Hlavní

Diabetes

Srdeční selhání

Srdeční selhání je akutní nebo chronický stav způsobený oslabením kontraktility myokardu a kongescí v plicním nebo hlavním oběhu. Projevuje se krátkým dechem v klidu nebo s mírným zatížením, únavou, otokem, cyanózou (cyanózou) nehtů a nasolabiálním trojúhelníkem. Akutní srdeční selhání je nebezpečné při rozvoji plicního edému a kardiogenního šoku, chronické srdeční selhání vede k rozvoji orgánové hypoxie. Srdeční selhání je jednou z nejčastějších příčin smrti.

Srdeční selhání

Srdeční selhání je akutní nebo chronický stav způsobený oslabením kontraktility myokardu a kongescí v plicním nebo hlavním oběhu. Projevuje se krátkým dechem v klidu nebo s mírným zatížením, únavou, otokem, cyanózou (cyanózou) nehtů a nasolabiálním trojúhelníkem. Akutní srdeční selhání je nebezpečné při rozvoji plicního edému a kardiogenního šoku, chronické srdeční selhání vede k rozvoji orgánové hypoxie. Srdeční selhání je jednou z nejčastějších příčin smrti.

Snížení kontraktilní (čerpací) funkce srdce při srdečním selhání vede k nerovnováze mezi hemodynamickými potřebami těla a schopností srdce je naplnit. Tato nerovnováha se projevuje nadbytkem žilního přítoku do srdce a rezistencí, který je nezbytný k překonání myokardu, aby se vyloučila krev do krevního oběhu, nad schopnost srdce přenášet krev do tepenného systému.

Nejedná se o nezávislé onemocnění, ale srdeční selhání se vyvíjí jako komplikace různých patologií krevních cév a srdce: srdeční choroba srdeční, ischemická choroba, kardiomyopatie, arteriální hypertenze atd.

U některých onemocnění (například arteriální hypertenze) dochází k postupnému růstu jevů srdečního selhání v průběhu let, zatímco v jiných (akutní infarkt myokardu), doprovázený smrtí části funkčních buněk, je tato doba zkrácena na dny a hodiny. S ostrým progresí srdečního selhání (během několika minut, hodin, dnů) hovoří o jeho akutní formě. V jiných případech je srdeční selhání považováno za chronické.

Chronické srdeční selhání postihuje 0,5 až 2% populace a po 75 letech je jeho prevalence okolo 10%. Význam problému incidence srdečního selhání je dán stálým nárůstem počtu pacientů, kteří trpí tímto onemocněním, vysokou mortalitou a mírou invalidity pacientů.

Příčiny a rizikové faktory srdečního selhání

Mezi nejčastější příčiny srdečního selhání, vyskytující se u 60-70% pacientů, se nazývá infarkt myokardu a onemocnění koronárních tepen. Následují revmatické srdeční vady (14%) a dilatační kardiomyopatie (11%). Ve věkové skupině nad 60 let, s výjimkou ischemické choroby srdeční, způsobuje hypertenzní onemocnění také srdeční selhání (4%). U starších pacientů je diabetes mellitus 2. typu a jeho kombinace s arteriální hypertenzí běžnou příčinou srdečního selhání.

Faktory vyvolávající rozvoj srdečního selhání způsobují jeho projev s poklesem kompenzačních mechanismů srdce. Na rozdíl od příčin jsou rizikové faktory potenciálně reverzibilní a jejich snížení nebo vyloučení může oddálit zhoršení srdečního selhání a dokonce zachránit život pacienta. Patří mezi ně: přepětí fyzických a psycho-emocionálních schopností; arytmie, plicní embolie, hypertenzní krize, progrese ischemické choroby srdeční; pneumonie, ARVI, anémie, selhání ledvin, hypertyreózy; užívání kardiotoxických léků, léků podporujících retenci tekutin (NSAID, estrogeny, kortikosteroidy), které zvyšují krevní tlak (izadrina, efedrin, adrenalin); výrazné a rychle se zvyšující tělesné hmotnosti, alkoholismus; prudký nárůst bcc s masivní infuzní terapií; myokarditida, revmatismus, infekční endokarditida; nedodržení doporučení pro léčbu chronického srdečního selhání.

Mechanismy rozvoje srdečního selhání

Vývoj akutního srdečního selhání je často pozorován na pozadí infarktu myokardu, akutní myokarditidy, těžkých arytmií (ventrikulární fibrilace, paroxysmální tachykardie atd.). V tomto případě dochází k prudkému poklesu minutového uvolňování a průtoku krve do arteriálního systému. Akutní srdeční selhání je klinicky podobné akutní vaskulární insuficienci a někdy se označuje jako akutní srdeční kolaps.

Při chronickém srdečním selhání jsou změny, které se vyvíjejí v srdci, dlouhodobě kompenzovány intenzivní prací a adaptivními mechanismy cévního systému: zvýšením síly srdečních kontrakcí, zvýšením rytmu, snížením tlaku v diastole v důsledku expanze kapilár a arteriol, usnadněním vyprazdňování srdce během systoly a zvýšením perfúze tkáně.

Další nárůst jevů srdečního selhání je charakterizován snížením objemu srdečního výdeje, zvýšením zbytkového množství krve v komorách, jejich přetečením během diastoly a nadměrným natažením vláken myokardiálního svalu. Konstantní přetěžování myokardu, snaha tlačit krev do krevního oběhu a udržovat krevní oběh, způsobuje jeho kompenzační hypertrofii. V určitém okamžiku však dochází ke stádiu dekompenzace v důsledku oslabení myokardu, vývoje dystrofie a zpevňovacích procesů v něm. Myokard sám začíná zažívat nedostatek krve a zásobování energií.

V této fázi se do patologického procesu zapojují neurohumorální mechanismy. Aktivace sympatiku-adrenálního systému způsobuje vazokonstrikci na periferii, pomáhá udržovat stabilní krevní tlak v hlavním oběhu a zároveň snižuje množství srdečního výdeje. Renální vazokonstrikce, která se vyvíjí během tohoto procesu, vede k renální ischemii, což přispívá k retenci intersticiální tekutiny.

Zvýšená sekrece antidiuretického hormonu hypofýzy zvyšuje reabsorpci vody, což vede ke zvýšení cirkulujícího objemu krve, zvýšenému kapilárnímu a venóznímu tlaku, zvýšené transudaci tekutiny v tkáni.

Těžké srdeční selhání tak vede k hrubým hemodynamickým poruchám v těle:

  • porucha výměny plynu

Při zpomalení průtoku krve vzroste absorpce kyslíku z kapilár z 30% v normálním stavu na 60-70%. Arteriovenózní rozdíl v saturaci kyslíku v krvi se zvyšuje, což vede k rozvoji acidózy. Akumulace oxidovaných metabolitů v krvi a zvýšená práce dýchacích svalů způsobují aktivaci bazálního metabolismu. Je zde začarovaný kruh: tělo má zvýšenou potřebu kyslíku a oběhový systém ho nedokáže uspokojit. Vývoj tzv. Kyslíkového dluhu vede ke vzniku cyanózy a dušnosti. Cyanóza v srdečním selhání může být centrální (se stagnací v plicním oběhu a zhoršenou oxygenací krve) a periferní (s pomalejším průtokem krve a zvýšeným využitím kyslíku v tkáních). Protože cirkulační selhání je výraznější na periferii, u pacientů se srdečním selháním dochází k akrocyanóze: cyanóze končetin, uší a špičce nosu.

Edémy se vyvíjejí v důsledku řady faktorů: retence intersticiální tekutiny se zvyšujícím se kapilárním tlakem a zpomalující průtok krve; retence vody a sodíku v rozporu s metabolismem vody a soli; porušení onkotického tlaku krevní plazmy během poruchy metabolismu proteinů; snížení inaktivace aldosteronu a antidiuretického hormonu při současném snížení funkce jater. Edém při srdečním selhání, nejprve skrytý, vyjadřoval rychlý nárůst tělesné hmotnosti a snížení množství moči. Výskyt viditelného edému začíná u dolních končetin, pokud pacient chodí, nebo pokud se jedná o pacientku. Dále se vyvíjí abdominální kapky: ascites (břišní dutina), hydrothorax (pleurální dutina), hydroperikard (perikardiální dutina).

  • kongestivní změny v orgánech

Přetížení plic je spojeno s poruchou hemodynamiky plicního oběhu. Vyznačuje se rigiditou plic, poklesem respiračního výdeje hrudníku, omezenou pohyblivostí plicních okrajů. Projevuje se městnavou bronchitidou, kardiogenní pneumosklerózou, hemoptýzou. Stagnace plicního oběhu způsobuje hepatomegalii, která se projevuje závažností a bolestí v pravém hypochondriu a poté srdeční fibrózou jater s rozvojem pojivové tkáně v ní.

Expanze dutin komor a atrií při srdečním selhání může vést k relativní nedostatečnosti atrioventrikulárních chlopní, což se projevuje otokem žil krku, tachykardií, expanzí hranic srdce. S rozvojem kongestivní gastritidy se objevuje nevolnost, ztráta chuti k jídlu, zvracení, tendence k nadýmání zácpy, ztráta tělesné hmotnosti. Když se progresivní srdeční selhání vyvíjí v těžké míře vyčerpání - srdeční kachexie.

Stagnující procesy v ledvinách způsobují oligurii, zvýšení relativní hustoty moči, proteinurie, hematurie a valurie. Porucha funkce centrálního nervového systému při srdečním selhání je charakterizována únavou, sníženou duševní a fyzickou aktivitou, zvýšenou podrážděností, poruchami spánku a depresivními stavy.

Klasifikace srdečního selhání

Rychlost zvýšení známek dekompenzace vylučuje akutní a chronické srdeční selhání.

K rozvoji akutního srdečního selhání může dojít ve dvou typech:

  • na levém typu (akutní insuficience levé komory nebo levé síně)
  • akutní selhání pravé komory

Při vývoji chronického srdečního selhání podle klasifikace Vasilenka-Strazheska existují tři fáze:

I (počáteční) stádium - skryté známky selhání oběhu, projevené pouze v procesu fyzické námahy dechu, bušení srdce, nadměrné únavy; v klidu chybí hemodynamické poruchy.

Stupeň II (závažný) - příznaky dlouhodobého selhání oběhu a hemodynamických poruch (stagnace malého a velkého oběhu) jsou vyjádřeny ve stavu klidu; těžké postižení:

  • Období II A - mírné hemodynamické poruchy v jedné části srdce (selhání levé nebo pravé komory). Dyspnea se vyvíjí během normální fyzické aktivity, pracovní kapacita je ostře snížena. Objektivní příznaky - cyanóza, otoky nohou, počáteční příznaky hepatomegálie, těžké dýchání.
  • Období II B - hluboké hemodynamické poruchy zahrnující celý kardiovaskulární systém (velký a malý kruh). Objektivní příznaky - dušnost v klidu, výrazný edém, cyanóza, ascites; celková invalidita.

Fáze III (dystrofická, finální) - perzistující cirkulační a metabolická insuficience, morfologicky nevratné poruchy struktury orgánů (játra, plíce, ledviny), vyčerpání.

Příznaky srdečního selhání

Akutní srdeční selhání

Akutní srdeční selhání je způsobeno oslabením funkce jedné z částí srdce: levé síně nebo komory, pravé komory. Akutní selhání levé komory se vyvíjí u onemocnění s převažující zátěží levé komory (hypertenze, aortální defekt, infarkt myokardu). S oslabením funkcí levé komory se zvyšuje tlak v plicních žilách, arteriolech a kapilárách, zvyšuje se jejich permeabilita, což vede k pocení tekuté části krve a rozvoji prvního intersticiálního a pak alveolárního edému.

Klinickými projevy akutního selhání levé komory jsou srdeční astma a alveolární plicní edém. Útok srdečního astmatu je obvykle vyvolán fyzickým nebo neuro-psychologickým stresem. K útoku ostrého udušení dochází častěji v noci, což nutí pacienta probudit se ve strachu. Srdeční astma se projevuje pocitem nedostatku vzduchu, palpitací, kašle s obtížným sputem, těžkou slabostí, studeným potem. Pacient zaujímá pozici orthopnea - sedí s nohama dolů. Při vyšetření je kůže bledá s šedivým nádechem, studeným potem, akrocyanózou a těžkým dýcháním. Určeno slabým, častým vyplňováním arytmického pulsu, expanzí okrajů srdce doleva, hluchým srdcem, rytmem cvalu; pokles krevního tlaku. V plicích je těžké dýchání s občasnými suchými ralesemi.

Další nárůst stagnace malého kruhu přispívá k rozvoji plicního edému. Ostré udušení je doprovázeno kašlem s uvolňováním hojného množství pěnivého růžově zbarveného sputa (v důsledku přítomnosti nečistot v krvi). Na dálku, můžete slyšet bublající dech s mokrým sipotem (příznak "vařící samovar"). Pacientova pozice je ortopnoe, cyanotická tvář, krční žíly se zvětší, studený pot pokrývá kůži. Pulse je vláknitý, arytmický, častý, krevní tlak je snížen, v plicích - vlhké různé rales. Plicní edém je nouzový stav, který vyžaduje intenzivní péči, protože může být smrtelný.

Akutní srdeční selhání levé síně se vyskytuje u mitrální stenózy (levý atrioventrikulární ventil). Klinicky se projevuje stejnými stavy jako akutní selhání levé komory. Akutní selhání pravé komory se často vyskytuje s tromboembolií hlavních větví plicní tepny. Přetížení cévního systému velkého kruhu krevního oběhu se vyvíjí, což se projevuje otoky nohou, bolestí v pravé hypochondriu, pocitem ruptury, otokem a pulzací krčních žil, dýchavičností, cyanózou, bolestí nebo tlakem v oblasti srdce. Periferní puls je slabý a častý, krevní tlak je prudce snížen, CVP je zvýšen, srdce je rozšířeno doprava.

U onemocnění, která způsobují dekompenzaci pravé komory, se srdeční selhání projevuje dříve než při selhání levé komory. Je to způsobeno velkou kompenzační schopností levé komory, nejsilnější části srdce. S poklesem funkce levé komory však selhání srdce postupuje katastrofickou rychlostí.

Chronické srdeční selhání

Počáteční stadia chronického srdečního selhání se mohou rozvinout v levém a pravém komorovém, levém a pravém síňovém typu. S defektem aorty, insuficiencí mitrální chlopně, arteriální hypertenzí, koronární insuficiencí, kongescí malých cévních cév a chronickým selháním levé komory se vyvíjí. Je charakterizován vaskulárními a plynovými změnami v plicích. Tam je dušnost, astma (nejčastěji v noci), cyanóza, infarkt, kašel (suchý, někdy s hemoptýzou), a zvýšená únava.

Ještě výraznější kongesce v plicním oběhu se vyvíjí u pacientů s chronickou mitrální stenózou a chronickou nedostatečností levé síně. Objeví se dyspnoe, cyanóza, kašel a hemoptýza. Při prodloužené žilní stagnaci v cévách malého kruhu dochází ke skleróze plic a krevních cév. Tam je další, plicní obstrukce krevního oběhu v malém kruhu. Zvýšený tlak v systému plicních tepen způsobuje zvýšené zatížení pravé komory, což způsobuje jeho nedostatečnost.

Při primární lézi pravé komory (insuficience pravé komory) se ve velkém oběhu vyvíjí kongesce. Selhání pravé komory může být doprovázeno mitrálními srdečními vadami, pneumosklerózou, plicním emfyzémem atd. Existují stížnosti na bolest a těžkost v pravém hypochondriu, výskyt edému, snížená diuréza, distorze a zvětšení břicha, dušnost během pohybů. Cyanóza se vyvíjí, někdy s iktericko-cyanotickým odstínem, ascites, cervikální a periferní žíly se zvětšují, játra se zvětšují.

Funkční insuficience jedné části srdce nemůže zůstat izolovaná po dlouhou dobu a v průběhu času se vyvíjí celkové chronické srdeční selhání se žilní kongescí v proudu malých a velkých kruhů krevního oběhu. Také rozvoj chronického srdečního selhání se objevuje s poškozením srdečního svalu: myokarditidou, kardiomyopatií, ischemickou chorobou srdeční, intoxikací.

Diagnóza srdečního selhání

Vzhledem k tomu, že srdeční selhání je sekundárním syndromem, který se vyvíjí se známými onemocněními, měla by být diagnostická opatření zaměřena na jeho včasné odhalení, a to i v případě, že nejsou k dispozici zjevné známky.

Při sběru klinické anamnézy je třeba věnovat pozornost únavě a dušnosti jako nejčasnějším známkám srdečního selhání; pacient má ischemickou chorobu srdeční, hypertenzi, infarkt myokardu a revmatickou horečku, kardiomyopatii. Detekce otoků nohou, ascites, rychlého pulsu s nízkou amplitudou, naslouchání III srdečnímu tepu a posunutí hranic srdce jsou specifické známky srdečního selhání.

Pokud je podezření na srdeční selhání, stanoví se složení elektrolytu a plynu v krvi, acidobazická rovnováha, močovina, kreatinin, kardiospecifické enzymy a metabolismus protein-sacharidy.

EKG u specifických změn pomáhá detekovat hypertrofii a nedostatek krevního zásobení (ischémie) myokardu, stejně jako arytmie. Na základě elektrokardiografie jsou široce používány různé zátěžové testy na rotopedu (ergometrie pro jízdní kola) a běžecký pás (běžecký pás). Takové testy s postupně se zvyšující úrovní zátěže umožňují posoudit nadbytečné možnosti funkce srdce.

Pomocí ultrazvukové echokardiografie je možné určit příčinu srdečního selhání a také vyhodnotit čerpací funkci myokardu. Pomocí MRI srdce se úspěšně diagnostikuje IHD, vrozené nebo získané srdeční vady, arteriální hypertenze a další nemoci. Radiografie plic a hrudních orgánů při selhání srdce určuje stagnaci v malém kruhu, kardiomegálii.

Radioizotopová ventrikulografie u pacientů se srdečním selháním nám umožňuje odhadnout kontrakční schopnost komor s vysokým stupněm přesnosti a stanovit jejich objemovou kapacitu. U těžkých forem srdečního selhání se provádí ultrazvuk břišní dutiny, jater, sleziny a slinivky břišní, aby se určilo poškození vnitřních orgánů.

Léčba srdečního selhání

V případě srdečního selhání se provádí léčba zaměřená na odstranění primární příčiny (ICHS, hypertenze, revmatismus, myokarditida atd.). Pro srdeční vady, srdeční aneuryzma, adhezivní perikarditida, vytvoření mechanické bariéry v srdci, často se uchylují k chirurgickému zákroku.

Při akutním nebo těžkém chronickém srdečním selhání je předepsán klid na lůžku, kompletní duševní a tělesný odpočinek. V ostatních případech byste měli dodržovat mírné zatížení, které neporušuje zdravotní stav. Spotřeba tekutin je omezena na 500-600 ml denně, sůl - 1-2 g. Je předepsána obohacená, snadno stravitelná dietní strava.

Farmakoterapie srdečního selhání může prodloužit a výrazně zlepšit stav pacientů a jejich kvalitu života.

U srdečního selhání jsou předepsány následující skupiny léků:

  • srdeční glykosidy (digoxin, strofantin atd.) - zvyšují kontraktilitu myokardu, zvyšují jeho čerpací funkci a diurézu, podporují uspokojivou toleranci cvičení;
  • vazodilatátory a inhibitory ACE - enzym konvertující angiotensin (enalapril, kaptopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - snižují cévní tonus, dilatační žíly a tepny, čímž snižují vaskulární rezistenci během kontrakcí srdce a přispívají ke zvýšení srdečního výdeje;
  • nitráty (nitroglycerin a jeho prodloužené formy) - zlepšují krevní výplně komor, zvyšují srdeční výdej, rozšiřují koronární tepny;
  • diuretika (furosemid, spironolakton) - snižují zadržování přebytečné tekutiny v těle;
  • Β-adrenergní blokátory (karvedilol) - snižují srdeční frekvenci, zlepšují krevní výplň srdce, zvyšují srdeční výdej;
  • antikoagulancia (acetylsalicyl-to, warfarin) - zabraňují vzniku krevních sraženin v cévách;
  • léky, které zlepšují metabolismus myokardu (vitamíny B, kyselina askorbová, inosin, přípravky obsahující draslík).

S rozvojem záchvatu akutního selhání levé komory (plicní edém) je pacient hospitalizován a je mu poskytnuta pohotovostní léčba: injikují se diuretika, nitroglycerin, léky na srdeční výdej (dobutamin, dopamin), podává se inhalace kyslíku. S rozvojem ascitu se provádí odstranění punkcí tekutiny z břišní dutiny a v případě hydrothoraxu se provádí pleurální punkce. Kyslíková terapie je předepisována pacientům se srdečním selháním v důsledku těžké tkáňové hypoxie.

Prognóza a prevence srdečního selhání

Pětiletá prahová hodnota přežití u pacientů se srdečním selháním je 50%. Dlouhodobá prognóza je variabilní, je ovlivněna závažností srdečního selhání, doprovodným pozadím, účinností léčby, životním stylem atd. Léčba srdečního selhání v raných stadiích může plně kompenzovat stav pacientů; nejhorší prognóza je pozorována ve stadiu III srdečního selhání.

Prevence srdečního selhání je prevence vzniku onemocnění, která ji způsobují (onemocnění koronárních tepen, hypertenze, srdeční vady atd.), Jakož i faktory přispívající k jejímu vzniku. Aby se zabránilo progresi již rozvinutého srdečního selhání, je nutné dodržovat optimální režim fyzické aktivity, podávání předepsaných léků, neustálé sledování kardiologem.

CHF: Příčiny, příznaky a léčba

CHF je onemocnění charakterizované špatným přísunem krve do lidských orgánů v jakémkoliv stavu.

Je to otázka fyzické námahy i odpočinku.

To vede ke skutečnosti, že orgány a tkáně již nedostávají potřebný kyslík pro správné fungování.

Následky toho jsou smutné: špatné zásobování krví je jednou z hlavních příčin mnoha nemocí.

Na tomto pozadí se okamžitě objeví dušnost, slabost a otok způsobený retencí tekutin v těle.

Pokud hovoříme o vývoji chronického srdečního selhání, je třeba poznamenat, že toto onemocnění se vyvíjí postupně.

CHF se z určitých důvodů vyvíjí.

Pojďme pochopit, co se stane se srdečním selháním:

  • Ischemie srdce.
  • Infarkt myokardu, odložený v nedávné době.
  • Všechny druhy virových a bakteriálních onemocnění.
  • Konstantní vysoký tlak.
  • Patologické změny ve struktuře tkání srdce v důsledku zánětlivých onemocnění.
  • Poruchy výměny ve svalovém srdci.
  • Špatný srdeční tep.
  • Patologický stav srdečního svalu, vyvolávající zvýšení vazivové tkáně v myokardu.
  • Všechny druhy srdečních onemocnění.
  • Zánět chlopní srdce.
  • Zánět serózní membrány srdce, provokující kompresi srdce a cév nahromaděné tekutiny.
  • Nemoci plic a průdušek.
  • Trvalé účinky alkoholu na tělo.
  • Stáří

Chronické srdeční selhání: symptomy a diagnóza

Chronické srdeční selhání se projevuje příznaky, které závisí na rozsahu poškození srdečního svalu.

Mezi hlavní příznaky onemocnění patří:

  • Dušnost, která se silně projevuje ve stavu vleže. Pacient musí spát, skoro napůl sedět a pod hlavu mu dávat několik polštářů.
  • Násilný kašel se sputem, ve kterém mohou být detekovány krevní částice. V poloze na prsou se kašel stává nesnesitelným.
  • Velká slabost i bez fyzické námahy. Tělo se oslabuje, protože kyslík do mozku přichází v nedostatečném množství.
  • Těžký otok, zvláště večer. Tekutina se nevylučuje z těla a ukládá se do tkání nohou, takže je nutné regulovat vodní bilanci.
  • Bolest břicha způsobená edémem břišní dutiny.
  • Selhání ledvin a jater.
  • Modrá kůže, zejména prsty a rty. To je způsobeno tím, že žilní krev cirkuluje špatně a nenasycuje tkáň kyslíkem.
  • Tachykardie a arytmie.

Diagnózu chronického srdečního selhání stanoví lékař na základě stížností pacienta. S touto nemocí jsou dobře slyšeny slabé srdeční zvuky, srdeční rytmus je nefunkční a v plicích jsou hluky a sípání.

Během vyšetření se provádí ultrazvuk srdce, který ukazuje patologii, v důsledku čehož se začalo vyvíjet srdeční selhání. Také během ultrazvuku se můžete podívat na kontraktilní funkci myokardu.

Rovněž předepisují laboratorní testy, s jejich špatnými výsledky, mohou předepsat elektrokardiogram pro stanovení ischemické choroby srdeční, známky post-infarktové kardiosklerózy, srdečního rytmu. Při závažných abnormalitách EKG lze provádět denní EKG, měření krevního tlaku, test běžeckého pásu a ergometrii jízdního kola. To vám umožní určit stupeň anginy pectoris a CHF.

Pro určení hypertrofie myokardu jsou předepsány rentgenové paprsky. Také na obrázku můžete vidět patologii plic, která je výsledkem žilní kongesce nebo edému.

V přítomnosti koronární arteriální choroby může pacient podstoupit koronární angiografii, aby určil úroveň průchodnosti žilních tepen a přiřadil chirurgickou léčbu. Pokud je podezření na krevní stázu v játrech a ledvinách, provádí se ultrazvuk těchto orgánů.

Nemoc vyžaduje důkladnou diagnózu, kterou musí lékař předepsat.

Faktory, které mohou vést ke zhoršení CHF:

  • Vývoj závažné srdeční choroby, která není léčitelná.
  • Vývoj dalších onemocnění kardiovaskulárního systému.
  • Vývoj onemocnění jiných orgánů.
  • Fyzická práce, špatná výživa, nedostatek vitamínu, konstantní nervové napětí.
  • Přijetí některých léků.

Akutní srdeční selhání: symptomy a léčba

Akutní srdeční selhání je syndrom, u něhož se klinické příznaky onemocnění objevují rychle a velmi jasně v důsledku zhoršení systolické funkce srdce.

Všechny tyto poruchy v srdci vedou k hemodynamickým poruchám a nevratným změnám v krevním oběhu plic.

Akutní srdeční selhání je porucha srdce, v důsledku které dochází ke zhoršení srdečního výdeje, zvýšení tlaku v malém oběhu, slabé mikrocirkulaci krve v tkáních a stagnaci.

To je patologický stav, ke kterému dochází v důsledku vývoje CHF pro jeho dekompenzaci, i když existují případy vývoje patologie a bez srdečních onemocnění.

DOS vyžaduje okamžitou lékařskou pomoc, protože se jedná o častý stav, který ohrožuje lidský život.

Akutní srdeční selhání je kritický stav pacienta, který může vést k zástavě srdce. Pokud je podezření na syndrom, měli byste okamžitě zavolat ambulanci s kardioreanimačním týmem.

Příznaky pravé ventrikulární insuficience zahrnují:

  • Dyspnea v klidu. Objevuje se jako výsledek bronchospasmu.
  • Bolest za hrudníkem.
  • Modrá nebo žlutá kůže, zejména rty.
  • Studený pot na čele.
  • Výčnělek a prohmatání žil na krku.
  • Zvětšená játra a bolest v oblasti.
  • Palpitace srdce.
  • Otok v nohou.
  • Nadýmání.

Příznaky selhání levé komory zahrnují:

  • Dyspnea s dusivým účinkem.
  • Palpitace srdce a arytmie.
  • Slabost před omdlením.
  • Blanšírování kůže.
  • Kašel s pěnou a krví.
  • Sipot v plicích.

Akutní srdeční selhání může být fatální, takže je nutná lékařská pomoc. Není nutné odkládat a čekat, než útok projde, je naléhavé zavolat sanitku s kardiology. Lékaři při příjezdu pomohou obnovit srdeční tep a průtok krve do poškozených cév. Za tímto účelem se do žíly vstřikují činidla pro rozpouštění trombů.

Po příjezdu do nemocnice lze provést urgentní operaci k obnovení srdečního svalu, pokud došlo k prasknutí.

Lékaři také odstraní záchvat udušení, který se stal příčinou městnavého selhání, odstraní tromboembolismus a kyslíkovou terapii. Narkotická analgetika se nejčastěji používají ke zmírnění BOZP. A glykosidy a kardiotonika pomáhají normalizovat kontraktilní funkci myokardu.

Musíte vědět, že pro jakékoli známky DOSu je nutné okamžitě zavolat sanitku, je třeba mít na paměti, že v případě sebemenšího podezření na vývoj DOSu musíte okamžitě zavolat sanitku.

Formy a stadia srdečního selhání a jejich příznaky

Fáze srdečního selhání podle klasifikace kardiologů Strazhesko a Vasilenko jsou rozděleny podle vývoje srdečního selhání.

Fáze 1 - počáteční. Objevují se první známky srdečního selhání. Pacient neustále zmrazuje, periodicky chladí končetiny, otok dolní části těla (nohy, nohy). V prvním období je edém nekonstantní, dochází v odpoledních hodinách a zmizí po dlouhé noci odpočinku. Je zde také přítomnost neustálého pocitu únavy, únavy, který je vysvětlen postupným snižováním rychlosti proudění krve v kůži a kosterních svalech. I s mírnou fyzickou námahou na těle (dlouhé procházky, chůze po schodech, čištění místnosti) se objevuje krátký dech, prudký záchvat suchého kašle je možný, srdeční tep se stává častějším.

Fáze 2 (A) - vznik krevní stáze. Ve studii bylo zjištěno porušení průtoku krve malým nebo velkým kruhem krevního oběhu. Periodické astmatické záchvaty nebo plicní edémy se začínají projevovat. To je způsobeno žilní kongescí v plicích.

Příznaky:

  1. Konstantní epizody suchého kašle.
  2. Dusení.
  3. Ostrá úzkost.
  4. Palpitace srdce.

U plicního edému má pacient kašel se sputem, hlučné dýchání.

Stupeň 2 (B) - žilní kongesce pokračuje. Porušení je již přítomno ve dvou hlavních kruzích krevního oběhu.

Fáze 3 je jasným projevem přítomnosti srdečního selhání, dystrofické změny jsou již nevratné.

Příznaky:

  1. Trvalá přítomnost dechu.
  2. Neschopnost provádět i malou fyzickou aktivitu.
  3. Cirhóza jater.
  4. Tvorba edému.
  5. Snížení krevního tlaku.

Pokud se neobracíte na odborníka a nezačnete s léčbou, pak je srdeční sval rychle vyčerpán, játra, ledviny, mozek „trpí“. Smrt je možná.

New York Heart Association vyvinula svou funkční klasifikaci a identifikovala následující stadia srdečního selhání:

  1. Funkční třída 1 - pacient pociťuje potíže pouze v případech, kdy je jeho pohybová aktivita na vysoké úrovni. Nejsou žádné známky srdečního onemocnění, změny lze zaznamenat pouze ultrazvukem.
  2. Funkční třída 2 - krátkost dechu a bolest vznikají periodicky se standardní úrovní fyzické námahy.
  3. Funkční třída 3 - stav pacienta lze považovat za pozitivní pouze tehdy, pokud dodržuje pastelní režim a omezuje fyzickou aktivitu co nejvíce.
  4. Funkční třída 4 - i minimální soubor pohybů může způsobit útok, všechny druhy zatížení jsou vyloučeny.

Je srdeční selhání levé komory a pravé komory. Také pokud se budete řídit patologickými nevratnými změnami, můžete rozlišit systolický a diastolický typ komorové dysfunkce. V prvním případě se dutina levé komory znatelně rozšiřuje a průtok krve se snižuje. V druhém případě není postižený orgán schopen zcela relaxovat a recyklovat standardní vytěsnění krve, což vyvolává stagnaci v plicní oblasti.

Je velmi důležité, aby odborník správně diagnostikoval typ komorové dysfunkce vyšetřením známek srdečního selhání. Průběh léčby také vypadá jinak, protože fyziologická patologie výše uvedených forem patologií je zásadně odlišná.

Léčebný režim je sestaven pouze po odhalení úplného klinického obrazu onemocnění. Vznik a vývoj patologií přímo závisí na věku pacienta, stadiu vývoje onemocnění. Pacient musí také poskytnout svou lékařskou historii. V tomto případě bude pro kardiologa snazší sledovat historii onemocnění a jeho přibližnou dočasnou přítomnost.

Fáze vývoje patologií:

  1. Systolické srdeční selhání. Narušení časových intervalů komorové kontrakce.
  2. Diastolické srdeční selhání. Přerušené časové intervaly pro ventrikulární relaxaci.
  3. Smíšená forma porušení. Normální fungování systoly i diastoly je narušeno.

Komplikace CHF a léčebných metod

Komplikace CHF se mohou objevit, pokud nezačnete léčbu včas.

CHF často vyplývá z mnoha nemocí vnitřních orgánů a většiny srdečních onemocnění.

Při chronickém srdečním selhání srdce nevyčerpává krev v požadovaném objemu, což vede k nedostatku živin v orgánech.

Prvním a nejzřejmějším příznakem CHF je přítomnost edému a dušnost. Edém - výsledek stagnace krve v žilách. Dyspnea je známkou stagnace krve v cévách plic.

Při léčbě CHF musí pacient dodržovat předepsanou dietu. Tento energetický systém má omezit množství soli a vody. Potraviny by měly být výživné a snadno stravitelné. Musí obsahovat potřebné množství bílkovin, vitamínů a minerálů. Pacient je také povinen sledovat svou hmotnost a provádět dynamická zatížení na různých svalových skupinách. Počet a typ zátěže v každém případě určuje ošetřující lékař.

Léky, které jsou předepsány pro CHF, jsou primární, sekundární a pomocné skupiny. Přípravky hlavní skupiny zabraňují rozvoji onemocnění, neboť chrání srdce, vnitřní orgány a optimalizují krevní tlak. Patří mezi ně ACE inhibitory, antagonisté receptoru angiotensinu (Concor, Anaprilin), beta-blokátory, diuretika (Amilorid, Furosemid) a kardioglukosidy.

Lékař také může předepisovat léky na základě benazeprilu: jedná se o moderní a účinný vývoj vědců. Další lék může být předepsán jako součást komplexní terapie - Ortomol Cardio.

Často se doporučuje používat elektrofyziologické metody terapie.

Tyto metody zahrnují:

  1. Umělá implantace, vytvářející elektrický impuls pro svaly srdce.
  2. Trojkomorová implantace pulsu pravé síně a srdečních komor. Poskytuje současnou redukci srdečních komor na obou stranách.
  3. Implantace kardioverter-defibrilátoru je zařízení, kterým je přenášen nejen elektrický impuls do srdce, ale také minimalizována rizika arytmie.

Když je léčba lékem neúčinná a útok srdečního selhání neprochází, použijte chirurgický zákrok.

Typy operací pro srdeční selhání:

  1. Operace bypassu koronárních tepen se provádí, když jsou cévy výrazně ovlivněny aterosklerózou.
  2. Chirurgická korekce chlopňových defektů - používá se pro závažnou stenózu nebo nedostatečný počet chlopní.
  3. Transplantace srdce je kardinální, ale v některých případech nezbytnou metodou. V průběhu takové operace se často vyskytují následující obtíže: odmítnutí, nedostatek dárcovských orgánů, poškození krevních kanálů transplantovaného srdce.
  4. Ochrana srdce elastickým síťovým rámem. Díky této metodě srdce neroste ve velikosti, ale pacient se cítí lépe.

Instalaci umělého zařízení a přístrojů do lidského těla lze také využít ke zlepšení krevního oběhu. Taková zařízení jsou chirurgicky zavedena do pacienta. Přes kůži jsou připojeny k bateriím umístěným na opasku. Během takové operace jsou však možné infekční komplikace, tromboembolismus a trombóza. Cena těchto zařízení je velmi vysoká, což také brání jejich použití.

Pokud nemoc neléčíte včas, může se u pacienta objevit akutní insuficience myokardu, plicní edém, častá a dlouhotrvající pneumonie nebo dokonce náhlá srdeční smrt, srdeční infarkt, mrtvice, tromboembolie. To jsou nejčastější komplikace CHF.

Co je chronické srdeční selhání (CHF)?

Chronické srdeční selhání je neschopnost kardiovaskulárního systému poskytovat orgánům a tkáním těla dostatek krve.

Chronické srdeční selhání se vyvíjí v rozporu s funkcí srdce, konkrétně jeho svalovou vrstvou (myokardem). Současně není srdeční sval (myokard) schopen vyloučit (vytlačit) krev ze srdce do cév pod vysokým krevním tlakem.

Jinými slovy, srdce „jako pumpa“ se nevyrovná se svou prací a nemůže dobře pumpovat krev.

Okamžitě proveďte rezervaci: materiál je převzat z blogu Victoria Pais. Mimochodem, navštivte její stránky - najdete spoustu zajímavých informací. Dobré psaní.

Z naší strany přidáváme: po přečtení následujícího článku důrazně doporučujeme navštívit stránky heartfailurematters.org, kde jsou v ruštině uvedeny praktické informace o srdečním selhání u pacientů, jejich rodin a pečovatelů podrobně a v dostupné formě. Doufáme, že vám to pomůže lépe pochopit nemoc.

  • Zacházení s touto podmínkou ve světě vyniká obrovskými náklady. Pouze v USA je to 40 miliard dolarů ročně.
  • Po diagnóze: přežití chronického srdečního selhání (CHF) trvající více než 3 roky tvoří pouze 50% lidí.
  • Chronické srdeční selhání (CHF) je posledním stadiem většiny onemocnění kardiovaskulárního systému.
  • Chronické srdeční selhání (CHF) je nejčastější prognosticky nepříznivý syndrom.
  • Chronické srdeční selhání (CHF) je nejčastější příčinou hospitalizace lidí po 65 letech.
  • Každý rok na světě se počet chronických nedostatků (CHF) zvyšuje třikrát.

Co je chronické srdeční selhání (CHF)?

Chronické srdeční selhání je neschopnost kardiovaskulárního systému poskytovat orgánům a tkáním těla dostatek krve.

Chronické srdeční selhání se vyvíjí v rozporu s funkcí srdce, konkrétně jeho svalovou vrstvou (myokardem). Současně není srdeční sval (myokard) schopen vyloučit (vytlačit) krev ze srdce do cév pod vysokým krevním tlakem.

Jinými slovy, srdce „jako pumpa“ se nevyrovná se svou prací a nemůže dobře pumpovat krev.

Jak se v tomto videu zobrazuje chronické selhání srdce:

Hlavní příčiny chronického srdečního selhání

Co způsobuje chronické srdeční selhání?

Infarkt myokardu. Protože poškození srdce během srdečního infarktu nebo zbývající jizvy poté, co zabraňuje srdečnímu svalu v úplném kontrakci a snižuje kontraktilitu myokardu.

Přečtěte si více o infarktu myokardu zde...

Hypertenze. Protože systematické zvyšování krevního tlaku neumožňuje adekvátně snížit srdeční sval.

Přečtěte si více o hypertenzi zde...

Srdeční vady zabraňují řádnému krevnímu oběhu, v důsledku vrozených vad nebo získaných změn v „architektuře“ srdce.

Kardiomyopatie, expanze, zúžení objemu a zhutnění stěn srdce snižuje kontraktilitu myokardu.

Přečtěte si více o kardiomyopatii zde...

Další příčiny CHF:

Jedná se o podmínky, které zvyšují potřebu kyslíku pro tělo, a proto vyžadují zvýšený srdeční výkon (zvýšený srdeční výstup).

Srdeční výstup je indikátorem kontraktilní "čerpací" funkce srdce, ve které jsou všechny orgány a tkáně těla dobře krmeny kyslíkem.

Mezi podmínky, které vyžadují intenzivní práci srdce, patří:

  • Arytmie (srdeční arytmie). Podrobné informace naleznete zde...
  • Anémie (anémie).
  • Onemocnění štítné žlázy (tyreotoxikóza).
  • Perikarditida (zánět perikardu - sliznice srdce, perikardiální "sáček").
  • Podmínky s chronickou intoxikací těla (alkoholismus, drogová závislost).

Faktory přispívající k progresi chronického srdečního selhání (CHF) t

Srdeční onemocnění (spojené se srdečním onemocněním)

  • Infarkt myokardu. Přečtěte si více o infarktu myokardu zde...
  • Arytmie srdce. Podrobné informace naleznete zde...

Non-kardiální (nemoci nesouvisející se srdcem).

  • Infekce dýchacích cest, pneumonie.
  • Onemocnění štítné žlázy (tyreotoxikóza).
  • Chronické selhání ledvin.
  • Fyzický a emocionální nárůst.
  • Zneužívání alkoholu, kapaliny, soli.
  • Plicní embolie (uzavření krevního oběhu do plic v trombu).

Léky, které mohou vyvolat rozvoj CHF:

  • Arytmická léčiva (kromě amiodaronu).
  • Nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID), glukokortikoidní hormony.
  • Antagonisté vápníku (léky používané k léčbě arteriální hypertenze).
  • Antineoplastické látky.
  • Léčivé látky sympatomimetik, které stimulují určitou část nervového systému (terbutalin, tyramin).
  • Antidepresiva (tricyklická).
  • Antimalarické léky.
  • Drogy (heroin).
  • Vazodilatátory (dilatační cévy - diazoxid, hydralazin).
  • Analgetika (acetamifen).
  • Přípravky snižující krevní tlak (reserpin).
  • Fyzikální účinky (záření, vysoké a nízké teploty, cigaretový kouř).

Chronické srdeční selhání (CHF) se vyvíjí, když srdce přestane pumpovat potřebné množství krve pro životně důležité lidské orgány. Aby se orgánům dodalo správné množství krve, srdce zapne své kompenzační „rezervní“ schopnosti a začne „bít“ rychleji.

To je pro něj velká zátěž, zatímco srdce pracuje ve vylepšeném režimu a jeho objem se zvyšuje. V roztaženém stavu se srdce nemůže dobře uzavřít a vytlačit krev ze sebe. Krev stagnuje v srdci a vylévá „přes okraj“, totiž zpět do plic, ze kterých přišla. V důsledku toho se kongesce vyvíjí v malém kruhu krevního oběhu (v pravých částech srdce a plic), který se projevuje jako dušnost a srdeční astma.

Klinické projevy chronického srdečního selhání

Symptomy, příznaky a stížnosti pacientů s chronickým srdečním selháním

1. Dyspnea

Respirační poruchy jsou doprovázeny akutním nedostatkem vzduchu.

Tento pocit vzniká „z žádného důvodu“, dušnost může být konstantní a není příliš výrazná, ale při sebemenší námaze se zvyšuje a způsobuje záchvat udušení (srdeční astma). Dušnost se zvyšuje v poloze na břiše díky rostoucímu průtoku krve do srdce, což způsobuje, že se člověk posadí. Nejčastěji se dušnost srdce v noci dotýká osoby, což mu způsobuje, že se z postele dostane a celou noc se posadí.

2. Tachykardie

Tachykardie je zvýšení srdeční frekvence (HR) a zvýšení srdeční frekvence. Stejně jako dyspnoe může být konstantní, zvyšovat se s nevýznamnou fyzickou námahou a zpravidla doprovází lidi s chronickým srdečním selháním všude.

Přečtěte si více o tachykardii zde...

3. Cyanóza

Cyanóza je modravé zabarvení kůže a sliznic (rtů, nosu, uší a špiček prstů) v důsledku špatného přísunu krve. Často můžete vidět pacienty s chronickým srdečním selháním, kteří mají modré rty.

4. Edema

První "stagnující" edém se objeví na nohou, pak na dolní části zad, břiše a postupně se šíří do celého těla. Klasická varianta edému u CHF je otok v nohou a břiše (ascites).

5. Otok krčních žil

Vyskytuje se v důsledku zvýšeného venózního tlaku, v důsledku porušení odtoku krve, zejména jasně projeveného otoku krčních žil s tlakem na játra.

6. Zvětšená játra a slezina

Zvýšení jater a sleziny v důsledku stagnace krve ve velkém oběhu. Játra jsou hustá a bolestivá. Postupem času se vyvíjí ascites (nárůst jater a velikost břicha). Mohou být poškozeny jaterní buňky a vyvíjí se jaterní cirhóza jater.

Kdo je v ohrožení CHF?

  • Lidé starší 65 let.
  • Pacienti s arteriální hypertenzí (s častým zvýšením krevního tlaku).
  • Lidé trpící cukrovkou.
  • Pacienti s nadváhou a obezitou.
  • Lidé, kteří zneužívají alkohol.
  • Kuřáci.

Klasifikace chronického srdečního selhání

Existují 4 funkční třídy CHF (podle NYHA)

1FC - pacienti se srdečním onemocněním, u kterých výkon obvyklé fyzické aktivity nezpůsobuje dušnost, slabost a / nebo bušení srdce.

2FC - pacienti se srdečním onemocněním a mírným omezením zátěže. Dyspnoe, slabost, bušení srdce se vyskytují během normálního cvičení.

3FK - pacienti se srdečním onemocněním a závažným omezením zátěže. V klidu se nevyskytují žádné stížnosti, ale i při mírném zatížení se objevuje dušnost, slabost a bušení srdce.

4FK - pacienti se srdečním onemocněním, u kterých jakýkoliv, dokonce ani významný stres způsobuje dušnost, slabost a bušení srdce. Tyto příznaky se také mohou objevit v klidu.

Možnosti selhání srdce:

  • Se zachovanou systolickou funkcí levé komory (EF) - EF (ejekční frakce) EF - 40% nebo více.
  • Se systolickou dysfunkcí levé komory (LV) je ejekční frakce (EF) 40% nebo méně.

Typy chronického srdečního selhání:

  • 1 typ CHF - systolické srdeční selhání, to je, když srdce nemůže vytlačit "z krve"
  • Typ 2 CHF - diastolické srdeční selhání - to je, když srdce ztrácí schopnost naplnit se krví.

Diagnóza chronického srdečního selhání (CHF)

Pro diagnózu CHF a diagnózu zvažte klinické projevy:

  • Dušnost.
  • Tachykardie.
  • Edema.
  • Ascites (hromadění tekutiny v břišní dutině).
  • Zvětšená játra.
  • Slabost
  • Srdeční cval cvála je hlasitý a rychlý srdeční tón, neodmyslitelný u pacientů se srdečním selháním.

Zvažte historii onemocnění:

  • Přenesený infarkt myokardu.
  • Přítomnost anginy pectoris.
  • Arteriální hypertenze (systematické zvýšení krevního tlaku).
  • Revmatismus.
  • Vady srdce.
  • Fibrilace síní (porucha srdečního rytmu).

Další studie:

Laboratorní testy:

  • Kompletní krevní obraz (hematokrit, červené krvinky a hemoglobin).
  • Biochemický krevní test (stanovení jaterních enzymů, cholesterolu).
  • Obsah hormonů štítné žlázy v krvi.

Instrumentální studie:

  • ECHOCG (ultrazvuk) srdce (určit kontraktilitu myokardu).
  • Katetrizace dutin srdce.
  • Koronární angiografie (rentgenové vyšetření srdečních cév).
  • Fonokardiografie (definice srdečních tónů a srdečních šelestů).
  • Rentgenový snímek hrudníku.
  • Počítačová tomografie.

Kdy musím navštívit lékaře?

  • Navzdory zvýšení dávky diuretik došlo ke zvýšení hmotnosti (o více než 1 kg).
  • Zvýšený otok nohou a břicha.
  • Dyspnoe se zvyšuje při fyzické námaze.
  • Je nemožné spát v horizontální poloze nebo častém probuzení v noci kvůli dušnosti.
  • Strach o progresivní kašel.
  • Nevolnost, zvracení přetrvává.
  • Je znepokojen závratí, které nejsou spojeny se změnou polohy těla.
  • Trvalá tachykardie přetrvává (puls je více než 120 úderů za minutu).

Pacienti s chronickým srdečním selháním (CHF) musí být hospitalizováni, pokud se objeví závažné symptomy.

Jaké jsou tyto příznaky?

  • Bolest na hrudi.
  • Náhlá dušnost.
  • Ztráta vědomí
  • Chlad a bolest v končetinách.
  • Porucha zraku a řeči.

Když se objeví jeden z těchto příznaků, na pozadí existujícího CHF, je nutné se poradit s lékařem!

Indikace pro hospitalizaci pro chronické srdeční selhání:

  • Arytmie (s omdlením nebo omdlením).
  • Akutní infarkt myokardu nebo ischémie na EKG.
  • Výskyt jakýchkoli příznaků srdečního selhání.
  • Dekompenzace CHF (progrese existujících symptomů a přidání nových).

Urgentní (okamžitá) hospitalizace CHF je indikována za následujících podmínek:

  • Plicní edém nebo nezvládnutelný záchvat srdečního astmatu (asfyxie).
  • Kardiogenní šok (prudký pokles kontraktilní funkce srdce, bolest na hrudi, snížení krevního tlaku a ztráta vědomí).
  • Zhoršení a progrese všech projevů srdečního selhání.
  • Progresivní zvětšení jater a zvýšení celkového otoku těla (anasarca).

Léčba chronického srdečního selhání (CHF) t

Neléčebná léčba CHF

  • Korekce životního stylu.
  • Výživa
  • Odstranění špatných návyků.
  • S uloženým (stabilním) stavem vykonejte až 45 minut denně (podle zdravotního stavu).
  • Fyzický odpočinek s exacerbací symptomů.

Léčba chronického srdečního selhání (CHF)

Zaměřuje se na snížení projevů nemoci a zlepšení kvality života, prognózy dalšího života a boje za snížení rizika náhlé smrti z CHF.

1. Inhibitory ACE (inhibitory adenosinového konvertujícího enzymu) jsou skupinou léků, které podporují:

  • Snižte riziko náhlé smrti.
  • Zpomalení progrese CHF.
  • Zlepšit průběh onemocnění.
  • Zlepšení kvality života pacienta.

Patří mezi ně:

Účinek terapie se může objevit v prvních 48 hodinách.

2. Diuretika (diuretika) Mohou významně zlepšit stav pacienta s CHF.

  • Otok rychle odstraňte během několika hodin.
  • Snižte množství tekutiny v těle.
  • Snižte zatížení srdce.
  • Rozšiřte krevní cévy.
  • Rychle, účinně a bezpečně eliminuje retenci tekutin v těle, bez ohledu na příčinu srdečního selhání.

Patří mezi ně:

3. Srdeční glykosidy - léky, které jsou "zlatým standardem" při léčbě CHF.

  • Zvýšení kontraktility myokardu.
  • Zlepšení krevního oběhu.
  • Snižte zatížení srdce.
  • Mít diuretický účinek.
  • Pomalý tep.
  • Snižte riziko hospitalizace.

Patří mezi ně:

4. Antiarytmika - léky, které zabraňují rozvoji arytmií a snižují riziko náhlé smrti. Patří mezi ně - Amiodaron.

5. Antikoagulancia - léky, které zabraňují vzniku krevních sraženin a tvorbě krevních sraženin. Patří mezi ně - Warfarin. Je určen pro pacienty po tromboembolii, fibrilaci síní (s fibrilací síní), pro prevenci trombózy a náhlé smrti.

6. Metabolická terapie je lék, který zlepšuje metabolismus, vyživuje srdeční sval a chrání jej před ischemickými účinky.

Patří mezi ně:

  • ATP (kyselina adenosintrifosfátová).
  • Cocarboxylase.
  • Přípravky draslíku (panangin, asparkam, kalipoz).
  • Přípravky hořčíku.
  • Thiotriazolin.
  • Vitamin E.
  • Riboxin.
  • Mildronat.
  • Prepactal mr.
  • Mexicor

Chirurgická léčba chronického srdečního selhání.

Jedinou radikální metodou chirurgické léčby chronického srdečního selhání je transplantace srdce.