Chronické srdeční selhání

Chronické srdeční selhání (CHF) je patologický stav těla, izolovaný do samostatného onemocnění, doprovázeného nedostatkem krevního zásobení tkání a orgánů v těle. Hlavními projevy onemocnění jsou dušnost a snížení fyzické aktivity. S patologií v těle dochází k chronické retenci tekutin.

U CHF ztrácí srdeční sval schopnost adekvátně uzavřít a zcela vyprázdnit srdeční komory. Kromě toho myokard také nemůže zajistit úplné naplnění předsíní a komor komorou krve. Výsledkem je nerovnováha různých systémů, které podruhé narušují řádné fungování kardiovaskulárního systému.

Příznaky chronického srdečního selhání

Existuje několik hlavních klasických projevů CHF, ke kterým dochází bez ohledu na stupeň poškození jiných orgánů těla. Závažnost těchto symptomů závisí zcela na formě srdečního selhání a jeho závažnosti.

Hlavní stížnosti pacientů trpících CHF:

1. Tachykardie (zvýšená tepová frekvence přes 80 - 90 úderů za minutu).
2. Dušnost, doprovázená zvýšeným plytkým dýcháním.
3. Zvýšená únava a znatelné snížení tolerance při cvičení.
4. Vznik suchého kašle, který se pak promění v kašel s výtokem sputa. Někdy určuje proužky červené krve.
5. Otok těla. Nejprve se objeví na nohou, pak se zvednou na nohy a boky. Po tom, dolní části zad a břicha bobtná. V plicích se může hromadit tekutina.
6. Vzhled orthopnea - zvýšená dušnost v horizontální poloze těla. V tomto případě má pacient také kašel při ležení.

Chronické srdeční selhání

Klasifikace CHF a jeho projevů

Existuje několik klasifikací chronického srdečního selhání, v závislosti na stadiu onemocnění, zátěžové toleranci a zhoršené funkci srdce.

Fáze CHF:

Fáze 1 Objevují se počáteční změny a funkce levé komory se snižuje. Vzhledem k tomu, že se ještě neobjevily oběhové poruchy, nejsou klinicky prokázány.

2A. V tomto případě dochází k porušení pohybu krve v jednom ze dvou kruhů krevního oběhu. V důsledku toho dochází ke stagnaci tekutiny buď v plicích nebo v dolních částech těla, zejména na nohou.

2B fáze. Hemodynamické poruchy se vyskytují v obou kruzích krevního oběhu a objevují se výrazné změny cév a srdce. Ve větším rozsahu, otoky nohou, spolu s sípání v plicích.

Fáze 3 Existují výrazné edémy nejen na nohou, ale také na dolní části zad, bocích. Tam je ascites (hromadění tekutiny v břišní dutině) a anasarca (otok celého těla). V této fázi dochází k nevratným změnám v orgánech, jako jsou ledviny, mozek, srdce a plíce.

Rozdělení CHF do funkčních tříd (FC) v závislosti na toleranci cvičení:

I FC - denní cvičení je asymptomatické a snadné. Zvýšená fyzická aktivita může způsobit dušnost. Obnovení poté, co se trochu zpomalí. Tyto projevy srdečního selhání mohou chybět úplně.

II FC - pacienti mají mírně omezenou aktivitu. V klidu nejsou žádné příznaky. Při normální denní fyzické námaze, palpitacích, obtíží při dýchání a únavě.

III FC - fyzická aktivita je výrazně omezena. V klidu je stav uspokojivý. Pokud je tělesná aktivita menší než obvyklý stupeň, objeví se výše uvedené příznaky.

IV FC - absolutně každá fyzická aktivita způsobuje nepohodlí. Příznaky srdečního selhání jsou narušeny v klidu a jsou velmi zhoršeny i při sebemenším pohybu.

Klasifikace v závislosti na porážce srdce:

1. Levá komorová - krevní stáze v cévách plic - v plicním oběhu.
2. Pravá komorová stagnace ve velkém kruhu: ve všech orgánech a tkáních kromě plic.
3. Dyuventrikulární (biventrikulární) - přetížení v obou kruzích.

Příčiny vývoje

Absolutně jakákoliv patologie ovlivňující myokard a struktura kardiovaskulárního systému může vést k srdečnímu selhání.

1. Onemocnění přímo ovlivňující myokard:
   • chronická ischemická choroba srdeční (s lézemi srdečních cév v důsledku aterosklerózy);
   • ischemická choroba srdeční po infarktu myokardu (se smrtí určité oblasti srdečního svalu).
2. Patologie endokrinního systému:
   • diabetes mellitus (porušení metabolismu sacharidů v těle, což vede ke stálému zvyšování hladin glukózy v krvi);
   • onemocnění nadledvinek s poruchami vylučování hormonů;
   • snížení nebo zvýšení funkce štítné žlázy (hypotyreóza, hypertyreóza).
3. Podvýživa a její důsledky:
   • vyčerpání těla;
   • přebytek tělesné hmotnosti v důsledku tukové tkáně;
   • nedostatek dietních stopových prvků a vitamínů.
4. Některé nemoci doprovázené ukládáním neobvyklých struktur v tkáních:
   • sarkoidóza (přítomnost těsných uzlů, které stlačují normální tkáň, narušují jejich strukturu);
   • amyloidóza (depozice ve tkáni speciálního komplexu protein-sacharid (amyloid), který narušuje orgán).
5. Jiné nemoci:
   • chronické selhání ledvin v terminálním stadiu (s nevratnými změnami v orgánu);
   • HIV infekce.
6. Funkční poruchy srdce:
   • poruchy srdečního rytmu;
   • blokáda (porušení nervových impulzů na strukturách srdce);
   • a vrozené srdeční vady.
7. Zánětlivá onemocnění srdce (myokarditida, endokarditida a perikarditida).
8. Chronicky zvýšený krevní tlak (hypertenze).

Existuje řada predisponujících faktorů a onemocnění, která významně zvyšují riziko vzniku chronického srdečního selhání. Některé z nich mohou nezávisle způsobit patologii. Patří mezi ně:

• kouření;
• obezita;
• alkoholismus;
• arytmie;
• onemocnění ledvin;
• zvýšený tlak;
• narušení metabolismu tuků v těle (zvýšený cholesterol atd.);
• diabetes mellitus.

Diagnóza srdečního selhání

Při zkoumání historie je důležité určit dobu, kdy se začne obtěžovat dušnost, otoky a únava. Je třeba věnovat pozornost takovému příznaku, jako je kašel, jeho povaha a předpis. Je nutné zjistit, zda má pacient srdeční vady nebo jinou patologii kardiovaskulárního systému. Byly dříve užívány toxické léky, ať už došlo k porušení imunitního systému těla a přítomnosti nebezpečných infekčních onemocnění s komplikacemi.

Vyšetření pacienta může určit bledost kůže a otoky nohou. Při poslechu srdce jsou v plicích zvuky a známky stagnace tekutiny.

Obecné testy krve a moči mohou indikovat jakékoli komorbidity nebo vyvíjející se komplikace, zejména zánětlivé povahy.

Ve studii biochemické analýzy cholesterolu v krvi je stanovena. To je nezbytné k posouzení rizika vzniku komplikací a přiřazení správného komplexu udržovací léčby. Studujeme kvantitativní obsah kreatininu, močoviny a kyseliny močové. To indikuje rozpad látek svalové tkáně, bílkovin a buněčných jader. Stanoví se hladina draslíku, která může „vyvolat“ pravděpodobnost současného poškození orgánů.

Imunologický krevní test může prokázat hladinu C-reaktivního proteinu, který se zvyšuje během zánětlivých procesů. Stanoví se také přítomnost protilátek proti mikroorganismům, které infikují srdeční tkáň.

Podrobné ukazatele koagulogramu umožní studovat možné komplikace nebo přítomnost srdečního selhání. S pomocí analýzy se stanoví zvýšená koagulační schopnost nebo výskyt látek, které indikují rozpad krevních sraženin v krvi. Tyto ukazatele by neměly být obvykle stanoveny.

Stanovení sodíkového uretického hormonu může prokázat přítomnost, rozsah a účinnost léčby chronického srdečního selhání.

Diagnostikujte srdeční selhání a určete jeho funkční třídu následujícím způsobem. Po dobu 10 minut se pacient opře a pak se normálním tempem začne pohybovat. Chůze trvá 6 minut. Pokud pociťujete závažnou dušnost, závažnou tachykardii nebo slabost, test se zastaví a změří se ujetá vzdálenost. Interpretace výsledků výzkumu:

• 550 metrů nebo více - srdeční selhání chybí;
• od 425 do 550 metrů - FC I;
• od 300 do 425 metrů - FC II;
• od 150 do 300 metrů - FC III;
• 150 m nebo méně - FC IV.

Elektrokardiografie (EKG) může určit změny srdečního rytmu nebo přetížení některých jeho oddělení, což indikuje CHF. Někdy viditelné změny jícnu po infarktu myokardu a zvýšení (hypertrofie) určité srdeční komory.

Rentgenový snímek hrudníku určuje přítomnost tekutiny v pleurální dutině, což naznačuje, že v plicní cirkulaci dochází ke stagnaci. Můžete také odhadnout velikost srdce, zejména jeho zvýšení.

Ultrazvuk (ultrazvuk, echokardiografie) umožňuje vyhodnotit mnoho faktorů. Je tedy možné zjistit různé údaje o velikosti komor srdce a tloušťce jejich stěn, stavu ventilového aparátu a účinnosti kontrakcí srdce. Tato studie také určuje pohyb krve cév.

V přítomnosti trvalé formy fibrilace síní (fibrilace síní) se provádí transesofageální ultrazvuk. Je nutné zjistit přítomnost možných krevních sraženin v pravé síni a jejich velikosti.

Stresová echokardiografie Pro studium srdečních svalových schopností někdy produkují stresovou echokardiografii. Podstata metody spočívá v ultrazvukové studii před cvičením a po ní. Tato studie také identifikuje životaschopná místa myokardu.

Výpočet spirální tomografie. Tato studie využívá vyrovnání rentgenových paprsků různých hloubek v kombinaci s magnetickou rezonancí (magnetickou rezonancí). Výsledkem je nejpřesnější obraz srdce.

S pomocí koronární angiografie je určeno stupněm vaskulárního srdce. K tomu je do krevního oběhu zavedena kontrastní látka, která je patrná rentgenovým zářením. S pomocí obrázků se pak studuje příjem této látky do vlastních krevních cév.

V případě, že není možné spolehlivě určit příčinu onemocnění, použije se endomyokardiální biopsie. Podstatou studie je studovat vnitřní výstelku srdce.

Chronická léčba srdečního selhání

Terapie srdečního selhání, stejně jako mnoho dalších nemocí, začíná správným životním stylem a zdravou výživou. Základem stravy je omezení spotřeby soli na asi 2,5 - 3 gramy denně. Množství tekutiny, kterou pijete, by mělo být asi 1 - 1,3 litru.

Jídlo by mělo být snadno stravitelné a vysoce kalorické s dostatkem vitamínů. Je důležité pravidelně zvážit, protože přírůstek hmotnosti i několik kilogramů denně může znamenat zpoždění tělesné tekutiny. V důsledku toho tento stav zhoršuje průběh CHF.

Pro pacienty se srdečním selháním je velmi důležité mít pravidelnou, konstantní fyzickou námahu v závislosti na funkční třídě onemocnění. Snížení motorické aktivity je nezbytné v případě jakéhokoliv zánětlivého procesu v srdečním svalu.

Hlavní skupiny léčiv používaných při chronickém srdečním selhání:

1. I-ACE (inhibitory angiotensin-konvertujícího enzymu). Tyto léky zpomalují vývoj a progresi CHF. Mají ochrannou funkci pro ledviny, srdce a cévy, snižují vysoký krevní tlak.
2. Přípravky skupiny antagonistů receptoru angiotensinu. Tyto léky, na rozdíl od ACE inhibitorů, více blokují enzym. Takové léky jsou předepisovány pro alergie na i-ACE nebo když se vedlejší účinky objevují ve formě suchého kašle. Obě tyto léky jsou někdy kombinovány.
3. Beta-blokátory - léky, které snižují tlak a frekvenci kontrakcí srdce. Tyto látky mají další antiarytmickou vlastnost. Společně s inhibitory ACE.
4. Léčiva antagonisty receptoru Aldosteronu jsou látky se slabým diuretickým účinkem. Udržují v těle draslík a používají ho pacienti po infarktu myokardu nebo s těžkým CHF.
5. Diuretika (diuretika). Používá se k odstranění přebytečné tekutiny a soli z těla.
6. Srdeční glykosidy jsou léčivé látky, které zvyšují výkon srdečního výdeje. Tyto léky rostlinného původu se používají především pro kombinaci srdečního selhání a fibrilace síní.

Další léčiva při léčbě srdečního selhání:

1. Statiny. Tyto léky se používají ke snížení hladiny tuku v krvi. To je nezbytné pro minimalizaci jejich ukládání v cévní stěně těla. Přednost se dává těmto lékům při chronickém srdečním selhání způsobeném koronárním onemocněním srdce.
2. Nepřímé antikoagulancia. Tyto léky zabraňují syntéze speciálních látek, které přispívají ke zvýšené trombóze v játrech.

Pomocné léky používané při komplikovaném srdečním selhání:

1. Dusičnany jsou látky, jejichž chemické vzorce jsou založeny na solích kyseliny dusičné. Takové léky rozšiřují cévy a pomáhají zlepšovat krevní oběh. Používají se hlavně pro anginu a ischemii srdce.
2. Antagonisté vápníku. Používá se s anginou pectoris, přetrvávajícím zvýšením krevního tlaku, plicní hypertenzí nebo chlopenní insuficiencí.
3. Antiarytmika.
4. Disaggregant. Spolu s antikoagulancii snižují srážení krve. Používá se jako prevence trombózy: srdeční infarkty a ischemické mrtvice.
5. Inotropní neglykosidové stimulanty. Zvýšit sílu kontrakce srdce a krevního tlaku.

Elektrofyziologické ošetření CHF

1. Instalace permanentního kardiostimulátoru (IVR - umělý kardiostimulátor), který nastaví srdce do správného rytmu.
2. Implantace kardioverter defibrilátoru. Takové zařízení, kromě vytvoření konstantního rytmu, je schopné produkovat elektrický výboj, když se vyskytují život ohrožující arytmie.

Chirurgické ošetření

1. Koronární a mammarokoronární bypass. Podstatou postupu je vytvoření dalších cév z aorty nebo vnitřní tepny hrudníku do srdečního svalu. Tento chirurgický zákrok se provádí v případě výrazného poškození vlastních tepen.
2. S významnou stenózou nebo nedostatkem chlopně se provádí chirurgická korekce.
3. Pokud je nemožné nebo neúčinné použít výše popsané způsoby terapie, je indikována kompletní transplantace srdce.
4. Použití speciálního umělého aparátu pomocného krevního oběhu. Představují něco jako srdeční komory, které jsou implantovány do těla a připojeny ke speciálním bateriím umístěným na pacientově pásu.
5. S výrazným zvýšením dutiny srdečních komor, zejména s dilatační kardiomyopatií, je srdce „zabaleno“ elastickou kostrou, která v kombinaci se správnou léčbou zpomaluje progresi srdečního selhání.

Komplikace srdečního selhání

Hlavní důsledky, které se vyskytují v srdeční, patologii, mohou ovlivnit jak samotné srdce, tak další vnitřní orgány. Hlavní komplikace:

1. Selhání jater v důsledku stázy krve.
2. Rozšíření srdce.
3. Porušení vedení srdce a jeho rytmu.
4. Výskyt trombózy v jakémkoliv orgánu nebo tkáni těla.
5. Vyčerpání srdeční činnosti.
6. Náhlá koronární (srdeční) smrt.

Prevence CHF

Prevence chronického srdečního selhání může být rozdělena na primární a sekundární.

Primární prevence je založena na intervencích, které zabraňují výskytu CHF u lidí s vysokou náchylností k onemocnění. Zahrnuje normalizaci výživy a cvičení, snížení rizikových faktorů (prevence obezity a ukončení kouření).

Sekundární prevence je včasná léčba chronického srdečního onemocnění. To je děláno předejít zhoršení patologie. Mezi hlavní opatření patří terapie arteriální hypertenze, koronárních srdečních onemocnění, arytmií, poruch metabolismu lipidů a chirurgické léčby srdečních vad.

Podle světových statistik závisí přežití pacientů zcela na závažnosti onemocnění a funkční třídě. V průměru asi 50–60% pacientů obvykle existuje po dobu 3–4 let. Onemocnění v těchto dnech bývá častější.

Chronické srdeční selhání

Chronické srdeční selhání (CHF) je stav, při kterém se objem krve emitované srdcem snižuje pro každý srdeční tep, to znamená, že čerpací funkce srdce klesá, což vede k orgánům a tkáním bez kyslíku. Asi 15 milionů Rusů trpí touto chorobou.

V závislosti na tom, jak rychle se vyvíjí srdeční selhání, se dělí na akutní a chronické. Akutní srdeční selhání může být spojeno s poraněním, toxiny, srdečními chorobami a bez léčby může být rychle smrtelné.

Chronické srdeční selhání se vyvíjí po dlouhou dobu a projevuje komplex charakteristických symptomů (dušnost, únava a snížená fyzická aktivita, edém atd.), Které jsou spojeny s nedostatečnou perfuzí orgánů a tkání v klidu nebo při stresu a často s retencí tekutin v těle.

V tomto článku budeme hovořit o příčinách tohoto život ohrožujícího stavu, symptomech a způsobech léčby, včetně lidových prostředků.

Klasifikace

Podle klasifikace podle V. Kh. Vasilenka, N. D. Strazheska a G. F. Langa existují tři stadia vývoje chronického srdečního selhání:

• I st. (HI) počáteční nebo latentní insuficience, která se projevuje formou zkrácení dechu a palpitací pouze se značnou fyzickou námahou, která ji dříve nezpůsobila. V klidu nejsou hemodynamika a funkce orgánů narušeny, pracovní kapacita je poněkud snížena.
• Stupeň II - těžké, dlouhodobé selhání oběhu, porucha hemodynamiky (stagnace v plicním oběhu) s malou námahou, někdy v klidu. V této fázi jsou dvě období: období A a období B.
• Stupeň H IIA - dušnost a palpitace s mírnou námahou. Unsharp cyanosis. Selhání oběhu je zpravidla hlavně v malém kruhu krevního oběhu: periodický suchý kašel, někdy hemoptýza, projevy přetížení v plicích (crepitus a neslyšící vlhké rales v dolních částech), srdeční tep, přerušení srdce. V této fázi jsou pozorovány počáteční projevy stagnace a systémového oběhu (mírný otok nohou a dolních končetin, mírný vzestup jater). Ráno jsou tyto jevy sníženy. Výrazně snížená pracovní kapacita.
• Stupeň H IIB - dušnost v klidu. Všechny objektivní symptomy srdečního selhání se dramaticky zvyšují: výrazná cyanóza, kongestivní změny v plicích, dlouhotrvající bolestivost, přerušení v oblasti srdce, palpitace; příznaky selhání oběhového systému podél velkého okruhu krevního oběhu, přetrvávajícího edému dolních končetin a trupu, zvětšených hustých jater (srdeční cirhóza jater), hydrothoraxu, ascitu, těžké oligurie. Pacienti jsou zakázáni.
• Fáze III (H III) - finální fáze dystrofického selhání Kromě hemodynamických poruch se vyvíjejí morfologicky nevratné změny v orgánech (difuzní pneumoskleróza, cirhóza jater, městnavé ledviny atd.). Metabolismus je rozbitý, vyvíjí se vyčerpání pacientů. Léčba je neúčinná.

V závislosti na fázi porušení srdeční aktivity existují:

1. Systolické srdeční selhání (spojené s porušením systoly - doba snížení srdečních komor);
2. Diastolické srdeční selhání (spojené s porušením diastoly - doba relaxace srdečních komor);
3. Smíšené srdeční selhání (spojené s porušením systoly i diastoly).

V závislosti na zóně primární stagnace krve se rozlišují:

1. Srdeční selhání pravé komory (se stázou krve v plicním oběhu, tj. V cévách plic);
2. Srdeční selhání levé komory (s krevní stázou v plicním oběhu, tj. V cévách všech orgánů s výjimkou plic);
3. Biventrikulární (dvou ventrikulární) srdeční selhání (s krevní stázou v obou kruzích krevního oběhu).

V závislosti na výsledcích fyzikálního výzkumu jsou třídy určeny podle stupnice Killip:

• I (žádné známky CH);
• II (mírné CH, malé sípání);
• III (závažnější CH, více sípání);
• IV (kardiogenní šok, systolický krevní tlak pod 90 mm Hg. St).

Úmrtnost u lidí s chronickým srdečním selháním je 4-8krát vyšší než u jejich vrstevníků. Bez správné a včasné léčby ve fázi dekompenzace je míra přežití v průběhu roku 50%, což je srovnatelné s některými onkologickými onemocněními.

Příčiny chronického srdečního selhání

Proč se CHF vyvíjí a co je to? Příčinou chronického srdečního selhání je obvykle poškození srdce nebo zhoršená schopnost pumpovat správné množství krve cévami.

Hlavní příčiny onemocnění jsou:

Existují i ​​další provokativní faktory pro rozvoj onemocnění:

• diabetes mellitus;
• kardiomyopatie - onemocnění myokardu;
• arytmie - porušení srdečního rytmu;
• myokarditida - zánět srdečního svalu (myokard);
• kardioskleróza je léze srdce, která je charakterizována růstem pojivové tkáně;
• kouření a zneužívání alkoholu.

Podle statistik je u mužů nejčastěji příčinou onemocnění koronární srdeční onemocnění. U žen je toto onemocnění způsobeno především arteriální hypertenzí.

Mechanismus vývoje CHF

1. Průchodnost (čerpací) kapacita srdce se snižuje - objevují se první příznaky onemocnění: fyzická nesnášenlivost, dušnost.
   Kompenzační mechanismy jsou zaměřeny na zachování normální funkce srdce: posílení srdečního svalu, zvýšení hladiny adrenalinu, zvýšení objemu krve v důsledku retence tekutin.
2. Podvýživa srdce: svalové buňky se staly mnohem většími a počet cév se mírně zvýšil.
3. Kompenzační mechanismy jsou vyčerpány. Práce srdce je mnohem horší - s každým tlakem vytlačuje nedostatek krve.

Známky

Mezi hlavní příznaky onemocnění patří tyto příznaky:

1. Častá dušnost - stav, kdy vzniká dojem nedostatku vzduchu, takže se stává rychlým a ne příliš hlubokým;
2. Zvýšená únava, která je charakterizována rychlou ztrátou síly při zadávání procesu;
3. Zvýšení počtu tepů za minutu;
4. Periferní edém, který indikuje špatný výkon tekutiny z těla, se začíná objevovat z pat a poté se pohybuje výš a výš do dolní části zad, kde se zastaví;
5. Kašel - od samého počátku oděvu je suchý s touto nemocí, a pak sputum začíná vystupovat.

Chronické srdeční selhání se obvykle vyvíjí pomalu, mnoho lidí to považuje za projev stárnutí svého těla. V takových případech pacienti často až do poslední chvíle táhnou s odvoláním na kardiologa. To samozřejmě komplikuje a prodlužuje proces zpracování.

Příznaky chronického srdečního selhání

Počáteční stadia chronického srdečního selhání se mohou rozvinout v levém a pravém komorovém, levém a pravém síňovém typu. Při dlouhém průběhu nemoci dochází k dysfunkcím všech částí srdce. V klinickém obraze lze rozlišit hlavní příznaky chronického srdečního selhání: t

• únava;
• dušnost, srdeční astma;
• periferní edém;
• tep.

Stížnosti na únavu tvoří většinu pacientů. Přítomnost tohoto příznaku je způsobena následujícími faktory:

• nízký srdeční výstup;
• nedostatečný periferní průtok krve;
• stav hypoxie tkáně;
• rozvoj svalové slabosti.

Dyspnoe při srdečním selhání se postupně zvyšuje - nejprve dochází při fyzické námaze, následně se objevuje s menšími pohyby a dokonce i v klidu. S dekompenzací srdeční aktivity se vyvíjí tzv. Kardiální astma - epizody udušení, ke kterým dochází v noci.

Paroxyzmální (spontánní, paroxyzmální) noční dyspnoe se může projevit jako:

• krátké záchvaty paroxyzmální noční dyspnoe, samovolně vyvolané;
• typické infarkty;
• akutní plicní edém.

Srdeční astma a plicní edém jsou v podstatě akutní srdeční selhání, které se vyvinulo na pozadí chronického srdečního selhání. Kardiální astma se obvykle vyskytuje v druhé polovině noci, v některých případech je však během dne vyvolána fyzickou námahou nebo emočním vzrušením.

1. V mírných případech trvá záchvat několik minut a je charakterizován pocitem nedostatku vzduchu. Pacient sedí dolů, v plicích je slyšet těžké dýchání. Někdy je tento stav doprovázen kašlem s malým množstvím sputa. Útoky mohou být vzácné - během několika dnů nebo týdnů, ale mohou být několikrát opakovány během noci.
2. Ve vážnějších případech se vyvíjí závažný dlouhodobý záchvat srdečního astmatu. Pacient se probudí, posadí se, ohne trup dopředu, položí ruce na boky nebo na okraj postele. Dýchání se stává rychlým, hlubokým, obvykle s obtížemi s dýcháním dovnitř a ven. Chrastění v plicích může chybět. V některých případech může být přidán bronchospasmus, který zvyšuje problémy s ventilací a respiračními funkcemi.

Epizody mohou být tak nepříjemné, že se pacient může bát jít do postele, a to i poté, co symptomy zmizí.

Diagnostika CHF

V diagnóze by měla začít analýza stížností, identifikovat příznaky. Pacienti si stěžují na dušnost, únavu, palpitace.

Lékař určí pacienta:

1. Jak spí;
2. Změnil se počet polštářů v uplynulém týdnu?
3. Spala osoba, když seděla, ne vleže?

Druhou fází diagnózy je fyzikální vyšetření, včetně:

1. Vyšetření kůže;
2. Posouzení závažnosti tuku a svalové hmoty;
3. Kontrola edému;
4. Palpace pulsu;
5. Palpace jater;
6. Auskultace plic;
7. Auskultace srdce (I tón, systolický šelest v 1. auskulturačním bodě, analýza II tónu, „canterový rytmus“);
8. Vážení (ztráta hmotnosti 1% po dobu 30 dnů označuje začátek kachexie).

1. Včasné zjištění přítomnosti srdečního selhání.
2. Zpřesnění závažnosti patologického procesu.
3. Stanovení etiologie srdečního selhání.
4. Posouzení rizika komplikací a prudký rozvoj patologie.
5. Vyhodnocení prognózy.
6. Posouzení pravděpodobnosti komplikací onemocnění.
7. Kontrola průběhu nemoci a včasná reakce na změny stavu pacienta.

1. Objektivní potvrzení přítomnosti nebo nepřítomnosti patologických změn v myokardu.
2. Detekce příznaků srdečního selhání: dušnost, únava, rychlý srdeční tep, periferní edém, vlhké rales v plicích.
3. Detekce patologie vedoucí k rozvoji chronického srdečního selhání.
4. Stanovení stupně a funkční třídy srdečního selhání NYHA (New York Heart Association).
5. Identifikujte primární mechanismus vývoje srdečního selhání.
6. Identifikace provokujících příčin a faktorů zhoršujících průběh onemocnění.
7. Detekce komorbidit, hodnocení jejich souvislosti se srdečním selháním a jeho léčba.
8. Shromažďování dostatečných objektivních údajů pro přiřazení nezbytné léčby.
9. Detekce přítomnosti nebo nepřítomnosti indikací pro použití chirurgických metod léčby.

Diagnóza srdečního selhání by měla být prováděna pomocí dalších metod vyšetření:

1. Na EKG jsou obvykle přítomny známky hypertrofie a ischémie myokardu. Tato studie vám často umožňuje zjistit současnou arytmii nebo poruchu vedení.
2. Zkouška s fyzickou aktivitou se provádí za účelem stanovení tolerance vůči ní a také změn charakteristických pro koronární srdeční onemocnění (odchylka segmentu ST na EKG od isolinu).
3. Denní monitoring umožňuje specifikovat stav srdečního svalu během typického chování pacienta a také během spánku.
4. Charakteristickým znakem CHF je snížení ejekční frakce, kterou lze snadno pozorovat ultrazvukem. Pokud jste navíc dopplerography, srdeční vady budou zřejmé, a se správnou dovedností můžete dokonce odhalit jejich stupeň.
5. Koronární angiografie a ventrikulografie se provádějí za účelem objasnění stavu koronárního lůžka, jakož i z hlediska předoperační přípravy s otevřenými srdečními intervencemi.

Při diagnostice se lékař zeptá pacienta na stížnosti a snaží se identifikovat příznaky typické pro CHF. Mezi důkazy diagnózy je důležitá detekce srdečního onemocnění u osoby s anamnézou srdečního onemocnění. V této fázi je nejlepší použít EKG nebo určit natriuretický peptid. Pokud není zjištěna žádná abnormalita, osoba nemá CHF. Při zjištění projevů poškození myokardu by měl být pacient předán k echokardiografii, aby se objasnila povaha srdečních lézí, diastolických poruch atd.

V následujících fázích diagnózy lékaři identifikují příčiny chronického srdečního selhání, objasňují závažnost, reverzibilitu změn, aby určili vhodnou léčbu. Možná jmenování dalšího výzkumu.

Komplikace

U pacientů s chronickým srdečním selháním se mohou vyvinout nebezpečné stavy, jako např

• častá a dlouhotrvající pneumonie;
• patologická hypertrofie myokardu;
• mnohočetný tromboembolismus způsobený trombózou;
• úplné vyčerpání těla;
• porušení srdeční frekvence a vedení srdce;
• porucha funkce jater a ledvin;
• náhlé úmrtí na srdeční zástavu;
• tromboembolické komplikace (srdeční infarkt, mrtvice, plicní tromboembolie).

Prevence vzniku komplikací je použití předepsaných léků, včasné stanovení indikací pro chirurgickou léčbu, jmenování antikoagulancií dle indikací, antibiotická léčba v případě bronchopulmonálního systému.

Chronická léčba srdečního selhání

V první řadě se pacientům doporučuje, aby dodržovali vhodnou dietu a omezili fyzickou námahu. Rychlé uhlohydráty, hydrogenované tuky, zejména živočišného původu, je nutné zcela opustit a pečlivě sledovat příjem soli. Musíte také okamžitě přestat kouřit a pít alkohol.

Všechny metody terapeutického léčení chronického srdečního selhání se skládají ze souboru opatření, která jsou zaměřena na vytvoření nezbytných podmínek v každodenním životě, přispívají k rychlému snížení zátěže na SCS, stejně jako k použití léků určených k podpoře práce myokardu a ovlivnění zhoršených vodních procesů. výměna soli. Účel objemu léčebných opatření je spojen se stádiem vývoje samotného onemocnění.

Léčba chronického srdečního selhání je dlouhá. Zahrnuje:

1. Drogová terapie zaměřená na boj proti symptomům základního onemocnění a odstranění příčin, které přispívají k jeho rozvoji.
2. Racionální režim, který zahrnuje omezení zaměstnanosti podle forem onemocnění. To neznamená, že by pacient měl být neustále v posteli. Může se pohybovat po místnosti, doporučuje se fyzioterapeutická cvičení.
3. Dietní terapie. Je nutné sledovat obsah kalorií v potravinách. Musí splňovat předepsaný režim pacienta. Tuk lidí kalorický obsah potravin se snižuje o 30%. Pacientovi s vyčerpáním je naopak přiřazena zvýšená dieta. V případě potřeby držte půst dnů.
4. Kardiotonická terapie.
5. Léčba diuretiky, zaměřená na obnovu rovnováhy vody a soli a acidobazické rovnováhy.

Pacienti s prvním stupněm jsou plně schopni pracovat, ve druhé fázi je omezení pracovní kapacity nebo je zcela ztraceno. Ve třetí fázi však pacienti s chronickým srdečním selháním potřebují trvalou péči.

Léčba drogami

Léčba chronického srdečního selhání lékem je zaměřena na zlepšení funkcí snižování a odstraňování těla přebytečné tekutiny. V závislosti na stadiu a závažnosti symptomů při srdečním selhání jsou předepsány následující skupiny léků:

1. Vazodilatátory a inhibitory ACE - enzym konvertující angiotensin (enalapril, kaptopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - snižují cévní tonus, rozšiřují žíly a tepny, čímž snižují rezistenci krevních cév během kontrakcí srdce a zvyšují srdeční výdej;
2. Srdeční glykosidy (digoxin, strofantin, atd.) - zvyšují kontraktilitu myokardu, zvyšují jeho čerpací funkci a diurézu, podporují uspokojivou toleranci cvičení;
3. Dusičnany (nitroglycerin, nitrong, sustak, atd.) - zlepšují přívod krve do komor, zvyšují srdeční výdej, rozšiřují koronární tepny;
4. Diuretika (furosemid, spironolakton) - snižují zadržování přebytečné tekutiny v těle;
5. Β-adrenergní blokátory (karvedilol) - snižují srdeční frekvenci, zlepšují krevní výplň srdce, zvyšují srdeční výdej;
6. Léky, které zlepšují metabolismus myokardu (vitamíny B, kyselina askorbová, riboxin, přípravky obsahující draslík);
7. Antikoagulancia (aspirin, warfarin) - zabraňují vzniku krevních sraženin v cévách.

Monoterapie v léčbě CHF se používá jen zřídka, a proto může být použita pouze s inhibitorem ACE během počátečních stadií CHF.

Trojitá terapie (ACEI + diuretikum + glykosid) byla standardem v léčbě CHF v 80. letech a nyní zůstává účinným schématem při léčbě CHF, nicméně u pacientů s sinusovým rytmem se doporučuje náhrada glykosidu beta-blokátorem. Zlatým standardem od počátku 90. let do současnosti je kombinace čtyř léčiv - inhibitor ACE + diuretika + glykosid + beta-blokátor.

Prevence a prognóza

Aby se předešlo srdečnímu selhání, potřebujete správnou výživu, odpovídající fyzickou aktivitu a vyhněte se špatným návykům. Všechna onemocnění kardiovaskulárního systému by měla být okamžitě identifikována a léčena.

Prognóza v nepřítomnosti léčby CHF je nepříznivá, protože většina srdečních onemocnění vede k jejímu zhoršení ak rozvoji závažných komplikací. Při provádění lékařské a / nebo srdeční chirurgie je prognóza příznivá, protože dochází ke zpomalení progrese nedostatečnosti nebo radikálnímu vyléčení základního onemocnění.

Srdeční selhání. Příčiny, příznaky, příznaky, diagnostika a léčba patologie.

Stránky poskytují základní informace. Pod dohledem svědomitého lékaře je možná adekvátní diagnostika a léčba onemocnění.

Srdeční selhání je stav, kdy kardiovaskulární systém není schopen zajistit dostatečný krevní oběh. Poruchy se vyvíjejí v důsledku toho, že srdce není dostatečně silné a tlačí do krve méně krve, než je nezbytné pro uspokojení potřeb těla.

Známky srdečního selhání: zvýšená únava, nesnášenlivost při fyzické námaze, dušnost, otok. S touto nemocí lidé žijí desetiletí, ale bez řádné léčby může selhání srdce vést k život ohrožujícím následkům: plicnímu edému a kardiogennímu šoku.

Příčiny srdečního selhání jsou spojeny s prodlouženým srdečním přetížením a kardiovaskulárními onemocněními: ischemickou chorobou srdeční, hypertenzí a srdečními vadami.

Prevalence. Srdeční selhání je jednou z nejčastějších patologií. V tomto ohledu soutěží s nejčastějšími infekčními chorobami. Z celé populace trpí 2–3% chronickým srdečním selháním a mezi lidmi nad 65 let dosahuje toto číslo 6–10%. Náklady na léčbu srdečního selhání jsou dvakrát vyšší než finanční prostředky vyčleněné na léčbu všech forem rakoviny.

Anatomie srdce

Srdcem je dutý čtyřkomorový orgán, který se skládá ze 2 komor a 2 komor. Atria (horní části srdce) jsou odděleny od komor pomocí septa s ventily (dvoulistými a třívrstvými), které umožňují průtok krve do komor a jejich uzavření, což zabraňuje jeho zpětnému proudu.

Pravá polovina je pevně oddělena od levice, takže žilní a arteriální krev se nemíchají.

Funkce srdce:

• Smluvní podmínky. Srdcové svalové kontrakty, zmenšení objemu dutin, tlačení krve do tepen. Srdce pumpuje krev tělem, působí jako pumpa.
• Automatizace. Srdce je schopno nezávisle produkovat elektrické impulsy, které způsobují jeho kontrakci. Tato funkce poskytuje sinusový uzel.
• Vodivost Zvláštními způsoby jsou impulsy ze sinusového uzlu vedeny do kontraktilního myokardu.
• Excitabilita je schopnost srdečního svalu být vzrušena impulsy.

Kruhy krevního oběhu.

Srdce pumpuje krev skrze dva kruhy krevního oběhu: velké i malé.

• Velká cirkulace - krev z levé komory vstupuje do aorty az ní přes tepny do všech tkání a orgánů. Zde dává kyslík a živiny, po kterých se vrací do žil do pravé poloviny srdce - do pravé síně.
• Plicní oběh - krev z pravé komory vstupuje do plic. Zde v malých kapilárách, které zaplétají plicní alveoly, ztrácí krev oxid uhličitý a je opět nasycena kyslíkem. Poté se vrací přes plicní žíly do srdce k levé síni.

Struktura srdce.

Srdce se skládá ze tří pouzder a vaku na srdce.

• Perikardium perikard. Vnější vláknitá vrstva srdce srdce volně obklopuje srdce. Je připevněn k membráně a hrudníku a fixuje srdce v hrudi.
• Vnější plášť je epikard. Jedná se o tenký transparentní film pojivové tkáně, který pevně přilne k svalové vrstvě. Spolu s perikardiálním vakem umožňuje, aby se srdce při expanzi bez překážek posouvalo.
• Svalová vrstva je myokard. Silný srdeční sval zabírá většinu stěny srdce. V atriích jsou dvě vrstvy hluboké a povrchní. Ve svalové membráně žaludku 3 vrstvy: hluboké, střední a vnější. Ředění nebo růst a zahuštění myokardu způsobuje srdeční selhání.
• Vnitřní obal je endokard. Skládá se z kolagenu a elastických vláken, která zajišťují hladkost dutin srdce. To je nezbytné pro to, aby se krev uvnitř komor dostala, jinak se mohou tvořit parietální tromby.

Mechanismus vzniku srdečního selhání

Chronické srdeční selhání se vyvíjí pomalu během několika týdnů nebo měsíců. Při rozvoji chronického srdečního selhání existuje několik fází:

1. Poškození myokardu se vyvíjí v důsledku srdečního onemocnění nebo prodlouženého přetížení.
   
2. Porušení kontraktilní funkce levé komory. Slabě smluvně zasílá krev do tepen.
   
3. Stupeň kompenzace. Kompenzační mechanismy jsou aktivovány, aby se zajistilo normální fungování srdce v převažujících podmínkách. Svalová vrstva levé komory je hypertrofovaná, v důsledku zvýšení velikosti životaschopných kardiomyocytů. Zvýšená sekrece adrenalinu, která způsobuje, že se srdce stále častěji stahuje. Hypofýzová žláza vylučuje antidiuretický hormon, jehož účinek stoupá v krvi. Zvyšuje se tak objem čerpané krve.
   
4. Vyčerpání rezerv. Srdce vyčerpává schopnost dodávat kardiomyocyty kyslíkem a živinami. Nedostatek kyslíku a energie.
   
5. Stupeň dekompenzace - oběhové poruchy již nelze kompenzovat. Svalová vrstva srdce není schopna normálně fungovat. Kontrakce a relaxace jsou slabé a pomalé.
   
6. Vzniká srdeční selhání. Srdce je slabší a pomalejší. Všechny orgány a tkáně mají nedostatek kyslíku a živin.

Akutní srdeční selhání se vyvíjí během několika minut a neprochází fázemi charakteristickými pro CHF. Srdeční infarkt, akutní myokarditida nebo těžké arytmie způsobují kontrakce srdce, že se stanou letargickými. Současně prudce klesá objem krve vstupující do arteriálního systému.

Typy srdečního selhání

Chronické srdeční selhání - důsledek kardiovaskulárních onemocnění. Rozvíjí se postupně a pomalu postupuje. Stěna srdce zesílí v důsledku růstu svalové vrstvy. Tvorba kapilár, které zajišťují výživu srdce, zaostává za nárůstem svalové hmoty. Výživa srdečního svalu je narušena a stává se ztuhlou a méně elastickou. Srdce se nedokáže vyrovnat s čerpáním krve.

Závažnost onemocnění. Úmrtnost u lidí s chronickým srdečním selháním je 4-8krát vyšší než u jejich vrstevníků. Bez správné a včasné léčby ve fázi dekompenzace je míra přežití v průběhu roku 50%, což je srovnatelné s některými onkologickými onemocněními.

Mechanismus vývoje CHF:

• Průchodnost (čerpací) kapacita srdce se snižuje - objevují se první příznaky onemocnění: fyzická nesnášenlivost, dušnost.
• Kompenzační mechanismy jsou zaměřeny na zachování normální funkce srdce: posílení srdečního svalu, zvýšení hladiny adrenalinu, zvýšení objemu krve v důsledku retence tekutin.
• Podvýživa srdce: svalové buňky se staly mnohem většími a počet cév se mírně zvýšil.
• Kompenzační mechanismy jsou vyčerpány. Práce srdce je mnohem horší - s každým tlakem vytlačuje nedostatek krve.

Typy chronického srdečního selhání

V závislosti na fázi srdečního tepu, ve které se porucha vyskytuje:

• Systolické srdeční selhání (systola - kontrakce srdce). Komory srdce se slabě stahují.
• Diastolické srdeční selhání (diastole - fáze relaxace srdce), srdeční sval není elastický, dobře se neuvolňuje a protahuje. Proto během diastoly nejsou komory dostatečně naplněny krví.

V závislosti na příčině onemocnění:

• Srdeční selhání myokardu - srdeční onemocnění oslabuje svalovou vrstvu srdce: myokarditidu, srdeční vady, koronární srdeční onemocnění.
• Porucha přetížení srdce - myokard oslaben v důsledku přetížení: zvýšená viskozita krve, mechanické překážky pro odtok krve ze srdce, hypertenze.

Akutní srdeční selhání (AHF) je život ohrožující stav spojený s rychlým a progresivním poškozením čerpací funkce srdce.

Mechanismus vývoje DOS

• Myokard není dostatečně silný.
• Množství krve vyhozené do tepen je ostře sníženo.
• Pomalý průchod krve tělními tkáněmi.
• Zvýšený krevní tlak v kapilárách plic.
• Stagnace krve a rozvoj edému v tkáních.

Závažnost onemocnění. Jakýkoli projev akutního srdečního selhání je život ohrožující a může být rychle smrtelný.

Existují dva typy SNS:

Selhání pravé komory.

Rozvíjí se s poškozením pravé komory v důsledku blokování koncových větví plicní tepny (plicní embolie) a infarktu pravé poloviny srdce. Snižuje se tak objem krve odebírané pravou komorou z dutých žil nesoucích krev z orgánů do plic.
Selhání levé komory je způsobeno sníženým průtokem krve v koronárních cévách levé komory.

Mechanismus vývoje: pravá komora pokračuje v pumpování krve do cév plic, jejichž odtok je zlomen. Plicní cévy jsou plné. Levé atrium zároveň není schopno přijmout zvýšený objem krve a vyvíjí stagnaci v plicním oběhu.
Možnosti průběhu akutního srdečního selhání:

• Kardiogenní šok - významné snížení srdečního výdeje, systolický tlak menší než 90 mm. Hg st, studená kůže, letargie, letargie.
• Plicní edém - naplnění alveolů tekutinou, která prosakovala kapilárními stěnami, je doprovázena závažným respiračním selháním.
• Hypertenzní krize - funkce pravé komory je zachována na pozadí vysokého tlaku.
• Srdeční selhání s vysokým srdečním výdejem - teplá kůže, tachykardie, stagnace krve v plicích, někdy vysoký tlak (se sepse).
• Akutní dekompenzace chronického srdečního selhání - symptomy OSN jsou mírně vyjádřeny.

Příčiny srdečního selhání

Příčiny chronického srdečního selhání

• Nemoci srdečních chlopní - vedou k průtoku přebytečné krve v komorách a jejich hemodynamickému přetížení.
• Arteriální hypertenze (hypertenzní onemocnění) - je narušen odtok krve ze srdce, zvyšuje se objem krve v ní. Práce v rozšířeném režimu vede k přepracování srdce a protažení jeho komor.
• Stenóza úst aorty - zúžení lumen aorty vede ke skutečnosti, že krev se hromadí v levé komoře. Tlak v ní stoupá, komora se rozšiřuje, myokard oslabuje.
• Dilatovaná kardiomyopatie je srdeční onemocnění charakterizované natahováním srdeční stěny, aniž by jej zahušťovalo. Současně se uvolňuje krev ze srdce do tepen na polovinu.
• Myokarditida - zánět srdečního svalu. Jsou doprovázeny porušením vodivosti a kontraktility srdce, stejně jako protahováním jeho stěn.
• Koronární srdeční onemocnění, infarkt myokardu - tato onemocnění vedou k narušení dodávky krve do myokardu.
• Tachyarytmie - je narušeno plnění srdce krví během diastoly.
• Hypertrofická kardiomyopatie - dochází k zesílení stěn komor, snižuje se jejich vnitřní objem.
• Perikarditida - zánět perikardu vytváří mechanické překážky při plnění předsíní a komor.
• Bazedovoyova choroba - v krvi obsahuje velké množství hormonů štítné žlázy, které mají toxický účinek na srdce.

Tato onemocnění oslabují srdce a vedou k tomu, že jsou aktivovány kompenzační mechanismy, které jsou zaměřeny na obnovení normálního krevního oběhu. V té době se krevní oběh zlepšuje, ale brzy se vyčerpá rezervní kapacita a projeví se příznaky srdečního selhání s novou silou.

Příčiny akutního srdečního selhání

Poruchy srdce

• Komplikace chronického srdečního selhání se silnou psycho-emocionální a fyzickou námahou.
• Plicní embolie (její malé větve). Zvýšený tlak v plicních cévách vede k nadměrnému namáhání pravé komory.
• Hypertenzní krize. Prudké zvýšení tlaku vede k křeči malých tepen, které krmí srdce - vyvíjí se ischemie. Současně se dramaticky zvyšuje počet tepů a dochází k přetížení srdce.
• Akutní srdeční arytmie - zrychlený srdeční tep způsobuje přetížení srdce.
• Akutní narušení pohybu krve uvnitř srdce může být způsobeno poškozením chlopně, prasknutím akordu, přídržnými chlopněmi, perforací chlopní ventilů, infarktem ventrikulárního septa, oddělením papilárního svalu odpovědného za ventil.
• Akutní těžká myokarditida - zánět myokardu vede k tomu, že funkce pumpy je výrazně snížena, srdeční rytmus a vedení jsou narušeny.
• Tamponáda srdce - hromadění tekutiny mezi srdcem a perikardiálním vakem. V tomto případě je dutina srdce stlačena a nemůže být plně snížena.
• Akutní arytmie (tachykardie a bradykardie). Těžké arytmie porušují kontraktilitu myokardu.
• Infarkt myokardu je akutním porušením krevního oběhu v srdci, což vede ke smrti buněk myokardu.
• Disekce aorty - porušuje odtok krve z levé komory a aktivitu srdce jako celku.

Kardiální příčiny akutního srdečního selhání:

• Těžká mrtvice. Mozek provádí neurohumorální regulaci srdce, s mrtvicí, tyto mechanismy jsou zmatené.
• Zneužívání alkoholu porušuje vodivost v myokardu a vede k vážným poruchám rytmu - flutter flutter.
• Útok na astma, nervové vzrušení a akutní nedostatek kyslíku vedou k poruchám rytmu.
• Otrava bakteriálními toxiny, které mají toxický účinek na srdeční buňky a inhibují její aktivitu. Mezi nejčastější příčiny patří pneumonie, septikémie, sepse.
• Nesprávně zvolená léčba srdečních onemocnění nebo sebezneužívání drog.

Rizikové faktory pro srdeční selhání:

• obezita
• kouření, zneužívání alkoholu
• diabetes
• hypertenze
• onemocnění hypofýzy a štítné žlázy doprovázené zvýšeným tlakem
• jakékoli srdeční onemocnění
• léky: protinádorové, tricyklické antidepresiva, glukokortikoidní hormony, antagonisté vápníku.

Příznaky akutního srdečního selhání

Příznaky chronického srdečního selhání

• Dyspnea je projevem kyslíkového hladovění mozku. Objevuje se při fyzické námaze a v pokročilých případech a v klidu.
  
• Nesnášenlivost vůči fyzické aktivitě. Během cvičení tělo potřebuje aktivní krevní oběh a srdce to nedokáže poskytnout. Proto, když zatížení rychle vzniká slabost, dušnost, bolest v hrudi.
  
• Cyanóza Kůže je bledá s modravým odstínem kvůli nedostatku kyslíku v krvi. Cyanóza je nejvýraznější na špičkách prstů, nosu a ušních lalůčků.
  
• Edema. Za prvé, tam jsou otoky nohou. Jsou způsobeny přetékáním žil a uvolňováním tekutiny do mimobuněčného prostoru. Později se tekutina hromadí v dutinách: břišní a pleurální.
  
• Krevní stáze v cévách vnitřních orgánů způsobuje selhání jejich práce:
  • Trávicí orgány. Pulse v epigastrické oblasti, bolest žaludku, nevolnost, zvracení a zácpa.
  • Játra Rychlý nárůst a citlivost jater jsou spojeny se stagnací krve v těle. Játra zvětšují a natahují kapsli. Při pohybu a pohmatu člověk pociťuje bolest v pravém hypochondriu. Postupně se v játrech vyvíjí pojivová tkáň.
  • Ledviny. Snížení množství moči, zvýšení jeho hustoty. V moči se nacházejí válce, proteiny a krevní buňky.
  • Centrální nervový systém. Závratě, emocionální vzrušení, poruchy spánku, podrážděnost, únava.

Diagnóza srdečního selhání

Kontrola. Při vyšetření je odhalena cyanóza (blanšírování rtů, špička nosu a oblasti vzdálené od srdce). Pulzní časté slabé plnění. Krevní tlak při akutní nedostatečnosti je snížen o 20-30 mm Hg. ve srovnání s pracovníkem. Srdeční selhání se však může objevit na pozadí vysokého krevního tlaku.

Poslech srdce. Při akutním srdečním selhání je naslouchání srdce obtížné kvůli sípání a hluku dýchání. Můžete však identifikovat:

• oslabení I tónu (zvuk komorové kontrakce) v důsledku oslabení jejich stěn a poškození srdečních chlopní
• rozdělující (split) II tón na plicní tepně indikuje pozdější uzavření ventilu plicní tepny
• Čtvrtý srdeční tón je detekován při snížení hypertrofované pravé komory.
• diastolický hluk - zvuk plnicí krve během relaxační fáze - krev proniká ventilem plicní tepny, díky její expanzi
• poruchy srdečního rytmu (zpomalení nebo zrychlení)

Elektrokardiografie (EKG) je nutná pro všechna porušení srdce. Tyto symptomy však nejsou specifické pro srdeční selhání. Mohou se vyskytnout při jiných onemocněních:

• příznaky zjizvení srdce
• známky zesílení myokardu
• poruchy srdečního rytmu
• rušení vedení

ECHO-KG s dopplerografií (ultrazvuk srdce + Doppler) je nejinformativnější metodou pro diagnostiku srdečního selhání:

• snížení množství krve vylité z komor je sníženo o 50%
• zesílení stěn komor (tloušťka přední stěny přesahuje 5 mm)
• zvýšení objemu srdečních komor (příčná velikost komor přesahuje 30 mm)
• snížená komorová kontraktilita
• rozšířené plicní aorty
• porucha srdečních chlopní
• nedostatečný kolaps dolní duté žíly na vdechnutí (méně než 50%) naznačuje stagnaci krve v žilách plicního oběhu
• zvýšený tlak v plicní tepně

Rentgenová studie potvrzuje zvýšení pravého srdce a zvýšení krevního tlaku v cévách plic:

• vyboulení kmene a expanze větví plicní tepny
• fuzzy kontury velkých plicních cév
• zvýšení velikosti srdce
• oblasti s vysokou hustotou spojené s nafukováním
• první otok se objeví kolem průdušek. Vytvořená charakteristika "netopýr silueta"

Studium hladiny natriuretických peptidů v krevní plazmě - stanovení hladiny hormonů vylučovaných buňkami myokardu.

Normální úrovně:

• NT-proBNP - 200 pg / ml
• BNP –25 pg / ml

Čím větší je odchylka od normy, tím těžší je stadium onemocnění a horší je prognóza. Normální obsah těchto hormonů indikuje absenci srdečního selhání.
Léčba akutního srdečního selhání

Potřebujete hospitalizaci?

Fáze péče o pacienta s akutním srdečním selháním

Hlavní cíle léčby akutního srdečního selhání:

• rychlé obnovení krevního oběhu v životně důležitých orgánech
• zmírnění příznaků nemoci
• normální srdeční rytmus
• obnovení průtoku krve v srdečních zásobnících

V závislosti na typu akutního srdečního selhání a jeho projevech se injikují léky, které zlepšují činnost srdce a normalizují krevní oběh. Poté, co bylo možné zastavit útok, začněte léčbu základního onemocnění.