16. Ibs. Etiologie a patogeneze. Rizikové faktory a jejich význam. Klasifikace ibs. Náhlá smrt, odhodlání.

ICHS je skupina akutních a chronických onemocnění srdečního svalu, jejichž morfologickým základem je koronární ateroskleróza. V patofyziologickém základu onemocnění existuje nesoulad mezi potřebou krve a skutečnou dodávkou krve do srdce.

Klasifikace koronárních srdečních chorob

Náhlá koronární smrt (primární srdeční zástava).

první angina pectoris;

stabilní námahová angina;

progresivní námahová angina pectoris.

Spontánní nebo variantní angina pectoris.

Poruchy srdečního rytmu.

"Tichá" forma CHD.

1. Ateroskleróza SV - přední sestupná větev levé CA je častěji postižena, méně často - obálka levého SV a pravá CA.

2. Vrozené anomálie CA (vypuštění cirkulární tepny z pravé koronární dutiny nebo pravé koronární tepny atd.)

3. Delaminace CA (spontánní nebo v důsledku delaminace aneuryzmy aorty)

4. Zánětlivé léze CA (se systémovou vaskulitidou)

5. Syfilitická aortitida s rozšířením procesu na CA

6. Radiační fibróza SV (po ozáření mediastinu u lymfatanu a dalších nádorů)

7. Embolie CA (častěji s IE, AI, méně často s revmatickými defekty)

V současné době je onemocnění koronárních tepen považováno za ischémii myokardu, způsobenou pouze aterosklerotickým procesem v AC.

Rizikové faktory pro CHD:

a Modifikovatelné: 1) kouření cigaret 2) arteriální hypertenze 3) diabetes mellitus 4) nízký HDL cholesterol, vysoký LDL cholesterol, celkový cholesterol nad 6,5 mmol / l 5) obezita

b. Nemodifikovatelné: ¬1) věk: 55 let a starší u mužů, 65 let a starší u žen 2) mužské pohlaví 3) familiární zátěž koronárních srdečních chorob

Zdůrazňuje také hlavní (věk nad 65 let pro ženy a více než 55 let pro muže, kouření, celkový cholesterol> 6,5 mmol / l, familiární zátěž pro CHD) a další (nízký HDL cholesterol, vysoký LDL cholesterol, porucha tolerance glukózy, obezita, mikroalbuminurie u diabetu, sedavý způsob života, zvýšená hladina fibrinogenu) rizikové faktory pro CHD

Podle moderních pojmů je onemocnění koronárních tepen patologií založenou na poškození myokardu, která je způsobena koronární insuficiencí (nedostatečné zásobování krví). Nerovnováha mezi potřebami myokardu v krevním zásobení a jeho skutečným přísunem krve může být způsobena několika příčinami:

Trombóza a tromboembolie koronárních tepen; Aterosklerotické zúžení lumen koronárních tepen;

Křeč koronárních tepen. Příčiny mimo cév: hypertrofie myokardu; Tachykardie; Hypertenze.

17. Angina je stabilní. Klasifikace. Diagnostická kritéria. Mechanismus bolesti při angině pectoris.

Angina pectoris je druh syndromu paroxyzmální bolesti, který se nejčastěji vyskytuje za hrudní kostí nebo vlevo od hrudní kosti za přítomnosti aterosklerózy nebo angiospasmu koronárních tepen. Patofyziologickým základem bolesti je ischémie myokardu. Angina pectoris se dělí na excerzní anginu pectoris a spontánní anginu pectoris. Závažná angina pectoris se dále dělí na nově vyvinutou anginu pectoris, stabilní anginu pectoris a progresivní zánět anginy pectoris. V závislosti na závažnosti průběhu je stabilní excerzní angína rozdělena do 4 funkčních tříd. Funkční třída odráží intenzitu (hodnotu) fyzické aktivity, při které dochází k útoku bolesti.

Já třídy. Pacient toleruje normální fyzickou aktivitu. Útoky Anginy se vyskytují pouze s vysokou intenzitou zátěže. Zatížení výkonového prahu je 125 W nebo více, stanovené pomocí VEP.

II. Mírné omezení normální fyzické aktivity. Útoky anginy pectoris vznikají při chůzi na rovném místě ve vzdálenosti větší než 500 metrů při stoupání více než jednoho patra. Zatížení výkonového prahu je 75-100 wattů.

Třída III. Těžké omezení fyzické aktivity. Útoky nastávají při chůzi normálním tempem na plochém místě ve vzdálenosti 100 až 500 metrů a při výstupu na jedno patro. Zatížení výkonového prahu je 50 wattů.

IV. Angina se vyskytuje s mírnou fyzickou námahou, chůze na rovném povrchu na vzdálenost menší než 100 metrů. Charakteristický výskyt mrtvice a v klidu v důsledku zvýšených metabolických potřeb myokardu

STABILNÍ NAPĚTÍ STANOCARDIA: Hlavní stížnost je typická bolest za hrudní kostí nebo za ní. Je paroxyzmální, často tlačí nebo stahuje, doprovázený pocitem strachu ze smrti. Bolest trvá 3-5 minut, méně často 15-20 minut, často vyzařuje do levého ramene, levé paže, lopatky, méně často do krku, dolní čelisti, mezisložkového prostoru, někdy v epigastrické oblasti (obr. 55), spojené s fyzickým cvičením, zvedáním krevní tlak, psycho-emocionální vzrušení. Zastaví se (sníží), když se cvičení zastaví nebo ihned po užití nitroglycerinu. Charakteristickým diagnostickým znakem stabilní anginy pectoris je stereotyp jeho průběhu, všechny útoky jsou podobné, vyskytují se pouze při určité fyzické zátěži. V tomto ohledu se pacienti, kteří znají všechny tyto nuance, přizpůsobují svému stavu a tím, že upravují úroveň fyzické námahy nebo preventivně užívají nitroglycerin před takovým zatížením, zabraňují mrtvicím.

Na EKG užívaném při záchvatu anginy pectoris lze určit známky zhoršené koronární cirkulace: posun intervalu ST je často nižší, méně často od isolinu o více než 1 mm. Méně specifická je redukce, vyhlazování nebo výskyt záporné vlny T. U některých pacientů je T vlna vysoká, špičatá. Tyto změny nejsou ve všech vedoucích, ale častěji pouze v 1, II, V_4-6 nebo III, II AVF vede, zmizí po několika minutách (méně často - hodiny) po zastavení útoku

Kritéria pro diagnostiku progresivní anginy pectoris jsou častější a horší záchvaty anginy pectoris, zvýšený příjem nitroglycerinu a snížená účinnost, zhoršený celkový stav pacienta, významné a dlouhodobé změny EKG (fokální deprese segmentu ST, výskyt negativních T vln, různé poruchy srdečního rytmu).

Lékařský informační portál "Vivmed"

Hlavní menu

Přihlaste se na stránku

Nyní na místě

Uživatelé online: 0.

Reklama

Až 70% Rusů trpí nedostatkem jódu

• Více informací Až 70% Rusů trpí nedostatkem jodu
• Pokud chcete psát komentáře, přihlaste se nebo se zaregistrujte.

Rusové jsou méně pravděpodobní, že zemřou na tuberkulózu

• Přečtěte si více o Rusech je méně pravděpodobné, že zemřou na tuberkulózu.
• Pokud chcete psát komentáře, přihlaste se nebo se zaregistrujte.

Nejlepší způsob, jak vyléčit tuberkulózu, je včasné odhalení.

Ještě před lety byla tuberkulóza nebo fytóza jednou z nejznámějších a nejnebezpečnějších infekcí: v 80. a 90. letech 19. století zemřel každý desátý občan na plicní tuberkulózu v Rusku.

• Přečtěte si více o Nejlepší způsob, jak léčit tuberkulózu, je včasné odhalení.
• Pokud chcete psát komentáře, přihlaste se nebo se zaregistrujte.

Jak pochopit, že jsem závislý na alkoholu?

V Rusku je obvyklé rozlišovat tři stadia ve vývoji alkoholické nemoci: první, během které vzniká psychická závislost na alkoholu, druhá, která je doprovázena výskytem fyzické závislosti a poslední třetinou.

Klasický obraz alkoholika, který vzniká v naší mysli, je osoba s konečným stupněm závislosti na alkoholu. Začátek vývoje nemoci může být těžké pozorovat jak osobě, tak i jeho blízkým.

• Přečtěte si více o tom, jak pochopit, že jsem závislý na alkoholu?
• Pokud chcete psát komentáře, přihlaste se nebo se zaregistrujte.

Péče o pacienta po genové terapii

Pokud může být nová DNA stabilně začleněna do vhodných regenerujících cílových buněk, může být pacient vyléčen z onemocnění. Není nutná žádná další pomoc, i když je vhodné pravidelné sledování pacientů. Pro genovou terapii, ve které je nová DNA vložena do buněk s konečnou životností, bude terapeutický účinek ztracen, když tyto buňky zemřou.

• Přečtěte si více o péči o pacienta po genové terapii
• Pokud chcete psát komentáře, přihlaste se nebo se zaregistrujte.

Stránky

Vnímání informací

Dokonce i lehký dotek může aktivovat mnoho senzorických receptorů, pokud je postižena relativně velká povrchová plocha kůže.

Lepení

Stejně jako nehty na desce, zuby sedí v čelisti, držené na místě svazky ovinutí kolem kořene každého zubu.

Vaječný cyklus

Mužská gestace se vyskytuje v případě současné ovulace několika vajec.

Ischemická choroba srdce

Koronární srdeční onemocnění (CHD) je organické a funkční poškození myokardu způsobené nedostatkem nebo zastavením dodávky krve do srdečního svalu (ischemie). IHD se může projevit jako akutní (infarkt myokardu, srdeční zástava) a chronické (angina pectoris, poinfarktová kardioskleróza, srdeční selhání). Klinické příznaky onemocnění koronárních tepen jsou určeny specifickou formou onemocnění. ICHS je nejčastější příčinou náhlé smrti ve světě, včetně lidí v produktivním věku.

Ischemická choroba srdce

Koronární srdeční onemocnění je závažným problémem moderní kardiologie a medicíny obecně. V Rusku se každoročně na světě zaznamenává přibližně 700 tisíc úmrtí způsobených různými formami ICHS a úmrtnost na ICHS ve světě je přibližně 70%. Onemocnění koronárních tepen pravděpodobněji postihuje muže aktivního věku (55 až 64 let), což vede k invaliditě nebo náhlé smrti.

V centru vývoje onemocnění koronárních tepen je nerovnováha mezi potřebou srdečního svalu v krevním zásobení a skutečným koronárním průtokem krve. Tato nerovnováha se může vyvinout v důsledku prudce zvýšené potřeby myokardu v krevním zásobení, ale jeho nedostatečné implementace, nebo s obvyklou potřebou, ale prudkým poklesem koronárního oběhu. Nedostatek krevního zásobení myokardu je obzvláště výrazný v případech, kdy se snižuje koronární průtok krve a dramaticky se zvyšuje potřeba srdečního svalu pro průtok krve. Nedostatečný přísun krve do tkání srdce, hladina kyslíku se projevuje různými formami koronárních srdečních onemocnění. Skupina CHD zahrnuje akutně se vyvíjející a chronicky se vyskytující stavy ischémie myokardu, následované následujícími změnami: dystrofií, nekrózou, sklerózou. Tyto stavy v kardiologii jsou mimo jiné považovány za nezávislé nozologické jednotky.

Příčiny a rizikové faktory koronární choroby srdeční

Převážná většina (97-98%) klinických případů ischemické choroby srdeční je způsobena aterosklerózou koronárních arterií různé závažnosti: od mírného zúžení lumen aterosklerotického plátu po úplnou vaskulární okluzi. Při 75% koronární stenóze buňky srdečního svalu reagují na nedostatek kyslíku a u pacientů se vyvíjí angina pectoris.

Další příčiny ischemické choroby srdeční jsou tromboembolismus nebo křeč koronárních tepen, obvykle se vyvíjející na pozadí existující aterosklerotické léze. Kardiospasmus zhoršuje obstrukci koronárních cév a způsobuje projevy koronárních srdečních onemocnění.

Mezi faktory přispívající k výskytu CHD patří:

Přispívá k rozvoji aterosklerózy a zvyšuje riziko ischemické choroby srdeční 2-5krát. Nejnebezpečnější z hlediska rizika onemocnění koronárních arterií jsou hyperlipidemie typu IIa, IIb, III, IV, jakož i pokles obsahu alfa-lipoproteinů.

Hypertenze zvyšuje pravděpodobnost vzniku CHD 2-6 krát. U pacientů se systolickým krevním tlakem = 180 mm Hg. Čl. a vyšší ischemická choroba srdeční se vyskytuje až 8krát častěji než u lidí s hypotenzí a lidí s normální úrovní krevního tlaku.

Podle různých údajů kouření cigaret zvyšuje výskyt ischemické choroby srdeční o 1,5-6krát. Úmrtnost na ischemickou chorobu srdeční u mužů ve věku 35-64 let, kouřících 20-30 cigaret denně, je dvakrát vyšší než u nekuřáků stejné věkové kategorie.

Fyzicky neaktivní lidé jsou ohroženi CHD 3 krát více než ti, kteří vedou aktivní životní styl. Při kombinované hypodynamii s nadváhou se toto riziko významně zvyšuje.

• snížená tolerance sacharidů

V případě diabetes mellitus, včetně latentního diabetu, se zvyšuje riziko výskytu koronárních srdečních onemocnění o 2-4 krát.

K faktorům, které ohrožují vývoj ICHS, by měla být také zatěžovaná dědičnost, mužské pohlaví a starší pacienti. Při kombinaci několika predisponujících faktorů se významně zvyšuje míra rizika vzniku koronárních srdečních onemocnění.

Příčiny a rychlost ischemie, její trvání a závažnost, počáteční stav kardiovaskulárního systému jedince určují výskyt jedné nebo jiné formy ischemické choroby srdeční.

Klasifikace koronárních srdečních chorob

Jako pracovní klasifikace, podle doporučení WHO (1979) a ESC Akademie lékařských věd SSSR (1984), používají kliničtí kardiologové následující systematizaci forem ICHS:

1. Náhlá koronární smrt (nebo primární srdeční zástava) je náhlý, nepředvídaný stav, pravděpodobně založený na elektrické nestabilitě myokardu. Náhlou koronární smrtí se rozumí okamžitá nebo smrt, ke které došlo nejpozději 6 hodin po infarktu v přítomnosti svědků. Pomoci náhlé koronární smrti s úspěšnou resuscitací a smrtí.

• napětí anginy (zátěž):

1. stabilní (s definicí funkční třídy I, II, III nebo IV);
2. nestabilní: nejprve se objevila, progresivní, brzy pooperační nebo postinfarktová angina pectoris;

• spontánní angina pectoris (syn. speciální, varianta, vazospastická, Prinzmetalova angína)

3. Bezbolestná forma ischémie myokardu.

• velké ohnisko (transmurální, Q-infarkt);
• malé ohnisko (ne Q-infarkt);

6. Porušení srdečního vedení a rytmu (formy).

7. Srdeční selhání (forma a stádium).

V kardiologii existuje koncept „akutního koronárního syndromu“, který kombinuje různé formy koronárních srdečních onemocnění: nestabilní anginu pectoris, infarkt myokardu (s Q-vlnou a bez Q-vlny). Někdy tato skupina zahrnuje náhlou koronární smrt způsobenou koronárním onemocněním.

Příznaky ischemické choroby srdeční

Klinické projevy onemocnění koronárních tepen jsou určeny specifickou formou onemocnění (viz infarkt myokardu, angina pectoris). Obecně má koronární srdeční onemocnění vlnovitý průběh: období stabilního normálního zdravotního stavu se střídají s epizodami akutní ischemie. Přibližně 1/3 pacientů, zejména s tichou ischémií myokardu, nemá vůbec žádnou přítomnost ICHS. Progresi ischemické choroby srdeční se může v průběhu desetiletí vyvíjet pomalu; toto může změnit formu nemoci, a proto symptomy.

Běžné projevy ischemické choroby srdeční zahrnují bolesti na hrudi spojené s fyzickou námahou nebo stresem, bolest v zádech, paže, dolní čelisti; dušnost, bušení srdce nebo pocit přerušení; slabost, nevolnost, závratě, zakalení vědomí a mdloby, nadměrné pocení. Často je koronární arteriální choroba detekována ve stadiu vývoje chronického srdečního selhání s výskytem edému v dolních končetinách, těžké dušnosti, nutící pacienta k tomu, aby zaujal pozici nuceného sezení.

Tyto příznaky koronárních srdečních onemocnění se obvykle nevyskytují současně, s určitou formou onemocnění převažují určité projevy ischemie.

Příznivci primární srdeční zástavy u pacientů s ischemickou chorobou srdeční mohou být epizodické vznikající pocity nepohodlí za hrudní kostí, strach ze smrti a psycho-emoční labilita. Při náhlé koronární smrti pacient ztrácí vědomí, dochází k zástavě dechu, na hlavních tepnách (femorální, karotická) není puls, srdeční zvuky nejsou slyšet, žáci se rozšiřují, kůže se stává světle šedivým odstínem. Případy primární srdeční zástavy tvoří až 60% úmrtí na ischemickou chorobu srdeční, zejména v přednemocniční fázi.

Komplikace koronárních srdečních onemocnění

Hemodynamické poruchy srdečního svalu a jeho ischemické poškození způsobují četné morfofunkční změny, které určují tvar a prognózu onemocnění koronárních tepen. Výsledkem ischémie myokardu jsou následující mechanismy dekompenzace:

• nedostatek energetického metabolismu buněk myokardu - kardiomyocyty;
• „Ohromený“ a „spící“ (nebo hibernace) myokard - forma zhoršené kontraktility levé komory u pacientů s onemocněním koronárních arterií, kteří jsou přechodní povahy;
• rozvoj difuzní aterosklerotické a fokální postinfarktové kardiosklerózy - snížení počtu funkčních kardiomyocytů a vývoje pojivové tkáně na jejich místě;
• porušení systolických a diastolických funkcí myokardu;
• porucha excitability, vodivosti, automatismu a kontraktility myokardu.

Uvedené morfofunkční změny v myokardu u ischemické choroby srdeční vedou k rozvoji trvalého poklesu koronárního oběhu, tj. Srdečního selhání.

Diagnostika ischemické choroby srdeční

Diagnostiku ischemické choroby srdeční provádí kardiologové v kardiologické nemocnici nebo na klinice za použití specifických instrumentálních technik. Při rozhovoru s pacientem jsou objasněny stížnosti a příznaky typické pro koronární srdeční onemocnění. Při vyšetření se stanoví přítomnost otoku, cyanózy kůže, šelestů srdce a poruch rytmu.

Laboratorní a diagnostické testy zahrnují studium specifických enzymů, které se zvyšují s nestabilní anginou a infarktem (kreatinfosfokináza (během prvních 4-8 hodin), troponin-I (7-10 dnů), troponin-T (10-14 dnů), aminotransferáza, laktátdehydrogenáza, myoglobin (první den)). Tyto intracelulární proteinové enzymy při destrukci kardiomyocytů se uvolňují do krve (resorpční-nekrotický syndrom). Studie je také prováděna na úrovni celkového cholesterolu, nízkých (aterogenních) a vysoce (antiaterogenních) lipoproteinů s vysokou hustotou, triglyceridů, krevního cukru, ALT a AST (nespecifických markerů cytolýzy).

Nejdůležitější metodou pro diagnostiku srdečních onemocnění, včetně ischemické choroby srdeční, je EKG - registrace elektrické aktivity srdce, která umožňuje detekci porušení normálního režimu funkce myokardu. Echokardiografie - metoda ultrazvuku srdce umožňuje vizualizovat velikost srdce, stav dutin a chlopní, vyhodnotit kontraktilitu myokardu, akustický hluk. V některých případech je to ischemická choroba srdeční se zátěžovou echokardiografií - ultrazvuková diagnostika pomocí dávkového cvičení, zaznamenávající ischémie myokardu.

V diagnostice ischemické choroby srdeční jsou široce používány funkční testy se zátěží. Používají se k identifikaci časných stádií ischemické choroby srdeční, kdy porušení nelze v klidu určit. Jako zátěžový test se používají chůzi, lezení po schodech, zátěž na simulátorech (rotopedu, běžecký pás), doprovázená fixací srdečního výkonu EKG. Omezené použití funkčních testů v některých případech způsobené neschopností pacientů provádět požadované množství zátěže.

Holterův denní monitoring EKG zahrnuje registraci EKG prováděného během dne a detekci přerušovaných abnormalit v srdci. Pro tuto studii se používá přenosné zařízení (Holterův monitor), upevněné na rameni nebo pásu pacienta a na čtení, stejně jako vlastní pozorovací deník, ve kterém pacient sleduje své činnosti a změny zdravotního stavu v hodinách. Data získaná během procesu monitorování jsou zpracovávána v počítači. Monitorování EKG umožňuje nejen identifikovat projevy ischemické choroby srdeční, ale také příčiny a podmínky jejich výskytu, což je zvláště důležité při diagnostice anginy pectoris.

Extraesofageální elektrokardiografie (CPECG) umožňuje podrobné vyhodnocení elektrické excitability a vodivosti myokardu. Podstata metody spočívá v vložení senzoru do jícnu a zaznamenávání ukazatelů výkonu srdce, které obchází poruchy vyvolané kůží, podkožním tukem a hrudním košem.

Provádění koronární angiografie v diagnóze koronární srdeční choroby umožňuje kontrastovat cévy myokardu a určit porušení jejich průchodnosti, stupně stenózy nebo okluze. Koronární angiografie se používá k řešení problému srdeční cévní chirurgie. Se zavedením kontrastní látky je možné alergické jevy, včetně anafylaxe.

Léčba ischemické choroby srdeční

Taktika léčby různých klinických forem CHD má své vlastní charakteristiky. Je však možné určit hlavní směry používané při léčbě koronárních srdečních onemocnění:

• neléčebná terapie;
• léková terapie;
• chirurgická revaskularizace myokardu (aorto-koronární bypass);
• použití endovaskulárních technik (koronární angioplastika).

Neléčebná terapie zahrnuje aktivity pro korekci životního stylu a výživy. S různými projevy ischemické choroby srdeční je ukázáno omezení režimu aktivity, protože během cvičení dochází ke zvýšení krevního zásobení myokardu a zvýšení spotřeby kyslíku. Nespokojenost s touto potřebou srdečního svalu skutečně způsobuje projevy onemocnění koronárních tepen. Proto je v jakékoliv formě koronárních srdečních onemocnění omezen režim aktivity pacienta, následovaný postupnou expanzí během rehabilitace.

Dieta pro CHD umožňuje omezit příjem vody a soli s jídlem, aby se snížilo zatížení srdečního svalu. Dieta s nízkým obsahem tuku je také předepsána ke zpomalení progrese aterosklerózy a boje proti obezitě. Následující skupiny výrobků jsou omezené a pokud možno vyloučeny: živočišné tuky (máslo, sádlo, tučné maso), uzená a smažená jídla, rychle se vstřebávající sacharidy (pečené pečivo, čokoláda, koláče, sladkosti). Pro udržení normální hmotnosti je nutné udržet rovnováhu mezi spotřebovanou a spotřebovanou energií. Pokud je nutné snížit hmotnost, měl by být deficit mezi spotřebovanými a spotřebovanými zásobami energie nejméně 300 kCl denně, s přihlédnutím k tomu, že člověk stráví přibližně 2000 až 2500 kCl za den s normální fyzickou aktivitou.

Léčiva pro léčbu onemocnění koronárních tepen je předepsána vzorcem "A-B-C": antiagregační činidla, beta-blokátory a léky snižující cholesterol. Při absenci kontraindikací je možné předepisovat nitráty, diuretika, antiarytmika apod. Nedostatek účinku probíhající léčby lékem na koronární srdeční onemocnění a hrozba infarktu myokardu je indikací pro konzultaci s kardiochirurgem, aby se rozhodl o chirurgické léčbě.

Chirurgická revaskularizace myokardu (bypassová operace koronárních tepen - CABG) se používá k obnovení dodávky krve do místa ischemie (revaskularizace) s rezistencí na probíhající farmakologickou terapii (například se stabilní anginou napětí III a IV FC). Podstatou CABG je uložení autovenózní anastomózy mezi aortou a postiženou tepnou srdce pod oblastí jejího zúžení nebo okluze. To vytváří bypassové cévní lůžko, které dodává krev do místa ischémie myokardu. CABG operaci lze provádět pomocí kardiopulmonálního bypassu nebo na pracovním srdci. Perkutánní transluminální koronární angioplastika (PTCA) je minimálně invazivní chirurgický zákrok pro „expanzi“ stenotické cévy CHD - balónek stenotické cévy, po níž následuje implantace kosterního stentu, který drží lumen v cévě dostatečný pro průtok krve.

Prognóza a prevence koronárních srdečních onemocnění

Definice prognózy pro CHD závisí na vzájemném vztahu různých faktorů. Nepříznivě tak ovlivňuje prognózu kombinace koronárních srdečních onemocnění a arteriální hypertenze, závažných poruch metabolismu lipidů a diabetu. Léčba může zpomalit pouze trvalý průběh onemocnění koronárních tepen, ale nezastaví jeho vývoj.

Nejúčinnější prevencí koronárních srdečních onemocnění je snížení nepříznivých účinků hrozeb: eliminace alkoholu a tabáku, psycho-emocionální přetížení, udržení optimální tělesné hmotnosti, fyzické aktivity, regulace krevního tlaku, zdravé výživy.

Ischemická choroba srdce ICHS

Stručný popis

Koronární srdeční choroba (CHD) je akutní nebo chronické srdeční onemocnění způsobené snížením nebo zastavením přívodu krve do myokardu v důsledku aterosklerotického procesu v koronárních tepnách, což vede k nesouladu mezi koronárním průtokem krve a potřebou kyslíku myokardu. ICHS je nejčastější příčinou předčasné smrti a zdravotního postižení ve všech průmyslových zemích světa. Úmrtnost na ischemickou chorobu srdeční na Ukrajině je 48,9% celkové úmrtnosti (2000 :) V USA polovina všech nemocí lidí středního věku je ischemická choroba srdeční a její prevalence roste každým rokem. Data z četných epidemiologických studií požadovala formulovat koncept rizikových faktorů koronárních srdečních onemocnění. Podle tohoto konceptu jsou rizikové faktory geneticky, exogenně, endogenně nebo funkčně determinované stavy nebo vlastnosti, které určují zvýšenou pravděpodobnost ICHS u lidí, kteří ji nemají.

Patří mezi ně mužské pohlaví (muži dostávají CHD dříve a častěji než ženy); věk (riziko rozvoje ICHS se zvyšuje s věkem, zejména po 40 letech); dědičná predispozice (přítomnost ICHS, hypertenze a jejich komplikace před věkem 55 let); dyslipoproteinemie: hypercholesterolemie (hladina celkového cholesterolu nalačno je vyšší než 5,2 mmol / l), hypertriglyceridemie (hladina triglyceridů v krvi 2,0 mmlsl / l a více), hypoalcholesterolémie (0,9 mmol / l a méně); nadváha; kouření (pravidelné kouření alespoň jedné cigarety denně); hypodynamie (nízká pohybová aktivita) - práce při sezení déle než polovinu pracovní doby a neaktivního odpočinku (chůze, sport, práce na zahradě atd., méně než 10 hodin týdně); zvýšená úroveň psycho-emocionálního stresu (stres-koronární profil); diabetes mellitus; hyperurieémie, hyperhomocysteinemie. Hlavní rizikové faktory jsou v současné době považovány za notářskou hypertenzi, hypercholesterolemii a kouření („velké tři“).

Etiologie

Hlavními etiologickými faktory ischemické choroby srdeční jsou: - ateroskleróza koronárních tepen, zejména jejich proximálních řezů (u 95% pacientů s ischemickou chorobou srdeční). Nejčastěji je postižena přední interventrikulární větev levé koronární arterie, méně často pravá koronární tepna, potom cirkulární větev levé koronární tepny. Nejnebezpečnější lokalizací aterosklerózy je hlavní kmen levé koronární tepny; - Křeč koronární tepny, která se u většiny pacientů s onemocněním koronárních tepen vyskytuje na pozadí aterosklerózy. Ateroskleróza narušuje reaktivitu koronárních tepen, zvyšuje jejich citlivost na faktory prostředí. - Trombóza koronárních tepen, zpravidla v přítomnosti aterosklerotického poškození. Zřídka dochází k ischémii myokardu v důsledku vrozených anomálií koronárních tepen, jejich embolie, koronaritidy a zúžení koronárních tepen syfilitickými dásněmi. Mezi faktory vyvolávající vývoj klinických projevů ischemické choroby srdeční patří cvičení, stresové emocionální a psychosociální situace. Částečným kompenzačním faktorem aterosklerózy je kolaterální cirkulace.

Patogeneze

Hlavním patofyziologickým mechanismem ischemické choroby srdeční je nesoulad mezi spotřebou kyslíku myokardu a schopností koronárního krevního oběhu uspokojit tyto potřeby. Hlavní důvody této nesrovnalosti jsou: 1. Snížení koronárního průtoku krve v důsledku onemocnění koronárních tepen. 2. Posílení srdce se zvýšením jeho metabolických potřeb. 3. Kombinace vaskulárních a metabolických faktorů. Potřeba kyslíku v myokardu je určena tepovou frekvencí; kontraktilita myokardu - velikost srdce a hodnota krevního tlaku. Za normálních podmínek je dostatečná rezerva v dilataci koronárních arterií (CA), což poskytuje možnost pětinásobného zvýšení koronárního průtoku krve a následně i dodávání kyslíku do myokardu. Nesoulad mezi spotřebou kyslíku a dodávkou myokardu může nastat v důsledku výrazné aterosklerózy, jejich křeče a kombinace aterosklerotické léze a angiospasmu CA, tj. jejich organické a dynamické překážky. Příčinou organické obstrukce je ateroskleróza koronárních tepen. Prudké omezení koronárního průtoku krve v těchto případech může být vysvětleno infiltrováním stěny aterogenními lipoproteiny, rozvojem fibrózy, tvorbou aterosklerotického plátu a arteriální stenózy. Tvorba trombu v koronární tepně má určitou hodnotu. Dynamická koronární obstrukce je charakterizována rozvojem koronárního spazmu na pozadí ateroperoticky modifikovaných koronárních tepen. V souladu s konceptem „dynamické stenózy“ závisí stupeň zúžení lumen koronární tepny jak na stupni organického poškození, tak na závažnosti křeče. Pod vlivem křeče se může zúžený lumen cévy zvýšit na kritickou úroveň (75%), což vede k rozvoji anginy pectoris. Souhrnný nervový systém a jeho mediátory, peptidy látky typu P a neurotensin, metabolity kyseliny arachidonové - prostaglandin F2a a leukotrieny se podílejí na vývoji koronárního spazmu. Důležitá úloha v regulaci koronárního průtoku krve patří k lokálním metabolickým faktorům. Když koronární průtok krve klesá, metabolismus myokardu přechází na anaerobní cestu a metabolity se v něm hromadí, které rozšiřují koronární tepny (adenosin, kyselina mléčná, inosin, hypoxantin). V ICHS koronární tepny změněné aterosklerotickým procesem nemohou adekvátně expandovat v souladu se zvýšenou spotřebou kyslíku myokardu, což vede k rozvoji ischémie. Podstatné jsou endoteliální faktory. Endothelium produkuje endothelin 1, 2.3. Endothelin 1 je nejsilnějším známým vazokonstriktorem. Mechanismus jeho vazokonstrikčního účinku je spojen se zvýšením obsahu vápníku v buňkách hladkého svalstva. Endotel také stimuluje agregaci krevních destiček. Kromě toho se v endotelu produkuje prokoagulační účinek: tkáňový tromboplastin, von Willebrandův faktor, kolagen, faktor aktivující destičky. Spolu s látkami, které mají vazokonstrikční a prokoagulační účinek, jsou v endotelu také produkovány faktory, které mají vazodilatační a antikoagulační účinky. Mezi ně patří prostacyklický a endotheliální relaxační faktor (ERF). ERF je oxid dusnatý (N0) a je silnou iasodilační a protidestičkovou látkou. Prostacyklin je primárně produkován endotelem a v menší míře buňkami hladkého svalstva. Má výrazný koronární dilatační účinek, inhibuje agregaci krevních destiček, omezuje zónu infarktu myokardu v jeho raném stádiu, zlepšuje energetický metabolismus v ischemickém myokardu a zabraňuje hromadění laktátu a pyruvátu v něm; vykazuje antiaterosklerotický účinek, redukující příjem lipidů vaskulární stěnou. Při ateroskleróze koronárních tepen je významně snížena schopnost endotelu syntetizovat prostacyklin. V ICHS je pozorováno zvýšení agregace krevních destiček a výskyt mikroagregátů v malých větvích CA, což vede ke zhoršení mikrocirkulace a zhoršení ischémie myokardu. Zvýšení agregace krevních destiček je způsobeno zvýšením produkce trombocytamithromboxanu. Normálně existuje dynamická rovnováha mezi thromboxanem (proaggregantním a vazokonstrikčním) a prostacyklinem (protidestičkové činidlo a vazodilatační činidlo). V IHD je tato rovnováha narušena a aktivita tromboxanu se zvyšuje. U pacientů s onemocněním koronárních tepen se stenózní koronární aterosklerózou a rozvinutými kolaterály během cvičení, v důsledku vazodilatace, dochází ke zvýšení průtoku krve v koronárních tepnách, které nejsou ovlivněny aterosklerózou, což je doprovázeno snížením průtoku krve v postižené tepně distálně od stenózy, rozvojem „interkortonárního krádeže, iridia, iridiální arterioskrózy, nerovnováhy, arterioskózy Vývoj kolaterálů částečně kompenzuje poruchu koronárního oběhu u pacientů s ischemickou chorobou srdeční. Nicméně, s výrazným zvýšením spotřeby kyslíku myokardu, kolaterály nekompenzují nedostatek krve. U CHD roste aktivita lipidové peroxidace (LPO), což aktivuje agregaci krevních destiček. Kromě toho produkty lipidové peroxidace exacerbují ischémii myokardu. Snížení produkce endogenních opioidních peptidů (znfalins a endorfinů) přispívá k rozvoji a progresi ischémie myokardu.

Klinika

Klinická klasifikace onemocnění koronárních tepen (2002) Náhlá koronární smrt Náhlá klinická koronární smrt s úspěšnou resuscitací. Náhlá koronární smrt (smrt). Stenokardie Stabilní stenokardie napětí (s indikací funkčních tříd) Stabilní stenokardie napětí v oblasti regionální osobnostní oblasti intaktní cévy (koronární syndrom X) Vazospastická stenokardie (spontánní, varianta, Prinzmetal) Nestabilní stenokardie Poprvé stenokardie Stenokardie prostaty (spontánní, varianta, Prinzmetal) Nestabilní stenokardie prostaty infarktu myokardu).

Akutní infarkt myokardu Akutní infarkt myokardu s přítomností abnormálního Q zubu (po 28 dnech) Akutní koronární insuficience (elevace nebo deprese segmentu ST) Kardioskleróza Fokální kardioskleróza Post-infarktová kardioskleróza s indikací formy a stadia srdeční nekrózy Zbytkové, rytmické a vodivostní poruchy, počet infarktů, jejich lokalizace a doba výskytu, srdeční aneuryzma, fokální kardioskleróza bez odkazu na infarkt myokardu, difuzní kardioskleróza indikující formu a stadium srdečního selhání, poruchy rytmu a vodivosti. myokard pomocí zátěžového testu, Holterův EKG monitoring pomocí koronární angiografie, myo scintigrafie kardia s thalliem, stres EchoCG POPIS STENOCARDIE A MYOCARDIÁLNÍ INFARCTION CM. KORESPONDENTIVNÍ SEKCE OKAMŽITÉ KORONNÍ SMLOUVY (PRIMÁRNÍ ZASTAVENÍ SRDCE) Náhlá koronární smrt je smrt v přítomnosti svědků, okamžitě nebo do 6 hodin od začátku manželského útoku, pravděpodobně spojeného s elektrickou nestabilitou myokardu, pokud neexistují známky, které by umožnily další infarkt myokardu.

Základ náhlé koronární smrti nejčastěji spočívá v komorové fibrilaci. Mezi provokativní faktory patří fyzický a psycho-emocionální stres, příjem alkoholu, způsobující zvýšení spotřeby kyslíku myokardu.

Rizikovými faktory náhlé koronární smrti jsou prudký pokles tolerance k zátěži, deprese ST segmentu, ventrikulární extrasystoly (zejména časté nebo polytopické) během cvičení a infarkt myokardu. Klinika: Kritéria náhlé smrti jsou ztráta vědomí, zástava dýchání nebo náhlý nástup dýchání atonálního typu, žádný pulz na velkých tepnách (karotida a femorální), žádné srdeční zvuky, rozšířené žáky, vzhled bledě šedého odstínu pleti.

EKG vykazuje příznaky komorové fibrilace hrubozrnných nebo malých vln: vymizení charakteristických obrysů komorového komplexu, výskyt nepravidelných vln různých výšek a šířek s frekvencí 200-500 min. Může být asystolie srdce, charakterizovaná absencí zubů EKG, nebo příznaky elektromechanické disociace srdce (vzácný sinusový rytmus, který se může proměnit v idioventrikulární, střídající se s asystolií).

Časový interval mezi třetím a čtvrtým výbojem by neměl překročit 2 minuty. Podávání adrenalinu se má opakovat přibližně každé 2-3 minuty.

Po provedení tří cyklů defibrilace s výbojem 360 J se podá intravenózní kapka hydrogenuhličitanu sodného, ​​opatření k zabránění vzniku hypoxie v mozku: předepisují se antihypoxanty (natrium-oxybutyrát, seduxen, piracetam), látky, které snižují propustnost hematoencefalické bariéry (glukokortikosteroidy, chrániče, chrániče a protektory). ; řeší se otázka použití antiarytmik (b-blokátorů nebo amnodararu). V asystole se provádí transvenózní endokardiální nebo transkutánní stimulace.

Resuscitace je ukončena, jsou-li přítomna následující kritéria: žádné známky obnovené srdeční aktivity během prodloužené resuscitace (nejméně 30 minut); příznaky smrti mozku (žádné nezávislé dýchání, žáci nereagují na světlo, žádné známky elektrické aktivity mozku podle elektroencefalografie), terminální období chronického onemocnění. Prevence náhlé smrti je prevence progrese onemocnění koronárních tepen, včasná detekce elektrické nestability myokardu a eliminace nebo prevence komorových poruch srdečního rytmu.

Mírná ischémie myokardu Diagnóza mírné ischémie myokardu (BIM) je založena na identifikaci příznaků ischémie myokardu na elektrokardiogramu pomocí zátěžového testu (ergometrie na kole, běžecký pás) a je ověřena koronární angiografií, scintigrafií myokardu a vynecháním nefrolů. Nejspolehlivější informace o přítomnosti pacienta BIM, jeho závažnosti, trvání, podmínkách a době výskytu během dne lze získat metodou Holterova monitorování (CM) EKG.

Při hodnocení denní ischemické aktivity a zejména bezbolestné ischémie myokardu je nejdůležitější správná identifikace ischemického vytěsnění segmentu ST. Podle moderních kritérií se bere v úvahu ST deprese s amplitudou nejméně 1 mm, doba trvání nejméně 1 min, s časovým intervalem mezi dvěma epizodami nejméně 1 min (pravidlo "tří jednotek").

Toto bere v úvahu pouze horizontální nebo obskurní posunutí s jemností nejméně 0,08 s z bodu j. Podle XM jsou určeny následující nejvýznamnější ukazatele: počet epizod ischemie během dne; průměrná amplituda stlačení segmentu ST (mm); průměrná srdeční frekvence ischemické epizody (abbr. / min); průměrné trvání jedné epizody ischemie (min); celkové trvání ischemie za den (min).

Rovněž se provádí srovnávací analýza těchto ukazatelů pro denní a noční období dne, jakož i pro bolest a bezbolestnou ischémii myokardu. Se zvyšujícím se stupněm vaskulárních lézí a zhoršením klinických symptomů se zvyšuje výskyt tiché ischémie myokardu.

Denní počet bolestivých a "tichých" epizod vytěsnění segmentů ST, podle Holterova EKG monitorování, byl maximální u pacientů s multivesselárními koronárními arteriemi a u pacientů s progresivní námahovou anginou pectoris. Celkové trvání bezbolestné ischémie myokardu závisí také na prevalenci a závažnosti aterosklerotických změn v koronárních tepnách.

Trvání „tiché“ ischémie myokardu po dobu 60 minut / 24 hodin je obzvláště běžné, pokud se jedná o všechny tři větve koronárních arterií a když je postižen hlavní kmen levé koronární arterie u pacientů se stabilní anginou pectoris vysokých funkčních tříd a nestabilní (progresivní) anginy napětí. Spolu s Holterovým EKG monitorováním je echokardiografie nezbytná pro detekci "tiché" ischémie.

Diagnostické schopnosti echokardiografie u ischemické choroby srdeční jsou určeny k identifikaci řady jejích projevů a komplikací: 1. Zóny lokální asynergie myokardu odpovídající zásobě, zásobení krve stenotickou koronární tepnou.

2. Oblasti kompenzační hyperfunkce (hyperkinéza, hypertrofie), odrážející funkční rezervu myokardu.

3. Možnosti neinvazivního způsobu stanovení řady důležitých integrálních ukazatelů kontraktilní a čerpací funkce srdečně - ejekční frakce, šokových a srdečních indexů, průměrné rychlosti zkrácení kruhových vláken atd.

4. Symptomy aterosklerotických lézí aorty a jejích hlavních větví, včetně kmenů pravé a levé koronární arterie (zhutnění stěn, snížení jejich pohyblivosti, zúžení lumenu).

5. Akutní a chronické aneuryzmy, dysfunkce papilárního svalu v důsledku infarktu myokardu.

6. Difuzní kardioskleróza s dilatací levého a pravého srdce, prudký pokles celkové čerpací funkce.

Významně zvyšuje informační obsah EchoCG v časné diagnóze ischemické choroby srdeční, zejména její bezbolestný průběh, použití této metody v různých funkčních a farmakologických testech. Markery ischémie myokardu během zátěžových testů zahrnují porušení lokální kontraktility (asynergie), porušení diastolické funkce, změny v elektrokardiogramu a anginózní syndrom.

Možnosti echokardiografie ve farmakologických testech (dipyridamol, dobutamin) jsou identifikace latentní ischemie (asynergie) myokardu, identifikace životaschopného myokardu v oblasti zhoršeného zásobování krví, stanovení celkové funkce čerpání, kontraktilní rezervy myokardu, stanovení predikce CHD.

Léčba

Nouzová pomoc se SUDDENOVOU KORONNÍ SMLOUVOU Obnovení srdeční činnosti a dýchání se provádí ve třech fázích: 1. etapa - obnovení průchodnosti dýchacích cest: pacient je umístěn vodorovně na zádech, na tvrdém povrchu, jeho hlava je nakloněna dozadu a v případě potřeby je dolní čelist posunuta dopředu a nahoru a popadla ji oběma rukama. Výsledkem je, že kořen jazyka by se měl odklonit od zadní stěny hltanu a otevřít volný přístup vzduchu do plic.

2. etapa - umělé větrání plic: držte nosní dírky prsty, dýchejte z úst do úst s frekvencí 12 za minutu. Můžete použít dýchací přístroj: tašku Ambu nebo vlnitou srst typu RPA-1.

Třetí etapou je obnovení srdeční aktivity, která se provádí paralelně s mechanickou ventilací. Jedná se především o prudký úder pěstí do dolní části hrudní kosti 1-2 krát, uzavřenou masáž srdce, která se provádí v souladu s následujícími pravidly: 1.

Pacient je ve vodorovné poloze na pevné základně (podlaha, gauč). 2

Resuscitace rukou jsou umístěny na spodní třetině hrudní kosti přesně podél středové linie těla. 3

Jedna dlaň je umístěna na druhé; ramena narovnaná v loketních kloubech jsou umístěna tak, že je aplikován pouze tlak zápěstí. 4

Posunutí hrudní kosti do páteře by mělo být 4-5 cm, tempo masáže - 60 pohybů za minutu. Pokud je resuscitace prováděna jednou osobou, po dvou úderech vzduchu do plic se provádí 10-12 stlačení hrudníku (2:12).

Pokud se dva pacienti účastní reanimace, poměr nepřímé srdeční masáže a umělého dýchání by měl být 5: 1 (každých 5 tlaků na pauzu na hrudi po dobu 1-1,5 s pro ventilaci plic). Při umělém dýchání endotracheální trubicí se masáž provádí bez přestávek; ventilační frekvence 12-15 za minutu.

Po zahájení srdeční masáže se intravenózně nebo intrakardiálně podá 0,5-1 ml adrenalinu. Re-úvod je možný během 2-5 minut.

Podávání shadrinu je účinnější, 1-2 ml intravenózně nebo intrakardiálně, poté intravenózně. Účinek je zvýšen současným podáváním 0,1% roztoku atropinu v množství 1 až 2 ml i / v.

Bezprostředně po infuzi adrenalinu a atropinu se vstříkne hydrogenuhličitan sodný (200-300 ml 4% roztoku) a prednisolon - 3-4 ml 1% roztoku. V přítomnosti defibrilátoru se defibrilace používá k obnovení srdečního rytmu, který je nejúčinnější pro blikání velkých vln.

V případě komorové fibrilace s malou vlnovou délkou, jakož i nedostatečné defibrilace intrakardiálně (1 cm vlevo od hrudní kosti v mezikloubním prostoru V) se vstříkne 100 mg lidokainu (5 ml 2% roztoku) nebo 200 mg prokainamidu (2 ml 10% roztoku). Při provádění defibrilace mohou být elektrody uspořádány dvěma způsoby: mezikřížový prostor 1. - II-III na pravé straně hrudní kosti a vrcholná oblast srdce; 2. - pod lopatkou doleva a IV-e mezikrovní prostor vlevo od hrudní kosti nebo nad hrudní kostí.

Kardiopulmonální resuscitační schéma v přítomnosti defibrilátoru Punch to heart area Defibrilace s výbojem 200 J. Defibrilace s výbojem 200 - 300 J. Defibrilace s výbojem 360 J. Intubace pacienta, zajištění komunikace se žílou Intravenózní dávka adrenalinu 1 mg. 1 injekce) Defibrilace s výbojem 360 J. Defibrilace s výbojem 360 J. Defibrilace s výbojem 360 J. Léčba ischémie myokardu má tři hlavní cíle: 1) prevence infarktu myokardu, 2) snížení funkčního chlorovodíková zatížení na srdce, a 3) zlepšení kvality a zvýšení životnosti.

Léková terapie antianginózními látkami zahrnuje použití nitrátů, antagonistů vápníku (b-blokátory. Při léčbě bezbolestné ischémie myokardu jsou všechny tři skupiny antianginózních léčiv účinné, ale jejich srovnávací údaje o účinnosti jsou nejednoznačné.

Předpokládá se, že b-adrenergní blokátory mají největší účinek u pacientů s bezbolestnou ischemií jak ve formě monoterapie, tak v kombinaci s nitro léky s prodlouženým účinkem. Stejně jako u bolestivé ischemické choroby srdeční by i léčba „nemékající“ ischemie měla zahrnovat léky snižující lipidy a prostředky zaměřené na normalizaci funkčního stavu krevních destiček (fspirin, tiklid, Plavikc).

Aby se aktivoval systém endogenních opioidů, které mají kardioprotektivní a vazodilatační vlastnosti a potlačují sympathoadrenální systém, je použití komplexu opatření oprávněné, což zahrnuje takové léky, jako jsou reflexoterapie, kvantová hemoterapie a ozáření ultrafialovou krví. Vzhledem k nepříznivé prognóze bezbolestné ischémie myokardu, zejména u pacientů s anginou pectoris a infarktem myokardu, je třeba vzít v úvahu, že jmenování včasné léčby pomůže zpomalit progresi onemocnění koronárních tepen.

Pozor! Popsané ošetření nezaručuje pozitivní výsledek. Pro spolehlivější informace se poraďte s odborníkem.

Koronární onemocnění srdce: etiologie, patogeneze, klasifikace, principy léčby

IHD je akutní nebo chronická dysfunkce myokardu způsobená relativním nebo absolutním poklesem dodávky arteriální krve myokardu, nejčastěji spojené s patologickým procesem v systému koronárních arterií (CA).

1. Ateroskleróza SV - přední sestupná větev levé CA je častěji postižena, méně často - obálka levého SV a pravá CA.

2. Vrozené anomálie CA (vypuštění cirkulární tepny z pravé koronární dutiny nebo pravé koronární tepny atd.)

3. Delaminace CA (spontánní nebo v důsledku delaminace aneuryzmy aorty)

4. Zánětlivé léze CA (se systémovou vaskulitidou)

5. Syfilitická aortitida s rozšířením procesu na CA

6. Radiační fibróza SV (po ozáření mediastinu u lymfatanu a dalších nádorů)

7. Embolie CA (častěji s IE, AI, méně často s revmatickými defekty)

V současné době je onemocnění koronárních tepen považováno za ischémii myokardu, způsobenou pouze aterosklerotickým procesem v AC.

Rizikové faktory pro CHD:

a Upravitelné: 1) kouření cigaret 2) arteriální hypertenze 3) diabetes mellitus 4) nízký HDL cholesterol, vysoký LDL cholesterol, celkový cholesterol nad 6,5 mmol / l 5) obezita

b. Nelze měnit: 1) věk: 55 let a starší u mužů, 65 let a starší u žen 2) mužské pohlaví 3) familiární zátěž koronárních srdečních chorob

Zdůrazňuje také hlavní (věk nad 65 let pro ženy a více než 55 let pro muže, kouření, celkový cholesterol> 6,5 mmol / l, familiární zátěž pro CHD) a další (nízký HDL cholesterol, vysoký LDL cholesterol, porucha tolerance glukózy, obezita, mikroalbuminurie u diabetu, sedavý způsob života, zvýšená hladina fibrinogenu) rizikové faktory pro CHD.

Normálně, mezi dodáním kyslíku do kardiomyocytů a potřebou, je jasná korespondence, která zajišťuje normální metabolismus a funkce srdečních buněk. Koronární ateroskleróza způsobuje:

a) mechanická obstrukce KASO snižuje prokrvení buněk

b) dynamická obstrukce CA - koronární spazmus - v důsledku zvýšené reaktivity CA ovlivněné aterosklerózou na působení vazokonstriktorů (katecholaminů, serotoninu, endothelinu, tromboxanu) a snížené reaktivity na působení vazodilatátorů (faktor uvolňující endothelium, cyklus prostaty)

c) zhoršená mikrocirkulace - v důsledku náchylnosti k tvorbě nestabilních agregátů krevních destiček v postižených kosmických lodích, když je uvolněn určitý počet BAS (thromboxan A₂ a další), které často podléhají spontánní disagregaci

d) koronární trombóza - v oblasti aterosklerotického plaku se tvoří trombogenní trombogenní trombocyty, potencující ischemie

Všechny výše uvedené skutečnosti vedou k nerovnováze mezi potřebou a dodávkou kyslíku myokardu, poruchou perfúze srdce a rozvojem ischemie s následnými klinickými projevy ve formě anginální bolesti, MI, atd.

1. Náhlá koronární smrt (primární cirkulační zástava).

a) námahová angína: 1) nejprve vznikne (do 1 měsíce); 2) stabilní (více než 1 měsíc); 3) progresivní

b) spontánní (vazospastická, speciální, varianta, Prinzmetalova angína)

3. Infarkt myokardu: a) s Q-vlnou (velkofokální - transmurální a netransmurální) b) bez Q-prstu (malé ohnisko)

4. Poinfarktová kardioskleróza (2 měsíce po infarktu myokardu)

5. Poruchy srdečního rytmu

6. Srdeční selhání

7. Tichá („tichá“) ischemie

8. Mikrovaskulární (distální) ischemická choroba srdce

9. Nové ischemické syndromy (omráčení myokardu, hibernace myokardu, ischemická předkondicionace myokardu)

Některé klinické formy ischemické choroby srdeční - nově vyvinutá angina pectoris, progresivní angina pectoris, klidová angina pectoris a časná poinfarktová angína pectoris (prvních 14 dnů po MI) - jsou formy nestabilní anginy pectoris.

Léčba - viz otázka 20.

20. Ischemická choroba srdeční: angina pectoris. Etiologie, patogeneze, klinické varianty, diferenciální diagnostika. Taktika managementu pacienta, principy léčby. Lékařsko-sociální odborné znalosti. Rehabilitace.

Angina pectoris je onemocnění charakterizované záchvaty bolesti na hrudi, ke které dochází v reakci na zvýšení kyslíkové metabolické potřeby myokardu v důsledku fyzického nebo emočního stresu; toto je syndrom koncept, klinicky charakterizované řadou znaků:

1) podmínky bolesti - fyzická námaha nebo emocionální stres, přístup ke studenému vzduchu

2) charakter bolesti - mačkání, pálení, lisování

3) lokalizace bolesti - retrosternální oblast nebo pre-srdeční oblast vlevo od hrudní kosti

4) ozáření bolesti - v levé ruce u ulnárního okraje k malému prstu, v levé lopatce, dolní čelisti

5) trvání bolesti - 2-3 minuty, ale ne více než 10-15 minut; mizí po redukci nebo ukončení cvičení

6) bolest se rychle a úplně uvolní po užití nitroglycerinu za 3-5, ale ne déle než 10 minut

Hlavní klinické formy anginy pectoris a jejich charakteristiky.

1. Angina pectoris:

a) se poprvé vyskytla - doba trvání nemoci do 1 měsíce; je charakterizován polymorfismem průběhu - může ustoupit, jít do stabilní anginy pectoris nebo přijmout progresivní průběh, proto vyžaduje zvýšené pozorování a léčbu

b) stabilní (s uvedením funkční třídy) - doba trvání onemocnění je delší než 1 měsíc; charakterizované stereotypní bolestí v reakci na obvyklou zátěž pacienta;

c) progresivní - často vytvořené na pozadí stability; charakterizované zvýšením četnosti, trvání a intenzity záchvatů anginy pectoris s prudkým poklesem tolerance pacienta vůči fyzické aktivitě, s rozšířením lokalizační zóny, způsoby vyzařování bolesti a oslabením účinku užívání nitroglycerinu.

2. Spontánní (zvláštní) angina pectoris - charakterizovaná záchvaty anginózních bolestí, vyskytující se bez viditelného spojení s faktory vedoucími ke zvýšení spotřeby kyslíku myokardu; u většiny pacientů se syndrom bolesti vyvíjí v přesně stanovené denní době (častěji v noci nebo v době probuzení), strukturně se skládá z řetězce 3-5 epizod bolesti střídajících se s bezbolestnými pauzami

3. Bezbolestná („tichá“) stenokardie - diagnostikována při zjištění jasných ischemických změn na EKG během denního monitorování nebo zátěžových testů, které se neprojevují klinickými příznaky

4. Mikrovaskulární angina pectoris (syndrom X) - typický klinický obraz anginy pectoris, detekce ischémie na EKG se stresovými nebo farmakologickými testy s nezměněnou CA podle koronární angiografie; v důsledku defektní vazodilatace malých myokardiálních arteriol závislé na endotheliu, což vede ke snížení rezervy koronárního průtoku krve a ischémie myokardu

1. Tato anamnéza (stavy bolesti) a charakteristický klinický obraz.

2. EKG: v klidu a během útoku, Holterův monitoring - specifický pro anginu pectoris je dislokace segmentu ST 1 mm dolů (subendokardiální ischemie) nebo nahoru (transmurální ischemie) z isolinu, nejčastěji zaznamenávaného v době ataku

3. Zátěžové testy: VEP, běžecký pás, kardiostimulační stimulace jícnu (v reakci na zvýšení srdeční frekvence, ischemické poškození EKG), farmakologické testy s dobutaminem a izadrinou (způsobují zvýšení spotřeby kyslíku myokardu), dipyridamol a adenosin (způsobují syndrom krádeží, primárně intaktní cévy) - umožnit detekci ischémie myokardu, která nebyla detekována v klidu, za účelem stanovení závažnosti koronární insuficience.

Známky ischémie myokardu při zátěžovém testování:

a) výskyt anginy pectoris

b) prohloubení nebo elevace segmentu ST horizontálního nebo šikmého typu o 1 mm nebo více s dobou trvání nejméně 0,8 s od bodu j.

C) zvýšení amplitudy R vlny v kombinaci s depresí segmentu ST

4. Radionuklidová scintigrafie myokardu s 201 Tl (absorbovaná normálním myokardem v poměru k koronární perfuzi) nebo 99 m Tc (selektivně se hromadí v oblastech nekrózy myokardu)

5. Echo-KG (včetně stresu-Echo-KG, Echo-KG s farmakologickými testy) - umožňuje posoudit lokální a větší kontraktilitu myokardu (porušení lokální kontraktility odpovídá ischemickému zaměření)

6. Koronární angiografie - „zlatý standard“ pro diagnostiku ischemické choroby srdeční; prováděny častěji, aby se rozhodlo o proveditelnosti chirurgické léčby

7. Elektrokardiografie - EKG mapování pro 60 vodičů

8. Pozitronová emisní tomografie - poskytuje informace o koronárním průtoku krve a životaschopnosti myokardu

9. Povinná laboratorní vyšetření: OAK, OAM, krevní cukr, LHC (lipidogram, elektrolyty, kardiospecifické enzymy: CK, AST, LDH, myoglobin, troponin T), koagulogram.

Funkční třídy stenokardie vám umožní posoudit funkční stav pacientů s onemocněním koronárních tepen a jejich tolerancí k zátěži: