Srdeční selhání

Srdeční selhání je akutní nebo chronický stav způsobený oslabením kontraktility myokardu a kongescí v plicním nebo hlavním oběhu. Projevuje se krátkým dechem v klidu nebo s mírným zatížením, únavou, otokem, cyanózou (cyanózou) nehtů a nasolabiálním trojúhelníkem. Akutní srdeční selhání je nebezpečné při rozvoji plicního edému a kardiogenního šoku, chronické srdeční selhání vede k rozvoji orgánové hypoxie. Srdeční selhání je jednou z nejčastějších příčin smrti.

Srdeční selhání

Srdeční selhání je akutní nebo chronický stav způsobený oslabením kontraktility myokardu a kongescí v plicním nebo hlavním oběhu. Projevuje se krátkým dechem v klidu nebo s mírným zatížením, únavou, otokem, cyanózou (cyanózou) nehtů a nasolabiálním trojúhelníkem. Akutní srdeční selhání je nebezpečné při rozvoji plicního edému a kardiogenního šoku, chronické srdeční selhání vede k rozvoji orgánové hypoxie. Srdeční selhání je jednou z nejčastějších příčin smrti.

Snížení kontraktilní (čerpací) funkce srdce při srdečním selhání vede k nerovnováze mezi hemodynamickými potřebami těla a schopností srdce je naplnit. Tato nerovnováha se projevuje nadbytkem žilního přítoku do srdce a rezistencí, který je nezbytný k překonání myokardu, aby se vyloučila krev do krevního oběhu, nad schopnost srdce přenášet krev do tepenného systému.

Nejedná se o nezávislé onemocnění, ale srdeční selhání se vyvíjí jako komplikace různých patologií krevních cév a srdce: srdeční choroba srdeční, ischemická choroba, kardiomyopatie, arteriální hypertenze atd.

U některých onemocnění (například arteriální hypertenze) dochází k postupnému růstu jevů srdečního selhání v průběhu let, zatímco v jiných (akutní infarkt myokardu), doprovázený smrtí části funkčních buněk, je tato doba zkrácena na dny a hodiny. S ostrým progresí srdečního selhání (během několika minut, hodin, dnů) hovoří o jeho akutní formě. V jiných případech je srdeční selhání považováno za chronické.

Chronické srdeční selhání postihuje 0,5 až 2% populace a po 75 letech je jeho prevalence okolo 10%. Význam problému incidence srdečního selhání je dán stálým nárůstem počtu pacientů, kteří trpí tímto onemocněním, vysokou mortalitou a mírou invalidity pacientů.

Příčiny a rizikové faktory srdečního selhání

Mezi nejčastější příčiny srdečního selhání, vyskytující se u 60-70% pacientů, se nazývá infarkt myokardu a onemocnění koronárních tepen. Následují revmatické srdeční vady (14%) a dilatační kardiomyopatie (11%). Ve věkové skupině nad 60 let, s výjimkou ischemické choroby srdeční, způsobuje hypertenzní onemocnění také srdeční selhání (4%). U starších pacientů je diabetes mellitus 2. typu a jeho kombinace s arteriální hypertenzí běžnou příčinou srdečního selhání.

Faktory vyvolávající rozvoj srdečního selhání způsobují jeho projev s poklesem kompenzačních mechanismů srdce. Na rozdíl od příčin jsou rizikové faktory potenciálně reverzibilní a jejich snížení nebo vyloučení může oddálit zhoršení srdečního selhání a dokonce zachránit život pacienta. Patří mezi ně: přepětí fyzických a psycho-emocionálních schopností; arytmie, plicní embolie, hypertenzní krize, progrese ischemické choroby srdeční; pneumonie, ARVI, anémie, selhání ledvin, hypertyreózy; užívání kardiotoxických léků, léků podporujících retenci tekutin (NSAID, estrogeny, kortikosteroidy), které zvyšují krevní tlak (izadrina, efedrin, adrenalin); výrazné a rychle se zvyšující tělesné hmotnosti, alkoholismus; prudký nárůst bcc s masivní infuzní terapií; myokarditida, revmatismus, infekční endokarditida; nedodržení doporučení pro léčbu chronického srdečního selhání.

Mechanismy rozvoje srdečního selhání

Vývoj akutního srdečního selhání je často pozorován na pozadí infarktu myokardu, akutní myokarditidy, těžkých arytmií (ventrikulární fibrilace, paroxysmální tachykardie atd.). V tomto případě dochází k prudkému poklesu minutového uvolňování a průtoku krve do arteriálního systému. Akutní srdeční selhání je klinicky podobné akutní vaskulární insuficienci a někdy se označuje jako akutní srdeční kolaps.

Při chronickém srdečním selhání jsou změny, které se vyvíjejí v srdci, dlouhodobě kompenzovány intenzivní prací a adaptivními mechanismy cévního systému: zvýšením síly srdečních kontrakcí, zvýšením rytmu, snížením tlaku v diastole v důsledku expanze kapilár a arteriol, usnadněním vyprazdňování srdce během systoly a zvýšením perfúze tkáně.

Další nárůst jevů srdečního selhání je charakterizován snížením objemu srdečního výdeje, zvýšením zbytkového množství krve v komorách, jejich přetečením během diastoly a nadměrným natažením vláken myokardiálního svalu. Konstantní přetěžování myokardu, snaha tlačit krev do krevního oběhu a udržovat krevní oběh, způsobuje jeho kompenzační hypertrofii. V určitém okamžiku však dochází ke stádiu dekompenzace v důsledku oslabení myokardu, vývoje dystrofie a zpevňovacích procesů v něm. Myokard sám začíná zažívat nedostatek krve a zásobování energií.

V této fázi se do patologického procesu zapojují neurohumorální mechanismy. Aktivace sympatiku-adrenálního systému způsobuje vazokonstrikci na periferii, pomáhá udržovat stabilní krevní tlak v hlavním oběhu a zároveň snižuje množství srdečního výdeje. Renální vazokonstrikce, která se vyvíjí během tohoto procesu, vede k renální ischemii, což přispívá k retenci intersticiální tekutiny.

Zvýšená sekrece antidiuretického hormonu hypofýzy zvyšuje reabsorpci vody, což vede ke zvýšení cirkulujícího objemu krve, zvýšenému kapilárnímu a venóznímu tlaku, zvýšené transudaci tekutiny v tkáni.

Těžké srdeční selhání tak vede k hrubým hemodynamickým poruchám v těle:

• porucha výměny plynu

Při zpomalení průtoku krve vzroste absorpce kyslíku z kapilár z 30% v normálním stavu na 60-70%. Arteriovenózní rozdíl v saturaci kyslíku v krvi se zvyšuje, což vede k rozvoji acidózy. Akumulace oxidovaných metabolitů v krvi a zvýšená práce dýchacích svalů způsobují aktivaci bazálního metabolismu. Je zde začarovaný kruh: tělo má zvýšenou potřebu kyslíku a oběhový systém ho nedokáže uspokojit. Vývoj tzv. Kyslíkového dluhu vede ke vzniku cyanózy a dušnosti. Cyanóza v srdečním selhání může být centrální (se stagnací v plicním oběhu a zhoršenou oxygenací krve) a periferní (s pomalejším průtokem krve a zvýšeným využitím kyslíku v tkáních). Protože cirkulační selhání je výraznější na periferii, u pacientů se srdečním selháním dochází k akrocyanóze: cyanóze končetin, uší a špičce nosu.

Edémy se vyvíjejí v důsledku řady faktorů: retence intersticiální tekutiny se zvyšujícím se kapilárním tlakem a zpomalující průtok krve; retence vody a sodíku v rozporu s metabolismem vody a soli; porušení onkotického tlaku krevní plazmy během poruchy metabolismu proteinů; snížení inaktivace aldosteronu a antidiuretického hormonu při současném snížení funkce jater. Edém při srdečním selhání, nejprve skrytý, vyjadřoval rychlý nárůst tělesné hmotnosti a snížení množství moči. Výskyt viditelného edému začíná u dolních končetin, pokud pacient chodí, nebo pokud se jedná o pacientku. Dále se vyvíjí abdominální kapky: ascites (břišní dutina), hydrothorax (pleurální dutina), hydroperikard (perikardiální dutina).

• kongestivní změny v orgánech

Přetížení plic je spojeno s poruchou hemodynamiky plicního oběhu. Vyznačuje se rigiditou plic, poklesem respiračního výdeje hrudníku, omezenou pohyblivostí plicních okrajů. Projevuje se městnavou bronchitidou, kardiogenní pneumosklerózou, hemoptýzou. Stagnace plicního oběhu způsobuje hepatomegalii, která se projevuje závažností a bolestí v pravém hypochondriu a poté srdeční fibrózou jater s rozvojem pojivové tkáně v ní.

Expanze dutin komor a atrií při srdečním selhání může vést k relativní nedostatečnosti atrioventrikulárních chlopní, což se projevuje otokem žil krku, tachykardií, expanzí hranic srdce. S rozvojem kongestivní gastritidy se objevuje nevolnost, ztráta chuti k jídlu, zvracení, tendence k nadýmání zácpy, ztráta tělesné hmotnosti. Když se progresivní srdeční selhání vyvíjí v těžké míře vyčerpání - srdeční kachexie.

Stagnující procesy v ledvinách způsobují oligurii, zvýšení relativní hustoty moči, proteinurie, hematurie a valurie. Porucha funkce centrálního nervového systému při srdečním selhání je charakterizována únavou, sníženou duševní a fyzickou aktivitou, zvýšenou podrážděností, poruchami spánku a depresivními stavy.

Klasifikace srdečního selhání

Rychlost zvýšení známek dekompenzace vylučuje akutní a chronické srdeční selhání.

K rozvoji akutního srdečního selhání může dojít ve dvou typech:

• na levém typu (akutní insuficience levé komory nebo levé síně)
• akutní selhání pravé komory

Při vývoji chronického srdečního selhání podle klasifikace Vasilenka-Strazheska existují tři fáze:

I (počáteční) stádium - skryté známky selhání oběhu, projevené pouze v procesu fyzické námahy dechu, bušení srdce, nadměrné únavy; v klidu chybí hemodynamické poruchy.

Stupeň II (závažný) - příznaky dlouhodobého selhání oběhu a hemodynamických poruch (stagnace malého a velkého oběhu) jsou vyjádřeny ve stavu klidu; těžké postižení:

• Období II A - mírné hemodynamické poruchy v jedné části srdce (selhání levé nebo pravé komory). Dyspnea se vyvíjí během normální fyzické aktivity, pracovní kapacita je ostře snížena. Objektivní příznaky - cyanóza, otoky nohou, počáteční příznaky hepatomegálie, těžké dýchání.
• Období II B - hluboké hemodynamické poruchy zahrnující celý kardiovaskulární systém (velký a malý kruh). Objektivní příznaky - dušnost v klidu, výrazný edém, cyanóza, ascites; celková invalidita.

Fáze III (dystrofická, finální) - perzistující cirkulační a metabolická insuficience, morfologicky nevratné poruchy struktury orgánů (játra, plíce, ledviny), vyčerpání.

Příznaky srdečního selhání

Akutní srdeční selhání

Akutní srdeční selhání je způsobeno oslabením funkce jedné z částí srdce: levé síně nebo komory, pravé komory. Akutní selhání levé komory se vyvíjí u onemocnění s převažující zátěží levé komory (hypertenze, aortální defekt, infarkt myokardu). S oslabením funkcí levé komory se zvyšuje tlak v plicních žilách, arteriolech a kapilárách, zvyšuje se jejich permeabilita, což vede k pocení tekuté části krve a rozvoji prvního intersticiálního a pak alveolárního edému.

Klinickými projevy akutního selhání levé komory jsou srdeční astma a alveolární plicní edém. Útok srdečního astmatu je obvykle vyvolán fyzickým nebo neuro-psychologickým stresem. K útoku ostrého udušení dochází častěji v noci, což nutí pacienta probudit se ve strachu. Srdeční astma se projevuje pocitem nedostatku vzduchu, palpitací, kašle s obtížným sputem, těžkou slabostí, studeným potem. Pacient zaujímá pozici orthopnea - sedí s nohama dolů. Při vyšetření je kůže bledá s šedivým nádechem, studeným potem, akrocyanózou a těžkým dýcháním. Určeno slabým, častým vyplňováním arytmického pulsu, expanzí okrajů srdce doleva, hluchým srdcem, rytmem cvalu; pokles krevního tlaku. V plicích je těžké dýchání s občasnými suchými ralesemi.

Další nárůst stagnace malého kruhu přispívá k rozvoji plicního edému. Ostré udušení je doprovázeno kašlem s uvolňováním hojného množství pěnivého růžově zbarveného sputa (v důsledku přítomnosti nečistot v krvi). Na dálku, můžete slyšet bublající dech s mokrým sipotem (příznak "vařící samovar"). Pacientova pozice je ortopnoe, cyanotická tvář, krční žíly se zvětší, studený pot pokrývá kůži. Pulse je vláknitý, arytmický, častý, krevní tlak je snížen, v plicích - vlhké různé rales. Plicní edém je nouzový stav, který vyžaduje intenzivní péči, protože může být smrtelný.

Akutní srdeční selhání levé síně se vyskytuje u mitrální stenózy (levý atrioventrikulární ventil). Klinicky se projevuje stejnými stavy jako akutní selhání levé komory. Akutní selhání pravé komory se často vyskytuje s tromboembolií hlavních větví plicní tepny. Přetížení cévního systému velkého kruhu krevního oběhu se vyvíjí, což se projevuje otoky nohou, bolestí v pravé hypochondriu, pocitem ruptury, otokem a pulzací krčních žil, dýchavičností, cyanózou, bolestí nebo tlakem v oblasti srdce. Periferní puls je slabý a častý, krevní tlak je prudce snížen, CVP je zvýšen, srdce je rozšířeno doprava.

U onemocnění, která způsobují dekompenzaci pravé komory, se srdeční selhání projevuje dříve než při selhání levé komory. Je to způsobeno velkou kompenzační schopností levé komory, nejsilnější části srdce. S poklesem funkce levé komory však selhání srdce postupuje katastrofickou rychlostí.

Chronické srdeční selhání

Počáteční stadia chronického srdečního selhání se mohou rozvinout v levém a pravém komorovém, levém a pravém síňovém typu. S defektem aorty, insuficiencí mitrální chlopně, arteriální hypertenzí, koronární insuficiencí, kongescí malých cévních cév a chronickým selháním levé komory se vyvíjí. Je charakterizován vaskulárními a plynovými změnami v plicích. Tam je dušnost, astma (nejčastěji v noci), cyanóza, infarkt, kašel (suchý, někdy s hemoptýzou), a zvýšená únava.

Ještě výraznější kongesce v plicním oběhu se vyvíjí u pacientů s chronickou mitrální stenózou a chronickou nedostatečností levé síně. Objeví se dyspnoe, cyanóza, kašel a hemoptýza. Při prodloužené žilní stagnaci v cévách malého kruhu dochází ke skleróze plic a krevních cév. Tam je další, plicní obstrukce krevního oběhu v malém kruhu. Zvýšený tlak v systému plicních tepen způsobuje zvýšené zatížení pravé komory, což způsobuje jeho nedostatečnost.

Při primární lézi pravé komory (insuficience pravé komory) se ve velkém oběhu vyvíjí kongesce. Selhání pravé komory může být doprovázeno mitrálními srdečními vadami, pneumosklerózou, plicním emfyzémem atd. Existují stížnosti na bolest a těžkost v pravém hypochondriu, výskyt edému, snížená diuréza, distorze a zvětšení břicha, dušnost během pohybů. Cyanóza se vyvíjí, někdy s iktericko-cyanotickým odstínem, ascites, cervikální a periferní žíly se zvětšují, játra se zvětšují.

Funkční insuficience jedné části srdce nemůže zůstat izolovaná po dlouhou dobu a v průběhu času se vyvíjí celkové chronické srdeční selhání se žilní kongescí v proudu malých a velkých kruhů krevního oběhu. Také rozvoj chronického srdečního selhání se objevuje s poškozením srdečního svalu: myokarditidou, kardiomyopatií, ischemickou chorobou srdeční, intoxikací.

Diagnóza srdečního selhání

Vzhledem k tomu, že srdeční selhání je sekundárním syndromem, který se vyvíjí se známými onemocněními, měla by být diagnostická opatření zaměřena na jeho včasné odhalení, a to i v případě, že nejsou k dispozici zjevné známky.

Při sběru klinické anamnézy je třeba věnovat pozornost únavě a dušnosti jako nejčasnějším známkám srdečního selhání; pacient má ischemickou chorobu srdeční, hypertenzi, infarkt myokardu a revmatickou horečku, kardiomyopatii. Detekce otoků nohou, ascites, rychlého pulsu s nízkou amplitudou, naslouchání III srdečnímu tepu a posunutí hranic srdce jsou specifické známky srdečního selhání.

Pokud je podezření na srdeční selhání, stanoví se složení elektrolytu a plynu v krvi, acidobazická rovnováha, močovina, kreatinin, kardiospecifické enzymy a metabolismus protein-sacharidy.

EKG u specifických změn pomáhá detekovat hypertrofii a nedostatek krevního zásobení (ischémie) myokardu, stejně jako arytmie. Na základě elektrokardiografie jsou široce používány různé zátěžové testy na rotopedu (ergometrie pro jízdní kola) a běžecký pás (běžecký pás). Takové testy s postupně se zvyšující úrovní zátěže umožňují posoudit nadbytečné možnosti funkce srdce.

Pomocí ultrazvukové echokardiografie je možné určit příčinu srdečního selhání a také vyhodnotit čerpací funkci myokardu. Pomocí MRI srdce se úspěšně diagnostikuje IHD, vrozené nebo získané srdeční vady, arteriální hypertenze a další nemoci. Radiografie plic a hrudních orgánů při selhání srdce určuje stagnaci v malém kruhu, kardiomegálii.

Radioizotopová ventrikulografie u pacientů se srdečním selháním nám umožňuje odhadnout kontrakční schopnost komor s vysokým stupněm přesnosti a stanovit jejich objemovou kapacitu. U těžkých forem srdečního selhání se provádí ultrazvuk břišní dutiny, jater, sleziny a slinivky břišní, aby se určilo poškození vnitřních orgánů.

Léčba srdečního selhání

V případě srdečního selhání se provádí léčba zaměřená na odstranění primární příčiny (ICHS, hypertenze, revmatismus, myokarditida atd.). Pro srdeční vady, srdeční aneuryzma, adhezivní perikarditida, vytvoření mechanické bariéry v srdci, často se uchylují k chirurgickému zákroku.

Při akutním nebo těžkém chronickém srdečním selhání je předepsán klid na lůžku, kompletní duševní a tělesný odpočinek. V ostatních případech byste měli dodržovat mírné zatížení, které neporušuje zdravotní stav. Spotřeba tekutin je omezena na 500-600 ml denně, sůl - 1-2 g. Je předepsána obohacená, snadno stravitelná dietní strava.

Farmakoterapie srdečního selhání může prodloužit a výrazně zlepšit stav pacientů a jejich kvalitu života.

U srdečního selhání jsou předepsány následující skupiny léků:

• srdeční glykosidy (digoxin, strofantin atd.) - zvyšují kontraktilitu myokardu, zvyšují jeho čerpací funkci a diurézu, podporují uspokojivou toleranci cvičení;
• vazodilatátory a inhibitory ACE - enzym konvertující angiotensin (enalapril, kaptopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - snižují cévní tonus, dilatační žíly a tepny, čímž snižují vaskulární rezistenci během kontrakcí srdce a přispívají ke zvýšení srdečního výdeje;
• nitráty (nitroglycerin a jeho prodloužené formy) - zlepšují krevní výplně komor, zvyšují srdeční výdej, rozšiřují koronární tepny;
• diuretika (furosemid, spironolakton) - snižují zadržování přebytečné tekutiny v těle;
• Β-adrenergní blokátory (karvedilol) - snižují srdeční frekvenci, zlepšují krevní výplň srdce, zvyšují srdeční výdej;
• antikoagulancia (acetylsalicyl-to, warfarin) - zabraňují vzniku krevních sraženin v cévách;
• léky, které zlepšují metabolismus myokardu (vitamíny B, kyselina askorbová, inosin, přípravky obsahující draslík).

S rozvojem záchvatu akutního selhání levé komory (plicní edém) je pacient hospitalizován a je mu poskytnuta pohotovostní léčba: injikují se diuretika, nitroglycerin, léky na srdeční výdej (dobutamin, dopamin), podává se inhalace kyslíku. S rozvojem ascitu se provádí odstranění punkcí tekutiny z břišní dutiny a v případě hydrothoraxu se provádí pleurální punkce. Kyslíková terapie je předepisována pacientům se srdečním selháním v důsledku těžké tkáňové hypoxie.

Prognóza a prevence srdečního selhání

Pětiletá prahová hodnota přežití u pacientů se srdečním selháním je 50%. Dlouhodobá prognóza je variabilní, je ovlivněna závažností srdečního selhání, doprovodným pozadím, účinností léčby, životním stylem atd. Léčba srdečního selhání v raných stadiích může plně kompenzovat stav pacientů; nejhorší prognóza je pozorována ve stadiu III srdečního selhání.

Prevence srdečního selhání je prevence vzniku onemocnění, která ji způsobují (onemocnění koronárních tepen, hypertenze, srdeční vady atd.), Jakož i faktory přispívající k jejímu vzniku. Aby se zabránilo progresi již rozvinutého srdečního selhání, je nutné dodržovat optimální režim fyzické aktivity, podávání předepsaných léků, neustálé sledování kardiologem.

Chronické srdeční selhání

Srdeční selhání je komplex poruch způsobený zejména snížením kontrakční schopnosti srdečního svalu.

Obsah

Příčiny

Vyskytuje se, když je srdce přetížené a přepracované (v důsledku arteriální hypertenze, srdečních vad atd.), Je narušena dodávka krve (infarkt myokardu), myokarditida, toxické účinky (například s Graveho chorobou), atd.

Následky srdečního selhání

Krevní stáze, protože oslabený srdeční sval neposkytuje krevní oběh. Převažující insuficience levé srdeční komory se vyskytuje s přetížením krve v plicích (což je doprovázeno krátkým dechem, cyanózou, hemoptýzou atd.) A pravou komorou s žilní kongescí ve větším oběhu (edém, zvětšená játra atd.). V důsledku srdečního selhání se vyskytuje hypoxie orgánů a tkání, acidóza a další metabolické poruchy.

Akutní srdeční selhání

Akutní srdeční selhání je častěji levokomorové a může se projevit jako srdeční astma, plicní edém nebo kardiogenní šok.

V závislosti na výsledcích fyzikálního vyšetření byla třída stanovena na Killipově stupnici: I (žádné známky CH), II (mírné CH, málo sípání), III (závažnější H, více rales), IV (kardiogenní šok, systolický krevní tlak pod 90 mm) Hg.

Léčba

Beta-blokátory, inhibitory ACE, diuretika (diuretika), srdeční glykosidy, v některých případech funkční (například kardiostimulátor, transplantace srdce). Ve studii GISSI-HF (2008) přípravek Omacor snížil mortalitu u pacientů se srdečním selháním.

Poznámky

Viz také

• Srdce
• Selhání srdce a plic
• Kardiovaskulární léčiva

Nadace Wikimedia. 2010

Podívejte se, co je "Chronické srdeční selhání" v jiných slovnících:

Srdeční selhání - ICD 10 I... Wikipedia

PORUCH SRDCE - Patologický stav, při kterém srdeční výdej neodpovídá potřebám těla v důsledku snížení funkce srdce. Příčinou může být přetížení srdce se zvýšeným objemem krve nebo (a) tlakem (se srdečními vadami,...) Encyklopedický slovník psychologie a pedagogiky

Srdeční selhání - I Srdeční selhání je patologický stav způsobený neschopností srdce zajistit dostatečné prokrvení orgánů a tkání během cvičení a v závažnějších případech a v klidu. V klasifikaci přijaté v XII kongresu...... Lékařská encyklopedie

PULMONARY HEART FAILURE - akutní nebo chronické srdeční selhání způsobené zvýšeným tlakem v plicním oběhu (plicní embolie, chronická pneumonie, plicní emfyzém atd.), Především na pozadí plicní insuficience

plicní onemocnění srdce - akutní nebo chronické srdeční selhání způsobené zvýšeným tlakem v plicním oběhu (plicní embolie, chronická pneumonie, plicní emfyzém atd.), především na pozadí plicní insuficience. * * * LIGHTLY...... Encyklopedický slovník

NEDOSTATEČNOST SRDCE - med. Srdeční selhání (HF) zhoršuje schopnost srdce udržovat krevní oběh, který je nezbytný pro metabolické potřeby těla, bez účasti dalších kompenzačních mechanismů. Klasifikace • Podle původu •...... Průvodce nemocí

Chronické onemocnění ledvin - Přístroj... Wikipedia

NEDOSTATEČNOST AKUTE KIDNEY - med. Akutní selhání ledvin (ARF) je náhlý patologický stav charakterizovaný poruchou funkce ledvin s opožděnou eliminací produktů metabolismu dusíku a vody, elektrolytů, chorob...

NEDOSTATEČNOST KIDNEY CHRONIC - med. Chronické selhání ledvin (CRF) postupně vyvíjí ireverzibilní renální dysfunkci s opožděnou eliminací produktů metabolismu dusíku a vody, elektrolytů, osmotických a kyselých poruch z organismu...

INSUFFICIENCY RESPIRATORY - med. Respirační selhání je porušením výměny plynu mezi okolním vzduchem a cirkulující krví s rozvojem hypoxemie, která se skládá ze dvou fází. • Výměna ventilačního plynu mezi prostředím a plícemi. Orální okysličování plic... t

Chronické srdeční selhání Chronické srdeční selhání (xsn)

Chronické srdeční selhání (CHF) je patofyziologický syndrom, při kterém dochází v důsledku kardiovaskulárních onemocnění ke snížení funkce srdce, což vede k nerovnováze mezi hemodynamickou potřebou těla a schopnostmi srdce.

CHF je onemocnění s komplexem charakteristických symptomů (dušnost, únava a snížená tělesná aktivita, edém atd.), Které jsou spojeny s nedostatečnou perfuzí orgánů a tkání v klidu nebo během cvičení a často s retencí tekutin v těle.

V Ruské federaci trpí chronické srdeční selhání - 5,6%

50% pacientů s CHF zemře do 4 let od okamžiku projevu dekompenzace.

S těžkým CHF - 50% pacientů zemře do 1 roku.

Riziko AF u CHF je 5krát vyšší než u populace

Průměrná délka života u mužů je 1,66 g, u žen 3 g.

Maximální prevalence CHF je ve věku 60-70 let.

Ischemická choroba srdeční, včetně infarktu myokardu (67%)

Arteriální hypertenze (80%)

Získané a vrozené srdeční vady

Léze myokardu zavedené etiologie (alkoholické, atd.)

Exfuze a konstrikční perikarditida

Faktory vyvolávající vývoj CHF:

Endokrinní onemocnění (diabetes, onemocnění štítné žlázy, akromegalie)

Poruchy příjmu potravy (thiamin, nedostatek selenu, obezita)

Infiltrativní onemocnění (sarkoidóza, amyloidóza, kolagenóza)

Tahi-a bradyarytmie

Vedlejší účinky léků (in-blokátory, antiarytmické, cytotoxické)

Etiologické faktory vedou ke snížení objemu mrtvice, snížení srdečního výdeje, což snižuje přísun krve do orgánů a tkání (ledviny, mozek atd.). Zahrnuty jsou kompenzační mechanismy:

- aktivita sympathoadrenálního systému se zvyšuje, aby udržovala krevní tlak na optimální úrovni.

- aktivuje se systém renin-aldosteron

- produkce antidiuretického hormonu (ADH) se zvyšuje.

- úroveň návratu žil do srdce, BCC,

- myokard je hypertrofovaný a dilatovaný,

- produkce vazodilatiruyushchy znamená, že je porušena.

V důsledku toho, jak nemoc postupuje, BCC se zvyšuje a zvyšuje, velký objem krve se hromadí v krevním řečišti, permeabilita stěn cév je narušena a tekutá část krve se potí v tkáni. Akumulovaný oxid uhličitý v krvi při zpomalení pohybu krve dráždí receptory a reflexně způsobuje zvýšení dýchání.

Schematické znázornění různých typů srdečního selhání:

a - norma, b - levokomorová, pravo komorová, g, - úplné selhání

Srdeční selhání

Srdeční selhání je komplex poruch způsobený zejména snížením kontraktility srdečního svalu. Smrt z akutního srdečního selhání je možná, zejména v případě neposkytnutí lékařské péče. Chronické srdeční selhání je obvykle terminální onemocnění.

Příčiny

Vyskytuje se, když je srdce přetížené a přepracované (v důsledku arteriální hypertenze, srdečních vad atd.), Je narušena dodávka krve (infarkt myokardu), myokarditida, toxické účinky (například s Graveho chorobou), atd.

Následky srdečního selhání

Krevní stáze, protože oslabený srdeční sval neposkytuje krevní oběh. Primární insuficience levé srdeční komory se vyskytuje se stagnací krve v malém kruhu krevního oběhu v krvi a hromadí velké množství oxidu uhličitého. (což je doprovázeno nejen dýchavičností, cyanózou, ale hemoptýzou atd.) a pravé komory - se stagnací v hlavním oběhu (dušnost, edém, zvětšená játra). V důsledku srdečního selhání se vyskytuje hypoxie orgánů a tkání, acidóza a další metabolické poruchy.

Akutní srdeční selhání

Akutní srdeční selhání (AHF), které je důsledkem porušení kontraktility myokardu a poklesu systolického a minutového objemu krve, se projevuje v extrémně závažných klinických syndromech: kardiogenním šoku, plicním edému, akutním selhání ledvin.

Akutní srdeční selhání je častěji levokomorové a může se projevit jako srdeční astma, plicní edém nebo kardiogenní šok.

Klasifikace podle závažnosti

V závislosti na výsledcích fyzikálního výzkumu jsou třídy určeny podle stupnice Killip:

• I (žádné známky CH),
• II (mírné CH, malé sípání),
• III (závažnější CH, více sípání),
• IV (kardiogenní šok, systolický krevní tlak pod 90 mmHg)

Klasifikace podle V.Kh. Vasilenko, N.D. Strazhesko, GF Lang.

Podle této klasifikace se ve vývoji chronického srdečního selhání rozlišují tři stadia:

• I st. (HI) počáteční nebo latentní insuficience, která se projevuje formou zkrácení dechu a palpitací pouze se značnou fyzickou námahou, která ji dříve nezpůsobila. V klidu nejsou hemodynamika a funkce orgánů narušeny, pracovní kapacita je poněkud snížena.
• Stupeň II - těžké, dlouhodobé selhání oběhu, porucha hemodynamiky (stagnace v plicním oběhu) s malou námahou, někdy v klidu. V této fázi jsou dvě období: období A a období B.
• Stupeň H IIA - dušnost a palpitace s mírnou námahou. Unsharp cyanosis. Selhání oběhu je zpravidla hlavně v malém kruhu krevního oběhu: periodický suchý kašel, někdy hemoptýza, projevy přetížení v plicích (crepitus a neslyšící vlhké rales v dolních částech), srdeční tep, přerušení srdce. V této fázi jsou pozorovány počáteční projevy stagnace a systémového oběhu (mírný otok nohou a dolních končetin, mírný vzestup jater). Ráno jsou tyto jevy sníženy. Výrazně snížená pracovní kapacita.
• Stupeň H IIB - dušnost v klidu. Všechny objektivní symptomy srdečního selhání se dramaticky zvyšují: výrazná cyanóza, kongestivní změny v plicích, dlouhotrvající bolestivost, přerušení v oblasti srdce, palpitace; příznaky selhání oběhového systému podél velkého okruhu krevního oběhu, přetrvávajícího edému dolních končetin a trupu, zvětšených hustých jater (srdeční cirhóza jater), hydrothoraxu, ascitu, těžké oligurie. Pacienti jsou zakázáni.
• Stupeň III (H III) - konečné, dystrofické stadium selhání. Kromě hemodynamických poruch se vyvíjejí morfologicky nevratné změny v orgánech (difuzní pneumoskleróza, cirhóza jater, městnavé ledviny atd.). Metabolismus je rozbitý, vyvíjí se vyčerpání pacientů. Léčba je neúčinná.

Léčba

Léčba akutního srdečního selhání

Akutní srdeční selhání vyžaduje přijetí nouzových opatření ke stabilizaci krevního oběhu (hemodynamika). V závislosti na příčině selhání oběhového systému jsou přijata opatření ke zvýšení (stabilizaci) krevního tlaku, normalizaci srdečního rytmu, zmírnění syndromu bolesti (při infarktu myokardu). Další strategie zahrnuje léčbu onemocnění, které způsobilo selhání.

Chronická léčba srdečního selhání

Cílem léčby CHF je normalizace kontraktility myokardu, jeho rytmus, stabilizace hemodynamických parametrů (puls, tlak), eliminace přebytečné tekutiny (edém). Mimořádně důležité jsou neléčivé prostředky: omezení tekutin a soli, dieta zaměřená na normalizaci tělesné hmotnosti, vhodná fyzická aktivita.

Od léků k léčbě CHF platí:

• Srdeční glykosidy - zlepšují kontraktilitu myokardu.
• ACE inhibitory - komplexní účinek na kardiovaskulární systém, snížení krevního tlaku, snížení kardiologického rizika.
• Diuretika (diuretika) - odstranění přebytečné tekutiny, snížení krevního tlaku.
• Dusičnany - snižují preload na srdce, úlevu od bolesti anginy.

V případě těžkého CHF se používají high-tech léčby: revaskularizace myokardu, transplantace srdce.

Doplňky a neprokázané metody

Nejdůležitějšími vazbami v patogenezi chronického srdečního selhání jsou porušení intracelulárního metabolismu makroenergetických sloučenin a aktivace radikálových reakcí, které spouští kaskádu procesů vedoucích k progresi srdečního selhání. Je to nedostatek dodávky energie myokardu, který určuje účinnost užívání léků koenzymu Q10 v komplexní terapii tohoto závažného chronického onemocnění.

Účinnost tohoto přístupu byla prokázána v četných klinických studiích.

Existují důkazy, že flavonoidy obsažené v čokoládě mohou zlepšit endotelovou funkci u pacientů s CHF. Studie ukázala, že pacienti by měli užívat 2 dlaždice z čokolády obsahující kakao denně po dobu 4 týdnů. Výsledek ukázal, že jak v krátkém období, tak i při dlouhodobém podávání, zlepšuje endotheliově závislá rozšiřitelnost brachiální tepny, na rozdíl od užívání placeba (čokolády bez kakaa), kde tento účinek nebyl pozorován. Účinek byl spojen s inhibicí funkce krevních destiček pod vlivem čokoládových flavonoidů. Ne všechny studie však prokázaly pozitivní účinek. Proto je užívání léků koenzymem Q10 možné pouze po konzultaci se svým lékařem vedle standardní léčby. Totéž platí i pro taurin, i když lékaři někdy při léčbě taurinem vidí úplnou léčbu. V menším počtu případů může být srdeční selhání způsobeno nedostatkem různých chemických prvků, aminokyselin, peptidů atd., A pacientovi pak pomáhá jejich příjem, i když nadbytek těchto látek může být také velmi nebezpečný, a proto je nutné s lékařem souhlasit, který může předepsat předběžnou studii, ale nejčastěji CHF je výsledkem ischemické choroby srdeční, hypertenze, kardiomyopatie, nejen idiopatické, ale také spojené s užíváním drog, včetně alkoholu, anabol steroidy a self-léčba, tak různé experimentální terapie obvykle nepomohou.

Chronické srdeční selhání Wikipedia

Etiologie a patogeneze chronického srdečního selhání

Hlavní příčiny vedoucí k rozvoji chronického systolického selhání srdce. jsou uvedeny v tabulce.

Vlivem těchto příčin je zhoršena čerpací funkce srdce. To vede ke snížení srdečního výdeje. Výsledkem je hypoperfúze orgánů a tkání. Nejdůležitější je snížení perfúze srdce, ledvin, periferních svalů. Snížené prokrvení srdce a rozvoj jeho nedostatečnosti vede k aktivaci systému sympatiku-nadledvin a ke zvýšení tepové frekvence. Snížení renální perfúze způsobuje stimulaci renin-angiotensinového systému.

Klinické projevy srdečního selhání významně závisí na jeho stadiu.

Fáze I. Symptomy (únava, dušnost a palpitace) se objevují během normálního cvičení, v klidu se neprojevuje srdeční selhání.

Hlavní příčiny chronického systolického selhání srdce.

Fáze IIA. Slabé hemodynamické poruchy. Klinické projevy závisí na převážně postižených částech srdce (vpravo nebo vlevo).

• Selhání levé komory je charakterizováno stagnací v plicním oběhu. Projevuje se krátkým dechem s mírnou námahou, záchvaty paroxyzmální noční dušnosti, únavy.

• Pravá ventrikulární insuficience je charakterizována stagnací v plicním oběhu. Pacienti trpí bolestí a těžkostí v pravém hypochondriu, poklesem diurézy. Charakterizovaný zvýšením jater. Charakteristickým rysem stadia srdečního selhání PA je úplná kompenzace stavu během léčby, tj. reverzibilitu srdečního selhání v důsledku adekvátní léčby.

Stupeň IIB. Rozvíjí se hluboké hemodynamické poruchy. Proces zahrnuje celý oběhový systém. Dušnost se objevuje při sebemenší námaze. Pacienti se obávají pocitu těžkosti v pravém hypochondriu, celkové slabosti, poruchy spánku. Charakterizovaný orthopnea, edémem, ascites (v důsledku zvýšeného tlaku v jaterních žilních transudacích se zvyšuje a tekutina se hromadí v břišním přebytku), hydrothorax, hydroperikard.

Fáze III. Finální (dystrofická) fáze s hlubokými nevratnými metabolickými poruchami. Stav pacientů v této fázi je zpravidla závažný. Dyspnea je vyslovována i v klidu. Charakterizovaný masivním edémem, hromaděním tekutin v tělních dutinách (ascites, hydrothorax, hydroperikard, edém genitálu). V této fázi dochází k kachexii z následujících důvodů.

• Zvýšená sekrece nádorového nekrotického faktoru.

• Zvýšený metabolismus v důsledku zvýšené práce dýchacích svalů, zvýšení poptávky po kyslíku v hypertrofovaném srdci.

• Snížená chuť k jídlu, nevolnost, zvracení centrálního původu a také intoxikace glykosidy, kongesce v dutině břišní.

• Porucha intestinální absorpce v důsledku stagnace v systému portální žíly.

Chronická léčba srdečního selhání

Při léčbě chronického srdečního selhání je nejprve nutné posoudit možnost ovlivnění jeho příčiny. V některých případech je účinná etiotropní. Expozice (např. chirurgická korekce srdečního onemocnění, revaskularizace myokardu u ischemické choroby srdeční) může významně snížit závažnost projevů chronického srdečního selhání.

Patogeneze chronického systolického selhání srdce.

Při léčbě chronického srdečního selhání se rozlišují metody léčení léků a léků. Je třeba poznamenat, že oba typy léčby by se měly vzájemně doplňovat.

• Léčba bez drog. Zahrnuje omezení použití soli na 5-6 g / den, tekutin do 1-1,5 l / den a optimalizaci fyzické aktivity. Je možná mírná pohybová aktivita (chůze minimálně 20–30 minut 3-5 krát týdně). Úplný fyzický odpočinek by měl být pozorován, když se stav zhorší (srdeční frekvence a snížení srdeční funkce v klidu).

Konečným cílem léčby chronického srdečního selhání je zlepšení kvality života a prodloužení jeho trvání. K dosažení tohoto cíle stimulují kontraktilní funkci myokardu, snižují BCC (snížení preloadu), redukují OPSS (snižují po zátěži), eliminují nadměrný účinek na srdce sympatického nervového systému, předcházejí nebo eliminují poruchy hemostatického systému (prevence trombotického syndromu a DIC), eliminují poruchy srdečního rytmu.

Z léčiv v léčbě chronického srdečního selhání (v závislosti na klinických projevech onemocnění), diuretik, ACE inhibitorů, srdečních glykosidů, dalších kardiotonických činidel, vasodilatátorů, r-adrenergních blokátorů, antikoagulancií, antiarytmických činidel.

• Chirurgická léčba chronického srdečního selhání. S rozvojem chronického srdečního selhání na pozadí ischemické choroby srdeční řešit problém včasné revaskularizace myokardu. V přítomnosti srdečního selhání na pozadí bradyarytmie je zobrazena stimulace. Častá paroxyzmální komorová tachykardie je považována za indikaci pro implantaci kardioverter-defibrilátoru. Extrémním měřítkem v léčbě refrakterního srdečního selhání je transplantace srdce. Pětiletá míra přežití pro včasnou transplantaci srdce je 70%.

Obsah tématu "Selhání srdce":

Životní styl pacienta s chronickým srdečním selháním. Životní styl selhání srdce

Životní styl pacienta s chronickým srdečním selháním

Jak pomáhat srdci, když je diagnostika chronického srdečního selhání již provedena? Jak zlepšit kvalitu života lidí trpících touto nemocí?

Analýza příčin hospitalizace u pacientů s chronickým srdečním selháním (CHF) ukázala, že ve většině případů je možné těmto nemocem předcházet: v 64% případů byl nárůst symptomů CHF způsoben pacienty, kteří nedodržovali předepsanou léčbu a životní styl.

Úspěch boje proti srdečnímu selhání tedy do značné míry závisí na touze a jednání samotného pacienta, protože v určitých mezích je zodpovědný za udržování stability funkcí těla.

Jaký by měl být životní styl pacienta s chronickým srdečním selháním?

1. Změňte denní režim;

2. Kontrola tělesné hmotnosti;

3. Pravidelné léky;

4. Dieta. Omezení příjmu soli;

5. Pravidelné cvičení;

6. Symptomy, které naznačují exacerbaci zhoršení srdečního selhání;

7. Návštěvy lékaře a vyšetření;

8. Další doporučení.

Je důležité se zeptat lékaře na všechny otázky, které se vás týkají.

Změna denního režimu

1. Doba spánku by měla být nejméně 8 hodin denně.

2. Je nutné vytvořit podmínky pro hluboký a plný spánek.

3. Je vhodné najít čas pro denní spánek během 1-2 hodin.

4. Doba trvání denní plné aktivity by měla být projednána se svým lékařem.

Kontrola tělesné hmotnosti

1. Denní vážení a udržování optimální hmotnosti.

2. Vážení před snídaní, ve stejném oblečení, bez bot.

3. Zaznamenejte data do tabulky samokontroly.

4. V případě potřeby (podle doporučení ošetřujícího lékaře) denně kontrolovat množství opilé a vylučované tekutiny.

5. Pokud zvýšíte váhu 1 kg denně nebo 2-2,5 kg po dobu 3-4 dnů, poraďte se se svým lékařem.

Promluvte si se svým lékařem o všech lécích, které užíváte.

Pravidelné léky

1. Neustálý příjem všech léků předepsaných ošetřujícím lékařem.

2. Příjem léků, v dávkách předepsaných ošetřujícím lékařem, v každém případě bez úprav dávkování.

3. Léky nevynechávejte ani při dobrém zdravotním stavu.

4. Pokud je léčivo vynecháno, neměli byste užívat dvě dávky najednou.

5. Požádejte lékaře, aby vám sdělil nejběžnější vedlejší účinky každého předepsaného léku.

6. Okamžitě informujte lékaře o výskytu příznaků alergií a vedlejších účinků léků.

Je užitečné vytvořit si seznam otázek a vzít si ho s sebou k lékaři.

Dieta Omezení příjmu soli

1. Dodržování diety dohodnuté s lékařem.

2. Je nutné sledovat obsah kalorií v potravinách. Jídlo by mělo být snadno stravitelné, nízká denní energetická hodnota (1400-1500 kcal).

3. Jezte v malých porcích, 4-5 krát denně.

4. Poslední večeře by měla být 3 hodiny před spaním.

5. Omezení přísunu soli, nejvýše 2 gramy. v některých případech a méně než 1 oz.

6. Jídlo není dosalivat.

7. Neponechávejte šejk na stole.

8. Pro stanovení množství NaCl v produktech je nutné použít pokyny na obalu a seznam výrobků s údaji o obsahu soli.

9. Neustále sledujte množství spotřebované tekutiny. Za den by se mělo vypít 1,5 až 2 litry tekutiny. Je-li to nutné (dle doporučení lékaře), je množství tekutiny omezené (až 800 ml - 1 l denně).

Dodržujte seznam zakázaných a povolených produktů CHF:

Silný černý čaj, káva, kakao,

kořeněné a uzené výrobky,

konzervované potraviny, pikantní nebo slané občerstvení, silné masové a rybí vývar,

smažené maso, tučné ryby, sádlo, skopové a hovězí tuky, t

stejně jako produkty, které způsobují nadýmání (zelí, luštěniny)

Mléčné a mléčné výrobky, máslo, vejce (v jakékoli formě), libové vařené maso a ryby, t

polévky (na slaném vývaru nebo mléko, zelenina, ovoce), drobivé cereálie, pudinky, kastroly, těstoviny, kompoty a želé. Zvláště užitečné bobule a ovoce, bohaté na draslík.

Strava by měla zahrnovat potraviny bohaté na draslík: sušené meruňky, sušené meruňky, rozinky, banány, pečené brambory atd.

Pravidelné cvičení

1. Typy fyzické aktivity, jejich trvání a intenzita jsou voleny lékařem v závislosti na závažnosti srdečního selhání a dalších faktorech po odpovídajícím testu.

2. Pokuste se studovat ve stejnou denní dobu.

3. Doporučuje se spouštět zátěž pomalým tempem a postupně ji zvyšovat.

4. Naplánujte si odpočinek před a po cvičení, abyste se vyhnuli nadměrné únavě.

5. Nikdy byste neměli cvičit ihned po jídle, na plný žaludek.

6. Pokud se objeví pocit únavy, je třeba okamžitě ukončit jakoukoliv fyzickou aktivitu nebo aktivitu.

7. Neprovádějte cvičení, která způsobují bolest na hrudi, závratě, nevolnost nebo potíže s dýcháním. Když se tyto příznaky objeví, stejně jako z jakéhokoli důvodu, abyste se necítili dobře, měli byste okamžitě cvičení zastavit.

8. Nevystavujte fyzickou aktivitu v příliš horkém nebo vlhkém, chladném nebo větrném počasí.

9. Nevykonávejte fyzickou aktivitu s horečkou, infekcí nebo pocitem nevolnosti.

10. Nezapojujte se do cvičení souvisejících s vzpíráním a vyhýbejte se kontaktu a soutěžním sportům.

11. Dokončení fyzické aktivity by mělo být také postupné, než se tělo dostane do stavu blízkého originálu.

Příznaky předvídající exacerbaci srdečního selhání

Pokud se objeví následující známky zhoršení srdečního selhání, měli byste okamžitě vyhledat lékaře.

1. Přírůstek hmotnosti 1 kg denně nebo 2,5 kg po dobu 3-4 dnů.

2. Výskyt otoků na nohách, kotnících, rukou nebo zvýšení břicha.

3. Zvýšená dušnost nebo zvýšený kašel.

4. Vzhled slabosti, závratě nebo mdloby.

5. Výskyt únavy častěji než obvykle. Zvýšená únava, ne v klidu, nebo pokračování další den.

6. Vzhled bolesti, tlaku, pocitů těžkosti a nepohodlí na hrudi, ramenního pletence atd.

Návštěvy u lékaře a vyšetření

1. Návštěvy lékaře a vyšetření by měly být prováděny pravidelně.

2. Je vhodné, abyste se svým lékařem poradili s problematikou očkování proti chřipce a hepatitidě B.

3. Diskuse s lékařem o nutnosti a možnosti užívání vitamínů a doplňků stravy.

1. Je vhodné vyhnout se nadměrnému emocionálnímu stresu.

2. Únava se může objevit i po malé fyzické námaze (mytí, stravování). Když se objeví, zbytek je nutný.

3. Vyvarujte se infekci a nachlazení a používejte masku.

4. Vyhněte se návštěvám saun a lázní.

5. Je nutná kontrola frekvence stolice. V případě nepřítomnosti židle po dobu delší než 2 dny by měla být přijata opatření po konzultaci se svým lékařem.

6. Přijetí alkoholu za účelem minimalizace: na 20 ml. ethanol za den.

7. Alkohol je přísně zakázán u pacientů s alkoholickou kardiomyopatií.

8. Nejneškodnější je příjem červeného vína (ne více než 1 sklenice denně).

9. Je nutné zamezit přetížení objemu (pivo).

10. Kouření je přísně a absolutně nedoporučeno pro všechny pacienty s CHF,

11. Je nutné vynaložit maximální úsilí, aby přestali kouřit.

12. Nedoporučuje se zůstat v podmínkách vysokých hor, vysokých teplot, vlhkosti.

13. Doporučuje se strávit dovolenou v obvyklém klimatickém pásmu.

14. Při výběru vozidla by měla být upřednostňována krátká (až 2-2,5 hodin) letecká doprava.

15. V jakékoliv formě je kontraindikováno dlouhodobé fixní postavení. Zvláště doporučujeme vstávat, chodit nebo lehce cvičit každých 30 minut.

Všechna doporučení jsou zaměřena na zlepšení pohody a normalizaci práce srdce. Jejich každodenní výkon pomůže srdci, zachrání jej před zbytečným stresem a v důsledku toho se bude cítit lépe. A se zlepšenou pohodou přijde dobrá nálada a radost ze života.

http://www.heartfailurematters.org je první vzdělávací web pro lidi se srdečním selháním, jejich příbuznými a členy rodiny. Místo bylo vyvinuto kardiology, místními lékaři a dalšími zdravotnickými pracovníky, členy Asociace pro selhání srdce Evropské kardiologické společnosti.

Akutní kardiovaskulární insuficience

Srdeční insuficience je komplex poruch způsobený zejména snížením kontraktility srdečního svalu. Smrt z akutního srdečního selhání je možná, zejména v případě neposkytnutí lékařské péče. Chronické srdeční selhání je obvykle terminální onemocnění.

Obsah

Vyskytuje se, když je srdce přetížené a přepracované (v důsledku arteriální hypertenze, srdečních vad atd.), Je narušena dodávka krve (infarkt myokardu), myokarditida, toxické účinky (například s Graveho chorobou), atd.

Krevní stáze, protože oslabený srdeční sval neposkytuje krevní oběh. Primární insuficience levé srdeční komory se vyskytuje se stagnací krve v malém kruhu krevního oběhu v krvi a hromadí velké množství oxidu uhličitého. (což je doprovázeno nejen dýchavičností, cyanózou, ale hemoptýzou atd.) a pravé komory - se stagnací v hlavním oběhu (dušnost, edém, zvětšená játra). V důsledku srdečního selhání se vyskytuje hypoxie orgánů a tkání, acidóza a další metabolické poruchy.

Akutní srdeční selhání (AHF), které je důsledkem porušení kontraktility myokardu a poklesu systolického a minutového objemu krve, se projevuje v extrémně závažných klinických syndromech: kardiogenním šoku, plicním edému, akutním selhání ledvin.

Akutní srdeční selhání je častěji levokomorové a může se projevit jako srdeční astma, plicní edém nebo kardiogenní šok.

V závislosti na výsledcích fyzikálního výzkumu jsou třídy určeny podle stupnice Killip:

• I (žádné známky CH),
• II (mírné CH, malé sípání),
• III (závažnější CH, více sípání),
• IV (kardiogenní šok, systolický krevní tlak pod 90 mmHg)

Klasifikace podle V.Kh. Vasilenko, N.D. Strazhesko, GF Lang. [upravit překlad] upravit text wiki]

Podle této klasifikace se ve vývoji chronického srdečního selhání rozlišují tři stadia:

• I st. (HI) počáteční nebo latentní nedostatečnost. který se projevuje formou krátkosti dechu a palpitací pouze se značnou fyzickou námahou, která ji dříve nezpůsobila. V klidu nejsou hemodynamika a funkce orgánů narušeny, pracovní kapacita je poněkud snížena.
• Stupeň II - těžké, dlouhodobé selhání oběhu, porucha hemodynamiky (stagnace v plicním oběhu) s malou námahou, někdy v klidu. V této fázi jsou dvě období. období A a období B.
• Stupeň H IIA - dušnost a palpitace s mírnou námahou. Unsharp cyanosis. Selhání oběhu je zpravidla hlavně v malém kruhu krevního oběhu: periodický suchý kašel, někdy hemoptýza, projevy přetížení v plicích (crepitus a neslyšící vlhké rales v dolních částech), srdeční tep, přerušení srdce. V této fázi jsou pozorovány počáteční projevy stagnace a systémového oběhu (mírný otok nohou a dolních končetin, mírný vzestup jater). Ráno jsou tyto jevy sníženy. Výrazně snížená pracovní kapacita.
• Stupeň H IIB - dušnost v klidu. Všechny objektivní symptomy srdečního selhání se dramaticky zvyšují: výrazná cyanóza, kongestivní změny v plicích, dlouhotrvající bolestivost, přerušení v oblasti srdce, palpitace; příznaky selhání oběhového systému podél velkého okruhu krevního oběhu, přetrvávajícího edému dolních končetin a trupu, zvětšených hustých jater (srdeční cirhóza jater), hydrothoraxu, ascitu, těžké oligurie. Pacienti jsou zakázáni.
• Stupeň III (H III) - konečné, dystrofické stadium selhání. Kromě hemodynamických poruch se vyvíjejí morfologicky nevratné změny v orgánech (difuzní pneumoskleróza, cirhóza jater, městnavé ledviny atd.). Metabolismus je rozbitý, vyvíjí se vyčerpání pacientů. Léčba je neúčinná.

Léčba akutního srdečního selhání [edit upravit text wiki]

Akutní srdeční selhání vyžaduje přijetí nouzových opatření ke stabilizaci krevního oběhu (hemodynamika). V závislosti na příčině selhání oběhového systému jsou přijata opatření ke zvýšení (stabilizaci) krevního tlaku, normalizaci srdečního rytmu, zmírnění syndromu bolesti (při infarktu myokardu). Další strategie zahrnuje léčbu onemocnění, které způsobilo selhání.

Léčba chronického srdečního selhání [edit upravit text wiki]

Cílem léčby CHF je normalizace kontraktility myokardu, jeho rytmus, stabilizace hemodynamických parametrů (puls, tlak), eliminace přebytečné tekutiny (edém). Mimořádně důležité jsou neléčivé prostředky: omezení tekutin a soli, dieta zaměřená na normalizaci tělesné hmotnosti, vhodná fyzická aktivita.

Od léků k léčbě CHF platí:

• Srdeční glykosidy - zlepšují kontraktilitu myokardu.
• ACE inhibitory - komplexní účinek na kardiovaskulární systém, snížení krevního tlaku, snížení kardiologického rizika.
• Diuretika (diuretika) - odstranění přebytečné tekutiny, snížení krevního tlaku.
• Dusičnany - snižují preload na srdce, úlevu od bolesti anginy.

V případě těžkého CHF se používají high-tech léčby: revaskularizace myokardu, transplantace srdce.

Doplňky a nevyzkoušené metody [editovat upravit text wiki]

Nejdůležitějšími vazbami v patogenezi chronického srdečního selhání jsou porušení intracelulárního metabolismu makroenergetických sloučenin a aktivace radikálových reakcí, které spouští kaskádu procesů vedoucích k progresi srdečního selhání. Je to nedostatek dodávky energie myokardu, který určuje účinnost užívání léků koenzymu Q10 v komplexní terapii tohoto závažného chronického onemocnění [1].

Účinnost tohoto přístupu byla prokázána v četných klinických studiích [2] [3] [4] [5].

Existují důkazy, že flavonoidy obsažené v čokoládě mohou zlepšit endotheliální funkci u pacientů s CHF [6]. Studie ukázala, že pacienti by měli užívat 2 dlaždice z čokolády obsahující kakao denně po dobu 4 týdnů. Výsledek ukázal, že jak v krátkém období, tak i při dlouhodobém podávání, zlepšuje endotheliově závislá rozšiřitelnost brachiální tepny, na rozdíl od užívání placeba (čokolády bez kakaa), kde tento účinek nebyl pozorován. Účinek byl spojen s inhibicí funkce krevních destiček pod vlivem čokoládových flavonoidů. Ne všechny studie však prokázaly pozitivní účinek. Užívání koenzymů léků Q10 je proto možné pouze po konzultaci se svým lékařem. Totéž platí i pro taurin, i když lékaři někdy při léčbě taurinem vidí úplnou léčbu. V menším počtu případů může být srdeční selhání způsobeno nedostatkem různých chemických prvků, aminokyselin, peptidů atd., A pacientovi pak pomáhá jejich příjem, i když nadbytek těchto látek může být také velmi nebezpečný, a proto je nutné souhlasit s lékařem, který může předepsat předběžnou studii, ale nejčastěji je CHF výsledkem ischemické choroby srdeční, hypertenze, kardiomyopatie, nejen idiopatické, ale také související s užíváním drog, včetně alkoholu, anabolismu. iCal steroidy a self-léčit, takže celá řada experimentálních terapií obvykle nepomáhají.

1. ↑ Kravtsova L. A. Bereznitskaya V. V. Shkolnikova M. A. Aplikace koenzymu Q10 v kardiologické praxi. Ruský bulletin perinatální a pediatrické péče. 2007; 5: 51-8.
2. ↑ Munkholm H, Hansen HHT, Rasmussen K. Léčba koenzymem Q10 při vážném srdečním selhání. Ann Intern Med. 1999; 9: 285-9.
3. ↑ Sander S, Coleman CI, Patel AA, Kluger J, White CM. Vliv koenzymu Q10 na systolickou funkci u pacientů s chronickým srdečním selháním. J Card Fail 2006; 12: 464-72.
4. ↑ Soja AM, Mortensen SA. Léčba městnavého srdečního selhání s koenzymem Q 10 osvětleným metaanalýzou klinických studií. Mol Aspects Med 1997; 18: s159-68
5. ↑ W.V. Judy, J.H. Hall, P.D. Toths a K. Folkers, QD, ve dvojité studii zkřížené srdeční frekvence při srdečním selhání, při srdečním selhání, Q, (svazek 5), K. Folkers a Y. Yamamura, eds, Elsevier, Amsterdam, 1986, pp. 315—323
6. ↑ Andreas J. Flammer; Isabella Sudano; et al. Kardiovaskulární účinky čokolády bohaté na flavanol u pacientů se srdečním selháním
7. ↑ Koenzym Q10 | University of Maryland Medical Center

Kardiovaskulární onemocnění (I00 - I99) Hypertenze Ischemická choroba srdeční Cerebrovaskulární onemocnění Plicní patologie Perikard Endokard / srdeční chlopně Myokard Conductive system of heart Jiné srdeční choroby Arterie, arterioly, kapiláry Žíly, lymfatické cévy,