Ventrikulární tachykardie

Co je ventrikulární tachykardie (VT)?

Ventrikulární se nazývají tachykardie s lokalizací arytmogenního substrátu v pravé nebo levé komoře.

Jaké jsou typy a rizikové faktory komorové tachykardie?

V některých případech mohou komorové arytmie vyvolat různé reverzibilní faktory (viz obrázek), jejichž eliminace obvykle vede k úplnému vyléčení arytmií.

Klasifikace komorové tachykardie

Chronické komorové tachykardie častěji (až 90% případů) se vyskytují u pacientů se strukturálním onemocněním srdce (patologie), například po infarktu myokardu nebo myokarditidě (zánětlivé onemocnění srdečního svalu). V této kategorii pacientů je vytvořená jizevní tkáň v infarktové zóně substrátem pro arytmii. Ventrikulární tachykardie mohou být transformovány do komorové fibrilace (chaotické a neefektivní kontrakce komorového myokardu, doprovázené zastavením krevního oběhu).

Oběh elektrického impulsu v jizvové tkáni během komorové tachykardie u pacienta po infarktu myokardu

Idiopatické komorové tachykardie jsou méně časté a vyskytují se u pacientů bez strukturálního onemocnění srdce. Pacienti s idiopatickou VT v komorách srdce mají malou skupinu buněk (arytmogenní fokus), která je schopna generovat elektrické impulsy s vysokou frekvencí.

Distribuce elektrického impulsu z arytmogenního fokusu u pacienta s idiopatickou komorovou tachykardií

Jaké stížnosti a příznaky se vyskytují u komorových tachykardií?

Pacienti s VT vykazují stížnosti na epizody rytmického tepu s náhlým nástupem a koncem. Pacienti se strukturálním onemocněním srdce mohou také pociťovat dušnost, bolest v oblasti srdce a epizody krátkodobé ztráty vědomí během epizod tachykardie.

Jaká je prognóza pro pacienty s komorovou tachykardií?

Když se komorová tachykardie vyskytne u pacientů se strukturálním onemocněním srdce, riziko náhlého srdečního úmrtí se významně zvyšuje, přičemž pravděpodobnost, že pokud není léčena, je mezi 20 a 50% ročně.

Pro idiopatickou ventrikulární tachykardii obecně je příznivá prognóza charakteristická.

Jaké léčby jsou možné u pacientů s komorovou tachykardií?

U pacientů se strukturálním onemocněním srdce a vysokým rizikem VT nebo zdokumentovaných epizod tachykardie by měl být instalován implantovatelný kardioverter-defibrilátor (ICD) (viz p). Při častých spouštěčích ICD může být v oblasti jizvy provedena radiofrekvenční ablace nebo je předepsána antiarytmická terapie.

Algoritmus pro léčbu komorových tachykardií u pacientů se strukturálním onemocněním srdce

U idiopatických komorových tachykardií mohou být použita léčiva nebo, pokud si to pacient přeje, radiofrekvenční ablace arytmogenního fokusu, jehož účinnost není nižší než 90%.

Pro léčbu arytmií volejte:

Symptomy a EKG příznaky komorové tachykardie, znaky léčby a prognóza onemocnění

Ventrikulární tachykardie je porucha srdečního rytmu, která je obvykle výsledkem vážného poškození srdečního svalu. Tachykardie je diagnostikována, když pulz člověka překročí 80 úderů.

Existuje několik typů onemocnění, které kombinují symptomy, příčiny a povahu kurzu. Pokud však jedna forma tachykardie nevyžaduje okamžitou lékařskou péči, projevení se příznaků druhých způsobuje smrtelné nebezpečí pro člověka. Detekovaná komorová tachykardie na EKG. Je důležité včas diagnostikovat srdeční dysfunkci a přijmout opatření, která zabrání rozvoji závažných komplikací.

Co je paroxysmální komorová tachykardie?

Abychom pochopili, co je komorová tachykardie, musíte pochopit obecný princip fungování srdce.

Během normální srdeční aktivity se v sinusovém uzlu vytvoří elektrická excitace. Ovlivňuje přirozené kontrakce srdečního svalu. Pak impuls dosáhne síní a komor. Mezi nimi je atrioventrikulární uzel, který přenáší pulz asi 40-80 úderů za minutu. Normální puls osoby je také v rámci těchto limitů.

Když je ovlivněn myokard, ne všechny impulsy projdou. Jejich část se vrací do stejného krbu. Srdce začne bít častěji, s velkou frekvencí až 300 úderů za minutu. Člověk cítí tlukot srdce, zdá se, že se srdce snaží „vypuknout“ venku.

Klasifikace nemocí

V lékařské vědě existuje několik druhů komorové tachykardie. Klasifikace je založena na různých kritériích: době nástupu útoku, formě onemocnění, povaze klinického průběhu. Tyto kategorie jsou brány v úvahu při stanovení diagnózy a stanovení léčebných opatření.

Paroxyzmální

Paroxyzmální komorová tachykardie je diagnostikována v případě náhlého nástupu záchvatu, kdy pulz je vyšší než 150 úderů za minutu. K stabilizaci státu je nutná neodkladná pomoc.

Neparoxysmální

Neparoxysmální ventrikulární tachykardie naznačuje absenci akutních symptomů, pacient se necítí dobře. Celkový stav těla se zhoršuje.

Monomorfní

Monomorfní komorová tachykardie vzniká v důsledku jiných srdečních onemocnění a patologických procesů. Existuje jeden zdroj škod. To je jedna z nejnebezpečnějších forem nemoci, charakterizovaná specifickými symptomy. Pacient může ztratit vědomí. Se stavem akutního srdečního selhání existuje riziko plicního edému a kardiogenního šoku. Ventrikulární fibrilace vede k náhlému zastavení krevního oběhu.

Polymorfní

Polymorfní komorová tachykardie zahrnuje přítomnost několika zdrojů patologického srdečního impulsu. Mezi běžné příčiny výskytu patří genetické podmínění, kdy se dítě narodí se srdečními vadami a jinými poruchami, jakož i nadměrným užíváním drog.

Podle typu piruety

Zvláštní formou polymorfní odrůdy onemocnění je komorová tachykardie jako pirueta. Vyznačuje se prodlouženým intervalem. Počet řezů dosahuje 250 úderů. Nemůžete odhadnout, jak bude další záchvat choroby končit. Proto je nutná neodkladná lékařská pomoc. Existují dvě varianty výsledku: spontánní ukončení ataku na pozadí jasných symptomů nebo ventrikulární fibrilace. Vyskytuje se na pozadí genetických onemocnění nebo užíváním určitých léků: antiarytmik, antidepresiv, antifungálních, antivirových.

Nestabilní

Nestabilní forma patologie prakticky neovlivňuje hemodynamiku - proces pohybu krve cévami, ale významně zvyšuje riziko náhlé smrti. Změny na kardiogramu trvají půl minuty.

Stálý

Při stabilní formě se trvání vzplanutí zvyšuje na 1 minutu s pulsem 200-250 úderů. Mění hemodynamiku a indikátory tlaku.

Chronické

Při chronické (rekurentní) komorové tachykardii onemocnění přetrvává několik měsíců a projevuje se krátkými záchvaty. V tomto případě patologický proces roste pomalu, stav pacienta se postupně zhoršuje.

Idiopatická

Idiopatická komorová tachykardie má své vlastní charakteristiky. Patologický proces probíhá na pozadí úplného lidského zdraví. Ve zdraví srdce nejsou zjištěny porušení, neexistují žádné patologie ve struktuře těla. V lékařské praxi je tento typ onemocnění vzácný a je primárně spojen s rozvojem duševních poruch. Dědičnost také hraje zvláštní roli v diagnostice nemoci u dětí.

Příznaky

Ventrikulární tachykardie se může projevit různými způsoby. Člověk si stěžuje na nepříjemný pocit spojený s častým nepravidelným tepem. V tomto případě je patologie detekována pouze během EKG srdce.

V ostatních případech je záchvat doprovázen zhoršením stavu pacienta, dušností, bolestí na hrudi. Předvídání, jak se tachykardie projeví u lidí, je velmi obtížné.

V první fázi, kdy je právě vytvořena komorová tachykardie, symptomy prakticky chybí. Onemocnění je diagnostikováno během průzkumu, který provedl Holter, kdy je práce srdce monitorována po celý den.

Nástup útoku je doprovázen následujícími příznaky:

• srdeční tep zrychlí. Pacient se fyzicky cítí jako bije;
• v krku je pocit komatu, dýchavičnost;
• v hrudníku je síla a bolest;
• hlava se točí tak, že člověk upadne do předvědomého stavu nebo zcela ztrácí vědomí;
• kůže zbledne, vyčnívá studený pot;
• muž náhle ztrácí sílu;
• vidění se zhoršuje, černé oči se objeví před očima, rozmazání objektů, ztrácí obrysy;
• pacient je překonán nevědomým pocitem strachu.

Známky na EKG

Použitím přesné diagnózy se používají hardwarové metody. Jako další zdroje informací se používají údaje z laboratorních testů - výsledky krevních testů pro různé ukazatele. To poskytuje komplexní informace o povaze onemocnění.

Změna komorové funkce je stanovena během EKG. To je hlavní výzkumná metoda zaměřená na identifikaci abnormalit srdeční aktivity. V tomto případě je odhalena nejen přítomnost odchylek, ale také důvod jejich vzhledu.

Ventrikulární tachykardie, jejíž znaky EKG mají své vlastní charakteristiky, je diagnostikována několika ukazateli:

• časté tepy od 100 do 300 úderů za minutu;
• elektrická osa srdce se odchyluje doleva;
• modifikované deformované QRST komplexy, které odrážejí komorové kontrakce. Toto kritérium vám umožňuje určit typ onemocnění.

S polymorfní tachykardií jsou tyto změny významné. Komplexy se od sebe liší velikostí a tvarem. To je způsobeno skutečností, že v tkáních komor je umístěno několik ložisek excitace.

Obousměrná forma je charakterizována nejen změnou tohoto komplexu, ale i odchylkou elektrické osy srdce.

Forma onemocnění jako pirueta na monitoru je ukázána poklesem a vzrůstem amplitudy komplexů, ke kterým dochází vlnitým způsobem. Srdeční frekvence dosahuje 300 úderů za minutu.

V některých případech je vyžadováno denní monitorování komor - monitorování prováděné firmou Holter. Nastaví počet útoků, jejich trvání a místo zaměření.

Proces ultrazvuku srdce doplňuje obraz nemoci, hodnotící stupeň komorové kontrakce.

Léčba

S diagnózou komorové tachykardie by měla být léčba podána okamžitě. Zbavte se nemoci naprosto nemožné. Terapeutické akce jsou zaměřeny na obnovení normálního srdečního rytmu po útoku a snížení frekvence jejich projevu. Kromě toho je nezbytné léčit základní onemocnění, na jehož pozadí dochází k komorové dysfunkci.

Při identifikaci patologie lékař předepíše lékovou terapii. Pokud existuje paroxysmální tachykardie rezistentního typu, je třeba neprodleně poskytnout lékařskou pomoc.

Pacientovi jsou předepsány léky následujících skupin:

Pokud již proces fibrilace začal, defibrilace se provádí za použití elektrického náboje.

V případech, kdy léčba nemá požadovaný účinek, je aplikován chirurgický zákrok:

• implantování kardioverteru (defibrilátoru), který řídí rytmus tepu;
• implantace kardiostimulátoru - zařízení, které činí srdeční rytmus ve správném rytmu;
• provádění operace s použitím vysokofrekvenčního pulsu, který ničí střed nesprávně definovaného rytmu.

Předpověď

Pokud nemoc opustíte bez pozornosti, existuje riziko závažných komplikací. Nejnebezpečnější stav je spojen s ventrikulární fibrilací, která může být smrtelná v důsledku zástavy srdce. Stav akutního srdečního selhání se vyvíjí, jakmile srdeční sval postupně ztrácí svou schopnost kontrakce.

Pokud se v počáteční fázi vývoje onemocnění zastaví záchvaty a nejsou pozorovány důsledky komorové patologie, pacienti mohou vést normální život pod neustálým dohledem lékaře.

Jiné typy tachykardií

V diagnostice tachykardie může nastat situace, kdy je elektrický impulz lokalizován mimo komory v síních, sinusových a síňových (atrioventrikulárních) částech srdce. V těchto případech hovoříme o takových typech tachykardie, jako supraventrikulární a sinusové paroxyzmální.

Supraventrikulární

Supraventrikulární tachykardie je pro člověka méně nebezpečná. Za určitých okolností to však může vést k vážným komplikacím. Vyskytuje se u dětí a pacientů starších 60 let. Vyskytly se také případy poškození srdce u mladých lidí do 30 let. Nemoc je diagnostikována dvakrát častěji v ženské populaci. Hlavním rozdílem tohoto typu tachykardie je, že fokus excitace není v komoře, ale v atriu nebo atrioventrikulárním uzlu. Obvykle doprovázena jinými srdečními chorobami.

Sinus není paroxysmální

Neparoxysmální tachykardie může mít sinusový tvar. Jedná se o jednu z nejčastějších forem onemocnění, která je důsledkem širokého spektra onemocnění kardiovaskulárního systému těla. Ovladač rytmu je sinusový uzel. Na elektrokardiogramu se sinusová tachykardie projevuje správným pravidelným srdečním rytmem se zachováním melodie srdce a bušení srdce. Útok končí postupným zpomalením rytmických kontrakcí, když je výkon srdce dočasně obnoven.

Užitečné video

Další informace o tachykardii naleznete v tomto videu:

Kardiolog - místo o onemocněních srdce a cév

Cardiac Surgeon Online

Ventrikulární tachykardie

Ventrikulární arytmie jsou hlavní příčinou náhlé smrti. Odhaduje se, že téměř polovina úmrtí na kardiovaskulární onemocnění se vyskytuje náhle. Ventrikulární arytmie jsou tedy příčinou téměř poloviny všech úmrtí na kardiovaskulární onemocnění.

Ventrikulární tachykardie je tři nebo více komplexů QRS komorového původu s frekvencí více než 100 za minutu.

Projevy komorové tachykardie mohou být různé, závisí na stavu pacienta, srdeční frekvenci, přítomnosti organického srdečního onemocnění a komorbidit. U některých pacientů je komorová tachykardie asymptomatická, u jiných způsobuje synkopu a náhlou smrt.

Narušení normální sekvence kontrakce atrií a komor může způsobit symptomy, když je funkce srdce zpočátku narušena. Při srdeční frekvenci nižší než 150 min -1 jsou překvapivě dobře tolerovány krátké paroxyzmy komorové tachykardie, a to i při existujícím organickém poškození srdce. Pokud je funkce levé komory snížena, paroxyzmy komorové tachykardie s takovou srdeční frekvencí trvající déle než několik hodin obvykle způsobují srdeční selhání, zatímco u normální funkce levé komory mohou být tyto paroxyzmy dobře snášeny po velmi dlouhou dobu. Pokud může být srdeční frekvence od 150 do 200 min -1 tolerance odlišná, závisí na výše uvedených faktorech. Se srdeční frekvencí nad 200 min -1 se stížnosti objevují téměř u všech pacientů.

Paroxyzmy komorové tachykardie trvající méně než 30 s se nazývají nestabilní. Pro komorové tachykardie je charakteristický správný rytmus a komplexy stejného tvaru, nicméně je možná polymorfní komorová tachykardie, rytmus může být mírně nepravidelný a může docházet ke konfluentním a zachyceným komplexům QRS.

Diferenciální diagnostika

Ventrikulární tachykardie by měla být odlišena od supraventrikulární tachykardie s aberantním vedením a blokováním svazku svazku His, jakož i expanzí komplexů QRS v důsledku metabolických poruch a EX.

Kritéria Brugada

Rozlišovací komorová tachykardie od supraventrikulárního s aberantním vedením není snadný úkol. Pro jednoduchost by proto měla být jakákoli tachykardie se širokými komplexy u pacienta s ischemickou chorobou srdeční považována za komorovou, není-li prokázána opak. Podle některých údajů je více než 80% tachykardií se širokými komplexy u pacientů s ischemickou chorobou srdeční komorové. Pro diferenciální diagnózu mezi těmito dvěma tachykardiemi u pacientů bez předchozí blokády svazku His svazku jsou použita kritéria Brugada, která mají vysokou citlivost (99%) a specificitu (96,5%). Následuje postup algoritmu krok za krokem.

Obrázek: Brugadaova kritéria pro diferenciální diagnostiku mezi komorovou tachykardií (VT) a supraventrikulární tachykardií s aberantním vedením.

Nejprve si prohlédněte hrudník hrudníku pro komplex RS formy. Pokud takový komplex není v žádném olovu, tachykardie je považována za komorovou.

Pokud je komplex RS alespoň v jednom vedení, pokračujte druhým krokem: změřte interval od začátku komplexu QRS do nejhlubšího bodu vlny S.

Pokud tato vzdálenost přesáhne 100 ms alespoň jedním hrudníkem na hrudi, zvažte tachykardii komorové.

V opačném případě přejděte ke třetímu kroku: hledání AV disociace.

Pokud jsou komplexy QRS více než zuby P, tachykardie je považována za komorovou.

Pokud ne, pokračujte krokem 4: prostudujte tvar komplexu QRS ve V₁ a V₆.

Tachykardie je považována za komorovou, pokud komplexní forma splňuje kritéria uvedená na následujícím obrázku, jinak je to supraventrikulární tachykardie s aberantním vedením.

Obrázek: kritéria pro komorový původ komplexů QRS. BLNPG - blokáda levého svazku His, BPNPG - blokáda pravého svazku His.

Pro diferenciální diagnózu mezi komorovou tachykardií a antidromickou tachykardií byla vyvinuta další kritéria. Algoritmus pro jejich postupnou aplikaci je znázorněn na následujícím obrázku.

Obrázek: Brugadaova kritéria pro diferenciální diagnostiku komorové tachykardie (VT) a antidromické tachykardie zahrnující další cesty.

Používá se po předchozím algoritmu. To vám umožní identifikovat komorové (a odstranění antidromic) tachykardie s citlivostí 75% a se specificitou 100%. Nejdříve se naučíte QRS komplex ve vedení V₄—V₆pokud je převážně negativní, uvažují ventrikulární tachykardii.

V opačném případě přejděte na druhý krok: je-li alespoň v jednom vedení s V₂ V₆ Komplex má vzhled QR, zvažte tachykardickou ventrikulární komoru. Poslední krok: detekce disociace AV. Jeho přítomnost jasně ukazuje ventrikulární tachykardii. Pokud tomu tak není, stanovte diagnózu antidromické tachykardie.

Léčba

Taktika

Se stabilním stavem můžete začít léčbou. Pokud je stav nestabilní, pak se stejně jako u jiných tachykardií okamžitě uchylují k elektrické kardioverzi. S jeho neúčinností se podávají léky a opakuje se kardioverze. Při komorové tachykardii bez pulsu se provádí defibrilace. V souladu s moderními doporučeními pro resuscitaci by měla být defibrilace provedena co nejdříve, pak injikována léky av případě potřeby opakována defibrilace.

Léčba drogami

Pro zmírnění tachykardie může být použit lidokain nebo prokainamid IV. Poté se zahájí intravenózní podání amiodaronu, zejména pokud výše uvedené látky nezastaví tachykardii. Nezapomeňte hledat reverzibilní příčiny komorové tachykardie: je důležité eliminovat ischemii a poruchy elektrolytů.

Na pozadí bradykardie se mohou vyskytnout komorové extrasystoly a ventrikulární tachykardie. V tomto případě použijte nástroje a techniky zaměřené na udržení vysoké srdeční frekvence. Eliminujte arteriální hypotenzi, léčbu srdečního selhání. Léky, které mohou vyvolat poruchu rytmu, zrušit a v případě intoxikace nebo předávkování, jsou předepsána jejich antidota.

Elektrická kardioverze

V nestabilní hemodynamice se provádí nouzová elektrická kardioverze s výbojem 100 J. Při komorové tachykardii bez pulsu začínají defibrilace s nesynchronizovaným výbojem 200 J. Pokud je pacient při vědomí, ale jeho stav je těžký, použijte synchronizovanou kardioverzi.

Prevence

Po studii CAST byly léky třídy III nahrazeny léky třídy I pro prevenci komorové tachykardie. Vývoj endovaskulárních a chirurgických metod pro léčbu arytmií snížil úlohu antiarytmik při prevenci komorových tachykardií. To platí zejména pro pacienty bez organického poškození srdce, protože jejich katetrizační destrukce je velmi účinná. Antiarytmické léky jsou však široce používány, zejména u kardiomyopatie. Největšího snížení počtu náhlých úmrtí bylo dosaženo pomocí implantabilních defibrilátorů. Podle studie MUSTT, u pacientů s ischemickou chorobou srdeční, ejekční frakcí menší než 40% a paroxyzmální nestabilní komorovou tachykardií, je prognóza horší, pokud mohou způsobit trvalou ventrikulární tachykardii s EPI.

Léčba drogami

Úloha antiarytmik při prevenci ventrikulárních tachykardií a náhlé smrti se snížila, ale přesto je patrná. Ve studii ESVEM bylo porovnáno 7 antiarytmických léků (imipramin, mexiletin, pyrmenol, prokainamid, propafenon, chinidin a sotalol) pro prevenci rezistentních komorových tachykardií, výběr léčiv byl prováděn pod kontrolou EFI. Sotalol se ukázal jako nejúčinnější, ale na pozadí se vyskytly tachykardie u velmi velkého počtu pacientů. Ve studiích EMIAT a CAMIAT byl studován amiodaron pro prevenci komorových tachykardií po infarktu myokardu. V obou studiích se snížila mortalita na arytmie, ale nebyl zaznamenán žádný významný vliv na celkovou mortalitu. Úloha antiarytmických léků v prevenci komorových tachykardií zůstává kontroverzní a zdá se, že by neměly být považovány za jediné preventivní opatření.

Kombinovaná taktika

Antiarytmické léky se používají jako doplněk implantabilních defibrilátorů u pacientů s vysokým rizikem náhlé smrti. Téměř polovina pacientů s implantabilními defibrilátory přijímá antiarytmická léčiva. To se provádí, aby se předešlo síňovým a komorovým tachykardiím, a tím se snížila frekvence defibrilátoru.

Antagonisté vápníku verapamil a diltiazem

Antagonisté vápníku verapamil a diltiazem se používají hlavně v supraventrikulárních tachykardiích. Mohou však být účinné v některých idiopatických monomorfních komorových tachykardiích (s ventrikulární tachykardií z výtoku z pravé komory s komplexem QRS, jako je blokování levé větve jeho svazku a ventrikulární tachykardie z horní části levé komory s komplexem QRS, jako je blokáda pravé nohy jeho svazku) stejně jako ventrikulární tachykardie na pozadí glykosidové intoxikace. S idiopatickou komorovou tachykardií je účinná radiofrekvenční destrukce katétru, která je indikována i u tachykardií léčených antagonisty vápníku.

Beta blokátory

Beta-blokátory mohou být účinné, zejména s idiopatickou komorovou tachykardií z výtokového traktu pravé komory. Idiopatická komorová tachykardie z levé komory lépe potlačuje antagonisty vápníku.

Destrukce katétru a implantabilní defibrilátory

Implantovatelné defibrilátory

Nedávno byly dokončeny dvě velké studie MADIT a AVID, ve kterých byly implantabilní defibrilátory srovnávány s amiodaronem u pacientů po infarktu myokardu s vysokým rizikem náhlé smrti (ejekční frakce levé komory pod 35% nebo indukovaná komorová tachykardie). V obou studiích implantabilní defibrilátory snížily úmrtnost o 30–50%. Studie AVID ukázala, že amiodaron, beta-blokátory a další antiarytmické léky nezvyšují přežití.

V nových defibrilátorech zabudovaná funkce baňkování tachykardie pomocí EX. U monomorfních komorových tachykardií se srdeční frekvencí menší než 200 min -1, tato zařízení spouští zvyšující se rychlost komorové EX a zastavují tachykardii, čímž eliminují potřebu vybíjení. Studie MADIT II ukázala, že implantace defibrilátoru u všech pacientů s ejekční frakcí levé komory pod 30%, kteří měli infarkt myokardu, zlepšila přežití i v nepřítomnosti indukovaných komorových tachykardií.

Zničení radiofrekvenčního katétru

Radiofrekvenční destrukce katétru v mnoha případech eliminuje komorové tachykardie. Výsledek závisí na typu komorové tachykardie; při absenci organického srdečního onemocnění dosahuje účinnost metody 90%. U komorových tachykardií s poškozením myokardu je destrukce katétru méně účinná, zejména s arytmologickou dysplazií pravé komory a ischemickou kardiomyopatií. I v těchto případech však destrukce katétru často přináší dobré výsledky. Pokud je však indikována implantace defibrilátoru, provádí se nezávisle na destrukci katétru.

Ventrikulární tachykardie u pacientů s ischémií myokardu

Všechny komorové tachykardie mohou být rozděleny na ischémii myokardu a nesouvisejí s ischemií; mezi ně patří zejména tachykardie pirouette (torsades de pointes).

Ischemie ovlivňuje tvorbu akčního potenciálu, prodlužuje refrakternost a narušuje šíření vzrušení. Biochemické prostředí buněk se mění, včetně složení elektrolytu a kyselosti. Při infarktu myokardu se nekróza kardiomyocytů vyskytuje nerovnoměrně: v oblasti infarktu sousední tkáň jizvy sousedí s pracovním myokardem. To vytváří morfologický substrát pro opětovný vstup do excitace (dvě cesty s různou rychlostí vedení a jednosměrnou blokádou vodních vod). Ventrikulární tachykardie způsobená ischémií myokardu je obvykle polymorfní. Během ischémie může být QT interval prodloužen, často v kombinaci s inverzí zubů T. Interval QT prodloužení s polymorfními komorovými tachykardiemi způsobenými ischémií myokardu není tak výrazný jako u jiného typu polymorfní komorové tachykardie - pirouetové tachykardie. Ischemie je nejčastější příčinou polymorfní komorové tachykardie v přítomnosti normálního QT intervalu.

Rizikové faktory

U rozsáhlých srdečních záchvatů s těžkou systolickou dysfunkcí levé komory je riziko komorových tachykardií zvláště vysoké. Nejvýznamnějším rizikovým faktorem náhlé arytmogenní smrti je ejekční frakce levé komory. Zdá se, že eliminace ischemie snižuje riziko komorových tachykardií a dalších poruch rytmu. Mezi další rizikové faktory patří synkopa, změny na EKG s digitálním průměrem, nestabilní komorové tachykardie, nízká variabilita srdeční frekvence, poruchy EFI a možná i změna T-vlny.

Posouzení rizik

Specifičnost, citlivost a prediktivní hodnota pozitivního výsledku různých neinvazivních metod (EKG s digitálním průměrováním, variabilita srdeční frekvence, střídání T vln) ve vztahu k riziku komorových tachykardií je velmi nízká. Při výběru léčby se nemůžete spolehnout na výsledky těchto metod. O tom, zda provést EFI, se rozhoduje na základě klinických dat, výsledků echoCG a dalších neinvazivních výzkumných metod.

Zrychlený idioventrikulární rytmus

Zrychlený idioventrikulární rytmus se vyskytuje téměř výhradně v ischemii, zvláště často při infarktu myokardu a bezprostředně po úspěšné trombolýze. Tento rytmus je navíc charakteristický pro glykosidovou intoxikaci. Zrychlený idioventrikulární rytmus u infarktu myokardu obvykle nemá klinickou hodnotu.

Jedná se o správný nebo mírně nepravidelný komorový rytmus se srdeční frekvencí 60 až 110 min -1, tvar komplexů QRS se podobá komorovým extrasystolům, často se zaznamenává AV disociace, stejně jako konfluentní a zachycené komplexy.

Ektopická fokus v komorách soutěží se sinusovým uzlem a když se zpomalí rytmus sinusového uzlu nebo začne dominovat AV blokáda. Pravděpodobným mechanismem je zvýšení automatizace latentních kardiostimulátorů.

Pro potlačení zrychleného idioventrikulárního rytmu můžete použít atropin nebo EX. Léčba je však nezbytná pouze v těch vzácných případech, kdy nekoordinovaná kontrakce atrií a komor porušuje hemodynamiku, když se idioventrikulární rytmus změní na ventrikulární tachykardii nebo ventrikulární fibrilaci, kdy komplexy QRS spadají na vlnu T předchozího komplexu („R na T“) a kdy frekvence Zrychlený idioventrikulární rytmus je tak vysoký, že způsobuje stížnosti.

Neischemické komorové tachykardie

Tato tachykardie je vzájemná tachykardie tachykardie při arytmogenní dysplazii pravé komory, jakož i komorové tachykardie při zánětlivých a infekčních onemocněních niyah.

Léčivé komorové tachykardie

Některé léky a léky mohou způsobit polymorfní i monomorfní komorovou tachykardii. Zvláště často se to děje na pozadí ischémie nebo jaterních změn myokardu. Monomorfní komorová tachykardie se může objevit při použití fenothiazinů, tricyklických antidepresiv, srdečních glykosidů, adrenalinu, kokainu, nikotinu, alkoholu a také při inhalaci lepidla. Koncem osmdesátých let. Řada studií, včetně CAST, ukázala, že antiarytmické léky třídy I (flekainid, enkainid, moracizin) používané k potlačení komorových extrasystolů u pacientů po infarktu myokardu zvyšují mortalitu. Tyto prostředky potlačovaly komorové předčasné rytmy a zjevně vzrůst mortality byl způsoben komorovými tachykardiemi. Všechny tyto nástroje blokují sodíkové kanály. Další léčiva I. třídy - prokainamid, chinidin, disopyramid, lidokain, tocainid a mexiletin - také zvyšují mortalitu při infarktu myokardu; To dokazují klinické studie a experimentální práce. Výsledky studie CAST vedly k odmítnutí antiarytmik I. třídy pro infarkt myokardu.

Některé léky mohou způsobit prodloužení QT intervalu pirouetovou tachykardií.

Srdeční glykosidy přispívají k pozdní post-polarizaci a mohou zase způsobit akční potenciál a provokovat komorové tachykardie. Intoxikace glykosidy je charakterizována monomorfními komorovými tachykardiemi, obvykle přístupnými k léčbě antagonisty vápníku. Méně obyčejně, tam je obousměrná ventrikulární tachykardie, který je charakterizován správným rytmem se srdeční frekvencí 140-200 za minutu. a vícesměrné QRS komplexy s odchylkou elektrické osy srdce buď vpravo (od +120 do + 130 °), pak doleva (od -60 do -90 °). Ventrikulární tachykardie s glykosidovou intoxikací může být zaměněna za supraventrikulární, protože obě jsou charakterizovány úzkými komplexy QRS as oběma pomáhají antagonistům vápníku. S ventrikulárními tachykardiemi na pozadí glykosidové intoxikace spočívá hlavní léčba ve zrušení digoxinu a v zavedení anti-digoxinu.

Reciproční tachykardie zahrnující svazek His

Reciproční tachykardie zahrnující nohy jeho svazku se často vyskytují s dilatační kardiomyopatií. U všech těchto pacientů došlo k porušení intraventrikulárního vedení. Forma QRS komplexu s touto tachykardií obvykle připomíná blokádu levého svazku Jeho a vzácněji pravou nohu. Vzrušení se obvykle rozkládá po pravé noze svazku Jeho a retrográdní - vlevo. HR přesahuje 200 za minutu. Tuto tachykardii lze podezřívat klinicky, ale diagnózu lze potvrdit pouze pomocí EFI.

Idiopatická komorová tachykardie

Idiopatické komorové tachykardie jsou ventrikulární tachykardie u pacientů bez organického poškození srdce, bez významného poškození koronárních tepen, bez arytmií a náhlých úmrtí v rodinné anamnéze a bez změn EKG bez paroxyzmu. Forma QRS komplexu se může podobat blokádě levé nebo pravé nohy svazku Jeho.

Ventrikulární tachykardie odchozích traktů

Ventrikulární tachykardie z odchozích traktů je monomorfní komorová tachykardie s komplexním tvarem jako blokáda levého svazku His a odchylka elektrické osy srdce vpravo. Základem této tachykardie je zjevně spouštěcí aktivita způsobená pozdní post-polarizací, ke které dochází během sympatické stimulace, například během cvičení. S touto tachykardií jsou často antagonisty vápníku účinné, protože mohou být zaměněny za supraventrikulární tachykardii. Kromě toho mohou být účinné beta-blokátory a antiarytmická činidla třídy Ia, Ic a III. Když je ventrikulární tachykardie z odtokového traktu pravé komory, adenosin je často účinný, což naznačuje možné postižení cAMP při udržování této arytmie. To je další důvod, proč je tato tachykardie zaměněna za supraventrikulární.

Opakující se monomorfní komorová tachykardie

Opakující se monomorfní komorová tachykardie je typem komorové tachykardie z výtoku z pravé komory. Riziko náhlého úmrtí se nezvyšuje, takže léčba je zaměřena pouze na odstranění stížností.

S touto tachykardií je účinné zničení katétru.

Ventrikulární tachykardie z vrcholu levé komory

Ventrikulární tachykardie z vrcholu levé komory je dalším typem idiopatické monomorfní komorové tachykardie. QRS komplex připomíná blokádu pravé nohy jeho svazku a elektrická osa srdce je odmítnuta doleva. Antagonisté vápníku jsou také často s touto tachykardií účinní. Zřejmě jde o vzájemnou tachykardii, jejím zdrojem je levá noha svazku Jeho. Ventrikulární tachykardie z vrcholu levé komory může být trvalá, pak způsobuje arytmogenní kardiomyopatii. Destrukce katachardie může být účinná, ale je to technicky velmi obtížné.

Ve vzácných případech mají komplexy QRS s idiopatickou komorovou tachykardií jinou formu než blokáda levého a pravého svazku His. S těmito tachykardiemi jsou obvykle také účinné beta-blokátory a antagonisté vápníku.

Riziko ventrikulární tachykardie a náhlé smrti se zvyšuje s dilatovanou a hypertrofickou kardiomyopatií.

Dilatovaná kardiomyopatie

Je těžké posoudit riziko náhlé smrti při dilatační kardiomyopatii, protože asymptomatické komorové tachykardie se vyskytují velmi často a zároveň EFI a EKG s digitálním průměrováním u těchto pacientů mají nízkou prognostickou hodnotu. Všem pacientům s dilatační kardiomyopatií a život ohrožujícími arytmiemi nebo synkopou se doporučuje implantace defibrilátoru. Při vzájemné ventrikulární tachykardii zahrnující svazek svazku His může být destrukce katétru účinná, ale to nevylučuje potřebu implantovatelného defibrilátoru.

Hypertrofická kardiomyopatie

Pacienti s hypertrofickou kardiomyopatií velmi slabě snášejí supraventrikulární tachykardie a fibrilaci síní; tyto arytmie mohou způsobit ischemii a ventrikulární arytmie v nich. EFI umožňuje posoudit riziko komorové tachykardie a náhlé smrti. Ve vzácných krátkých a skoro bezpříznakových záchvaty komorové tachykardie riziko náhlé smrti je nízká, zatímco historie synkopy, velká tloušťka interventrikulárního septa, snižují krevní tlak v průběhu cvičení, náhlá smrt, první stupeň příbuzné a nestabilní paroxysmální komorové tachykardie během Holter monitorování EKG indikují vysoké riziko. Amiodaron může být účinný jako profylaxe, ale při vysokém riziku se stále více používají implantabilní defibrilátory.

Myopatie

Myopatie, zejména myopatie Duchenne a atrofická myotonie, jsou často doprovázeny poškozením systému vedení srdce. Průběh myopatie může být komplikován AV blokádou, blokádou svazku jeho svazku, stejně jako náhlou smrtí v důsledku komorových arytmií.

Strukturální změny srdce

Se strukturálními změnami v srdci, zejména po chirurgické korekci Fallotovy tetrady a prolapsu mitrální chlopně, se často zvyšuje riziko komorové tachykardie a náhlé smrti. Ve Fallotově tetradě je zdroj komorových tachykardií umístěn v odtokovém traktu pravé komory, v oblasti jizvy. Je možné eliminovat centrum arytmie pomocí destrukce katétru nebo chirurgické resekce. S prolapsem mitrální chlopně je náhlá smrt velmi vzácná, což není případ komorových tachykardií. Příznivá je prognóza pro prolaps mitrální chlopně i při komorových tachykardiích.

Arytmogenní dysplazie pravé komory

Arytmogenní dysplazie pravé komory je kardiomyopatie, při které léze začíná v pravé komoře, ale pak se často šíří doleva. Rozvíjí se dilatace pravé komory, klesá její kontraktilita. Myokard pravé komory se postupně mísí s tukem a pojivovou tkání. Časným projevem onemocnění je ventrikulární tachykardie z pravé komory. Jedná se o reciproční arytmii s tvarem komplexu QRS, jako je blokáda levé nohy svazku Jeho. Na pozadí sinusového rytmu jsou záporné zuby T často zaznamenávány v předních vývodech a deformace poslední části komplexu QRS - tzv. Ε-vlny (viz obr.).

Obrázek: Velká ε-vlna na začátku segmentu ST

Digitální průměrování EKG často odhaluje pozdní ventrikulární potenciály. Strukturální změny v myokardu a pozdních ventrikulárních potenciálech jsou předpokladem pro vytvoření kontury druhým excitačním vstupem. S EPI mohou být spouštěny různé komorové tachykardie, jejichž substrátem je cikarizovaný myokard. Riziko komorových tachykardií je úměrné rozsahu poškození myokardu. Sotalol nebo amiodaron mohou být účinné ve velkých dávkách. Zničení katétru je často účinné, ale jeho působení je pouze dočasné, protože postupné poškození myokardu vede k vzniku nových arytmií. Jedinou spolehlivou metodou je implantace defibrilátoru.

WPW syndrom

S WPW syndromem může dojít k fibrilaci síní s velmi vysokou rychlostí komorové kontrakce, která může vést k ventrikulární fibrilaci. Nejlepším způsobem léčby tohoto syndromu je destrukce katétru, jeho účinnost přesahuje 90%.

Infekční a zánětlivá onemocnění

U některých infekčních a zánětlivých onemocnění se mohou vyskytnout komorové tachykardie.

Sarkoidóza je jednou z příčin úplného AV bloku, ale může také způsobit ventrikulární tachykardii a ventrikulární fibrilaci. Sotalol a amiodaron jsou u těchto pacientů nejúčinnější, ale v některých případech je nutná implantace defibrilátoru.

U akutní myokarditidy jsou možné polymorfní a monomorfní komorové tachykardie. Antiarytmické a protizánětlivé léky se používají při léčbě.

Chagasova choroba (patogen - Trypanosoma cruzi) je běžnou příčinou dilatační kardiomyopatie, zejména v Jižní a Střední Americe. Porážka srdečního vedení vede k komorovým tachykardiím a dalším poruchám rytmu.

Předepisují antimikrobiální látky, léčbu srdečního selhání, použití antiarytmik, EX a implantabilních defibrilátorů. Pokud je léčba komorové tachykardie nezvládnutelná, může být nutná radiofrekvenční destrukce katétru, včetně epikardu.

Vrozené prodloužení QT intervalu

Vrozené prodloužení QT intervalu je vzácný syndrom, jehož patogeneze je nyní studována na molekulární úrovni. Jedná se o dědičné onemocnění, při němž je potenciál působení kardiomyocytů prodloužen a může dojít k časné post-polarizaci. Časná post-polarizace způsobuje pirouetovou tachykardii, nejčastěji pod zátěží. Existují dvě varianty tohoto onemocnění: Romano-Ward syndromu - častější varianta s dominantní dědičnosti a Ervelä syndrom, Lange-Nielsen - vzácný variantě s recesivní způsob dědičnosti, v kombinaci s vrozenou hluchotou.

Idiopatická polymorfní komorová tachykardie

Idiopatické polymorfní komorové tachykardie se vyskytují u pacientů bez srdečního onemocnění s normálním QT intervalem. Pacienti s takovými tachykardiemi mají řadu funkcí. Někteří z nich tedy popsali přetrvávající vzestup segmentu ST v nepřítomnosti ischémie myokardu. Jiní mají během cvičení arytmie a lze jim předcházet beta-blokátory. V jiných případech jsou komorové tachykardie spouštěny časnými komorovými extrasystoly, s vysokým rizikem náhlé smrti; betablokátory jsou na rozdíl od verapamilu neúčinné.

Pirouette tachykardie

Pirouette tachykardie, typ polymorfní komorové tachykardie, se objevuje, když je repolarizace myokardu zpožděna, obvykle se projevuje na EKG jako prodloužení QT intervalu. Záchvaty torsades de pointes obvykle krátké (-1 komplexy mají různé tvary a jejich amplitudy vlnkovité QRS komplexy se mění, jako by tančí kolem obrysů charakteristických rysů tachykardie následujících :. na pozadí podélnou štěrbinou intervalů QT, RR bezprostředně předcházejí Chalu typu tachykardie Zdá " krátký - dlouhý - krátký ”, QRS komplexy tančí kolem kontur (provádět“ piruety ”).

Prodloužení QT intervalu může být vrozené (viz výše) nebo získané.

Získané prodloužení intervalu QT

Získané prodloužení QT intervalu je nejčastěji způsobeno léky, dalšími příčinami jsou abnormality elektrolytů, hypotyreóza, poruchy mozkové cirkulace, ischemie a infarkt myokardu, půst, otrava organofosfátem, myokarditida, závažné srdeční selhání a prolaps mitrální chlopně. Nejčastěji je prodloužení QT intervalu způsobeno antiarytmiky třídy Ia, méně často jinými látkami třídy I. Navíc je možné prodloužení QT intervalu při použití sotalolu, dofetilidu a vzácněji amiodaronu.

Sotalol způsobuje pirouetovou tachykardii u 2-5% pacientů. Ibutilid je novým antiarytmickým činidlem pro léčbu supraventrikulárních arytmií, způsobuje pirouetovou tachykardii ne méně než sotalol. Mezi další látky, které mohou prodloužit QT interval, patří fenothiaziny, haloperidol a tricyklická antidepresiva. Antibiotika, zejména erythromycin a další makrolidy, stejně jako trimethoprim / sulfamethoxazol, mohou způsobit tachykardii pirouette. Makrolidy často způsobují pirouetovou tachykardii v kombinaci s H₁-blokátory jako astemizol a terfenadin. Tyto H₁-blokátory mohou vyvolat piiretovou tachykardii, pokud jsou kombinovány s některými azoly, jako je ketokonazol. Iontové radiopropustné látky a prokinetické látky (například cisaprid) mohou také způsobit pirouetovou tachykardii.

Léky prodlužující QT interval jsou uvedeny na torsades.org, který je podporován Arizonskou státní univerzitou.

Výskyt pirouetové tachykardie s prodloužením QT intervalu je podporován bradykardií, ale zda je přímá příčina pirouetové tachykardie nejasná. Paroxyzma piruetové tachykardie obvykle začíná po střídání RR intervalů ve tvaru „krátký - dlouhý - krátký“.

Poruchy elektrolytů

"R až T"

Poruchy mozkové cirkulace

Léčba pirouetové tachykardie

Při přetrvávajících paroxyzmech pirouetové tachykardie nebo zhoršené hemodynamiky je indikována elektrická kardioverze. Obvykle začínají s výbojem 50 nebo 100 J, v případě potřeby se energie zvýší na 360 J.

Korekce poruch elektrolytů - hypokalémie, hypomagnesémie a hypokalcémie. Síran hořečnatý se podává v tocích v dávce 1–2 g, 2–4 g lze podávat v 10–15 minutách, v 75% případů se tento účinek projeví do 5 minut, během 15 minut, téměř všichni pacienti mají tachykardie piruette.

Bradykardii lze eliminovat infuzí isoprenalinu nebo dočasného endokardiálního EX. Vzhledem k tomu, že isoprenalin způsobuje komplikace (exacerbace ischemie a arteriální hypertenze), je preferován dočasný EX. Zruší všechny prostředky způsobující prodloužení QT intervalu. Beta-blokátory a lidokain zde mohou být účinné, i když ne vždy pomáhají. Existují důkazy, že amiodaron je účinný v neléčitelné piruetové tachykardii.

Brugada syndrom

Jedná se o syndrom, který může vést k náhlé smrti v nepřítomnosti organického srdečního onemocnění. Brugadův syndrom je charakterizován blokádou pravého svazku Jeho svazku s elevací ST v ose V₁- V₃. Brugadův syndrom je dědičně autozomálně dominantní s různou expresivitou, mělo by být podezření na popsané změny EKG a epizody komorové fibrilace, paroxyzmy polymorfní komorové tachykardie, stejně jako elevace ST, mdloby nebo náhlá smrt v rodinné anamnéze. Léčba lékem nebyla vyvinuta, používají se implantabilní defibrilátory.

Chvění srdce

Otřesem srdce je náhlá smrt v nepřítomnosti srdečního onemocnění po tupém poranění hrudníku. Cévní mozková příhoda v oblasti srdce během zranitelného období repolarizace (před vrcholem T vlny) může způsobit polymorfní komorovou tachykardii. V poslední době byly publikovány údaje, podle kterých pouze 15% pacientů přežívá otřes mozku srdce, ale přeživší nemají žádné důsledky.

B.Griffin, E.Topol "Kardiologie" Moskva, 2008

Idiopatická tachykardie

Tachykardie je koncept, kterým často znamená určitý příznak - rychlý srdeční tep. V některých případech je spojován se specifickými onemocněními ze skupiny arytmií, které jsou charakterizovány specifickou klinikou, samozřejmě prognostickou hodnotou.

Idiopatická tachykardie je nejčastěji definována jako komorová nebo sinusová. Může nastat v každém věku, ale ve většině případů - u mladých lidí.

V diagnostice tachykardie byla použita elektrokardiografie, echokardiografie. Mohou být použity specifičtější výzkumné metody - transesofageální kardioskopie nebo angiografie. Zjištění příčiny patologie je v každém případě velmi obtížné, proto co je idiopatická tachykardie a jak nebezpečné je toto onemocnění, je důležité vědět všem lidem, kteří jsou ohroženi kardiovaskulárními onemocněními.

Video Tachykardie

Popis idiopatické tachykardie

Hlavním rozdílem mezi idiopatickou tachykardií a jinými formami arytmie je výskyt onemocnění na pozadí úplného klinického zdraví člověka. Během výzkumu nejsou detekovány žádné změny v myokardu, metabolických poruchách nebo poruchách elektrolytů, proto je poměrně obtížné předepsat léčbu pro neurčenou etiologii patologického procesu.

V normálním stavu je srdeční frekvence 60-90 úderů. Některé studie identifikovaly souvislost mezi arytmií a následujícími faktory:

• u žen je srdeční frekvence vyšší než u mužů;
• srdeční tep byl přímo úměrný růstu, používání kávy, přítomnosti špatných návyků (kouření);
• HR závisí inverzně na věku, vysokém krevním tlaku, fyzické aktivitě.

Nedostatek jasných mechanismů pro rozvoj onemocnění často znemožňuje přesné a rychlé stanovení správné diagnózy. S pomocí moderních metod diagnózy se však ukázalo, že je třeba stanovit účinnou léčbu pro pacienty s idiopatickou tachykardií.

Symptomy idiopatické tachykardie

Velká skupina pacientů pro idiopatickou tachykardii jsou mladí lidé a ženy. V tomto případě si každý nemůže pamatovat první infarkt, zatímco projevy nemoci jsou často zpožděny o měsíce a dokonce roky.

Pocit srdečního tepu, když se tepová frekvence zvýší ze 100 úderů za minutu, je často obtížné tolerovat. Pacienti mohou pociťovat nedostatek dechu, „zdá se, že srdce vyskočí z hrudníku,“ potíže s dýcháním. Daleko od každého pacienta během útoku je schopen se uvolnit, odvrátit pozornost od bolestivého stavu, zatímco s jinými patologiemi tento distrakční efekt umožňuje snížit závažnost symptomů.

Klinická manifestace idiopatické tachykardie komplikuje především přítomnost autonomních poruch:

• závratě;
• nevolnost;
• deprese
• podrážděnost;
• nadměrné pocení;
• v bezvědomí.

Všechny tyto příznaky se často vyskytují s ortostatickou tachykardií a somatoformní dysfunkcí autonomního nervového systému, proto v případě idiopatické tachykardie je extrémně obtížné správně určit nemoc. Proto je idiopatická tachykardie považována za diagnózu vyloučení.

Příčiny idiopatické tachykardie

Na základě klinických studií bylo navrženo, že idiopatická tachykardie je důsledkem různých duševních patologií. Také ve vývoji onemocnění se mohou účastnit určité látky používané člověkem a následky spojené s narušení normální aktivity sinusového uzlu nebo komory.

Zdánlivé příčiny, srdeční nebo mimokardiální, nelze určit v idiopatické tachykardii.

V některých případech je porucha rytmu spojena s dědičností. Pokud se patologie vyskytla u příbuzných, pak je riziko vzniku onemocnění u jejich dětí mnohem vyšší. U některých pacientů s idiopatickou komorovou tachykardií existuje mutace genu SCN5A, který se podílí na kódování a-podjednotky sodíkového kanálu. Mutace v tomto genu je také stanovena u jiných kardiálních onemocnění: kardiomyopatie, fibrilace síní a fibrilace komor, syndrom nemocného sinu.

Typy / fotografie idiopatické tachykardie

Patologie může být vyjádřena v různých formách arytmie, doprovázených rychlým srdečním tepem, ale nejčastěji idiopatická tachykardie je spojena s poruchou aktivity sinusového uzlu a komor.

Idiopatická komorová tachykardie

V této patologii nejsou detekovány strukturální, metabolické nebo elektrolytické poruchy a syndrom rozšířeného QT intervalu není detekován. Navzdory složitosti diagnostiky onemocnění existují tři typy idiopatické komorové tachykardie:

• fascikulární tachykardie levé komory, také označovaná jako verapamil-senzitivní;
• rozvoj tachykardií na pozadí Brugadaova syndromu;
• tachykardie vycházející z vylučovacích sekcí komor.

Fascikulární tachykardie levé komory je také známa termíny septální ventrikulární tachykardie, intrafaciální tachykardie, komorová tachykardie s úzkými komplexy. Mezi všemi formami idiopatické tachykardie pocházející z levé komory je nejčastější. Vyvinuto typem re-centri, často určeno v mladém věku, kdy v myokardu nejsou žádné strukturální změny. Je citlivý na verapamil, takže tento lék je předepsán jako první. Existují různé typy fascikulární tachykardie. V 90% případů se vyskytuje zadní fascikulární tachykardie, mnohem méně často přední fascikulární, horní sekundární a interpsikulární tachykardie.

Brugadův syndrom je dědičné onemocnění, jehož komplex symptomů zahrnuje paroxyzmální polymorfní komorovou tachykardii, která často způsobuje recidivy. Kromě toho je pozorována synkopa a na pozadí patologie mají pacienti často náhlou zástavu srdce.

Idiopatická sinusová tachykardie

Výskyt patologického stavu je spojen se zhoršenou funkcí sinusového uzlu, poruchy v práci autonomního nervového systému lze také zaznamenat, když se aktivita systému sympatiků zvyšuje nebo snižuje - systém parasympatiku. Současně se mohou objevit souběžné neurohormonální poruchy.

Projevuje se jako typická sinusová tachykardie, ke které dochází bez zjevného důvodu. Zohledňují se následující hodnotící kritéria:

• srdeční rytmus je jako abnormální;
• HR zrychluje v klidu nebo s malou námahou;
• Srdeční frekvence může být 100 úderů za minutu nebo více.

Podobná diagnóza se provádí pouze v případě, kdy jsou všechny ostatní analyzovány a vyloučeny.

Diagnóza idiopatické tachykardie

Před provedením diagnózy je třeba vyloučit následující patologické stavy:

• anémie;
• dehydrataci;
• hypoglykémie;
• hypertyreóza, tyreotoxikóza;
• horečka;
• syndrom bolesti (akutní a chronický);
• úzkost a záchvaty paniky;
• perikarditida, myokarditida, aortální nebo mitrální regurgitace;
• infarkt myokardu;
• pneumothorax.

Pacient by navíc neměl konzumovat alkohol, kofein, anticholinergní léčiva, katecholaminy. Výskyt tachykardie nemůže předcházet zrušení b-blokátorů, zavedení radiofrekvenční ablace v souvislosti s léčbou supraventrikulární tachykardie.

Diagnostika idiopatické tachykardie je možná s konstantní tachykardií a zvýšením srdeční frekvence bez jakéhokoliv specifického důvodu.

Pro objasnění diagnózy je použita standardní elektrokardiografie, Holterův monitoring, ve vzácných případech elektrofyziologický výzkum, ultrazvuk srdce, koronární angiografie.

Léčba a prevence idiopatické tachykardie

V případě idiopatické sinusové tachykardie jsou pacienti informováni o benigním průběhu onemocnění. Pokud klinické projevy nejsou příliš výrazné, pak je léčba omezena na dietu a fyzikální terapii.

Stanovení významných klinických symptomů a zhoršené kvality života pacienta je indikací pro jmenování pulzující terapie. Může se skládat z malých dávek beta-blokátorů, které nemají vnitřní sympatomimetickou aktivitu. Také používaly inhibitory if-kanálů sinusového uzlu (ivabradin), které jsou ukázány pacientům, kteří netolerují beta-blokátory.

Extrémní metodou léčby idiopatické tachykardie je radiofrekvenční ablace. Tato metoda nebyla plně studována ve směru úplné eliminace předložené patologie, proto se používá v případě trvalé tachykardie, která není eliminována léčbou.

Specifická prevence idiopatické tachykardie neexistuje. Lze použít pouze obecné pokyny, které se vztahují k prevenci kardiovaskulárních onemocnění. Pozitivním výsledkem je i správně zvolená pohybová aktivita s povinnou výjimkou provokujících faktorů (kouření, konzumace alkoholu, kofeinové nápoje).

Video Léčba tachykardie