Hlavní

Ischemie

Symptomy a EKG příznaky komorové tachykardie, znaky léčby a prognóza onemocnění

Ventrikulární tachykardie je porucha srdečního rytmu, která je obvykle výsledkem vážného poškození srdečního svalu. Tachykardie je diagnostikována, když pulz člověka překročí 80 úderů.

Existuje několik typů onemocnění, které kombinují symptomy, příčiny a povahu kurzu. Pokud však jedna forma tachykardie nevyžaduje okamžitou lékařskou péči, projevení se příznaků druhých způsobuje smrtelné nebezpečí pro člověka. Detekovaná komorová tachykardie na EKG. Je důležité včas diagnostikovat srdeční dysfunkci a přijmout opatření, která zabrání rozvoji závažných komplikací.

Co je paroxysmální komorová tachykardie?

Abychom pochopili, co je komorová tachykardie, musíte pochopit obecný princip fungování srdce.

Během normální srdeční aktivity se v sinusovém uzlu vytvoří elektrická excitace. Ovlivňuje přirozené kontrakce srdečního svalu. Pak impuls dosáhne síní a komor. Mezi nimi je atrioventrikulární uzel, který přenáší pulz asi 40-80 úderů za minutu. Normální puls osoby je také v rámci těchto limitů.

Když je ovlivněn myokard, ne všechny impulsy projdou. Jejich část se vrací do stejného krbu. Srdce začne bít častěji, s velkou frekvencí až 300 úderů za minutu. Člověk cítí tlukot srdce, zdá se, že se srdce snaží „vypuknout“ venku.

Klasifikace nemocí

V lékařské vědě existuje několik druhů komorové tachykardie. Klasifikace je založena na různých kritériích: době nástupu útoku, formě onemocnění, povaze klinického průběhu. Tyto kategorie jsou brány v úvahu při stanovení diagnózy a stanovení léčebných opatření.

Paroxyzmální

Paroxyzmální komorová tachykardie je diagnostikována v případě náhlého nástupu záchvatu, kdy pulz je vyšší než 150 úderů za minutu. K stabilizaci státu je nutná neodkladná pomoc.

Neparoxysmální

Neparoxysmální ventrikulární tachykardie naznačuje absenci akutních symptomů, pacient se necítí dobře. Celkový stav těla se zhoršuje.

Monomorfní

Monomorfní komorová tachykardie vzniká v důsledku jiných srdečních onemocnění a patologických procesů. Existuje jeden zdroj škod. To je jedna z nejnebezpečnějších forem nemoci, charakterizovaná specifickými symptomy. Pacient může ztratit vědomí. Se stavem akutního srdečního selhání existuje riziko plicního edému a kardiogenního šoku. Ventrikulární fibrilace vede k náhlému zastavení krevního oběhu.

Polymorfní

Polymorfní komorová tachykardie zahrnuje přítomnost několika zdrojů patologického srdečního impulsu. Mezi běžné příčiny výskytu patří genetické podmínění, kdy se dítě narodí se srdečními vadami a jinými poruchami, jakož i nadměrným užíváním drog.

Podle typu piruety

Zvláštní formou polymorfní odrůdy onemocnění je komorová tachykardie jako pirueta. Vyznačuje se prodlouženým intervalem. Počet řezů dosahuje 250 úderů. Nemůžete odhadnout, jak bude další záchvat choroby končit. Proto je nutná neodkladná lékařská pomoc. Existují dvě varianty výsledku: spontánní ukončení ataku na pozadí jasných symptomů nebo ventrikulární fibrilace. Vyskytuje se na pozadí genetických onemocnění nebo užíváním určitých léků: antiarytmik, antidepresiv, antifungálních, antivirových.

Nestabilní

Nestabilní forma patologie prakticky neovlivňuje hemodynamiku - proces pohybu krve cévami, ale významně zvyšuje riziko náhlé smrti. Změny na kardiogramu trvají půl minuty.

Stálý

Při stabilní formě se trvání vzplanutí zvyšuje na 1 minutu s pulsem 200-250 úderů. Mění hemodynamiku a indikátory tlaku.

Chronické

Při chronické (rekurentní) komorové tachykardii onemocnění přetrvává několik měsíců a projevuje se krátkými záchvaty. V tomto případě patologický proces roste pomalu, stav pacienta se postupně zhoršuje.

Idiopatická

Idiopatická komorová tachykardie má své vlastní charakteristiky. Patologický proces probíhá na pozadí úplného lidského zdraví. Ve zdraví srdce nejsou zjištěny porušení, neexistují žádné patologie ve struktuře těla. V lékařské praxi je tento typ onemocnění vzácný a je primárně spojen s rozvojem duševních poruch. Dědičnost také hraje zvláštní roli v diagnostice nemoci u dětí.

Příznaky

Ventrikulární tachykardie se může projevit různými způsoby. Člověk si stěžuje na nepříjemný pocit spojený s častým nepravidelným tepem. V tomto případě je patologie detekována pouze během EKG srdce.

V ostatních případech je záchvat doprovázen zhoršením stavu pacienta, dušností, bolestí na hrudi. Předvídání, jak se tachykardie projeví u lidí, je velmi obtížné.

V první fázi, kdy je právě vytvořena komorová tachykardie, symptomy prakticky chybí. Onemocnění je diagnostikováno během průzkumu, který provedl Holter, kdy je práce srdce monitorována po celý den.

Nástup útoku je doprovázen následujícími příznaky:

  • srdeční tep zrychlí. Pacient se fyzicky cítí jako bije;
  • v krku je pocit komatu, dýchavičnost;
  • v hrudníku je síla a bolest;
  • hlava se točí tak, že člověk upadne do předvědomého stavu nebo zcela ztrácí vědomí;
  • kůže zbledne, vyčnívá studený pot;
  • muž náhle ztrácí sílu;
  • vidění se zhoršuje, černé oči se objeví před očima, rozmazání objektů, ztrácí obrysy;
  • pacient je překonán nevědomým pocitem strachu.

Známky na EKG

Použitím přesné diagnózy se používají hardwarové metody. Jako další zdroje informací se používají údaje z laboratorních testů - výsledky krevních testů pro různé ukazatele. To poskytuje komplexní informace o povaze onemocnění.

Změna komorové funkce je stanovena během EKG. To je hlavní výzkumná metoda zaměřená na identifikaci abnormalit srdeční aktivity. V tomto případě je odhalena nejen přítomnost odchylek, ale také důvod jejich vzhledu.

Ventrikulární tachykardie, jejíž znaky EKG mají své vlastní charakteristiky, je diagnostikována několika ukazateli:

  • časté tepy od 100 do 300 úderů za minutu;
  • elektrická osa srdce se odchyluje doleva;
  • modifikované deformované QRST komplexy, které odrážejí komorové kontrakce. Toto kritérium vám umožňuje určit typ onemocnění.

S polymorfní tachykardií jsou tyto změny významné. Komplexy se od sebe liší velikostí a tvarem. To je způsobeno skutečností, že v tkáních komor je umístěno několik ložisek excitace.

Obousměrná forma je charakterizována nejen změnou tohoto komplexu, ale i odchylkou elektrické osy srdce.

Forma onemocnění jako pirueta na monitoru je ukázána poklesem a vzrůstem amplitudy komplexů, ke kterým dochází vlnitým způsobem. Srdeční frekvence dosahuje 300 úderů za minutu.

V některých případech je vyžadováno denní monitorování komor - monitorování prováděné firmou Holter. Nastaví počet útoků, jejich trvání a místo zaměření.

Proces ultrazvuku srdce doplňuje obraz nemoci, hodnotící stupeň komorové kontrakce.

Léčba

S diagnózou komorové tachykardie by měla být léčba podána okamžitě. Zbavte se nemoci naprosto nemožné. Terapeutické akce jsou zaměřeny na obnovení normálního srdečního rytmu po útoku a snížení frekvence jejich projevu. Kromě toho je nezbytné léčit základní onemocnění, na jehož pozadí dochází k komorové dysfunkci.

Při identifikaci patologie lékař předepíše lékovou terapii. Pokud existuje paroxysmální tachykardie rezistentního typu, je třeba neprodleně poskytnout lékařskou pomoc.

Pacientovi jsou předepsány léky následujících skupin:

Pokud již proces fibrilace začal, defibrilace se provádí za použití elektrického náboje.

V případech, kdy léčba nemá požadovaný účinek, je aplikován chirurgický zákrok:

  • implantování kardioverteru (defibrilátoru), který řídí rytmus tepu;
  • implantace kardiostimulátoru - zařízení, které činí srdeční rytmus ve správném rytmu;
  • provádění operace s použitím vysokofrekvenčního pulsu, který ničí střed nesprávně definovaného rytmu.

Předpověď

Pokud nemoc opustíte bez pozornosti, existuje riziko závažných komplikací. Nejnebezpečnější stav je spojen s ventrikulární fibrilací, která může být smrtelná v důsledku zástavy srdce. Stav akutního srdečního selhání se vyvíjí, jakmile srdeční sval postupně ztrácí svou schopnost kontrakce.

Pokud se v počáteční fázi vývoje onemocnění zastaví záchvaty a nejsou pozorovány důsledky komorové patologie, pacienti mohou vést normální život pod neustálým dohledem lékaře.

Jiné typy tachykardií

V diagnostice tachykardie může nastat situace, kdy je elektrický impulz lokalizován mimo komory v síních, sinusových a síňových (atrioventrikulárních) částech srdce. V těchto případech hovoříme o takových typech tachykardie, jako supraventrikulární a sinusové paroxyzmální.

Supraventrikulární

Supraventrikulární tachykardie je pro člověka méně nebezpečná. Za určitých okolností to však může vést k vážným komplikacím. Vyskytuje se u dětí a pacientů starších 60 let. Vyskytly se také případy poškození srdce u mladých lidí do 30 let. Nemoc je diagnostikována dvakrát častěji v ženské populaci. Hlavním rozdílem tohoto typu tachykardie je, že fokus excitace není v komoře, ale v atriu nebo atrioventrikulárním uzlu. Obvykle doprovázena jinými srdečními chorobami.

Sinus není paroxysmální

Neparoxysmální tachykardie může mít sinusový tvar. Jedná se o jednu z nejčastějších forem onemocnění, která je důsledkem širokého spektra onemocnění kardiovaskulárního systému těla. Ovladač rytmu je sinusový uzel. Na elektrokardiogramu se sinusová tachykardie projevuje správným pravidelným srdečním rytmem se zachováním melodie srdce a bušení srdce. Útok končí postupným zpomalením rytmických kontrakcí, když je výkon srdce dočasně obnoven.

Užitečné video

Další informace o tachykardii naleznete v tomto videu:

Ventrikulární tachykardie

Ventrikulární tachykardie - záchvat rychlého srdečního tepu komor až 180 úderů nebo více. Rytmus je obvykle zachován. S ventrikulární tachykardií, stejně jako supraventrikulární (supraventrikulární), záchvat obvykle začíná akutně. Reliéf paroxyzmu se často vyskytuje nezávisle.

Paroxysmální komorová tachykardie je nejnebezpečnějším typem poruchy rytmu. To je dáno tím, že tento typ arytmie je doprovázen porušením funkce srdce, což vede k oběhovému selhání. A za druhé, existuje vysoká pravděpodobnost přechodu na třes nebo ventrikulární fibrilaci. Když takové komplikace přestanou koordinovat práci myokardu, dojde k úplnému zastavení krevního oběhu. Pokud v tomto případě nedochází k resuscitaci, následuje asystole (srdeční zástava) a smrt.

Klasifikace komorové tachykardie

Podle klinické klasifikace existují 2 typy tachykardií:

  1. Paroxyzmální odolnost:
    • trvání více než 30 sekund;
    • těžké hemodynamické poruchy;
    • vysoké riziko rozvoje zástavy srdce.
  2. Paroxysmální nestabilní komorové tachykardie:
    • krátké trvání (méně než 30 sekund);
    • chybí hemodynamické poruchy;
    • riziko vzniku fibrilace nebo zástavy srdce je stále vysoké.

Zvláštní pozornost je třeba věnovat tzv. Speciálním formám komorových tachykardií. Mají jeden společný rys. V takovém případě se dramaticky zvyšuje připravenost srdečního svalu na rozvoj komorové fibrilace. Mezi nimi jsou:

  1. Opakující se komorová tachykardie:
    • obnovení paroxyzmů po období normálního srdečního tepu se zdrojem rytmu ze sinusového uzlu.
  2. Polymorfní tachykardie:
    • tato forma může nastat při současné přítomnosti několika patologických ložisek zdroje rytmu.
  3. Obousměrná komorová tachykardie:
    • je charakterizován buď různými způsoby vedení nervového impulsu z jednoho ektopického fokusu, nebo správným střídáním dvou zdrojů nervového impulsu.
  4. Typ tachykardie "Pirouette":
    • rytmus je špatný;
    • jeho typ je obousměrný;
    • velmi vysoká tepová frekvence (tepová frekvence) až 300 úderů za minutu;
    • EKG - vlnový růst s následným poklesem amplitudy komorových komplexů QRS;
    • tendence k relapsu;
    • v debutu paroxyzmu je určeno prodloužení intervalu Q-T (EKG) a výskyt časných extrasystolů (předčasné kontrakce myokardu).

Etiologie a prevalence patologie

Podle mezinárodních údajů se asi 85% případů komorových tachykardií vyskytuje u jedinců trpících koronárním onemocněním srdce (CHD). U dvou ze sta pacientů trpících tímto onemocněním nelze příčinu vůbec nalézt. V tomto případě hovoří o idiopatické formě. Muži jsou dvakrát více vystaveni těmto paroxyzmům.

Existují 4 hlavní skupiny příčin paroxyzmálních komorových tachykardií:

  1. Porucha krevního oběhu v koronárních tepnách:
    • infarkt myokardu;
    • poinfarktové aneuryzma;
    • reperfuzní arytmie (vyskytují se při otočení koronárního tepny).
  2. Genetické poruchy v těle:
    • dysplazie levé komory;
    • prodloužení nebo zkrácení Q-T intervalu;
    • WPW syndrom;
    • katecholaminem indukovaná polymorfní komorová tachykardie.
  3. Nemoci a stavy, které nesouvisejí s koronárním oběhem:
    • myokarditida, kardioskleróza a kardiomyopatie;
    • vrozené a revmatické vady srdce, následky chirurgických zákroků;
    • amyloidóza a sarkoidóza;
    • thyrotoxikóza;
    • předávkování léky (například srdeční glykosidy);
    • "Srdce sportovce" (modifikovaná struktura myokardu, která se vyvíjí v důsledku vysokého zatížení srdečního svalu).
  4. Ostatní neidentifikované faktory:
    • případy komorové tachykardie v nepřítomnosti všech výše uvedených stavů.

Mechanismus vývoje komorové tachykardie

Věda zná tři mechanismy pro rozvoj komorových paroxyzmů:

  1. Mechanismus zpětného vstupu. Toto je nejběžnější varianta výskytu poruch rytmu. Základem je opětovný vstup excitační vlny oblasti myokardu.
  2. Patologické zaměření zvýšené aktivity (automatizace). V určité části srdečního svalu se pod vlivem různých vnitřních a vnějších faktorů vytváří ektopický zdroj rytmu, který způsobuje tachykardii. V tomto případě hovoříme o umístění takové léze v komorovém myokardu.
  3. Mechanismus spouštění Když nastane dříve excitace buněk myokardu, což přispívá k vzniku nového impulsu "dopředu".

Klinické projevy onemocnění

  • pocit palpitace;
  • pocit "kóma v krku";
  • těžké závratě a nemotivovaná slabost;
  • pocit strachu;
  • blanšírování kůže;
  • bolest a pálení na hrudi;
  • často je pozorována ztráta vědomí (založená na nedostatečném přívodu krve do mozku);
  • v rozporu s koordinovanou redukcí myokardu dochází k akutní kardiovaskulární insuficienci (od krátkosti dechu nebo plicního edému až po fatální výsledek).

Diagnostika patologie

Aby bylo možné určit typ paroxysmální tachykardie a zjistit, že se jedná o komorovou formu, která je k dispozici, postačuje několik diagnostických metod. Hlavní je elektrokardiografie (EKG).

EKG v komorové tachykardii Existuje také řada nepřímých příznaků, které naznačují přítomnost paroxysmální tachykardie komorového typu. Patří mezi ně všechny výše uvedené příznaky, plus některé jednoduché fyzické testy a jejich výsledky:

  • při poslechu práce srdce (auskultace) - rychlý srdeční tep s hluchými srdečními tóny, které nelze spočítat;
  • slabý puls na radiální tepně (určeno na zápěstí) nebo jeho nepřítomnosti (pokud není možné „cítit“);
  • prudký pokles krevního tlaku (BP). Často nelze krevní tlak určit vůbec, a to především kvůli jeho velmi nízké úrovni a za druhé kvůli příliš vysoké srdeční frekvenci.

Při absenci příznaků komorové tachykardie EKG, ale přítomnosti těchto příznaků, je vhodné provést Holterův monitoring. Jedním z hlavních úkolů těchto dvou instrumentálních studií je stanovení přítomnosti komorové tachykardie a její diferenciální diagnostiky ze supraventrikulární formy s aberantním vedením (s rozšířeným komplexem QRS).

Diferenciální diagnostika komorové tachykardie

Při určování komorové tachykardie má zásadní význam její diferenciace se supraventrikulární formou s aberantním vedením impulzů (protože u obou typů komplexů QRS je rozšířena). Tato potřeba je způsobena rozdíly v úlevě od útoku a možnými komplikacemi. Důvodem je skutečnost, že komorová paroxyzma tachykardie je mnohem nebezpečnější.

Příznaky komorové tachykardie:

  1. Trvání komplexů QRS je více než 0,12 sekundy (na EKG ve srovnání se supraventrikulární tachykardií, komplex je širší).
  2. AV disociace (asynchronní kontrakce atrií a komor na EKG nebo během elektrofyziologického intrakardiálního vyšetření).
  3. QRS komplexy jsou monofázové (jako rs nebo qr).

Známky supraventrikulární tachykardie s aberantním vedením:

  1. Trojfázový (rSR) QRS komplex v prvním vedení hrudníku (V1).
  2. Doba trvání QRS není delší než 0,12 sekundy.
  3. Nesoulad (umístěný na protilehlých stranách izoelektrické čáry na EKG) T vlna vzhledem k QRS.
  4. P zuby jsou spojeny s komorovými komplexy QRS.

Léčba paroxyzmální komorové tachykardie

Nestabilní komorová tachykardie obvykle nevyžaduje žádnou léčbu, nicméně její prognóza na pořadí se zhoršuje v přítomnosti současného poškození srdce. V případě klasické stabilní tachykardie je nutná urgentní nouzová pomoc paroxysmálního záchvatu.

Před provedením lékařských zákroků k obnovení normálního srdečního rytmu v této patologii je důležité zvážit následující faktory:

  1. Zda již byly arytmie zaznamenány; Trpí pacient onemocněním štítné žlázy, kardiovaskulárním systémem.
  2. Byla tam dříve nevysvětlitelná ztráta vědomí.
  3. Zda příbuzní trpí podobnými chorobami, zda tam byli případy náhlé srdeční smrti mezi nimi.
  4. Zda pacient užíval nějaké léky (je třeba vzít v úvahu, že některé léky (antiarytmika, diuretika atd.) Mohou vyvolat poruchu rytmu). Je důležité mít na paměti nekompatibilitu mnoha antiarytmik (zejména do 6 hodin po podání).
  5. Jaké léčivé látky obnovily rytmus dříve (je to jedna z indikací pro volbu tohoto léčiva).
  6. Vyskytly se komplikace arytmií.

Fáze úlevy paroxyzmální komorové tachykardie:
Při jakékoliv tachykardii s pokročilým komplexem QRS (včetně supraventrikulárního s aberantním vedením) a závažných hemodynamických poruch je zobrazena elektrická kardioverze (elektrická impulsní terapie). K tomuto účelu se používá výtok 100 - 360 J. Při absenci účinku se roztok adrenalinu podává intravenózně ve stejnou dobu jako jeden z antiarytmik (Lidokain, Amiodarone).

Pokud komorová tachykardie není doprovázena zhoršeným krevním oběhem a výrazným snížením krevního tlaku (BP), pak nejprve použijte lidokain. Při absenci účinku je indikována elektropulzní terapie (EIT).

V případě zlepšení celkového stavu pacienta a zvýšení krevního tlaku, ale se stále zlomeným srdečním rytmem, se doporučuje použít Novocainamid. Pokud se stav po EIT nezlepší, intravenózně se injikuje roztok Amiodaronu. V případě úspěšné úlevy od ataku komorové tachykardie je nutné podávat jeden z výše uvedených antiarytmik během dne.

Je důležité si pamatovat:

  • s úplným atrioventrikulárním blokem je zavedení roztoku lidokainu nepřijatelné;
  • pro ventrikulární tachykardii typu „Pirouette“ je třeba zahájit eliminaci paroxyzmu intravenózním podáním roztoku síranu hořečnatého.

Předpověď

Pokud ventrikulární tachykardie není doprovázena dysfunkcí levé komory (nedochází ke snížení krevního tlaku a příznaků oběhového deficitu), prognóza je příznivá a riziko recidivy a náhlé srdeční smrti je minimální. Jinak opak.

Paroxyzma tachykardie typu "Pirouette" pro každou variantu kurzu má nepříznivou prognózu. V tomto případě je pravděpodobnost vzniku komorové fibrilace a náhlé srdeční smrti.

Prevence komorové tachykardie

Prevence onemocnění je založena na neustálém užívání antiarytmických léků proti relapsu. Individuální efektivní výběr léků je možný pouze u poloviny pacientů. V současné době se používá buď Sotalol nebo Amiodarone. V případě infarktu myokardu se k prevenci komorové tachykardie používají následující léky:

  • statiny - snižují hladinu cholesterolu v krvi (atorvastatin, lovastatin);
  • protidestičková činidla - zabraňují tvorbě krevních sraženin (Aspirin, Polokard, Aspirin-cardio);
  • ACE inhibitory - snižují krevní tlak a uvolňují cévní stěnu, čímž snižují zátěž srdečního svalu (Enalapril, lizinopril);
  • betablokátory (bisoprolol, metoprolol).

Při opakovaných záchvatech při užívání výše uvedených léků k prevenci následných paroxyzmů:

  • implantace kardioverter-defibrilátoru, který v případě poruchy rytmu v automatickém režimu produkuje určité množství pro obnovení normální srdeční aktivity;
  • radiofrekvenční ablace - fyzické odstranění patologických drah nervových impulzů uvnitř srdce;
  • transplantace srdce (jako poslední možnost, není-li možná jiná léčba).

Ventrikulární tachykardie je tedy nejhorším případem paroxyzmální tachykardie, často doprovázené závažnými komplikacemi. S takovou poruchou srdečního rytmu je pravděpodobnost úmrtí vysoká.

Ventrikulární tachykardie: výskyt, formy, projevy, diagnostika, léčba

Ventrikulární tachykardie je typem poruchy srdečního rytmu, která se téměř vždy vyskytuje v důsledku vážného poškození srdečního svalu, charakterizovaného výrazným poškozením intrakardiální a obecné hemodynamiky a může způsobit fatální následky.

Obecně se tachykardie nazývá rychlá srdeční frekvence - více než 80 úderů za minutu. Pokud je však sinusová tachykardie vznikající v důsledku stresu, vzrušení, konzumace kofeinu atd. Více fyziologická, pak jsou některé typy tachykardií patologické. Například supraventrikulární nebo supraventrikulární tachykardie, tachykardie z AV spojení (reciproční, nodulární tachykardie) již vyžadují okamžitou lékařskou pomoc. V případě zvýšeného tepu srdce, jehož zdrojem je myokard srdečních komor, by měla být okamžitě poskytnuta pomoc.

práce systému srdečního vedení je normální

Normálně, elektrická stimulace, která vede k normální kontrakci srdečního svalu, začíná v sinusovém uzlu, postupně “klesá” dole a obklopuje nejprve atria, a pak komory. Mezi atriemi a komorami je umístěn atrioventrikulární uzel, jakýsi "přepínač" s šířkou pásma pro impulsy asi 40-80 za minutu. To je důvod, proč srdce zdravého člověka rytmicky bije, s frekvencí 50-80 úderů za minutu.

S porážkou myokardu, část impulsů nemůže jít dále, protože pro ně existuje překážka ve formě elektricky neporušené tkáně komor v tomto místě, a impulsy se vracejí, jako by cirkulovaly v kruhu v jednom mikro-ohniskovém bodě. Tato ložiska v celém komorovém myokardu vedou k jejich častější kontrakci a frekvence kontrakcí srdce může dosáhnout 150-200 tepů za minutu nebo více. Tento typ tachykardie je paroxyzmální a může být stabilní a nestabilní.

Trvalá ventrikulární tachykardie je charakterizována výskytem paroxyzmu (náhlý a náhle se vyskytující záchvat rychlého srdečního tepu) po dobu delší než 30 sekund podle kardiogramu za přítomnosti vícečetných změn komorových komplexů. Trvalá ventrikulární tachykardie bude pravděpodobně transformována na ventrikulární fibrilaci a indikuje velmi vysoké riziko vzniku náhlé srdeční mortality.

Nestabilní paroxysmální komorová tachykardie je charakterizována přítomností tří nebo více změněných komorových komplexů a zvyšuje riziko náhlé srdeční smrti, ale ne tak významně stabilní. Nestabilní ventrikulární tachykardie může být obvykle pozorována s častými komorovými předčasnými tepy a pak hovořit o rytmech ventrikulární tachykardie.

Prevalence komorové tachykardie

Tento typ poruchy srdečního rytmu není tak vzácný - u téměř 85% pacientů s ischemickou chorobou srdeční. Paroxyzmy tachykardie jsou pozorovány dvakrát častěji u mužů než u žen.

Příčiny komorové tachykardie

Ventrikulární tachykardie v naprosté většině případů indikuje přítomnost pacienta s jakoukoliv patologií srdce. Ve 2% všech případů tachykardie však není možné identifikovat příčinu jejího výskytu a pak se komorová tachykardie nazývá idiopatická.

Z hlavních důvodů je třeba poznamenat: t

  1. Akutní infarkt myokardu. Přibližně 90% všech případů komorové tachykardie je způsobeno změnami infarktu v komorovém myokardu (obvykle vlevo, vzhledem ke zvláštnostem krevního zásobení srdce).
  2. Vrozené syndromy charakterizované abnormalitami v práci genů, které jsou zodpovědné za mikrostruktury v buňkách srdečního svalu - za práci draslíkových a sodíkových kanálů. Narušení těchto kanálů vede k nekontrolovaným procesům repolarizace a depolarizaci, v důsledku čehož dochází ke zrychlené redukci komor. V současné době byly popsány dva takové syndromy - Jervella-Lange-Nielsenův syndrom, kombinovaný s vrozenou hluchotou a Romano-Wardovým syndromem, který není kombinován s hluchotou. Tyto syndromy doprovázejí ventrikulární tachykardii typu „pirouette“, když se v srdci vytvoří tolik ohnisek vzrušení, že na kardiogramu tyto polymorfní a polytopické komorové komplexy vypadají jako vlny podobné repetitivním komplexům nahoru a dolů vzhledem k isolinu. Často se tento typ tachykardie nazývá „balet srdce“.
    Kromě těchto dvou syndromů může Brugadaův syndrom (také způsobený poruchou syntézy draslíkových a sodíkových kanálů) vést k paroxyzmu ventrikulární tachykardie a náhlé srdeční smrti; ERW syndrom nebo Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom, který je charakterizován tendencí komor předčasně velmi častými kontrakcemi v důsledku přítomnosti dalších vodivých svazků mezi síní a komorami (Kent a Mahheim); a Clerk-Levy-Cristesko syndrom (CLC-syndrom), také s dalším svazkem Jamese. Poslední dva syndromy komorové preexpozice se vyznačují tím, že z předsíní k komorám se pohybují nejen fyziologické impulsy v rytmu 60-80 minut za minutu, ale také další „vybíjení“ impulzů prostřednictvím dalších svazků vodivosti, v důsledku čehož komory přijímají „dvojitou“ stimulaci a jsou schopné dávají paroxyzmu tachykardie.
  3. Nadměrné užívání antiarytmik - chinidinu, sotalolu, amiodaronu atd., Jakož i beta-agonistů (salbutamol, formoterol) diuretik (furosemid).
  4. Jakékoli změny komorového myokardu způsobené zánětem (akutní myokarditidou a kardiosklerózou po myokarditidě), zhoršenou architektonikou (srdeční vady, kardiomyopatie) nebo změnami po infarktu (kardioskleróza po infarktu).
  5. Intoxikace, například otrava alkoholem a jeho náhražkami, stejně jako předávkování drogami, zejména kokainem.

Kromě hlavních důvodů predispozice k výskytu komorové tachykardie je třeba upozornit na provokativní faktory, které mohou sloužit jako spouštěč pro rozvoj paroxyzmu. Patří mezi ně intenzivní, nepřijatelné pro toto cvičení pacienta, nadměrný příjem potravy, silný psycho-emocionální stres a stres, náhlé změny teploty okolního vzduchu (sauna, pára, parní lázeň).

Klinické příznaky

Symptomy komorové tachykardie se mohou projevit jak u mladých jedinců (vrozené genetické syndromy, srdeční vady, myokarditida, otrava), tak i ve věku nad 50 let (ICHS a infarkt myokardu).

Klinické projevy se mohou u stejného pacienta v různých časech značně lišit. Ventrikulární tachykardie se může projevit pouze jako nepříjemný pocit rychlého nebo nepravidelného srdečního tepu a může být detekována pouze na EKG.

Často se však záchvat komorové tachykardie projevuje prudce s celkovým stavem pacienta, se ztrátou vědomí, bolestí na hrudi, dušností a může dokonce okamžitě vést k fibrilaci komor a asystole (srdeční zástava). Jinými slovy, pacient může pociťovat klinickou smrt s ukončením srdeční a respirační aktivity. Je nemožné předvídat, jak se komorová tachykardie projeví a bude se chovat u pacienta v závislosti na základním onemocnění.

Diagnostika komorové tachykardie

Diagnóza se provádí na základě EKG, zaznamenané v době paroxyzmu. Kritéria ventrikulární tachykardie - přítomnost na EKG tří nebo více změněných, deformovaných komorových komplexů QRST, s frekvencí 150-300 za minutu, se zachovaným sinusovým rytmem vycházejícím ze sinusového uzlu.

příklad paroxysmu VT na EKG

Pirouette tachykardie se projevuje vlnovým nárůstem a poklesem amplitudy častých komplexů QRST s frekvencí 200-300 za minutu.

Polymorfní komorová tachykardie je charakterizována přítomností změněných komplexů, ale lišící se tvarem a velikostí. To naznačuje, že v tkáni komor je několik ložisek patologické excitace, z nichž polymorfní komplexy pokračují.

Pokud však podle výsledků monitorování nebylo možné registrovat a objasnit typ paroxysmální tachykardie, je nutné tuto tachykardii vyprovokovat - tj. Aplikovat zátěžové testy (s fyzickou aktivitou - běžecký test) nebo intrakardiální elektrofyziologickou studii (EFI). Častěji jsou tyto metody potřebné pro spouštění tachykardie, fixaci a podrobnou analýzu, vyhodnocení klinického významu a prognózy v závislosti na podtypu tachykardie. Pro posouzení prognózy se také provádí ultrazvuk srdce (Echo-CS) - odhaduje se ejekční frakce a kontraktilita komor srdce.

V každém případě jsou kritéria pro výběr pacientů pro EFI se suspektní komorovou tachykardií nebo s již registrovaným paroxyzmem tachykardie stanovena striktně individuálně.

Léčba komorové tachykardie

Terapie tohoto typu tachykardie se skládá ze dvou složek - snížení paroxyzmu a prevence výskytu paroxyzmů v budoucnu. Pacient s komorovou tachykardií, i nestabilní, vyžaduje vždy nouzovou hospitalizaci. V souvislosti s možností komorové tachykardie na pozadí časté komorové extrasystoly vyžadují pacienti s posledním typem arytmie také hospitalizaci.

Úlevu paroxysmu komorové tachykardie lze dosáhnout podáváním léků a / nebo použitím elektrické kardioverzní defibrilace.

Defibrilace se obvykle provádí u pacientů s dlouhodobou komorovou tachykardií, stejně jako u nestabilní tachykardie, doprovázené závažnými hemodynamickými poruchami (ztráta vědomí, hypotenze, kolaps, arytmogenní šok). Podle všech pravidel defibrilace je elektrický výboj dodáván do srdce pacienta přes přední stěnu hrudníku při 100, 200 nebo 360 J. Současně je prováděna umělá ventilace plic (když se zastaví dýchání), kardioverze může být střídána nepřímou srdeční masáží. Rovněž se provádí zavedení léčiv do subklavické nebo periferní žíly. Při zástavě srdce se používá intrakardiální podání adrenalinu.

Z léků jsou nejúčinnější lidokain (1-1,5 mg / kg tělesné hmotnosti) a amiodaron (300-450 mg).

Pro prevenci paroxyzmů v budoucnu se pacientovi podávají tablety amiodaronu, dávka se volí individuálně.

U častých paroxyzmů (více než dvakrát za měsíc) může být pacientovi doporučena implantace kardiostimulátoru (EX), ale je to kardioverter-defibrilátor. Kromě toho může ECS vykonávat funkce umělého kardiostimulátoru, ale tento typ se používá pro jiné poruchy rytmu, například při syndromu slabosti sinusových uzlin a během blokád. U paroxysmálních tachykardií je implantován kardioverter-defibrilátor, který v případě komorové tachykardie okamžitě „načte“ srdce a začne se stahovat ve správném rytmu.

U těžkého městnavého srdečního selhání v terminálních stadiích, kdy je implantace EKS kontraindikována, může být pacientovi nabídnuta transplantace srdce.

Komplikace

Nejsložitější komplikací je ventrikulární fibrilace, která se promění v asystolii a vede k rozvoji klinické a bez biologické smrti pacienta.

Ventrikulární fibrilace je terminální stadium následující po VT. Nebezpečí smrti

Kromě toho nepravidelný srdeční rytmus, kdy srdce bije krev, jako v mixéru, může vést k tvorbě krevních sraženin v srdeční dutině ak jejich distribuci do jiných velkých cév. Pacient má tedy pravděpodobně tromboembolické komplikace v systému plicních tepen, tepnách mozku, končetinách a střevech. To vše samo o sobě může již vést k politováníhodnému výsledku, s léčbou nebo bez ní.

Předpověď

Prognóza komorové tachykardie bez léčby je velmi nepříznivá. Nicméně neporušená kontraktilní schopnost komor, absence srdečního selhání a doba zahájení léčby významně mění prognózu k lepšímu. Proto, stejně jako u jiných srdečních onemocnění, je nezbytné, aby se pacient včas poradil s lékařem a okamžitě zahájil doporučenou léčbu.

Ventrikulární tachykardie: příznaky, EKG, příčiny, diagnostika, léčba, prognóza

Ventrikulární tachykardie (VT) je rychlý rytmus srdečních kontrakcí, a to rychleji než 100 (nebo 120) úderů / min v distální části His svazku. Jedná se o nejběžnější formu rozšířené tachykardie s vysokou úmrtností. Zrychlený rytmus může vzniknout z myokardu kontrakční komory, distálního vodivého systému nebo obou. Komorová tachykardie může být klasifikována jako stabilní nebo nestabilní s obecně uznávanou hodnotou pro oddělení 30 sekund.

ZhT je dále klasifikován v souladu s indikacemi elektrokardiografie (EKG). Pokud komplex QRS zůstane identický od bití do stávky, jak se to stane, když se VT objeví z jednoho fokusu nebo vzoru, je klasifikován jako monomorfní. Pokud se morfologie QRS mění z rytmu na rytmus, je VT klasifikována jako polymorfní. Další klasifikaci lze provést na základě substrátu a místa včasné aktivace.

Komorová tachykardie na EKG

Tento elektrokardiogram (EKG) ukazuje rychlou monomorfní komorovou tachykardii, 280 úderů / min, spojenou s hemodynamickým kolapsem. Sledování bylo získáno u pacienta s těžkou ischemickou kardiomyopatií během elektrofyziologické studie.

Tento elektrokardiogram ukazuje pomalou monomorfní komorovou tachykardii, 121 úderů / min, u pacienta se starým infarktem myokardu dolní stěny a dobře zachovanou funkcí levé komory (ejekční frakce - 55%).

Patofyziologie

Na buněčné úrovni je ventrikulární tachykardie způsobena mechanismem návratu nebo poruchou automatismu. Jizvy myokardu jakéhokoliv procesu zvyšují pravděpodobnost elektrických recipročních cyklů. Tyto cykly typicky zahrnují oblast, kde je normální elektrické šíření zpomaleno jizevní tkání. Tvorba komorové jizvy z předchozího infarktu myokardu (MI) je nejčastější příčinou perzistentní monomorfní formy VT.

VT ve strukturálně normálním srdci se obvykle vyskytuje v důsledku mechanismů, jako je spouštěcí aktivita a zvýšený automatismus. Torsade de pointes, který je pozorován u syndromu prodlouženého QT intervalu, je s největší pravděpodobností kombinací spouštěcí aktivity a mechanismu pro recyklaci.

Během komorové tachykardie je srdeční výdej snížen v důsledku snížení komorové výdeje z rychlé srdeční frekvence a nedostatku adekvátního času nebo koordinované kontrakce síní. Ischemie a mitrální insuficience mohou také přispět ke snížení komorového sání a hemodynamické nesnášenlivosti.

Hemodynamický kolaps je pravděpodobnější, pokud je přítomna dysfunkce levé komory nebo srdeční frekvence je velmi častá. Snížení srdečního výdeje může vést ke snížení perfúze myokardu, zhoršení inotropního účinku a degeneraci před komorovou fibrilací, což vede k náhlé smrti.

U pacientů s monomorfním KT riziko úmrtnosti koreluje se stupněm strukturálního srdečního onemocnění. Hlavní strukturální onemocnění srdce, jako je ischemická kardiomyopatie, hypertrofická kardiomyopatie, Chagasova choroba a dysplazie pravé komory, jsou spojeny s degenerací monomorfní nebo polymorfní formy VT před ventrikulární fibrilací. I bez takové degenerace může VT také vést k městnavému srdečnímu selhání.

Pokud je VT hemodynamicky přenesena, může nepřetržitá tachyarytmie vést k dilatační kardiomyopatii. Může se vyvíjet v průběhu několika týdnů až několika let a může být doplněn úspěšným potlačením VT. Obdobný průběh je někdy pozorován u pacientů s častými předčasnými komorovými kontrakcemi nebo ventrikulárními bigeminy, a to navzdory nedostatku vysokých rychlostí.

Příčiny (etiologie)

Příčiny komorové tachykardie:

Hypokalemie je důležitým faktorem arytmií. Hyperkalemie může také predisponovat k VT a ventrikulární fibrilaci, zejména u pacientů se strukturálním onemocněním srdce. Mezi další faktory patří hypomagnezémie, spánková apnoe a fibrilace síní, což může zvýšit riziko ventrikulární tachykardie u pacientů s dříve existujícím strukturálním onemocněním srdce.

Prodloužení QT intervalu může vést k ventrikulární tachykardii, může být získána nebo zděděna. Získané prodloužení QT je pozorováno při použití určitých farmakologických činidel. Taková léčiva zahrnují antiarytmická léčiva třídy IA a třídy III, azithromycin a mnoho dalších. Vrozený syndrom dlouhého QT je skupina genetických poruch spojených s abnormalitami srdečních iontových kanálů (nejčastěji draslíkové kanály zodpovědné za repolarizaci komor).

Stejně jako v případě získaného a dědičného prodlouženého syndromu dlouhého QT repolarizace predisponuje k torsade de pointes, opakujícímu se rytmu s neustále se měnícím vzorem. Další dědičné anomálie iontového kanálu mohou vést k idiopatické formě komorové fibrilace a familiární polymorfní VT v nepřítomnosti prodloužení QT intervalu.

Ačkoliv ve většině částí světa byly popsány následující syndromy, skupiny v určitých regionech jsou lokálně ohroženy geneticky zprostředkovaným onemocněním srdce. Příklady zahrnují Veneto oblast v Itálii a řecký ostrov Naxos (pravá komorová dysplazie), stejně jako severovýchodní Thajsko. Riziko VT v populacích primárně závisí na rizikových faktorech aterosklerózy a ne na etnických rozdílech jako takových.

Mezi pacienty mladšími 35 let patří nejčastější příčiny náhlé srdeční smrti a pravděpodobně i VT:

Dědičný syndrom dlouhého QT

Prodloužený QT syndrom je charakterizován prodloužením QT intervalu, T-vlnovými abnormalitami a polymorfním VT. Osoby s tímto syndromem jsou predisponovány k epizodám polymorfní komorové tachykardie. Tyto epizody mohou být samo-omezující, což vede k mdloby, nebo mohou jít do fibrilace a mohou tak způsobit náhlou srdeční smrt.

Dlouhé QT syndromy byly identifikovány eponyminy (Romano-Wardův syndrom, Yervellesův a Lange-Nielsenův syndrom, Andersen-Tavilaův syndrom a Timothyho syndrom). Forma, někdy volal Romano-Ward syndrom, je nejvíce obyčejný typ. Současná praxe se však odchyluje od použití eponymu a poukazuje na tyto syndromy jako očíslované typy (například LQT1-LGT12) na základě identifikovaných hlavních mutací.

Je známo, že mutace v genech KCNQ1, KCNH2, SCN5A, KCNE1 a KCNE2 jsou příčinou VT. Těchto pět genů je zodpovědných za téměř 100% případů zděděného syndromu dlouhého QT intervalu.

Katecholaminergní polymorfní komorová tachykardie

Katecholaminergní polymorfní VT může být způsobena stresem, cvičením nebo dokonce silnými emocionálními stavy. To může být také způsobeno katecholaminem. Pacienti mohou mít mdloby nebo náhlou srdeční smrt, pokud se dysrytmie degraduje na ventrikulární fibrilaci. Fyzikální vyšetření nebo elektrokardiografie (EKG) během odpočinku pravděpodobně ukáže normální hodnoty.

Katecholaminergní polymorfní VT může být způsobena mutacemi v genech CASQ2 nebo RYR2. Další lokus byl spojen s chromosomem 7p22-p14. Toto onemocnění sdílí klinické charakteristiky s obousměrnou VT, někdy pozorovanou s toxicitou pro digitalis.

Dilatovaná kardiomyopatie

Dialyzovaná kardiomyopatie je velmi heterogenní porucha, která může predisponovat k komorovým tachyarytmiím. Jeho genetické příčiny jsou nesčetné a zahrnují mutace v genech kódujících proteiny, které tvoří srdeční sarkomery, včetně aktinu, myosinu a troponinu. Je třeba poznamenat, že geny jako PSEN1 a PSEN2, které jsou zodpovědné za časný nástup Alzheimerovy choroby, jsou také spojeny s dilatační kardiomyopatií.

Většina familiárních případů dilatační kardiomyopatie se dědí autosomálně dominantním způsobem. X-vázaná dědičnost rozšířené kardiomyopatie byla popsána u pacientů s mutacemi v DMD genu (Duchenneova svalová dystrofie) a TAZ genem (Bartův syndrom). Autosomálně recesivní dědičnost je popsána v mutaci genu TNNI3, který kóduje troponin I.

Hypertrofická kardiomyopatie

Hypertrofická kardiomyopatie se obvykle dědí autosomálně dominantním způsobem s neúplnou penetrací. Mutace ve čtyřech genech, které kódují sarkomerické proteiny - TNNT2, MYBPC3, MYH7 a TNNI3 - tvoří asi 90% případů. Většina lidí se symptomatickou hypertrofickou kardiomyopatií se s nimi setká v klidu. Méně obyčejně, osoba s touto poruchou zažije počáteční epizodu VT nebo fibrilace se značným úsilím.

Artritická dysplazie pravé komory

ADPR (také známý jako pravá komorová kardiomyopatie) je charakterizována nahrazením volné stěny pravé komory fibrózní tkání a rozvojem hypertrofie pravé komory. Tato porucha často vede ke stabilní formě komorové tachykardie, která může degradovat na ventrikulární fibrilaci.

Genetika ADP je velmi heterogenní. Více než 10 genů (například TGFB3, RYR2, DSP, PKP2, DSG2, DSC2, TMEM43, JUP) a sedm dalších lokusů (například 14q12-q22, 2q32.1-32.3, 10p14-p12, 10q22) byly zapojeny do patogeneze tohoto poruchy, které jsou dědičné autosomálně dominantním způsobem s neúplnou penetrací. Předpokládá se, že tyto geny jsou zodpovědné za přibližně 40-50% z celkového počtu případů ADR.

Brugadův syndrom

Brugadův syndrom je charakterizován specifickým EKG vzorem bloku pravé vazebné jednotky a výškou ST segmentu v časných síňových vodičích, nejčastěji V1-V3, bez jakýchkoliv strukturálních abnormalit srdce. Způsobuje idiopatickou VT a představuje vysoké riziko náhlé srdeční smrti.

Příčinou syndromu Brugada může být řada genů. Je známo, že nejméně devět genů vede k Brugadovu syndromu (SCN5A, GPD1L, CACNA1C, CACNB2, SCN1B, KCNE3, SCN3B, HCN4 a KCND3), ale SCN5A představuje přibližně 20% případů, s jinými známými "malými" geny dalších 15% případů. S indiánem Bruhada zdědil autosomálně dominantním způsobem.

Familiární komorová tachykardie

Familiární VT je charakterizována paroxysmálním charakterem v nepřítomnosti kardiomyopatie nebo jiných identifikovatelných elektrofyziologických poruch. Familiární VT jsou poměrně vzácné; Studie rodinného případu paroxyzmální VT často odhalí takové poruchy, jako je Brugadaův syndrom, prodloužený QT syndrom nebo katecholaminergní polymorfní VT. Nicméně alespoň v jednom případě byly tyto poruchy vyloučeny a bylo zjištěno, že pacient měl somatickou mutaci v genu GNAI2.

Diagnostika

Elektrokardiografie (EKG) je kritériem pro diagnostiku komorové tachykardie. Pokud to klinická situace umožňuje, mělo by být před léčbou provedeno 12vodové EKG. U pacienta, který je hemodynamicky nestabilní nebo v bezvědomí, se však diagnóza VT provádí pouze na základě fyzického vyšetření a rytmického EKG pásma. Laboratorní testy by měly být zpravidla odloženy, dokud elektrická kardioverze neobnoví sinusový rytmus a pacient se stabilizuje.

Hodnocení sérových elektrolytů zahrnuje následující studie:

Vápník (hladiny ionizovaného vápníku jsou preferovány než celkové hladiny vápníku v séru)

Hypokalemie, hypomagnesémie a hypokalcémie mohou predisponovat pacienty k monomorfní VT nebo torsade de pointes.

Laboratorní testy mohou také zahrnovat následující:

Hladina léčiv (např. Digoxin)

Toxikologické obrazovky (potenciálně užitečné v případech rekreačního nebo terapeutického užívání drog, jako je kokain nebo methadon)

Troponin nebo jiné srdeční markery (pro hodnocení ischémie myokardu nebo MI)

Diagnostická elektrofyziologická studie vyžaduje umístění elektrodových katétrů do komory a následnou naprogramovanou ventrikulární stimulaci pomocí pokročilých stimulačních protokolů. Postupy jsou zvláště relevantní pro pacienty, u nichž je vysoké riziko náhlé smrti v důsledku významného základního strukturálního srdečního onemocnění.

Léčba

Nestabilní pacienti s monomorfní komorovou tachykardií by měli být okamžitě přivedeni k synchronní kardioverzi pomocí stejnosměrného proudu. Nestabilní polymorfní VT je léčena okamžitou defibrilací.

U stabilních pacientů s monomorfní KT a normální funkcí levé komory se obvykle dosahuje návratu sinusového rytmu intravenózní (IV) prokainamidem, amiodaronem, sotalolem nebo lidokainem.

Lidokain IV je účinný při potlačování infarktu myokardu, ale může mít společné a marginální vedlejší účinky a následně zvýšit celkové riziko mortality.

S torsade de pointes může být příjem síranu hořečnatého účinný, pokud je prodloužený QT interval přítomen na výchozích hodnotách.

Pro dlouhodobou léčbu většiny pacientů s dysfunkcí levé komory, současná klinická praxe upřednostňuje antiarytmika III. Třídy (např. Amiodaron, sotalol).

U pacientů se srdečním selháním patří mezi osvědčené strategie pro antiarytmické léky použití léků blokujících beta receptory (například karvedilol, metoprolol, bisoprolol); inhibitory angiotensin konvertujícího enzymu (ACE); a antagonisty aldosteronu

Doporučení pro vícečetné poradenství doporučují kardioverterovou terapii v následujících případech:

Většina pacientů s hemodynamicky nestabilní formou komorové tachykardie

Většina pacientů s předchozím infarktem myokardu a hemodynamicky stabilní VT

Většina pacientů s nevysvětlenou kardiomyopatií mdloby (předpokládá se arytmie)

Většina pacientů s genetickými syndromy náhlé smrti s nevysvětlitelnou synkopou

Radiofrekvenční ablace pomocí endokardiálního nebo epikardiálního katétru může být použita k léčbě VT u pacientů, kteří mají:

Dysfunkce levé komory od předchozího infarktu myokardu

Různé formy idiopatické VT

Předpověď

Prognóza pacientů s komorovou tachykardií se liší v závislosti na konkrétním srdečním procesu, ale nejlépe se předpovídá funkcí levé komory. Pacienti s komorovou tachykardií mohou trpět srdečním selháním a následnou morbiditou v důsledku hemodynamického kompromisu. U pacientů s ischemickou kardiomyopatií a trvalým VT se míra úmrtí z náhlé smrti blíží 30% po 2 letech. U pacientů s idiopatickou VT je prognóza velmi dobrá a hlavním rizikem je trauma způsobená synkopálními obdobími.

Statistická data naznačují, že VT nebo ventrikulární fibrilace, vyskytující se před koronární angiografií a revaskularizací při stagingu infarktu myokardu segmentu ST, je silně spojena se zvýšením mortality během 3 let.

Vhodná léčba může významně zlepšit prognózu jednotlivých pacientů. Beta-blokující terapie může snížit riziko náhlé srdeční smrti způsobené VT a implantabilní kardioverter-defibrilátory mohou zastavit maligní arytmie.

Prognóza nekoreluje vždy s funkcí levé komory. Pacienti s prodlouženým QT syndromem, dysplazií pravé komory nebo hypertrofickou kardiomyopatií mohou být vystaveni zvýšenému riziku náhlé smrti, a to i přes relativně dobře zachovanou funkci levé komory.