abnormální intravaskulární hemolýza může nastat u toxického, mechanického, radiačního, infekčního, imunitního a autoimunitního poškození membrány erytrocytů, nedostatku vitamínů, krevních parazitů. Zvýšená intravaskulární hemolýza je pozorována při paroxyzmální noční hemoglobinurii, enzymatických enzymech erytrocytů, parazitózách, zejména malárii, získané autoimunitní hemolytické anémii, komplikacích po transfúzi, nekompatibilitě parenchymálního poškození jater, těhotenství a jiných onemocnění.

Vše, co potřebujete vědět o hemolýze červených krvinek

Hemolýza červených krvinek, nebo destrukce v těle se objevuje nepřetržitě a končí jejich životní cyklus, který trvá 4 měsíce. Proces, kterým se to děje podle plánu, si člověk nevšimne. Pokud se však zničení nosičů kyslíku provádí pod vlivem vnějších nebo vnitřních faktorů, stává se hemolýza nebezpečnou pro zdraví. Aby se tomu zabránilo, je důležité pozorovat preventivní opatření a pro úspěšnou léčbu rychle rozpoznat charakteristické symptomy a zjistit, proč se patologie vyvíjí.

Jaký je tento stav?

Proces probíhá za působení látky - hemolysinu, ve formě protilátky nebo bakteriálního toxinu. Červené krvinky zažívají destrukci následovně:

1. Pod vlivem stimulu roste velikost erytrocytů.
2. Buněčná slupka není schopna se protáhnout, protože tato možnost není pro ni zvláštní.
3. Ruptura erytrocytární membrány, ve které její obsah spadá do krevní plazmy.

Video ukazuje proces jasně.

Vlastnosti a formy

Hemolýza erytrocytů se vyskytuje na pozadí zhoršené produkce hemoglobinu, nadbytku erythromycinových krevních buněk, fyziologické žloutenky, genetického deficitu erytrocytů, ve kterých jsou náchylné k destrukci, a autoimunitních poruch, kdy protilátky vykazují agresi vůči vlastním krevním buňkám. Vyskytuje se u akutní leukémie, myelomu a systémového lupus erythematosus.

Na základě rozpadu červených krvinek je hemolýza:

1. Intravaskulární, při kterém dochází k destrukci během krevního oběhu a je pozorován u autoimunitních a hemolytických látek. anémie, po intoxikaci hemolytickými jedy a při některých onemocněních.
2. Intracelulární. Vyskytuje se v makrofágových letácích v hematopoetickém orgánu (slezina, játra, kostní dřeň) a také působí jako důsledek thalassemie, dědičné makroferocytózy, autoimunitního typu anémie. Játra a slezina jsou zvětšeny.

Hemolýza může být indukována uměle v laboratorních experimentech, stejně jako pod vlivem kyselin, infekcí, jedů, látek obsahujících těžké chemické prvky nebo nesprávných krevních transfuzí.

Mechanismus

Mechanismus hemolýzy v těle se vyskytuje následovně:

Anna Ponyaeva. Vystudoval lékařskou fakultu Nižnij Novgorod (2007-2014) a rezort klinické laboratorní diagnostiky (2014-2016).

1. Přirozeně. Normální proces probíhající v těle nepřetržitě a je výsledkem životního cyklu červených krvinek.
2. Osmotické. Rozvíjí se v hypotonickém prostředí a je možné jej v přítomnosti látek, které destruktivně ovlivňují membránu erytrocytů.
3. Tepelné. Objeví se po vystavení negativní teplotě na krvi a červené krvinky se rozpadnou s ledovými krystaly.
4. Biologické. Vyskytuje se, když je tělo vystaveno mikrobům, hmyzu, jiným biologickým toxinům nebo po smíchání nekompatibilní krve.
5. Mechanické. Pozorováno po významném mechanickém působení na krev, když je poškozena buněčná stěna erytrocytů.

Příčiny a příznaky

Existuje několik důvodů, proč se hemolýza vyvíjí, ale nejběžnější jsou následující:

1. Uvolňování sloučenin těžkých kovů do krve.
2. Otrava arsenem nebo kyselinou octovou.
3. Staré infekční nemoci.
4. Akutní sepse.
5. DIC syndrom.
6. Chemické nebo tepelné popáleniny.
7. Míchání krve, která není vhodná pro Rh faktor.

Zkušený specialista je povinen znát nejen důvody, proč se vyvíjí erytrocytární hemolýza, ale i charakteristické znaky, protože v raných stadiích je patologie asymptomatická a projevuje se pouze v akutním stadiu, které se vyvíjí rychle. Klinicky se to projevuje následujícími faktory:

1. Nevolnost, zvracení.
2. Bolest břicha.
3. Změna barvy pleti.

Při těžké hemolýze se člověk vyvíjí křeče, vědomí je depresivní a anémie je vždy přítomna, navenek se projevuje ve formě indispozice, bledosti kůže a dušnosti. Objektivní funkce naslouchá systolickému šelestu v srdci. Obě formy hemolýzy jsou charakterizovány zvětšenou slezinou a játry. Intravaskulární destrukce erytrocytů mění barvu moči.

V případě subkompenzace se symptomy zmenšují, anémie je nepřítomná nebo není dostatečně vyjádřena.

Akutní hemolýza

Akutní stav, ke kterému dochází při výrazné hemolýze, se nazývá akutní hemolýza. Vyvíjí se hemolytickou anémií, patologií nebo transfuzí nekompatibilní krve, působením jedů nebo některých léčivých přípravků. Vyznačuje se rychle rostoucí anémií, zvýšením koncentrace volného bilirubinu, neutrofilní leukocytózou, retikulocytózou atd. Výsledkem je, že se velké množství erytrocytů rozpadá s uvolňováním hemoglobinu.

Krize začíná projevem slabosti, horečky, nevolnosti s říháním, bolestí ve formě kontrakce v dolní části zad a břicha, zhoršené dušnosti, tachykardie a zvýšení teploty. Těžká patologie se vyznačuje prudkým poklesem krevního tlaku, rozvojem kolapsu a anurií.

Slezina se téměř vždy zvyšuje, játra jsou vzácnější.

Hemolytická anémie

Velmi často je hemolýza spojena s hemolytickou anémií. V tomto stavu dochází k rychlejšímu rozkladu červených krvinek, po kterém se uvolňuje nepřímá frakce bilirubinu. S anémií se snižuje životnost červených krvinek a snižuje se doba jejich destrukce. Tento typ anémie je rozdělen do dvou typů:

1. Vrozený, ve kterém proces začíná abnormalitou membrán erytrocytů, porušením chemického vzorce hemoglobinu a nedostatkem enzymů.
2. Získané, které způsobují jedy, toxiny a protilátky.

Jakákoliv hemolytická anémie v těle je doprovázena hepatosplenomegalií, žloutenkou a syndromem anémie. Její získané druhy mají následující příznaky:

1. Vysoká teplota
2. Bolest žaludku.
3. Závratě.
4. Žlutá kůže.
5. Bolesti kloubů
6. Slabost
7. Palpitace.

Toxická anémie je často charakterizována poškozením vnitřního orgánu (ledviny, játra). U autoimunitní anémie se u pacientů vyskytuje vysoká citlivost na nízkou teplotu.

Novorozenci

Hemolýza u novorozence se objevuje v prvních hodinách po porodu. Hlavním důvodem, proč se patologie vyvíjí, je neslučitelnost jejího faktoru Rh a jeho matky. Tento stav je charakterizován anémií, žloutenkou a těžkým edémem. V takových případech lékaři často odhalují žloutenku, která může být smrtelná. Způsobuje uvolňování bilirubinu v krevní plazmě.

Poté se dítě cítí mnohem horší, což se projevuje nedostatkem chuti k jídlu, slabostí, křečemi končetin. U těžké žloutenky dochází k významnému kožnímu a subkutánnímu otoku, anémii, zvýšení velikosti sleziny a jater. Světelná forma se vyznačuje poměrně snadným průtokem bez zvláštních odchylek.

Diagnostika

Lékař s podezřením na patologickou hemolýzu je léčen, pokud má osoba následující příznaky:

1. Snížený počet moči.
2. Bledost kůže, slabost a jiné příznaky anémie, zejména jejich posilování.
3. Barva moči je hnědá nebo červená (čajová barva).

Lékař zahájí vyšetření po následujících otázkách:

1. Kdy a které příznaky hemolýzy byly pozorovány?
2. Zda pacient měl dříve hemolytickou anémii nebo nedostatek G6PD.
3. Má osoba nějaké příbuzné s anamnézou hemoglobinových abnormalit?

Screeningový test bude vyžadovat:

1. Obecná a chemická analýza krve.
2. Coombsův test (určuje neúplné erytrocytární protilátky proti Rh faktoru pro test Rh neslučitelnosti krve matky a plodu).
3. CT nebo ultrazvuk břicha nebo ledvin.

Hlavní metodou pro diagnostiku patologie je laboratoř. Zvýšená hladina bilirubinu, urobilinu, stercobilinu bude ukazovat na buněčnou hemolýzu ve výsledcích krevního testu. Na intravaskulární - hemoglobinu ve vzorcích moči, hemoglobinemii, hemosiderinurii.

Léčba

Léčba hemolýzy má za cíl odstranit příčinu onemocnění a související nepříjemné symptomy. Je možné použít imunosupresiva, která potlačují imunitní systém, glukokortikosteroidy (s autoimunitní odrůdou), stejně jako substituční léčbu (transfúze červených krvinek a krevních složek). S poklesem hemoglobinu na kritické limity je nejúčinnější terapií transfúze červených krvinek. Při neúčinné konzervativní léčbě se slezina odstraní.

Prevence

Vitaminová terapie a fyzioterapie poskytují další ochranu, zejména pokud je práce nebo bydlení spojeno se škodlivými podmínkami. S nejmenšími charakteristickými příznaky a neznámým důvodem, proč došlo k hemolýze, je důležité co nejrychleji vrátit tělo zpět do normálu.

Stav patologické hemolýzy je nebezpečný pro lidské zdraví a vyžaduje pohotovostní lékařskou péči s monitorováním pacienta po celou dobu léčby. Jeho zvláštností je, že v počátečních stádiích onemocnění nemá téměř žádné symptomy, a ve druhém případě postupuje příliš rychle. Pro prevenci tohoto stavu se doporučuje dodržovat preventivní opatření a pro rodiny při plánování těhotenství je nutné konzultovat s odborníkem o vzniku Rh faktoru u dítěte a jeho slučitelnosti s krví matky.

Kde je v lidském těle zničení červených krvinek
1) v játrech
2) v ledvinách
3) v pankreatu
4) v plicích

Ušetřete čas a nezobrazujte reklamy pomocí aplikace Knowledge Plus

Ušetřete čas a nezobrazujte reklamy pomocí aplikace Knowledge Plus

Odpověď

Ověřeno odborníkem

Odpověď je dána

wasjafeldman

Normálně dochází ke zničení červených krvinek, tzv. Hemolýze, 1) v játrech, ve slezině a kostní dřeni. Uvolněný hemoglobin je absorbován buňkami orgánu, ve kterém dochází ke štěpení.

Připojte se k znalostem a získejte přístup ke všem odpovědím. Rychle, bez reklam a přestávek!

Nenechte si ujít důležité - připojit znalosti Plus vidět odpověď právě teď.

Podívejte se na video pro přístup k odpovědi

No ne!
Zobrazení odpovědí je u konce

Připojte se k znalostem a získejte přístup ke všem odpovědím. Rychle, bez reklam a přestávek!

Nenechte si ujít důležité - připojit znalosti Plus vidět odpověď právě teď.

Kde jsou zničeny červené krvinky?

✓ Článek ověřený lékařem

Hemolýza - to je způsob, jakým je v medicíně určen proces destrukce červených krvinek. Jedná se o trvalý jev, který je charakterizován ukončením životního cyklu červených krvinek, který trvá přibližně čtyři měsíce. Plánovaná destrukce transportérů kyslíku nevykazuje žádné symptomy, pokud však dojde k hemolýze pod vlivem určitých faktorů a je to nucený proces, může být takový patologický stav nebezpečný nejen pro zdraví, ale i pro život obecně. Aby se zabránilo patologii, je třeba dodržovat preventivní opatření a v případě výskytu okamžitě zjistit symptomy a příčinu onemocnění a především pochopit, kde přesně probíhá proces zničení červených krvinek.

Kde jsou zničeny erytrocyty?

Charakteristika procesu

Během hemolýzy jsou poškozené červené krvinky, což vede k uvolnění hemoglobinu do plazmy. V důsledku toho dochází k vnějším změnám v krvi - stává se červenější, ale je mnohem transparentnější.

K destrukci dochází v důsledku expozice bakteriálním toxinům nebo protilátkám. Proces destrukce červených krvinek probíhá následovně:

1. Určitý podnět může ovlivnit červené krvinky, což vede ke zvýšení jeho velikosti.
2. Buňky červených krvinek nemají pružnost, proto nejsou určeny k protahování.
3. Zvětšený erytrocyt praskne a veškerý jeho obsah vstupuje do plazmy.

Chcete-li jasně vidět, jak proces zničení, video by mělo být přezkoumáno.

Hemolýza červených krvinek

Vlastnosti hemolýzy

Proces zničení je aktivován z následujících důvodů:

• genetická méněcennost buněk;
• lupus;
• autoimunitní defekty;
• agresivní reakce protilátek na jejich buňky;
• akutní leukémie;
• žloutenka;
• nadměrné množství erythromycinových buněk;
• myelom.

Typy hemolýzy

K destrukci červených krvinek dochází v důsledku anémie, otravy hemolytickými plyny, autoimunitních onemocnění. Vyskytuje se přímo v krevním oběhu.

Pozor! Proces destrukce červených krvinek může být způsoben umělými prostředky pod vlivem jedů, nesprávně provedenou operací transfúze krve v důsledku působení některých kyselin.

Místo zničení červených krvinek

Pokud vezmeme v úvahu přirozený proces hemolýzy v důsledku stárnutí červených krvinek, ztrácí se jejich elasticita a jsou zničeny uvnitř cév. Tento proces je definován jako intravaskulární hemolýza. Intracelulární proces hemolýzy zahrnuje destrukci Kupfferových jaterních buněk uvnitř. Tak až 90% starých červených krvinek (které obsahují až sedm gramů hemoglobinu) se může zhroutit během jednoho dne. Zbývajících 10% je zničeno uvnitř cév, v důsledku čehož se v plazmě vytváří haptoglobin.

Mechanismy hemolýzy

Proces zničení červených krvinek v těle může nastat několika způsoby.

Jedná se o kontinuální přirozený proces, který je zcela běžným jevem, který je charakteristický pro dokončení životního cyklu kyslíkových transportérů.

Vývoj procesu probíhá v hypotonickém prostředí pod vlivem látek, které mají negativní vliv přímo na buněčnou membránu

Když nastanou podmínky s teplotními účinky na krev, začnou se erytrocyty rozpadat

Biologické toxiny nebo nesprávné krevní transfúze mohou mít negativní vliv na červené krvinky.

Vznik a zničení červených krvinek

Kořenové příčiny a symptomy

V medicíně existuje několik důvodů, proč mohou být aktivovány destruktivní procesy červených krvinek, z nichž hlavní zahrnují:

• pokud sloučeniny těžkých kovů vstupují do krve;
• když je osoba otrávena arsenem;
• při vystavení tělu kyseliny octové;
• s chronickými onemocněními;
• při akutní sepse;
• pokud se vyvíjí DIC;
• v důsledku těžkých popálenin;
• s nevhodnými faktory rhesus, když se krev během transfúze míchá.

Co jsou červené krvinky

Počáteční stádia hemolýzy nejsou vůbec ničím charakterizovány, takže odborník musí určit patologický proces. Během akutního stádia dochází k projevům patrným pro pacienta. Během této fáze dochází velmi rychle, proto je nutné včas reagovat. Klinické charakteristiky procesu destrukce erytrocytů se projevují takto:

1. Existuje pocit nevolnosti, který často končí zvracením.
2. Bolest v břiše.
3. Změňte barvu kůže.

Životnost červených krvinek

Pokud se projeví komplikovaná forma, může pacient pociťovat křeče, těžkou malátnost, blanšírování, dušnost. Výsledky testu ukazují anémii. Objektivní rys tohoto stavu je charakterizován výskytem hluku v srdci. V tomto případě jsou jedním z nejzřetelnějších známek destrukce červených krvinek zvětšené orgány (například slezina).

Věnujte pozornost! Pokud dojde k intravaskulárnímu pohledu na hemolýzu, dalším znakem bude změna indexů barvy moči.

Destrukce erytrocytů v akutní formě

Akutní projevy patologického stavu jsou definovány jako akutní hemolýza. Dochází k patologickému procesu na pozadí anémie, nekompatibilitě krve během transfúze, pod vlivem toxických látek. Rychle se vyvíjí anémie a signifikantní zvýšení koncentrace bilirubinu. V důsledku akutní hemolýzy je velké množství červených krvinek zničeno uvolněním hemoglobinu.

Krize nastane, když má pacient následující příznaky:

• lidská horečka;
• nastává nevolnost, která je doprovázena roubíkem;
• zvýšení teploty;
• krátkost dechu se zhoršuje;
• bolestivý syndrom ve formě bolestivých kontrakcí v břiše a dolní části zad;
• tachykardie.

Závažnější forma vede k rozvoji anurie a před tím k významnému poklesu krevního tlaku.

To je důležité! Během akutního období bude pozorováno významné zvýšení sleziny.

Hemolytická anémie a hemolytický proces

Intravaskulární a intracelulární hemolýza

Ve většině případů se tyto pojmy týkají. To je vysvětleno tím, že s hemolytickou anémií dochází k okamžitému rozpadu červených krvinek s uvolněním bilirubinu. Když člověk trpí anémií, životní cyklus transportérů kyslíku snižuje a urychluje proces jejich destruktivního působení.

Existují dva typy anémie:

1. Vrozené Člověk se narodí s abnormální strukturou erytrocytární membrány nebo s nepravidelným vzorcem hemoglobinu.
2. Získáno. Vyskytuje se v důsledku expozice toxickým látkám.

Má-li patologie získaný charakter, pak se vyvinou následující příznaky:

• teplota prudce stoupá;
• bolest v žaludku;
• integuments žlutě;
• závratě;
• bolestivý syndrom v kloubech;
• pocit slabosti;
• bušení srdce.

Nápověda! S toxickou formou anémie trpí jeden z vnitřních orgánů - játra nebo jedna z ledvin. Autoimunitní forma se vyznačuje přecitlivělostí na příliš nízkou teplotu.

Proces rozpadu červených krvinek u novorozenců

Už v prvních hodinách života může dítě pocítit proces rozpadu červených krvinek. Hlavní příčinou této patologie je negativita Rh faktoru s mateřskou. Tento stav je doprovázen zežloutnutím kůže, anémií a otokem. Nebezpečí takového patologického stavu je možná smrt, protože nadměrné množství bilirubinu je uvolňováno do krevní plazmy.

Dítě má strach o křeče, neochotu vzít prsa, pomalý stav. Pokud se jedná o komplikovanou formu onemocnění, pak na kůži bude výrazný otok, stejně jako zvýšení jater.

Pozor! Metody moderní medicíny snižují riziko žloutenky na minimum a zabraňují komplikacím ve formě zpoždění vývoje.

Struktura a funkčnost červených krvinek se nachází ve videu.

Kde jsou zničeny erytrocyty? Učte se z našeho článku!

Hemolýza - to je způsob, jakým je v medicíně určen proces destrukce červených krvinek. Jedná se o trvalý jev, který je charakterizován ukončením životního cyklu červených krvinek, který trvá přibližně čtyři měsíce. Plánovaná destrukce transportérů kyslíku nevykazuje žádné symptomy, pokud však dojde k hemolýze pod vlivem určitých faktorů a je to nucený proces, může být takový patologický stav nebezpečný nejen pro zdraví, ale i pro život obecně. Aby se zabránilo patologii, je třeba dodržovat preventivní opatření a v případě výskytu okamžitě zjistit symptomy a příčinu onemocnění a především pochopit, kde přesně probíhá proces zničení červených krvinek.

Kde jsou zničeny erytrocyty?

Charakteristika procesu

Během hemolýzy jsou poškozené červené krvinky, což vede k uvolnění hemoglobinu do plazmy. V důsledku toho dochází k vnějším změnám v krvi - stává se červenější, ale je mnohem transparentnější.

K destrukci dochází v důsledku expozice bakteriálním toxinům nebo protilátkám. Proces destrukce červených krvinek probíhá následovně:

1. Určitý podnět může ovlivnit červené krvinky, což vede ke zvýšení jeho velikosti.
2. Buňky červených krvinek nemají pružnost, proto nejsou určeny k protahování.
3. Zvětšený erytrocyt praskne a veškerý jeho obsah vstupuje do plazmy.

Chcete-li jasně vidět, jak proces zničení, video by mělo být přezkoumáno.

Hemolýza červených krvinek

Vlastnosti hemolýzy

Proces zničení je aktivován z následujících důvodů:

• genetická méněcennost buněk;
• lupus;
• autoimunitní defekty;
• agresivní reakce protilátek na jejich buňky;
• akutní leukémie;
• žloutenka;
• nadměrné množství erythromycinových buněk;
• myelom.

Typy hemolýzy

Pozor! Proces destrukce červených krvinek může být způsoben umělými prostředky pod vlivem jedů, nesprávně provedenou operací transfúze krve v důsledku působení některých kyselin.

Místo zničení červených krvinek

Pokud vezmeme v úvahu přirozený proces hemolýzy v důsledku stárnutí červených krvinek, ztrácí se jejich elasticita a jsou zničeny uvnitř cév. Tento proces je definován jako intravaskulární hemolýza. Intracelulární proces hemolýzy zahrnuje destrukci Kupfferových jaterních buněk uvnitř. Tak až 90% starých červených krvinek (které obsahují až sedm gramů hemoglobinu) se může zhroutit během jednoho dne. Zbývajících 10% je zničeno uvnitř cév, v důsledku čehož se v plazmě vytváří haptoglobin.

Mechanismy hemolýzy

Proces zničení červených krvinek v těle může nastat několika způsoby.

Vznik a zničení červených krvinek

Kořenové příčiny a symptomy

V medicíně existuje několik důvodů, proč mohou být aktivovány destruktivní procesy červených krvinek, z nichž hlavní zahrnují:

• pokud sloučeniny těžkých kovů vstupují do krve;
• když je osoba otrávena arsenem;
• při vystavení tělu kyseliny octové;
• s chronickými onemocněními;
• při akutní sepse;
• pokud se vyvíjí DIC;
• v důsledku těžkých popálenin;
• s nevhodnými faktory rhesus, když se krev během transfúze míchá.

Co jsou červené krvinky

Počáteční stádia hemolýzy nejsou vůbec ničím charakterizovány, takže odborník musí určit patologický proces. Během akutního stádia dochází k projevům patrným pro pacienta. Během této fáze dochází velmi rychle, proto je nutné včas reagovat. Klinické charakteristiky procesu destrukce erytrocytů se projevují takto:

1. Existuje pocit nevolnosti, který často končí zvracením.
2. Bolest v břiše.
3. Změňte barvu kůže.

Životnost červených krvinek

Pokud se projeví komplikovaná forma, může pacient pociťovat křeče, těžkou malátnost, blanšírování, dušnost. Výsledky testu ukazují anémii. Objektivní rys tohoto stavu je charakterizován výskytem hluku v srdci. V tomto případě jsou jedním z nejzřetelnějších známek destrukce červených krvinek zvětšené orgány (například slezina).

Věnujte pozornost! Pokud dojde k intravaskulárnímu pohledu na hemolýzu, dalším znakem bude změna indexů barvy moči.

Destrukce erytrocytů v akutní formě

Akutní projevy patologického stavu jsou definovány jako akutní hemolýza. Dochází k patologickému procesu na pozadí anémie, nekompatibilitě krve během transfúze, pod vlivem toxických látek. Rychle se vyvíjí anémie a signifikantní zvýšení koncentrace bilirubinu. V důsledku akutní hemolýzy je velké množství červených krvinek zničeno uvolněním hemoglobinu.

Krize nastane, když má pacient následující příznaky:

• lidská horečka;
• nastává nevolnost, která je doprovázena roubíkem;
• zvýšení teploty;
• krátkost dechu se zhoršuje;
• bolestivý syndrom ve formě bolestivých kontrakcí v břiše a dolní části zad;
• tachykardie.

Závažnější forma vede k rozvoji anurie a před tím k významnému poklesu krevního tlaku.

To je důležité! Během akutního období bude pozorováno významné zvýšení sleziny.

Hemolytická anémie a hemolytický proces

Intravaskulární a intracelulární hemolýza

Ve většině případů se tyto pojmy týkají. To je vysvětleno tím, že s hemolytickou anémií dochází k okamžitému rozpadu červených krvinek s uvolněním bilirubinu. Když člověk trpí anémií, životní cyklus transportérů kyslíku snižuje a urychluje proces jejich destruktivního působení.

Existují dva typy anémie:

1. Vrozené Člověk se narodí s abnormální strukturou erytrocytární membrány nebo s nepravidelným vzorcem hemoglobinu.
2. Získáno. Vyskytuje se v důsledku expozice toxickým látkám.

Má-li patologie získaný charakter, pak se vyvinou následující příznaky:

• teplota prudce stoupá;
• bolest v žaludku;
• integuments žlutě;
• závratě;
• bolestivý syndrom v kloubech;
• pocit slabosti;
• bušení srdce.

Nápověda! S toxickou formou anémie trpí jeden z vnitřních orgánů - játra nebo jedna z ledvin. Autoimunitní forma se vyznačuje přecitlivělostí na příliš nízkou teplotu.

Proces rozpadu červených krvinek u novorozenců

Už v prvních hodinách života může dítě pocítit proces rozpadu červených krvinek. Hlavní příčinou této patologie je negativita Rh faktoru s mateřskou. Tento stav je doprovázen zežloutnutím kůže, anémií a otokem. Nebezpečí takového patologického stavu je možná smrt, protože nadměrné množství bilirubinu je uvolňováno do krevní plazmy.

Dítě má strach o křeče, neochotu vzít prsa, pomalý stav Pokud se jedná o komplikovanou formu onemocnění, pak na kůži bude výrazný otok, stejně jako zvýšení jater.

Pozor! Metody moderní medicíny snižují riziko žloutenky na minimum a zabraňují komplikacím ve formě zpoždění vývoje.

Struktura a funkčnost červených krvinek se nachází ve videu.

Krev Část 8. Zničení a tvorba krevních buněk.

V této části hovoříme o ničení červených krvinek, tvorbě červených krvinek, ničení a tvorbě leukocytů, nervové regulaci krve, humorální regulaci krve. Diagram ukazuje zrání krevních buněk.

Destrukce erytrocytů.

Krevní buňky jsou v těle neustále ničeny. Erytrocyty jsou vystaveny zvláště rychlé změně. Vypočítá se, že za den se zničí asi 200 miliard červených krvinek. Jejich zničení se vyskytuje v mnoha orgánech, ale v obzvláště velkém počtu - v játrech a slezině. Červené krvinky jsou zničeny separací na menší a menší plochy - fragmentací, hemolýzou a erytrofagocytózou, jejíž podstatou je zachycení a trávení červených krvinek speciálními buňkami - erytrofagocyty. Když jsou červené krvinky zničeny, vzniká bilirubinový žlučový pigment, který je po některých přeměnách z těla odstraněn močí a výkalem. Železo uvolněné během rozpadu červených krvinek (asi 22 mg denně) se používá k vytvoření nových molekul hemoglobinu.

Tvorba erytrocytů.

U dospělých dochází v červené kostní dřeni k tvorbě červených krvinek - erytropoéze (viz obrázek, pro větší zobrazení klikněte myší na obrázek). Její nediferencovaná buňka - hemocytoblast - se promění v mateřské červené krvinky, erytroblast, z něhož vzniká normoblast, což vede k vzniku retikulocytu, prekurzoru zralého erytrocytu. Již v retikulocytech chybí jádro. Konverze retikulocytů na červené krvinky končí v krvi.

Zničení a tvorba leukocytů.

Po určité době cirkulace v krvi ji všechny bílé krvinky opustí a přecházejí do tkání, odkud se nevracejí zpět do krve. Být v tkáních a vykonávat jejich fagocytární funkci, oni umřou.

Granulární leukocyty (granulocyty) se tvoří v inertním mozku z myeloblastu, který je diferencován od hemocytoblastu. Myeloblast před jeho transformací do zralých bílých krvinek prochází fázemi promyelocytů, myelocytů, metamyelocytů a bodových neutrofilů (viz obrázek, pro větší zobrazení klikněte myší na obrázek).

Negranulární leukocyty (agranulocyty) se také liší od hemocytoblastů.

Lymfocyty se tvoří v brzlíku a lymfatických uzlinách. Jejich rodičovskou buňkou je lymfoblast, který se proměňuje v prolymphocyt, který dává již zralý lymfocyt.

Monocyty vznikají nejen z hemocytoblastů, ale také z retikulárních buněk jater, sleziny, lymfatických uzlin. Jeho primární buňka - monoblast - se promění v promonocyt a poslední na monocyt.

Původní buňka, ze které se tvoří destičky, je megakaryoblast kostní dřeně. Bezprostředním prekurzorem destiček je megakaryocyt, velká buňka s jádrem. Destičky jsou odděleny od cytoplazmy.

Nervová regulace tvorby krve.

Již v devatenáctém století vznesl S. Botkin, ruský lékař, otázku vedoucí úlohy nervového systému v regulaci tvorby krve. Botkin popsal případy náhlého vývoje anémie po mentálním šoku. Následně následovalo nesčetné množství prací, které svědčily o tom, že s jakýmkoliv účinkem na centrální nervový systém se změnil obraz krve. Například zavádění různých látek do sub-mozkových prostorů mozku, zavřených a otevřených poranění lebky, zavádění vzduchu do komor mozku, mozkových nádorů a řady dalších poruch funkce nervového systému je nevyhnutelně doprovázeno změnami ve složení krve. Závislost periferního složení krve na aktivitě nervového systému byla zcela zřejmá po vzniku VN Černigovského na existenci receptorů ve všech hematopoetických orgánech a orgánech ničících krev. Přenášejí informace do centrálního nervového systému o funkčním stavu těchto orgánů. V souladu s povahou přicházejících informací vysílá centrální nervový systém impulsy do orgánů pro tvorbu krve a krve, které mění jejich činnost v souladu s požadavky specifické situace v těle.

Předpoklad Botkin a Zakharyin o vlivu funkčního stavu mozkové kůry na činnost orgánů krve a krve je nyní experimentálně prokázanou skutečností. Tvorba podmíněných reflexů, tvorba různých typů inhibice, poruchy dynamiky kortikálních procesů jsou nevyhnutelně doprovázeny změnami ve složení krve.

Humorální regulace tvorby krve.

Humorální regulace tvorby všech krevních buněk se provádí hemopatiny. Jsou rozděleny do erytropoetinů, leukopoetinů a trombopoetinů.

Erytropoetiny jsou protein-sacharidové látky, které stimulují tvorbu červených krvinek. Erytropoetiny působí přímo v kostní dřeni, což stimuluje diferenciaci hemocytoblastu na erythroblast. Bylo zjištěno, že pod jejich vlivem se inkluze železa do erytroblastů zvyšuje, zvyšuje se počet jejich mitóz. Předpokládá se, že erytropoetiny vznikají v ledvinách. Nedostatek kyslíku v prostředí je stimulátor tvorby erytropoetinu.

Leukopoetiny stimulují tvorbu leukocytů řízenou diferenciací hemocytoblastu, zvyšují mitotickou aktivitu lymfoblastů, urychlují jejich zrání a uvolňují se do krve.

Trombocytopoietiny jsou nejméně studované. Je známo, že stimulují tvorbu krevních destiček.

Při regulaci tvorby krve jsou nezbytné vitamíny. Vitamin B má specifický účinek na tvorbu červených krvinek.₁₂ a kyselina listová. Vitamin B₁₂ v žaludku tvoří komplex s vnitřním faktorem Kastla, který je vylučován hlavními žlázami žaludku. Interní faktor potřebný pro transport vitaminu B₁₂ přes buněčnou membránu sliznice tenkého střeva. Po přechodu tohoto komplexu přes sliznici se rozkládá a vitamín B₁₂, dostat se do krve, váže se na bílkoviny a přenáší je do jater, ledvin a srdce - orgánů, které jsou depotem tohoto vitamínu. Vitamin B Absorpce₁₂ se vyskytuje v tenkém střevě, ale především v ileu. Kyselina listová se také absorbuje ve střevním proudu. V játrech je ovlivněn vitamínem B₁₂ a kyselina askorbová je převedená sloučenina, která aktivuje erytropoézu. Vitamin B₁₂ a kyselina listová stimulují syntézu globinu.

Vitamin C je nezbytný pro vstřebávání ve střevech železa. Tento proces je zvýšen jeho vlivem 8-10 krát. Vitamin B₆ podporuje tvorbu hemu, syntézu vitamínu B₂ - konstrukce membrány erytrocytů, vitamín B₁₅ nezbytné pro tvorbu leukocytů.

Zvláště důležité pro tvorbu krve jsou železo a kobalt. Železo je potřeba k vybudování hemoglobinu. Kobalt stimuluje tvorbu erytropoetinu, protože je součástí vitaminu B₁₂ Tvorba krevních buněk je také stimulována nukleovými kyselinami, které vznikají při rozpadu červených krvinek a leukocytů. Pro normální funkci tvorby krve je důležitá kompletní proteinová výživa. Nalačno je doprovázeno snížením mitotické aktivity buněk kostní dřeně.

Snížení počtu červených krvinek se nazývá anémie, počet leukocytů - leukopenie a trombocytopenie. Studium mechanismu tvorby krevních buněk, mechanismus regulace tvorby krve a destrukce krve umožnilo vytvořit mnoho různých léků, které obnovují zhoršenou funkci krevních orgánů.

Stárnutí a rozpad červených krvinek. Kde se červené krvinky rozpadají?

Životnost červených krvinek

obvykle asi 90–120 dní

Vzhledem k tomu, že syntéza bílkovin, především enzymů ve zralých červených krvinkách, je nemožné, rychlost metabolismu, energie (pokles ATP) se postupně snižuje. Je zde degradace cytosolických a membránových proteinů, ankyrinové sítě a spektrinu jsou rozbité, tvar je narušen a elasticita je ztracena. Modifikované plasmolemové proteiny začínají hrát roli antigenů, což přispívá k fagocytóze stárnoucích červených krvinek. Ve stejném směru se zvyšuje aktivita membránové fosfolipázy A₂, zvýšení počtu volných PUFA, které slouží jako substráty při reakcích volných radikálů.

Jinými slovy, na konci svého životního cyklu se tyto tvarované prvky vyznačují řadou vlastností: menší velikostí, sníženou elasticitou a deformovatelností membrán, vyšší hustotou koncentrace hemoglobinu, zvýšenou cytoplazmatickou viskozitou, sníženým obsahem kyseliny sialové, relativně sníženým množstvím lipidů v plazmatické membráně, expresí konkrétního neo-antigenu, charakteristická pro mladé a zralé buňky.

Mikroprostředí červených krvinek může také přispět k jejich destrukci: jedná se o ionty mědi, olova, bakteriálních endotoxinů a dalších látek, které se prolínají v krevní plazmě. K imunologickému konfliktu dochází na povrchu buněk, což způsobuje jejich zničení. Nedokončené produkty pro obnovu O₂ - aktivní kyslíkové radikály - způsobují tvorbu lipoperoxidů v plazmolu erytrocytů. Je dobře známo, že oxidace nebo blokáda skupin HS ve struktuře buněčné membrány vede k její předčasné destrukci. Za těchto podmínek se v červených krvinkách provokuje jejich osmotický otok a dokonce i erytrodyzie (destrukce).

Kde se červené krvinky rozpadají?

Hlavní masa stárnoucích červených krvinek se však dostává do buněk OZE (asi 57% těl se rozpadá v kostní dřeni, 35% v játrech, 8% ve slezině). Signál pro endocytózu je odstranění kyselin sialových z glykoproteinů membrány erytrocytů, které poškozují její architekturu, činí ji hemoglobin propustnou. Tato sloučenina se váže na plazmatický protein, hemopexin, s jeho pomocí je dodáván do jater, kde při rozpadu uvolňuje ionty železa, které mohou být opět použity pro genizaci hemu.

Kde je v lidském těle zničení červených krvinek?

3) v pankreatu

Cílem vylučovacích procesů probíhajících v těle je

1) uvolnění organismu ze zbytků nestrávených organických látek

2) odstranění mazu z mazových žláz na povrchu kůže

3) odstranění látek, které nepříznivě ovlivňují procesy trávení

4) zachování stálosti vnitřního prostředí těla

Zvažte schéma zánětlivého procesu.

Co je na něm uvedeno 1?

4) cévy

Jaký druh onemocnění způsobuje nedostatek vitamínu D?

4) Downův syndrom

Provádí se funkce výživy a růstu kostí v tloušťce

1) žlutá kostní dřeň

2) červená kostní dřeň

4) hubovitá substance

Jaká je největší kost v lidské kostře?

1) velká tibie

Který orgán zažívacího traktu má funkci trávení potravy?

Biologická role dýchání u lidí je

1) difúze kyslíku z kapilár do tkáňové tekutiny a oxidu uhličitého do kapilár

2) dýchání a odtah

3) uvolňování energie při oxidaci organických látek v buňkách

4) přidání kyslíku k molekulám hemoglobinu

Co budou vnímat receptorové buňky orgánu Cortiho na obrázku?

Vizuální receptory jsou umístěny ve sliznici oka, která se nazývá

Ivan má cukrovku. Která z následujících potravin by měla být používána s velkou opatrností?

3) ovocná šťáva

30 Během snídaně mezi dvěma hodinami ve školním rádiu jim bylo řečeno, že student ve třídě 10 by se měl okamžitě hlásit do kanceláře ředitele. V jakém nervovém centru student prožívá inhibici?

Na základě obsahu textu „Regulace v těle počtu krvinek“ a znalosti školního kurzu biologie odpovězte na otázky.

1) Co znamená termín „krevní jednotky“?

2) V jakých situacích života u zdravého člověka se může počet krvinek dramaticky změnit? Dejte alespoň dvě takové situace.

3) Jaký chemický prvek je součástí hemoglobinu?

NAŘÍZENÍ V ORGANIZMU POČTU TVÁŘENÝCH PRVKŮ KRVI

Počet krvinek by měl být optimální a odpovídat úrovni metabolismu v závislosti na povaze a intenzitě orgánů a systémů, na podmínkách existence organismu. Při zvýšených teplotách vzduchu, intenzivní svalové práci a nízkém tlaku se tak zvyšuje počet krevních buněk. Za těchto podmínek je tvorba oxyhemoglobinu omezena a nadměrné pocení vede ke zvýšení viskozity krve, snížení jeho tekutosti; tělo postrádá kyslík.

Vegetativní systém člověka reaguje nejrychleji na tyto změny: krev v něm je vyhozena z krevního depa; v důsledku zvýšené aktivity respiračních a oběhových orgánů, dušnosti, palpitací; zvýšení krevního tlaku; snižuje úroveň metabolismu.

S dlouhým pobytem v takových podmínkách se aktivují neurohumorální mechanismy regulace, které aktivují tvorbu vytvořených prvků. Například u obyvatel horských oblastí se počet červených krvinek zvýší na 6 milionů na 1 mm 3 a koncentrace hemoglobinu se blíží horní hranici. Lidé, kteří se zabývají těžkou fyzickou prací, mají chronický nárůst počtu leukocytů: aktivně likvidují fragmenty poškozených svalových buněk.

Počet vytvořených elementů v krvi je řízen receptory, které jsou umístěny ve všech krvetvorných a krve-ničících orgánech: červené kostní dřeni, slezině, lymfatických uzlinách. Z nich informace vstupují do nervových center mozku, především hypotalamu. Excitace nervových center reflexně zahrnuje mechanismy samoregulace, mění činnost krevního systému v souladu s požadavky konkrétní situace. Především zvyšuje rychlost pohybu a objem cirkulující krve. Pokud tělo nedokáže rychle obnovit homeostázu, jsou součástí práce endokrinní žlázy, jako je hypofýza.

Jakákoli změna v povaze nervových procesů v mozkové kůře ve všech činnostech organismu se odráží v buněčném složení krve. Současně jsou zahrnuty dlouhodobé mechanismy regulace krevního tlaku a destrukce krve, v nichž hrají hlavní roli humorální vlivy.

Vitamíny mají specifický účinek na tvorbu červených krvinek. Vitamín b₁₂ stimuluje syntézu globinu, vitaminu B₆ - syntéza hemu, vitamin B₂ urychluje tvorbu membrány erytrocytů a vitaminu A - absorpci ve střevech železa.

Datum přidání: 2018-06-01; Zobrazení: 92; PRACOVNÍ PRÁCE

Hemolýza: podstata, typy, fyziologické a patologické, akutní a chronické

Termín "hemolýza" označuje počet často používaných v jakékoliv oblasti lékařské činnosti. Mnozí lidé znají jeho účel, jiní si uvědomují, že se s krví stalo něco nezvratného, ​​protože toto slovo je smysluplně vyslovováno, neboť třetí tento pojem nic neznamená, pokud je člověk zdravý a v zásadě se o medicínu nezajímá.

Krevní hemolýza probíhá neustále, doplňuje životní cyklus červených krvinek, které žijí 4 měsíce, jsou plánovaným způsobem zničeny a "umírají" - tato událost pro zdravý organismus je bez povšimnutí. Další věc je, že červené krvinky přestanou existovat jako plnohodnotný nosič kyslíku z jiných důvodů, kterými mohou být různé jedy, které ničí membrány erytrocytů, léky, infekce, protilátky.

Kde dochází k hemolýze?

Červené krvinky mohou být zničeny na různých místech. Rozlišení tohoto členění podle lokalizace lze rozlišit následující typy hemolýzy:

• Někdy jsou červené krvinky ovlivněny prostředím - cirkulující krev (intravaskulární hemolýza)
• V jiných případech dochází k destrukci v buňkách orgánů podílejících se na tvorbě krve nebo na hromadění krevních elementů - kostní dřeně, sleziny, jater (intracelulární hemolýza).

Je pravda, že rozpouštění sraženiny a barvení plazmy červeně nastává in vitro (in vitro). Nejčastěji dochází k hemolýze v krevním testu:

1. Vzhledem k porušení techniky odběru materiálu (například mokré zkumavky) nebo nedodržení pravidel skladování vzorků krve. Typicky se v takových případech hemolýza vyskytuje v séru, v době nebo po vytvoření sraženiny;
2. Provedena záměrně pro laboratorní studie, které vyžadují předběžnou hemolýzu krve, nebo spíše lýzu červených krvinek za účelem získání oddělené populace jiných buněk.

Pokud jde o typy hemolýzy v těle i mimo ni, myslíme si, že by bylo užitečné připomenout čtenáři rozdíl mezi plazmou a sérem. Protein rozpuštěný v plazmě je přítomen - fibrinogen, který později polymeruje na fibrin, který tvoří základ sraženiny, která se potopila na dno zkumavky a promění plazmu na sérum. Při hemolýze krve to má zásadní význam, protože v normálním fyziologickém stavu se krev v krevním řečišti nesráží. Závažný stav vyplývající z vystavení extrémně nepříznivým faktorům - intravaskulární hemolýze nebo diseminovaná intravaskulární koagulace (ICD) označuje akutní patologické procesy, které vyžadují velké úsilí o záchranu života člověka. Ale i pak budeme hovořit o plazmě a ne o séru, neboť sérum v plné formě je pozorováno pouze mimo živý organismus, po vytvoření vysoce kvalitní krevní sraženiny, která se skládá hlavně z fibrinových vláken.

Biochemické krevní testy odebrané s antikoagulantem a studované v plazmě, nebo vybrané bez použití antikoagulačních roztoků v suché zkumavce a studované v séru, nemohou jít do práce. Hemolýza červených krvinek ve vzorku je kontraindikací studie, protože výsledky budou zkreslené.

Hemolýza jako přirozený proces

Jak již bylo zmíněno, hemolýza se v těle do určité míry neustále vyskytuje, protože staré staré krvinky umírají a jejich místo zaujmou noví - mladí a zdatní. Přirozená nebo fyziologická hemolýza, která se trvale vyskytuje ve zdravém těle, je přirozená smrt starých červených krvinek a tento proces probíhá v játrech, slezině a červené kostní dřeni.

Další věc je, když červené krvinky stále žijí a žijí, ale některé okolnosti vedou k předčasné smrti - to je patologická hemolýza.

Velmi nepříznivé faktory ovlivňující discocyty (což jsou normální červené krvinky) zvyšují jejich kulovitý tvar, což způsobuje nenapravitelné poškození membrány. Buněčná membrána, která nemá žádnou zvláštní schopnost natáhnout se přirozeně, nakonec se zlomí a obsah erytrocytu (hemoglobinu) volně vstupuje do plazmy.

V důsledku uvolnění červeného krevního pigmentu do plazmy je natřena v nepřirozené barvě. Laková krev (lesklé červené sérum) je hlavním znakem hemolýzy, kterou můžete kontemplatovat vlastníma očima.

Jak se projevuje?

Chronická hemolýza doprovázející některá onemocnění a existující jako jeden ze symptomů (srpkovitá anémie, leukémie) nevyvolává žádné konkrétní projevy - je to pomalý proces, kdy jsou všechna terapeutická opatření zaměřena na základní onemocnění.

Samozřejmě, některé známky přirozené hemolýzy, bez ohledu na to, jak tvrdě se snažíme, nevidíme. Stejně jako ostatní fyziologické procesy je programován přírodou a pokračuje bez povšimnutí.

Kolaps nepravidelných červených krvinek v srpkovité anémii

Naléhavé a intenzivní intervence vyžadují akutní hemolýzu, jejíž hlavní příčiny jsou:

• Transfúze krve neslučitelná se systémy erytrocytů (AB0, rhesus), pokud nebyly provedeny testy kompatibility nebo byly provedeny v rozporu s metodickými doporučeními;
• Akutní hemolytická anémie způsobená hemolytickými jedy nebo mající autoimunitní povahu;

různé poruchy doprovázené chronickou hemolýzou

Isoimunní hemolytická anémie u HDN (hemolytická choroba novorozence), se kterou se dítě již narodilo, může být také přičítána stavu akutní hemolýzy a jeho dýchání situaci zhoršuje.

S rozvojem hemolytických vězení budou pacientovy stížnosti přítomny pouze pod podmínkou, že je při vědomí a může sdělit své pocity:

1. Ostře stiskne hrudník;
2. Teplo se objevuje v celém těle;
3. Bolí v hrudníku, břichu, ale zejména v bederní oblasti (bolest zad je typickým příznakem hemolýzy).

Mezi cílové znaky patří:

• Pokles krevního tlaku;
• Výrazná intravaskulární hemolýza (laboratorní testy);
• Hyperémie obličeje, která brzy ustupuje bledě, a pak cyanóza;
• Neklid;
• Nedobrovolné močení a defekace indikují vysoký stupeň závažnosti stavu.

Známky akutní hemolýzy u pacientů podstupujících ozařování a hormonální terapii nebo v anestezii jsou vymazány a nevypadají tak živě, takže mohou být vynechány.

Kromě toho, hemotransfúzní komplikace mají tuto vlastnost: po několika hodinách, závažnost procesu ustupuje, krevní tlak stoupá, bolest není zvláště znepokojen (stále ještě bolí v dolní části zad), proto se zdá, že "prošel". Bohužel to tak není. Po nějaké době se vše vrátí do normálu, ale pouze s novou silou:

1. Vzrůstá tělesná teplota;
2. Zvyšuje žloutenku (sklera, kůže);
3. Znepokojeni silnou bolestí hlavy;
4. Dominantním znakem je porucha funkčních schopností ledvin: prudký pokles množství vylučovaného moči, v němž je mnoho volného proteinu a hemoglobinu, zastavení moči. Výsledkem selhání léčby (nebo jejího nedostatku) v této fázi je vývoj anurie, urémie a úmrtí pacienta.

Ve stavu akutní hemolýzy během léčby je pacient neustále podrobován krevním a močovým testům, které mají pro lékaře potřebné informace o změnách, k lepšímu nebo horšímu. Z krve je pozorováno:

• Rostoucí anémie (červené krvinky jsou zničeny, hemoglobin jde do plazmy);
• Trombocytopenie;
• Vysoký bilirubin, jako produkt rozpadu erytrocytů (hyperbilirubinémie);
• Poruchy v koagulačním systému, který ukáže koagulogram.

Co se týče moči (pokud existuje), i podle své barvy lze již vidět známky hemolýzy (barva je červená a někdy černá) a v biochemické studii je to hemoglobin, protein, draslík.

Léčba

Léčba akutní hemolýzy (hemolytická krize, šok) vždy vyžaduje okamžitá opatření, která však závisí na příčině jejího vývoje a závažnosti stavu pacienta.

Pacientovi jsou předepsány roztoky pro náhradu krve, náhradní krevní transfuze (u novorozenců s HDN), výměna plazmy, injekce hormonů, hemodialýza. Vzhledem k tomu, že za žádných okolností nemůže pacient sám nebo jeho příbuzní zvládnout tento stav doma, nemá smysl popisovat všechny léčebné režimy. Kromě toho se přijímání určitých taktik léčby provádí na místě v průběhu provádění všech činností na základě průběžného laboratorního sledování.

Příčiny a typy patologické hemolýzy

Typy hemolýzy, v závislosti na důvodech jejího vývoje, jsou různorodé, stejně jako samotné důvody:

Imunita. Transfúze krve, která je neslučitelná se základními systémy (AB0 a Rh), nebo produkce imunitních protilátek v důsledku imunologických poruch vede k tvorbě imunitní hemolýzy, která je pozorována při autoimunitních onemocněních a hemolytické anémii různého původu a je podrobně zvažována v příslušných částech našeho místa (hemolytická anémie).

Imunitní hemolýza - protilátky zničí červené krvinky identifikované jako "cizí"

Studium vlastností červených krvinek v diagnóze některých nemocí je někdy nutné provést krevní test, jako je osmotická rezistence erytrocytů (WEM), kterou budeme zvažovat samostatně, i když je přímo spojena s osmotickou hemolýzou.

Osmotická rezistence erytrocytů

Osmotická rezistence červených krvinek určuje stabilitu jejich membrán, pokud jsou umístěny v hypotonickém roztoku.

• Minimální - říkají o tom, když se méně rezistentní buňky začnou rozpadat v 0,46 - 0,48% roztoku chloridu sodného;
• Maximální - všechny krevní buňky se rozpadají při koncentraci NaCl 0,32 - 0,34%.

Osmotická rezistence erytrocytů je přímo závislá na tvaru buněk a stupni jejich zralosti. Charakterem tvaru červených krvinek, který hraje roli v jejich stabilitě, je index sférickosti (poměr tloušťky k průměru), který se normálně rovná 0,27 - 0,28 (rozdíl je samozřejmě malý).

Sférický tvar je charakteristický pro velmi zralé erytrocyty, které jsou na pokraji dokončení svého životního cyklu a odolnost membrán těchto buněk je velmi nízká. Při hemolytické anémii, výskyt sférických (sféroidních) forem indikuje hrozící smrt těchto krevních buněk, tato patologie snižuje jejich délku života o desetinásobek, nemohou vykonávat své funkce déle než dva týdny, proto, že existovaly v krvi po dobu 12-14 dnů, zemřou. Tudíž s výskytem sférických forem hemolytická anémie také zvyšuje index sférickosti, který se stává známkou předčasné smrti erytrocytů.

Nejodolnější vůči hypotenzi je obdařena mladými, právě opouští kostní dřeň, buňky - retikulocyty a jejich předchůdci. S plochým tvarem disku, nízkým indexem kulovitosti, mladé erytrocyty takové podmínky dobře snášejí, takže takový indikátor jako osmotická rezistence erytrocytů může být použit k charakterizaci intenzity erytropoézy, a tedy i hematopoetické aktivity červené kostní dřeně.

Jedna malá otázka

Na závěr bych se chtěl dotknout jednoho malého tématu, které se mezitím často zajímá o pacienty: hemolýzu červených krvinek při léčbě některých léků.

Některé léčiva způsobují zvýšení destrukce červených krvinek. Hemolýza erytrocytů v těchto případech je považována za vedlejší účinek léku, který zmizí, když je léčivo zrušeno. Mezi tyto léky patří:

• Některá analgetika a antipyretika (kyselina acetylsalicylová a obsahující aspirin, amidopyrin);
• Podobné diuretické (diakarbové) a nitrofuranové přípravky (furadonin) mají podobné nevýhody;
• Mají sklon k předčasnému zničení membrány erytrocytů a mnoha sulfonamidů (sulfen, sulfapyridazin);
• Léky snižující hladinu cukru v krvi (tolbutamid, chlorpropamid) mohou mít vliv na membránu červených krvinek;
• Hemolýza erytrocytů může způsobit léky zaměřené na léčbu tuberkulózy (isoniazid, PASK) a antimalarií (chinin, akriquin).

Neexistuje žádné zvláštní nebezpečí pro tělo, to nestojí za paniku, ale měli byste stále informovat svého lékaře o své pochybnosti, kdo bude řešit problém.