Úplná charakteristika srdečního selhání

Z tohoto článku obdržíte komplexní informace o onemocnění srdečního selhání: z toho, co se vyvíjí, jeho stádia a symptomy, jak je diagnostikována a léčena.

Autor článku: Victoria Stoyanova, lékař 2. kategorie, vedoucí laboratoře v diagnostickém a léčebném centru (2015–2016).

Při srdečním selhání není srdce schopno plně se vyrovnat s jeho funkcí. Proto tkáně a orgány dostávají nedostatečné množství kyslíku a živin.

Pokud máte podezření na srdeční selhání - netahejte s odvoláním na kardiologa. Pokud použijete v rané fázi - můžete se zbavit nemoci úplně. Ale v případě srdečního selhání o 2 stupně a vyšší, lékaři obvykle nedávají tak příznivou prognózu: je nepravděpodobné, že by byl schopen vyléčit až do konce, ale je možné zastavit jeho vývoj. Pokud bezstarostně léčíte své zdraví a nebudete kontaktovat specialisty, nemoc bude postupovat, což může být fatální.

Proč se objevuje patologie?

Příčiny srdečního selhání mohou být vrozené a získané.

Příčiny vrozené patologie

• Hypertrofická kardiomyopatie - zesílená stěna levé komory (méně často - vpravo);
• hypoplazie - nedostatečné rozvinutí pravé a (nebo) levé komory;
• defekty přepážky mezi komorami nebo mezi síní;
• Ebsteinova anomálie - špatné umístění atrioventrikulárního ventilu, kvůli kterému nemůže fungovat normálně;
• koarktace aorty - zúžení této cévy na určitém místě (obvykle doprovázené dalšími patologiemi);
• otevřený arteriální kanál - Botallovův kanál, který by měl po porodu přerůstat, zůstává otevřený;

syndromy předčasné excitace komor (WPW syndrom, LGL syndrom).

Příčiny selhání získaného srdce

• Chronická arteriální hypertenze (vysoký krevní tlak);
• vazospazmus;
• stenóza (zúžení) krevních cév nebo srdečních chlopní;
• endokarditida - zánět vnitřní výstelky srdce;
• myokarditida - zánět srdečního svalu;
• perikarditida - zánět serózní membrány srdce;
• srdeční nádory;
• infarkt myokardu;
• metabolické poruchy.

Získané srdeční selhání postihuje především osoby starší 50 let. Rizikem jsou také kuřáci a ti, kteří zneužívají alkohol a (nebo) omamné látky.

Často dochází k srdečnímu selhání a postupuje v důsledku nadměrné fyzické aktivity v adolescenci, kdy zátěž na kardiovaskulární systém a tak vysoká. Pro prevenci srdečního selhání se doporučuje mladým sportovcům snížit intenzitu tréninku ve věku, kdy začíná puberta, a růst těla je nejaktivnější. Pokud se v tomto věku objevily počáteční příznaky srdečního selhání, lékaři budou pravděpodobně zakázat sportovní aktivity po dobu 0,5–1,5 let.

Klasifikace a symptomy

Známky srdečního selhání se mohou projevit v různých stupních v závislosti na závažnosti stavu.

Klasifikace srdečního selhání Vasilenka a Strazheska:

Fáze 1 (počáteční nebo skrytá)

Symptomy se objevují pouze s intenzivní fyzickou námahou, která byla dříve bez obtíží. Příznaky dušnosti, palpitace. V klidu nejsou pozorovány žádné poruchy oběhu.

U pacientů s tímto stadiem srdečního selhání nejsou žádná omezení, pokud jde o fyzickou námahu. Mohou dělat nějakou práci. Nicméně je stále nutné podstoupit rutinní vyšetření u kardiologa každých šest měsíců nebo rok;

Léčba v této fázi je účinná a pomáhá zbavit se nemoci.

Stupeň 2 A

• Vyznačuje se poruchou krevního oběhu v malém kruhu.
• Ve studené modravosti rtů se rychle objeví nos a prsty. Při srdečním selhání, modřenost rtů, nosu a prstů
• Hlavní symptomy srdečního selhání (dušnost, palpitace) se vyskytují během cvičení.
• Pravidelně dochází k suchému kašli, který není spojen s nachlazením - to je projev krevní stagnace v malém kruhu krevního oběhu (v plicích).

Sportovní aktivity s takovým srdečním selháním jsou zakázány, ale tělesná výchova a mírná tělesná aktivita v práci nejsou kontraindikovány.

Příznaky mohou být odstraněny řádným ošetřením.

Stupeň 2B

Krevní oběh je narušen v malých i velkých kruzích.

Všechny příznaky se projevují v klidu nebo po mírné námaze. To je:

• modravost kůže a sliznic,
• kašel
• dušnost
• sípání v plicích
• otoky končetin
• bolest na hrudi,
• zvětšená játra.

Pacienti pociťují nepříjemné pocity na hrudi a dušnost i při sebemenší námaze, stejně jako při pohlavním styku. Jsou vyčerpaní chůzí. Lezení po schodech je velmi obtížné. Takoví pacienti jsou obvykle rozpoznáni jako postižení.

Léčba pomáhá snižovat symptomy a předcházet dalšímu rozvoji srdečního selhání.

Fáze 3 (finální nebo dystrofická)

V důsledku závažných poruch oběhového systému se hlavní symptomy zesílí. Také vyvinout patologické změny ve vnitřních orgánech (srdeční cirhóza, difuzní pneumoskleróza, městnavý syndrom ledvin). Vývoj metabolických poruch, vývoj tělesných tkání.

Léčba srdečního selhání v této fázi je obvykle neúčinná. Pomáhá zpomalit vývoj změn ve vnitřních orgánech, ale neznamená výrazné zlepšení pohody.

Pacienti se selháním srdce ve fázi 3 nejsou schopni plně provádět domácí úkoly (vaření, mytí, čištění). Pacienti jsou rozpoznáni jako postižení.

Prognóza je nepříznivá: nemoc může vést k smrti.

Diagnóza srdečního selhání

Před zahájením léčby musí lékař zjistit závažnost a povahu onemocnění.

Především budete potřebovat vyšetření terapeutem. S pomocí stetoskopu bude poslouchat plíce pro sípání a také provede vyšetření povrchu, aby se zjistila cyanóza kůže. Měří srdeční tep a krevní tlak.

Někdy se provádějí další testy reakce srdce na fyzickou aktivitu.

Změřte srdeční frekvenci v klidu v sedě (výsledek číslo 1 - P číslo 1).

Pacient dřepí 20krát za 30 sekund.

Změřte srdeční frekvenci ihned po dřepu (P číslo 2).

Změřte srdeční frekvenci po 1 minutě (P č. 3).

Poté po dalších 2 minutách (P # 4).

Obnovení srdce po cvičení: Р №3 se blíží Р №1 - vynikající, Р №4 se blíží Р №1 - normální, Р №4 více než Р №1 - je to špatné.

Změřte srdeční frekvenci po 5 minutovém odpočinku v poloze prone (P1).

Pacientka dřepí 30krát za 45 sekund.

Změřte tepovou frekvenci ihned po cvičení (P2) (pacient leží po dřepech).

Poslední měření srdeční frekvence za 15 sekund.

(4 * (P1 + P2 + P3) - 200) / 10

Hodnocení: méně než 3 je vynikající, 3 až 6 je dobré, 7 až 9 je normální, 10 až 14 je špatné, více než 15 je velmi špatné.

U pacientů s tachykardií může tento test poskytnout zkreslený špatný výsledek, takže se použije první test.

Testy se používají u pacientů, kteří mají mírné piskoty v plicích. Pokud testy poskytly špatné výsledky, pacient má pravděpodobně srdeční selhání. Pokud je sípání v plicích těžké, testy se nevyžadují.

Když je primární vyšetření u terapeuta u konce, dává pokyn kardiologovi, který provede další diagnostiku a předepíše léčbu.

Kardiolog vám doporučí následující diagnostické postupy:

• EKG - pomáhá identifikovat patologii srdečního rytmu.
• Denní EKG (Holter mount nebo holter) - elektrody jsou připevněny k tělu pacienta a zařízení je připojeno k pásu, který zaznamenává práci srdce po dobu 24 hodin. Pacient během tohoto dne vede svůj obvyklý způsob života. Takový průzkum pomáhá přesněji stanovit arytmie, pokud se objevují ve formě útoků.
• Echo KG (ultrazvuk srdce) - je potřebný k identifikaci strukturálních patologií srdce.
• X-ray hrudníku. Pomáhá identifikovat patologické změny v plicích.
• Ultrazvuk jater, ledvin. Pokud má pacient stadium 2 a vyšší, je nutné tyto orgány diagnostikovat.

Metody diagnostiky srdečních onemocnění

Někdy budete potřebovat CT nebo MRI srdce, cév nebo jiných vnitřních orgánů.

Po obdržení výsledků těchto diagnostických metod kardiolog předepíše léčbu. Může být konzervativní i chirurgický.

Léčba

Léčba léky

Konzervativní léčba zahrnuje užívání různých skupin drog:

Srdeční selhání: Příznaky a léčba

Příčinou srdečního selhání je zhoršení schopnosti srdce uzavřít nebo se uvolnit. Zhoršení může být způsobeno poškozením myokardu, jakož i nerovnováhou v systémech odpovědných za vazokonstrikci a dilataci. Porušení motorické aktivity srdce vede ke snížení přísunu orgánů a tkání kyslíkem. Také dochází k retenci tekutin v těle.

Srdeční selhání je doprovázeno rozvojem řady příznaků: dušnosti, sníženého výkonu, edému a dalších. Všechny tyto příznaky lze pozorovat u jiných onemocnění, takže diagnóza "srdečního selhání" nemůže být provedena pouze na základě symptomů.

Existuje akutní a chronické srdeční selhání. K akutnímu srdečnímu selhání dochází v důsledku poškození myokardu, zejména akutního infarktu myokardu. To je doprovázeno rychlým výskytem stagnace v plicích, až do jejich edému. V našem článku se budeme zabývat symptomy a léčbou nejběžnější formy - chronického srdečního selhání.

Příznaky srdečního selhání

Projevy selhání oběhu závisí na jeho závažnosti. Tradičně existují tři etapy.

Fáze I

V počátečním stádiu onemocnění, únava, dušnost, nadměrné zvýšení pulsu během fyzické námahy. Dokonce i několik dřepů způsobuje rychlé dýchání a půl až dvakrát. Obnovení původní srdeční frekvence se neuskuteční dříve než 10 minut odpočinku po cvičení. Při intenzivní fyzické námaze může dojít k mírnému udušení.

Místní příznaky jsou mírné. Někdy se může objevit krátkodobá akrocyanóza (modrá kůže rukou, nohou). Po těžkých nákladech, konzumaci velkého množství vody nebo soli, ve večerních hodinách se objeví malý edém nohou nebo pastovitá kůže v oblasti kotníků.

Velikost jater není zvýšena. Někdy je periodická nokturie - časté močení v noci.

Po omezení zátěže a nápravě použití soli a kapaliny tyto jevy rychle zmizí.

Fáze II

Ve druhé fázi onemocnění se objevují lokální symptomy srdečního selhání. Zaprvé, existují známky poškození hlavně jedné z komor srdce.

S nedostatečností pravé komory je ve velkém oběhu krevní stagnace. Pacienti se obávají o dušnost při fyzické námaze, například při stoupání po schodech, rychlém chůzi. Tam je rychlý tep, pocit těžkosti v pravém hypochondrium. Poměrně často je nokturie a žízeň.

Tato etapa je charakterizována otokem nohou, které neprobíhají úplně ráno. Určuje se acrocyanóza: cyanóza nohou, chodidel, rukou, rtů. Játra jsou zvětšená, její povrch je hladký a bolestivý.

Při selhání levé komory dominují příznaky stagnace v plicním oběhu. Zdraví pacientů je horší než u selhání pravé komory. Dyspnea na námaze je silnější, vyskytuje se při normální chůzi. S výraznou zátěží, stejně jako v noci, dochází k udušení, suchému kašli a dokonce i mírné hemoptýze.

Zevně je určována bledost kůže, acrocyanóza a v některých případech i cyanotický červenat (například s vadami mitrálního srdce). V plicích mohou být slyšet suché nebo jemné bublinky. Edém nohou není, velikost jater je normální.

Omezení zátěže, oprava použití vody a soli a správná léčba může vést k vymizení všech těchto příznaků.

Kongestivní srdeční selhání postupně roste, oba kruhy krevního oběhu jsou zapojeny do patologického procesu. Ve vnitřních orgánech dochází ke stagnaci tekutiny, což se projevuje porušením jejich funkce. Objeví se změny v analýze moči. Játra zhustla a stala se bezbolestnou. Indikátory biochemické analýzy změny krve, indikující porušení funkce jater.

Pacienti se obávají o dušnost s minimální námahou, rychlým pulsem, pocitem těžkosti v pravém hypochondriu. Snížený výdej moči, otoky nohou, nohy. V noci se může objevit kašel, porucha spánku.

Při vyšetření se stanoví akrocyanóza, edém a zvětšení jater. U mnoha pacientů je detekován nárůst břicha (ascites), hromadění tekutiny v pleurální dutině (hydrothorax). V plicích můžete slyšet suché a mokré rales. Pacient nemůže lhát, nese nucenou polohu polosedě (orthopnea).
Léčba často nevede k normalizaci pohody.

Fáze III

Tato fáze se nazývá finální nebo dystrofická. Je doprovázen těžkou dysfunkcí vnitřních orgánů. Kvůli nedostatku kyslíku a živin se vyvíjí vícečetné orgánové selhání (renální, jaterní, respirační).

Projevem selhání jater je otok. Funkce žláz s vnitřní sekrecí regulující rovnováhu mezi vstupem a elektrolytem je narušena. Zároveň se vyvíjí nesnesitelný žízeň. V důsledku poruch trávení dochází k kachexii (vyčerpání), která může být maskována těžkým edémem.

Závažná nedostatečnost funkce vnitřních orgánů je smrtelná.

Léčba srdečního selhání

Léčba selhání oběhového systému by měla odstranit jeho příznaky, zpomalit progresi, zlepšit kvalitu a délku života pacientů. Ochrana cílových orgánů, zejména srdce, je velmi důležitá.

Neléčebná terapie

Fyzická aktivita je omezena, aby se snížilo zatížení oslabeného srdečního svalu. Důležitou léčebnou metodou je však racionální fyzikální rehabilitace.

U pacientů se závažným srdečním selháním lze doporučit dechová cvičení, včetně infuze balónkem 3–4krát denně. Po měsíci dechových cvičení se zlepšuje stav pohody a tolerance tolerance. Po stabilizaci je možné zvýšit zatížení, a to i ve formě chůze normálním tempem, a pak se zrychlením. Cvičení by mělo být součástí životního stylu pacienta se srdečním selháním.

Doporučuje se použít vakcínu proti chřipce a hepatitidě B.

Cestování je povoleno, ale musíte se vyvarovat vysokých hor, horkých a vlhkých podnebí. Doba letu by neměla být delší než 2,5 hodiny. Během letu musíte vstávat, dělat lehkou gymnastiku každou půlhodinu.

Během pohlavního styku se doporučuje vyhnout se nadměrnému emocionálnímu stresu. V některých případech se doporučuje užívat nitráty pod jazyk před pohlavním stykem. Použití takových prostředků jako "Viagra" je povoleno, s výjimkou kombinace s dlouhodobě působícími nitráty.

Mírně omezená tekutina. Denní množství odebraných tekutin by nemělo překročit 2 litry. Je nutné brát v úvahu nejen volnou kapalinu (nápoje), ale i vodu obsaženou v produktech. Současně je obsah vody v obilovinách, salátech, jiných přílohách a chlebu běžně považován za 100% (to znamená, že 50 gramů chleba odpovídá 50 ml vody). Je důležité sledovat množství vyloučené moči, nemělo by být nižší než objem odebrané tekutiny.

Stolní sůl je silně omezena, potravina není přidávána do přípravku. Celkové množství soli by v prvním stupni nemělo překročit 3 g a v dalším 1,5 g.

Alkohol je přísně zakázán pouze s alkoholickou kardiomyopatií. V ostatních případech je omezení užívání alkoholu ve formě obvyklých doporučení. Je nutné odmítnout velký objem kapaliny (například piva).

Strava by měla být výživná, s dostatečným obsahem vitamínů a bílkovin.

Denní regulace hmotnosti je nesmírně důležitá. Přírůstek hmotnosti o více než 2 kg za 1–3 dny indikuje retenci vody v těle a vyžaduje okamžitý zásah.

Léčba léky

Léčba srdečního selhání je založena na postulátech medicíny založené na důkazech. Všechny oficiálně doporučované léky prošly dlouhou cestou v dokazování jejich potřeby, účinnosti a bezpečnosti.

Mezi hlavní léky používané k léčbě tohoto onemocnění patří:

• inhibitory angiotensin konvertujícího enzymu pro všechny pacienty;
• beta blokátory;
• antagonisty receptoru aldosteronu;
• diuretika pro všechny pacienty s retencí tekutin;
• srdeční glykosidy při fibrilaci síní;
• antagonisty receptoru angiotensinu II (sartany).

Dále jsou jmenované fondy, jejichž vlastnosti jsou dostatečně studovány, ale vyžadují další výzkum:

• statiny pro všechny pacienty s ischemickou chorobou srdeční;
• u většiny pacientů s fibrilací síní.

Doplňkové léky zahrnují léky, které jsou předepsány pouze v určitých případech:

• periferní vazodilatátory (nitráty): pouze při současné anginózní bolesti;
• blokátory pomalých kalciových kanálů (amlodipin): s perzistující anginou pectoris a hypertenzí;
• antiarytmická léčiva: pro těžké srdeční arytmie;
• aspirin: po infarktu myokardu;
• ne-glykosidové inotropní stimulanty: s nízkým srdečním výdejem a hypotenzí.

V případě srdečního selhání, zejména ve fázi dekompenzace, by měly být upuštěny od následujících léčiv:

• nesteroidní protizánětlivé léky, včetně vysoké dávky aspirinu;
• glukokortikosteroidy;
• tricyklická antidepresiva;
• antiarytmika I. třídy;
• Pomalé blokátory kalciových kanálů (verapamil, nifedipin, diltiazem).

Chirurgická léčba srdečního selhání

Tyto metody mohou být použity pouze v kombinaci s léčbou bez léků a léčiv.
V některých případech jsou uvažovány indikace pro nastavení kardiostimulátoru, včetně kardioverter-defibrilátoru. Určitého účinku lze dosáhnout po transplantaci srdce, ale tato metoda se postupně zlikviduje. Nejslibnější je použití mechanických umělých komor srdce.

OTR, program "Studio Health" na téma "Chronické srdeční selhání"

Srdeční selhání. Lékařské animace.

Sipot se srdečním selháním

Chronické srdeční selhání je onemocnění charakterizované zhoršením schopnosti srdce plnit nebo vyprazdňovat v důsledku poškození myokardu, jakož i nerovnováhou vazokonstriktorových a vazodilatačních neurohumorálních systémů.

I st. - Počáteční stadium onemocnění (léze) srdce. Hemodynamika není porušena. Skryté srdeční selhání. Asymptomatická dysfunkce levé komory.

II A umění - klinicky závažné stadium onemocnění (léze) srdce. Poruchy hemodynamiky v jednom z kruhů krevního oběhu, mírně vyjádřené. Adaptivní remodelace srdce a cév.

II B Čl. - těžké stadium onemocnění (léze) srdce. Výrazné změny v hemodynamice v obou kruzích krevního oběhu. Disadaptivní remodelace srdce a cév.

III Čl. - Poslední fáze poškození srdce. Výrazné změny v hemodynamice a závažné (nevratné) strukturální změny v cílových orgánech (srdce, plíce, cévy, mozek, ledviny). Poslední fáze remodelace orgánů.

Srdeční remodelace je strukturně-geometrické změny v levé komoře, včetně procesů hypertrofie myokardu a dilatace srdce, což vede ke změnám v jeho geometrii a narušení systolických a diastolických funkcí.

Chronické srdeční selhání postihuje 0,4% až 2% dospělé populace. U osob starších 75 let může jeho prevalence dosáhnout 10%. S věkem se postupně zvyšuje riziko vzniku srdečního selhání. Mezi všemi pacienty, kteří chodí do zdravotnických zařízení v Rusku, má 38,6% známky chronického srdečního selhání.

infarkt myokardu, který se vyskytuje u 60–70% pacientů a je primárně spojen se zhoršenou systolickou funkcí levé srdeční komory;

revmatické srdeční onemocnění;

diabetes typu 2.

Sympathoadrenální aktivace a snížená aktivita parasympatického nervového systému.

Aktivace systému renin-angiotensin-aldosteron.

Hyperprodukce antidiuretického hormonu (vazopresin).

Hyperprodukce prozánětlivých cytokinů (především faktor nádorové nekrózy-α).

Aktivace apoptózy kardiomyocytů.

Dušnost - hlavní příznak selhání levé komory. Při chronickém srdečním selhání se rozlišují následující klinické varianty dušnosti.

Dušnost - v počátečních stádiích se objevuje jen se značnou fyzickou námahou (stoupání do kopce, nahoru po schodech, běh). Protože progresi dyspnoe se vyskytuje s méně významnými a pak s sebemenší námahou (chůze na rovném terénu, mluvení, ranní toaleta) a je cítit v klidu (dušnost v klidu).

Orthopnea (orthopnoe) - poloha nuceného sezení, kterou pacient přijímá k usnadnění dýchání při těžké dušnosti.

Paroxyzmální noční dyspnoe („srdeční astma“) - záchvaty těžké dušnosti a kašle, které se obvykle vyskytují v noci, po několika hodinách spánku a způsobují probuzení a hroznou strach.

Cheyne-Stokesovo dýchání (přerušované dýchání - střídání apnoe s obdobími postupného zvyšování amplitudy a frekvence dýchacích pohybů) je způsobeno zvýšením průtoku krve z plic do mozku, zejména pokud je arteriální hypertenze nebo IHD v kombinaci s aterosklerózou mozkových tepen.

Slabost a únava jsou způsobeny nedostatečnou perfuzí kosterních svalů v důsledku nízkého srdečního výdeje a současného zvýšení periferní rezistence. Tolerance na fyzickou aktivitu se snižuje v důsledku neschopnosti srdce zajistit zvýšení průtoku krve nezbytného pro práci svalů, v důsledku čehož dochází k narušení svalového metabolismu.

Dyspepsie - ztráta chuti k jídlu, nevolnost, bolest a distekce břicha, anorexie, nadýmání, nevolnost a zácpa mohou být způsobeny kongescí jater a portální hypertenzí, stejně jako nedostatečnou perfuzí gastrointestinálního traktu. V terminálním srdečním selhání může nedostatečná dodávka střevní krve způsobit bolest břicha, podvrtnutí a krvavou stolici.

Nokturie - v noci, v poloze na zádech během spánku, když tlak v žilním lůžku stoupá, tekutina opět vstupuje do cév; toto snižuje vazokonstrikci ledvinových cév a zvyšuje se tvorba moči. Často to může být bolestivé pro nemocné, připravující je o potřebný odpočinek.

Oligurie je pozdějším projevem chronického srdečního selhání a projevuje se u pacientů s významně sníženým srdečním výdejem s těžkou dysfunkcí levé komory.

Symptomy mozku - depresivní poruchy, zmatenost, poruchy paměti, úzkost, zhoršení nálady, bolesti hlavy, nespavost, noční můry a méně často psychózy s dezorientací, bludy nebo halucinacemi.

Ascites, kongestivní hepatomegálie a anasarca v důsledku zvýšeného tlaku v pravé komoře, a tudíž v systému portální žíly, vede ke zvýšení průměru břicha a bolesti břicha v pravém horním kvadrantu.

Klinické projevy chronického selhání levé komory

U chronické insuficience levé komory se projevují příznaky stagnace krve v plicním oběhu a projevují se známky poškození myokardu levé komory (hypertrofie, dilatace atd., V závislosti na onemocnění, které způsobilo rozvoj srdečního selhání).

Hlavní klinické příznaky chronického selhání levé komory.

Dušnost (obvykle inspirační, nejvýraznější ve vodorovné poloze, poněkud klesající v polosedě nebo vsedě).

Suchý kašel, který se vyskytuje převážně v horizontální poloze, stejně jako po fyzickém a emocionálním stresu.

Astmatické záchvaty (nejčastěji v noci), tj. Srdeční astma s výrazným pocitem nedostatku vzduchu, emoční úzkosti, pocitu strachu ze smrti, což může vést k rozvoji plicního edému. Srdeční astma a plicní edém jsou v podstatě akutní srdeční selhání, které se vyvinulo na pozadí chronického srdečního selhání.

Crepitus a jemné bublinky v dolních částech obou plic, které po prudkém kašlání nezmizí a nejsou způsobeny zánětlivou infiltrací do plic.

Dilatace levé komory.

Akcent II tón na plicní tepně.

Výskyt patologického III tónu a protodiastolického cválacího rytmu (levý komorový, lepší poslech ve vrcholu srdce).

Nedostatek periferního edému, kongestivní hepatomegalie, ascites.

Klinické projevy chronického selhání pravé komory

Při chronické ventrikulární insuficienci dominují klinické příznaky příznaků stagnace krve v systémovém oběhu:

Těžká akrocyanóza (modravé rty, uši, nosní špička, studené cyanotické ruce, nohy), oteklé krční žíly, hydrothorax, kongestivní hepatomegalie, pozitivní Pleschův test (hepato-jugulární, abdomino-jugulární reflux).

Periferní edém (primárně v nohách, nohou, s dalším rozšířením), ascites, může vyvinout cirhózu jater.

Dilatace pravé komory (ne vždy určená perkusí vzhledem k často pravé komoře souběžného emfyzému a rotace srdce).

Epigastrická pulsace, synchronní s aktivitou srdce (v důsledku redukce pravé komory).

Systolický šelest trikuspidální regurgitace (relativní nedostatek trikuspidální chlopně v důsledku těžké dilatace pravé komory); hluk foukajícího charakteru je lépe slyšet v oblasti čtvrtého mezirebrového prostoru vpravo od hrudní kosti nebo v její dolní třetině; hluk se zvyšuje s dechem-držení při inhalaci (příznak Rivera-Carvallo).

Pravý komorový protodiastolický cval rytmus (lépe slyšet přes xiphoid proces a v pátém interstorovém prostoru u levého okraje hrudní kosti).

Možné komplikace srdečního selhání

Arytmie. Nejčastější je fibrilace síní.

Popis tekutiny v plicích při srdečním selhání

Nahromaděná tekutina v plicích je vážným příznakem patologických abnormalit vnitřních orgánů a vyžaduje okamžitou léčbu. Pokud neprodleně vyhledejte lékařskou pomoc, otok může vést k úmrtí pacienta.

Plicní edém se objevuje v každém věku a proces hromadění tekutin se vyskytuje z mnoha důvodů. Jedním z faktorů je srdeční selhání, které se projevuje sníženou schopností stahovat srdeční sval.

Špatná kontrakce vede ke špatnému krevnímu oběhu a stagnaci krve. To je důvod, proč se plíce začínají plnit tekutinou, což jim ztěžuje fungovat normálně.

• Veškeré informace na těchto stránkách jsou pouze informativní a NEJSOU Manuálem pro akci!
• Přesný DIAGNÓZA vám může poskytnout pouze DOCTOR!
• Naléhavě vás žádáme, abyste nedělali vlastní uzdravení, ale abyste se zaregistrovali u specialisty!
• Zdraví pro vás a vaši rodinu!

Vývojový mechanismus

Plíce mají ve své struktuře mikroskopické vezikulární útvary - alveoly. Tyto malé jednotky jsou odděleny interalveolární septa, mají zaoblený vstup a jsou tkány sítí kapilár. Tato struktura alveol umožňuje tělu provádět rychlou a plnou výměnu plynu.

Když dojde k poruše v jednom z orgánů, přestane plně fungovat, krevní oběh je narušen, pak alveoly v plicích začnou bobtnat a naplní se tekutinou.

Takový proces má za následek zhoršení výměny plynu, plíce nemohou fungovat normálně, což vede k nedostatku kyslíku v těle.

Opuch plic je rozdělen do dvou hlavních mechanismů:

• K tomuto procesu dochází v důsledku zvýšeného hydrostatického tlaku v kapilárách, které tvoří malý kruh krevního oběhu.
• Velký objem krve porušuje propustnost kapilárních stěn, což znamená uvolnění kapalné složky krve.
• V důsledku toho se alveoly začínají plnit a bobtnat.

Důvody

Jakákoliv patologie vedoucí ke zhoršení průtoku krve je příčinou plicního edému. Nejčastěji onemocnění kardiovaskulárního systému ovlivňují výskyt syndromu. Mezi tyto choroby patří:

Když srdce nemůže plně fungovat, dochází ke stagnaci krve v kapilárách. Postupem času se tlak v nádobách zvyšuje, jejich stěny nemohou zadržet nahromaděnou krev, která končí plicním edémem.

Také stagnace krve v kapilárách může vyvolat:

• selhání ledvin;
• poranění mozku;
• bronchiální astma;
• poranění plic;
• otrava toxickou otravou;
• trombóza;
• rakovina plic;
• tuberkulóza a tak dále.

Příznaky

Na počátku vývoje, kdy je edém stále nevýznamný, má pacient dušnost a potíže s dýcháním. S postupujícím syndromem se tyto příznaky zdají být akutnější. Jedním z prvních příznaků je těsnost na hrudi a pocit zmáčknutí.

Počáteční příznaky:

V pozdějším stadiu vývoje je patrné dýchání a palpitace. Pacient cítí nedostatek kyslíku, ale každý dech a ven mu jsou dány s obtížemi.

Sedací poloha usnadňuje, dýchání je o něco jednodušší, ale není možné se nadechnout, protože tekutina zabraňuje normálnímu průniku vzduchu.

V posledním stadiu vývoje se stav výrazně zhoršuje, kašel je mokrý, sípání je slyšet bez speciálního zařízení.

Zde naleznete seznam glykosidů používaných při akutním srdečním selhání.

Se silným nahromaděním tekutiny v pacientovi tlak klesá, pulz oslabuje, stává se téměř nedetekovatelným. U lidí je zmatek a strach. S těmito příznaky by měl být pacient okamžitě hospitalizován.

Pozdní příznaky:

• sípání;
• přítomnost hlenu při kašli;
• těžké obtíže při vdechování a vystupování;
• záchvaty astmatu;
• těžké dýchání;
• mačkání v hrudi;
• změna tónů kůže (cyanóza);
• rychlé dýchání;
• studený pot;
• otoky žíly;
• zmatenost a ztráta vědomí.

Při prvních projevech plicního edému byste měli vyhledat lékařskou pomoc, protože tento proces často končí smrtí.

Diagnostika

Za prvé, diagnóza spočívá v rozhovoru s pacientem a sběru anamnézy, ale to lze provést pouze v případě, že pacient vstoupil do vědomí. Průzkum je prováděn za účelem zjištění možné příčiny edému a stupně jeho vývoje.

Pokud není možné pohovor s pacientem, lékař se uchyluje k důkladnému vyšetření, které spočívá v poslechu, hmatu a klepání. Průzkum určí edém a příčinu jeho vývoje z následujících důvodů:

• bledost nebo zbarvení kůže;
• sípání a drsné dýchání při poslechu;
• otok kůže;
• vyboulení žil v krku;
• mělké nebo rychlé dýchání;
• studený pot;
• vláknitý puls.

Pro důkladnější diagnostiku je pacientovi přiřazena série laboratorních a instrumentálních vyšetření, která jsou vybrána individuálně pro každého pacienta. Jaké metody diagnózy se uchylují závisí na stavu pacienta, závažnosti symptomů a možné příčině onemocnění.

Laboratorní diagnostika:

Instrumentální diagnostika:

První pomoc

V případě akutního a rychlého rozvoje plicního edému je nutné nejprve zavolat sanitku. Před příjezdem lékařů může být pacientovi poskytnuta tato pomoc:

1. Pomáhá zaujmout polohu vsedě, takže krev je z plic vypuštěna.
2. Zajistěte čerstvý vzduch.
3. Aby se snížil krevní tlak, podejte pacientovi nitroglycerinovou tabletu, kterou pod resorpci pod jazyk. Ale v každém případě to nedělejte s nízkým krevním tlakem a pokud je osoba v bezvědomí.
4. Pokud pacient není ve vážném stavu, pak mu můžete dát diuretikum léky, příznaky opuchu projdou trochu, kvůli uvolnění přebytečné tekutiny.
5. V nepřítomnosti vysokého krevního tlaku, odtok krve z plic na periferii, typ v pánvi horké vody a snížit nohy pacienta do něj.
6. Dejte pacientovi gázu namočenou v alkoholu nebo vodce, aby vdechovala výpary. Pokud se jedná o dítě, alkohol by neměl být vyšší než 30%.

Aby nedošlo k poškození osoby, je nejlepší, když zavoláte lékaře, abyste zjistili, jak mu pomoci. Pokud jste okamžitě zapomněli zeptat se, zavolejte znovu a požádejte o radu v této věci.

Po příjezdu lékaři okamžitě poskytnou následující pomoc:

1. Nasycení těla kyslíkem v důsledku kyslíkové terapie.
2. Odvlhčování se provádí inhalací roztoku ethylalkoholu.
3. Používejte diuretika (diuretika). S nízkým krevním tlakem zvolit dávkování by mělo být s opatrností.
4. Úleva od bolesti v přítomnosti silného syndromu bolesti.
5. Pokud je krevní tlak zvýšený, použijte k jeho snížení množství léků.

Po poskytnutí první pomoci, po mírném uvolnění stavu pacienta, je převezen do nemocnice k dalšímu vyšetření a léčbě.

Léčba tekutin v plicích při srdečním selhání

Tekutina v plicích v srdečním selhání se vylučuje striktně v nemocnici. Po diagnostikování edému je pacientovi předepsáno několik léků, které eliminují symptomy a odstraní nahromaděnou tekutinu.

Purifikační terapie by měla být komplexní. Kromě léků, které odstraňují edém, jsou pacientům se srdečním selháním předepsány srdeční glykosidy nebo glukokortikosteroidy. To se však provádí až po úlevě od edému a odstranění tlaku v malém oběhu.

Terapeutická terapie:

• inhalace pro hašení pěny v plicích (kyslík a alkohol);
• analgetické omamné látky;
• odstranění psychomotorické agitace pomocí neuroleptik;
• snížení tlaku v plicních cévách a snížení průtoku žilní krve;
• odstranění přebytečné tekutiny z těla v důsledku diuretik;
• léky na srdce (v závislosti na stadiu srdečního selhání);
• jestliže infekce vedla k selhání, pak jsou předepsána širokospektrální antibiotika.

Lidové léky

Plicní edém není vždy akutní. Často se tento jev vyskytuje u pacientů bez lůžka nebo u lidí s chronickým onemocněním srdce. Takové nafouknutí je léčeno stejným způsobem jako v případě akutního vývoje, ale existují případy, kdy můžete použít lidové prostředky k odstranění nahromaděné tekutiny.

Léčba lidu není hlavní léčbou, může být použita jako adjuvantní terapie, která zlepšuje účinek léků.

Vynikající vykašlávání je považováno za tinkturu semen anýzu, lnu a medu. Kromě toho tyto rostliny mají schopnost odstranit přebytečnou vlhkost z dýchacích cest.

U diuretických tinktur můžete použít rostliny jako:

• knotweed;
• centaury;
• trikolorní fialová;
• březové listy;
• brusinkové větvičky a listy;
• psí růže

Tyto léčivé dary přírody přispívají k rychlému odstranění edému nejen srdce, ale také ledvinového původu.

Ale pamatujte, že tekutina v plicích se srdečním selháním může být léčena lidovými prostředky, až po konzultaci s lékařem.

U dětí

Často je tekutina v plicích diagnostikována u dětí, zejména u novorozenců. K tomuto procesu může vést mnoho faktorů, mezi nimiž je alergická reakce považována za hlavní. Také plicní edém se může projevit v důsledku vrozené nebo získané srdeční choroby.

Vývoj opuchu může být spojen se snížením onkotického nebo somatického tlaku, zejména u předčasně narozených dětí.

Podezřelá patologie u dítěte může být následující:

• dítě je úzkostné;
• strach (kvůli nedostatku vzduchu);
• častý a občasný kašel;
• dušnost;
• výtok pěnivého sputa;
• sípání;
• modravé sliznice a kůže.

Pokud máte podezření na plicní edém, měli byste okamžitě zavolat sanitku a před jejím příjezdem se pokusit zmírnit blahobyt dítěte. Chcete-li to provést, měli byste odříznout stísněné oblečení, uložit dítě a dát validol pod jazyk.

V žádném případě byste se neměli snažit odstranit kapalinu sami. Taková samoléčba může vést ke smrti dítěte. Pouze lékaři vědí, jak léčit plicní edém a zvýšit šance na přežití.

Důsledky

Úleva od edému není konec léčby. Pokud byl útok poměrně závažný, často se vyskytly závažné komplikace:

Srdeční selhání. Příčiny, příznaky, příznaky, diagnostika a léčba patologie.

Stránky poskytují základní informace. Pod dohledem svědomitého lékaře je možná adekvátní diagnostika a léčba onemocnění.

Srdeční selhání je stav, kdy kardiovaskulární systém není schopen zajistit dostatečný krevní oběh. Poruchy se vyvíjejí v důsledku toho, že srdce není dostatečně silné a tlačí do krve méně krve, než je nezbytné pro uspokojení potřeb těla.

Známky srdečního selhání: zvýšená únava, nesnášenlivost při fyzické námaze, dušnost, otok. S touto nemocí lidé žijí desetiletí, ale bez řádné léčby může selhání srdce vést k život ohrožujícím následkům: plicnímu edému a kardiogennímu šoku.

Příčiny srdečního selhání jsou spojeny s prodlouženým srdečním přetížením a kardiovaskulárními onemocněními: ischemickou chorobou srdeční, hypertenzí a srdečními vadami.

Prevalence. Srdeční selhání je jednou z nejčastějších patologií. V tomto ohledu soutěží s nejčastějšími infekčními chorobami. Z celé populace trpí 2–3% chronickým srdečním selháním a mezi lidmi nad 65 let dosahuje toto číslo 6–10%. Náklady na léčbu srdečního selhání jsou dvakrát vyšší než finanční prostředky vyčleněné na léčbu všech forem rakoviny.

Anatomie srdce

Srdcem je dutý čtyřkomorový orgán, který se skládá ze 2 komor a 2 komor. Atria (horní části srdce) jsou odděleny od komor pomocí septa s ventily (dvoulistými a třívrstvými), které umožňují průtok krve do komor a jejich uzavření, což zabraňuje jeho zpětnému proudu.

Pravá polovina je pevně oddělena od levice, takže žilní a arteriální krev se nemíchají.

Funkce srdce:

• Smluvní podmínky. Srdcové svalové kontrakty, zmenšení objemu dutin, tlačení krve do tepen. Srdce pumpuje krev tělem, působí jako pumpa.
• Automatizace. Srdce je schopno nezávisle produkovat elektrické impulsy, které způsobují jeho kontrakci. Tato funkce poskytuje sinusový uzel.
• Vodivost Zvláštními způsoby jsou impulsy ze sinusového uzlu vedeny do kontraktilního myokardu.
• Excitabilita je schopnost srdečního svalu být vzrušena impulsy.

Kruhy krevního oběhu.

Srdce pumpuje krev skrze dva kruhy krevního oběhu: velké i malé.

• Velká cirkulace - krev z levé komory vstupuje do aorty az ní přes tepny do všech tkání a orgánů. Zde dává kyslík a živiny, po kterých se vrací do žil do pravé poloviny srdce - do pravé síně.
• Plicní oběh - krev z pravé komory vstupuje do plic. Zde v malých kapilárách, které zaplétají plicní alveoly, ztrácí krev oxid uhličitý a je opět nasycena kyslíkem. Poté se vrací přes plicní žíly do srdce k levé síni.

Struktura srdce.

Srdce se skládá ze tří pouzder a vaku na srdce.

• Perikardium perikard. Vnější vláknitá vrstva srdce srdce volně obklopuje srdce. Je připevněn k membráně a hrudníku a fixuje srdce v hrudi.
• Vnější plášť je epikard. Jedná se o tenký transparentní film pojivové tkáně, který pevně přilne k svalové vrstvě. Spolu s perikardiálním vakem umožňuje, aby se srdce při expanzi bez překážek posouvalo.
• Svalová vrstva je myokard. Silný srdeční sval zabírá většinu stěny srdce. V atriích jsou dvě vrstvy hluboké a povrchní. Ve svalové membráně žaludku 3 vrstvy: hluboké, střední a vnější. Ředění nebo růst a zahuštění myokardu způsobuje srdeční selhání.
• Vnitřní obal je endokard. Skládá se z kolagenu a elastických vláken, která zajišťují hladkost dutin srdce. To je nezbytné pro to, aby se krev uvnitř komor dostala, jinak se mohou tvořit parietální tromby.

Mechanismus vzniku srdečního selhání

Chronické srdeční selhání se vyvíjí pomalu během několika týdnů nebo měsíců. Při rozvoji chronického srdečního selhání existuje několik fází:

1. Poškození myokardu se vyvíjí v důsledku srdečního onemocnění nebo prodlouženého přetížení.
   
2. Porušení kontraktilní funkce levé komory. Slabě smluvně zasílá krev do tepen.
   
3. Stupeň kompenzace. Kompenzační mechanismy jsou aktivovány, aby se zajistilo normální fungování srdce v převažujících podmínkách. Svalová vrstva levé komory je hypertrofovaná, v důsledku zvýšení velikosti životaschopných kardiomyocytů. Zvýšená sekrece adrenalinu, která způsobuje, že se srdce stále častěji stahuje. Hypofýzová žláza vylučuje antidiuretický hormon, jehož účinek stoupá v krvi. Zvyšuje se tak objem čerpané krve.
   
4. Vyčerpání rezerv. Srdce vyčerpává schopnost dodávat kardiomyocyty kyslíkem a živinami. Nedostatek kyslíku a energie.
   
5. Stupeň dekompenzace - oběhové poruchy již nelze kompenzovat. Svalová vrstva srdce není schopna normálně fungovat. Kontrakce a relaxace jsou slabé a pomalé.
   
6. Vzniká srdeční selhání. Srdce je slabší a pomalejší. Všechny orgány a tkáně mají nedostatek kyslíku a živin.

Akutní srdeční selhání se vyvíjí během několika minut a neprochází fázemi charakteristickými pro CHF. Srdeční infarkt, akutní myokarditida nebo těžké arytmie způsobují kontrakce srdce, že se stanou letargickými. Současně prudce klesá objem krve vstupující do arteriálního systému.

Typy srdečního selhání

Chronické srdeční selhání - důsledek kardiovaskulárních onemocnění. Rozvíjí se postupně a pomalu postupuje. Stěna srdce zesílí v důsledku růstu svalové vrstvy. Tvorba kapilár, které zajišťují výživu srdce, zaostává za nárůstem svalové hmoty. Výživa srdečního svalu je narušena a stává se ztuhlou a méně elastickou. Srdce se nedokáže vyrovnat s čerpáním krve.

Závažnost onemocnění. Úmrtnost u lidí s chronickým srdečním selháním je 4-8krát vyšší než u jejich vrstevníků. Bez správné a včasné léčby ve fázi dekompenzace je míra přežití v průběhu roku 50%, což je srovnatelné s některými onkologickými onemocněními.

Mechanismus vývoje CHF:

• Průchodnost (čerpací) kapacita srdce se snižuje - objevují se první příznaky onemocnění: fyzická nesnášenlivost, dušnost.
• Kompenzační mechanismy jsou zaměřeny na zachování normální funkce srdce: posílení srdečního svalu, zvýšení hladiny adrenalinu, zvýšení objemu krve v důsledku retence tekutin.
• Podvýživa srdce: svalové buňky se staly mnohem většími a počet cév se mírně zvýšil.
• Kompenzační mechanismy jsou vyčerpány. Práce srdce je mnohem horší - s každým tlakem vytlačuje nedostatek krve.

Typy chronického srdečního selhání

V závislosti na fázi srdečního tepu, ve které se porucha vyskytuje:

• Systolické srdeční selhání (systola - kontrakce srdce). Komory srdce se slabě stahují.
• Diastolické srdeční selhání (diastole - fáze relaxace srdce), srdeční sval není elastický, dobře se neuvolňuje a protahuje. Proto během diastoly nejsou komory dostatečně naplněny krví.

V závislosti na příčině onemocnění:

• Srdeční selhání myokardu - srdeční onemocnění oslabuje svalovou vrstvu srdce: myokarditidu, srdeční vady, koronární srdeční onemocnění.
• Porucha přetížení srdce - myokard oslaben v důsledku přetížení: zvýšená viskozita krve, mechanické překážky pro odtok krve ze srdce, hypertenze.

Akutní srdeční selhání (AHF) je život ohrožující stav spojený s rychlým a progresivním poškozením čerpací funkce srdce.

Mechanismus vývoje DOS

• Myokard není dostatečně silný.
• Množství krve vyhozené do tepen je ostře sníženo.
• Pomalý průchod krve tělními tkáněmi.
• Zvýšený krevní tlak v kapilárách plic.
• Stagnace krve a rozvoj edému v tkáních.

Závažnost onemocnění. Jakýkoli projev akutního srdečního selhání je život ohrožující a může být rychle smrtelný.

Existují dva typy SNS:

Selhání pravé komory.

Rozvíjí se s poškozením pravé komory v důsledku blokování koncových větví plicní tepny (plicní embolie) a infarktu pravé poloviny srdce. Snižuje se tak objem krve odebírané pravou komorou z dutých žil nesoucích krev z orgánů do plic.
Selhání levé komory je způsobeno sníženým průtokem krve v koronárních cévách levé komory.

Mechanismus vývoje: pravá komora pokračuje v pumpování krve do cév plic, jejichž odtok je zlomen. Plicní cévy jsou plné. Levé atrium zároveň není schopno přijmout zvýšený objem krve a vyvíjí stagnaci v plicním oběhu.
Možnosti průběhu akutního srdečního selhání:

• Kardiogenní šok - významné snížení srdečního výdeje, systolický tlak menší než 90 mm. Hg st, studená kůže, letargie, letargie.
• Plicní edém - naplnění alveolů tekutinou, která prosakovala kapilárními stěnami, je doprovázena závažným respiračním selháním.
• Hypertenzní krize - funkce pravé komory je zachována na pozadí vysokého tlaku.
• Srdeční selhání s vysokým srdečním výdejem - teplá kůže, tachykardie, stagnace krve v plicích, někdy vysoký tlak (se sepse).
• Akutní dekompenzace chronického srdečního selhání - symptomy OSN jsou mírně vyjádřeny.

Příčiny srdečního selhání

Příčiny chronického srdečního selhání

• Nemoci srdečních chlopní - vedou k průtoku přebytečné krve v komorách a jejich hemodynamickému přetížení.
• Arteriální hypertenze (hypertenzní onemocnění) - je narušen odtok krve ze srdce, zvyšuje se objem krve v ní. Práce v rozšířeném režimu vede k přepracování srdce a protažení jeho komor.
• Stenóza úst aorty - zúžení lumen aorty vede ke skutečnosti, že krev se hromadí v levé komoře. Tlak v ní stoupá, komora se rozšiřuje, myokard oslabuje.
• Dilatovaná kardiomyopatie je srdeční onemocnění charakterizované natahováním srdeční stěny, aniž by jej zahušťovalo. Současně se uvolňuje krev ze srdce do tepen na polovinu.
• Myokarditida - zánět srdečního svalu. Jsou doprovázeny porušením vodivosti a kontraktility srdce, stejně jako protahováním jeho stěn.
• Koronární srdeční onemocnění, infarkt myokardu - tato onemocnění vedou k narušení dodávky krve do myokardu.
• Tachyarytmie - je narušeno plnění srdce krví během diastoly.
• Hypertrofická kardiomyopatie - dochází k zesílení stěn komor, snižuje se jejich vnitřní objem.
• Perikarditida - zánět perikardu vytváří mechanické překážky při plnění předsíní a komor.
• Bazedovoyova choroba - v krvi obsahuje velké množství hormonů štítné žlázy, které mají toxický účinek na srdce.

Tato onemocnění oslabují srdce a vedou k tomu, že jsou aktivovány kompenzační mechanismy, které jsou zaměřeny na obnovení normálního krevního oběhu. V té době se krevní oběh zlepšuje, ale brzy se vyčerpá rezervní kapacita a projeví se příznaky srdečního selhání s novou silou.

Příčiny akutního srdečního selhání

Poruchy srdce

• Komplikace chronického srdečního selhání se silnou psycho-emocionální a fyzickou námahou.
• Plicní embolie (její malé větve). Zvýšený tlak v plicních cévách vede k nadměrnému namáhání pravé komory.
• Hypertenzní krize. Prudké zvýšení tlaku vede k křeči malých tepen, které krmí srdce - vyvíjí se ischemie. Současně se dramaticky zvyšuje počet tepů a dochází k přetížení srdce.
• Akutní srdeční arytmie - zrychlený srdeční tep způsobuje přetížení srdce.
• Akutní narušení pohybu krve uvnitř srdce může být způsobeno poškozením chlopně, prasknutím akordu, přídržnými chlopněmi, perforací chlopní ventilů, infarktem ventrikulárního septa, oddělením papilárního svalu odpovědného za ventil.
• Akutní těžká myokarditida - zánět myokardu vede k tomu, že funkce pumpy je výrazně snížena, srdeční rytmus a vedení jsou narušeny.
• Tamponáda srdce - hromadění tekutiny mezi srdcem a perikardiálním vakem. V tomto případě je dutina srdce stlačena a nemůže být plně snížena.
• Akutní arytmie (tachykardie a bradykardie). Těžké arytmie porušují kontraktilitu myokardu.
• Infarkt myokardu je akutním porušením krevního oběhu v srdci, což vede ke smrti buněk myokardu.
• Disekce aorty - porušuje odtok krve z levé komory a aktivitu srdce jako celku.

Kardiální příčiny akutního srdečního selhání:

• Těžká mrtvice. Mozek provádí neurohumorální regulaci srdce, s mrtvicí, tyto mechanismy jsou zmatené.
• Zneužívání alkoholu porušuje vodivost v myokardu a vede k vážným poruchám rytmu - flutter flutter.
• Útok na astma, nervové vzrušení a akutní nedostatek kyslíku vedou k poruchám rytmu.
• Otrava bakteriálními toxiny, které mají toxický účinek na srdeční buňky a inhibují její aktivitu. Mezi nejčastější příčiny patří pneumonie, septikémie, sepse.
• Nesprávně zvolená léčba srdečních onemocnění nebo sebezneužívání drog.

Rizikové faktory pro srdeční selhání:

• obezita
• kouření, zneužívání alkoholu
• diabetes
• hypertenze
• onemocnění hypofýzy a štítné žlázy doprovázené zvýšeným tlakem
• jakékoli srdeční onemocnění
• léky: protinádorové, tricyklické antidepresiva, glukokortikoidní hormony, antagonisté vápníku.

Příznaky akutního srdečního selhání

Příznaky chronického srdečního selhání

• Dyspnea je projevem kyslíkového hladovění mozku. Objevuje se při fyzické námaze a v pokročilých případech a v klidu.
  
• Nesnášenlivost vůči fyzické aktivitě. Během cvičení tělo potřebuje aktivní krevní oběh a srdce to nedokáže poskytnout. Proto, když zatížení rychle vzniká slabost, dušnost, bolest v hrudi.
  
• Cyanóza Kůže je bledá s modravým odstínem kvůli nedostatku kyslíku v krvi. Cyanóza je nejvýraznější na špičkách prstů, nosu a ušních lalůčků.
  
• Edema. Za prvé, tam jsou otoky nohou. Jsou způsobeny přetékáním žil a uvolňováním tekutiny do mimobuněčného prostoru. Později se tekutina hromadí v dutinách: břišní a pleurální.
  
• Krevní stáze v cévách vnitřních orgánů způsobuje selhání jejich práce:
  • Trávicí orgány. Pulse v epigastrické oblasti, bolest žaludku, nevolnost, zvracení a zácpa.
  • Játra Rychlý nárůst a citlivost jater jsou spojeny se stagnací krve v těle. Játra zvětšují a natahují kapsli. Při pohybu a pohmatu člověk pociťuje bolest v pravém hypochondriu. Postupně se v játrech vyvíjí pojivová tkáň.
  • Ledviny. Snížení množství moči, zvýšení jeho hustoty. V moči se nacházejí válce, proteiny a krevní buňky.
  • Centrální nervový systém. Závratě, emocionální vzrušení, poruchy spánku, podrážděnost, únava.

Diagnóza srdečního selhání

Kontrola. Při vyšetření je odhalena cyanóza (blanšírování rtů, špička nosu a oblasti vzdálené od srdce). Pulzní časté slabé plnění. Krevní tlak při akutní nedostatečnosti je snížen o 20-30 mm Hg. ve srovnání s pracovníkem. Srdeční selhání se však může objevit na pozadí vysokého krevního tlaku.

Poslech srdce. Při akutním srdečním selhání je naslouchání srdce obtížné kvůli sípání a hluku dýchání. Můžete však identifikovat:

• oslabení I tónu (zvuk komorové kontrakce) v důsledku oslabení jejich stěn a poškození srdečních chlopní
• rozdělující (split) II tón na plicní tepně indikuje pozdější uzavření ventilu plicní tepny
• Čtvrtý srdeční tón je detekován při snížení hypertrofované pravé komory.
• diastolický hluk - zvuk plnicí krve během relaxační fáze - krev proniká ventilem plicní tepny, díky její expanzi
• poruchy srdečního rytmu (zpomalení nebo zrychlení)

Elektrokardiografie (EKG) je nutná pro všechna porušení srdce. Tyto symptomy však nejsou specifické pro srdeční selhání. Mohou se vyskytnout při jiných onemocněních:

• příznaky zjizvení srdce
• známky zesílení myokardu
• poruchy srdečního rytmu
• rušení vedení

ECHO-KG s dopplerografií (ultrazvuk srdce + Doppler) je nejinformativnější metodou pro diagnostiku srdečního selhání:

• snížení množství krve vylité z komor je sníženo o 50%
• zesílení stěn komor (tloušťka přední stěny přesahuje 5 mm)
• zvýšení objemu srdečních komor (příčná velikost komor přesahuje 30 mm)
• snížená komorová kontraktilita
• rozšířené plicní aorty
• porucha srdečních chlopní
• nedostatečný kolaps dolní duté žíly na vdechnutí (méně než 50%) naznačuje stagnaci krve v žilách plicního oběhu
• zvýšený tlak v plicní tepně

Rentgenová studie potvrzuje zvýšení pravého srdce a zvýšení krevního tlaku v cévách plic:

• vyboulení kmene a expanze větví plicní tepny
• fuzzy kontury velkých plicních cév
• zvýšení velikosti srdce
• oblasti s vysokou hustotou spojené s nafukováním
• první otok se objeví kolem průdušek. Vytvořená charakteristika "netopýr silueta"

Studium hladiny natriuretických peptidů v krevní plazmě - stanovení hladiny hormonů vylučovaných buňkami myokardu.

Normální úrovně:

• NT-proBNP - 200 pg / ml
• BNP –25 pg / ml

Čím větší je odchylka od normy, tím těžší je stadium onemocnění a horší je prognóza. Normální obsah těchto hormonů indikuje absenci srdečního selhání.
Léčba akutního srdečního selhání

Potřebujete hospitalizaci?

Fáze péče o pacienta s akutním srdečním selháním

Hlavní cíle léčby akutního srdečního selhání:

• rychlé obnovení krevního oběhu v životně důležitých orgánech
• zmírnění příznaků nemoci
• normální srdeční rytmus
• obnovení průtoku krve v srdečních zásobnících

V závislosti na typu akutního srdečního selhání a jeho projevech se injikují léky, které zlepšují činnost srdce a normalizují krevní oběh. Poté, co bylo možné zastavit útok, začněte léčbu základního onemocnění.