Sportovní srdce. (Hypertrofie myokardu u sportovců)

Autoři: Utin A. G.

Když vidí každý lékař, dokonce i traumatolog

jeho ruce se začínají potit. Mezitím pacient není vůbec jako umírající muž - 19 let, s růžovými tvářemi a silnou stavbou. Ten chlap je členem juniorského hokejového týmu. Lékař však zdlouhavou diagnózu "ischemické choroby srdeční" zakazuje všechny tréninky a staví ho do nemocnice. Při zátěžovém zkoušení vykazuje kluzák vysokou toleranci a normalizaci negativních zubů T ve výšce zatížení (250 W). EchoCG (ultrazvuk srdce) odhaluje výraznou hypertrofii (zesílení) myokardu levé komory. Tlak chlapa je normální (to se děje u hypertenze ve fázi 2). Každý má případ se smrtí mladého hokejisty z hypertrofické kardiomyopatie. Skutečnost, že ten chlap je také zapojen do hokeje, zřejmě hrála důležitou roli. Je mu přísně zakázáno zabývat se, v jeho přítomnosti mluvit o transplantaci srdce a plánovat implantaci defibrilátoru. Mezitím je hypertrofie symetrická, interventrikulární přepážka je menší než 13 mm, ejekční frakce je normální, nedochází k diastolické dysfunkci, není zde žádný gradient tlaku. A co je nejdůležitější, když byl člověk nakládán, tloušťka přepážky se v nemocnicích snížila o 2 mm (s hypertrofickou kardiomyopatií, k tomu nedochází).
Před námi je tzv. „Sportovní srdce“. Benigní hypertrofie, ke které dochází u každého 10. sportovce.
Žádná léčba není nutná. Po skončení intenzivního tréninku podstoupí opačný vývoj.
I když neexistují žádné přímé statistické údaje o dlouhodobé prognóze života a výskytu těchto lidí, všichni víme, že sport vysokých úspěchů sleduje různé cesty se zdravím a dlouhověkostí.

Rozdíl mezi srdcem sportovce a obyčejným člověkem: co je výsledkem tréninku?

Vítejte, milí čtenáři! Souhlasíte, že olympijské hry jsou opravdu velkolepou událostí. A v mnoha ohledech nejsou působivou barevnou výzdobou a nadlidskými schopnostmi sportovců. Obyčejný člověk nebude schopen dosáhnout takových vysokých výsledků. Jaký je rozdíl mezi profesionálními sportovci od nás?

Na prvním místě v tréninku, ale to není vše. Každodenní trénink na hranici příležitostí vede k fyziologickým změnám v těle. Naše tělo je doslova přestavěno a ostře se pro určité druhy fyzické aktivity. Srdce sportovce není výjimkou. Promluvme si o tom dnes.

Struktura srdce

Srdce je základem našeho života. Ale také by to bylo k ničemu, kdyby systém plavidel pronikal do našeho těla od hlavy až k patě. Celý komplex cév a srdce se nazývá kardiovaskulární systém. Jeho hlavní funkcí je transport živin do všech tkání a orgánů našeho těla a vylučování metabolických produktů. Stejně jako udržení optimálního vnitřního prostředí pro fungování těla.

Přes srdce a krevní cévy vstupuje kyslík z plic do všech orgánů.

Srdce samotné je svalový orgán, pumpa, která pohání krev skrze dva kruhy krevního oběhu.

• Jeden kruh prochází plicemi, kde je krev nasycena kyslíkem a také se zbavuje oxidu uhličitého
• Druhý kruh prochází celým tělem a zásobuje všechny orgány a tkáně kyslíkem. Ve skutečnosti existují dvě čerpadla a každá se skládá ze dvou komor: atria a komora. Atria slouží jako rezervoár pro krev, z níž krev vstupuje do komor, a pak se vytlačuje snížením poslední

Jak jsem řekl, srdce je svalový orgán. Vlastnosti struktury svalové tkáně ve srovnání s kosterními svaly spočívají v tom, že srdeční svaly obsahují o 20% více mitochondrií. To vysvětluje zvláštnosti dodávky energie do srdce. Používá pouze mastné kyseliny a glukózu pro energii. Kontrakce srdce je regulována sympatickým a parasympatickým nervovým systémem, to znamená, že k němu dochází autonomně, tento proces nemůžeme přímo ovlivnit.

Srdcový cyklus je na fotografii jasně znázorněn:

Syndrom sportovního srdce

Poprvé byl fenomén sportovního srdce objeven v roce 1899 mezi profesionálními lyžaři. Od té doby až do šedesátých let se vědci dohadovali o tom, zda jsou tyto změny pozitivní nebo škodlivé pro člověka.

V současné době je obvyklé rozlišovat patologické změny v srdci, které se projevují v důsledku různých nemocí a destruktivních změn působením nadměrného zatížení, jakož i fyziologických změn vyplývajících z adaptace na zvýšené zatížení. Proto první špatně ovlivnit lidské tělo, druhý - jsou ukazatelem vysokého výkonu našeho motoru.

Hranice mezi těmito změnami je však tenká. Proto musí být sportovci vystavení silným zátěžím pozorováni kardiologem.

Syndrom sportovního srdce lze charakterizovat následujícími změnami:

• Bradykardie. Jinými slovy, jedná se o vzácný puls, se zkušenými sportovci může dosáhnout 40-50 úderů za minutu nebo dokonce méně. Předpokládá se, že taková reakce je důsledkem vlivu parasympatického systému a snížení vnitřního rytmu srdce. Sportovec může mít během dne o 15-20% nižší tepovou frekvenci než netrénovaná osoba, a to i při tréninku.

To však neznamená, že srdce pohání tělem méně krve. Jak se zdvihový objem (objem krve vypuzený do krevního oběhu v jedné kontrakci) zvyšuje

• Hypertrofie myokardu. Pozoruje se především u sportovců rychlostních sportů, včetně kulturistů. V důsledku hypertrofie se zvyšuje hmotnost srdce, ale ne v důsledku změn v jeho objemu, ale v důsledku zesílení myokardu. Důvodem této změny je zvýšené statické zatížení, které způsobuje zvýšení intrakardiálního tlaku. Což zase vede k potřebě posílit tep
• Změna krevního tlaku. V reakci na zvýšenou fyzickou námahu se může náš kardiovaskulární systém určitým způsobem přizpůsobit. Pro vytrvalostní sportovce (lyžaři, běžci na střední a dlouhé vzdálenosti) může krevní tlak (horní) klesnout pod normální hodnotu na 100–110 mm Hg. A v některých případech pod 100 mm Hg. Vzpěrači a kulturisté, tlak může zvýšit nad normální hodnoty a dosáhnout 140 mm Hg.
• Změna objemu srdce. Velikost dutin srdce roste. Častěji je pozorován nárůst dutiny levé komory. Nicméně takové parametry, jako je objem mrtvice srdce a objem krve vysunutý levou komorou v důsledku zvýšení jeho redukce. Tato změna je charakteristická pro vytrvalostní sportovce.

Všechny výše uvedené změny mohou být důsledkem adaptace srdce na stres nebo symptomy nemocí a patologických změn.

Bradykardie je nejběžnějším indikátorem sportovního srdce. Nachází se téměř u všech sportovců zapojených do cyklických sportů. Je třeba poznamenat, že když je puls téměř 30 úderů za minutu, měl by být diagnostikován kardiologem.

Hypertrofie může být známkou patologie. Zejména pokud začíná převládat nad ostatními adaptačními mechanismy. V důsledku toho to může vést k přetížení myokardu a výskytu arytmií. Hypertrofie může být diagnostikována ultrazvukem srdce.

Změna krevního tlaku není vždy známkou fyziologických změn. Například zvýšení tlaku může nastat při přetrénování nebo psychickém stresu.

Pokud dojde ke zvýšení objemu orgánu na pozadí zlepšení jeho vlastností (zvýšení maximální spotřeby kyslíku), můžeme hovořit o přítomnosti fyziologických změn. Tyto změny jsou obvykle reverzibilní. S odmítnutím tréninku, po několika letech, se objem těla může vrátit do normálu.

Srdce sportovce a obyčejného člověka se může několikrát lišit v objemu. Například, v non-cvičit osobu, to má průměrný objem 700 ml, a srdce cyklisty Eddie Merckx před koncem sportovní kariéry bylo 1800 ml. Rozdíl je více než 2,5 krát!

Souhrnně lze říci, že pokud má člověk sportovní srdce, neznamená to, že má všechny výše uvedené faktory. Srdce vzpěračů a kulturistů je méně pravděpodobné, že podstoupí významné změny než zástupci cyklických sportů. Možná je to způsobeno tím, že silová cvičení nejsou zaměřena na trénink srdečního svalu a mohou ji ovlivnit pouze nepřímo.

Vytrvalostní trénink má naopak přímý vliv na srdce a zvyšuje jeho výkon. V každém případě je při sportu nutné absolvovat každoroční zkoušku. Pouze v tomto případě se můžete vyhnout problémům, a pokud k nim dojde, všimněte si včasných změn a předepište včasnou léčbu.

Pro posílení srdce během intenzivního tréninku se doporučuje používat vitamíny a minerály, zejména draslík a hořčík. Stejně jako léky, které pomáhají práci srdce (Asparkam, Orkalium draselný).

A možná se postarat?

Nezapomeňte, že sportovní srdce může být indikátorem funkčního vývoje. Ale ne vždy. Hypertrofie srdečního svalu a zvýšení objemu jsou častěji svědčící o nevyváženém tréninku a nadměrném zatížení Vašeho motoru. V důsledku toho může vést k arytmiím, koronárním onemocněním srdce a srdečním infarktům.

Proto, aby nedošlo k užívání léků a různých pilulek se postarat o své zdraví od samého počátku svého tréninku nebo sportovní kariéry!

Rozloučím se s tebou. Přihlaste se k odběru aktualizací a článků v sociální síti. Uvidíme se brzy!

Co je to "sportovní srdce"?

Na jedné straně má sport pozitivní vliv na lidské tělo. Na druhé straně však tento sport má také nepříznivé důsledky. Roztržené nebo roztržené vazy v powerlifterech, následky rány v boxerech, hormonální nerovnováha v kulturistů. V každém sportu je však jedna patologie. Navíc nesouvisí se specifiky sportovního hřiště, ani s úrovní přípravy na něj, nýbrž s nesprávnou organizací tréninkového procesu. A jméno tohoto onemocnění je sportovní srdce.

Co je to sportovní srdce a jaké jsou jeho příznaky?

Koncept „sportovního srdce“ se objevil v roce 1899 - jak německý vědec Henschen popsal změny v adaptivní povaze, které vznikají v průběhu pravidelné intenzivní fyzické aktivity. Sportovní srdce je tak přizpůsobeno prodloužené fyzické námaze. Nadměrný stres však způsobuje patologické změny v těle a snižuje jeho funkci.

Sportovní srdce je v podstatě kombinací funkčních a strukturálních změn, ke kterým dochází v srdci jedinců, kteří denně intenzivně trénují déle než hodinu času.

Sportovní srdeční onemocnění je charakterizováno následujícími příznaky:

• bradykardie;
• nízký krevní tlak;
• posunutí levé komory a její zvýšení;
• zvýšený puls v oblasti karotických tepen;
• porušení srdeční frekvence a vedení srdce;

Sportovec si může stěžovat na snížení výkonu, závratě.

Jak diagnostikovat?

Známky sportovního srdce pomohou určit následující vyšetření.

Pomocí EKG lze zjistit takové změny, jako je:

• porušení sinusového rytmu;
• bradykardie;
• hypertrofie myokardu;
• atrioventrikulární blok.

ECHO-KG

Vyšetření je schopno rozlišit diagnózu "sportovního srdce" od kardiomyopatie. Je důležité rozlišovat sportovní srdce od této patologie a od ostatních, které ohrožují život.

Zátěžové testy

Během zkoušek při maximálním zatížení zůstává srdeční frekvence sportovního srdce nižší než standardní hodnoty. Zvýšení snížení v tomto případě nastává stejně jako u osob, které nejsou zapojeny do sportu a dostaly maximální zatížení. Ale tepová frekvence se rychleji zotavuje.

Aby byl syndrom sportovního srdce včas detekován nebo vyloučen, je třeba se obrátit na studie s takovými projevy jako:

• výskyt jakýchkoli bolestivých pocitů v oblasti srdce během kardio tréninku;
• snížení odolnosti při provádění výkonových prvků;
• stabilní porušení krevního tlaku;
• časté závratě;
• nepřiměřená změna srdečního rytmu v libovolném směru.

Druhy sportovního srdce

Sportovní srdce má dva typy nebo stádia:

• fyziologické;
• patologické.

Funkční vlastnosti obou typů jsou uvedeny v následující tabulce:

2. Pulse ne více než 60 úderů za minutu

3. Prodloužený interval PQ

4. Vysunutý segment ST v hrudníku vede nad isolinem o 1-2 mm

5. Zvýšení hrudníku vede k výšce vlny T na 2/3 výšky vlny R

2. Známky myokardiální dystrofie v EKG

3. Zvýšený objem srdce

4. Zvýšená tloušťka levé komory

5. Vysoké T-zuby v hrudníku vede

Fyziologie

Atletické srdce - co to znamená z hlediska fyziologie? Nejprve se musíte rozhodnout o samotném pojetí "srdce" ao zásadě jeho práce. Vlastnosti těla jsou, že se jedná o druh čerpadla těla, který čerpá krev přes cévy. Aby bylo možné plně poskytnout tkáně a orgány okysličené krve, počet srdečních tepů se zvyšuje úměrně zvýšení výkonu.

Pokud je fyzické napětí konstantní, tepová frekvence se nezvyšuje. A organismus kompenzuje nedostatek kyslíku v důsledku zvýšení krevních emisí pro každý tep. V důsledku toho se stěny srdce zesílí a komory se rozšíří. Zvyšuje se také počet koronárních cév dodávajících krev samotnému srdci. Ale jakýkoliv proces má svůj limit: rezervní síly těla se postupně vyčerpávají a nové kapiláry nemají čas růst po rostoucím zatížení. Svalové buňky, které nedostávají nutnou výživu, umírají, což vede ke snížení neuromuskulárního vedení ze sinoarteriálního uzlu. Výsledkem je porušení srdečního rytmu a výskyt chronického srdečního selhání.

K srdečním změnám dochází postupně, často si člověk vůbec nevšimne. Ano, rychleji unavený, unavený, výkon se snižuje. To mu však nebrání zvyšovat fyzickou námahu v zájmu nových sportovních úspěchů. Výsledek může být docela žalostný: prudký nárůst intenzity fyzické námahy, nesprávně sestavený trénink, nedávná nemoc může způsobit náhlou zástavu srdce.

Fyziologicky je sportovní srdce patologickou změnou v srdeční kontraktilní tkáni, která je charakterizována přítomností jizev na srdečním svalu. Ten narušuje zdravou kontrakci srdce. Tento fenomén je hlavně v atletech, kteří se uchylují k tréninku na hranici svých fyzických schopností. A začíná se rozvíjet od dospívání.

Všechna školení jsou zpravidla budována na skupinovém základě. Jako výsledek, nováček, který vstoupí do skupiny, která již začala školení, je vystaven stejným tlakům jako ostatní. To je plné příznaků, jako jsou:

• zhoršený imunitní systém;
• přetrénování těla;
• malátnost a únava chronické povahy.

Ale nejdůležitější věc, která se stane, je, že se vyvíjí syndrom sportovního srdce. Každý sportovec staví trénink na základě fyzické zdatnosti a pohody. Ten je určen několika faktory.

Krevní cukr

Když tento indikátor dosáhne kritické hodnoty, člověk začne pociťovat závratě a slabost. To je způsobeno tím, že se hladina kyslíku snižuje s cukrem.

Pulse

To je nejdůležitější věc, která je zodpovědná za vytvoření zdravého srdce. A celá ta věc se děje takto: nově narozený sportovec ještě není připraven na intenzivní trénink. Výsledkem je, že srdeční frekvence je vyšší než zóna spalování tuků. Pro srdce je to skutečný stres, který vede k tomu, že orgán začíná růst nad svalovou tkání, ale s pojivovou tkání. To zase vede k:

• zvýšení objemu srdečního svalu snížením pracovního povrchu;
• překrytí pojivové tkáně koronární tepny;
• nemožnost plné amplitudy kontrakce;
• dostat srdce stabilní vysoké zatížení.

Sportovní srdeční syndrom není spojen pouze s intenzivním tréninkem. Ke zvýšené zátěži srdce dochází také tehdy, když:

• zneužívání energetických nápojů a kofeinu;
• pomocí výkonných spalovačů tuků.

Každý z těchto faktorů, spojený s nesnesitelnými náklady, může vést k katastrofálním následkům.

Kontraindikace pro sport se syndromem

Dočasné zastavení fyzické aktivity po dobu nejméně pěti až šesti let pomůže zastavit proces formování sportovního srdce. Výsledkem je, že snížením kontraktilních svalových vláken může být zničena část pojivové tkáně. Všechny škody, samozřejmě, nebude moci pokrýt, ale snížit jejich objem na 3% je poměrně realistické.

Sportovci, kteří nemohou trénink tak dlouho zastavit, se doporučuje provést následující akce:

1. Přezkoumání vzdělávacího programu. Je nutné budovat trénink tak, aby se zvýšila síla kontrakcí srdce a vytrvalosti. Počet a rychlost přístupů, jejich intenzita by měla být snížena na maximum.

1. Koupit monitor tepové frekvence. Snímač tepové frekvence je navržen tak, aby puls nedotýkal zóny spalování tuků ani v těch nejnáročnějších chvílích tréninku.

Absolutně kontraindikován u syndromu sportovní síly srdce všude kolem a některých dalších typů silových sportů.

Metody zpracování

Pokud je sportovec diagnostikován se „sportovním srdcem“, pak první věc, kterou musíte udělat, je přerušení tréninkového procesu. Zpravidla bude stačit pouze dodržet režim odpočinku od intenzivního zatížení. Pokud jsou však změny srdečního svalu významné, můžete potřebovat léky.

Léčba bez léků je následující:

1. Snížení tréninku a jejich postupné rozšiřování po zlepšení práce srdce. Zatížení musí být postupně zvyšováno: je nutné dodržovat mírný režim tréninku.
2. Revize stravy

Je nutné zahrnout do stravy více ovoce a bylin. Preferováno by mělo být obohacené menu. Sůl, konzervační látky, tuk, smažené by měly být odloženy "na později". Musíte také věnovat pozornost procesu jíst. Časté malé porce - to je schéma krmení osoby s diagnózou sportovního srdce.

Léčba může být:

1. Posílení léků na srdeční sval
2. Chirurgická cesta
3. Nastavení kardio stimulátoru
4. Zvýšení užitečného objemu srdce

Nejúčinnějším způsobem léčby je integrovaný přístup, který kombinuje snížení motorické aktivity a lékové terapie. Chirurgický zákrok je indikován v případě, kdy se změny v kontraktilních tkáních srdce stanou patologickými nebo částečným zjizvením pojivové tkáně důležitých tepen.

Chirurgie zahrnuje odstranění poškozené tkáně laserem. Nejúčinnější metodou je transplantace srdce dárce. Kardiostimulátor pomůže jednotlivcům, kteří kromě sportovního srdce trpí degenerativními změnami v měkkých tkáních v komoře.

Dětské sportovní srdce

Sport se každým rokem „stává mladším“, takže problém syndromu sportovního srdce také vzniká před pediatry. Existuje více případů podvýživy srdečního svalu u dětí, které pravidelně hrají sport. To je dáno především skutečností, že trénink probíhá bez zohlednění fyziologických vlastností těla dítěte.

Pouze včasné přizpůsobení tělesného cvičení a odpočinku, stejně jako dieta pomůže zabránit přeměně drobných změn v práci srdce na patologii.

Prevence zdravého srdce u dětí i dospělých je systematickým průběhem těchto vyšetření jako EKG a echokardiogram. Je také třeba mít na paměti, že znakem sportovního srdečního syndromu u dětí je, že často nepodávají žádné stížnosti. Možnosti dětského těla jsou tak velké, že i když jsou během vyšetření zjištěny změny, dítě nepocítí žádné potíže.

Současně mohou děti, které během tréninku a po něm nemají žádné nepohodlí, pokračovat v tréninku ve stejné výši. Malí atleti, kteří se spolu s identifikovanými změnami stěžují, vykazovali dvojnásobný pokles fyzické aktivity. Jsou také předepsány racionální dietou a užíváním multivitaminových komplexů.

Děti, které pravidelně chodí na sport, by měly být pod neustálým dohledem pediatra i kardiologa. Pouze tímto způsobem bude možné zabránit hraničnímu stavu kardiovaskulárního systému a zabránit jeho přechodu do patologického stadia. V případě dětí je třeba mít na paměti, že rostoucí tělo dítěte má své vlastní fyziologické rysy. Proto je mnoho nestandardních projevů charakteristických pro dospělého a vyžadujících léčbu pro dítě věkovou normou. Je nutné pouze pravidelně sledovat procesy v dynamice.

Jaké závěry lze učinit?

Osoby, které začnou svou sportovní kariéru brzy, se rychle přizpůsobí intenzivní fyzické námaze. Poškození srdce může dosáhnout pouze 10%, což rozhodně nezasahuje do dalšího vzdělávání. Při detekci jakýchkoli změn v činnosti srdce je nutné okamžitě přijmout opatření ke snížení intenzity tréninku a provést kurz profylaktického podávání léků, které posilují srdeční sval. Kontrola srdeční frekvence během tréninku pomůže vyhnout se diagnóze sportovního srdce.

Speciální srdce sportovce: změny a uzdravení po ukončení tréninku

Pravidelná intenzivní fyzická aktivita vede ke zvýšení dutin myokardu a jeho zahuštění. Sportovní srdce se zmenšuje méně často, ale silněji, což zajišťuje adekvátní výživu svalové tkáně a vnitřních orgánů, účelné využití energetických zdrojů. Při přetrénování dochází k onemocnění myokardu.

Přečtěte si v tomto článku.

Jaký je rozdíl mezi srdcem sportovce a obyčejným člověkem

Srdce osoby, která se systematicky věnuje sportu, se stává efektivnější, zatímco režim jejího provozu se posouvá k úspornějším výdajům energie. To je možné díky třem vlastnostem - zvýšení velikosti, zvýšení pevnosti kontrakcí a zpomalení pulsu.

Doporučujeme přečíst článek o bradykardii a sportu. Z toho se dozvíte, co je bradykardie nebezpečná pro dospělé a děti, a také o tom, zda můžete s takovou diagnózou hrát sport.

A zde je více o fyzické námaze v případě arytmie.

Celkový objem

Aby bylo možné poskytnout všem orgánům dostatečný přísun kyslíku během vysoké fyzické námahy, srdce musí pumpovat více krve. Proto se u sportovců celková kapacita srdečních komor zvyšuje v důsledku expanze (dilatace).

Nadměrná změna v srdci je také způsobena zesílením myokardu (hypertrofií), zejména ve stěnách komor. Tyto vlastnosti pomáhají poskytovat hlavní výhodu sportovního srdce - skvělý výkon.

Vlevo zdravé srdce a pravé srdce sportovce

Velikost srdce závisí na typu aktivity. Nejvyšší ceny zaznamenali lyžaři, cyklisté nebo jogging. Při vytrvalostním tréninku se zvyšuje o něco méně srdce. U výkonových typů zátěží by nemělo dojít k žádné dilataci, nebo je to poměrně zanedbatelné, celkový objem komor by se neměl výrazně lišit od objemu obyčejných lidí.

Například můžeme uvést několik indikátorů radiografie z dálky (telerogenografie), která se používá k měření objemu srdce v cm3:

• muži 25 let, netrénovaní - 750;
• mladé ženy s nízkou fyzickou aktivitou - 560;
• sportovci vysokorychlostních sportů - do 1000, jsou případy zvýšení na 1800.

Nejstabilnějším znakem dobře vyškoleného sportovce je zpomalení srdeční frekvence v klidu. Je prokázáno, že bradykardie se vyskytuje častěji během vytrvalostního tréninku a u pánských sportovních mistrů puls klesá na 45 nebo méně úderů za minutu. Toto je považováno za mechanismus přechodu k ekonomičtějšímu způsobu práce, protože pomalý rytmus poskytuje:

• snížení spotřeby kyslíku srdečního svalu;
• zvýšení doby trvání diastoly;
• obnovení zásob plýtvání energií;
• zvýšená výživa hypertrofovaného myokardu (v důsledku stlačení krevních cév během systoly se snižuje průtok krve v koronárních cévách).

Důvodem zpomalení rytmu srdce je změna v parametrech aktivity autonomní regulace srdce - tón ​​parasympatického dělení se zvyšuje a sympatické vlivy oslabují. To je možné díky intenzivní fyzické práci.

Objem nárazu

U zdravých lidí, kteří nejsou zapojeni do sportu, je uvolňování krve do krevních cév 40 - 85 ml na jednu redukci. U sportovců stoupá na 100 a v některých případech na 140 ml v klidu. To je vysvětleno jak větší plochou těla (vyšší výškou a hmotností), například mezi basketbalovými hráči, vzpěrači a povahou nákladu. Největší objem nárazů lyžařů, cyklistů, plavců.

Nízce rostoucí a tenčí sportovci zapojení do sportů s nízkou intenzitou mají ukazatele, které jsou jen mírně odlišné od ostatních lidí. Neexistuje také přímý vliv sportu na indikátor, jako je srdeční index. Vypočítá se vydělením vyfukování za minutu podle celkové plochy těla.

Srdce a rychlost nebo vytrvalostní trénink

Síla kontrakcí srdečního svalu podléhá zákonu Frank-Starling: čím silnější jsou svalová vlákna natažená, tím intenzivnější jsou komory komprimované. To platí nejen pro myokard, ale i pro všechny hladké a pruhované svaly.

Mechanismus této akce může být reprezentován utažením límce cibule - čím více ji vytáhnete, tím silnější bude start. Toto zvýšení kardiomyocytů nemůže být nekonečné, pokud je zvýšení délky vláken více než 35 - 38%, pak myokard oslabuje. Druhým způsobem, jak zlepšit práci srdce, je zvýšení krevního tlaku v jeho komorách. V odezvě, svalová vrstva se zhušťuje, aby působila proti hypertenzi.

Všechna zatížení jsou rozdělena na dynamické a statické. Mají zásadně odlišný účinek na myokard. První typ školení zahrnuje rozvoj vytrvalosti. To je důležité především pro běžce, bruslaře, cyklisty, plavce. V těle probíhají následující adaptační procesy:

• svalová vlákna se neustále snižují a prodlužují; Zvyšuje průtok krve v pracovních svalech
• periferní tepny se rozšiřují;
• zvyšuje průtok krve v pracovních svalech;
• výměnné reakce s účastí kyslíku (aerobní) jsou urychleny;
• častý rytmus kontrakcí při zatížení;
• zvyšuje tón žil;
• myokard je natažen pod vlivem zvýšeného průtoku krve;
• zvyšuje emise otřesů.

U sportovců s převahou dynamického (aerobního) zatížení je tedy pozorována dilatace (expanze) srdečních dutin s minimálním stupněm hypertrofie myokardu.

Při tomto typu tréninku je spotřeba kyslíku mírná, ale nedochází ke zvýšení průtoku krve skrze stlačené tepny, proto jsou tkáně krmeny zvýšeným krevním tlakem. Trvalá hypertenze během stresu vyvolává hypertrofii myokardu bez rozšiřování dutin.

Podívejte se na video o tom, co se stane se srdcem během fyzické námahy:

Onemocnění sportovců

Všechny adaptivní reakce zvyšují sportovní výkon pouze za fyziologických tréninkových režimů. Při profesionálním sportu často adaptační mechanismy selhávají, když srdce neodolá přetížení. Podobné patologické jevy se vyskytují v situacích, kdy jsou umělé stimulátory využívány k úspěchu v soutěžích - energie a anabolické steroidy.

Bradykardie

Snížení tepové frekvence není vždy důkazem dobré kondice. Asi třetina sportovců má nízký puls doprovázený těmito projevy:

• snížený výkon;
• špatně tolerované zvýšené zatížení;
• spánek je narušen;
• snižuje chuť k jídlu;
• v očích jsou periodické závratě a ztmavnutí;
• dýchání je obtížné;
• v hrudníku je naléhavá bolest;
• snížená pozornost.

Tyto stížnosti často doprovázejí přepracování nebo infekční procesy. Snížením tepové frekvence na 40 nebo méně mrtvic během jedné minuty je proto nutné provést vyšetření srdce a vnitřních orgánů, aby se zjistily možné patologické změny.

Hypertrofie

Tvorba zesílené svalové vrstvy je spojena s neustálým zvyšováním úrovně tlaku uvnitř srdce. To vyvolává zvýšenou tvorbu kontraktilních proteinů, zvyšuje se hmotnost srdce. V budoucnu se jedná o hypertrofii, která se stává jediným způsobem, jak se přizpůsobit nárůstu sportovního zatížení. Následky zvýšení svalového objemu se projevují ve formě těchto změn:

• myokard špatně obnovený v období diastoly;
• zvětšení síňové velikosti;
• zvyšuje excitabilitu srdečního svalu;
• jsou rušeny impulsy.

Všechny tyto faktory vyvolávají vývoj různých rytmických a systémových poruch oběhového systému, vzniku bolesti. Při intenzivním zatížení, dušnosti a pocitu přerušení, závratě, bolesti na hrudi. V těžkých případech se zvyšuje udušení, což je projev srdečního astmatu nebo plicního edému.

Arytmie

V rozporu s rytmem srdce je významné místo věnováno fyziologickému nárůstu tónu parasympatického nervového systému, který je pozorován při intenzivním sportu. To provokuje bradykardii, která zpomaluje vedení impulzů v atrioventrikulárním uzlu, až na blok 1 nebo 2 stupně.

Často odhalil komorové předčasné údery. Tyto změny se nejčastěji projevují v syndromu přetrénování a odrážejí nedostatečné zotavení srdečního svalu.

Prodloužená zátěž může způsobit fibrilaci síní, záchvaty supraventrikulární a ventrikulární tachykardie. Klinický význam arytmií se mnohonásobně zvyšuje v přítomnosti vrozených abnormalit ve struktuře a fungování systému srdečního vedení. Přítomnost syndromu Wolf-Parkinsonovy bílé nebo prodlouženého QT intervalu může způsobit náhlou smrt.

Hypotenze

Zvýšený parasympatický tón vede ke snížení nejen tepové frekvence, ale také rezistence periferních tepen, takže krevní tlak u sportovců je nižší než u netrénovaných vrstevníků. Většina z nich to však necítí, protože během zátěžového období dochází k aktivaci krevního oběhu - vzrůstá minutový a cévní objem krevního oběhu. Pokud kompenzační mechanismy oslabí, hemodynamické změny nestačí.

Poruchy zdraví mohou být spojeny s infekcí, arytmií, alergickou reakcí, traumatem, dehydratací. V takových případech dochází k mdloby, krátkodobé ztrátě zraku, bledosti kůže, nestabilitě při chůzi, nevolnosti. Těžké případy mohou vyvolat bezvědomí.

Změny u dětí

Pokud se dítě začne v předškolním věku intenzivně trénovat, pak jsou v důsledku neúplného procesu vzniku kardiovaskulárního a nervového systému narušeny adaptační reakce. Je prokázáno, že po 7–10 měsících od zahájení sportovních aktivit dítě ve věku 5–7 let zvětšuje tloušťku myokardu a hmotnost svalové tkáně v levé komoře, ale nepřesahuje ji. Současně je nezbytná absence růstu objemu mrtvice srdce.

Hypertrofie srdečního svalu bez dilatace dutin je způsobena vysokým sympatickým tónem a citlivostí srdce na působení stresových hormonů. To může vysvětlit vysoký stupeň myokardiálního napětí a neekonomickou spotřebu energie.

Dětem se doporučuje častější sledování všech hemodynamických parametrů než u skupiny dospělých sportovců, výživa s dostatečným obsahem bílkovin a vitamínů, stejně jako šetrný trénink s postupným zvyšováním intenzity, EKG s fyzickými vzorky před soutěží.

Je kontraindikováno, aby se děti zapojily do sportu v přítomnosti:

• chronická onemocnění vnitřních orgánů;
• ohniska infekce v ORL orgánech, zuby;
• srdeční vady;
• prolaps ventilu;
• myokarditida, včetně přenesené;
• arytmie;
• vrozené poruchy vedení;
• neurocirikulační dystonie, zejména se zvýšenou aktivitou sympatického nervového systému.

Co je na srdci bývalého sportovce zvláštní?

Svalová tkáň srdce, stejně jako kosterní svaly, po ukončení stresu má schopnost vrátit se do svého původního stavu, ztrácí schopnost aktivně fungovat. Po měsíční pauze se srdce začne zmenšovat. Rychlost takového procesu zároveň závisí na předchozím stupni zátěže - čím déle sportovec dělá, tím pomaleji ztrácí svou formu.

Zvláštní nebezpečí ohrožuje ty lidi, kteří jsou nuceni nebo záměrně náhle přestanou trénovat. To vede především k porušování vegetativních účinků na srdce. Projevy mohou být ve formě nepříjemných pocitů, dušnosti, přetížení končetin, arytmií, dokonce i závažných arytmií s poruchou oběhu.

Přípravky a vitamíny pro myokard

Zvláštní léčba sportovců není nutná, pokud není k dispozici:

• bolest na hrudi;
• přerušení práce srdce;
• zvýšená únava;
• omdlévání;
• Změny EKG - ischemie, arytmie, poruchy vedení.

V takových případech jsou změny srdce považovány za fyziologické, k posílení myokardu lze použít následující léky:

• pokud převládá hypertrofie myokardu - ATP-forte, Neoton, Espa-lipon, karnitin, cytochrom, se zvýšeným tlakem a tachykardií, předepisují se beta-blokátory - Egilok, Anaprilin;
• s převládající expanzí dutin srdce - Magne B6, Panangin, Ritmokor, Mexidol, Methyluracil s kyselinou listovou, Riboxin, Orotat draselný, vitamin B12;

• vitamíny - speciální vícesložkové komplexy pro sportovce (Optimen, Optivumen, Multipro, Supermulti), vitamínové minerální přípravky (Supradin, Farmaton, Oligovit);
• adaptogeny - tinktura levzey, rhodiola, hloh;
• potravinové doplňky - Omega 3, ubichinon, kyselina jantarová.

Pokud dojde k výraznému porušení srdce, pak tyto prostředky nestačí. S rozvojem syndromu patologického sportovního srdce se provádí komplexní léčba pomocí antihypertenziv, antiarytmik, kardiotonik.

V případě výhry doporučujeme přečíst článek o sportu. Z toho se dozvíte, zda můžete hrát sport s prolapsem mitrální chlopně 1–3 stupně, jaké druhy sportů jsou přípustné.

A více o hypertrofii levé komory srdce.

Adaptace kardiovaskulárního systému na sportovní aktivity závisí na specifikách školení. S aerobním cvičením převažuje expanze srdečních komor as výkonovým zatížením, zesílení myokardu. Fyziologická parasympatikotonie ve všech atletech způsobuje zpomalení rytmu, hypotenzi a sníženou vodivost srdečních impulsů.

Pokud existují stížnosti na práci srdce, je nutné podstoupit úplné vyšetření, protože přetrénování může vést k nemocem. Pro zvýšení odolnosti vůči fyzické námaze jsou používány léky s ohledem na sportovní a diagnostické výsledky.

Užitečné video

Podívejte se na video o běhu a srdci:

Je nutné trénovat srdce. Není však přípustná celá fyzická námaha v případě arytmie. Jaká jsou přípustná zatížení pro sinus a fibrilaci síní? Je dokonce možné sportovat? Je-li u dětí zjištěna arytmie, je sport tabu? Proč dochází k arytmii po třídě?

Za určitých podmínek je nutné zkontrolovat puls osoby. Například u mužů a žen, stejně jako u dětí mladších 15 let a sportovce, to bude velmi odlišné. Metody stanovení zohledňují věk. Normální rychlost a narušení práce odráží zdravotní stav.

Hypertrofie levé srdeční komory je způsobena především zvýšeným tlakem. Důvody mohou být i v hormonálním prostředí. Značky a indikace na EKG jsou poměrně výrazné. Stává se mírným, soustředným. Jaké je riziko hypertrofie u dospělých a dětí? Jak léčit srdeční onemocnění?

Diagnóza bradykardie a sportu může dobře koexistovat. Je však lepší zkontrolovat u kardiologa, zda je možné hrát sport, který je lepší, zda je přijatelný běh pro dospělé a děti.

Ne vždy zvětšené srdce označuje patologii. Změna velikosti však může znamenat přítomnost nebezpečného syndromu, jehož příčinou je deformace myokardu. Symptomy jsou opláchnuty, diagnóza zahrnuje rentgenové snímky, fluorografii. Léčba kardiomegálie je dlouhotrvající, následky mohou vyžadovat transplantaci srdce.

Pro většinu pacientů jsou kardio cvičení pro srdce prostě nezbytná. Kterýkoli kardiolog potvrdí jejich přínos a většina cvičení pro posílení může být provedena doma. Pokud srdce po třídě bolí, znamená to, že se něco děje nesprávně. Po operaci je nutná opatrnost.

Skutečnost, zda je možné hrát sport s prolapsem mitrální chlopně, se začne chápat až po testech. Například sport s prolapsem 1 stupeň je dokonce vítán, stejně jako tělesná výchova.

Obvykle se mění velikost srdce člověka po celý život. Například u dospělých a dětí se může lišit desetinásobně. Plod je mnohem menší než dítě. Velikost komor a ventilů se může lišit. Co když dají malé srdce?

Detekuje nižší síňový rytmus hlavně na EKG. Důvody spočívají v IRR, takže mohou být instalovány i u dítěte. Zrychlený srdeční tep vyžaduje léčbu jako poslední možnost, častěji je předepisována neléčebná terapie

Hypertrofická kardiomyopatie u sportovců

Katalog předmětů

Hypertrofická kardiomyopatie je genetická choroba, která je charakterizována výrazným zesílením stěn komor srdce. Hypertrofie má obvykle asymetrickou povahu, ovlivňuje hlavně interventrikulární přepážku (tedy alternativní název "asymetrická hypertrofie septa") a je často doprovázena obstrukcí krevního oběhu subaorty (což má za následek další idiopatickou hypertrofickou subaortální stenózu).

V samostatných sériích popsaných případů bylo riziko náhlého úmrtí osob s takovým porušením vysoké a pohybovalo se od 2 do 4% ročně, ale nedávná data ukazují, že úmrtnost může být výrazně nižší.

Příčiny náhlé smrti u hypertrofické kardiomyopatie jsou nejasné, nicméně s největší pravděpodobností jde o ischemické změny v důsledku nedostatečného zásobení zvýšeného myokardu zvýšenou myokardem, které ztratilo pružnost, zejména v období zvýšených metabolických potřeb. Většina lidí s tímto onemocněním, jejichž smrt nastala náhle, se v době smrti nezúčastnila intenzivní motorické aktivity, nicméně fyziologická zátěž způsobená motorickou aktivitou může zvýšit pravděpodobnost náhlé smrti.

Ze 78 zralých pacientů popsaných v Marol et al. „Náhlá smrtelná hypertrofická kardiomyopatie: profil 78 pacientů“. u 37% došlo k úmrtí v klidu nebo během spánku; ve 24% s malou fyzickou námahou (nakupování) a 29% při intenzivní fyzické aktivitě, například při běhu nebo chůzi. Vzhledem k této skutečnosti se pacientům s hypertrofickou kardiomyopatií doporučuje jako opatření ke snížení rizika náhlého úmrtí vyhnout se sportu s účastí na soutěžích.

Detekce tohoto onemocnění v procesu předběžného zkoumání je však často spojena s určitými obtížemi. Důsledkem toho je, že nejrozšířenější hypertrofická kardiomyopatie je hlavní nejčastější příčinou náhlé smrti mladých sportovců během sportu. Analýza případových studií může poskytnout vodítka, protože členové rodiny mohou být informováni o přítomnosti takového onemocnění v přibližně 20% případů a alespoň polovina lidí s hypertrofickou kardiomyopatií si stěžuje na bolest na hrudi, mdloby nebo zvýšenou únavu během cvičení.

Výsledky lékařských vyšetření jsou často pozitivní. Šelesty srdce jsou slyšet pouze v případě subaortální obstrukce nebo asociované nedostatečnosti mitrální chlopně. Intenzita hluku se může zvýšit ve vzpřímené poloze nebo při provádění testu Valsalva, ale tyto znaky nejsou vždy zřejmé.

Pacienti s hypertrofickou kardiomyopatií téměř vždy detekují abnormality EKG, které indikují hypertrofii levé komory, hluboké Q vlny nebo ischemické změny v segmentu ST. Echokardiogram umožňuje provést konečnou diagnózu detekcí zvýšení tloušťky interventrikulární přepážky, která často přesahuje 18 mm, v kombinaci s dysfunkcí mitrální chlopně v systole, jakož i subaortální obstrukcí.

Vzhledem k tomu, že analýza údajů o anamnéze a lékařských prohlídkách často neumožňuje identifikovat sportovce s tímto onemocněním, je oprávněné používat echokardiografii k screeningu osob s vysokým rizikem. Použití této metody jako standardního verifikačního postupu je však komplikováno problémem identifikace množství falešně pozitivních výsledků (tj. V případě malého zhrubnutí srdečních stěn v normální levé komoře).

Interpretace vysokých hraničních hodnot tloušťky mezikomorové přepážky na echokardiogramu (12-15 mm) u dospívajícího bez jakýchkoli dalších příznaků nebo nemocí a absence těchto porušení v rodinné anamnéze je komplexní úkol. Možná, že tento sportovec má v počátečním stadiu hypertrofickou kardiomyopatii spojenou s rizikem náhlé smrti, což naznačuje potřebu omezit sportovní aktivity? Nebo je to normální anatomická verze, která může být způsobena změnami v srdci pod vlivem sportovního tréninku („srdce sportovce“), a v tomto případě nejsou nutná žádná omezení?

Američtí vědci navrhli několik kritérií, která mohou být užitečná při provádění takového rozlišení. Diagnózu hypertrofické kardiomyopatie lze předpokládat, jestliže:

• tloušťka mezikomorové přepážky přesahuje 18 mm;
• levé srdce má malé diastolické velikosti;
• po období detrukce hypertrofie interventrikulární septa nezmizí;
• Na echokardiogramech členů rodiny jsou detekovány známky hypertrofie levé komory;
• Dopplerova echokardiografie odhaluje porušení diastolické výplně komor (zvýšení výšky vlny A, což naznačuje pokles elasticity stěn komor).

Další materiály na téma "Náhlá smrt u kardiovaskulárních onemocnění":

Hypertrofická kardiomyopatie. Symptomatologie, klinický obraz, léčba, prevence.

Kardiomyopatie je běžný název pro nemoci zahrnující strukturální změny srdečního svalu, které mohou vést k rozvoji srdečního selhání. Podle Mezinárodní klasifikace nemocí (WHO, Ženeva, 1995) se tato patologie srdce nazývá: „Kardiomyopatie se sekundárním postižením myokardu za podmínek vystavení fyzickému a stresovému zatížení“ (citováno v Gavrilova EA 2007).

Hypertrofická kardiomyopatie (HCM) je onemocnění myokardu charakterizované hypertrofií levé komory srdce bez dilatace. Jedná se o jednu z nejčastějších srdečních abnormalit u sportovců (do 35 let), kteří náhle zemřeli při těžké fyzické námaze nebo krátce po ní (L. Lily, 2003).

Ve více než polovině případů je nemoc dědičná a existuje 50% pravděpodobnost, že každé dítě má onemocnění. Genetický výzkum umožňuje detekci tohoto onemocnění v nepřítomnosti jakýchkoliv symptomů, dokonce před výskytem změn na elektrokardiogramu a echokardiogramu.

Genetické abnormality se projevují sníženou syntézou strukturních proteinů kardiomyocytů (myosin, aktin a troponin). Zvláště častá je mutace genu kódujícího syntézu beta-myosinu (citováno v O. Adair, 2008). Je třeba poznamenat, že v podmínkách i nejmenší hypertrofie myokardu je přítomnost mutace troponinu-T, která poskytuje největší riziko náhlé srdeční smrti.

Rodinní příslušníci pacienta s hcmp by měli být bez selhání vyšetřeni na přítomnost tohoto onemocnění. Je třeba mít na paměti, že mnoho nosičů mutantního genu, jak dětí, tak dospělých, nemá klinické projevy onemocnění.

Roční úmrtnost u dospělých pacientů s HCM, kteří nejsou atleti, je nejvýše 3%. U 10-15% pacientů je onemocnění doprovázeno dilatací levé komory, diastolickou dysfunkcí a selháním levé komory.

Prevalence hcmp v této kategorii lidí je 2 pacienti na 1000 obyvatel. Zlepšení diagnostických metod v posledním desetiletí umožňuje častější detekci tohoto onemocnění. Drtivá většina osob s HCM se však necítí nemocná, a proto nechodí k lékařům. Pouze 7-8% lidí s touto patologií potřebuje pomoc kardiologů, a proto se nachází ve svém zorném poli.

Morfologické znaky hcmp. onemocnění je charakterizováno asymetrickou (někdy symetrickou) hypertrofií interventrikulárního septa, hypertrofií levé (někdy pravé) srdeční komory. V 90% případů dochází k asymetrické hyperventrofii interventrikulární přepážky. Celý oddíl nebo jeho horní třetina nebo dvě třetiny oddílu mohou být hypertrofovány.

Častá je také střední ventrikulární a apikální hypertrofie a také hypertrofie levé síně. Tloušťka srdečního svalu je u mužů rovna nebo větší než 15 mm u mužů, 13 mm u žen a dospívajících. V některých případech dosahuje svalová tloušťka 60 mm.

Kardiomyocyty jsou hypertrofické, náhodně uspořádané, vzájemně vůči sobě, s abnormálními mezibuněčnými spojeními mezi nimi. Změna architektury svalových svazků a myofibril, pozorování anomálií mezibuněčných spojení. Tyto změny ovlivňují více než 5% myokardu, což je specifické pouze pro hcmp. U jiných vrozených a získaných srdečních onemocnění postihuje neorganizace více než 1% myokardu.

Pozorována je také intersticiální fibróza a (v 80% případů) pokles vnitřního průměru (obstrukce) malých koronárních cév. Struktura aktinu, myosinu a troponinu v sarkomerech je narušena, což může způsobit systolickou a diastolickou dysfunkci.

Dezorientace kardiomyocytů, průvodní fibróza myokardu vede k rigiditě komorových stěn a je dalším faktorem výskytu diastolické dysfunkce a faktorem snižujícím srdeční výdej. K jeho redukci přispívá asociovaná střední ventrikulární, subaortální obstrukce a obstrukce výtokového traktu levé srdeční komory.

K dispozici je také obstrukční forma hcmp, ale obstrukční forma hcmp je charakterizována výrazně vyšší závažností a pesimistickou prognózou onemocnění.

Onemocnění je často doprovázeno prolapsem mitrální chlopně, autonomní dysfunkcí a astenií, různými arytmiemi, zejména Wolffovým-Parkinsonovým syndromem.

Etiopatogeneze hypertrofické kardiomyopatie a. T Jak bylo uvedeno výše, v 50% případů se jedná o geneticky podmíněnou chorobu, ale existuje i sporadická forma. Příčiny sporadické formy hypertrofické kardiomyopatie jsou nadměrná fyzická námaha, zhoršená jejich monotónností a monotónností celého životního stylu sportovce. Nadměrná fyzická námaha může být spojena s účastí sportovců na tréninku (a soutěžích) v bolestivém stavu (bolest v krku, SARS atd.) Nebo ve stavu traumatické nemoci.

Podle našeho názoru mohou buněčné toxiny (cytotoxiny), které vznikají při rozkladu buněčných proteinů, které jsou usmrceny při sportovních zraněních, hrát významnou roli při výskytu a vývoji tohoto onemocnění. Nepřímým důkazem platnosti naší hypotézy je zjištění významné diastolické a systolické dysfunkce u osob, které podstoupily operativní traumu (Oliver N. Legra R. Roghes J. Burton S. Weisland T. 2007). Podle výzkumných údajů těchto odborníků se diastolický a systolický objem krve po operaci snížil u pacientů o 14 a 22%.

Je charakteristické, že hypertrofická kardiomyopatie je zvláště častá (a je hlavní příčinou náhlé srdeční smrti sportovců) v těch sportech, kde jsou zranění nejčastější - ve fotbale, hokeji, basketbalu, bojových uměních.

Faktory mohou přispět alkohol, drogy, kouření, hypovitaminóza, nadměrné ozáření a další nadměrné stresory.

Nadměrná fyzická námaha u sportovců je často kombinována s psycho-emocionálními otřesy, jak akutními, tak chronickými. To je pravděpodobně způsobeno přítomností symptomů současného astenického syndromu u 50% pacientů s hcmp, zejména u mladých lidí.

Onemocnění (GKMP) se nejčastěji vyskytuje u sportovců v „přípravné fázi“ při přípravě na sportovní sezónu nebo na nejvýznamnější soutěž roku (olympijské hry, mistrovství světa apod.). Transformace běžných tréninkových zátěží na „nadměrný fyzický stresor“. Kromě toho, pocit obrovské odpovědnosti za výsledek školení, pro výsledek, a to jak mezi sportovci sami a trenéři, sportovní správci, vytvořit podmínky pro vytvoření stavu nadměrné psycho-emocionální stres.

Podle našeho názoru by se sporadická forma hypertrofické kardiomyopatie měla přičítat kategorii nemocí z povolání sportovců vyplývajících z nadměrných (akutních nebo chronických) stresových efektů, kterými jsou nadměrná tréninková a konkurenční zátěž nebo intenzivní zátěž v průběhu nemoci (angina, adenovirové infekce, akutní respirační onemocnění a ostatní).

Onemocnění je také vyvoláno souběžnou chronickou patologií gastrointestinálního traktu, autonomní dysfunkcí, získanými nebo geneticky determinovanými defekty mitochondriálních enzymů, způsobující mitochondriální dysfunkci, bioenergetickou hypoxii a hyperprodukci volných radikálů. Nadměrné volné radikály zase poškozují nebo ničí mitochondrie, což vede k nedostatku energie kardiomyocytů, narušení plastických procesů, diastolické a systolické dysfunkci myokardu.

Stanovený vysoký titr protilátek proti myokardu indikuje jeho autoimunitní poškození a možnost projevů "antifosfolipidového syndromu" u některých pacientů.

Později se mohou objevit hemodynamicky nevýznamné anomálie mitrální chlopně, další „drobné abnormality“ srdce spojené s dysplazií pojivové tkáně, které se neprokázaly klinicky a nebyly zjištěny ve fázi náboru. Zvýšení fyzické aktivity těchto atletů se může v průběhu času ukázat jako nadměrné a způsobit disadaptaci, vedoucí k výskytu abnormální hypertrofie srdečního svalu.

- Klinický obraz hcmp. Není snadné odhalit tuto chorobu u sportovců včas, protože ve většině případů pacient neprovádí žádné stížnosti, vykazuje vysoký atletický výkon a udržuje vysoký výkon. Přítomnost onemocnění je v takových případech detekována pouze instrumentálním vyšetřením (plánovaným nebo náhodným). Frekvence asymptomatického onemocnění dosahuje 50%.

První klinické nebo instrumentální projevy hypertrofické kardiomyopatie lze zjistit během puberty nebo bezprostředně po jejím dokončení (Shaposhnik II, Bogdanov DV 2008).

Náhlá srdeční smrt spojená s ventrikulární fibrilací je často prvním příznakem HCM v nepřítomnosti jakýchkoliv prekurzorů.

V jiných případech existují některé předzvěsti možné tragédie:

- případy hcmp v rodině,

- případy náhlé srdeční smrti v rodině,

- omdlévání a bezvědomí v historii,

- tloušťka stěny levé komory je 15 mm a více,

(pro muže) a 13 mm a více - pro dospívající a ženy,

- obstrukce výtokového traktu levé komory,

- paroxyzmy komorové tachykardie, registrované

s denním monitorováním EKG,

- mutace genu kódujícího troponin-T,

- pokles arteriálního tlaku při zatížení

- dřívější případ náhlé srdeční smrti,

- snížení tolerance na zátěž, která je ukázána

- sport a věk mladší než 35 let

V klinickém průběhu onemocnění převažují poruchy srdečního rytmu, při kterých může dojít k fibrilaci síní a smrtelnému atriálnímu flutteru a ventrikulární fibrilaci nebo srdeční zástavě (asystole).

Srdeční selhání, s hypertrofickou kardiomyopatií, se vyvíjí v důsledku zhoršené diastolické relaxace srdečního svalu a porušení vyplnění komory krví (diastolická dysfunkce). Zhoršení relaxace myokardu levé komory vede ke snížení jeho naplnění krví a zvýšení diastolického tlaku.

Anomální pohyb přední mitrální chlopně, někdy pozorovaný, interferuje s jejím uzavřením a u 50% pacientů vede k jeho nedostatečnosti a vzniku prolapsu tohoto ventilu. U dospělých je onemocnění doprovázeno symptomy autonomní dysfunkce:

- omdlévání nebo omdlení (na pozadí fyzického

zátěž, jako projev syndromu malých emisí),

arytmie a poruchy vedení,

- záchvaty anginy, kardialgie,

- dušnost, blikající "mouchy" před očima,

Registrace fibrilace síní zhoršuje prognózu a může být kategorizována jako prekurzory HF. Útoky fibrilace síní mohou vyvolat prudké zhoršení stavu pacientů s hcmp ve formě mdloby nebo plicního edému.

Při poslechu srdce jsou detekovány 4 srdeční zvuky, hrubý systolický šelest, jako příznak souběžného prolapsu mitrální chlopně a regurgitace. Palpace odhalila dělený apikální impuls. Pulse je trhavý.

Pacienti mohou mít symptomatický syndrom Wolff-Parkinson-White, vestibulární poruchy, dušnost.

Záznamy EKG zahrnují atriální fibrilaci, extrasystolu, sinusovou tachykardii, atrioventrikulární blokádu, sníženou variabilitu srdeční frekvence, EKG příznaky hypertrofie myokardu (deformace T-vlny a další známky ischémie myokardu spojené s

"Nemoc malých koronárních cév").

Klíčové informace o povaze hypertrofie myokardu jsou dány ultrazvukem vyšetření kardiovaskulárního systému (echokardiografie, Doppler, barevný Dopplerův sken). Tyto metody, které se vzájemně doplňují, nám umožňují stanovit parametry hypertrofie, stupeň prolapsu mitrální chlopně a úroveň regurgitace, identifikovat obstrukci výtokového traktu a hypertrofii levé komory, interventrikulární septum, diastolický

dysfunkce levé komory, ventily. Podle echokardiogramu je možné posoudit stav perikardu, aorty, plicních a koronárních tepen, výtokového traktu pravé srdeční komory.

Dopplerův ultrazvuk poskytuje přímé měření rychlosti a směru průtoku krve. Barevný Dopplerův sken vám umožní získat dvojrozměrný obraz průtoku krve v reálném čase. Tato metoda je určena objemem mrtvice levé a pravé srdeční komory, jejich systolickou, diastolickou funkcí a funkcí chlopňového aparátu, vyhodnocuje se intenzita regurgitace.

Diastolická dysfunkce je rozhodujícím příznakem patologické hypertrofie levé komory a není nalezena ve fyziologické hypertrofii.

Konečný důkaz přítomnosti nebo nepřítomnosti onemocnění lze zjistit i v preklinickém stadiu. Jedná se o výsledky genetické analýzy a výsledky rodinné anamnézy (případy náhlé srdeční smrti v rodině).

PŘEDPISY INDIKÁTORY EchoKG

Struktura Parametr Rozsah Normální

Hypertrofická kardiomyopatie

Ve speciální literatuře je hypertrofická kardiomyopatie (HCM) občas věnována zvláštní pozornost, protože je jednou z nejčastějších srdečních abnormalit u mladých sportovců, kteří náhle zemřeli při těžké fyzické námaze. HCM je charakterizována výraznou hypertrofií LV, která není spojena s trvalým přetěžováním LV tlakem (například v důsledku arteriální hypertenze nebo aortální stenózy). Dalšími termíny používanými pro označení této nemoci jsou hypertrofická obstrukční kardio-myopatie (GOKM) a idiopatická hypertrofická subaortální stenóza (IGSS). S HCM je zvýšena kontraktilita LV, nicméně v důsledku hypertrofie a zvýšení ztuhlosti stěny je narušena diastolická relaxace a zvyšuje se diastolický tlak.

Hypertrofická kardiomyopatie může být dědičná nebo se může vyvíjet sporadicky. Předpokládá se, že GKMP je zděděn v auto-somno-dominantním typu s různou penetrací. Rodinná (dědičná) forma hcmp je heterogenní, je známo alespoň 5 genů, jejichž mutace mohou vést k rozvoji tohoto onemocnění. Byly izolovány proteiny kódované třemi z těchto genů: těžký p-řetězec myosinu (p-MHC), srdeční tropin T a a-tropomyosin. Podle stávajících odhadů způsobují mutace lokusů kódujících tyto sarkomerní proteiny až 70% případů familiárního hcmp.

Patofyziologie a průběh familiárního hcmp se může značně lišit, což závisí do značné míry na vlastnostech mutace, a nikoliv na tom, který z pěti známých genů se vyskytl. Klinický průběh onemocnění s mutacemi genů p-MHC a troponinu T je tedy téměř stejný. Naopak dvě různé mutace genu p-MHC mohou být doprovázeny vývojem hcmp s různou závažností asociovanou s různou mortalitou.

Podle klinických studií závisí prognóza u pacientů s rodinným hcmp také do značné míry na povaze mutace. Například mutace genu p-MHC, ve kterém je porušeno aminokyselinové složení kódovaného proteinu, způsobují vyšší úmrtnost než mutace, které nevedou ke změně složení aminokyselin.

Patologická anatomie

Ačkoliv hypertrofii kterékoli části komor lze pozorovat s HCM, nejčastěji (90% případů) je detekována asymetrická hyperventrofie interventrikulární přepážky (Obr. 10.4). U některých pacientů existuje jednotná koncentrická hypertrofie levé a pravé komory, lokální hypertrofie středních dělení nebo vrchol LV.

Histologické změny v hcmp se významně liší od změn ventrikulární hypertrofie v důsledku arteriální hypertenze, která se vyznačuje rovnoměrným zesílením a uspořádaným uspořádáním myofibril. V HCM je relativní poloha myofibril narušena (obr. 10.5): krátké, hypertrofické myofibrily jsou umístěny náhodně a jsou obklopeny volnou pojivovou tkání. Předpokládá se, že dezorientace myofibril může být jednou z příčin zhoršené diastolické relaxace a výskytu arytmií typických pro pacienty v této kategorii.

Patofyziologie

Hlavním patofyziologickým příznakem hypertrofického kardiovaskulárního onemocnění je výrazné snížení relaxace a pružnosti LF, jakož i pokles plnicího objemu LV v důsledku výrazné hypertrofie myokardu (Obr. 10.6). U pacientů s asymetrickou hypertrofií horní interventrikulární přepážky jsou někdy pozorována porušení, způsobená přechodnou obstrukcí výtokového traktu LV během systoly. Předpokládá se, že výskyt obstrukce je způsoben vyčníváním hypertrofované interventrikulární přepážky ve směru odcházejícího LV traktu a patologickým pohybem přední mitrální chlopně ve stejném směru (Obr. 10.7). Mechanismus tohoto jevu je vysvětlen následovně: 1) během systoly se zvyšuje rychlost pohybu krve podél horních částí mezikomorové přepážky v důsledku zúžení výtokového traktu LV (v důsledku hypertrofie interventrikulárního septa); 2) zvýšení rychlosti proudění krve vytváří tlakový gradient mezi dutinou a výtokovým traktem LV, který přitahuje přední mitrální ventil k mezikomorové přepážce; 3) leták přední mitrální chlopně se blíží hypertrofované interventrikulární přepážce, dočasně blokuje průtok krve do aorty.

V praxi je vhodné rozlišovat dvě patofyziologické formy hcmp: obstrukční a neobstrukční.

Obr. 10.6. Patofyziologie hypertrofické kardiomyopatie. Poruchy struktury a hypertrofie kardiomyocytů mohou vyvolat ventrikulární arytmie (které často vedou k náhlé mdloby nebo smrti pacienta) a také způsobují narušení relaxační funkce LV (která je doprovázena zvýšeným plnicím tlakem LV a dušností). Dynamická obstrukce výtokového traktu LV je často kombinována s mitrální insuficiencí, což vede ke zvýšené dušnosti. Fyzická aktivita může přispět ke vzniku synkopálního stavu v důsledku nedostatečného zvýšení CB. S hypertrofií levé komory a obstrukcí výtokového traktu se zvyšuje potřeba kyslíku myokardu (MVO2), což může vyvolat ataky anginy pectoris. LVH - hypertrofie levé komory; KDDLZH - end-diastolický tlak LV; SV - srdeční výstup