Angina: etiologie a patogeneze

Angina je jednou z forem koronárních srdečních onemocnění. Toto onemocnění se projevuje neočekávaným záchvatem bolesti na hrudi. Současně dochází k pocitu pálení a mačkání hrudní kosti. Jinak se angina pectoris nazývá angina pectoris. U mužů se tato patologie vyskytuje mnohem častěji než u žen. Angina se obvykle vyvíjí po lidech ve věku 40 let, ale existují případy, kdy angina postihuje mladé lidi.

Angina a její etiologie

Etiologie anginy pectoris je spojena se stenózou srdečních cév. Nejčastěji se tento jev vyskytuje na pozadí vážných onemocnění. Jednou z nejčastějších patologií, která způsobuje anginu pectoris, je ateroskleróza. Zvýšený cholesterol způsobuje vznik aterosklerotických plaků, které se postupně ukládají na stěny cév. S rozvojem aterosklerotických usazenin se lumen cév zužuje. Mohou existovat i jiné nemoci a patologické stavy, které způsobují anginu pectoris:

• křeč tepny;
• blokování koronárních tepen v důsledku trombózy;
• koronární srdeční onemocnění;
• akutní a chronické zánětlivé procesy v koronárních tepnách;
• poranění tepen;
• srdeční palpitace (tachykardie) nebo zvýšený diastolický krevní tlak;
• infarkt myokardu;
• diabetes mellitus;
• stres a nervové napětí;
• obezita;
• chlopňové srdeční onemocnění;
• stav šoku;
• systolická dysfunkce.

Mohou existovat i jiné příčiny anginy pectoris. Škodlivé návyky, nízkoaktivní sedavý způsob života, různé infekce a viry v těle, hormonální terapie, dlouhá doba, genetická predispozice, mužské pohlaví, menopauza u ženy - to vše lze přičíst i rizikovým faktorům pro tvorbu anginy u lidí. Také známé případy podmíněné reflexní anginy.

Patogeneze anginy pectoris

Patogeneze anginy pectoris je spojena s akutní ischémií myokardu. Dochází k porušení krevního oběhu a metabolismu. Metabolické produkty, které zůstaly v myokardu, dráždí receptory myokardu, v důsledku čehož člověk zaútočí, cítí bolest v hrudní kosti.

Současně je důležitý stav centrální nervové soustavy, jejíž činnost může být narušena psycho-emocionálním stresem a nervovým napětím. Za stresových podmínek v těle se uvolňují katecholaminy (adrenalinové hormony nadledvin a norepinefrin). Porucha funkce centrálního nervového systému ovlivňuje parasympatickou část autonomního nervového systému, což má za následek zúžení tepen, což způsobuje atak anginy.

Klinický obraz

Etiologie a patogeneze anginy pectoris způsobují následující příznaky:

• pacient po emocionálním stresu nebo fyzické námaze má bolest v hrudní kosti;
• bolest spojená s tlakem a pocitem pálení v hrudi;
• bolestivé pocity ozářené pod lopatkou, v boku, v krku, dolní čelisti, v paži;
• po užití léku na bolest srdce, útok zmizí.

Ve stavu klidu se záchvaty obvykle nevyskytují, ale s určitým průběhem nemoci postihují člověka i v noci.

Léčba

Když se objeví příznaky onemocnění, pacientovi se podá Corvalol, nitroglycerin nebo jiný lék na bolest srdce. Je lepší okamžitě kontaktovat kliniku. Po diagnostikování pacienta bude pacientovi předepsán lék.

Po průběhu léčby bude doporučena správná výživa, mírné cvičení, vyhnutí se špatným návykům. Preventivní opatření pomohou snížit riziko opakování.

Angina Pectoris: Příčiny a komunikace

Angina pectoris, nebo jak se nazývá „angina pectoris“ - nejběžnější forma koronárních srdečních onemocnění. Toto onemocnění, které se nejčastěji projevuje ostrými a neočekávanými bolestmi na hrudi, vytváří pocit, jako by se hrudník zmáčkl a uvnitř hoří plamen.

Trvání záchvatů málokdy přesahuje 15 minut, ale bolest může být poskytnuta pod lopatkovou částí, v předloktí, krku. Chcete-li se zbavit bolesti, to je někdy dost zastavit fyzickou aktivitu nebo zmírnit emocionální stres, ale to se stane, že k zastavení útoku musíte brát drogy - nitroglycerin, Corvalol nebo jiné srdce pilulky a kapky. Tato patologie je náchylnější k mužům a míra rizika se zvyšuje s překonáním muže ve věku čtyřiceti let, i když dnes existují případy, kdy nemoc odřezává velmi mladé lidi.

Etiologie a patogeneze anginy pectoris

Etiologie anginy pectoris je nejčastěji spojena s blokováním srdečních cév, a to aterosklerózy, kdy je cholesterol uložen na stěnách cév ve formě plaků a blokuje přístup k normální výměně kyslíku. Ale etymologie anginy pectoris může být spojena s dalšími patologiemi a chorobami:

• Křeče cév a tepen;
• Zánětlivé procesy v koronárních tepnách;
• Tachykardie;
• Poranění tepen;
• Infarkt myokardu;
• Ucpaný trombus srdeční tepny;
• Obezita;
• Diabetes mellitus;
• Onemocnění srdce;
• Šok, stres nebo nervová zátěž;
• Systolická dysfunkce.

Předpokladem vzniku anginy pectoris mohou být také:

1. Špatné návyky. Kouření, alkohol ve velkém množství, užívání drog, vede ke zničení stěn cév.

2. Mužský sex. Muži, jako hlavní příjemci v rodině, tráví více času v práci, takže jejich srdce je náchylnější ke stresu a fyzické námaze, ženy navíc produkují hormon - estrogen, který dokonale chrání srdce.

3. Dlouhodobé užívání hormonálních léků. Hormonální léky také ovlivňují lidské zdraví, které však nemůže ovlivnit práci kardiovaskulárního systému.

4. Všechny druhy virů a infekcí.

5. Sedavý způsob života. Sedavý nebo sedavý způsob života často vede k takovému problému, jako je obezita, která má nepříznivý vliv na stěny cév, práci srdečního svalu a kvalitu krve, protože kyslík ji správně nenaplňuje.

6. Genetický faktor. Pokud někdo v mužské rodině zemřel na srdeční selhání před dosažením věku 50 let, pak je dítě v ohrožení a má větší šanci vydělávat anginu pectoris.

7. Menopauza u ženy. Během přestavby ženského těla se srdce cítí ve stresové situaci, což je již vysoká míra rizika.

8. Závod. Je třeba poznamenat, že lidé africké rasy prakticky netrpí srdečními chorobami, zatímco Evropané, zejména severní země, jsou v ohrožení.

Patogeneze anginy pectoris

Během fyzické námahy vyžaduje myokard více kyslíku, ale není možné jej plně zásobovat krví, které jej obsahuje v cévách, protože stěny koronárních tepen jsou zúžené. Vzniká tak ischémie myokardu, která porušuje kontraktilní funkci srdečního svalu.

Během ischemie se zaznamenávají nejen fyzické změny srdečního svalu, ale i selhání všech biochemických a elektrických procesů uvnitř srdce. V počáteční fázi lze všechny změny vrátit k předchozímu kurzu, ale s dlouhým průběhem je proces nevratný.

Patogeneze anginy pectoris přímo souvisí s ischémií myokardu. Metabolické procesy krve a živin jsou narušeny a metabolické produkty, které zůstávají v myokardu, dráždí jeho receptory, což vede k napadení. To vše se odráží v osobě s bolestí v hrudní kosti.

Klinika

Etiologie a patogeneze anginy pectoris jsou způsobeny následujícími symptomy:

1. Po stresových situacích nebo přepětí během fyzické námahy proniká bolest do srdce;
2. Bolest doprovázená tlakem a pocitem pálení v hrudní kosti;
3. Bolest dává krku, pod lopatkovou oblast, do paže nebo dolní čelisti;
4. Po užití léků obsahujících dusitany (nitroglycerin) bolest ustupuje;
5. V klidu, záchvaty neobtěžují, ale v některých případech může ovlivnit osobu během spánku.

Léčba anginy pectoris

Při prvních příznacích stenokardie by měla být okamžitě podána nitroglycerinová tableta nebo jakýkoliv kardiální prostředek, po kterém se obrátí na zdravotnické zařízení. Po diagnóze lékař předepíše pacientovi léčbu.

Prevence nemocí

Každý ví, že je snazší předcházet nemoci než bojovat s ním. Proto je nutné sledovat zdraví srdečního svalu a cév.

Nouzová medicína

Angina pectoris, neboli angina pectoris, je komplex symptomů, jehož nejcharakterističtějším projevem je záchvat bolesti, zejména za hrudní kostí, méně často v oblasti srdce, spojený s akutním rozporem koronárního oběhu s požadavky myokardu. Angina pectoris, která je jednou z nejčastějších forem akutní koronární insuficience, se u mužů vyvíjí 2-4krát častěji než ženy, obvykle po 40 letech a pouze v 10-15% případů v mladším věku.

Etiologie a patogeneze. Angina je pozorována při ateroskleróze koronárních tepen srdce, koronárních spazmech, většinou sklerotických, tepnách, blokování koronárních tepen trombem a ve velmi vzácných případech s embolem, akutními a chronickými zánětlivými procesy koronárních tepen, kompresí nebo poranění koronárních tepen, prudký pokles diastolického tlaku prudce vzrostl aktivita srdce atd. Vznik anginy pectoris je tedy způsoben různými příčinami, a proto příslušné faktory nemoci hrají roli v její etiologii a patogenezi. NIJ, se kterou je pozorováno: ateroskleróza, která postihuje zejména věnčitých tepen srdce (koronaroskleroza), ischemické (koronární) onemocnění srdce, koronární a infarkt myokardu, koronaritov, exsudativní perikarditida, ventil (hlavně aorty) porokoz srdce, šoku a collaptoid stavy tachykardie a tachyarytmie atd.

Angina reflexní charakter se vyskytuje u cholelitiázy, žaludečních vředů a dvanáctníkových vředů, pohrudnice, onemocnění ledvinového kamene, atd. Jsou popsány případy podmíněné reflexní anginy.

Patogeneze anginy pectoris je asociována s akutní ischémií myokardu, buď v důsledku koronárních příčin (zhoršená koronární cirkulace), nebo nekoronárních (zvýšená sekrece katecholaminů, vyžadujících zvýšení metabolických potřeb myokardu), nebo obou, působících současně. Během ischémie myokardu dochází k narušení oxidačních procesů v srdečním svalu a nadměrného hromadění oxidovaných metabolických produktů (kyseliny mléčné, pyrohroznové, uhličité a fosforečné) a dalších metabolitů. Navíc v důsledku zhoršeného koronárního oběhu není myokard dostatečně zásobován glukózou, která je zdrojem její energie. Odtok metabolických produktů vytvořených v nadměrném množství je také obtížný. Metabolické produkty nahromaděné v myokardu dráždí citlivé receptory myokardu a kardiovaskulárního systému. Výsledné podrážděné podněty procházejí hlavně podél sympatického nervového systému levým středním a dolním srdečním nervem, levým středním a dolním cervikálním a horním hrudním sympatickým uzlem a přes pět horních hrudních spojovacích větví vstupují do míchy. Po dosažení subkortikálních center, především hypotalamu a mozkové kůry, tyto impulsy způsobují pocity bolesti charakteristické pro anginu pectoris. Velký význam v patogenezi anginy pectoris je porušení centrálního nervového systému s možnou tvorbou kongestivních ("dominantních") ložisek excitace v mozkové kůře a subkortikálních centrech. V přítomnosti organických (sklerotických) změn v koronárních arteriích srdce může jakékoli porušení vyšší nervové aktivity v důsledku velkých psychoemotivních stresů, především negativních (strach, zármutek atd.), Vést mnohem méně pozitivně (náhlá radost atd.). k rozvoji anginy pectoris. V tomto případě je však třeba mít na paměti účinek katecholuminů uvolňovaných v průběhu stresových reakcí. Ve všech těchto případech má porušení vyšší nervové aktivity vliv na tělo, zejména na parasympatickou část vegetativního nervového systému. V důsledku toho se koronární tepny náhle zužují a dochází k útoku anginy pectoris. Náhlý nástup a konec ataku, studený pot často pozorovaný během útoku. sinus bradykardie, stejně jako někdy hojné močení na konci útoku, indikují roli parasympatické části autonomního nervového systému v jeho výskytu. Se zvýšením tónu parasympatické části autonomního nervového systému je spojen s výskytem anginózních záchvatů při úplném odpočinku a v noci.

Vývoj anginy pectoris je podporován psycho-emocionálními a fyzickými stresy, chirurgickými zákroky, poraněním, přejídáním, chladem, zvýšeným krevním tlakem (během a bez hypertenzních krizí), zejména na pozadí aterosklerózy koronárních tepen srdce.

Mezi těmito faktory má největší význam duševní trauma, nervová námaha, úzkost a jiné emoce kombinované konceptem stresu.

Klasifikace anginy pectoris

Existuje mnoho různých klasifikací anginy pectoris. Většina z nich je založena na rozlišování mezi organickými (asociovanými s aterosklerózou koronárních cév) a funkční (přímo nesouvisející s koronární aterosklerózou) anginou pectoris. Vzhledem k tomu, že funkční poruchy se mohou později stát organickými, EM Tareev (1950) rozlišuje dvě stadia anginy pectoris: časná - funkční a pozdní - aterosklerotická.

Podrobnou klasifikaci anginy pectoris navrhli B. P. Kushelevsky a A. N. Kokosov (1966, 1971). V souladu s tím se rozlišují následující klinické a patogenetické faktory:

I. Vlastně koronární: a) koronární sklerotika; b) koronaritida.

Ii. Reflex: 1. Viscero-koronární: a) ze žlučníku a žlučových cest; b) z trávicího aparátu; c) z pohrudnice a plic; d) pro chronickou angínu; e) v případě onemocnění ledvin. 2. Motorický koronár: a) s periarthritidou ramenních kloubů; b) s porážkou páteře. 3. Kombinovaný viscerální-motor-koronární.

Iii. S lézemi nervového systému: a) angioedém; b) při hypotalamické insuficienci; c) s lézemi periferního nervového systému.

Iv. Dysmetabolické a cirkulační: a) s klimakterickou neurózou; b) s thyrotoxikózou; c) s pneumosklerózou a plicním onemocněním srdce; d) s anémií; e) s paroxysmální tachykardií; e) se srdečním onemocněním aorty.

E. Sh. Halfen (1972) správně poukazuje na to, že výše uvedená klasifikace systematizuje četné případy anginy různého původu, ale je těžkopádná a příliš podrobná, což ztěžuje její použití. praxe. Navíc je stěží oprávněné kombinovat do jedné skupiny takové různé formy geneze, jako je dysmetabolická a oběhová angina.

E. Sh. Halfen (1972) rozlišuje následující formy anginy pectoris vedoucím patogenetickým faktorem:

• 1) organické,
• 2) funkční,
• 3) reflex,
• 4) dysmetabolické,
• 5) oběh.

V organické formě jsou hlavními patogenetickými faktory aterosklerotická koronaroskleróza a koronaritida, v případě funkčních, výrazných organických změn v cévách nelze identifikovat. Většina pacientů ve druhé skupině má neurózy, méně často organické léze centrálního a periferního nervového systému. Reflexní mechanismus je pozorován u všech forem anginy pectoris. U některých pacientů však nástup záchvatu přímo souvisí s přítomností mimokardiálního fokusu podráždění v těle. Dysmetabolická forma stenokardie je způsobena endokrinními poruchami rovnováhy elektrolytů, oběhovou formou je především arytmie, pokles krevního tlaku, aortální insuficience.

Podle klinického průběhu izolovaného

• námahová angina (lehčí forma) a
• zbytková angina (závažnější forma).

V praxi se často pozorují přechodné nebo smíšené formy anginy pectoris: na pozadí námahové anginy pectoris se vyvíjejí záchvaty anginy pectoris.

Podle klasifikace pracovní skupiny odborníků WHO (1979) se angina pectoris dělí na:

• 1) námahová angína s uvolněním první, stabilní a progresivní;
• 2) odpočinek anginy pectoris, spontánní angina pectoris, s uvolněním speciální formy angiografické pectoris.

Pro posouzení pacientů se stabilní anginou pectoris se rozlišují čtyři funkční třídy: t

• 1) latentní angina pectoris - obvyklá fyzická aktivita nezpůsobuje atak;
• 2) mírná angina pectoris - mírné omezení obvyklé aktivity;
• 3) střední angina pectoris - výrazné omezení fyzické aktivity;
• 4) těžká angina pectoris - výskyt mrtvice při jakékoliv fyzické námaze.

Nestabilní angina pectoris zahrnuje:

• 1) první rozvinutá angina pectoris (až 1 měsíc);
• 2) námahová angína s progresivním průběhem;
• 3) akutní koronární insuficience - klidová angína s trváním záchvatů do 15 minut (E. I. Zharov, G. A. Gazaryan, 1984; et al., 1973).

• 4) postinfarktová stenokardie - angina pectoris, která se objevila během měsíce po infarktu myokardu;
• 5) labilní angina pectoris (vážení anginy pectoris v průběhu příštího měsíce s přechodem na vyšší funkční třídu, vznik anginy pectoris na pozadí stabilní anginy pectoris, zvýšení klidové anginy pectoris, ukončení účinku příjmu nitroglycerinu).

Nouzové stavy na klinice vnitřních onemocnění. Gritsyuk A.I., 1985

Angina pectoris

Angina pectoris je forma ischemické choroby srdeční charakterizované paroxyzmálními bolestmi v oblasti srdce v důsledku akutní nedostatečnosti dodávky krve myokardu. Existují námahová angína, která se vyskytuje během fyzického nebo emocionálního stresu a anginy pectoris, která se vyskytuje mimo fyzickou námahu, často v noci. Kromě bolesti za hrudní kostí dochází k pocitu udušení, bledosti kůže, kolísání tepové frekvence, pocitu přerušení práce srdce. Může způsobit rozvoj srdečního selhání a infarktu myokardu.

Angina pectoris

Angina pectoris je forma ischemické choroby srdeční charakterizované paroxyzmálními bolestmi v oblasti srdce v důsledku akutní nedostatečnosti dodávky krve myokardu. Existují námahová angína, která se vyskytuje během fyzického nebo emocionálního stresu a anginy pectoris, která se vyskytuje mimo fyzickou námahu, často v noci. Kromě bolesti za hrudní kostí dochází k pocitu udušení, bledosti kůže, kolísání tepové frekvence, pocitu přerušení práce srdce. Může způsobit rozvoj srdečního selhání a infarktu myokardu.

Jako projev onemocnění koronárních tepen se stenokardie vyskytuje u téměř 50% pacientů, kteří jsou nejčastější formou ischemické choroby srdeční. Prevalence anginy pectoris je vyšší u mužů - 5–20% (oproti 1–15% u žen), její frekvence s věkem prudce roste. Angina pectoris je díky specifickým symptomům také známa jako angina pectoris nebo ischemická choroba srdeční.

Vývoj anginy pectoris je vyvolán akutní nedostatečností koronárního průtoku krve, v důsledku čehož se vyvíjí nerovnováha mezi potřebou kardiomyocytů pro zásobování kyslíkem a jeho uspokojením. Porucha perfúze srdečního svalu vede k jeho ischemii. V důsledku ischémie dochází k narušení oxidačních procesů v myokardu: dochází k nadměrnému hromadění oxidovaných metabolitů (kyseliny mléčné, uhličité, pyrohroznové, fosforečné a dalších kyselin), narušuje se iontová rovnováha a snižuje se syntéza ATP. Tyto procesy nejprve způsobují diastolickou a pak systolickou dysfunkci myokardu, elektrofyziologické poruchy (změny v segmentu ST a T vlny na EKG) a v konečném důsledku rozvoj reakce bolesti. Sekvence změn, ke kterým dochází v myokardu, se nazývá "ischemická kaskáda", která je založena na porušení perfúze a změnách metabolismu v srdečním svalu a posledním stadiem je vývoj anginy pectoris.

Nedostatek kyslíku je zvláště silně pociťován myokardem během emocionálního nebo fyzického stresu: z tohoto důvodu se angina ataky často vyskytují během intenzivní práce srdce (během fyzické aktivity, stresu). Na rozdíl od akutního infarktu myokardu, u něhož se v srdečním svalu vyvíjejí nevratné změny, u anginy pectoris je porucha koronární cirkulace přechodná. Pokud však hypoxie myokardu překročí práh jejího přežití, může se angina pectoris vyvinout do infarktu myokardu.

Příčiny a rizikové faktory anginy pectoris

Hlavní příčinou anginy pectoris, stejně jako ischemické choroby srdeční, je ateroskleróza indukovaná konstrikce koronárních cév. Útoky anginy pectoris se vyvíjejí se zužováním lumen koronárních tepen o 50-70%. Čím výraznější je aterosklerotická stenóza, tím závažnější je angina. Závažnost anginy pectoris závisí také na rozsahu a umístění stenózy, na počtu postižených tepen. Často se mísí patogeneze anginy pectoris a spolu s aterosklerotickou obstrukcí může dojít k tvorbě trombů a křeči koronárních tepen.

Někdy se angina vyvíjí pouze v důsledku angiospasmu bez aterosklerózy tepen. Když se počet patologických stavů gastrointestinálního traktu (brániční kýly, žlučové kameny, atd), jakož i infekčních a alergických onemocnění, syfilis a revmatoidní lézí nádob (aortitis nodosa, vaskulitida, endarteritida) může vyvinout reflektor cardiospasm způsobenou porušením vyšší nervové regulace koronární tepny srdce - tzv. reflexní angina.

Vývoj, progrese a projevy anginy pectoris jsou ovlivněny modifikovatelnými (jednorázovými) a nemodifikovatelnými (nevratnými) rizikovými faktory.

Mezi neměnné rizikové faktory anginy pectoris patří pohlaví, věk a dědičnost. Již bylo zjištěno, že muži jsou nejvíce ohroženi anginou pectoris. Tento trend převažuje do věku 50-55 let, tj. Před nástupem menopauzálních změn v ženském těle, kdy se snižuje produkce estrogenů - ženských pohlavních hormonů, které „chrání“ srdce a koronární cévy. Po 55 letech věku je angina pectoris přibližně stejná u lidí obou pohlaví. Angina je často pozorována u přímých příbuzných pacientů s ICHS nebo po infarktu myokardu.

Na modifikovatelných rizikových faktorech anginy pectoris má člověk schopnost ovlivnit nebo vyloučit ze svého života. Často jsou tyto faktory úzce provázány a snížení negativního dopadu jednoho z nich eliminuje ostatní. Snížení obsahu tuku v potravinách vede k poklesu cholesterolu, tělesné hmotnosti a krevního tlaku. Mezi rizikové faktory anginy, kterým se lze vyhnout, patří:

U 96% pacientů s anginou pectoris bylo zjištěno zvýšení cholesterolu a dalších lipidových frakcí s aterogenní aktivitou (triglyceridy, lipoproteiny o nízké hustotě), což vede k ukládání cholesterolu v artériích krmících myokard. Zvýšené spektrum lipidů zase zlepšuje procesy krevních sraženin v cévách.

Obvykle se vyskytuje u jedinců, kteří konzumují potraviny s vysokým obsahem kalorií s nadměrným obsahem živočišných tuků, cholesterolu a sacharidů. Pacienti s anginou pectoris potřebují omezit cholesterol ve stravě na 300 mg, stolní sůl - až 5 g, zvýšení používání vlákniny - více než 30 g.

Nedostatek fyzické aktivity předurčuje k rozvoji obezity a metabolismu lipidů. Vystavení několika faktorům současně (hypercholesterolemie, obezita, hypodynamie) hraje klíčovou roli při výskytu anginy pectoris a její progrese.

Kouření cigaret zvyšuje koncentraci karboxyhemoglobin v krvi - kombinace oxidu uhelnatého a hemoglobinu, který způsobuje hladinu kyslíku buněk, především kardiomyocytů, arteriálního křeče a zvýšení krevního tlaku. V přítomnosti aterosklerózy přispívá kouření k časnému projevu anginy pectoris a zvyšuje riziko vzniku akutního infarktu myokardu.

Často doprovází průběh ischemické choroby srdeční a přispívá k progresi anginy pectoris. S arteriální hypertenzí v důsledku zvýšení systolického krevního tlaku se zvyšuje napětí myokardu a zvyšuje se potřeba kyslíku.

Tyto stavy jsou doprovázeny snížením přísunu kyslíku do srdečního svalu a vyvolávají ataky anginy pectoris, a to jak na pozadí koronární aterosklerózy, tak v její nepřítomnosti.

V přítomnosti diabetu se riziko ischemické choroby srdeční a anginy pectoris zvyšuje dvakrát. Diabetici s 10 lety zkušeností trpí těžkou aterosklerózou a mají horší prognózu v případě rozvoje anginy pectoris a infarktu myokardu.

• Zvýšená relativní viskozita krve

Podporuje procesy trombózy v místě vývoje aterosklerotického plaku, zvyšuje riziko trombózy koronárních tepen a vzniku nebezpečných komplikací ischemické choroby srdeční a anginy pectoris.

Během stresu srdce pracuje v podmínkách zvýšeného stresu: vyvíjí se angiospasmus, zvyšuje se krevní tlak, zhoršuje se zásoba kyslíku myokardem a živiny. Proto je stres silným faktorem vyvolávajícím anginu pectoris, infarkt myokardu, náhlou koronární smrt.

Mezi rizikové faktory stenokardie patří také imunitní reakce, endoteliální dysfunkce, zvýšená srdeční frekvence, předčasná menopauza a hormonální antikoncepce u žen atd.

Kombinace dvou nebo více faktorů, dokonce i mírně vyjádřená, zvyšuje celkové riziko vzniku anginy pectoris. Při určování taktiky léčby a sekundární profylaxe anginy pectoris je třeba vzít v úvahu přítomnost rizikových faktorů.

Klasifikace anginy pectoris

Podle mezinárodní klasifikace přijaté WHO (1979) a All-Union kardiologického vědeckého centra (VKRC), Akademie lékařských věd SSSR (1984), rozlišujeme tyto typy anginy:

1. Angina pectoris - probíhá ve formě přechodných záchvatů bolesti na hrudi způsobených emocionálním nebo fyzickým stresem, zvyšujících metabolické potřeby myokardu (tachykardie, zvýšený krevní tlak). Obvykle bolest zmizí v klidu nebo je zastavena užíváním nitroglycerinu. Angina pectoris zahrnuje:

Poprvé se objevila angína - trvající až 1 měsíc. od prvního projevu. Může mít odlišný průběh a prognózu: regres, jít do stabilní nebo progresivní anginy.

Stabilní angína - trvající více než 1 měsíc. Podle schopnosti pacienta snášet fyzickou námahu je rozdělena do funkčních tříd:

• Třída I - dobrá tolerance k normální fyzické námaze; vývoj tahů je způsoben nadměrným zatížením, které je dlouhé a intenzivní;
• Třída II - obvyklá fyzická aktivita je poněkud omezená; výskyt záchvatů anginy pectoris je spuštěn chůzí na rovném terénu pro více než 500 m, stoupání po schodech o více než 1 patro. Vývoj záchvatu stenokardie je ovlivněn chladným počasím, větrem, emocionálním vzrušením, prvními hodinami po spánku.
• Třída III - obvyklá fyzická aktivita je ostře omezena; Útoky Anginy jsou způsobeny chodem obvyklým tempem na rovném terénu po dobu 100–200 m, stoupající schody do 1. patra.
• Třída IV - angina se vyvíjí s minimální námahou, chůze méně než 100 m, mezi spánkem, v klidu.

Progresivní (nestabilní) angina pectoris - zvýšení závažnosti, trvání a četnosti záchvatů v reakci na obvyklou zátěž pacienta.

2. Spontánní (speciální, vazospastická) angína - způsobená náhlým křečí koronárních tepen. Útoky anginy pectoris se vyvíjejí pouze v klidu, v noci nebo brzy ráno. Spontánní angína, doprovázená zvýšením ST segmentu, se nazývá varianta nebo Prinzmetalova angína.

Progresivní i některé varianty spontánní a první rozvinuté anginy pectoris jsou kombinovány do konceptu „nestabilní anginy pectoris“.

Symptomy anginy pectoris

Typickým příznakem anginy pectoris je bolest na hrudi, méně často vlevo od hrudní kosti (v projekci srdce). Bolest může být stlačující, utlačující, pálení, někdy řezání, tahání, vrtání. Intenzita bolesti může být od tolerovatelné až po velmi výraznou, což způsobuje pacientům, aby sténali a křičeli, cítili strach z hrozící smrti.

Bolest vyzařující hlavně v levé paži a rameni, v dolní čelisti, pod levým lopatkovým ramenem, v epigastrické oblasti; v atypických případech - v pravé polovině těla, nohy. Ozařování bolesti při angině pectoris v důsledku jejího šíření ze srdce do krčních a I-V hrudních segmentů míchy VII a dále podél odstředivých nervů do inervovaných zón.

Bolest s anginou pectoris se často vyskytuje v době chůze, šplhání po schodech, stresu, stresu, v noci. Útok bolesti trvá 1 až 15-20 minut. Faktory, které usnadňují záchvat anginy pectoris, užívají nitroglycerin, stojící nebo sedí.

Během útoku trpí pacient nedostatkem vzduchu, snaží se zastavit a zastavit se, stiskne ruku na hruď, bledne; obličej má bolestivý výraz, horní končetiny chladnou a otupělé. Zpočátku pulz zrychlí, pak se sníží, může se vyvinout arytmie, nejčastěji bije, zvýšený krevní tlak. Prodloužený záchvat anginy pectoris se může vyvinout do infarktu myokardu. Vzdálené komplikace anginy pectoris jsou kardioskleróza a chronické srdeční selhání.

Diagnóza anginy pectoris

Při rozpoznávání anginy pectoris, stížností pacientů, povahy, umístění, ozáření, trvání bolesti, jsou zohledněny podmínky jejich výskytu a faktory úlevy od útoku. Laboratorní diagnóza zahrnuje studii v krvi celkového cholesterolu, AST a ALT, lipoproteinů s vysokou a nízkou hustotou, triglyceridů, laktátdehydrogenázy, kreatinkinázy, glukózy, koagulogramu a elektrolytů v krvi. Zvláštní význam má diagnostika kardiálních troponinů I a T-markerů, které indikují poškození myokardu. Detekce těchto myokardiálních proteinů indikuje mikroinfarkt nebo infarkt myokardu, který nastal a může zabránit rozvoji postinfarktní anginy pectoris.

EKG přijatá ve výšce anginového záchvatu odhaluje pokles ST intervalu, přítomnost negativní T vlny v hrudníku vede ke zhoršení vodivosti a rytmu. Denní monitorování EKG umožňuje zaznamenávat ischemické změny nebo jejich nepřítomnost při každém záchvatu anginy pectoris, srdeční frekvence, arytmie. Zvýšení srdeční frekvence před útokem umožňuje přemýšlet o námahové angině, normální srdeční frekvenci - o spontánní angině pectoris. EchoCG u anginy pectoris odhaluje lokální ischemické změny a zhoršenou kontraktilitu myokardu.

Velgo-ergometrie (VEM) je členění, které ukazuje maximální zatížení, které může pacient nést bez hrozby ischémie. Zatížení se nastavuje pomocí rotopedu, aby se dosáhlo submaximálního tepu se současným záznamem EKG. S negativním vzorkem je submaximální srdeční frekvence dosažena za 10-12 minut. v nepřítomnosti klinických a EKG projevů ischemie. Má se za to, že pozitivní test je doprovázen záchvatem anginy pectoris nebo posunem segmentu ST o 1 nebo více milimetrů v okamžiku naložení. Detekce anginy pectoris je také možná indukcí řízené přechodné ischémie myokardu pomocí funkční (transesofageální síňové stimulace) nebo farmakologických (isoproterenol, dipyridamolový test) zátěžových testů.

Scintigrafie myokardu se provádí za účelem vizualizace perfúze srdečního svalu a detekce fokálních změn v ní. Radioaktivní léčivo thallium je aktivně absorbováno životaschopnými kardiomyocyty a při angině pectoris, doprovázené koronarosklerózou, jsou detekovány fokální zóny perfúze myokardu. Diagnostická koronární angiografie se provádí za účelem zhodnocení lokalizace, stupně a rozsahu lézí srdečních tepen, což umožňuje určit volbu léčby (konzervativní nebo chirurgické).

Léčba anginy pectoris

Poslaný k úlevě, stejně jako prevence záchvatů a komplikací anginy pectoris. První pomoc při záchvatu anginy je nitroglycerin (na kus cukru, uchovávejte v ústech až do úplného vstřebání). K úlevě od bolesti dochází obvykle během 1-2 minut. Pokud nebyl záchvat zastaven, může být nitroglycerin znovu použit s intervalem 3 minut. a ne více než 3krát (kvůli nebezpečí prudkého poklesu krevního tlaku).

Plánovaná léková terapie pro anginu pectoris zahrnuje antianginální (antiischemická) léčiva, která snižují potřebu kyslíku v srdečním svalu: nitráty s prodlouženým účinkem (pentaerythrityl tetranitrát, isosorbid dinitrát atd.), Β-adrenoblockery (anaprilina, oxprenolol, atd.), Neesenciální atd. (verapamil, nifedipin), trimetazidin a další;

Při léčbě anginy pectoris se doporučuje používat antisklerotická léčiva (skupina statinů - lovastatin, simvastatin), antioxidanty (tokoferol), antiagregační látky (acetylsalicylová k Vám). Podle indikací se provádí profylaxe a léčba poruch vedení a rytmu; u anginy pectoris vysoké funkční třídy se provádí chirurgická revaskularizace myokardu: balónová angioplastika, bypass koronární tepny.

Prognóza a prevence anginy pectoris

Angina pectoris je chronické postižení srdce. S progresí anginy pectoris je riziko infarktu myokardu nebo úmrtí vysoké. Systematická léčba a sekundární prevence pomáhají kontrolovat průběh anginy pectoris, zlepšují prognózu a udržují pracovní schopnost při současném omezení fyzického a emocionálního stresu.

Pro účinnou profylaxi anginy pectoris je nezbytná eliminace rizikových faktorů: úbytek hmotnosti, kontrola krevního tlaku, optimalizace stravy a životního stylu atd. Jako sekundární profylaxe se zavedenou diagnózou anginy pectoris je třeba se vyvarovat vzrušení a fyzické námahy, nitroglycerin by měl být užíván profylakticky před cvičením, prevence aterosklerózy, provádění léčby souběžných patologií (diabetes, gastrointestinální onemocnění). Přesné dodržování doporučení pro léčbu anginy pectoris, podávání prodloužených nitrátů a dispenzární kontrola kardiologa umožňuje dosáhnout stavu prodloužené remise.

IBS: angina pectoris

ICHS je akutní nebo chronický patologický proces v myokardu v důsledku jeho nedostatečného prokrvení v důsledku aterosklerózy koronárních tepen, koronárního spazmu nezměněných tepen nebo jejich kombinace.

1. Hlavní etiologický faktor onemocnění koronárních arterií - aterosklerotické zúžení koronárních tepen (u 97% pacientů) neumožňuje zvýšit koronární průtok krve a potřebu kyslíku během cvičení a pak zajistit adekvátní průtok krve a v klidu. Koronární tepny by měly být zúženy nejméně o 50–75% pro výskyt klinických příznaků ischémie myokardu. Určitou roli hraje nedostatek kolaterálu.

2. Křeč sklerotických nezměněných koronárních tepen, vznikajících spontánně, v klidu, v důsledku zhoršených regulačních neurohumorálních mechanismů, nebo pod vlivem hypertechniky katecholaminu ve stresu. Koronární křeč se může objevit na pozadí aterosklerózy koronárních tepen.

3. Agregáty krevních destiček v nerovnováze mezi prostacyklinem, produkovaným ve vaskulární intimě a mající antiplateletární a koronarodilatační aktivitu, a tromboxanem produkovaným destičkami a silným vazokonstriktorem a stimulátorem agregace destiček. Tato situace může nastat, když je aterosklerotický plak ulcerován a zničen, stejně jako když jsou reologické vlastnosti krve narušeny, například při aktivaci CAC.

4. Hyperprodukce katecholaminů pod tlakem způsobuje přímé poškození myokardu - aktivuje se peroxidace lipidů, dochází k aktivaci lipáz, fosfolipáz a sarkolemů. Pod vlivem SAS se aktivuje systém srážení krve a inhibuje se fibrinolytická aktivita. Práce srdce a potřeba myokardu pro kyslík se zvyšuje. Vyvíjí se koronární spazmus, objevují se ektopická ložiska vzrušení.

Patogeneze:

1. V důsledku nedostatečného průtoku krve dochází k ischemii myokardu. Nejprve jsou postiženy subendokardiální vrstvy.

2. Změny v biochemických a elektrických procesech probíhají v srdečním svalu. V nepřítomnosti dostatečného množství kyslíku přecházejí buňky na anaerobní typ oxidace - zásoba energie v kardiomyocytech je vyčerpána.

3. Zajišťovací rytmus a vedení srdce. Porucha kontraktilní funkce myokardu.

4. V závislosti na délce ischemie mohou být změny reverzibilní a nevratné (angina - infarkt myokardu).

Vyvíjejí se ischemické, nekrotické a fibrotické změny v myokardu. Nejnebezpečnější lokalizací aterosklerózy je hlavní kmen levé koronární tepny.

Klasifikace ibs wos (1979) se změnami v ACC SSR (1984) a moderními dodatky:

1. Náhlá koronární smrt (primární srdeční zástava) - nenásilná smrt v přítomnosti svědků, která se stala okamžitě nebo do 6 hodin od nástupu infarktu, pokud nebyla provedena žádná resuscitační opatření nebo byla neúčinná. V současné době je navrhovaný časový interval od prvních příznaků onemocnění až po smrt považován za rovný maximálně 1 hodině.

Nejčastější příčinou náhlé koronární smrti je ventrikulární fibrilace nebo méně často kardiální asystole, která je výsledkem akutní ischémie myokardu a elektrické nestability myokardu. Smrt, která se vyskytla v raných stadiích infarktu myokardu s komplikacemi kardiogenního šoku nebo plicního edému, ruptury myokardu, je považována za smrt infarktu myokardu.

Náhlá smrt je provokována fyzickým a psycho-emocionálním přeplněním, příjmem alkoholu. Adrenalin a norepinefrin pod tlakem způsobují vznik ektopických ložisek excitace v komorách.

Rizikovými faktory náhlého úmrtí jsou prudký pokles tolerance k zátěži, ST deprese a ventrikulární extrasystoly během cvičení. Často je detekována anamnéza ischemické choroby srdeční. U některých pacientů může být náhlá smrt první a poslední známkou ischemické choroby srdeční, ale je to tak náhlé? U 1/2 pacientů během výslechu příbuzných byly zaznamenány známky nestabilní anginy pectoris. Jiní jedinci mohou mít tichou ischémii myokardu, která nebyla klinicky zjevná, ale mohla být detekována instrumentálním vyšetřením.

Příznaky náhlé smrti: ztráta vědomí, zástava dýchání, nedostatek pulsu, tóny srdce, rozšířené žáky, světle šedá kůže.

2.Stenokardie - „angina pectoris“ (popsaná Geberdenem v roce 1768) po dobu 140 let byla jedinou definicí onemocnění koronárních tepen až do popisu kliniky infarktu myokardu v roce 1908. Klasická angina pectoris vzniká, když je vystavena faktorům, které zvyšují potřebu kyslíku myokardu (cvičení, zvýšený krevní tlak, příjem potravy, palpitace, stres). Bez dostatečného přísunu krve dochází k ischemii myokardu přes zúžené koronární tepny. Pro stenokardii jsou charakteristické následující příznaky:

Omezující nebo naléhavá povaha bolesti, ale mohou být bolesti jako pálení nebo dušnost.

Lokalizace za hrudní kostí - příznak „pěsti“. Pacient ukazuje místo bolesti ne prstem, ale dlaní.

Ozáření v levé paži, rameni, lopatce, krku, čelisti.

Fyzický nebo emocionální stres nebo jiné faktory, které zvyšují potřebu kyslíku, vyvolávají záchvaty. (Emoce - díky aktivaci sympathoadrenálního systému, vedoucí ke zvýšení tepové frekvence, krevnímu tlaku).

Snížení nebo ukončení bolesti po užití nitroglycerinu za 2-3 minuty.

Trvání bolesti 1–15 minut, pokud trvá déle než 30 minut - je třeba uvažovat o vývoji infarktu myokardu.

Pocity strachu - zmrazení pacientů.

Útok je zastaven rychleji ve stoje nebo vsedě, jako v poloze na zádech, zvyšuje se venózní návrat do srdce, což vede ke zvýšení krevního zásobení levé komory a ke zvýšení spotřeby kyslíku myokardu.

S progresí záchvatů anginy pectoris dochází s velmi malým zatížením a pak v klidu.

Angina pectoris je charakterizována přechodnými záchvaty bolesti na hrudi způsobenými fyzickým nebo emocionálním stresem nebo jinými faktory vedoucími ke zvýšení metabolických potřeb myokardu (zvýšený krevní tlak, tepová frekvence). Zpravidla bolest rychle zmizí v klidu nebo při užívání nitroglycerinu.

Poprvé, excerzní angina pectoris - trvající až 1 měsíc od počátku Může ustoupit, jít do stabilní nebo progresivní anginy pectoris, skončit s infarktem myokardu nebo dokonce s náhlou koronární smrtí. Pacienti s nově diagnostikovanou anginou pectoris jsou hospitalizováni, protože je nepředvídatelný ve svých důsledcích.

Stabilní námahová angína - trvající déle než 1 měsíc. Vyznačuje se stabilním průběhem. Uveďte funkční třídu v závislosti na schopnosti vykonávat fyzickou aktivitu (kanadská klasifikace):

Třída I - Pacienti tolerují normální cvičení. Útoky se vyskytují při zatížení vysoké intenzity (dlouhá chůze a rychlé tempo). Vysoká tolerance vůči VEM - vzorek.

Třída II - mírné omezení obvyklé fyzické aktivity (aktivity). Útoky vznikají při běžné chůzi na vzdálenost větší než 500 m na plochém místě nebo při stoupání na více než 1 podlaží. Pravděpodobnost anginy pectoris stoupá v chladném počasí, emocionální vzrušení, v prvních hodinách po probuzení.

Třída III - Těžké omezení běžné fyzické aktivity. Útoky vznikají při chůzi na plochém místě ve vzdálenosti 100–500 m, při výstupu do 1. patra.

Třída IV - Angina se vyskytuje s mírnou fyzickou námahou, chůze ve vzdálenosti menší než 100 m. Typická angina ataky spočívají v důsledku zvýšených metabolických potřeb myokardu (zvýšený krevní tlak, srdeční frekvence, zvýšený průtok žilní krve do srdce během přechodu do horizontální polohy, ve snu).

Progresivní angina pectoris je náhlé zvýšení frekvence, závažnosti a trvání mrtvice v reakci na obvyklou zátěž pacienta, zvýšení denního počtu tablet nitroglycerinu, což odráží přechod anginy na nový FC nebo MI. Podle starých klasifikací byl považován za „stav před infarktem“.

Spontánní angina pectoris je vazospastická choroba, při které se záchvaty vyskytují mimo viditelné spojení s faktory vedoucími ke zvýšení metabolických potřeb myokardu - v klidu, častěji v noci nebo brzy ráno. Anginální záchvat je delší a intenzivnější než u anginy pectoris, je obtížnější zastavit nitroglycerin. Nepředchází mu zvýšení krevního tlaku nebo tachykardie. Pozitivní zkouška za studena nebo ergometrická zkouška. Její příčinou je regionální spazmus nezměněných nebo sklerózních velkých koronárních tepen. Spontánní angina pectoris může být kombinována s námahovou anginou pectoris.

Spontánní angina pectoris, doprovázená přechodným zvýšením ST segmentu z 2 na 20 mm po dobu 5-10 minut v nepřítomnosti změn QRS a enzymové aktivity charakteristické pro infarkt myokardu, je označována jako variantní angina pectoris nebo Prinzmetallova angína. Při koronární angiografii 10% pacientů se spontánní anginou pectoris zjistí koronární tepny, které nejsou ovlivněny aterosklerózou, tito pacienti dobře snášejí cvičení (stavitel stoupá bez bolesti v 10. patře a zažívá bolest při pomalé procházce v chladu).

Jakékoli změny v záchvatech anginy pectoris u pacienta - progresivní, nejprve vzniklé, spontánní, jsou kombinovány s termínem „nestabilní“ angina pectoris. Pacienti s nestabilní anginou pectoris jsou hospitalizováni kvůli vysokému riziku náhlé smrti. Progresí anginy pectoris je nejnebezpečnější - infarkt myokardu se vyvíjí u 10–20% pacientů s progresivní anginou pectoris.

3. Infarkt myokardu - na základě klinického obrazu, změn v EKG a aktivity enzymů v séru:

-velké ohnisko (s Q vlnou);

-malé ohnisko (pravděpodobné, bez Q vlny).

4. Kardioskleróza po infarktu není stanovena dříve než 2 měsíce po nástupu infarktu myokardu. Diagnóza indikuje přítomnost chronické aneuryzmy srdce, ruptury vnitřního myokardu, poruchy vedení, arytmie a stadia srdečního selhání. Diagnózu lze provést na základě zdravotních záznamů, tj. Retrospektivně na EKG.

5. Poruchy srdečního rytmu - s uvedením formy.

6. Srdeční selhání - označující formu a fázi.

Srdcem 5. a 6. formy ischemické choroby srdeční je poinfarkt a aterosklerotická kardioskleróza, která vede k nahrazení svalových vláken spojením ir se zhoršenou funkcí srdečního svalu.

Angina pectoris: etiologie, symptomy, diagnóza

Etiologie, patogeneze anginy pectoris

Etiologie anginy pectoris je spojena se stenózou srdečních cév. Nejčastěji se tento jev vyskytuje na pozadí vážných onemocnění. Jednou z nejčastějších patologií, která způsobuje stenokardii, je ateroskleróza.

Zvýšený cholesterol způsobuje vznik aterosklerotických plaků, které se postupně ukládají na stěny cév. S rozvojem aterosklerotických usazenin se lumen cév zužuje. Mohou existovat i jiné nemoci a patologické stavy, které způsobují anginu pectoris.

Na Obr. 1. ukazuje obraz oběhových poruch v pravé koronární tepně.

Obr. 1. Porušení krevního oběhu v pravé koronární tepně.

Existují také možné předpoklady pro vznik stenokardie, jako jsou špatné návyky, neaktivní, sedavější životní styl, různé infekce a viry, dlouhodobé hormonální léky, genetická predispozice, mužské pohlaví, menopauza u žen. Výše uvedené lze také přičítat rizikovým faktorům pro tvorbu anginy pectoris u lidí.

Patogeneze anginy pectoris je spojena s akutní ischémií myokardu. V důsledku toho dochází k porušení krevního oběhu a metabolismu. Metabolické produkty, které zůstávají v myokardu, dráždí receptory myokardu, v důsledku čehož má člověk záchvat, pacient cítí bolest v hrudní kosti.

Současně je důležitý stav centrální nervové soustavy, jejíž činnost může být narušena psycho-emocionálními stresy a nervovým napětím. Za stresových podmínek v těle se uvolňují katecholaminy (adrenalinové hormony nadledvin a norepinefrin). Porucha funkce centrálního nervového systému ovlivňuje parasympatickou část autonomního nervového systému, což má za následek zúžení tepen, což nakonec způsobuje záchvat anginy pectoris.

Symptomy anginy pectoris

Útok anginy pectoris v klasické verzi je charakterizován následujícími příznaky: bolestí v útlaku, vyklenutí, kompresivním nebo pálivém charakteru, který se vyskytuje uprostřed, horní, méně často v dolní třetině hrudní kosti při chůzi nebo fyzické námaze.

Bolest může vyzařovat na levou ruku, rameno, obě strany hrudníku. Tato bolest může trvat ne více než 10-15 minut a jde pryč sám nebo brzy (2-10 minut) po požití léku - nitroglycerin.

Charakteristické je chování pacienta, který během útoku zastaví pohyb (práci) nebo je nucen zpomalit tempo. Někdy bolest nastane krátce po práci (pohyb). Ale "zpoždění" bolesti po několik hodin je vždy v pochybnostech o jeho koronárním původu. Během útoku pacienti stojí nebo se snaží posadit a jen zřídka si lehnou, což je s největší pravděpodobností způsobeno snížením polohy stékání krve do pravé komory a snížením zátěže srdce. Intenzita bolesti se postupně zvyšuje a dosahuje "vrcholu" rychle klesá.

Mimo tento útok se pacient často pokládá za prakticky zdravého, i když někteří mají v hrudi nepohodlí. Antianginální účinek nitroglycerinu se obvykle vyskytuje za 2–10 minut, což se pacienti cítí velmi jasně. Úleva od bolesti 20 až 30 minut po užití nitroglycerinu, stejně jako nedostatek účinku jeho užívání, zpochybňuje diagnózu anginy pectoris.

Kromě fyzického stresu, který je spojen s chůzí a prací, může být záchvat anginy spuštěn následujícími faktory:

1) Bohaté jídlo,

2) studený vzduch (zejména vítr v zimě),

3) Hypertenzní krize,

5) psycho-emocionální stres

Všechny výše uvedené faktory jsou realizovány zvýšením metabolických procesů myokardu a částečně koronárním spazmem.

U některých pacientů se angina vyvíjí podle mechanismu viscero-viscerálního reflexu, doprovázejících záchvaty cholelitiázy, pankreatitidy, nádoru kardiální části žaludku a klouzavé kýly jícnu. Útok způsobuje koronární spazmus u starších lidí, obvykle na pozadí koronární sklerózy.

Během záchvatu angina pectoris často zaznamenává bledost kůže, studený pot, změnu frekvence a naplnění pulsu, snížení nebo zvýšení krevního tlaku.

Problémy v diagnóze vyplývají z atypické lokalizace bolesti v levém rameni, pod lopatkou, v levém zápěstí, v levé polovině krku, vpravo od hrudní kosti. Někdy si pacient stěžuje na bolest, ale na tlak, šíření nebo pálení. Hlavním důkazem anginózního původu těchto pocitů je jejich jasné spojení s chůzí nebo cvičením, zastavení po ukončení léčby nebo užívání nitroglycerinu. Tato stejná klíčová kritéria pomáhají při stanovení diagnózy v těch vzácných případech, kdy je anginální záchvat nahrazen ekvivalentem ve formě náhlého zkrácení dechu nebo paroxyzmálního rušení rytmu.