Infekční endokarditida u dětí

Infekční endokarditida je srdeční onemocnění charakterizované infekcí bakteriemi, plísněmi nebo endokardiální rickettsií kardiovaskulárních struktur, zejména srdečních chlopní, nebo cizorodými cizími materiály umístěnými v dráze průtoku krve s rozvojem mikrobů v postižených endokardiálních oblastech obsahujících mikroby a destrukcí postižených struktur srdce a bakteriémie.

Infekční endokarditida - akutní nebo subakutní zánět chlopně a / nebo parietálního endokardu způsobený různými infekčními agens.

Infekční endokarditida je jednou z příčin úmrtí u dětí a dospívajících. Existují obtíže s diagnózou spojenou s variabilitou a nespecificitou jeho kliniky. Nedostatek znalostí lékařů a rodičů o této nemoci. Zvýšení počtu ohrožených osob:

- pacientů po kardiochirurgii

- imunosupresivních pacientů

- pacientů s dlouhou žilní katetrizací

EPIDEMIOLOGIE

Frekvence IE u dětí není známa, ale počet nemocných dětí se postupně zvyšuje a je 0,55 na 1000 hospitalizovaných. Chlapci jsou nemocní 2-3 krát častěji než dívky. Infekční endokarditida se může vyvinout na intaktních chlopních (5–6%), ale častěji komplikuje vrozené (90%) a revmatické (3%) srdeční vady, zejména po chirurgických zákrocích pro jejich výskyt.

ETIOLOGIE

Nejčastějšími etiologickými faktory IE v současnosti jsou zelené streptokoky a Staphylococcus aureus (až 80% případů). Zřídka se jedná o enterokoky, meninigokoky, pneumokoky, gonokoky, epidermální stafylokoky, salmonelu, brucelu, bakteriální asociace, viry, houby.

V posledních dvou případech je diagnostikována abakteriální forma infekční endokarditidy.

Během prodlouženého postavení katétrů v centrálních žilách, stejně jako po srdeční katetrizaci, je sinus sutus často vyséván. Predispoziční faktory jsou zjištěny u přibližně 30% pacientů: chirurgické zákroky, především v srdci, močovém traktu av ústní dutině, předcházejí vzniku infekční endokarditidy v 65% případů.

IE může být vrozené a získané:

1. Vrozená IE se vyvíjí během akutní nebo exacerbace chronických virových a bakteriálních infekcí u matky a je jedním z projevů septikémie.

2. Získané IE u dětí prvních 2 let života se vyskytuje častěji na intaktních chlopních; u starších dětí se onemocnění obvykle vyvíjí v přítomnosti srdečního onemocnění (jako u dospělých). Operace srdce je predispozičním faktorem pro rozvoj infekční endokarditidy.

Patogeneze

Nejčastěji se IE vyvíjí s morfologickými defekty struktur srdce, což vede k turbulenci krevního oběhu, což vede k jeho zpomalení nebo posílení (MARS, CHD a velké cévy). Infekční cirkulující v krvi se usadí na endokardu a endotelu velkých cév,

způsobuje zánětlivou reakci, separaci okrajů chlopní bohatých na kolagen, ukládání fibrinu na ně s tvorbou trombotických hmot (vegetací). V budoucnu mohou odejít a způsobit embolizaci plavidel velkého a malého kruhu.

3 FÁZY PATOGENZE

1. Infekční toxická fáze vzniká jako reakce na akutní zánětlivou reakci mikroorganismu. V této fázi je bakterie častěji detekována, zatímco srdeční změny jsou mírně vyjádřeny, onemocnění probíhá jako akutní infekce s horečkou, intoxikací a zánětlivými změnami v periferní krvi.

2. Imunitní zánětlivá fáze je spojena s tvorbou protilátek proti infekčním antigenům a do vlastních tkání a kryoglobulinů. Proces probíhá za účasti komplementu a vzniku CEC. Tato fáze je doprovázena zevšeobecněním procesu, poškozením jiných vnitřních orgánů a výraznějšími změnami v srdci. Je považován za imunokomplexní onemocnění.

3. Dystrofická fáze se projevuje chronickým zánětem endokardu a vnitřních orgánů, tvorbou defektů, ukládáním vápenatých solí ve strukturách chlopně, hemodynamickým srdečním selháním. Je možné identifikovat onemocnění srdce během několika let po zotavení a opětovné infekci infekční endokarditidy.

CLINIC

2. Srdeční (současná endokarditida)

IE, zejména streptokoková etiologie, může začít postupně s opakovanými epizodami zvýšené tělesné teploty ve večerních hodinách, malátností, artralgií, myalgií, pocením, nemotivovaným úbytkem hmotnosti. Akutní nástup je možný i při hektické horečce, prudkém narušení celkového stavu, ohromující zimnici a hojném pocení (častěji při stafylokokové infekci).

V infekčně toxické fázi, IE nemusí mít odlišné klinické projevy, i když po několika dnech od nástupu nemoci můžete slyšet protodiastolický hluk nedostatečnosti aortální chlopně. Při sekundární endokarditidě se mění množství a povaha šumu v oblasti již změněných ventilů. Během tohoto období jsou možné projevy tromboembolie: hemoragická vyrážka, intermitentní hematurie, infarkt vnitřních orgánů. Lukin-Liebmanovy skvrny (malá hemoragická vyrážka) na spojivkách, Janewayovy skvrny na dlaních a chodidlech (červené skvrny nebo bolestivá ekchymóza), krvácené krvácení pod nehty, což ukazuje na vaskulitidu, se vzácně vyskytují při včasné léčbě.

V imuno-zánětlivé fázi, zobecnění imunopatologického procesu a přidání myokarditidy a někdy perikarditidy, difuzní glomerulonefritidy, anémie, lymfatických uzlin, jater, sleziny. Barva kůže se stává šedavě-ikterickou („káva s mlékem“), někdy se rozvine žloutenka. Současný proces v srdci se projevuje mírnou bolestí, tachykardií, kardiomegálií a hluchotou tónů (při současné myokarditidě). Existují zvuky doprovázející závadu nebo zničení ventilového aparátu (akordové nebo ventilové listy jsou odděleny, jejich perforace). Embolie a srdeční infarkt jsou během této fáze onemocnění méně časté.

V dystrofické fázi je nedostatečnost v čele - srdeční, ledvinová a někdy i jaterní - v důsledku vážného poškození vnitřních orgánů během generalizovaného imunopatologického procesu.

KOMPLIKACE

Komplikace IE zahrnují selhání srdce a ledvin, účinky tromboembolie ve formě mozkového infarktu a myokardu, abscesy mozku a dalších orgánů. Tyto komplikace mohou být považovány za projevy terminální fáze onemocnění. Možná vývoj perikarditidy, meningitidy, artritidy, osteomyelitidy a dalších hnisavých procesů.

DIAGNOSTIKA

V počáteční fázi se v periferní krvi nacházejí příznaky akutního zánětu: leukocytóza, neutrofilie s posunem leukocytů doleva, vysoká hladina ESR, C-reaktivní protein a₂-frakce globulinu. Výjimkou je vrozená endokarditida, ve které tyto změny mohou chybět. Následně může být anémie, ↑ γ-globulin, leukocytóza nahrazena leukopenií, zvyšuje se hladina protilátek (včetně autoprotilátek) a CIC.

Při testech moči jsou nejprve detekovány přechodné, pak perzistentní hematurie a proteinurie.

Bakteriologické vyšetření krve (je žádoucí shromažďovat materiál pro výzkum ve výšce horečky a před zahájením léčby antibiotiky) umožňuje identifikovat patogen (hemokulturu).

• Pomocí EKG je objasněn stav myokardu a perikardu.
• Při provádění EchoCG, zejména Dopplerovských studií, vizualizujte změny endokardu: odhalují vegetaci na chlopních (pokud jsou větší než 2 mm), specifikují jejich velikost, pohyblivost, akord a ruptury cpu, známky a stupeň aortální a mitrální insuficience.

Diagnóza infekční endokarditidy v počáteční fázi je obvykle předpokládaná, protože klinické a laboratorní projevy onemocnění jsou nespecifické.

Hlavním kritériem pro diagnózu je opakované očkování patogenu z pacientovy krve s anamnézou takových specifických predisponujících faktorů, jako jsou vrozené srdeční vady, nedávné chirurgické zákroky (zejména na srdci), léčba a extrakce zubů, katetrizace centrálních žil, intravenózní infuze, hnisavé choroby.

Druhé, velmi důležité kritérium pro diagnózu - typické změny na echokardiografii.

DIFERENCIÁLNÍ DIAGNOSTIKA

Diferenciální diagnóza v počáteční fázi se provádí s generalizovanou infekční choroby, salmonelóza, meningococcemia, hemoragické vaskulitida (pokud purpury) s juvenilní revmatoidní artritida, a polyarteritis nodosa (pokud jsou vyjádřeny horečku, bolesti kloubů a změny v periferní krvi). Zvláště obtížné je rozlišovat infekční endokarditidu s akutní revmatickou horečkou a systémovým lupus erythematosus, vyskytujícím se při endokarditidě, artralgii a multiorgánových změnách. V tomto případě zvažte:

• předchozí historie (streptokoková infekce s revmatismem; nadměrné ozáření, stres, očkování systémovým lupus erythematosus; vrozené srdeční onemocnění a chirurgická manipulace a intervence pro IE);
• artikulární rysy a slabá exprese infekčního toxického syndromu u revmatismu;
• přítomnost tromboembolického syndromu, který není charakteristický pro revmatismus a systémový lupus erythematosus;
• laboratorní data (anti-streptokokové protilátky při akutní revmatické horečce, ANF u systémového lupus erythematosus);
• výsledky opakované kultivace krve (sterilní pro revmatismus a systémový lupus erythematosus).

LÉČBA

• Potřebujete dobrou výživu. V akutním období předepsaný odpočinek.
• Hlavní metodou léčby je masivní a dlouhodobá antibiotická léčba, která zohledňuje citlivost infekce.

LÉČBA. ZELENÁ A JINÁ STRIPPOCOCCAS

- Benzylpenicilin 300-600 tisíc jednotek / kg / den v 4-6 krát denně po dobu 4 týdnů

- Ceftriaxon 20-75 mg / kg / den / v nebo v / m 1 čas / den po dobu 4 týdnů

- Cefazolin 0,04-0,1 g / kg / den / 3 krát denně po dobu 2 týdnů.

+ Gentamicin 3 mg / kg / den v / v nebo v / m 2-3 krát / den po dobu 2 týdnů

- Tobramycin 3 mg / kg / den v / v nebo v / m / 1-2 krát / den po dobu 2 týdnů

LÉČBA. MUSHROOM IE

• Amfotericin B 1 mg / kg / den za 4-6 týdnů +
• Flucytosin 150 mg / kg / den ústy po dobu 6-8 týdnů

Nasek Group (kombinující několik Gr-sticků)

- Ceftriaxon 20-75 mg / kg / den intravenózně nebo intravenózně nebo intramuskulárně 1-2krát denně po dobu 4-6 týdnů nebo

- Cefotaxime 50-100 mg / kg / den w / w nebo w / w 2-3 krát / den 4-6 týdnů

V nepřítomnosti pozitivní dynamiky je léčba upravena během 5-7 dnů - změna antibiotika nebo jeho kombinace s jiným antibiotikem (nejčastěji s gentamicinem, krátkým průběhem). V případě výrazných imunitních poruch se prednison přidává v množství 0,5-0,75 mg / kg / den po dobu 2-3 týdnů s postupným vysazováním. Proveďte konvenční symptomatickou terapii: detoxikaci, léčbu anémie. S neúčinností lékové terapie se uchýlil k operaci.

PREVENCE

• Prevence se provádí především v rizikových skupinách.
• Preventivní antibiotická léčba pro jakékoli chirurgické zákroky a dlouhodobé intravenózní i stomatologické výkony.
• Dodržování ústní hygieny, pravidelná kontrola zubním lékařem.
• Včasná rehabilitace všech ložisek chronické infekce.

PROGNÓZA

Prognóza je nepříznivá. Úmrtnost je 20-25%, při opakovaných onemocněních se zvyšuje na 30-40%. U poloviny pacientů vede onemocnění k tvorbě onemocnění aorty nebo mitrální chlopně. Toxická myokarditida a abscesy myokardu vedou k městnavému srdečnímu selhání rezistentnímu na léčbu. Možné embolie velkých cév, ruptury aneuryzmat.

Endokarditida u dětí

Endokarditida u dětí je považována za jednu z nejzávažnějších srdečních chorob, která je obtížně léčitelná. Endokarditida je zánět nejvnitřnější stěny srdce, který je výsledkem vystavení infekci nebo autoimunitnímu procesu. Vrozené stavy jsou zřídka diagnostikovány. Velký počet CHD a potřeba chirurgie vede k tomu, že infekční endokarditida u dětí je často diagnostikována v poslední fázi.

Je třeba poznamenat, že u dětí od tří let jsou častěji poškozeny normální chlopně au starších dětí je poškození endokardu kombinováno s CHD. Léčba, monitorování a preventivní opatření těchto pacientů se provádějí průběžně.

Důvody

Endokarditida je onemocnění, které je charakterizováno zánětem vnitřní výstelky srdce a srdečních chlopní. Vznik onemocnění přispívá k:

• různé nemoci a malformace srdce;
• časté exacerbace chronické infekce;
• stavy imunodipecitidy, které se vyvíjejí sekundárně.
• Klasifikace identifikuje dvě hlavní skupiny:
• infekční nebo bakteriální endokarditida;
• a neinfekční, které se vyvíjejí po srdečním poranění, snižují imunitní ochranu.

Reumatická endokarditida vzniká jako důsledek exacerbace autoimunitních procesů: revmatismu u dětí, lupus erythematosus, sklerodermie. Protilátky jsou tvořeny v procesu revmatického záchvatu nebo autoimunitních onemocnění, které vyvolávají rozvoj endokarditidy a v důsledku chlopenního srdečního onemocnění.

Revmatismus - onemocnění pojivové tkáně, které se vyskytuje pod vlivem alergenů, se vyvíjí po infekčním onemocnění.

Samotný infekční agens se nepodílí na rozvoji endokarditidy, ale produkuje aktivní protein, který začíná proces revmatického ataku. Většina endokarditid má bakteriální povahu. Přidělit následující agenty:

• stafylokoky;
• streptokoky;
• Klebsiella;
• Houby Candida;
• střevní a modrý hnis bacillus;
• meningokoky;
• různých virů.

Bakteriální endokarditida se vyskytuje v akutních, subakutních, chronických relapsujících a latentních formách. Rozlišuje se také primární, kdy se proces vyvíjí na zdravých strukturách srdce a sekundárně na pozadí existujícího vrozeného nebo získaného vrozeného srdečního onemocnění.

Příznaky

Časté známky endokarditidy - horečka u dětí, zimnice. Zvýšená únava, bolest svalů a kloubů, bledost kůže, úbytek hmotnosti. Dítě potřebuje odpočinek, organizovat odpočinek na lůžku s omezením podchlazení a přepracování. Kromě obecných stížností se u dětí s endokarditidou vyvíjejí bolesti hlavy, nevolnost, závratě, které jsou spojeny s vaskulární reakcí na celkovou intoxikaci těla. Příznaky infekční endokarditidy se mohou u dětí v různých obdobích lišit.

Sharp

Akutní období bakteriální endokarditidy je charakterizováno prudkým nárůstem teploty, těžkou slabostí a bolestmi těla. Chlazení doprovázené těžkým pocením, nízkým krevním tlakem, příznaky deprese centrálního nervového systému u dětí. Novorození pacienti jsou neaktivní, pomalí si prsa. Spolu s těmito příznaky se objevují změny v klinické analýze krve.

Jak se proces rychle vyvíjí, poškození tkáně srdce jde rychle. Brzy se objeví hrubý systolický šelest, který ukazuje perforaci příbalového letáku.

Subakutní

Symptomy subakutní bakteriální endokarditidy, podobné akutní, je třeba poznamenat, že proces je zpožděn o několik dní. Diagnóza se stává obtížnou. Pacienti mají nízkou teplotu s občasným hojným pocením. Snížená tělesná hmotnost, bledá kůže někdy se žlutavým nádechem. Pacienti si stěžují na bolest v malých kloubech, je pro ně obtížné provádět práci prsty, deformace prstů se postupně tvoří. Na kůži se objeví vaskulární vyrážka ve formě malých "hvězd".

Souběžně s obecnými infekčními projevy onemocnění je nutné hovořit o specifických srdečních potížích, které dítě dělá. Bolest v srdci může být kňučící charakter, s dlouhými procesy nebo těžkým křečem. V důsledku infekce může být poškozena nejen struktura vnitřní stěny srdce, ale i různé typy arytmií. Dítě si stěžuje na nedostatek vzduchu během intenzivních her, těžkých břemen, ztráty vědomí.

Revmatické

Charakteristickým rysem revmatické endokarditidy je revmatismus. Tento proces vzniká aktivací streptokokové infekce. Již v období prvního útoku, kdy jsou klouby poškozené, si dítě stěžuje na srdeční selhání. Zaznamenává se imaginární wavelike průběhu nemoci. Když poté, co utrpěl revmatický záchvat a odchod z procesu, teplota opět stoupá a celkový zdravotní stav se zhoršuje.

Když se proces poprvé vyvinul, léze ventilu se neprodleně nevytvořily, takže nemusíte slyšet šelest srdce. Ale s častými exacerbacemi, ventily ventilů jsou zraněny, fibróza je tvořena, s časem vede k deformaci.

Ventily postupně zesílí a auskulturně, můžete poslouchat různé zvuky, které se mohou lišit v intenzitě. Pulz se stává častým a labilním, můžete odstranit poruchu rytmu. Ve studii obecné analýzy krve byly zjištěny urychlené sedimentace erytrocytů, změny ve vzorci leukocytů. Práce centrálního nervového systému se mění pod vlivem patologických komplexů, za vzniku revmatické chorea.

Výsledek akutního procesu revmatické endokarditidy, příznivý pro život, zejména při pozorování prevence onemocnění. Nepříznivý výsledek pro plné uzdravení, protože proces trvá chronicky s častými nebo častými exacerbacemi.

Všechny příznaky se mohou vyskytovat v různých stupních aktivity. Záleží na individuálních vlastnostech organismu. Od věku pacienta, přítomnost imunitní nedostatečnosti nebo jiných chronických onemocnění. Proto je jednoznačné říci, že všechny děti trpí stejně. V případě zánětlivého procesu systémové povahy se poraďte se svým lékařem.

Diagnostika

Diferenciální diagnostika je často obtížná a není včasná. Důvodem je skutečnost, že v pozadí infekčního procesu lékař předepíše antibakteriální nebo antivirotickou léčbu co nejdříve. Při užívání léků jsou zjevné příznaky onemocnění vyhlazeny. Pro správnou diagnózu infekční endokarditidy u dítěte musíte správně sbírat historii a pečlivě vyšetřit pacienta.

Historie a pozorování historie

Lékař by měl pečlivě prozkoumat kůži dítěte, aby shromáždil důkladnou anamnézu onemocnění. Sledujte, jak se dítě chová (aktivní nebo letargické). Ujistěte se, že uklidnit krevní tlak a puls. Při dlouhém procesu dochází k otoku nohou. Auscultatory doktor poslouchá srdeční šelest. Povaha hluku závisí na tom, který ventil je ovlivněn. Porážka ventilového aparátu vzniká v důsledku ukládání trombotických hmot na list.

Diagnostika hardwaru

Provádění elektrokardiografické studie pomáhá určit stav myokardu a kardiostimulátoru. Včasná detekce arytmií pomůže vyhnout se vážným komplikacím v srdci.

Ultrazvukové vyšetření břišních orgánů pomáhá určit porážku sleziny ve formě jejího zvýšení.

Echokardiografie umožňuje pomocí ultrazvuku zkoumat strukturální změny, ke kterým dochází během nemoci. Hlavní symptomy lze nazvat detekcí růstu na cípu chlopně, určit pohyblivost chlopní, přítomnost změn v samotném endokardu. Tato studie umožňuje určit stupeň chlopňové insuficience.

Laboratorní testy

Laboratorní krevní testy potvrzují přítomnost zánětlivého procesu v těle, výskyt specifických proteinů v krvi (c-reaktivní protein a globuliny). U novorozenců nejsou tyto změny k dispozici. V moči jsou určeny červené krvinky a bílkoviny, které normálně chybí. V těžkých případech se provádí biopsie endokardu.

Pokud je původce stanoven v krvi během výsadby a v anamnéze je v anamnéze CHD nebo chirurgická léčba srdce, je to rozhodující faktor v diagnóze.

Léčba

Od prvních dnů onemocnění, kdy je v krvi detekován patogen, je předepsána antibakteriální léčba. Doba trvání kurzu od dvou týdnů do jednoho a půl měsíce. Na pozadí léčby se neustále kontroluje bakteriologické vyšetření krve. V těžkých situacích je předepsána další léčba glukokortikoidy, provádějí se plazmatické transfúze. Restorativní terapie je doplněna léky, které jsou zaměřeny na zlepšení imunitní reakce organismu.

Při absenci pozitivní dynamiky během léčby je indikován chirurgický zákrok k odstranění a následnému protetickému působení na postižený ventil.

Aby se zabránilo rozvoji infekční endokarditidy u dětí, prevence zahrnuje včasnou detekci a léčbu chronických ložisek infekce. Příznivý výsledek v léčbě infekčních onemocnění pomůže vyhnout se sekundárním komplikacím srdce. U dítěte s vrozenou srdeční vadou je prevence bakteriální endokarditidy prováděna výhradně pod dohledem ošetřujícího lékaře.

Pokud máte podezření na rozvoj infekční endokarditidy u dětí, léčba se provádí v nemocnici pod stálým dohledem lékařů. Komplex opatření zahrnuje lékovou terapii a dodržování dítěte. Výživa je vyvážená, s dostatečným obsahem elektrolytů (draslík, sodík, hořčík), bílkovin a sacharidů.

Během terapie se neustále provádí elektrokardiologický a echokardiologický výzkum, který pomáhá určit účinnost předepsaných postupů a zlepšit výsledek onemocnění.

Prevence a prognóza

Prognóza života v důsledku preventivních opatření a antibakteriální terapie je většinou příznivá. Po intenzivním ošetření se stížnosti ustupují a dítě se vrací do normálního života. Po rekonvalescenci specialista pokračuje v monitorování dítěte jako preventivního opatření k odhalení časných srdečních komplikací.

Pokud hovoříme o prognóze uzdravení, není to vždy příznivé, protože onemocnění se stává chronickým.

Prevence během těhotenství je omezena na kompetentní pozorování ženy, včasná a kompletní léčba jakéhokoliv infekčního onemocnění. Restaurační preventivní cvičení zaměřená na zpevnění těla a tvorbu vyvážené fyzické aktivity.

Ohodnoťte tento článek: 36 Ohodnoťte článek

Nyní článek zanechal počet recenzí: 36, Průměrné hodnocení: 4.17 z 5

Infekční endokarditida u dětí

Infekční endokarditida - akutní nebo subakutní zánět chlopně a / nebo parietálního endokardu způsobený různými infekčními agens.

Infekční (včetně abakteriální) endokarditidy je jednou ze závažných příčin úmrtnosti u dětí a dospívajících. Variabilita a nespecifičnost jeho klinického obrazu způsobují objektivní diagnostické potíže. Nedostatečná obeznámenost pediatrů, zubních lékařů a rodičů s principy prevence infekční endokarditidy a také zvýšením počtu ohrožených osob (drogově závislých, pacientů po chirurgických zákrocích na srdci, pacientů podstupujících imunosupresivní terapii, dlouhodobou katetrizací centrálních žil apod.) ), vedou ke zvýšení počtu případů onemocnění.

Infekční endokarditida se může vyvinout na intaktních chlopních (5–6%), ale častěji komplikuje vrozené (90%) a revmatické (3%) srdeční vady, zejména po chirurgických zákrocích pro ně.

Frekvence infekční endokarditidy u dětí není známa, ale počet nemocných dětí se postupně zvyšuje a je 0,55 na 1000 hospitalizovaných. Chlapci jsou nemocní 2-3 krát častěji než dívky.

Etiologie

Nejčastějšími původci infekční endokarditidy jsou dnes zelené streptokoky a Staphylococcus aureus (až 80% případů). První způsobuje onemocnění častěji na neporušených, druhá - na poškozených chlopních. Méně často je infekční endokarditida způsobena jinými mikroorganismy: enterokoky, meningem, pneumo- a gonokoky, epidermální stafylokoky, chlamydií, salmonellou, brucelou, skupinou NACEC (kombinace několika gramnegativních prutů) a viry a plísněmi; poslední dvě zmíněné látky způsobují "abakteriální" formu infekční endokarditidy (asi 10% případů). Během katetrizace srdce a prodlouženého postavení katétru v centrálních žilách je často detekován pyocyanickou tyčí, během operace srdce a dlouhodobé antibiotické léčby - houby (candida, histoplazma).

Infekční endokarditida může být vrozená a získaná.

Vrozená endokarditida se vyvíjí během akutní nebo exacerbace chronických virových a bakteriálních infekcí u matky a je jedním z projevů septikémie.

Získaná infekční endokarditida u dětí prvních 2 let života se vyskytuje častěji na intaktních chlopních; u starších dětí se onemocnění obvykle vyvíjí v přítomnosti srdečního onemocnění (jako u dospělých). Operace srdce je predispozičním faktorem pro rozvoj infekční endokarditidy.

Predispoziční faktory jsou detekovány u přibližně 30% pacientů. Chirurgické zákroky, především v srdci, močových cestách av ústech, předcházejí rozvoji infekční endokarditidy v 65% případů.

Patogeneze

Patogeneze infekční endokarditidy je komplexní a je spojena s několika faktory: změnou imunitní reakce těla, dysplazií pojivové tkáně srdce, poškozením kolagenových struktur valvulárního a parietálního endokardu hemodynamickými a infekčními vlivy, zhoršenými reologickými vlastnostmi a koagulací krve, rysy samotného patogenu atd.

Infekční endokarditida se nejčastěji vyvíjí u pacientů s morfologickými defekty srdečních struktur, u kterých turbulentní, zpomalený nebo zvýšený průtok krve vede ke změnám v chlopni nebo atriálním endokardu (Fallotova tetrad, malá VSD, otevřený kanál kanálu, koarktace aorty, defekty mitrální chlopně). Infekční agens cirkulující v krvi se usadí na poškozeném nebo intaktním endokardu srdce a endotelu velkých cév, což způsobuje zánětlivou reakci, stratifikaci okrajů chlopní bohatých na kolagen, depozici fibrinu na nich a tvorbu trombotických hmot (vegetace). Primární trombóza spojená s hemodynamickými a reologickými poruchami (abakteriální endokarditida) je také možná. V tomto případě dochází k usazování mikroorganismů na již modifikovaných ventilech později.

Rostoucí vegetace se v budoucnu mohou odtrhnout a způsobit embolii malých a velkých plavidel velkého a malého oběhu.

Rozlišují se tři fáze patogeneze: infekční-toxické, imuno-zánětlivé a dystrofické.

Infekčně toxická fáze vzniká jako reakce na akutní zánětlivou reakci mikroorganismu. V této fázi je bakterie častěji detekována, zatímco srdeční změny jsou mírně vyjádřeny, onemocnění probíhá jako akutní infekce s horečkou, intoxikací a zánětlivými změnami v periferní krvi.

Imuno-zánětlivá fáze je spojena s tvorbou protilátek jak na antigeny patogenu, tak na jeho vlastní tkáně a kryoglobuliny. Tento proces probíhá za účasti komplementu a vzniku CEC. Tato fáze je doprovázena zevšeobecněním procesu, poškozením jiných vnitřních orgánů a výraznějšími změnami v srdci. Je považován za imunokomplexní onemocnění.

Dystrofická fáze se projevuje chronickým zánětem endokardu a vnitřních orgánů, tvorbou defektů, ukládáním vápenatých solí ve strukturách chlopní, hemodynamickým srdečním selháním. Je možné identifikovat onemocnění srdce během několika let po zotavení a opětovné infekci infekční endokarditidy.

Klinický obraz

Hlavní roli v klinickém obraze hrají tři hlavní syndromy: infekční toxické, srdeční (současná endokarditida) a tromboembolie.

Infekční endokarditida, zejména streptokoková etiologie, může začít postupně - s opakovanými epizodami zvýšené tělesné teploty ve večerních hodinách, malátností, artralgií, myalgií, pocením, nemotivovaným úbytkem hmotnosti. Možný je také akutní nástup - s hektickou horečkou, prudkým porušením celkového stavu, ohromující zimnicí a hojným pocením (častěji s infekcí stafylokoky).

V infekčně toxické fázi nemusí mít endokarditida odlišné klinické projevy, i když po několika dnech od nástupu onemocnění můžete slyšet protodiastolický hluk nedostatečnosti aortální chlopně. Při sekundární endokarditidě se mění množství a povaha šumu v oblasti již změněných ventilů. Během tohoto období jsou možné projevy tromboembolie: hemoragická vyrážka, intermitentní hematurie, infarkt vnitřních orgánů. Lukin-Liebmanovy skvrny na spojivkách, Janeyho skvrny na dlaních a chodidlech, krvácené krvácení pod nehty, což naznačuje vaskulitidu, se vzácně vyskytují při včasné léčbě.

V imuno-zánětlivé fázi, zobecnění imunopatologického procesu a přidání myokarditidy a někdy perikarditidy, difuzní glomerulonefritidy, anémie, lymfatických uzlin, jater, sleziny. Barva kůže se stává šedavě-ikterickou („káva s mlékem“), někdy se rozvine žloutenka. Současný proces v srdci se projevuje mírnou bolestí, tachykardií, kardiomegálií a hluchotou tónů (při současné myokarditidě). Existují zvuky doprovázející závadu nebo zničení ventilového aparátu (akordové nebo ventilové listy jsou odděleny, jejich perforace). Embolie a srdeční infarkt jsou během této fáze onemocnění méně časté.

V dystrofické fázi je nedostatečnost v čele - srdeční, ledvinová a někdy i jaterní - v důsledku vážného poškození vnitřních orgánů během generalizovaného imunopatologického procesu.

V některých případech rysy klinického obrazu infekční endokarditidy naznačují, jaký druh infekčního agens způsobil jeho vývoj. Vlastnosti streptokokové a stafylokokové endokarditidy již byly zmíněny výše.

Pneumokoková endokarditida se vyvíjí v období rekonvalescence v případě pneumonie, je lokalizována na trikuspidální a aortální chlopni, pokračuje s vysokou horečkou, těžkou toxikózou a periferní bakteriální embolií.

Endokarditida brucelózy má stejnou lokalizaci jako pneumokoky. Někdy způsobuje tvorbu bakteriálních aneuryzmat Valsalva sinusu s přechodem infekce přes aortální stěnu do předsíní, komor a dalších membrán srdce s rozvojem intra-atriálních a intraventrikulárních blokád.

Endokarditida salmonel vede ke zničení aortálních a mitrálních chlopní tvorbou krevních sraženin, poškození cévního endotelu a rozvoji endarteritidy a cévních aneuryzmat.

Houbová endokarditida je doprovázena rozvojem plicního infarktu, pneumonie, uveitidy a endoftalmitidy.

Komplikace infekční endokarditidy zahrnují selhání srdce a ledvin, účinky tromboembolie ve formě mozkového infarktu a myokardu, abscesy mozku a dalších orgánů. Tyto komplikace mohou být považovány za projevy terminální fáze onemocnění. Možná vývoj perikarditidy, meningitidy, artritidy, osteomyelitidy a dalších hnisavých procesů.

Diagnostika

Laboratorní údaje závisí na aktivitě procesu a jeho fázi.

V počáteční fázi se v periferní krvi nacházejí příznaky akutního zánětu: leukocytóza, neutrofilie s posunem leukocytů doleva, vysoká hladina ESR, C-reaktivní protein a₂-frakce globulinu. Výjimkou je vrozená endokarditida, ve které tyto změny mohou chybět. Následně může být anémie, zvýšení γ-globulinů, leukocytóza nahrazena leukopenií, zvyšuje se hladina protilátek (včetně autoprotilátek) a CIC.

Při testech moči jsou nejprve detekovány přechodné, pak perzistentní hematurie a proteinurie.

Bakteriologické vyšetření krve (materiál pro výzkum je žádoucí vzít ve výšce horečky a před zahájením léčby antibiotiky) umožňuje identifikovat patogen.

Pomocí EKG je objasněn stav myokardu a perikardu.

Při provádění EchoCG, zejména Dopplerovských studií, vizualizujte změny endokardu: odhalují vegetaci na chlopních (pokud jsou větší než 2 mm), specifikují jejich velikost, pohyblivost, akord a ruptury cpu, známky a stupeň aortální a mitrální insuficience.

Diagnóza infekční endokarditidy v počáteční fázi je obvykle předpokládaná, protože klinické a laboratorní projevy onemocnění jsou nespecifické.

Hlavním kritériem pro diagnózu je opakované očkování patogenu z pacientovy krve s anamnézou takových specifických predisponujících faktorů, jako jsou vrozené srdeční vady, nedávné chirurgické zákroky (zejména na srdci), léčba a extrakce zubů, katetrizace centrálních žil, intravenózní infuze, hnisavé choroby.

Druhé, velmi důležité kritérium pro diagnózu - typické změny na echokardiografii.

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnóza v počáteční fázi se provádí s generalizovanou infekční choroby, salmonelóza, meningococcemia, hemoragické vaskulitida (pokud purpury) s juvenilní revmatoidní artritida, a polyarteritis nodosa (pokud jsou vyjádřeny horečku, bolesti kloubů a změny v periferní krvi). Zvláště obtížné je rozlišovat infekční endokarditidu s akutní revmatickou horečkou a systémovým lupus erythematosus, vyskytujícím se při endokarditidě, artralgii a multiorgánových změnách. V tomto případě zvažte:

předchozí historie (streptokoková infekce s revmatismem; nadměrné ozáření, stres, očkování systémovým lupus erythematosus; vrozené srdeční vady a chirurgické operace a intervence s infekční endokarditidou);

artikulární rysy a slabá exprese infekčního toxického syndromu u revmatismu;

přítomnost tromboembolického syndromu, který není charakteristický pro revmatismus a systémový lupus erythematosus;

laboratorní data (anti-streptokokové protilátky v akutní revmatické horečce, LE buňky v systémovém lupus erythematosus);

výsledky opakované kultivace krve (sterilní pro revmatismus a systémový lupus erythematosus).

Léčba

Potřebujete dobrou výživu. V akutním období předepsaný odpočinek. Hlavní léčebnou metodou je masivní a dlouhodobá antibiotická léčba, která zohledňuje citlivost vybraného mikroorganismu.

Hlavní antibiotika užívaná u dětí s infekční endokarditidou různých etiologií

Co je infekční endokarditida u dětí?

Infekční endokarditida je zánětlivý proces, který se vyskytuje v akutní nebo subakutní formě, ovlivňující parietální endokard. Příčinou vzniku zánětu jsou různé infekce.

V adolescenci a dětství způsobuje infekční endokarditida často smrt. Patologie způsobuje určité obtíže pro její včasnou diagnózu, protože klinický obraz nemoci se mění a symptomy jsou často nespecifické.

Nízká informovanost pediatrů, zubních lékařů a rodičů v prevenci onemocnění má vliv na četnost úmrtí v dětství.

• Veškeré informace na těchto stránkách jsou pouze informativní a NEJSOU Manuálem pro akci!
• Přesný DIAGNÓZA vám může poskytnout pouze DOCTOR!
• Naléhavě vás žádáme, abyste nedělali vlastní uzdravení, ale abyste se zaregistrovali u specialisty!
• Zdraví pro vás a vaši rodinu!

Počet ohrožených osob neustále roste. Mezi tyto osoby patří: narkomani, pacienti podstupující operaci srdce, pacienti užívající imunosupresivní terapii atd.

Vrozené srdeční vady nejčastěji vedou k infekční endokarditidě. To se děje v 90% případů. Endokarditida se vyvíjí na intratrakčních chlopních častěji než v 6% případů. Reumatické srdeční onemocnění způsobuje zánět ve 3% případů.

Je známo, že chlapci trpí onemocněním častěji než 2 roky. Přesné statistiky výskytu dětí nejsou k dispozici. Je známo, že počet adolescentních pacientů se postupně zvyšuje: jejich podíl na 1000 hospitalizovaných pacientů je 0,55%.

Etiologie

Mezi možné patogeny onemocnění patří:

Podle povahy onemocnění je rozdělena do dvou forem:

Přítomnost predispozičních faktorů může být diskutována ve 30% případů. V 65% případů předchází rozvoji onemocnění chirurgický zákrok pro kardiální patologii, operaci v dutině ústní a operaci močových cest.

Patogeneze infekční endokarditidy u dětí

Patogeneze onemocnění je ovlivněna mnoha faktory, mezi které patří: porucha imunitní odpovědi, dysplazie srdeční tkáně, zhoršené struktury kolagenu endokardu infekcí a hemodynamickými účinky, zhoršené srážení krve a reologické schopnosti, typ infekčního agens atd.

Častěji je infekční endokarditida diagnostikována u pacientů s morfologickými poruchami ve struktuře srdce.

Změny v síňovém nebo chlopňovém endokardu způsobují průtok krve (turbulentní, zvýšený nebo zpomalený), se kterým infekční agens vstupuje. Jednou na zdravém nebo poškozeném endokardu způsobuje zánět, stratifikaci vrstev kolagenu, ukládání fibrinu a tvorbu krevní sraženiny.

Někdy je tvorba trombu výsledkem reologických a hemodynamických poruch, tj. Abakteriální endokarditidy. S tímto vývojem onemocnění se patogenní mikroorganismy usazují na poškozených chlopních později.

S postupující trombózou se zvyšuje riziko vaskulární embolie.

Patogeneze onemocnění zapadá do tří fází:

• dochází v reakci na pronikání patologického agens;
• změny v tkáních srdce jsou stále menší, takže reakce těla je násilná, postupuje podle typu akutní infekce;
• pacientů, jsou známky akutní intoxikace.

• tato fáze je charakterizována počátkem produkce protilátek, komplementu a cirkulujících imunitních komplexů pro boj s infekcí;
• jsou produkovány do vlastních kryoglobulinů a tkání;
• proces se zobecní;
• na pozadí poškození jiných orgánů jsou jasně viditelné abnormality v práci srdce;
• začátek této fáze indikuje manifestaci onemocnění imunitního komplexu.

• je charakterizován chronizací procesu zánětu v endokardu a v jiných vnitřních orgánech;
• v této době jsou ventilové struktury zdaněny vápenatými solemi, tvoří se srdeční vady, postupně se zvyšuje hemodynamické selhání srdce;
• časté případy opakované infekční endokarditidy a diagnózy srdečního onemocnění několik let po remisi.

Klinický obraz

Často je onemocnění, zejména na pozadí streptokokové infekce, méně symptomatické. Možné zvýšení tělesné teploty ve večerních hodinách, výskyt bolesti svalů a kloubů, zvýšené potní žlázy, úbytek hmotnosti.

Někdy dochází k akutnímu nástupu onemocnění, při kterém se celkový stav osoby prudce zhoršuje, teplota stoupá na vysoké hodnoty.

• o několik dnů později, od projevu zánětu, lékař může slyšet proto-diastolický hluk produkovaný aortální chlopní;
• může se objevit hemoragická vyrážka;
• detekovat krev v moči;
• někdy jsou pozorovány infarkty vnitřních orgánů;
• pokud je léčba zahájena okamžitě, pak se příznaky vaskulitidy v této době zřídka pozorují.

• přistoupení myokarditidy na pozadí zobecnění patologického procesu;
• možný rozvoj perikarditidy, anémie, poškození lymfatického systému, vývoj patologie jater a sleziny;
• kůže získává šedavě žlutou barvu až do vzniku žloutenky;
• mírné bolesti se objevují v důsledku tachykardie;
• lékař snadno naslouchá zvukům způsobeným destrukcí nebo závadou ventilů;
• infarkty a emboly se vyskytují vzácně.

V závislosti na typu patogenu bude klinický obraz infekční endokarditidy poněkud odlišný. S porážkou endokardu s pneumokoky je častěji pozorován febrilní symptom, projevují se známky otravy těla a jsou možné bakteriální embolie periferního systému. Onemocnění předchází pneumonii.

S porážkou endokardu mikroorganismy způsobujícími brucelózu trpí aortální a trikuspidální chlopně (jako u pneumokokových lézí). Infekce postihuje atria a komory, jakož i další srdeční membrány. S postupujícím onemocněním se vyvíjí intraventrikulární a intraatriální blokády.

S porážkou mykotických organismů endokardu dochází k rozvoji uevitidy, pneumonie, plicního infarktu a endoftalmitidy.

Odborníci říkali o subakutní bakteriální endokarditidě, přečtěte si o léčbě a prevenci.

S porážkou endokardu se vyvíjí krevní sraženiny Salmonella, vyvíjí se endarteritida a cévní aneuryzma.

Symptomatická léčba je omezena na odstranění známek intoxikace a korekce anémie.

Léčba

Léčba infekční endokarditidy u dětí je omezena na organizaci dobré výživy, dodržování akutního spaní na lůžku.

Konzervativní léčba je jmenování antibakteriálních léků, které jsou vybrány na základě citlivosti mikroorganismů:

Dávkování, způsob podání a trvání léčby stanoví ošetřující lékař. Pokud po týdnu účinek terapie chybí, je nutná náhrada léku nebo jeho kombinace s jinými antibakteriálními látkami.

Pokud pacient trpí vážnými imunologickými poruchami, je nutné zahrnout Prednizozol do léčebného režimu následovaného hladkým vysazením.

Chirurgický zákrok je nezbytný s neúčinností léčby drogami.

Indikace pro jeho realizaci:

• recidivující tromboembolismus;
• houbová etiologie endokarditida;
• infekční proces, který není přístupný korekci antibakteriálními léky;
• vývoj endokarditidy dříve než 2 měsíce po předchozím chirurgickém zákroku na srdci;
• absces myokardu;
• vyčnívání stěn aorty a sinusů, jejich expanze.

Prevence

Vyhnutí se bakteriémii v pooperačním období je možné zajistit dostatečnou hladinou krve u pacientů s antibiotiky. V tomto případě je důležitá historie onemocnění v případě infekční endokarditidy u dětí, protože umožňuje distribuovat pacienty do rizikových skupin.

Je povinné předepisovat antibakteriální léčiva pro děti a mladistvé ve skupině s vysokým rizikem:

• přítomnost umělé srdeční chlopně (včetně aloštěpu a bioprotéz);
• přítomnost infekční endokarditidy v anamnéze;
• diagnostikované komplexní vrozené srdeční vady: "modré" defekty;
• přítomnost odnímatelného plicního zkratu.

• které mají získané vady;
• s vrozenými vadami, které však nebyly dříve podrobeny operativní korekci (primární DMPP, VSD, bicuspidální aortální ventil nebo jeho koarktace, otevřený arteriální kanál);
• diagnostikovaná hypertrofická kardiomyopatie;
• prolaps mitrální chlopně na pozadí zhrubnutí cusps a mitrální regurgitace.

• přítomnost sekundárního izolovaného DMPP;
• dříve vrozené vrozené vady: DMPH, DMPP, otevřený tepny;
• dříve provedený bypass (aorto-koronární);
• MVP není doprovázena mitrální regurgitací;
• předchozí Kawasakiho nemoc, bez registrované chlopňové dysfunkce;
• funkční zvuky srdce;
• revmatická horečka bez srdečních onemocnění.

Předpis antibiotické léčby je indikován pro všechny děti s infekční endokarditidou patřící do skupiny s vysokým a středně vysokým rizikem, pokud mají: t

• biopsie dýchacích cest;
• Biopsie GI;
• stomatologické výkony;
• adenotomie atd.

Rodiče by si měli být vědomi nutnosti provádět dobrou ústní hygienu. Jakákoliv bakteriální interkurentní infekce je důvodem pro lékařskou konzultaci. Pokud jde o volbu konkrétního antibakteriálního léku, poslední slovo zůstává u ošetřujícího lékaře.

Prognózy

Je možné dosáhnout úplné remise onemocnění a příznivé prognózy do budoucna, pokud není zatížen embolií, selháním srdce a ledvin.

Případy smrti stále nelze vyloučit. Úmrtnost u těchto pacientů je 20% z celkového počtu případů.

Prognóza do značné míry závisí na typu infekčního agens, jeho přítomnosti při souběžném onemocnění srdce, povaze průběhu onemocnění a komplikacích. Neméně důležité je včasné zahájení adekvátní léčby dítěte.

Zde jsou popsány účinky revmatické endokarditidy na starší pacienty.

Dále se hledají metody účinné léčby endokarditidy různých typů.

Vlastnosti výskytu, příznaky a léčba infekční endokarditidy u dětí

Patologie srdečního svalu u dětí je stále častější. To je způsobeno několika faktory: negativní dědičností, životním stylem. Navzdory zlepšení diagnostických metod však není vždy možné diagnostikovat v raných stadiích.

Infekční (bakteriální) endokarditida u dětí tedy vede k vážným odchylkám ve struktuře srdečního svalu ak invaliditě dítěte, zatímco příčiny a symptomy onemocnění mohou být velmi rozdílné.

Co je infekční endokarditida

Infekční endokarditida se nazývá akutní nebo subakutní zánětlivý proces, ke kterému dochází v tkáních tvořících srdce, vyvolaných různými typy infekcí. Toto poškození srdeční tkáně je v první desítce srdečních patologií vedoucích k úmrtí dětí a dospívajících.

S těžkým klinickým obrazem a obtížnou diagnózou endokarditida u dětí postupně postupuje do situace, kdy lékařská péče přichází pozdě.

Onemocnění postihuje intaktní chlopně a zároveň komplikuje vrozené srdeční vady. Pozoruje se častěji u chlapců, které jsou 2-3 krát více u dívek s endokarditidou než u dívek.

Nejčastějšími původci endokarditidy jsou Staphylococcus aureus a zelený streptokok. První obvykle ovlivňuje poškozené chlopně a druhá neporušená. Kromě toho jsou další infekce schopny vyvolat infekční endokarditidu:

• enterokoky;
• salmonelu;
• chlamydie;
• pneumo, meningo a gonokoky;
• brucella;
• plísňové a virové infekce.

Vývojový mechanismus

Mechanismus vzniku infekční endokarditidy se vyskytuje ve třech fázích:

1. Infekční-toxické. Vyznačuje se tím, že tělo reaguje na přítomnost patogenu se zánětlivou odezvou. Onemocnění je spíše jako infekce. Objeví se odpovídající znaky: horečka, intoxikace, změna složení krve.
2. Imunoinflamatorní. Charakterizuje se tvorbou protilátek proti patogenu a kromě vlastních tkání. Výsledkem je nejen boj proti infekci, ale také změna vlastních tkání těla.
3. Dystrofické. Projevuje se jako chronický zánětlivý proces v endokardu a příbuzných orgánech. Současně se vyvíjejí malformace, vápenaté soli se ukládají do chlopní, vzniká hemodynamické srdeční selhání.

Na úrovni tkání se vyskytují:

• v důsledku vývoje mikroorganismů a jejich destrukce buněk vzniká nekróza, ve které se hromadí leukocyty, histiocyty a makrofágy;
• v průběhu času jsou tyto klastry organizovány a přispívají ke změnám ve struktuře chlopní na chlopních a rozvoji srdečních onemocnění.

Klasifikace

Endokarditida se nachází v vrozených a získaných formách.

Vrozená forma je přenášena „zděděna“ od matky, pokud dříve pozorovala virové nebo bakteriální akutní infekce (nebo exacerbaci chronické). Zpravidla je pozorován u dětí do dvou let.

Získaná endokarditida se vyvíjí na srdečních chlopních, když se vyskytne v prvních 2 letech života (v následujících letech se tvoří, pokud má dítě srdeční vadu). Provokujícím momentem je chirurgický zákrok, zejména operace srdce. Operace v močovém systému, srdeční nebo ústní dutině byla provedena u 65% pacientů. Jedná se převážně o bakteriální endokarditidu.

Patologie způsobená komplikací infekčních onemocnění se nazývá sekundární.

Vývoj patologie je spojen s řadou faktorů pozorovaných u dítěte:

• oslabení imunitního systému těla;
• změny koagulačních vlastností oběhového systému;
• patologie kolagenu vláken svalové tkáně ve složení chlopní a kolem nich;
• nesprávný vývoj pojivové tkáně srdce;
• specifitu a mutaci patogenu.

Kdo je v ohrožení

Nejčastější infekce se vyskytuje u dětí s defekty ve struktuře tkání a prvcích srdce, z nichž se mění průtok krve, stává se pomalejší nebo naopak rychle.

Takové porušení přispívá k usazování patogenu na poškozených tkáních srdce a stěnách velkých cév, což vytváří zánětlivý proces. Výsledkem je, že se okraje intaktních chlopní bohatých na kolagen začínají odlupovat, přičemž se fibrin zpětně tvoří a tvoří krevní sraženiny.

Také je možná reverzní reakce, při které se nejprve v důsledku reologických poruch objeví tvorba trombu, na které se usazují mikroorganismy. Pozdější vývoj patogenu se může přelít do jiných nádob různých velikostí.

Některé typy patogenů také poskytují odlišný klinický obraz:

1. Endokarditida salmonel. Přispívá k rozkladu mitrálních a aortálních chlopní při tvorbě krevních sraženin, zhoršené vaskulární sliznici, tvorbě cévní dilatace a zánětu tepen.
2. Pneumokokové. Vyvíjí se jako důsledek pneumonie v období uzdravení dítěte. Trikuspidální a aortální chlopně jsou častější. Je charakterizována horečkou, příznaky otravy, překrytím lumen periferních cév.
3. Brucelóza. Patologie se může pohybovat do atria a dalších srdečních membrán, což přispívá k tvorbě porušení elektrického impulsu uvnitř komor a atria.
4. Endokarditida způsobená plísňovými infekcemi. Přispívá k tvorbě plicního infarktu a pneumonie, infekce oční bulvy a cévnatky.

Příčiny a predispoziční faktory

Zdrojem změn srdečních tkání může být několik faktorů:

• závažné infekce matky během těhotenství;
• patologie vývoje srdce;
• poranění srdce;
• dlouhá katetrizace;
• časté exacerbace chronických infekcí;
• chirurgický zákrok;
• některá autoimunitní onemocnění.

Zpravidla se jedná o kombinaci srdečních vad a snížené imunity, díky nimž infekce vstupuje do těla. Nebo chirurgický zákrok, kterým mohou patogeny proniknout dovnitř: viry a jiné mikroorganismy. Nemoci, jako je sklerodermie, lupus erythematosus nebo revmatismus, přispívají k rozvoji revmatoidní endokarditidy.

Faktory, které snižují imunitu, včetně drogové závislosti u rodičů, jejichž děti jsou v ohrožení, zvyšují pravděpodobnost onemocnění.

Příznaky

Primární symptomy virové endokarditidy jsou:

• silný nárůst teploty (až 39-40 ° C);
• rychlá únava dítěte;
• nedostatek vzduchu s aktivitou a ztrátou vědomí;
• mění se barva kůže a sliznic, stává se bledou, žlutou nebo slanou;
• bolesti v srdci a na hrudi, vypadají jako dlouhodobé nebo těžké křeče;
• výskyt drobných modřin na kůži a krevních sraženin v moči;
• bolesti hlavy, nevolnost a závratě;
• mírné změny v nervovém systému, projevující se ve formě křečí a jemného třesu.

Kromě toho se může lišit akutní, subakutní a revmatická endokarditida, každá s vlastními symptomy.

V akutní teplotě prudce stoupá, je hojné pocení, slabost, bolesti těla. Tlak se snižuje a aktivita centrálního nervového systému je potlačena, děti jsou pomalé a neaktivní.

S podobnými subakutními symptomy je jejich vývoj pomalejší. Teplota je nízká, ale při silném pocení se kůže zbledne, ztrácí se hmotnost. Pacienti si často stěžují na bolest v malých kloubech (zejména na rukou) a neschopnost dělat jemnou práci. Prsty na rukou mohou být deformovány a na kůži se objevují „hvězdy“ z vaskulární vyrážky.

Reumatoidní artritida je vyvolána aktivitou streptokokové infekce. Souběžně s bolestí v kloubech se objevují arytmie, léze srdeční tkáně a poškození nervového systému. Symptomy se zdají být zvlněné, blikající, a pak na chvíli ustupují, po čemž začne opět zhoršení.

Vlastnosti klinického obrazu závisí na stupni endokarditidy.

Komplikace

Endokarditida se u dětí vyvíjí postupně, což způsobuje hlubší a hlubší komplikace:

• Při první infekci, kdy se patologická mikroflóra dostane pouze do těla, dochází k pomalému zvyšování tělesné teploty, často jen ve večerních hodinách; tam jsou pocení, myalgie, malátnost, dítě ztrácí váhu.
• V infekčně toxické fázi se zjevné projevy nemůžou objevit, pokud je endokarditida sekundární, je doprovázena změnou typu šelestu v srdci (symptomy tromboembolismu, infarkt vnitřních orgánů, občasná hematurie, může se objevit hemoragická vyrážka).
• Pokud je stadium imuno-zánětlivé, poškození srdečního svalu spojuje vývoj imunopatologie; odstín kůže se mění na šedavě žloutenku; tachykardie, bolestivost v oblasti srdce, hluchota tónů a kardiomegálie.
• V poslední dystrofické fázi srdce těžko plní své funkce, vzniká srdeční a ledvinové selhání, riziko vzniku srdečního infarktu je mimo rozsah.

Diagnostika infekční endokarditidy

Správnou diagnózu může provést pouze odborník. Je dobré, když se nám podaří domluvit schůzku s dětským kardiologem, protože pediatrové se s touto patologií zřídka setkávají a je pro ně obtížné ji určit.

Jako diagnostická metoda lékař využívá vyšetření a poslech srdce, ve kterém je detekován hluk, i když v některých formách se nemusí objevit v počátečních stádiích a jejich charakter závisí na typu postiženého ventilu. Určeno také krevním tlakem, tepovou frekvencí a uniformitou. Je pozorováno chování dítěte, jeho činnost.

Při použití laboratorních diagnostických metod:

• kompletní krevní obraz, vykazující vysoký obsah leukocytů a ESR, což indikuje zánětlivý proces v těle;
• analýza moči, odrážející hematurii nebo proteinurii;
• bakteriologické vyšetření krve k detekci typu patogenu.

EKG a ultrazvuk se používají z hardwarové diagnostiky. První typ diagnózy indikuje pravděpodobnost poškození srdce a druhou oblast, ve které se vyskytla. Když echokardiografie zjistila růst na chlopních chlopní, snižuje jejich pohyblivost a objevují se změny v srdečním svalu.

Primární diagnózu provádí lékař na základě výsledků vyšetření a testů a následně potvrzuje pomocí EchoCG a bakposev. V obtížných případech se provádí biopsie endokardu.

Metody zpracování

Proces léčby dětí je dlouhý a zahrnuje celou řadu opatření, z nichž hlavní je použití antibiotik intramuskulárně a intravenózně. Kromě toho je dítěti poskytnuta odpovídající výživa a přiměřený odpočinek, v akutním období - odpočinek na lůžku.

Léčba probíhá v nemocnici, kde mohou být poskytnuty všechny nezbytné podmínky a dítě je pod stálým dohledem dětského kardiologa. Terapie je založena na následujících principech:

• co nejrychlejší nástup léčby;
• dlouhá a masivní antibakteriální léčba;
• řízená léčba v závislosti na typu patogenu;
• kombinovaná povaha terapie.

Vyvážená strava obsahuje dostatečné množství bílkovin a sacharidů, stejně jako potraviny bohaté na elektrolyty: hořčík, sodík, draslík.

Zpočátku lékař předepíše velké dávky penicilinu, 6-8 ran denně, intramuskulárně nebo intravenózně. Pokud nedávají účinný výsledek a stafylokoky, enterokoky, Klebsiella, Pseudomonas bacillus jsou detekovány během analýzy, pak se do penicilinu přidávají další antibiotika, která působí na specifický patogen, nebo širokospektrální činidlo.

Infekční endokarditida způsobená plísňovými infekcemi je léčena amfotericinem B a 5-flurocetazinem.

Hlavní taktika léčby

Obecně platí, že léčba trvá přibližně 2 měsíce s periodickou výměnou léků, protože mikroorganismy rychle rozvíjejí závislost na antibiotikách a přestávají být účinné. Celý cyklus antibiotik může trvat až rok.

Souběžně s antimikrobiálními látkami lze použít:

• nesteroidní protizánětlivé léky;
• hormonální látky na bázi kortikosteroidů;
• přípravky plazmy a gama globulinu;
• hyposenzibilizační činidla;
• antikoagulancia.

V každém případě lékař zkoumá stav pacienta, stav onemocnění, typ patogenu a další body pro výběr léčebných režimů. V průběhu léčby je stanovena diagnóza a léčba může být upravena. Pokud tedy během týdne nedojde k žádným pozitivním změnám, je antibiotikum nahrazeno nebo předepsáno v kombinaci s jiným lékem.

Kromě toho se provádí symptomatická léčba: eliminace horečky, intoxikace, anémie a dalších projevů.

Pokud je léčba lékem neúčinná, je aplikována operace srdce (nejčastěji je to náhrada ventilu). Klinická doporučení jsou popsána pro každou nemoc užívanou samostatně:

• neschopnost zastavit infekční proces s léky;
• endokarditidu plísňového typu;
• nekróza myokardu nebo aneuryzma aorty a sinus;
• re-tromboembolismus;
• městnavé oběhové selhání;
• časná endokarditida u pacientů s operací srdce.

Předpověď

Prognóza závisí na včasné a kvalitní léčbě. Čím dříve se začne, tím větší jsou šance na úplné vyléčení nemocných dětí. V raných stadiích tak použití antibakteriální terapie umožňuje dosáhnout výsledků za 3-4 týdny. Současně je minimální poškození tkání srdce a cév, což jim umožňuje zotavit se na vlastní pěst.

V pozdějších obdobích postihuje endokarditida u dětí více tkání a některých orgánů, což vede ke vzniku komplikací, které se i po vyléčení endokarditidy projevují. Často tedy dítě zůstává s poruchou srdce, selháním srdce nebo ledvin. Když k tomu dojde, imunita je oslabena a pravděpodobnost opakovaného onemocnění je poměrně vysoká.

Nedostatek léčby, stejně jako poškození malých dětí po operaci srdce, může vést k progresi onemocnění, zhoršení stavu, vážnému poškození srdce a dalším vnitřním orgánům (včetně mozku, které mohou být smrtelné).

Prevence

Jak již bylo zmíněno, infekční endokarditida je komplexní onemocnění, jehož léčba je dlouhá a je těžké diagnostikovat v raných stadiích. Proto by měla být prevence hlavním bodem zájmu o zdraví dítěte.

V první řadě by se matka měla starat o sebe, vyhnout se infekčním onemocněním během těhotenství nebo v době jejich vyléčení.

Neméně důležité a starost o zdraví dítěte. Profylaxe endokarditidy se skládá z primárních a sekundárních opatření.

Primární

To znamená zachování dobré imunity u dítěte a úplné vyléčení infekčních patologií. To vše se provádí prostřednictvím dodržování zdravého životního stylu, včetně dobré výživy, normalizovaného cvičení, hygienických pravidel, vyhýbání se stresu, chůze na čerstvém vzduchu a řady dalších faktorů.

Tyto jednoduché procesy jsou známé všem rodičům. O pravidlech výživy dětí bylo napsáno mnoho knih, takže je snadné je znovu přečíst a zvládnout, a je také snadné sledovat doporučení. Dítě by mělo dostat dostatečné množství živin, vitamínů a minerálů.

V tomto případě není nutné se zaměřovat na léky, které zvyšují imunitu - mohou být použity pouze ve specifických případech, které předepsal lékař, jinak je jejich činnost zcela bezvýznamná. Je důležité naučit dítě od prvních let života respektovat pravidla osobní hygieny a v dětství by se o to měla starat matka.

Jakákoli onemocnění by měla být léčena odborníkem a léčba, zejména antibiotika, by měla probíhat pod dohledem lékaře. Chirurgické zákroky by měly být prováděny pouze podle přísných indikací v příslušných zdravotnických zařízeních. Proces obnovy je zdlouhavý, ale musíte být trpěliví a dělat vše, co lékaři říkají.

Kromě toho by rodiče měli věnovat pozornost stavu dítěte a při prvních symptomech nemoci se poradit s odborníkem. Problém se srdcem není případ, kdy se můžete dostat s tipy a self-léčba. Obzvláště opatrný, je-li dítě operováno.

Sekundární

Tato profylaxe je nezbytná pro ty, kteří již trpěli endokarditidou. Jejím cílem je zabránit opakování. Za tímto účelem je pacient pod dohledem, musí pravidelně navštěvovat lékaře a být vyšetřován: test krve a moči, EKG atd.

V případě horečného stavu je mu okamžitě předepsána antibakteriální léčba. Při prvních příznacích infekčních lézí je předepsán cyklus antibiotik.

K rozvoji infekční endokarditidy u dítěte dochází v mladším věku, kdy rodičovská péče znamená pro dítě hodně. Touto vážnou nemocí je možné se vyhnout pozornosti matky k jejímu vlastnímu zdraví a zdraví dítěte.

Již při nástupu prvních příznaků je nutné se poradit s lékařem, aby se zabránilo přechodu endokarditidy do chronického stadia s periodickými relapsy.