Charakteristiky ischemické mrtvice u vertebro-basilární pánve

Poruchy v krevním zásobení mozku (mrtvice) zůstávají nejnaléhavějším problémem ve světové lékařské praxi neuropatologů.

Podle lékařských statistik bylo až 80% všech případů zjištěných mrtvic ischemického charakteru jejich výskytu.

Z nich až 30% připadá na lokalizaci negativního zaměření v vertebrobasilární vaskulární pánvi, ale
pravděpodobnost smrtelného výsledku je mnohem vyšší než u jiných míst léze.

Specialisté také spolehlivě zjistili, že přechodné ischemické ataky předcházely vzniku mozkové katastrofy až do 70%. V nepřítomnosti adekvátní léčby je nutně nutná ischemická mrtvice s vážnými následky.

Charakteristika vertebro-bazilárního systému

Tato vaskulární struktura představuje až 30% celkového intrakraniálního průtoku krve.

To je možné díky zvláštnostem jeho struktury:

• zdravotnické tepny odbočující přímo z hlavních tepen;
• určené k zásobování bočních oblastí mozku kolem tepen;
• největší tepny se nacházejí v extrakraniálních a intrakraniálních oblastech mozku.

Právě tato hojnost cév a tepen s různými průměry lumenů, s různorodou strukturou a anastomotickým potenciálem, určuje nejširší kliniku dyscirkulací.

Spolu s tvorbou typických klinických projevů pro přechodné ischemické ataky může atypické formy ischemické cévní mozkové příhody určit odborník, což významně komplikuje diagnózu.

Příčiny vývoje

Odborníci dnes hovoří o následujících nejvýznamnějších příčinách vzniku ischemické cévní mozkové příhody:

1. Aterosklerotická léze intrakraniálních cév;
2. Vlastnosti struktury vaskulárního lůžka přirozené povahy;
3. Tvorba mikroangiopatie na pozadí hypertonické patologie, diabetu a dalších onemocnění;
4. Výrazné mačkání tepen patologicky pozměněnými cervikálními strukturami páteře;
5. Extravasální komprese, vytvořená jako výsledek hypertrofovaných svalových svalů nebo hyperplastických příčných procesů segmentů krční páteře;
6. Trauma;
7. Poškození zánětu cévní stěny - různé arteritidy;
8. Změny v reologických parametrech krve.

Obvykle se rozlišují následující typy mrtvice v oblasti vertebrálně-bazilární:

• v samotné bazilární tepně;
• v oblasti zadní mozkové tepny;
• pravostranná ischemická léze;
• levostranná možnost brainstormingu.

Z identifikovaného důvodu může být porušení:

Příznaky

Většina obětí s pečlivým výslechem může připomenout, že stavu mrtvice předcházely symptomy přechodných ischemických ataků: dříve netypické závratě, nestabilita při chůzi, bolest v hlavě místní povahy, porucha paměti.

Pokud člověk nechodí včas do specialisty, nebo pokud není léčen, symptomy mrtvice se opakovaně množí. Jejich závažnost je do značné míry determinována lokalizací negativního zaměření, rozsahem poškození mozkových struktur, počátečním stavem lidského zdraví, přiměřeností zásobování krve.

1. Iluzorní vnímání vlastního a vnějšího pohybu pacienta v důsledku výrazného závratě;
2. Neschopnost udržet vertikální polohu - statická ataxie;
3. Různorodá bolestivost v týlní oblasti hlavy, někdy vyzařující do krku, oběžné dráhy;
4. Některé poruchy zrakové aktivity;
5. Možnost vzniku záchvatů pádu - člověk náhle pociťuje maximální závažnost slabosti dolních končetin a pádů;
6. Významné zhoršení paměti.

Pokud existuje jeden příznak nebo jejich kombinace, doporučuje se neprodleně konzultovat neurologa a nezbytný seznam diagnostických postupů. Ignorování přechodného ischemického záchvatu předchozí mozkové katastrofy může dále vést k velmi závažným komplikacím.

Diagnostika

Kromě důkladné historie a diagnostického výzkumu provádí odborník diagnózu. Povinné diagnostické postupy:

• doplerografie;
• duplexní skenování;
• angiografie;
• CT nebo MRI mozku;
• kontrastní panangografie;
• radiografie;
• různé krevní testy.

Pouze celá data umožňují adekvátní diferenciální diagnózu mrtvice ve vertebro-basilární pánvi.

Léčba

Cévní mozková příhoda vyžaduje povinnou přepravu oběti do podmínek neurologické nemocnice pro komplexní léčbu.

1. Trombolytická terapie - moderní léky jsou zavedeny do krevního oběhu, aby pomohly rozpustit embolus, který co nejrychleji blokoval lumen intrakraniální cévy. Rozhodnutí učinil odborník, který bere v úvahu celou řadu indikací a kontraindikací postupu.
2. Pro snížení parametrů krevního tlaku v případě hypertenzní krize se lidem podávají antihypertenziva.
3. Neuroprotektory jsou navrženy tak, aby maximalizovaly krevní oběh v mozku a urychlily jejich zotavení.
4. Antiarytmické léky jsou předepsány k obnovení adekvátní srdeční frekvence.

Při absenci pozitivní dynamiky z probíhající konzervativní terapie mrtvice neurochirurg rozhodne o provedení chirurgického zákroku - odstranění trombotické hmoty přímo z oblasti poškozené cévy.

Prevence

Jak víte, onemocnění je snazší zabránit, než se zapojit do léčby komplikací. Hlavní úsilí odborníků je proto zaměřeno na podporu preventivních opatření k prevenci mrtvice:

• dietní korekce;
• denní příjem doporučených antihypertenziv a antiarytmik, antikoagulancií;
• stálé monitorování parametrů tlaku;
• brát moderní statiny;
• každoroční výkon celého spektra diagnostických postupů pro osoby ohrožené vznikem mrtvice;
• v případě okluze intrakraniální cévy s aterosklerotickou nebo trombotickou hmotou, vhodnou taktikou chirurgické léčby.

Prognóza cévní mozkové příhody v vertebrobasilární pánvi v případě adekvátních léčebných opatření je velmi příznivá.

ONMK ve VBB: příčiny, symptomy, rehabilitace

Tahy VBB jsou na druhém místě ve výskytu ischemických mozkových příhod (20% případů)

Příčiny mrtvice ve VBB

Vertebro-bazilární insuficience nebo cévní mozková příhoda mohou být způsobeny řadou důvodů, včetně tromboembolie nebo krvácení (sekundární, s aneuryzmou nebo poraněním). Obecně je mrtvice způsobena ischemickou epizodou (80-85% pacientů), krvácením (15-20% pacientů).

Řada rizikových faktorů mrtvice je uvedena níže:

• Pokročilý věk
• Rodinná historie
• Vysoký krevní tlak
• Ischemická choroba srdce
• Diabetes
• Kouření cigaret
• Onemocnění srdce
• Obezita
• Hypodynamie
• Alkoholismus

Nástup a trvání symptomů vertebrální mrtvice závisí z velké části na etiologii. U pacientů s trombózou bazilární tepny obvykle dochází ke zvýšení a snížení skupiny symptomů, až 50% pacientů pociťuje přechodné ischemické ataky (TIA) několik dní až několik týdnů před nástupem okluze.

Naproti tomu emboly jsou náhle, bez prodromálního stádia, s ostrou a dramatickou prezentací.

Časté příznaky spojené s vertebro-bazilární cévní mozkovou příhodou

• Závratě
• Nevolnost a zvracení
• Bolesti hlavy
• Snížená úroveň vědomí
• Abnormální okulomotorické znaky (např. Nystagmus, diplopie, změny u žáků)
• Ipsilaterální slabost svalů inervovaných kraniálními nervy: dysartrie, dysfagie, dysfonie, slabost svalů obličeje a jazyka.
• Ztráta pocitu v obličeji a pokožce hlavy
• Ataxie
• Kontralaterální hemiparéza, tetraparéza
• Ztráta bolesti a citlivost na teplotu
• inkontinence moči
• rozmazání zorných polí
• neuropatickou bolest
• hyperhidróza v obličeji a končetinách

Symptomy ONMK ve VBB s embolickou variantou

• rychlý start - od prvních příznaků až po jejich maximální rozvoj, nejvýše 5 minut
• poruchy pohyblivosti: slabost, nepříjemnost pohybů nebo ochrnutí končetin jakékoli kombinace až po tetraplegii;
• poruchy citlivosti: ztráta citlivosti OR parestézie končetin v jakékoliv kombinaci nebo zasahující do obou polovin obličeje nebo úst;
• homonymní hemianopie nebo kortikální slepota;
• poruchy koordinace pohybu nerovnováha, nerovnováha;
• systémové a nesystémové vertigo v kombinaci s dvojitým viděním, poruchami polykání a dysartrií.

Příznaky, které lze pozorovat iu pacientů

• hornerův syndrom
• nystagmus (zejména vertikální)
• vzácně sluchové postižení.

Charakteristickým znakem je závratě, ataxie a poruchy zraku.
patologická triáda indikující mozkovou ischemii, mozeček a okcipitální laloky mozku.

Někdy může být typický syndrom vaskulárních lézí ve VBB kombinován s poruchou vyšších mozkových funkcí, například afázie, agnosie, akutní dezorientace.
Alternativní syndromy s jasně lokalizovanými ložisky uvnitř VBB, například Weber, Miyyar-Gubler, Wallenberg-Zakharchenko syndromy jsou zřídka nalezeny v jejich čisté formě.

Zvláštní forma akutního narušení mozkové cirkulace
ve VBB je zdvih "lukostřelce" spojený s mechanickou kompresí vertebrální arterie na úrovni C1-C2 s extrémním zatáčením hlavy.
V současné době je mechanismus takové mrtvice přičítán napětí tepny na úrovni C1-C2, když je hlava otočena, doprovázena intimní slzou cévy, zejména u pacientů s patologickými změnami v tepnách. V případě dominantní komprese PA není dostatečná kompenzace průtoku krve ve VBB. vlivem hypoplazie opačné vertebrální tepny nebo její stenózy, jakož i selhání zadních komunikujících tepen je faktorem, který přispívá k rozvoji mrtvice „lukostřelce“. Jedním z predispozičních faktorů této patologie je přítomnost Kimmerleyových abnormalit u pacientů - další polokruh kosti, který může komprimovat vertebrální tepny nad obloukem prvního krčního obratle.

ONMK ve VBB pohotovosti, vyžadující hospitalizaci na specializovaném oddělení cévní neurologie, léčba ischemické cévní mozkové příhody u VBB se vyskytuje v nemocnici v některých případech neuroreanimace.

Rehabilitace po cévní mozkové příhodě ve vertebro-basilární pánvi

V rehabilitaci mozku hraje klíčovou úlohu rehabilitace mozkových příhod. Lékaři a zdravotní sestry hrají v rehabilitaci klíčovou roli.

zdravotní sestry jsou často první, kdo nabízí inicializaci terapeutických služeb, protože mají co nejširší účast s pacientem. Před diskusí o specifických oborech terapie se zabývám problematikou ošetřovatelství v péči o pacienty s vertebrobasilární cévní mozkovou příhodou.

Problémy s péčí

mohou být různé v závislosti na symptomech a závažnosti poškození mozku. Počáteční intervence zahrnuje péči o pacienty, zachování integrity kůže, regulaci funkce střev a močového měchýře, zachování výživy a zajištění bezpečnosti pacienta před poraněním.

Další důležité otázky po konzultaci se svým lékařem zahrnují obnovení funkce polykání vlastní péče. U některých pacientů závažnost neurologického deficitu neumožňuje vstát, nicméně pacienti musí být aktivováni, včetně jejich aktivní účasti na fyzické rehabilitaci (fyzické terapii) a profesionální terapii.

Polohování v posteli a v křesle poskytuje pacientovi pohodlí a zabraňuje komplikacím způsobeným otlaky. Pokud je horní končetina pomalá nebo paretická, správné držení těla je klíčové pro zabránění subluxace ramene a bolesti v něm.

Ošetřovatelský personál by měl školit členy rodiny v péči o pacienta s mrtvicí. Rodinní příslušníci pacienta nemusí být obeznámeni s mrtvicí a jejími následky. Cílem školení je informovat pacienta a jeho rodinné příslušníky o důležitosti pokračující rehabilitace a prevence opakujících se epizod, o vhodných opatřeních a pokračování léčby po propuštění z domova.

Někteří pacienti mají kolísavé znaky a symptomy, které jsou často spojeny s danou polohou. Vzhledem k této možnosti jsou přijata nezbytná opatření s aktivitami, které mohou být přijaty, dokud se příznaky nestabilizují.

Specialista na fyzikální terapii je zodpovědný za úpravu hrubých motorických dovedností, jako je chůze, udržení rovnováhy těla, schopnost pohybu a změna polohy v posteli nebo vozíku.

Léčebná terapie také vyvíjí program cvičení a instruuje pacienta, aby posílil a zvýšil celkový pohyb. Pro zajištění funkční mobility může být nezbytné školení pro členy rodiny pacientů a použití protézy dolních končetin. Zobrazeno jako vestibulární gymnastika.

Ischemická mrtvice v vertebro-basilární pánvi

Ischemická cévní mozková příhoda ve vertebro-basilární pánvi vzniká v důsledku zhoršeného průtoku krve v tepnách. Co způsobuje toto onemocnění? Jak se vyvíjí, projevuje, diagnostikuje a léčí a zda existuje prevence, zvažte v tomto článku.

Vertebrální bazilární pánev zahrnuje hlavní a vertebrální tepny. Jejich úkolem je zásobovat životně důležité části mozku. Ischemie, která vznikla z cévních nebo vnějších důvodů, má negativní vliv na práci těchto oddělení.

Chronické oběhové poruchy často končí mrtvicí s vysokým stupněm úmrtnosti. Je důležité, aby ohrožené osoby sledovaly svůj zdravotní stav a okamžitě vyhledaly specializovanou pomoc při prvních příznacích nemoci.

Co je vertebro-bazilární insuficience?

Vertebro-bazilární insuficience je patologický stav, který se vyvíjí při poruše průtoku krve v hlavních nebo vertebrálních tepnách. Nedostatek kyslíku a živin zároveň vede ke zhoršení práce poměrně rozsáhlé oblasti mozku.

Vertebrální bazilární zásoba dodává přibližně třetinu centrálního nervového systému, a to:

• krční míchy;
• medulla;
• most;
• hypotalamu;
• hlavní mozkové laloky.

Ischemické poškození vitálních center umístěných v těchto částech centrální nervové soustavy je často fatální.

Důvody, nebo Proč se tento typ mozkové mrtvice vyskytnout?

Ischemická cévní mozková příhoda ve vertebro-basilární pánvi se vyskytuje ve dvou skupinách příčin:

První skupina se vyskytuje u absolutní většiny pacientů, druhá tvoří ne více než 10% případů.

Mezi vaskulárními faktory je nejvýznamnější zúžení lumen nebo blokování tepen v důsledku aterosklerotických změn ve stěně. Častěji je patologický proces lokalizován na úrovni subklavické tepny.

Vývojové abnormality jsou další běžnou vaskulární příčinou:

• hypoplazie, u kterých je významně snížen lumen tepen;
• patologická tortuosita krevních cév;
• výtok z hlavních tepen.

Z extravaskulární skupiny příčin - cévní mozková příhoda v vertebrální-bazilární pánvi se často vyskytuje v důsledku embolie a komprese tepen z vnějšku.

Příznaky vertebro-bazilární insuficience VBN

Klinický obraz ischemické vertebro-bazilární insuficience je polysymptomatický. Záleží na výšce a rozsahu léze tepen, na vývoji kolaterálů, na úrovni krevního tlaku a dalších faktorech. Zpravidla se při nástupu nemoci projevují symptomy nestabilní a pacientovi se nejméně jednou týdně obtěžují.

Počáteční projevy oběhového selhání zahrnují:

1. Závratě. K tomuto symptomu dochází v důsledku zhoršení průtoku krve ve vestibulárním systému. Závrat může být spojován s nevolností, zvracením, což znamená závažné poškození oblasti mozku. K tomuto symptomu dochází náhle, s nasazením, po otočení hlavy nebo změně polohy těla. Trvání závratu trvá několik minut.
2. Bolestový syndrom Bolest má lokalizaci v týlní oblasti, někdy s přechodem na krk, chrámy.
3. Nestabilita při pohybu. Tento příznak indikuje postižení mozečku. Pacient se při chůzi projevuje roztřesením, není schopen sebevědomě udržet pozici těla.
4. Poruchy zraku. Pacient si nejčastěji stěžuje na blikající mouchy, výskyt halucinací, pokles zorného pole. Tyto příznaky se zhoršují ohýbáním, prudkým stoupáním z horizontální polohy a pohybem hlavy.
5. Poruchy sluchu. Jedná se o symptomy poruchy zásobování krve mozkem. Společným projevem je tinnitus. Má jiný tón a intenzitu, může být kombinován s poklesem nebo krátkodobou ztrátou sluchu.
6. Poškození paměti Porážka temporálních laloků je doprovázena snížením schopnosti zapamatovat si nové informace.

Výskyt prvních příznaků ischemické vertebro-bazilární insuficience by měl být signálem, který okamžitě vyhledá lékařskou pomoc z důvodu vysoké pravděpodobnosti mrtvice. Podle statistik dosahuje 30-50% z celkového počtu pacientů s chronickou ischemickou mozkovou příhodou.

Léčba vertebro-bazilární insuficience

Terapie se provádí léky. Pacienti dostávají:

• Antihypertenziva, která pomáhají normalizovat ukazatele krevního tlaku.
• Diuretika ke snížení otoků mozku.
• Antikoagulancia, antiagregační činidla. Používá se k léčbě pacientů s diagnostikovanou ischemickou variantou vertebro-bazilární mrtvice. Pomáhají udržovat reologii krve na přijatelné úrovni, což zabraňuje dalším srážkám krve.
• Neuroprotektory. Umožňují chránit citlivou nervovou tkáň před hypoxií, což má pozitivní vliv na její životaschopnost.

V každém případě přístup k léčbě závisí na závažnosti stavu pacienta a je stanoven individuálně. Hlavním úkolem je rychle transportovat pacienta s podezřením na ischemickou vertebro-bazilární mozkovou příhodu do specializovaného neurologického oddělení.

Prevence

Specifická prevence vertebro-bazilární insuficience neexistuje. Všechny aktivity jsou zaměřeny na nápravu životního stylu člověka. Odborníci doporučují:

• Zvýšená motorická aktivita. Pro účely profylaxe jsou ideální procházky na čerstvém vzduchu a plavání. Cvičení v posilovně by mělo být dávkováno bez zbytečného stresu.
• Změna ve stravě. Dalším směrem v prevenci cévních onemocnění. Odborníci na výživu doporučují omezit množství soli, zcela opustit alkoholické nápoje, snížit množství živočišných tuků v potravinách. Ve stravě by měla převažovat čerstvá zelenina a ovoce, mléčné výrobky.
• Odvykání kouření. Nikotin způsobuje spastic snížení lumen krevních cév, což zhoršuje průtok krve ve všech orgánech, včetně mozku.
• Vezměte aspirin. Pravidelný příjem malých dávek kyseliny acetylsalicylové je prevencí trombózy. Doporučuje se pro pacienty po 50 letech.
• Kontinuální sledování krevního tlaku.
• Pravidelná pravidelná kontrola specialisty. Optimální frekvence je jednou ročně.
• Kontrola biochemických krevních parametrů.

Tato doporučení sníží riziko metabolických poruch, a tím i vertebrobasilární insuficience.

Ischemická mrtvice ve vertebrobasilární pánvi

Okluze tepen v vertebrobasilární pánvi vede k rozvoji ischemické mrtvice s lokalizací infarktové zóny v různých částech mozkového kmene, thalamu, okcipitálních laloků a mozečku. Jednotlivé charakteristiky umístění tepen, rozmanitost patogenetických mechanismů velmi často určují individuální charakteristiky neurologické kliniky v akutní ischemické mrtvici v této oblasti. Spolu s přítomností typických neurologických syndromů lékaři v Jusupovově nemocnici často uvádějí atypické příznaky akutních cerebrovaskulárních příhod. V této klinické situaci používají mozkové zobrazovací metody, které pomáhají potvrdit diagnózu (počítačová tomografie a zobrazování magnetickou rezonancí).

Stupeň poškození neurologických funkcí neurology v Jusupovově nemocnici je hodnocen, když jsou pacienti hospitalizováni, během léčby a na konci léčby. Všichni pacienti vstupující na kliniku neurologie provádějí následující vyšetření:

• Dopplerův ultrazvuk velkých cév hlavy v extrakraniální oblasti;
• transkraniální dopplerovská sonografie;
• duplexní skenování.

Proveďte také 12-elektrodové EKG, monitorujte krevní tlak, určete maximální objem průtoku krve vnitřními karotickými a vertebrálními tepnami. Spirální počítačová tomografie mozku v Yusupovově nemocnici se provádí ve všech případech ihned po přijetí pacientů do nemocnice. Pokud existuje několik ohnisek mozkového infarktu, neurologové používají citlivější neuroimagingovou techniku ​​- difuzně váženou magnetickou rezonanci.

Moderní citlivá mozková neuroimagingová technika - zobrazování magnetickou rezonancí váženou perfuzí, umožňuje lékařům Yusupovské nemocnice dostávat informace o stavu dodávky krve do mozkové tkáně, odhaluje poruchy zásobování krve jak v oblasti ischemického jádra, tak v okolních oblastech.

Typy ischemických mozkových příhod ve vertebro-basilární pánvi

Rozlišují se následující ischemické mozkové infarkty v oblasti vertebrobasilaru:

• mozkové mrtvice způsobené porážkou malých perforujících tepen způsobených mikroangiopatií na pozadí arteriální hypertenze a diabetes mellitus;
• Ne-bakteriální mrtvice, které se vyvinuly v důsledku léze krátkých nebo dlouhých obálek vertebrálních a bazilárních tepen za přítomnosti kardioembolických zdrojů a nepřítomnosti zúžení velkých vertebrobasilárních tepen;
• nebakteriální mrtvice způsobená blokádou vertebrální a bazilární tepny v intrakraniálních a extrakraniálních oblastech v důsledku jejich porážky.

Mají odlišné příznaky a vyžadují diferencovanou terapii.

Symptomy ischemické cévní mozkové příhody v vertebrální bazilární pánvi

Zdvih launárních cév v vertebrobasilární pánvi je výsledkem léze oddělené paramediánské větve vertebrální arterie, společné tepny nebo větve zadní mozkové tepny na pozadí arteriální hypertenze, která je často kombinována se zvýšenými krevními lipidy nebo diabetem. Onemocnění začíná náhle, doprovázené závratí, nevolností, zvracením. Poruchy motorické funkce jsou způsobeny poškozením motorických drah v základně mostu, které jsou zásobovány krví malými tepnami vycházejícími z hlavní tepny:

• neúplná paralýza obličejových svalů;
• paralýza ruky;
• porušení pohybů ruky a nohy na jedné straně těla.

Infarkty v talamu způsobují vývoj čistě smyslového syndromu způsobeného poškozením laterálního rozdělení thalamu v důsledku blokování thalamogenní tepny. Syndrom úplného hemisense se projevuje snížením povrchové nebo hluboké citlivosti nebo necitlivostí kůže jedné poloviny těla. U některých pacientů dochází k jednostrannému snížení citlivosti úhlu úst, dlaně a chodidla.

S rozšířením ischemie ve směru vnitřní kapsle vzniká senzorimotorická mrtvice. Projevuje se poruchou pohyblivosti, které předchází poruchy citlivosti. Pokud se lakuna nachází v oblasti mostu, lékaři Jusupovovy nemocnice určují následující známky ischemické mrtvice:

• nedostatek koordinace pohybů na jedné polovině těla;
• mírná slabost nohou;
• Lehké paresis ruce.

Ne-lacunární ischemický infarkt v vertebrální-bazilární pánvi se vyvíjí v důsledku poškození krátkých nebo dlouhých obálek větví vertebrálních nebo bazilárních tepen a projevuje se následujícími příznaky:

• systémové závratě;
• bolest hlavy;
• ztráta sluchu s hlukem ve stejném uchu;
• motorické a cerebelární poruchy;
• poruchy citlivosti na jednom nebo obou koncích jedné strany těla.

Obstrukce zadní dolní cerebelární tepny se projevuje následujícími příznaky:

• systémové závratě;
• nevolnost;
• zvracení;
• porucha polykání;
• poruchy řeči a sluchu;
• segmentové poruchy obličeje;
• cerebelární ataxie (zhoršená stabilita) na straně ischemického fokusu;
• pohybové poruchy, snížení bolesti a teplotní citlivosti na končetinách a na opačné straně těla.

Když jsou větve hlavní tepny zásobující střední mozek blokovány, dochází k paréze svalů inervovaných okulomotorickým nervem na straně ohniska a paralýze končetin na opačné straně. Se srdečním infarktem v pánvi tepny čtyřúhelníku se vyvíjí paralýza vzhůru a nedostatek konvergence, která je kombinována s nedobrovolnými oscilačními pohyby vysokofrekvenčního oka.

Cerebelární infarkt je ve většině případů způsoben srdeční nebo arterio-arteriální embolií přední dolní cerebelární tepny nebo vyšší cerebelární tepny.

Okluze vertebrální arterie se může objevit jak uvnitř, tak vně lebky. Při blokování extrakraniálního oddělení dochází k následujícím příznakům:

• krátkodobá ztráta vědomí;
• systémové závratě;
• zrakové postižení;
• okulomotorické a vestibulární poruchy;
• porušování statiky a koordinace pohybů.

Často pacienti náhle upadají, je narušen jejich svalový tonus, dochází k rozvoji autonomních poruch, je narušeno dýchání a srdeční činnost.

Léčba ischemické mrtvice u vertebro-basilární pánve

Neurologové z Jusupovské nemocnice individuálně přistupují k léčbě každého pacienta, u kterého je diagnostikována ischemická mrtvice bazilární tepny. V přítomnosti vysokého krevního tlaku se provádí antihypertenzní terapie. Aby se stimulovala spontánní tvorba kanálů v blokované tepně, zabraňovala re-embolizaci v aterotrombotických a kardioembolických subtypech nebakteriálního ischemického infarktu, používají se přímá antikoagulancia, stejně jako antiagregační činidla.

Kombinovaná léčba akutních ischemických mozkových příhod v vertebrobasilární pánvi také naznačuje dřívější použití neuroprotektorů. Aby bylo možné určit proveditelnost neuroprotektivní terapie, lékaři v Yusupovově nemocnici používají MRI studie s difuzně perfuzní perfuzí, s jejichž pomocí odhalují životaschopné oblasti ischemické penumbry. Poté předepsané neuroprotektivní léky.

Neurologická klinika Jusupovovy nemocnice je vybavena potřebným vybavením pro diagnostiku komplexních lokalizací mozkového infarktu. Neurologové léčí pacienty moderními léky, které mají výrazný účinek při blokování vertebrobasilární tepny. Zavolej telefonicky a budeš zaznamenán na schůzku s neurologem.

Mrtvice v vertebro-basilární pánvi

Kabardino-balkánská státní univerzita. H.M. Berbeková, Lékařská fakulta (KBSU)

Úroveň vzdělání - specialista

Státní vzdělávací instituce "Institut pokročilých lékařských studií" Ministerstva zdravotnictví a sociálního rozvoje Chuvashia

Když mrtvice v vertebro basilar mísa ovlivní mozkovou oblast, krmený vertebrální a basilar nádoby. Přesněji řečeno, jsou ovlivněny mozeček a okcipitální část obou hemisfér. Projevy nemoci mohou být různé, takže neurolog může obdržet spolehlivou diagnózu po obdržení MRI nebo CT vyšetření.

Mechanismus vývoje onemocnění

Vertebrobasilární systém poskytuje výživné látky v oblasti mozku v zadní části mozku, optický tuberkul, pons, krční míchu, tetremus a nohy mozku, 70% oblasti hypotalamu. V samotném systému je mnoho tepen. Nejsou pouze rozdílné velikosti a délky, ale liší se i ve struktuře. Existuje několik typů onemocnění a všechny závisí na umístění léze:

• pravostranná ischemie;
• ischémie vlevo;
• léze bazilární tepny;
• léze zadní arterie mozku.

Mechanismus vývoje onemocnění je poměrně jednoduchý. V důsledku jakékoli vrozené abnormality nebo změněného složení krve se tepny, které krmí určitý segment mozku, zužují. Pacient má související symptomy. Pokud síla nedostane vizuální ránu, pak bude pacient horší, když uvidí, že cerebellum trpí, a pak se chvění osoby stane nejistým. Lidé s osteochondrózou děložního hrdla trpí tímto onemocněním velmi často.

Příčiny mrtvice v vertebrobasilární pánvi

Formálně lze všechny faktory ovlivňující rozvoj mrtvice rozdělit na vrozené a získané. Vrozené zahrnují ty patologie, které jsou přítomny v lidském těle od začátku jeho života. Patří mezi ně genetická tendence k ateroskleróze a akumulaci cholesterolu.

Získané faktory jsou zcela závislé na osobním životním stylu. Přítomnost nadměrné hmotnosti vyvolává tvorbu nadbytečného cholesterolu, což vede k zablokování cév. Viscerální tuk má podobný účinek. Je uložen nejen kolem orgánů trupu, ale také v blízkosti páteře. Výsledkem je, že nadváha začíná fyzicky zasahovat do normálního průtoku krve. Hlavními důvody pro rozvoj tahu tohoto typu jsou:

• arytmie;
• embolie;
• ateroskleróza;
• trombóza;
• krevní sraženiny;
• mechanické upínání tepen;
• arteriální disekce.

Tyto faktory nejčastěji vyvolávají různé oběhové poruchy. Příčina onemocnění výrazně ovlivňuje léčebný plán. Pokud je problém s nadváhou, pak pacient potřebuje jít pouze na dietu, ale s aterosklerózou, tento přístup sotva pomůže. Ale ve všech případech, pro urychlení uzdravení, bude pacient muset vzít specializované léky.

Příznaky útoku

Symptomatizace ischemické mrtvice u vertebro basilární pánve je podobná mnoha dalším mozkovým lézím. To je hlavní problém v diagnostice neurologických onemocnění. Bez vyšetření na diagnostiku pacienta nebude fungovat. Poruchy oběhu jsou vždy akutní. Symptomy jsou nejvýraznější na začátku útoku, ale během 3-4 dnů zmizí. U přechodných ischemických záchvatů si pacient stěžuje na následující:

• ztráta zraku;
• nedostatek citlivosti v určité části těla;
• problémy s koordinací a řízení končetin;
• závratě;
• ztracený rytmus dýchání;
• podivné pohyby oční bulvy, neregulovaní pacienti.

Jak se projevuje vertebrobasilární mrtvice u dětí?

Dříve se věřilo, že oběhové choroby mozku se vyskytují pouze u starších lidí, ale mnohé studie tyto informace vyvrátí. Nedostatek VBB se vyskytuje u dětí od 3 let. Nejčastější příčinou patologie je vrozené anomálie struktury cév. Mohou se objevit v děloze nebo v důsledku traumatu vyplývajícího z porodu. Také toto onemocnění vyvolává poranění obratlů ve sportu. Existují určité známky, které znemožňují diagnostikovat mrtvici nebo nedostatečnost vertebrální pánve. Příznaky onemocnění zahrnují:

• konstantní ospalost;
• problémy s postojem;
• omdlévání a nevolnost v dusných místnostech;
• slznost.

Existují určitá onemocnění, jejichž přítomnost vede ke vzniku mrtvice. V každém případě by rodiče měli při prvním projevu nemoci vzít dítě na lékařskou prohlídku. Pokud se v důsledku diagnózy odhalí toto onemocnění, je nutné pokračovat v léčbě. Není třeba přemýšlet o tom, že bez lékové terapie projdou poruchy krevního oběhu mozku. Nezávisle na tom nebude možné krevní oběh v tepnách obnovit.

Metody diagnostiky onemocnění

Cévní mozková příhoda tohoto typu, stejně jako samotná nedostatečnost vertebrobasilární pánve, je velmi obtížné diagnostikovat. To je způsobeno tím, že různí lidé projevují nemoc různými způsoby. Někteří pacienti navíc nemohou rozlišovat specifické projevy onemocnění od subjektivního nepohodlí. V důsledku toho, při sběru anamnézy, lékař nemůže pochopit, co konkrétní nemoc hledat. Kromě toho jsou celkové symptomy mozkových onemocnění podobné. Používají se následující diagnostické metody:

• MRI nebo CT. Zobrazování pomocí magnetické rezonance vám umožňuje získat podrobnější obraz o strukturách mozku, ale nemůže být provedeno, pokud má pacient implantáty v ústech. Pro tyto případy existuje počítačová tomografie. Díky ní můžete vidět krvácení a všechny změny v mozku, které se objevily hned po útoku.
• Angiografie. Kontrast je zaveden do cév a poté jsou pořízeny snímky. Tato diagnostická metoda umožňuje získat rozšířené informace o stavu cévního systému a celé uvažované pánvi. Jakékoliv zúžení průměru nádobek se zobrazí na snímcích.
• X-ray páteře. Nutné k posouzení celkového stavu obratlů.
• Infračervená termografie. To vám umožní získat informace o tepelných charakteristikách určité části těla.
• Funkční testy. Pomohou určit, zda mám vážně postiženou oblast mozku po oběhovém onemocnění.
• Krevní test v laboratoři.

Léčba vertebrobasilární mrtvice

Pacient, který zažil akutní oběhové poruchy, musí být hospitalizován v nemocnici. Tam začínají dávat pacientům léky, které zlepšují krevní oběh. Nebezpečí onemocnění je, že útoky se časem zvyšují. Pokud se někdo snaží být léčen jakoukoliv metodou, která se nachází někde jinde, riskuje, že se stane invalidním kvůli rozsáhlému krvácení do mozku. Když je předepsána mozková příhoda, pak se jedná o následující skupiny léků:

• analgetika;
• nootropika;
• antikoagulancia;
• angioprotektory;
• sedativa;
• histaminomimetika;
• antigreganty.

Pro zmírnění bolesti jsou potřebná analgetika. Nelze použít narkotika k odstranění bolesti u pacientů s mrtvicí. Nootropy stimulují mozek. Jejich lékaři předepisují, aby zlepšili metabolismus uvnitř mozku. Četné studie potvrdily, že nootropika pomáhají vyhnout se druhé mrtvici.

Antikoagulancia je předepisována pacientům s viskózní krví a tendencí k trombóze. Mohou přímo ovlivnit krevní trombin nebo narušit syntézu tohoto prvku v játrech. Antigreganty mají podobné vlastnosti. Po cévní mozkové příhodě pacienti často nemohou správně spát, takže jsou jim předepsány lehké sedativa.

Histaminomimetika jsou předepisována pro poškození mozečku. Aktivují receptory histaminu aktivněji, což vede k normalizaci funkcí vestibulárního aparátu. Nelze předepisovat léky sami. To provádí lékař. Pokud jde o tradiční medicínu, léky by měly být používány jako další léčba, nikoli společně s nootropikami nebo angioprotektory.

Prevence

Prevence vzniku mrtvice je mnohem snazší, než se zotavit z útoku. Doporučuje se přistoupit k preventivním opatřením ihned po zjištění cirkulační insuficience. Také lidé s dědičnou tendencí k vaskulárním patologiím by se měli starat o zdraví. Aby se zabránilo dalšímu zhoršení kardiovaskulárního systému, je nutné:

• Vzdejte se špatných návyků.
• Normalizujte denní režim.
• Snažte se jíst méně mastných a slaných potravin.
• Každý den hraje sport.
• Snažte se být častěji na čerstvém vzduchu.
• Projděte 6-7 km denně.
• Sledujte hladiny cholesterolu.
• Včasně ošetřujte všechna onemocnění ovlivňující stav cév a krevního tlaku.

Pokud jde o špatné návyky, lékaři hovoří nejen o kouření a alkoholu. Dalším problémem pro ohrožené pacienty je nedostatek potravinové kultury. Lidé nejen jedí příliš mnoho mastných potravin, ale také neustále se přejídají. To je také škodlivé pro zdraví. Pokud jde o denní sportovní aktivity, znamená to lehké protahování a cvičení. Po tvrdém a profesionálním tréninku by měl člověk dát svalům čas na zotavení.

Chůze venku pomůže vyhnout se hypoxii. Přispívají k odstranění toxinů z těla a pomáhají buňkám aktualizovat se. Pokud jde o vzdálenost, je žádoucí, aby nebyla menší než 5 km. V ideálním případě, aby se udržel dobrý stav kardiovaskulárního systému, by měl člověk cestovat nejméně 8 km denně.

Ischemická mrtvice v vertebro-basilární pánvi

Onemocnění jako ischemická mozková mrtvice je hlavní příčinou invalidity v naší době. Patologie má vysokou mortalitu a u přežívajících pacientů způsobuje těžké následky cerebrovaskulárního typu. Existují různé příčiny onemocnění.

Co je vertebro-bazilární insuficience

Tepny páteře mimo subklavické cévy se nacházejí v horní části dutiny hrudní kosti a procházejí otvory příčných procesů obratlů krku. Další větve procházejí lebeční dutinou, kde se spojují do jedné bazilární tepny. Nachází se v dolní části mozkového kmene a zajišťuje zásobování krve mozečku a okcipitální oblasti obou hemisfér. Vertebro-basilární syndrom - stav charakterizovaný snížením průtoku krve v vertebrálních a bazilárních cévách.

Patologie je reverzibilním porušením mozkových funkcí, ke kterému došlo v důsledku snížení krevního zásobení do oblasti krmené hlavní tepnou a vertebrálními cévami. Podle ICD 10 se tato choroba nazývá „vertebro-syndrom basilární insuficience“ a v závislosti na souvisejících poruchách může mít kód P82 nebo H81. Vzhledem k tomu, že projevy VBN mohou být různé, klinické symptomy jsou podobné jiným onemocněním, protože je obtížné diagnostikovat patologii, lékař často diagnostikuje bez řádného zdůvodnění.

Příčiny ischemické mrtvice

Mezi faktory, které mohou způsobit ischemickou mrtvici u vertebro-basilární pánve, patří:

1. Embolie různého původu ve vertebrobasilární oblasti nebo komprese subklavické tepny.
2. Arytmie, při které dochází k trombóze v atriích nebo jiných částech srdce. Krevní sraženiny se mohou kdykoli rozpadnout na kousky a krev se dostane do cévního systému, což způsobuje obstrukci tepen mozku.
3. Ateroskleróza. Onemocnění je charakterizováno ukládáním frakcí cholesterolu v arteriálních stěnách. V důsledku toho se lumen cévy zužuje, což vede ke snížení krevního oběhu v mozku. Kromě toho existuje riziko, že aterosklerotický povlak praskne a cholesterol uvolněný z něj zablokuje tepnu v mozku.
4. Přítomnost krevních sraženin v cévách dolních končetin. Mohou být rozděleny do segmentů a proudit do mozkových tepen krevním oběhem. Způsobením obtíží při zásobování orgánů orgánem krve vede krevní sraženina k mrtvici.
5. Prudký pokles krevního tlaku nebo hypertenzní krize.
6. Konstrikce tepen dodávajících krev do mozku. To se může stát při operaci karotidy.
7. Silné krevní sraženiny způsobené růstem krevních buněk vedou k obstrukci vaskulární permeability.

Známky infarktu mozku

Onemocnění je akutní porucha zásobování mozkovou krví (ischemická mozková mrtvice) s následným rozvojem příznaků neurologického onemocnění, které přetrvává až jeden den. U přechodných ischemických záchvatů pacient:

1. dočasně ztrácí zrak;
2. ztrácí citlivost v jakékoliv polovině těla;
3. cítí ztuhlost paží a / nebo nohou.

Příznaky vertebro-bazilární insuficience

Ischemická mozková mrtvice s lokalizací v vertebrální-bazilární pánvi je možná nejčastější příčinou invalidity u lidí mladších 60 let. Symptomy nemoci jsou různé a závisí na umístění porušení hlavních funkcí cév. Pokud došlo k poškození krevního oběhu ve vertebro-bazilární pánvi, vyvíjí se u pacienta následující charakteristické příznaky:

• systémové závratě (pacient se cítí, jako by se všechno kolem něj rozpadalo);
• chaotický pohyb oční bulvy nebo její omezení (v závažných případech dochází k úplné nehybnosti očí, vzniká strabismus);
• špatná koordinace;
• třes při provádění jakýchkoli činností (třes končetin);
• ochrnutí těla nebo jeho částí;
• nystagmus oční bulvy;
• ztráta citlivosti těla (obvykle se vyskytuje v jedné polovině - vlevo, vpravo, dole nebo nahoře);
• náhlá ztráta vědomí;
• nepravidelné dýchání, výrazné pauzy mezi dechem / výdechem.

Prevence

Lidský kardiovaskulární systém je neustále pod tlakem v důsledku stresu, takže se zvyšuje riziko mrtvice. S věkem se zvyšuje hrozba trombózy cév, takže je důležité provádět prevenci ischemické choroby. Při selhání vertebro-bazila se nevyvinula, měla by:

• vzdát se špatných návyků;
• s hypertenzí (vysoký tlak), je nutné užívat léky k normalizaci krevního tlaku;
• včasné léčení aterosklerotické stenózy, udržení normální hladiny cholesterolu;
• jíst vyváženou stravu;
• kontrolovat chronická onemocnění (diabetes mellitus, selhání ledvin, arytmie);
• často chodí po ulici, chodí do lékáren a lázní;
• cvičit pravidelně (cvičení mírně).

Léčba vertebro-basilárního syndromu

Léčba onemocnění je předepsána po potvrzení diagnózy lékařem. Pro léčbu patologie se používá:

• antiagregační činidla, antikoagulancia;
• nootropika;
• analgetika;
• sedativa;
• mikrocirkulační korektory;
• angioprotektory;
• histaminomimetika.

Onemocnění koronárních tepen je nebezpečné, protože útoky (mrtvice) se postupně stávají častějšími a v důsledku toho se může objevit rozsáhlá cirkulační porucha orgánu. To vede k úplné ztrátě kapacity. K ischemické chorobě se nebral závažný stupeň, je důležité okamžitě vyhledat pomoc lékaře. Při léčbě vertebro-basilárního syndromu jsou hlavní účinky zaměřeny na odstranění problémů s krevním oběhem. Hlavní léky, které mohou být předepsány pro ischemické onemocnění:

• kyselina acetylsalicylová;
• Piracetam / Nootropil;
• Klopidogrel nebo Agregal;
• Troxerutin / Troxevasin.

Tradiční metody léčby ischemické choroby mohou být použity pouze jako další opatření. Pro ulceraci aterosklerotického plátu nebo stenózy karotidy lékař předepíše resekci postižené oblasti následovanou zkratem. Po operaci se provádí sekundární profylaxe. Pro léčbu VBS (vertebro-basilární syndrom) se používá také terapeutická gymnastika a další typy fyzioterapie.

Fyzioterapie

Vertebro-bazilární insuficience není léčena samotnými léky. Spolu s léčbou syndromu jsou aplikovány terapeutické postupy:

• masáž týlní oblasti;
• magnetická terapie;
• ruční terapie;
• terapeutická cvičení k odstranění křečí;
• posílení páteře, zlepšení držení těla;
• akupunktura;
• reflexologie;
• hirudoterapie;
• použití korzetu krku.

Léčba mozkové ischemie

Nejzávažnějšími lézemi v ischemické mrtvici, ke kterým došlo u vetebro-basilární pánve, jsou poranění mozkového kmene, protože obsahují vitální centra - respirační, termoregulační a další. Poškození krevního oběhu v této oblasti vede k respirační paralýze, kolapsu a dalším život ohrožujícím následkům. Ischemická cévní mozková příhoda v vetebro-bazilární pánvi je léčena obnovením poškozeného mozkového oběhu a eliminací zánětlivých ložisek.

Mozková mrtvice - nemoc, která léčí neurologa v nemocnici. Pro terapeutické účely v ischemické mrtvici vertebro-basilární pánve se používá léková metoda. Během léčby se používají následující léky:

• vazodilatátory ke zmírnění křečí (kyselina nikotinová, pentoxifylin);
• angioprotektory, stimulující cirkulaci mozku, metabolismus (Nimodipin, Bilobil);
• antiagregační činidla pro prevenci trombózy (Aspirin, Dipiridamol);
• Nootropika pro aktivaci mozkové aktivity (Piracetam, Cerebosin).

Léčba ischemické cévní mozkové příhody, která se vyskytla ve vertebro-basilární pánvi, trvá 2 roky. Navíc může být aplikován operační způsob terapie nemoci. Chirurgická intervence u vertebro-basilárního syndromu je indikována ve třetím stupni koronárního onemocnění, pokud konzervativní léčba nevyvolala očekávaný efekt.

Podle výzkumu se vážné následky ischemické mrtvice, které se vyskytly ve vertebrobasilární pánvi, vyskytují ve dvou případech. To se stane, pokud léčba nebyla zahájena včas nebo nevyvolala výsledky v pozdějších stadiích onemocnění. Negativní výsledek vertebro-bazilární insuficience může být zároveň:

• mentální retardace;
• izolace;
• asocialita;
• potíže s učením;
• migrény.

První pomoc při mrtvici

Pokud se u člověka objeví příznaky ischemické cévní mozkové příhody, okamžitě zavolejte ambulanci. Popište příznaky dispečera co nejpřesněji, aby neurologický tým dorazil na výzvu. Dále, dejte pacientovi první pomoc:

1. Pomozte člověku sklopit se. Současně je otočte na stranu, pod spodní čelist v případě zvracení nahraďte jakoukoliv širokou nádobu.
2. Změřte krevní tlak. U ischemické cévní mozkové příhody, která se vyskytla ve vertebro-basilární pánvi, je tlak obvykle zvýšen (přibližně 180/110).
3. Pacientovi podejte antihypertenzivum (Corinfar, Captopril, ostatní). Je lepší dát 1 tabletu pod jazyk - nástroj tak bude pracovat rychleji.
4. Podejte osobě s presumptivní ischemickou cévní mozkovou příhodou 2 tablety diuretika. To pomůže odstranit otok mozku.
5. Pro zlepšení metabolismu mozku pacienta, dát mu nootropní, například glycin.
6. Po příchodu záchranné brigády sdělte lékaři, jaké léky a v jakém dávkování jste pacientovi s ischemickou cévní mozkovou příhodou.

Mrtvice v vertebro basilární pánvi

Vertebrobasilární insuficience: klinika a diagnostika

Akutní (ONMK) a chronické poruchy mozkové cirkulace zůstávají jedním z naléhavých problémů moderní medicíny. Podle různých autorů je až 20% pacientů s cévní mozkovou příhodou hluboce postiženo, až 60% má těžké postižení a potřebuje dlouhodobou a nákladnou rehabilitaci a pouze méně než 25% pacientů se vrátí k obvyklým pracovním činnostem.

Mezi 40-50% přeživších se během následujících 5 let vyskytuje recidivující cévní mozková příhoda.

Bylo zjištěno, že až 80% všech mozkových příhod je ischemické povahy. A ačkoli pouze 30% mrtvic se vyskytuje v vertebrobasilární pánvi. úmrtnost z nich je 3krát vyšší než mrtvice v karotickém bazénu. Více než 70% všech přechodných ischemických záchvatů se vyskytuje ve vertebrobasilární pánvi. Každý třetí pacient s přechodným ischemickým záchvatem následně vyvíjí ischemickou mrtvici.

Výskyt onemocnění brachiocefalické tepny je 41,4 případů na 1000 osob. Z nich 30-38% je patologie subklavických a vertebrálních tepen.

Široké rozšíření, neustálé zvyšování nemocnosti, vysoká úmrtnost u pacientů v produktivním věku, vysoké procento zdravotního postižení nemocných, problém cerebrovaskulární ischemie ve skupině sociálně významných.

Podíl vertebrobasilárního systému představuje asi 30% celkového krevního průtoku mozku. Dodává krev různým formacím: zadní části mozkových hemisfér (okcipitální, parietální laloky a mediobasální temporální laloky), optický tuberkul, většina hypotalamické oblasti, pedikul se čtyřmi cheremolyemi, pony, medulla, retikulární formace, krční míše.

Z anatomického a funkčního hlediska v průběhu subklavické tepny jsou odděleny 4 segmenty: V₁ - od subklavické tepny k příčnému segmentu C_VI. V₂ - od obratle C_VI do obratle C_II. V₃ - od obratle C_II k dura v oblasti okcipitální foramen, V₄ - na místo sloučení obou vertebrálních tepen do hlavní (viz obrázek).

Vertebrobasilární insuficience je stav, který se vyvíjí v důsledku nedostatečného přívodu krve do oblasti mozku, který je napájen vertebrálními a bazilárními tepnami a způsobuje výskyt dočasných a trvalých symptomů. V ICD-10 je vertebrobasilární insuficience klasifikována jako "Syndrom vertebrobasilárního arteriálního systému" (část "Cévní onemocnění nervového systému"); a také je rubrifikován v sekci „Cerebrovaskulární onemocnění“. V domácí klasifikaci je vertebrobasilární insuficience zvažována v rámci dyscirkulační encefalopatie (cerebrovaskulární patologie, jejíž morfologickým substrátem je mnohočetná ložiska a (nebo) difúzní mozkové léze), „vertebrální arteriální syndrom“. Jiná synonyma jsou syndrom podráždění sympatického plexus subclavian tepny, “zadní cervikální sympatický syndrom”, “Barre-Lieu syndrom”. V zahraniční literatuře se spolu s termínem „vertebrobasilární insuficience“ (vertebrobasilární insuficience) stává častějším termín „cirkulační insuficience v zadní lebeční fosse“ (ischemie zadní cirkulace).

Různé etiologické faktory vedou k rozvoji vertebrobasilární insuficience. Mohou být rozděleny do dvou skupin: vaskulární a extravaskulární.

Tabulka Etiologické faktory vertebrobasilární insuficience a četnost jejich výskytu

Zdvih s lokalizací léze v vertebrobasilární pánvi

Jak akutní ve své podobě, porušení užitečnosti mozkové cirkulace, tak ve skutečnosti, jeho chronické formy dnes zůstávají jedním z nejnaléhavějších, hořící problémy světové moderní medicíny. Podle odhadů různých autorů o přibližně 18, 20% všech pacientů, kteří jednou měli mrtvici se ukázaly být hluboce postižený, asi 55, 60% takových pacientů udržet výrazná omezení v pracovní kapacitě nebo potřebovat neustálé provádění spíše dlouho a často velmi nákladná rehabilitace.

Současně jen asi 20 nebo 25% všech pacientů, kteří měli v jedné formě patologii mozkové příhody (ischemická nebo hemoragická mozková mrtvice v anamnéze), se po propuštění z nemocnice mohou vrátit ke svým obvyklým pracovním činnostem. Jasněji jsou tyto statistiky uvedeny v následujícím grafu:

Současně bylo založeno lékaři, že téměř 80% všech nově vzniklých mozkových příhod má ischemickou povahu nebo povahu výskytu. Ačkoli ne více než 30% stavů mrtvice je lokalizováno v takzvané vertebrobasilární pánvi, vývoj fatálního výsledku po takovém je téměř třikrát vyšší než u více běžných patologů mozkové mrtvice s lokalizací léze mozkové tkáně v karotickém bazénu.

Kromě toho se ve výše zmíněné vertebrobasilární pánvi vyskytne více než 70% všech přechodných ischemických záchvatů (nebo jiných přechodných poruch průtoku mozkové krve), které předcházely stavu plné mrtvice. Současně se u každého třetího pacienta, který podstoupil přechodný ischemický záchvat s podobnou lokalizací problému, vyvíjí povinná ischemická mrtvice.

Jaký je náš vertebrobasilární systém?

Mělo by být zřejmé, že podíl tzv. Lékařů vertebrobasilárního systému obvykle tvoří asi 30% celého krevního oběhu vysokého stupně. Je to vertebrobasilární systém, který je zodpovědný za prokrvení nejrůznějších forem mozkových orgánů, jako jsou:

• Zadní dělení mozkových hemisfér (to je okcipitální a parietální laloky a tzv. Medio-bazální rozdělení temporálních laloků).
• Vizuální kopec.
• Většina vitální oblasti hypotalamu.
• Takzvané nohy mozku se čtyřmi tvářemi.
• Podlouhlá část mozku.
• Varolievův most.
• Nebo cervikální oblast naší míchy.

Navíc v systému popsané vertebrobasilární pánve lékaři rozlišují tři skupiny různých tepen. Jedná se o:

• Nejmenší tepny nebo tzv. Paramediální tepny, vycházející přímo z hlavních kmenů vertebrální a hlavní tepny, z přední arterie páteře. To také zahrnuje hluboce perforující tepny, které pocházejí z větší zadní mozkové tepny.
• Krátký typ obálek (nebo kruhových) tepen, které jsou určeny k mytí arteriálních oblastí krevní strany souvisejících s mozkem, stejně jako dlouhý typ obálkových tepen.
• Největší nebo velké tepny (které zahrnují vertebrální a hlavní tepny), umístěné v extrakraniálních a intrakraniálních mozkových oblastech.

Ve skutečnosti přítomnost ve standardním vertebrobasilární pánvi takového počtu tepen s různým kalibrem, s různými strukturami, s odlišným anastomotickým potenciálem a s různými zónami zásobování krve, obvykle určuje lokalizaci určité mrtvice, lézí, jejích specifických projevů, stejně jako klinického průběhu patologie.

Nicméně, možné individuální charakteristiky umístění těchto tepen, diverzita v patogenetických mechanismech, poměrně často předurčují rozdíly v neurologické klinice s rozvojem takové patologie, jako je akutní ischemická mrtvice s lokalizací ve vertebrobasilární zóně.

To znamená, že spolu s rozvojem neurologických syndromů typických pro patologické patologické stavy mohou lékaři často označovat nejen standardní klinický obraz patologů v oblasti vertebrobasilaru, který je popsán klinickými pokyny, ale spíše atypický průběh patologické patologie. To zase často ztěžuje diagnostiku, určuje povahu patologické patologie a následnou volbu adekvátní terapie.

Proč dochází k tomuto typu brainstormingu?

Stav primární vertebrobasilární insuficience, často předcházející mrtvici téhož jména, má schopnost vyvíjet se v důsledku různých stupňů závažnosti nedostatečného zásobování krve oblastmi mozkových tkání krmených vertebrálními nebo hlavními tepnami. Jinými slovy, vývoj této patologie může vést k široké škále etiologických faktorů, které jsou obvykle rozděleny do dvou skupin:

• Toto je skupina vaskulárních faktorů.
• A skupina extravaskulárních faktorů.

První skupina faktorů, které se často stávají příčinou vzniku takové patologické patologie, je obvykle označována jako ateroskleróza, stenóza nebo okluze subklaviálních tepen, jejich vývojové anomálie (řekněme patologická tortuozita, stejné anomálie vstupu kosti, četné hypoplazie, atd.). patologie extravaskulární povahy jsou obvykle přisuzovány: embolům různých etiologií v vertebrobasilární zóně nebo extravazální kompresi samotné subklavické arterie.

Ve vzácných případech může tento typ mozkové mrtvice vést k fibrózně-svalové povaze dysplazie, poškození subklavické tepny po poranění krku nebo po neprofesionálních manipulacích během manuální terapie.

Symptomatologie

Většina autorů píše o polysymptomatických projevech patologické patologie s podobnou lokalizací léze mozkových tkání, jejichž závažnost nebo závažnost je obvykle určena specifickým umístěním a rozsahem arteriální léze, obecnou polohou hemodynamiky, skutečnou úrovní krevního tlaku, stavem tzv. Kolaterálního oběhu a Nemoc se může projevit přetrvávajícími fokálními poruchami neurologické povahy a některými cerebrálními symptomy. Mezi tyto příznaky patří:

Mezinárodní neurologický věstník 3 (3) 2005

Zpět na číslo

Infarkty ve vertebrobasilární pánvi: klinika a diagnostika

Autoři: S. M. Vinichuk, I.S. Vinichuk, Národní lékařská univerzita v Kyjevě; TA Yalynskaya, Klinická nemocnice "Feofaniya", Kyjev

Verze pro tisk

Klinická neuroimagingová analýza byla provedena u 79 pacientů s klinickým obrazem ischemického infarktu v vertebrobasilární pánvi (VBB). Jsou popsány rysy neurologické kliniky lakunárních a ne-bacunárních zadních kruhových infarktů. Pro jejich ověření byla použita magnetická rezonance (MRI). Ukázalo se, že metoda difrakčně váženého zobrazování magnetickou rezonancí (DV MRI) je informativnější pro diagnostiku akutních launárních a nebakulárních infarktů v mozkovém kmeni.

Okluze tepen v vertebrobasilární pánvi (VBB) vede k vývoji infarktů zadní cirkulace s lokalizací v různých částech mozkového kmene, thalamu, okcipitálních laloků a mozečku. Frekvence jejich vývoje je na druhém místě (20%) po srdečním infarktu v pánvi střední mozkové tepny (PR Kamchatov 2004) a je ve struktuře všech ischemických mozkových mrtvic 10-14% (Vinichuk SM 1999; Evtushenko S. K. 2004, Toi H. a kol., 2003). Podle údajů jiných autorů, mezi Evropany, je patologie intrakraniálních tepen ve VBB běžnější než v karotickém souboru (Vorlow Ch.P. et al. 1998).

Zadní vertebrobasilární systém je evolučně starodávnější než přední karotida. Rozvíjí se zcela odděleně od karotického systému a je tvořen tepnami, které mají odlišné strukturní a funkční vlastnosti: vertebrální a hlavní tepny a jejich větve.

V systému vertebrobasilární pánve jsou tři skupiny tepen (Vorlow Ch.P. et al. 1998) (Obr. 1):

- malé tepny, tzv. paramedian, vyčnívající přímo z kmenů vertebrálních a bazilárních tepen, z předních spinálních arterií a hlubokých perforujících tepen pocházejících z zadní mozkové tepny (ZMA);

- krátké obálky (nebo kruhové) tepny zásobující příčné oblasti mozkového kmene, oblast pneumatik, stejně jako dlouhé obálky tepen - zadní dolní cerebelární tepnu (LAMA), přední přední cerebelární arterii (ANMA), horní cerebelární tepnu (HMA), ZMA c. jeho větve a přední cévní tepna;

- velké nebo velké tepny (vertebrální a primární) v extra- a intrakraniálních částech.

Přítomnost v zadní vertebrobasilární pánvi tepen různého kalibru s rozdíly v jejich struktuře, anastomotickém potenciálu a s různými zónami zásobování krve malých, hlubokých děrujících tepen, krátkých a dlouhých obálek tepen, stejně jako velkých arterií ve většině případů určují lokalizaci léze, její velikost a klinický průběh zadního kruhového infarktu. Současně, individuální rozdíly v umístění tepen, různé patogenetické mechanismy velmi často určují individuální charakteristiky neurologické kliniky v akutních ischemických mrtvicích ve VBB. Proto, spolu s přítomností typických neurologických syndromů, lékaři často zaznamenávají špatný klinický obraz vertebrální-bazilární mrtvice, který je popsán v klinických pokynech, ale jeho atypický průběh, který ztěžuje určení povahy mrtvice a volby adekvátní terapie. V takové klinické situaci mohou pomoci pouze techniky zobrazování mozku.

Materiály a výzkumné metody

Bylo provedeno komplexní klinické neuroimagingové vyšetření 79 pacientů (48 mužů a 31 žen) ve věku od 37 do 89 let (průměr 65,2 ± 1,24 let). Studie zahrnovala všechny pacienty s klinickým obrazem akutní ischemické mrtvice u VBB. Pacienti byli přijati do 6-72 hodin po nástupu prvních příznaků onemocnění. Arteriální hypertenze v kombinaci s vaskulární aterosklerózou (74,7%) byla hlavní příčinou ischemických poruch mozkové cirkulace (NMC), dalších 22,8% vyšetřených v kombinaci s diabetes mellitus; u 25,3% pacientů byl ateroskleróza hlavním etiologickým faktorem onemocnění. Informace o pacientech byly zaznamenány ve standardních protokolech, které zahrnovaly demografické ukazatele, rizikové faktory, klinické symptomy, laboratorní a neuroimagingová zjištění, výsledky atd.

Stupeň poškození neurologických funkcí byl hodnocen, když byli pacienti hospitalizováni, během léčby a na konci léčby na stupnici NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale, USA). Současně byl použit B. Hoffenberth a kol., Scale (1990), což naznačuje vhodnější posouzení klinických parametrů v akutní NMC ve VBB. Pro stanovení stupně zotavení neurologických funkcí byla použita modifikovaná Rankinova škála (G. Sulter et al. 1999). Subtypy ischemických mozkových příhod byly klasifikovány podle škály cerebrovaskulárních onemocnění Národního institutu neurologických poruch a mrtvice (Zvláštní zpráva Národního institutu neurologických poruch a tahu (1990)) Klasifikace cerebrovaskulárních onemocnění III Stroke 21: 637-676; Zkouška ORG 10172 v léčbě akutního mrtvice - studie nízkomolekulárního heparinu ORG 10172 při léčbě akutní mrtvice) (AJGrau et al. 2001) Definice lacunárních syndromů byla založena na údajích z klinických studií K. Millera Fishera (CM Fisher, 1965; 1982) a metod neuro ualizatsii.

Provedené standardní laboratorní testy: studium glukózy, močoviny, kreatininu, hematokritu, fibrinogenu, acidobazické rovnováhy, elektrolytů, lipidů, indikátorů koagulačních vlastností krve.

Všichni pacienti podstoupili Dopplerův ultrazvuk velkých cév hlavy v extrakraniální sekci (USDG) a transkraniální Doppler (TCD), v některých případech - duplexní skenování; bylo provedeno 12-elektrodové EKG, monitorován krevní tlak (BP); stanovil objem MC vnitřní karotickou (ICA) a vertebrální arterií (PA).

Spirální výpočetní tomografie (CT) mozku byla provedena ve všech případech ihned po přijetí pacientů do nemocnice. Dovolila určit typ mrtvice: ischémie nebo krvácení. Použití CT však nebylo vždy možné identifikovat infarkt mozkového kmene v akutním období onemocnění. V takových případech byla použita rutinní technika magnetické rezonance (MRI), protože obrazy magnetické rezonance zadní kraniální fossy jsou informativnější než CT. MRI mozku bylo prováděno na přístroji Magnetom Symphony (Siemens) s intenzitou magnetického pole 1,5 T a přístrojem Flexart (Toshiba) s intenzitou magnetického pole 0,5 T. Byl použit standardní skenovací protokol, který zahrnoval získání TIRM (Turbo Inversion Recovery Magnifucle) a T₂ -vážené obrázky (t₂ -BI) v axiální rovině, T₁ -vážené obrázky (t₁ -BI) v sagitálních a koronárních rovinách. V přítomnosti několika patologických fokusů využívajících MRI techniku ​​však bylo obtížné určit rozsah jejich předpisu, ověřit infarktové zaměření v prodloužení medully, zejména v akutním období. V takových případech byla použita citlivější neuroimagingová technika, difuzně vážená magnetická rezonance (DW MRI).

Pomocí difuzně vážených obrazů (DVI) můžete určit oblast akutní mozkové ischemie během několika hodin po vzniku mrtvice, která se projevuje snížením měřeného difúzního koeficientu (ICD) vody a zvýšením MR signálu na DWI. K omezování difúze vody dochází v důsledku nedostatečné energie (ztráta tkáňového ATP, zhoršená funkce sodík-draslík) a nástup cytotoxického edému ischemické mozkové tkáně (Neumann-Haefelin T at al. 1999). Proto je DVI považován za zvláště citlivý při detekci ohniska ischemie se sníženým obsahem ATP a vysokým rizikem nevratného poškození neuronů (von Kummer R. 2002). Mozková tkáň po akutní fokální ischemii s vysokým signálem MR na DWI a nízkém ICD odpovídá ohnisku infarktu.

Další moderní, citlivá mozková neuroimagingová technika - perfúzně vážená (PT) MRI, která se používá v klinické praxi, poskytuje informace o hemodynamickém stavu mozkové tkáně a může odhalit porušení perfúze jak v oblasti ischemického jádra, tak v okolních oblastech. Proto během prvních hodin po rozvoji mrtvice jsou oblasti perfuzních poruch v perfuzně váženém obrazu (PI) obvykle rozsáhlejší než na DWI. Předpokládá se, že tato zóna difuzně-perfúzního diskrepance (DVI / PVI) odráží ischemickou penumbru, tj. „Tkáňové riziko“ funkčního poškození (Neumann-Haefelin T at al. 1999).

DV MRI v axiální rovině byla provedena při vyšetření 26 pacientů (32,9%): 12 pacientů bylo vyšetřeno do 24 hodin po vzniku infarktu myokardu, z toho 1 do 7 hodin, 2 až 12 hodin od nástupu onemocnění. Ostatní pacienti byli léčeni DI po dobu 2-3 dnů a v dynamice onemocnění: 4 pacienti byli vyšetřeni 3x, 2x - 14,1krát - 8.

Magnetická rezonanční angiografie, která umožňuje vizualizaci velkých extra- a intrakraniálních tepen, byla provedena u 17 pacientů (30,4%) s nebakteriálním ischemickým infarktem.

Účelem naší studie je zhodnotit hodnotu klinických a neuroimagingových metod v diagnostice lakunárních a nebakterálních posteriorních kruhových infarktů.

Výsledky a diskuse

Klinické a neuroimagingové vyšetření 79 pacientů (48 mužů a 31 žen ve věku 60 až 70 let) s klinickým obrazem ischemické cévní mozkové příhody ve VBB nám umožnilo rozlišit takové klinické formy akutních ischemických poruch mozkové cirkulace: přechodné ischemické ataky (TIA) (n = 17), launární TIA (n = 6), infarkt lakunu (n = 19), nebakteriální infarkt u VBB (n = 37). U pacientů s TIA a lacunárním TIA se neurologický deficit vrátil během prvních 24 hodin po nástupu onemocnění, i když u pacientů s lacunárním TIA na MRI byly zjištěny malé ohniska infarktu lakunu. Analyzovali jsme je odděleně. Hlavní studijní skupinu tvořilo 56 pacientů.

S ohledem na příčiny a mechanismy vývoje akutní LMC se rozlišují následující subtypy ischemického infarktu myokardu: infarkt lakunu (n = 19), aterotrombotika (n = 21), kardioembolický (n = 12) infarkt a infarkt z neznámého důvodu (n = 4).

Frekvence lokalizace detekovaného ischemického infarktu ve VBB, ověřená neuroimagingovými metodami, byla odlišná (Obr. 2). Jak je vidět z výše uvedených dat, většina infarktových ložisek byla detekována v oblasti můstku (32,1%), thalamu (23,2%), méně často v oblasti mozkových nohou (5,4%). U mnoha pacientů (39,4%) byly zadní kruhové infarkty způsobeny multifokální lézí: medulla a cerebelární hemisféry (19,6%); různé části mozkového kmene a mozečkové hemisféry, okcipitální lalok mozku; cerebelární hemisféry a thalamus; okcipitální laloky mozku.

Ačkoli nebylo možné přesně určit arteriální lokalizaci léze na základě klinických dat, neuroimagingové metody umožnily provést klinický popis infarktu ve VBB, s přihlédnutím k vaskulární oblasti krevního zásobování a klasifikovat všechny zadní cirkulární ischemické infarkty pro lacunární a non-baccal ty podle kritérií TOAST.

Klasifikace ischemických infarktů u VBB etiologickými a patogenetickými příznaky:

- launární infarkty způsobené porážkou malých perforujících tepen způsobených mikroangiopatií na pozadí arteriální hypertenze a diabetes mellitus, za předpokladu, že neexistují zdroje kardioembolismu a stenózy velkých vertebrobasilárních tepen (n = 19);

- nebakteriální infarkty způsobené lézemi krátkých a / nebo dlouhých obálek vertebrálních a bazilárních tepen za přítomnosti zdrojů kardioembolismu a nepřítomnosti stenózy velkých vertebrobasilárních tepen (n = 30);

- nebakteriální infarkty způsobené okluzálním poškozením velkých tepen (vertebrální a majoritní), v extra- nebo intrakraniálních částech, tj. způsobené makroangiopatií (n = 7).

Jak je vidět z výše uvedených údajů, porážka malých větví byla příčinou infarktu myokardu v 33,9% případů; léze krátkých nebo dlouhých obálek vertebrálních nebo bazilárních arterií byla nejčastějším (53,6%) příčinou nebakteriálního infarktu; okluze velkých tepen také vedla k výskytu nebakulárního infarktu a byla zjištěna u 12,5% pacientů. Lokalizace zaměření na MRI a DV MRI mozku poměrně často korelovala s neurologickou klinikou.

I. Infarkty Lacunar ve VBB

Klinické charakteristiky a výsledky 19 pacientů s infarktem lakuna (LI) ve VBB, ověřené neuroimagingovými metodami, jsou uvedeny v tabulce. 1. Foci LI měly obvykle zaoblený tvar, asi 0,5-1,5 cm v průměru. Pokud během první studie byl průměr LI větší než 1 cm, často se zvyšoval s opakovanou MRI.

Infarkty Lacunar nastaly kvůli porážce oddělené paramedian větve PA, OA, nebo jeden perforovat talamogenicular tepnu - větev ZMA na pozadí arteriální hypertenze, který byl často kombinován s hyperlipidemia, au 6 pacientů s diabetem. Nástup onemocnění byl akutní, někdy doprovázený závratěmi, nevolností, zvracením. Neurologický deficit pozadí na stupnici NIHSS odpovídal 4,14 ± 0,12 bodů na stupnici B.Hoffenberth - 5,37 ± 0,12 bodů, tj. reagoval na zhoršené neurologické funkce mírné závažnosti.

Častěji byl detekován čistě motorický infarkt (PDI) (n = 9) v důsledku léze motorických drah v oblasti základny můstku, které jsou zásobovány malými paramediánskými tepnami vycházejícími z hlavní tepny. On byl doprovázen paréza obličejových svalů a rukou, nebo jeho ruka a noha byli úplně zranění na jedné straně. Plně motorický syndrom byl zjištěn u 3 pacientů, částečných - u 6 (obličej, paže nebo noha), nebyly doprovázeny objektivními příznaky poruch citlivosti, zjevně zhoršenou funkcí mozkového kmene: ztráta zorného pole, ztráta sluchu nebo hluchota, tinnitus, diplopie, mozeček ataxie a hrubý nystagmus. Pro ilustraci uvádíme MRI pacienta (obr. 3) provedeného 27 hodin po nástupu onemocnění, T₂ TIRM - vážený tomogram v axiálním zobrazení, který odhalil infarkt lakunu v pravých částech mostu. Diagnóza LI je potvrzena DW MRI a difuzní mapou (obr. 4). Klinicky stanovený PDI.

Infarkty Lacunar u thalamu u 5 pacientů vedly k rozvoji čistě smyslového syndromu (HR), který byl způsoben poškozením laterálních dělení thalamu v důsledku okluze thalamogenní tepny (obr. 5, 6). Hemisensorův syndrom byl úplný u 2 pacientů a neúplný - u 3. Kompletní hemisenzorový syndrom se projevil jako snížení povrchové a / nebo hluboké citlivosti nebo necitlivosti kůže podél hemithipu v nepřítomnosti homonymní hemianopsie, afázie, agnosie a apraxie. V případě neúplného hemisenzorového syndromu byly citlivé poruchy zaznamenány ne na celé polovině těla, ale na obličeji, paži nebo noze. U 2 pacientů byl zjištěn cheiro-orální syndrom, když se v oblasti úhlu úst a homolaterální dlaně objevily senzorické poruchy; u jednoho pacienta byl detekován heyro-pedo-orální (cheiro-orální-pedál) syndrom, který se projevil hypalgesií citlivosti na bolest v oblasti úhlů úst, dlaní a nohou na jedné straně bez motorických poruch.

U 2 pacientů byl launární thalamický infarkt doprovázen rozšířením ischémie směrem k vnitřní kapsli, což vedlo k rozvoji senzorimotorické mrtvice (média) (Obr. 7, 8). Neurologické symptomy byly způsobeny přítomností lakuny v laterálním jádru thalamu, ale byl pozorován účinek na sousední tkáň vnitřní kapsle. V neurologickém stavu byly stanoveny poruchy vnímání a pohybu, ale porucha citlivosti předcházela poruchám motility.

U 2 pacientů byla diagnostikována ataktická hemiparéza. Lacuny byly zjištěny u základny mostu. Neurologická klinika se projevovala hemiaxií, mírnou slabostí nohy, mírnou parézou paže. U jednoho pacienta byl zjištěn syndrom dysartrie a nepříjemná ruka (syndrom dysartrie-nemotorné ruky), který byl způsoben lokalizací lakuny v bazálních částech můstku a byl doprovázen dysartrií a těžkou nestabilitou rukou a nohou.

Lacunární infarkty ve VBB byly charakterizovány dobrou prognózou, regenerace neurologických funkcí se objevila v průměru za 10,2 ± 0,4 dnů léčby: 12 pacientů mělo úplné uzdravení, 7 zůstalo menší neurologickou mikrosymptomatologií (dysestézie, bolest), která neovlivnila jejich výkonnost. předchozích činností a každodenního života (1 bod na Rankinově stupnici).

Ii. Neinvazivní infarkty ve VBB

Klinické charakteristiky pacientů s nebakteriálním srdečním infarktem u VBB různých etiologií jsou uvedeny v tabulce. 2. Podle těchto údajů byly nejčastějšími neurologickými symptomy u pacientů s akutním ischemickým infarktem způsobeným lézemi krátkých nebo dlouhých obálek vertebrálních větví (PA) nebo primárních (OA) tepen: systémové závratě, bolesti hlavy, ztráta sluchu s hlukem ve stejném uchu, poruchy motoriky a mozečku, poruchy citlivosti v Zelderových zónách a / nebo mono- nebo hemithip. Klinický a neurologický profil zadního kruhového infarktu způsobeného lézí velkých tepen (vertebrální a bazální) u všech pacientů se projevil vadou zorného pole, poruchami pohybu, poruchou statiky a koordinací pohybů, parézou pohledu, méně často - závratě, sluchovým postižením.

Analýza pozadí neurologického deficitu u pacientů s nebakteriálními srdečními infarkty způsobenými lézemi krátkých nebo dlouhých PA obalů PA nebo OA ukazuje, že poškození neurologických funkcí na stupnici NIHSS odpovídalo střední závažnosti (11,2 ± 0,27 bodů) a B. Hoffenberthově stupnici - závažné porušení (23,6 ± 0,11 bodů). Stupnice V. Hoffenbertha a spoluautory (1990) ve srovnání s rozsahem NIHSS při hodnocení akutní vertebrální-bazilární mrtvice adekvátněji odrážela zhoršení neurologických funkcí, závažnost stavu pacientů. Současně u pacientů se srdečním infarktem VBD v důsledku léze velkých tepen a vývoje hrubého neurologického defektu, šupiny používaly jednosměrně zobrazeny množství neurologického deficitu, pravděpodobně proto, že u pacientů převažovaly rozsáhlé ischemické infarkty.

Počáteční hladina krevního tlaku u pacientů s okluzí velkých tepen VBB byla významně nižší než u pacientů s lézemi krátkých nebo dlouhých obálek větví vertebrální nebo hlavní tepny. U některých pacientů s okluzí velkých tepen, které způsobily vznik velkého ohniskového infarktu, byla při příjmu zaznamenána arteriální hypotenze. Na druhé straně arteriální hypertenze v prvních dnech po cévní mozkové příhodě u pacientů s lézemi krátkých nebo dlouhých obálek PA a OA by mohla být projevem kompenzační cerebrální vaskulární reakce (Cushingův jev), která se objevila v reakci na ischemii mozkových kmenových útvarů. Labilita krevního tlaku během dne přitahovala pozornost jeho zvýšením v ranních hodinách po spánku.

Klinický obraz nebakteriálních infarktů způsobených lézemi krátkých a / nebo dlouhých obálek větví vertebrálních a bazilárních tepen za přítomnosti kardioembolických zdrojů a absence stenózy velkých vertebrobasilárních tepen byl heterogenní s odlišným klinickým průběhem. Jiné věci jsou stejné, vývoj fokálních změn v zadních oblastech mozku závisí na úrovni léze, arteriálním lůžku a velikosti léze krve.

Okluze zadní dolní cerebelární tepny se projevila střídavým Wallenbergovým-Zakharchenkovým syndromem. Obvykle se ukázalo, závratě, nevolnost, zvracení, dysfagie, dysartrie, dysfonii, citlivost narušení straně segmentové disociované typu v zónách Zeldera, syndrom Berner-Horner, cerebelární ataxie boční krby a pohybové poruchy, bolest hypestézie a teplotní citlivosti trupu a končetin z opačné strany. Tytéž neurologické poruchy charakterizovaly blokádu intrakraniálního oddělení PA na úrovni zadní dolní cerebelární tepny a paramediánských tepen.

Často byly pozorovány varianty Valenbergova-Zakharchenkova syndromu, které vznikly v okluzivních lézích paramedických tepen PA, mediálních nebo laterálních větvích ZNMA a byly klinicky manifestovány systémovým závratem, nystagmem a ataxií mozečku. MRI mozku odhalila ohniska infarktu v mediálních nebo laterálních oblastech medulla oblongata a dolních oblastech cerebelárních hemisfér.

V případě kardioembolické okluze paramedianu nebo krátkých obálek větví hlavní tepny se v oblasti můstku vyskytly nebakteriální infarkty (obr. 9, 10). Jejich neurologická klinika byla polymorfní a závisela na úrovni arteriálních lézí a lokalizaci infarktového fokusu. Okluze paramediánských tepen mostu se projevila střídavými syndromy Fovillus - periferní paréza obličejových svalů a vnějším očním okem na straně ohniska s kontralaterální hemiparézou nebo Miyara-Gübler: periferní paréza svalů na straně ohniska a hemiparéza na opačné straně.

Když ucpání větví bazilární tepny, která zásobuje střední mozek objevil paréza svalů innervated okohybných nervů straně zaměření a hemiplegia na opačné straně (Weber syndrom) nebo gemiataksiya a athetoid hyperkineza v druhostranných končetin (Benedict syndrom) nebo intentsionnogo gemitremor, gemiataksiya se svalovou hypotonií (Claudeův syndrom). Se srdečním infarktem v pánvi arterie čtyřúhelníku se objevila paralýza vzhůru a nedostatek konvergence (Parino syndrom), který byl kombinován s nystagmusem.

Bilaterální srdeční infarkty v paramedianské pánvi a krátkých zaoblených tepnách OA byly charakterizovány rozvojem tetraparézy, pseudobulbárního syndromu a cerebelárních poruch.

Cerebelární infarkt nastal akutně v důsledku srdeční nebo arterio-arteriální embolie přední dolní cerebelární arterie nebo vyšší cerebelární tepny a byl doprovázen mozkovými symptomy, zhoršeným vědomím. Blokování PNMA vedlo k rozvoji centra krbu v oblasti spodního povrchu mozkových hemisfér a mostu. Hlavními příznaky byly závratě, tinnitus, nevolnost, zvracení a na straně léze paréza obličejových svalů periferního typu, cerebelární ataxie, Berner-Hornerův syndrom. Když okluze VMA, infarktové centrum bylo tvořeno ve střední části cerebelární hemisféry a byl doprovázen závratí, nevolností, cerebelární ataxií na straně nidus (obr. 11). Cerebelární ischemické cévní mozkové příhody se také vyskytly při blokování vertebrálních nebo bazilárních tepen.

Okluze vnitřní sluchové (labyrintové) tepny, která ve většině případů pochází z přední spodní cerebelární arterie (může se odchýlit od hlavní tepny) a je terminální, nastala odděleně a projevovala se jako systémové závratě, jednostranné hluchoty bez známek poškození mozkového kmene nebo mozečku.

Okluze ZMA nebo jejích větví (ostroha a parieto-okcipitální tepna) byla obvykle doprovázena kontralaterální homonymní hemianopií, vizuální agnosií se zachováním makulárního vidění. V případě levostranné lokalizace ohniska infarktu, amnézy nebo sémantické afázie se vyskytla alexia. Porážka větví PCA, které dodávají krev do mozkové kůry parietálního laloku na hranici s okcipitálem, se projevila kortikálním syndromem: dezorientací v čase a na místě, vizuálními prostorovými poruchami. Velké srdeční infarkty týlního laloku mozku byly doprovázeny hemoragickou transformací srdečního infarktu (obr. 12).

Thalamické srdeční infarkty vznikly v důsledku porážky thalamo-subtalamických (thalamoperforming, paramediánských větví) a thalamogenikulárních arterií, které jsou větvemi zadní mozkové tepny. Jejich okluze byla doprovázena depresí vědomí, parézou pohledu vzhůru, neuropsychologickými poruchami, poruchami paměti (anterograde nebo retrográdní amnézie) a kontralaterální hemihypestézií. Těžší poruchy (deprese vědomí, paréza pohled směrem nahoru, amnézie, thalamic demence, akinetické mutismus syndrom) došlo v dvoustranném thalamu myokardu, která vznikla v důsledku atheromatous nebo embolických okluzi celkových nohy thalamo-subtalamická Paramedianní tepny, jehož větve krevní zásobení Posteromediální částí thalamu (Obr. 13). Okluze thalamo-genikulární arterie způsobila rozvoj infarktu ventrolaterální oblasti thalamu a byl doprovázen syndromem Dejerine-Russi: na opačné straně léze byla detekována přechodná hemiparéza, hemianestézie, choreoetetóza, ataxie, hemodialgie a parestézie.

Okluze posteriorních cévních tepen, které jsou větvemi ZMA, vedla k vývoji infarktu v zadních oblastech thalamu (vankúš), klikové hřídele, a projevila se jako kontralaterální hemianopie, někdy porušení duševní aktivity.

Okluze vertebrální tepny (PA) nastala jak na extrakraniální, tak i intrakraniální úrovni. Během okluze extrakraniálního oddělení PA došlo ke krátkodobé ztrátě vědomí, systémovým závratím, poruchám zraku, poruchám okulomotorických a vestibulárních vad, porušování statiky a koordinaci pohybů a byla také zjištěna paréza končetin a poruchy citlivosti. Často se vyskytly záchvaty náhlých záchvatů pádu s porušením svalového tonusu, autonomních poruch, respiračních poruch, srdeční aktivity. MRI mozku odhalila infarktová ložiska postranních dělení medulla oblongata a dolních oblastí cerebelárních hemisfér (obr. 14, 15).

Okluze intrakraniálního oddělení PA se projevila střídavým Wallenbergovým-Zakharchenkovým syndromem, který byl také detekován v klasické verzi, kdy byla ZNMA blokována.

Okluze hlavní tepny byla doprovázena lézí můstku, středním mozkem, mozečkem, charakterizovaným ztrátou vědomí, okulomotorickými poruchami způsobenými patologií III. - a atony. Akutní embolická okluze OA v oblasti vidlice vedla k ischemii mozkového mozkového kmene a dvoustrannému ischemickému infarktu v zásobě krve zadních mozkových tepen (obr. 16, 17). Takový srdeční infarkt se projevil kortikální slepotou, okulomotorickými poruchami, hypertermií, halucinacemi, amnézií, poruchami spánku a ve většině případů byl smrtelný.

Zadní cirkulární ischemické infarkty jsou tedy v etiologickém, heterogenním, klinickém průběhu a s různými výsledky odlišné.

Výsledky naší studie ukazují, že technika MRI je citlivá na detekci akutních ischemických zadních kruhových mrtvic. Ne vždy to však umožňovalo vizualizaci akutního infarktu lakuna nebo ložisek ischémie v mozkovém kmeni, zejména v oblasti prodloužení medully. Pro jejich identifikaci byla informativnější metodou difuzně vážená MRI.

Citlivost DVI při detekci akutního infarktu mozkového kmene v období do 24 hodin po nástupu cévní mozkové příhody byla 67%, infarktové zaměření během této doby nebylo zjištěno u 33% pacientů, tj. třetina pacientů vyšetřených klinickými příznaky mozkového infarktu vykazovala falešně negativní výsledky. Opakované vyšetření pacientů po 24 hodinách pomocí MR MRI mozku odhalilo infarktovou zónu.

Nedostatek informačního obsahu metody DVI při určování akutního srdečního infarktu s lokalizací v mozkovém kmeni lze vysvětlit dvěma faktory. Za prvé, přítomnost malých ischemických ložisek, protože perforující tepny vaskularizují velmi malé oblasti mozkového kmene. Za druhé, neurony mozkového kmene jsou odolnější vůči ischemii než neurony mladších evolučních mozkových hemisfér. To by mohlo být jedním z důvodů jejich vyšší tolerance vůči ischemii a pozdějšímu rozvoji cytotoxického otoku mozkové kmenové tkáně (Toi H. et al. 2003).

Odkazy / Odkazy

1. Vinichuk S.M. Sudinni záchrana nervového systému. - Kyjev: Věda. dumka - 1999. - 250 s.

2. Vorlow Ch.P. Dennis M.S. van Gein J. Hanky ​​G.ZH. Sanderk P.A.G. Bamford J.M. Wordlau J. Stroke: Praktický průvodce pro řízení pacientů (Trans. Z angličtiny). - Polytechnika, St. Petersburg, 1998. - 629 s.

3. Evtushenko S.K. V.A. Simonyan, M.F. Ivanová. Optimalizace léčebné taktiky u pacientů s heterogenním ischemickým poškozením mozku // Bulletin urgentní regenerační medicíny. - 2001. - svazek 1, č. 1. - str. 40-43.

4. Kamchatov P.R. Vertebrobasilární insuficience // BC. - 2004. - №12 (10). - str. 614-616.

5. Grau A.J. Weimar C. Buggle F. a kol. Rizikové faktory, výsledek a léčba u subtypů ischemické cévní mozkové příhody. - 2001. - sv. 32. - str. 2559-2566.

6. Fisher C.M. Lacunes: malé, hluboké mozkové infarkty / Neurologie. - 1965. - sv. 15. - P. 774-784.

7. Fisher C.M. Lacunar tahy a infarkty: přehled // Neurologie. - 1982. - sv. 32. - P. 871-876.

8. Von Kummer R. Od zobrazování mrtvice po léčbu. V mrtvici: klinické aspekty a zobrazování (výukové kurzy ENS). - 2002. - P. 5-24.

9. Neumann-Haefelin T. Wittsack H.J. Wenserski F. Sieler M. Seitz R.J. Modder V. Freund H.J. Difúze - a perfúze - vážený MRІ. Akutní mrtvice nesouhlasné oblasti DWI / PWI. // Zdvih. - 1999. - sv. 30, №8. - P. 1591-1597.

10. Sulter G. Steen C. Dekeyser. - 1999. - sv. 30. - P. 1538-1541.

11. Toi H. Uno M. Harada M. Yoneda K. a kol. Diagnóza akutních mozkových kmenových infarktů pomocí difuzně vážené MRI. Neurologie. - 2003. - Vol. 46, č. 6. - P. 352-356.