Klinické projevy aterosklerózy a její etiologie

Ateroskleróza je chronická, progresivní a ve většině případů nevratné onemocnění, které postihuje tepny a přispívá k ukládání aterosklerotických plaků na vnitřní membráně jejich stěn.

Cholesterolové plaky, které se tvoří po dlouhou dobu, ničí cévní stěny a narušují zásobování krve odpovídajícími orgány a tkáněmi, což vede k výskytu charakteristických klinických příznaků.

Klinický obraz

Co říkají lékaři o hypertenzi

Léčím hypertenzi mnoho let. Podle statistik, v 89% případů, hypertenze končí srdečním infarktem nebo mrtvicí a smrtí osoby. Přibližně dvě třetiny pacientů nyní zemřou během prvních 5 let onemocnění.

Další skutečností je, že tlak může být sražen, ale to nevyléčí samotnou nemoc. Jediný lék oficiálně doporučený Ministerstvem zdravotnictví pro léčbu hypertenze a používaný kardiology v jejich práci je NORMIO. Lék ovlivňuje příčinu nemoci, takže je možné se zcela zbavit hypertenze. Navíc v rámci federálního programu ji může každý obyvatel Ruské federace obdržet ZDARMA.

Etiologie nebo příčiny aterosklerózy mohou být velmi odlišné. Faktory predispozice zahrnují:

• zvýšené množství cholesterolu v krvi;
• genetická (dědičná) predispozice;
• anamnéza diabetes mellitus prvního nebo druhého typu;
• snížení produkce hormonů štítné žlázy - hypotyreóza (nedostatečnost štítné žlázy);
• dna;
• nadváha;
• nízká fyzická aktivita;
• žlučové kamenné onemocnění;
• kouření tabáku;
• časté používání nápojů obsahujících alkohol;
• vysoký krevní tlak nebo hypertenze;
• věk nad 40 let;
• muži, kteří jsou náchylnější k tomuto onemocnění;
• pití měkké pitné vody;

Přítomnost autoimunitních onemocnění může být také faktorem, který přispívá k rozvoji aterosklerózy.

Patogeneze aterosklerózy

Etiologie a patogeneze aterosklerózy jsou velmi úzce příbuzné. Vedoucí etiologický faktor ve vývoji výše uvedeného onemocnění je hypercholesterolemie a zvýšené hladiny lipoproteinů s nízkou a velmi nízkou hustotou (nazývají se aterogenní).

Akumulace těchto látek v intimě tepen přispívá ke zvýšení propustnosti cévní stěny, jejímu poškození, změnám v krevním srážení a antikoagulačním systému. Na vnitřním obalu se začnou ukládat estery cholesterolu. Zpočátku mají formu nažloutlých skvrn nebo proužků, které nenarušují normální průtok krve. V průběhu času začnou monocyty proudit do tepny se zvýšenou permeabilitou, která se snaží "odstranit" uložené lipidy, a tím vytvořit tzv. Pěnové buňky. Jsou to zapouzdřený cholesterol.

Podle patogenetických mechanismů vzniká více než jedna taková pěnivá buňka. Jsou to brzy žluté plaky, které jsou excentrické a často nejsou detekovány během diagnostických studií. Poté mohou růst časné cholesterolové plaky růst, zvětšit se, rozložit, být pokryty nově vytvořenou pojivovou tkání.

To vytváří pozdní, bílé nebo vláknité plaky, které jsou soustředné, tyčící se v lumenu cévy a zabraňující průtoku krve. To je nejnebezpečnější fáze, jejíž výsledek může být zcela odlišný. Vláknitý plak může prasknout a veškerý jeho obsah vstoupí do tepny.

Cholesterolové produkty přinejmenším povedou k intoxikaci těla a mohou také způsobit embolii, tj. okluze cévy. Část roztrženého plaku může navíc položit na sebe vytvořené prvky krve - červené krvinky, krevní destičky a také koagulační faktor - fibrin. Společně tvoří krevní sraženinu. Trombóza je zase plná výskytu srdečního infarktu, mrtvice a gangrény dolních končetin.

Podle patofyziologického obrazu se rozlišuje 6 stadií aterosklerózy:

1. Dolipid - v diagnóze není detekován, je charakterizován pouze zvýšenou permeabilitou cévní stěny, akumulací proteinů a glykosaminoglykanů a neprojevuje se klinicky.
2. Lipoidóza je stadium žlutých skvrn, které se skládají z lipidů, lipoproteinů a pěnových buněk.
3. Liposclerosis - pozdní vláknitý plak propukne do cévy, je obklopen pojivovou tkání.
4. Ateromatóza - plaky začínají krvácet, stanoví se ulcerace, parietální tromby.
5. Ulcerace - výskyt hlubokých vředových vad na plaku.

Poslední etapou je ateroskalcinóza - ložiska lipidů jsou pokryta vápenatými solemi.

Ateroskleróza aorty, koronární a mozkové cévy

V závislosti na umístění léze je izolována ateroskleróza aorty, ledvin, koronárních, cerebrálních, mesenterických a plicních arterií.

Podle přítomnosti klinických projevů existují dvě období - preklinické a klinické. Předklinické období odpovídá vazomotorickým poruchám a testovým abnormalitám, zatímco klinické zahrnuje tři stadia - ischemickou, trombonektroticheskou a sklerotickou.

Podle toku, proces zpočátku postupuje, pak se stabilizuje a postupně začíná klesat.

Ateroskleróza hrudní aorty se projevuje bolestmi, které se podobají angině pectoris: pálivé nebo represivní povaze, bolesti na hrudi. Ale jejich rozdíl od anginy pectoris v tom, že vydrží neustále, neoslabují a nejsou odstraňováni nitrátem. Mohu dát bolesti pravé a levé ruce, záda, epigastrické, krční oblasti. S porážkou aortálního oblouku může být dysfágie (potíže s polykáním), chraplavý hlas, pacienti si stěžují, že mají závratě a cítili slabý stav. Měřením krevního tlaku lze zjistit zvýšený systolický tlak, ale normální diastolický tlak.

Porážka mozkových cév je doprovázena částečnou ztrátou citlivosti, poruchou řeči, sluchu, vidění, pohybu. Pacienti jsou velmi rozmarní, nebudou si moci pamatovat, co se včera dělo, ale dokonale si pamatují staré události. Myšlení se zhoršuje. Aterosklerotické změny v mozkových cévách mohou vést k mrtvici.

Ateroskleróza koronárních cév vede k bolestivým bolestem na hrudi, které dávají na záda, paže, levé rameno. Jedná se o typický záchvat anginy pectoris, který je doprovázen silným strachem, strachem ze smrti, obtížným dýcháním, závratěmi a někdy zvracením a bolestí v hlavě. Odstraněn nitroglycerinem pod jazykem.

Významné zúžení lumen koronárních tepen může vést k vytvoření zóny nekrózy - ischemického infarktu srdečního svalu a kardiosklerózy.

Ateroskleróza abdominální aorty, renálních tepen a periferních cév

Pro aterosklerózu abdominální aorty jsou charakterizovány bolestí jiné povahy v břiše, akumulace plynu, retence stolice. Nejčastěji postižená aortální bifurkace, která vede k ateroskleróze obliterancí dolních končetin.

Ateroskleróza. Etiologie. Rizikové faktory. Patogeneze aterosklerózy. Klinika Diagnóza Léčba.

Ateroskleróza - systémové onemocnění postihující elastické tepny (aortu, iliakální cévy) a svalové (koronární, karotidové, intracerebrální, tepny horních a dolních končetin) typu. Vzniká aterosklerotický plak, který je hrozbou pro lidský život, protože plak je v podstatě mimozemský substrát, který je v lumenu cévy a časem se zvětšuje, což může způsobit ucpání okluze, odchod a odchod proudem. krev v jakémkoliv orgánu, pokud je v mozku, pak je mrtvice, pokud je v srdci infarkt myokardu, atd.

Etiologie aterosklerózy.

Ateroskleróza je multifaktoriální onemocnění.

Rizikové faktory lze rozdělit na modifikovatelné a nemodifikovatelné. Neměnitelné rizikové faktory jsou něco, co nemůžeme ovlivnit.

Upravitelné:
1) kouření je nejnebezpečnějším faktorem. Když kouření nastane, zvýšená syntéza NO způsobuje vazokonstrikci - spazmus krevních cév GM, což vede ke zhoršení mikrocirkulace - obecně to vede k poškození endotelu.

2) hyperlipoproteinemie - tj. Zvýšená hladina cholesterolu v krvi vyšší než 5 mmol / l, LDL (lipoprotein s nízkou hustotou) vyšší než 3 mmol / l. Jejich stálý obsah v krvi vede k jejich usazování a jsou základem plaku AU.

3) arteriální hypertenze.

6) hypodynamie (sedavý způsob života)

8) nesprávná výživa

9) hypotyreóza (ve které je metabolická porucha, která je příznivým prostředím pro AU)

10) zneužívání alkoholu

-pohlaví (muži jsou náchylnější k AS, protože ženy mají estrogen, který má anti-aterosklerotický účinek, a mužský testosteron nemá tuto vlastnost. Po 40 letech, kdy dochází k menopauze, ženy se stávají zranitelnější v důsledku snížení hladiny estrogenu v krvi).

Navrhované mnoho teorií vývoje aterosklerózy, mezi které patří nejčastější:

• Teorie virů (herpes virus)
• Dědičnost
• Poruchy koagulačního systému
• Poruchy imunitního systému
• Benigní nádor
• Poruchy metabolismu lipidů a poškození endotelu - ENDOTELIÁLNÍ TEORIE.

V současnosti dominuje poslední z těchto teorií.

Patogeneze ENDOTHELIÁLNÍ TEORIE.

Pointa je porušením integrity endotelu, kde hlavními škodlivými faktory jsou oxid uhelnatý, který vstupuje do krevního oběhu během kouření, hypertenze a dyslipidémie.

Průtoky ve 3 obdobích:

Období 1 je lipidové zabarvení a je to preklinická fáze.

Perioda 2 - vláknitý plát je klinická fáze (hemodynamicky významná).

Období 3 - prasknutí plaku.

Klinické projevy aterosklerózy.

• Dyslipidemický syndrom - vycházející z laboratorních parametrů lipidových parametrů krevní plazmy (hodnotí se hladina cholesterolu, LDL a TG), měl by být zvýšen.

-optimální hodnota není větší než 5 mmol / l;

-normální hodnota - ne více než 1 mmol / l;

-optimální hodnota není větší než 2 mmol / l;

• Syndrom vláknitého plaku.

Klinika syndromu fibrózního plaku závisí na stupni obliterace tepny, lokalizaci a stabilitě plaku. Charakterizován hlavně porážkou některých arteriálních bazénů:

- je-li léze koronárních tepen - koronární insuficience, projevuje se ischemickou chorobou srdeční;

- pokud je léze mozkových tepen, pak mrtvice;

- poškození končetin - přerušovaný chromát;

- poškození mezenterických cév - infarkt střeva atd.

Klinicky a instrumentálně diagnostikujeme tento syndrom.

Klinicky se jedná o přímé vyšetření pacienta palpací dostupných tepen: karotidy, ozařování, ramene atd. Palpujeme symetricky, je nutné pro srovnání. Detekce asymetrie může být ve formě oslabení nebo dokonce zmizení pulsace. Pokud cévu nelze prohmatat (vzestupná aorta, renální tepny), pak naslouchejte stetoskopem - auskultací, může být systolický šelest.

Instrumentální diagnostika: ultrazvuk, kontrastní cévní vyšetření. V této době je možné provést kvantitativní intravaskulární ultrazvukovou angiografii, která vám umožní přesně určit lokalizaci, velikost a stav vláknitého plátu.

• Syndrom vnějších projevů dyslipidemie. Xanthelasy očních víček, lipoidní oblouk rohovky, kůže a šlachové xanthomy na extensorových plochách rukou.

Léčba aterosklerózy.

Je nutné zahájit léčbu ukončením kouření, alkoholem, zahájením aktivního životního stylu, udržením psychického pohodlí, snížením tělesné hmotnosti, pokud je obezita.

Dodržování stravy, která zahrnuje odmítnutí produktů obsahujících nasycené mastné kyseliny: tuhé tuky, vejce, zvířecí maso, čokoládu, kondenzované mléko, párky, brambory, zmrzlinu. Je nutné zahrnout do dietních výrobků, které obsahují velké množství polynenasycených mastných kyselin: ryby, mořské plody; a výrobky obsahující vlákninu a komplexní uhlohydráty: zelenina, ovoce, obiloviny, obiloviny.

Používají se následující skupiny léků snižujících lipidy:

-Inhibitory HMGKoAreduktázy (statiny)

- Inhibitory absorpce cholesterolu ve střevě

- Sekvestranty žlučových kyselin

- w-3 polynenasycených mastných kyselin

- Mimotělní léčba.

1. Statiny jsou nejúčinnější při léčbě aterosklerózy.

To je do značné míry způsobeno stabilizací aterosklerotického plátu, který je charakteristický pouze pro statiny. V tomto ohledu se při léčbě aterosklerózy používají jiné léky především tehdy, když nelze použít statiny nebo v kombinaci s nimi.

Statiny inhibují 3-hydroxy-3-methylglutaryl-koenzym-A-reduktázu - enzym přímo zapojený do syntézy cholesterolu v jaterních buňkách. Kromě toho mají statiny pleiotropní vlastnosti, které ovlivňují řadu procesů, které nesouvisí s jejich aktivitou snižujícími lipidy.

Ve vysokých dávkách tyto léky snižují hladinu CRP, inhibují agregaci krevních destiček a proliferační aktivitu buněk hladkého svalstva cévní stěny. V důsledku toho, když se použijí statiny, je zaznamenáno významné snížení nového poškození endoteliálních cév, rychlost rozvoje stenózy, počet komplikací způsobených rupturou plaku významně snížen.

Léky této skupiny:

Simvastatin (zokor, vazilip, simvastol) - 5-80 mg jednou denně.

Fluvastatin (lescol) - 20-80 mg jednou denně.

Atorvastatin (Lipimar, atoris) - 10-80 mg jednou denně.

Rosuvastatin (Crestor, Merten) - 10-40 mg jednou denně.

Statiny se zpravidla předepisují jednou, během večerní recepce, protože syntéza cholesterolu je v noci nejintenzivnější. Léčba se doporučuje začít s minimální dávkou léku, postupně ji titrovat na optimální, což umožní dosažení cílové hladiny LDL cholesterolu (méně než 3 mmol / lv populaci a méně než 2,5 mmol / l u pacientů s ICHS). Léčba statinem může snížit hladinu LDL cholesterolu o 20–60%, TG o 8–15% a zvýšit hladinu HDL cholesterolu o 5–15%.

1. Esitimb (esitrol) - lék, který inhibuje vstřebávání cholesterolu ve střevě.

Tento lék v epitelu klků tenkého střeva se spojuje s kyselinou glukuronovou a blokuje absorpci cholesterolu. Monoterapie ezithimibem způsobuje pokles cholesterolu v plazmě o ne více než 15-20%. Jeho kombinace se statiny však významně zvyšuje účinek snižování cholesterolu v důsledku inhibice dvou procesů - syntézy cholesterolu v játrech a absorpce cholesterolu ve střevě.

1. Kyselina nikotinová (niaspan, enduracin) - snižuje syntézu VLDL v játrech v důsledku potlačení syntézy apoproteinu B-100.

Niaspan se používá v počáteční dávce 250 mg 3x denně, maximální denní dávka je 2 g.

gemfibrozil - 600 mg 2x denně, fenofibrát 200 mg 1krát denně.

Ateroskleróza: etiologie, patogeneze, stadia, výsledky

Ateroskleróza je pomalu progresivní onemocnění postihující velké a střední svalové tepny a velké elastické tepny, charakterizované nadměrnou depozicí protein-lipidových hmot v intimě krevních cév, proliferací buněk hladkého svalstva a zvýšením objemu extracelulární matrix.

Etiologie

Rizikové faktory pro aterosklerózu lze rozdělit do dvou skupin: smrtelné a vyhýbatelné.

Nevratné rizikové faktory:

• věk (starší než 40 let u mužů a 55 let u žen);

• dědičná predispozice: zhoršená rodinná anamnéza (časný nástup aterosklerózy u blízkých příbuzných).

Eliminovat (potenciálně kontrolované) rizikové faktory:

• dyslipidemie - zhoršený profil krevních lipidů;

• hypodynamie (snížená fyzická aktivita);

• nadváha a obezita;

• endokrinní poruchy, včetně diabetu;

• postmenopauzální estrogenní nedostatek u žen;

• neurogenní poruchy (psychoemotický stres).

Rizikové faktory, jako je diabetes mellitus nebo arteriální hypertenze, mohou být podmíněně považovány za způsobilé z toho důvodu, že při řádném léčení těchto nemocí kompenzovaná funkce kompenzuje a jejich úloha ve vývoji aterosklerózy je minimální.

Zvažte podrobněji jednotlivé rizikové faktory aterosklerózy.

Věkový faktor aterosklerózy

Je známo, že riziko aterosklerózy se zvyšuje s věkem. Pro muže je to více než 40 let, pro ženy - 50-55 let. V mladém věku, ve stěně cév, snadno recyklovatelné fosfolipidy, dobře depolymerizované kyselé mukopolysacharidy (zejména kyselina hyaluronová) a skleroproteiny (kolagen) jsou přítomny ve významném množství.

Všechny tyto látky se aktivně podílejí na metabolismu, který zajišťuje pružnost cévní stěny a schopnost rychle reagovat na různé změny. S věkem se snižuje počet fosfolipidů, mezi kyselými mukopolysacharidy se zvyšuje podíl chondroitinových sulfátů, což přispívá k zesílení cévní stěny.

Ve střední vrstvě se hromadí chromotropní látka mukoidní povahy, zvyšuje se počet skleroproteinů. Kolagen se stává špatně extrahovatelným. Citlivost endotelu na mechanické namáhání se zvyšuje, dochází k expanzi subendoteliální vrstvy.

V intimě cév se objevují speciální svalové buňky, které jsou charakterizovány umístěním myofibrilů po obvodu cytoplazmy. V těchto buňkách se akumulují proteinové sloučeniny.

Změny v profilu krevních lipidů (dyslipidemie), které jsou považovány za samostatný rizikový faktor, se také začínají vyvíjet častěji ve vyšším věku.

Věkový faktor a související změny ve struktuře a funkci arteriální stěny, stejně jako změny v krevním lipidovém spektru však nelze považovat za hlavní etiologické faktory aterosklerózy. Předurčují pouze k jeho rozvoji.

Dědičná predispozice

Dědičné faktory mohou ovlivnit vývoj aterosklerózy v důsledku geneticky determinovaných změn v aktivitě řady enzymových systémů. To je potvrzeno zejména experimenty, ve kterých se pokusila ateroskleróza vyvolat ve zvířatech ve velkém množství cholesterol.

U potkanů ​​se tento patologický proces nevyvíjí, protože enzymatická aktivita cévních stěn v nich je velmi vysoká. U králíků naopak dochází k velmi rychlému hromadění cholesterolu ve stěně tepen. Zde je však třeba zdůraznit, že v tomto případě nejde o aterosklerózu, ale pouze o porušení metabolismu lipidů, což vede k nadměrnému ukládání cholesterolu.

Dědičná povaha aterosklerózy je také potvrzena existencí onemocnění, jako je esenciální familiární hypercholesterolemie (familiární xanthomatóza), v níž je vrozený geneticky determinovaný defekt v enzymových systémech zodpovědných za metabolismus cholesterolu. V tomto případě se řada členů téže rodiny, od dětství, vyvíjí rychle progresivní těžkou aterosklerózou.

Kouření

Z rizikových faktorů, kterým se lze vyhnout, by mělo být na prvním místě kouření tabáku (závislost na nikotinu). Tedy i při mírné konzumaci nikotinu (až 15 cigaret denně) se riziko aterosklerotické vaskulární léze stává dvakrát vyšší.

Hypodynamie

Nedostatečná fyzická aktivita, která se stala jedním z nejzávažnějších problémů lidstva. V moderním světě působí jako samostatný rizikový faktor aterosklerózy. Nedostatek cvičení vede ke změnám metabolismu, včetně metabolismu lipidů, který hraje důležitou roli v patogenezi tohoto onemocnění.

Nadváha a obezita

Četná klinická pozorování ukazují, že ateroskleróza „chodí ruku v ruce s obezitou“. Vztah mezi těmito dvěma stavy ilustruje následující tvrzení: ateroskleróza se může vyvinout bez obezity, ale bez aterosklerózy neexistuje žádná obezita. S obezitou se obvykle zvyšují hladiny triacylglyceridů v krvi.

Objevují se další změny v lipidovém spektru krve, které přispívají k rozvoji aterosklerózy. Je však třeba poznamenat, že nadváha a obezita vedou k podobným změnám metabolismu lipidů pouze po dosažení určitého věku.

Endokrinní poruchy

Porucha funkce endokrinních žláz má významný vliv na patogenezi aterosklerotického procesu. Ateroskleróza se tedy u diabetu začíná intenzivněji vyvíjet. To je dáno zejména skutečností, že nedostatek inzulínu vede ke zvýšené syntéze endogenního cholesterolu.

Důležitou roli při rozvoji aterosklerózy hraje také hypotyreóza. Je známo, že hormony štítné žlázy zvyšují aktivitu lipolýzy. S nedostatkem těchto hormonů může dojít k inhibici lipolýzy, která bude znamenat porušení metabolismu lipidů jako celku a v důsledku toho i rozvoj dyslipidemie.

Poruchy metabolismu tuků mohou být způsobeny dysfunkcí jiných endokrinních orgánů: hypofýzy, pohlavních žláz apod.

Neurogenní poruchy (psychoemotivní stres)

Při vývoji aterosklerózy hraje tento faktor velmi důležitou roli. Ateroskleróza je v současné době zvažována s plným zdůvodněním v řadě tzv. Civilizačních chorob, podmíněně rozlišené skupiny nemocí, které se ve světě široce rozšířily ve 20. století. a na počátku XXI. století. asociované se zvýšením tempa života, což způsobuje častý výskyt psycho-emocionálního stresu.

Podle statistik Světové zdravotnické organizace se v zemích s vysokou úrovní průmyslové produkce ateroskleróza stává příčinou smrti několikrát častěji než v zemích s rozvíjejícími se ekonomikami. To je vysvětleno skutečností, že na pozadí vědeckého a technologického pokroku významně vzrůstá zatížení nervového systému lidí, kteří jsou přímo zapojeni do různých oblastí užitečné činnosti.

Četné experimentální a klinické studie potvrzují úlohu kortikální neurózy v nástupu a následném vývoji aterosklerotického procesu.

Rovněž je třeba poznamenat, že ateroskleróza je častější mezi obyvateli měst než mezi obyvateli venkova, stejně jako mezi lidmi, kteří se zabývají duševní prací než fyzickými.

Jedním z mechanismů, kterými neurogenní poruchy ovlivňují stav cévní stěny, je porušení trofismu cévní stěny, které je důsledkem prodlouženého neurogenního spazmu vasa vasorum - malých cév dodávajících stěnu tepen. Tento mechanismus může být také zvýšen účinkem nadbytku katecholaminů, který je typický pro stresové situace. V důsledku těchto účinků jsou narušeny metabolické procesy v cévní stěně, což vytváří předpoklady pro rozvoj aterosklerotického procesu.

Pokud jde o takové rizikové faktory, jako je arteriální hypertenze, dyslipidemie, postmenopauzální estrogenní deficience a homocyteinemie, hrají přímou roli v patogenezi aterosklerózy, a proto budou diskutovány v další části.

Patogeneze

Predisponující mechanismy

Podle moderních koncepcí je rozvoj aterosklerózy způsoben kombinací dvou hlavních procesů, které přispívají k narušení normálního metabolismu lipidů a bílkovin ve stěně tepny:

• změna (poškození) arteriální stěny a následný dlouhodobý zánět;

• dyslipidemie - změna profilu krevních lipidů.

Změna

Změna stěn tepny může vyplývat z následujících faktorů:

• arteriální hypertenze, u které v místech bifurkace dochází k chronickému zvýšení stěn arteriální stěny, což vede k tomu, že dochází k neustálému deskvamaci endothelia;

• kouření, přispívající k vaskulárnímu spazmu, agregaci krevních destiček a zvýšenou produkci cytokinů, které podporují zánět;

• infekční agens, jako je Chlamydia Pneumoniae a Cytomegalovirus, patřící do čeledi Herpesviridae, - tyto mikroorganismy mohou mít přímý cytopatický účinek, stejně jako zvyšovat agregaci krevních destiček a iniciovat imunitní reakci, což má za následek poškození endotelu;

• homocysteinemie (zvýšená hladina aminokyselin homocysteinu v krvi) je faktorem, který přispívá k nadměrné tvorbě volných kyslíkových radikálů, které také poškozují cévní stěnu; homocystein navíc zvyšuje oxidaci lipoproteinů s nízkou hustotou a proliferaci buněk hladkého svalstva cév. Pro udržení normálních hladin homocysteinu v krvi je zapotřebí vitamínů Bg, B12 a kyseliny listové, které se podílejí na využití této aminokyseliny. Poškození endotelu tepen je v současné době považováno za výchozí faktor ve vývoji aterosklerózy.

Dyslipidemie

Dyslipidemie - změna profilu krevních lipidů, charakterizovaná zvýšením celkového cholesterolu, lipoproteinu s nízkou hustotou (LDL), lipoproteinu s velmi nízkou hustotou (VLDL) a snížením lipoproteinu s vysokou hustotou (HDL). Cholesterol a další lipidové metabolity, které jsou hydrofobními látkami, mohou být transportovány krví pouze za podmínky vzniku speciálních transportních systémů - lipoproteinů, které obsahují ve své struktuře proteiny, které poskytují rozpustnost ve vodě.

Existuje několik typů lipoproteinů:

• LDL - transportuje cholesterol z jater do tkání a cévních stěn;

• VLDL - transport triglyceridů, fosfolipidů a cholesterolu z jater do tkání, obsahuje méně cholesterolu než LDL;

• APVP - transportuje cholesterol ze stěn cév a tkání do jater.

Při zvažování patogeneze aterosklerózy jsou lipoproteiny obvykle rozděleny do dvou skupin: aterogenní, tj. Přispívající k rozvoji aterosklerózy (LDL, v menší míře VLDL) a anti-thyroidní (HDL).

Je však třeba mít na paměti, že lipoproteiny vykazují aterogenní / antiaterogenní vlastnosti, když se jejich normální hladiny v krvi mění, a co je nejdůležitější, pouze na pozadí změny a zánětu v arteriální stěně.

V klinické praxi je nejpřístupnějším indexem odrážejícím stav lipidového profilu hladina celkového cholesterolu. Normálně je to 3,9-5,2 mmol / l. Pacienti s celkovou koncentrací cholesterolu 5,2–6,76 mmol / l představují „střední rizikovou skupinu“ aterosklerózy; hypercholesterolemie (přes 6,76 mmol / l) naznačuje vysoké riziko.

Estrogeny mají normalizační účinek na estrogen-fosfo-facial lysinový index, což brání rozvoji dyslipidémie u žen v plodném věku. U postmenopauzálních žen au mužů tento obranný mechanismus chybí.

Mechanismy aterosklerotického poškození cév

Především je třeba poznamenat, že transport cholesterolu do cévní stěny a fagocytóza jeho přebytku makrofágy je normální proces. Za normálních podmínek však makrofágy zachycují omezené množství cholesterolu a pak opustí stěnu tepny.

S rozvojem aterosklerózy podléhají LDL peroxidaci za účasti reaktivních forem kyslíku, které se mění na „modifikované“ LDL, které jsou schopny hromadit se v makrofágech ve velkém množství. Výsledkem je vytvoření tzv. Pěnových buněk. Další pěnové buňky jsou zničeny. Současně se hromadí v subendoteliální vrstvě tepny lipid-proteinové hmoty, které z nich vznikají. Lipidy jsou uloženy uvnitř buněk (makrofágy a buňky hladkého svalstva) a v extracelulárním prostoru.

Na druhé straně, aktivované makrofágy krevních destiček a buňky, které tvoří cévní stěnu, emitují faktory, které stimulují migraci buněk hladkého svalstva do intimy.

Aktivované makrofágy také vylučují cytokiny, které podporují migraci T buněk a monocytů do intimy, stejně jako stimulují produkci růstových faktorů (způsobují proliferaci buněk hladkého svalstva) a syntézu forem aktivního kyslíku (oxidují LDL). Hladké svalové buňky začnou proliferovat a produkují kolagen, který tvoří základ kapsle pojivové tkáně aterosklerotického plátu.

Fáze aterosklerózy

1. Stupeň Dolipid. Vyznačuje se změnou a zánětem ve stěně tepny a rozvojem dyslipidemie. Neexistují však žádné viditelné morfologické příznaky aterosklerózy.

2. Lipoidóza. V intimě se ukládají masy lipid-protein, začíná sklerotický proces.

3. Liposclerosis. Vzniká aterosklerotický plát: hromadění masy lipid-protein pokračuje se současným vývojem pojivové tkáně.

4. Ateromatóza. V tomto stádiu je destička hustá kapsle pojivové tkáně naplněná detritem, což je produkt rozkladu lipidů a proteinů.

5. Ateralcinóza. V plaku dochází k ukládání vápenatých solí.

6. Ateromatózní vřed. Plášť plátu je velmi tenký, ulceruje se plaky a jeho obsah vstupuje do krevního oběhu.

Výsledky aterosklerózy

1. Stenóza tepny.

2. Ruptura nebo povrchová eroze aterosklerotického plaku vytvářející podmínky pro rozvoj trombózy (nejčastější mechanismus vzniku akutního infarktu myokardu).

3. Snížení síly cévní stěny, která způsobuje vznik aneuryzmat s rizikem jejich následného prasknutí.

4. Dezintegrace aterosklerotického plátu, doprovázená separací malých fragmentů, které se tedy proměňují v embolie. Ty se přenášejí krevním proudem do tepen menšího kalibru a blokují je, což způsobuje ischemii tkáně.

Úloha aterosklerózy v patologii kardiovaskulárního systému

Při ateroskleróze jsou nejčastěji postiženy následující tepny (uvedené v sestupném pořadí podle frekvence):

• poplitální a femorální tepny;

• vnitřní karotická tepna;

• mozkové tepny (zejména kruh Willis).

Ateroskleróza je nejčastější příčinou následujících patologických stavů:

• akutní infarkt myokardu (v 95% případů);

• akutní cerebrovaskulární příhoda (mozkový infarkt);

• okluze tepen mesenterie;

• gangréna dolních končetin;

První čtyři odstavce označují podmínky, za kterých je ateroskleróza příčinou lokalizovaného zesílení cévní stěny, v důsledku čehož se jejich lumen snižuje a výsledkem je průchodnost ischemie. Další mechanismus ischemie je spojen se skutečností, že ateroskleróza často iniciuje tvorbu krevních sraženin.

Ateroskleróza: etiologie, stadia vývoje a typy

Obecné informace

Ateroskleróza je chronické onemocnění vyvolané porušením metabolismu tuků a bílkovin, charakterizované lézemi tepen jak elastických, tak svalově elastických typů, což vede k fokální depozici lipidů a intimy v proteinech. Kromě toho, ateroskleróza, existuje rychlý růst pojivové tkáně.

Tato choroba je rozšířená mezi populací Ruska, Evropy a Severní Ameriky. Obecně jsou projevy a různé komplikace aterosklerózy právem považovány za nejčastější příčiny nejen zdravotního postižení, ale i úmrtnosti v mnoha zemích světa. Ateroskleróza je nejčastěji diagnostikována u lidí starších 45 - 55 let, což vede k sedavému životnímu stylu, zneužívání alkoholu a kouření. Není nemožné si všimnout skutečnosti, že znalostní pracovníci trpí aterosklerózou častěji než manuální pracovníci a obyvatelé měst jsou k této náchylnější než obyvatelé venkova.

Ateroskleróza se může objevit latentně v průběhu let. V průběhu onemocnění jsou postiženy hlavně cévy mozku a srdce, ledvin a nohou a bolestivé projevy závisí na typu postižených tepen.

Etiologie a patogeneze

Mechanismy pro rozvoj aterosklerózy jsou extrémně složité a dosud nebyly plně studovány. Do vývoje onemocnění je tedy zapojeno velké množství různých faktorů. Ale je zde jistá shodnost všech těchto faktorů: faktem je, že všechny vyvolávají porušení metabolismu tuků, což zase znamená poškození stěn arteriálních cév.

V průběhu vzniku a vzniku aterosklerózy hrají důležitou roli následující faktory:

• poruchy metabolismu lipidů (nebo tuků),
• dědičný genetický faktor
• stav cévní stěny.

Cholesterol je látka podobná tuku, která patří do skupiny sterolů živočišného původu a plní v lidském těle mnoho důležitých funkcí. Cholesterol je stavebním materiálem pro buněčné stěny těla, takže není divu, že tato látka je součástí základních hormonů a vitamínů, bez kterých je prostě nemožné pro plnohodnotnou lidskou existenci.

Je třeba poznamenat, že až 70% cholesterolu v lidském těle je syntetizováno přímo v játrech, zatímco zbytek pochází z konzumovaných potravin. Cholesterol je součástí lipoproteinů, což jsou komplexní sloučeniny proteinů a tuků. Díky lipoproteinům je cholesterol přenášen krevním oběhem z jater přímo do tkání, zatímco s nadbytkem cholesterolu je přenášen z tkání zpět do jater, kde je využíván přebytek cholesterolu. Je-li tento proces porušen, vzniká a rozvíjí se ateroskleróza.

Hlavní úloha ve vývoji tohoto závažného onemocnění patří lipoproteinům s nízkou hustotou (nebo LDL), transport cholesterolu z jater přímo do tkáně a takto přenášený cholesterol musí být přesně definovaným množstvím, jinak existuje riziko aterosklerózy.

Zpětný transport cholesterolu z tkáně zpět do jater je zajištěn lipoproteiny o vysoké hustotě (nebo HDL), které čistí buněčný povrch nadbytečného cholesterolu. Zvýšení hladiny LDL cholesterolu, stejně jako snížení hladiny HDL cholesterolu, významně zvyšuje riziko aterosklerózy a tedy i rozvoj aterosklerózy.

Je třeba říci, že první změny v arteriální stěně velkého i středního kalibru se objevují v mladém věku, dále se vyvíjejí na fibroadenomatózní plaky, které se často vyvíjejí po 40 letech. Pokud se jedná o aterosklerotickou vaskulární lézi, vyskytuje se u 17% osob ve věku do 25 let, u 60% osob ve věku 25–45 let, u 85% osob starších 45–50 let.

Takže cholesterol, fibrin a další látky se dostávají do středu stěny tepny, která následně tvoří aterosklerotický plát, který se zvětšuje pod vlivem nadbytku cholesterolu, čímž zabraňuje normálnímu průtoku krve cév v zužujících se bodech. Kromě toho se snižuje průtok krve, což vede k rozvoji zánětlivého procesu a tvorbě krevních sraženin, které se mohou zlomit, ucpání životně důležitých cév zodpovědných za dodávání krve do různých orgánů.

V procesu vývoje a progrese aterosklerózy je důležitá úloha modifikujících a nemodifikujících faktorů. Takže první může být odstraněn nebo opraven, zatímco druhý nemůže být odstraněn nebo upraven.

Hlavní modifikovatelné faktory:

1. Životní styl: hypodynamie (nebo snížená pohyblivost), zneužívání potravin bohatých na tuky a cholesterol, alkohol a kouření, jakož i stresový charakter osobního charakteru.
2. Hypertenze, při které krevní tlak přesahuje 140/90 mm. Hg Čl.
3. Diabetes.
4. Hypercholesterolémie (nebo zvýšení cholesterolu přímo v krvi).
5. Břišní obezita, ve které objem pasu zástupců silnějšího pohlaví přesahuje 102 cm, a ve slabých - 88 cm.

Hlavní neměnné faktory:

1. Věk: u mužů se ateroskleróza vyskytuje nejčastěji po 45 letech au žen - po 55 letech.
2. Pohlaví: například muži častěji než ženy trpí tímto onemocněním.
3. Familiární hypercholesterolémie s genetickým základem. Jedná se o infarkt myokardu, cévní mozkovou příhodu nebo náhlou smrt v nejbližší rodině mladší 55 - 65 let.

Nepříznivé rizikové faktory vyvolávají porušení integrity endotelu (vnitřní vrstva krevních cév), která ztrácí svoji bariérovou funkci, která na pozadí poruch spojených s metabolismem lipidů vede k rozvoji aterosklerózy.

Fáze vývoje

Při ateroskleróze je hlavní patologický proces soustředěn do stěn tepen, což vede k jejich destrukci. Ateroskleróza (nebo spíše vývoj této nemoci) má několik po sobě jdoucích fází, které budou dále diskutovány.

Tvorba lipidových skvrn je prvním stupněm vývoje onemocnění, charakterizovaného impregnací arteriálních stěn molekulami tuku a proces namáčení je lokalizován pouze v omezených zónách stěn tepny. Tyto zóny mají formu nažloutlých pruhů umístěných po celé délce tepen. Toto stadium je charakterizováno absencí symptomů nemoci a poruchami spojenými s arteriálním krevním oběhem. Spolu s tvorbou lipidových skvrn jsou takové komorbidity jako diabetes mellitus, arteriální hypertenze a obezita.

Tvorba vláknitého plátu je druhým stupněm aterosklerózy, během které se vytvořené lipidové skvrny zapálí, v důsledku čehož se imunitní buňky hromadí ve své dutině a snaží se vyčistit arteriální stěnu od těch tuků (a někdy i mikrobů), které mají čas na uložení. Prodloužená zánětlivá reakce vede k rozkladu hmoty tuku uloženého v arteriální stěně, jakož i klíčení ve stěně pojivové tkáně. V důsledku toho se vytvoří vláknitý povlak, jehož povrch stoupá nad vnitřní povrch samotné nádoby, což vede ke zúžení lumenu cévy a zhoršenému krevnímu oběhu.

Tvorba komplikovaného plaku je konečnou fází vývoje aterosklerózy, která je charakterizována tvorbou různých komplikací, které jsou spojeny s vývojem výše popsaného vláknitého plátu, jakož i vzniku symptomů onemocnění.

Možné možnosti tvorby a vývoje vláknitého plaku:

1. Ruptura komplikovaného plaku a uvolnění všech dezintegrovaných tkání do takzvaného "lumenu" cévy, které může vyvolat blokování srdce, ledvin nebo mozkových cév těmi částicemi zničené arteriální stěny, které vstoupily do krevního oběhu. Takové částice jsou přenášeny s průtokem krve v tělesné dutině, blokují cévy o průměru odpovídající jejich velikosti.
2. Tvorba trombu - dochází po roztržení plaku. Krevní sraženina se tvoří z krevních destiček, erytrocytů a speciálního proteinového fibrinu, který se usadí v místě jeho prasknutí. Vytvořený trombus může zcela blokovat lumen cévy, čímž narušuje krevní oběh v oblasti tepny, která se nachází dále než trombus. Je to krevní sraženina, která může způsobit infarkt myokardu, mozkovou mrtvici nebo gangrénu dolních končetin.
3. Krvácení u základu vláknitého plátu je způsobeno destrukcí malé krevní cévy, která prochází ve stěně velké tepny umístěné na základně vytvořeného aterosklerotického plátu. V procesu krvácení vzrůstá celý povrch plaku, v důsledku čehož dochází k prudkému narušení normální cirkulace krve cévou, což může vyvolat rozvoj infarktu myokardu nebo mrtvice.

Je třeba poznamenat, že rozvoj aterosklerózy někdy trvá desítky let a proces může být urychlen přítomností rizikových faktorů nebo naopak zpomalen metodami prevence a léčby.

Aorta

Tento typ aterosklerózy, který postihuje stěny velkých tepen, je nejběžnější mezi světovou populací.

Aorta je největší arteriální cévou v našem těle. To, pocházející z levé srdeční komory srdce, vidličky do velkého množství malých nádob, které jdou do všech orgánů a tkání.
Na druhé straně, aorty zahrnuje dvě sekce zasahující do různých anatomických zón lidského těla (to je hrudník a břišní aorta).

Hrudní aorta je počáteční částí aorty (tepny, které dodávají krev do hrudních orgánů, stejně jako hlava, krk a horní končetiny, odcházejí z ní).

Abdominální aorta je koncová část aorty (tepny, které zásobují břišní orgány krví). Konečná část této aorty je rozdělena na dvě takové větve, jako je pravá, a tedy levá kyčelní tepna (skrze ně krev přechází do pánevních orgánů i dolních končetin).

Při ateroskleróze hrudní aorty se ve stěnách aorty tvoří aterosklerotické plaky. Tento typ onemocnění může zachytit aortu zcela nebo ovlivnit její jednotlivé zóny. Symptomata aortální aterosklerózy závisí jednak na lokalizaci onemocnění a jednak na závažnosti změn přímo na stěnách aorty.

Hlavní znaky aterosklerózy hrudní aorty:

• žádné dlouhodobé příznaky nemoci,
• výskyt prvních příznaků v 60 - 70 letech (do té doby, zničení stěn aorty dosáhne významného měřítka),
• intermitentní pálivá bolest na hrudi,
• zvýšení systolického krevního tlaku,
• závratě
• obtížné polykání
• časné stárnutí, doprovázené výskytem šedivých vlasů,
• silný růst vlasů v uších.

Ateroskleróza abdominální aorty, registrovaná v polovině všech případů tohoto onemocnění, stejně jako předchozí typ, může být po dlouhou dobu zcela asymptomatická. Jestliže ateroskleróza abdominální aorty je příčinou abdominální ischemické choroby, pak onemocnění bude doprovázeno sníženým zásobováním krve vnitřními orgány v důsledku aterosklerotických vaskulárních lézí, které krmí břišní orgány.

Hlavní znaky aterosklerózy abdominální aorty:

• poruchy trávení, projevující se sníženou chutí k jídlu, střídáním průjmu a zácpy, nadýmáním,
• paroxyzmální bolest v břiše, která se vyskytuje po jídle, nejčastěji je bolest mírná, bolestivá a nemá přesnou lokalizaci (bolest překračuje několik hodin po jejím objevení),

• úbytek hmotnosti, který je jednak progresivní a jednak je přímým důsledkem narušení trávicího procesu.

Trombóza viscerálních tepen je jednou ze smrtelných komplikací aterosklerózy abdominální aorty, která vyžaduje okamžitou lékařskou pomoc. Tato komplikace vede ke smrti střevních smyček, nemluvě o vývoji masivního zánětlivého procesu v břišní dutině.

Symptomy trombózy viscerálních cév zahrnují silnou bolest, kterou nelze odstranit anestetikem nebo antispasmodikem. Rychlé zhoršení celkového stavu pacienta se rychle spojí se syndromem bolesti. Pokud se tyto příznaky vyskytnou u lidí s ischemickou chorobou břicha, je nutné okamžitě vyhledat lékaře. Pokud trombóza viscerálních tepen nedokáže okamžitě vyhledat kvalifikovanou lékařskou pomoc, pak se u pacienta rozvine peritonitida, což často vede k fatálnímu výsledku pacienta.

Nemůžeme říci o takových příznacích aterosklerózy abdominální aorty, stejně jako renálních tepen, jako je hypertenze, a tedy selhání ledvin. Arteriální hypertenze se tak vyvíjí v důsledku zhoršeného prokrvení ledvin, jakož i aktivace tzv. Renin-aldosteronového systému. Postupná náhrada normální tkáně ledvin pojivovou tkání vede k selhání ledvin.

Mozkové cévy

To je jedna z nejčastějších forem aterosklerózy, během které dochází k poškození intrakraniálních a extrakraniálních cév, které se živí mozkem. Je třeba poznamenat, že závažnost symptomů závisí především na stupni poškození cév, které krmí mozek. Při tomto typu aterosklerózy je zaznamenáno postupné zhoršování funkce centrálního nervového systému a je možný i rozvoj mrtvice nebo různých duševních poruch.

Jak víte, v procesu dodávky krve do mozku se jedná o komplexní systém cév: například průtok krve do mozku se provádí prostřednictvím čtyř velkých tepen - dvou karotických a dvou vertebrálních (nebo extrakraniálních). Ateroskleróza těchto tepen může významně narušit krevní oběh, což může ovlivnit nejen krevní zásobení, ale také práci mozku jako celku. Kromě extrakraniálních cév se může ateroskleróza vyvíjet přímo v intrakraniálních cévách. Ateroskleróza intrakraniálních tepen je zároveň faktorem zvýšeného rizika vzniku mrtvice nebo intrakraniálního (intracerebrálního) krvácení.

První příznaky tohoto typu onemocnění se obvykle objevují u starších osob starších 60 let a tyto příznaky jsou interpretovány jako rysy procesu stárnutí, které je jen částečně správné. Faktem je, že stárnutí je fyziologický a nevratný proces, zatímco ateroskleróza je specifické onemocnění, které je přístupné nejen prevenci, ale také léčbě.

Počáteční příznaky:

• krátkou dobu trvání příznaků vyskytujících se během určité léčby,
• porušení citlivosti těla,
• porucha pohybu (paréza nebo paralýza),
• poruchy řeči, zraku a sluchu,
• narušení práce vyšší nervové aktivity, projevené sníženou pamětí, intelektuálními schopnostmi,
• poruchy spánku
• změna v povaze pacienta, která se stává rozmarnou,
• rozvoj depresivního stavu.

V těžké ateroskleróze mozkových cév je často pozorován vývoj mrtvice, což je smrt jedné nebo jiné části mozkové tkáně. Cévní mozková příhoda je charakterizována přetrvávajícími příznaky, které jsou jen okrajově léčitelné.

Není-li léčena neléčená ateroskleróza, může to vést k demenci pacienta, která je charakterizována závažným a především nevratným snížením vyšších funkcí lidského mozku.

Největší nebezpečí tohoto typu aterosklerózy je však spojeno s možným rozvojem mrtvice, která může vést ke smrti pacienta nebo jeho postižení.

Je také důležité, aby klinický obraz aterosklerózy arterií mozku vykazoval příznaky podobné symptomům hypertenzní encefalopatie (cerebrovaskulární příhoda v důsledku arteriální hypertenze) nebo osteochondrózy krční páteře (zhoršené prokrvení vyvolané spinálními degenerativními chorobami). Současně mohou být všechny výše uvedené choroby přítomny u starších pacientů, proto je nutná komplexní diagnostika a léčba.

Plavidla dolních končetin

Při ateroskleróze tepen dolních končetin se objevují příznaky, které naznačují porušení krevního oběhu přímo v cévách a dochází k různým trofickým změnám v tkáních dolních nebo horních končetin. Tento typ aterosklerózy může způsobit rozvoj gangrény.

Je třeba poznamenat, že tento typ nemoci (pokud mluvíme o tepnách horních končetin) často ovlivňuje subklavickou tepnu, ale symptomy se vyvíjejí velmi vzácně, nemluvě o skutečnosti, že nejsou příliš výrazné. Mezi tepnami dolních končetin jsou zasaženy především femorální tepny, poplitální a tibiální tepny.

Ateroskleróza končetin může být zahlazena. Je založen na výrazném zesílení stěn arteriálních krevních cév v důsledku ukládání cholesterolu, stejně jako lipidů, které tvoří aterosklerotické plaky, což způsobuje postupné zúžení lumenu tepny (jeho úplné překrytí je možné). Progresivní zúžení lumenu zároveň znamená narušení výživy kůže, svalů a dalších tkání dolních končetin. Výsledek: zhoršená funkce končetin, tvorba trofických vředů, gangréna a v některých případech amputace.

Příznaky tohoto typu aterosklerózy (a mnoho dalších) jsou dlouhodobě nepřítomné, vyskytují se pouze v přítomnosti významných poruch krevního oběhu.

Klasickým příznakem je bolest, která se vyskytuje ve svalech nohou při chůzi. Tento symptom se také nazývá „intermitentní klaudikace“: například v důsledku bolesti v nohou, která se vyskytuje při chůzi, pacient začíná kulhat, musí pravidelně přestat snižovat bolest. Bolest vzniká v důsledku nedostatku kyslíku ve funkčních svalech. Nedostatek kyslíku je naopak vyvolán porušením zásobování svalů krví, což je důsledkem arteriální insuficience.

Je třeba říci, že arteriální insuficience je také příčinou trofických poruch, které se projevují následujícími příznaky:

• vypadávání vlasů
• významné ztenčení kůže
• bledost kůže,
• křehkost a deformace nehtů,
• svalová atrofie
• možného výskytu trofických vředů nebo gangrény.

Porušení prokrvení dolních končetin se vyvíjí podle čtyř fází:

1. První etapa se projevuje bolestí v nohou, ke které dochází pouze při silné fyzické námaze (například při chůzi na vzdálenost větší než 1 km).
2. Druhá etapa je doprovázena bolestivým syndromem, který se projevuje při chůzi ve vzdálenosti do 200 m.
3. Třetí etapa je charakterizována bolestí, která se objevuje při chůzi ve vzdálenosti do 25 m (navíc se může objevit bolest, když je pacient v klidu).
4. Čtvrté stadium je doprovázeno tvorbou trofických vředů a gangrény dolních končetin.

Symptomem aterosklerózy dolních končetin je vymizení pulsu přímo na tepnách nohou (kontrolované na stehně, v oblasti poplitální fossy, za vnitřním kotníkem).

Zvláštní pozornost je věnována Lericheho syndromu, ke kterému dochází během trombózy poslední abdominální aorty, stejně jako iliakálních tepen. Dochází tak k porušení krevního oběhu v tepnách dolních končetin, a tedy i v pánevních orgánech.

Koronární tepny srdce

Tento typ aterosklerózy je hlavní příčinou ischemické choroby srdeční, která vzniká v důsledku přerušení dodávky krve do srdečního svalu. Angina nebo infarkt myokardu je plně determinován stupněm rozvoje aterosklerózy koronárních tepen srdce: například částečné blokování krevních cév vede k ischemickému onemocnění různé závažnosti, zatímco úplné blokování krevních cév vyvolává rozvoj infarktu myokardu.

Přívod krve do lidského srdce je zajištěn dvěma stejně důležitými koronárními tepnami, které sahají od začátku aorty, což je centrální krevní céva těla. Jakékoliv narušení průtoku krve koronárními (nebo koronárními) tepnami srdce je tedy doprovázeno narušením funkce srdečního svalu, což může způsobit rozvoj srdečního infarktu.

Nejčastější příčinou zhoršeného krevního oběhu přímo koronárními tepnami srdce je ateroskleróza těchto tepen, charakterizovaná tvorbou dostatečně hustých plaků v stěnách tepen, které se postupně nejen deformují, ale také ničí stěnu tepny, což významně zužuje její lumen. Je to stupeň zúžení lumen, stejně jako poruchy krevního oběhu určují závažnost symptomů aterosklerózy koronárních tepen. Je třeba říci, že příznaky tohoto typu aterosklerózy jsou podobné příznakům ischemické choroby srdeční, jejichž hlavní příčinou je ateroskleróza srdečních cév.

Projevy aterosklerózy koronárních arterií jsou ischemická choroba srdeční a angina, zatímco její komplikace jsou infarkt myokardu a kardioskleróza.

Tahy jsou tedy charakterizovány následujícími projevy:

• tlaková nebo pálivá bolest na hrudi, zatímco bolest často vrací, levému rameni, vznikající při fyzické námaze nebo stresu
• těžká dyspnoe a pocit nedostatku vzduchu je doprovázen zejména bolestivým záchvatem, během něhož je pacient nucen zaujmout sedící pozici, protože v poloze na břiše začíná dusit,
• závratě
• nevolnost
• zvratky
• těžké bolesti hlavy.

Takové útoky nejčastěji dobře reagují na léčbu, která spočívá v užívání nitroglycerinu, který je považován za hlavní léčivo určené k nouzovému odstranění mrtvice.

Komplikace tohoto typu aterosklerózy se projevují následujícími příznaky:

• Infarkt myokardu: například silná bolest na hrudi, připomínající bolest anginy pectoris (tzv. Angina pectoris), nejčastěji neprojde pod tradiční léčbou nitroglycerinovými přípravky. Příznaky: těžké dýchání, v některých případech ztráta vědomí, diagnóza srdečního selhání.
• Kardioskleróza, charakterizovaná vznikem srdečního selhání, doprovázeným omezením fyzické aktivity, tvorbou edému, dušností.

Je třeba poznamenat, že specifické symptomy aterosklerózy koronárních tepen lze určit pouze pomocí speciálních metod diagnostiky tohoto onemocnění.

Mezenterické cévy

Tento typ aterosklerózy se nejčastěji projevuje bolestí v horní části břicha, nejčastěji v pozdních hodinách a po jídle. Trvání bolestivého útoku může být několik minut a může dosáhnout jedné hodiny. Taková bolest je často doprovázena nadýmáním, zácpou a řevem. Na rozdíl od syndromu bolesti vznikajícího v důsledku peptického vředu je bolest při ateroskleróze mesenterických cév méně prodloužená, po užití sody neodchází pryč, ale v tomto případě může pomoci glycerin.

Symptomy tohoto typu onemocnění zahrnují:

• nadýmání
• oslabení nebo úplná absence motility,
• nevýznamné svalové napětí související s přední stěnou břicha,
• mírná bolest při palpaci v horní části břicha.

Tyto příznaky se nazývají „břišní ropucha“, což je patrné z důvodu nesouladu mezi potřebným množstvím krve určeným pro zásobování zažívacích orgánů a skutečným (nedostatečným) zásobováním krví.

Jednou z komplikací aterosklerózy tohoto typu je rozvoj trombózy v mesenterických cévách, který obvykle vzniká náhle a je doprovázen následujícími příznaky:

• přetrvávající bolest břicha, ostrý únik nebo putující charakter,
• bolest v pupku,
• nevolnost
• opakované zvracení, při kterém se vylučuje žluč,
• zpožděné stolice a plyny.

Je třeba poznamenat, že krev může být přítomna jak ve zvratcích, tak ve výkalech, zatímco celkový stav pacienta je vážně poškozen, často doprovázený vývojem kollaptoidního stavu, s mírně zvýšenou teplotou. V procesu studia průběhu tohoto typu aterosklerózy byl zaznamenán nesoulad mezi intenzitou bolesti a mírným klinickým obrazem břicha (jde o účast abdominální oblasti při dýchání, absenci svalové ochrany a mírnou bolest při palpaci). Pokud mluvíme o trombóze mesenterických cév, často končí střevní gangrénou, doprovázenou tvorbou symptomů peritonitidy.