Jak léčit trombocytopenii

Trombocytopenie je stav, který je doprovázen sníženým obsahem krevních destiček v krvi. Je nutné stanovit hladinu krevních destiček, jsou-li na těle modřiny neznámého původu se sklonem k nosnímu krvácení, přítomnost krve z dásní ve slinách, dívek a žen s prodlouženou a hojnou menstruací.

Neměli byste se zapojit do léčby lidových prostředků trombocytopenie. Bohužel, to nepomáhá, ale brání zotavení v případě přetrvávajícího odmítnutí drog. K dnešnímu dni nebyl nalezen lidový lékařský způsob adekvátního vlivu na tvorbu krve.

Léčebné rady jsou buď notoricky konvenční reklamy, nebo se neléčí trombocytopenie, ale anémie, která se vyskytuje během ztráty krve, podporuje imunitu.

Kdy se má očekávat trombocytopenie a plánovaná léčba?

Podle vyjasněného mechanismu se důvody poklesu hladiny krevních destiček objevují u pacientů:

• trpící poruchami krve;
• dlouhodobé užívání některých léků (antiepileptika, sulfonamidy, ředidla krve);
• trpící maligními onemocněními na pozadí a po použití ozařování a chemoterapie;
• onemocnění autoimunitní povahy, když jsou protilátky vytvořeny na svých vlastních tkáních;
• děti po planých neštovicích, zarděnkách;
• těžké virové onemocnění (pro AIDS, hepatitidu);
• tuberkulóza a chronické onemocnění jater;
• z anémie Addison-Birmer související s nedostatkem vitaminu B₁₂ a kyselina listová ve stravě;
• jakékoli dědičné choroby.

Léčba trombocytopenie může být vyžadována ženami během těhotenství. Bylo zjištěno, že lidé s chronickým alkoholismem jsou náchylní k trombocytopenii.

Pomáhá dieta s trombocytopenií?

Úloha výživy při ovlivňování hladiny krevních destiček je omezena na podporu regeneračních procesů, poskytování potřebného plastového materiálu (bílkovin a vitamínů) a odstranění zbytečných dráždivých faktorů. Celkový stimulační účinek aktivuje a normalizuje správnou tvorbu krve, posiluje imunitní systém.

K produktům je třeba přidat česnek a cibuli, bohatou na přírodní phytoncidy.

Doplnit nedostatek vitaminu B₁₂ s kyselinou listovou v denním menu by měla být přítomna jídla z jater, libového masa, vajec, ryb, mléčných výrobků, ořechů, zelí všech odrůd, rajčat, špenátu, fazolí, banánů.

Namísto čaje doporučujeme doporučený bujón a vývar.
Strava by měla být pestrá. Je lepší vyloučit smažené potraviny v době ošetření, protože obsahují látky, které podporují alergizaci organismu.

Jak eliminovat trombocytopenii

Léčba trombocytopenie vyžaduje především boj proti základnímu onemocnění.

Aby se zabránilo infekci a v přítomnosti akutního onemocnění, jsou předepsána antibiotika.

Při použití autoimunitních onemocnění v léčbě:

• kortikosteroidní hormony;
• zavedení velkých dávek imunoglobulinu, interferonu.

Odstranění protilátek, bakteriálních antigenů a jejich produktů rozpadu přispívá k plazmaferéze.

V takových případech to lze považovat za léčbu trombocytopenie lidovými prostředky, využití vlivu na imunitu tinktur Aloe, Echinacea, Lemongrass Chinese.

Přípravky skupiny imunomodulátorů (Timolin, Splenin) pomáhají udržet a obnovit imunitu v trombocytopenické purpuře.

Pokud je v krvi detekována megaloblastická anémie, je v komplexu předepsán vitamin B.₁₂ a kyselina listová, aby se kompenzovaly ztráty.

Taktika terapie s kortikosteroidními hormony

Mechanismus účinku hormonů je destrukce vazeb v komplexu "Protilátka + destička" a uvolňování krevních destiček. Současně se snižuje proces jejich destrukce ve slezině.

Ihned po potvrzení diagnózy se předepisují preparáty prednisolonu, dávka se vypočítá podle hmotnosti pacienta (obvykle od 1 do 1,5 mg na kg). Po 2 týdnech se celková dávka postupně snižuje. Doba trvání kurzu v různých formách - do čtyř měsíců.

Léčba závažných stadií začíná šokem velkých dávek hormonů v prvních 3 dnech. Léky se podávají intravenózně. Poté se zvolí udržovací terapeutická dávka.

Při léčbě pacientů starších 45 let se používá hypofyzární gonadotropní hormon Danazol, ačkoli jeho mechanismus účinku není zcela objasněn.

Použití imunoglobulinů a interferonu

Imunoglobulin obsahuje sadu protilátek proti vnějším a vnitřním antigenům, k pacientovým autoprotilátkám. Pomocí intravenózního podání je možné potlačit syntézu nežádoucích protilátek, snížit jejich aktivitu.

Účinek léčby je rychlý, ale krátkodobý.

Ze známých interferonů se používá varianta a2. Spolu s antivirovým účinkem dochází k významné inhibici produkce protilátek proti destičkám. Jmenován ve formě subkutánních injekcí s neúspěšným průběhem kortikosteroidů.

Použití imunosupresiv

Skupinové léky jsou indikovány v případech hormonální neúčinnosti. Přípravky cytostatického působení (Vincristin, Azathioprine) jsou předepisovány po dobu několika týdnů. Cílem je inhibovat produkci protilátek na jejich destičkách.

Zobrazeno v přítomnosti pacienta s hemoragickou vyrážkou, různé krvácení. Terapie vyžaduje krevní testy.

Ostatní procedury

Plazmaferéza je technika, která zahrnuje čištění krve z autoprotilátek. Odstraněná plazma je nahrazena dárcem. Proveďte 2-3 sezení hormonální terapií.

Transfuze krevních destiček se používá ze zdravotních důvodů. Vzhledem k tomu, že délka života injikovaných destiček je velmi malá, jsou rychle zničeny protilátkami. Je lepší, když je přípravek připraven z krve příbuzného dárce.

V dědičné patologii se provádí transplantace kostní dřeně dárce.

Symptomatické prostředky k zastavení krvácení

V případech klinických projevů krvácení jsou nezbytné hemostatické látky a léky, které ovlivňují srážení krve. Použít na:

• Dicine,
• Vikasol,
• velké dávky kyseliny askorbové,
• Kyselina aminokapronová v roztoku intravenózně.

Se stejným účelem se doporučuje sezamový olej (lžíce třikrát denně), řepná šťáva.

Jako symptomatický bezpečný prostředek, který ovlivňuje srážení krve a snižuje propustnost kapilár lidovými metodami, jsou:

• zeleninové poplatky z lístků máty, květy heřmánku, pastýřský travní pytel, listy kopřivy, vodní pepř. Oni jsou vařeni ve směsi lžíce na sklo a brát jako čaj;
• Z plodů kalina připravte šťávu, roztřepte je cukrem, vezměte jako přísadu do potravin.

Jako prevence "reverzního" působení nových destiček - proces trombózy, zpomalení krevního oběhu v křehkých cévách - jsou jmenováni Curantil, Ascorutin.

Pokud je indikováno odstranění sleziny

Chirurgická metoda - splenektomie (odstranění sleziny) - je založena na eliminaci orgánu, který způsobuje zvýšený rozpad destiček. Používá se při onemocněních krve, kdy jsou jiné metody léčby neúčinné.

Indikace splenektomie:

• pokud byl proveden celý průběh hormonální terapie, ale 2 nebo více exacerbací již bylo odloženo, doba trvání onemocnění je delší než jeden rok;
• pokud existují kontraindikace při jmenování kortikosteroidů (hypertenze, diabetes);
• v těžké formě onemocnění s projevy krvácení v mozku, sítnici, tkáni obličeje, jazyku.

Vlastnosti léčby různých trombocytopenie

Pacienti infikovaní HIV, když pokles krevních destiček jsou doporučeny jako glukokortikoidy v kombinaci s vysokými dávkami antivirotik.

Po chemoterapii a radiační terapii se Erytrofosfatid používá intramuskulárně. Dávka přípravku Revolide se upravuje individuálně v závislosti na hmotnosti pacienta. Jejich očekávaný účinek je založen na stimulaci syntézy krevních destiček.

Praxe ukazuje, že neexistují identické případy trombocytopenie. Každá vyžaduje vlastní studium a přístupy k terapii.

Léčba trombocytopenie

Trombocytopenie je onemocnění, při kterém je v krvi člověka přítomno nedostatečné množství krevních destiček. Obvykle se takový stav projevuje ve formě silného krvácení, které je velmi těžké zastavit.

Lidé, kteří se neustále potýkají s uvolňováním krve z dásní, nosu, žen s těžkými a dlouhými obdobími, musí nutně absolvovat komplexní vyšetření.

Při včasné léčbě můžete rychle překonat trombocytopenii. Pokud toto onemocnění dlouhodobě ignorujete, riziko vzniku anémie je vysoké.

Moderní specialisté budou schopni rychle určit příčinu, která způsobila nedostatek krevních destiček v krvi. To pomůže zajistit přesný léčebný režim.

Nemusíte plýtvat již ztraceným časem na léčbu trombocytopenie pomocí tradičních metod a zcela odmítnout léčbu drogami.

Pouze integrovaný přístup pomůže překonat tuto odchylku. Pokud budete ignorovat pokyny lékaře, existuje vysoké riziko problémů s krví.

Metody pro eliminaci trombocytopenie

Před zahájením léčby trombocytopenie je nutné určit přesnou příčinu jejího vývoje. Pouze tímto způsobem bude možné ovlivnit mechanismus vzniku nemoci, který pomůže v budoucnu takovéto odchylce zabránit.

Pokud zvolená léčebná taktika nepřinese pozitivní výsledek nebo zhorší průběh nemoci, pak je zcela opuštěna ve prospěch jiného přístupu.

K monitorování dynamiky krevních destiček je nutné provádět krevní testy každé 2 týdny. Aby se zabránilo infekčnímu procesu na pozadí oslabené imunitní kapacity, jsou předepsána antibiotika.

Při léčbě autoimunitní trombocytopenie se léčba provádí ve dvou směrech:

• Průběh hormonálních léků a kortikosteroidů.
• Zavedení imunoglobulinu a interferonu.

Také při léčbě trombocytopenie je plazmaferéza povinná. Je nezbytné pro odběr bakteriálních antigenů, protilátek a produktů jejich rozpadu.

Pro zvýšení imunity lze použít tinktury z Echinacea, aloe, Schizandra Chinese. Imunomodulátory, jako je Splenin a Timolin, také pomohou obnovit a udržet imunitní schopnosti v trombocytopenii.

Při diagnostice anémie z nedostatku železa je pacientovi předepsán cyklus vitamínů B a kyseliny listové.

Léčba kortikosteroidními hormony

Kortikosteroidní hormony mají supresivní účinek na antigeny, které váží krevní destičky. Kvůli tomu se uvolňují krevní buňky a vyrovnají deficit.

To také pomáhá snížit rychlost destrukce destiček ve slezině. Pro tyto účely ošetřující specialista předepisuje léky prednisolon.

Dávka účinné látky se vypočítá na základě tělesné hmotnosti pacienta - 1-1,5 mg / kg. Po 2-3 týdnech začne dávkování postupně klesat. Trvání užívání těchto léků je v průměru 4 měsíce.

Aby se minimalizoval negativní vliv trombocytopenie na pokročilé stádia, užívá pacient v prvních 3 dnech léčby obrovské dávky hormonálních léků.

Podávají se odkapávací a intravenózní, takže účinek použití se významně zvyšuje. Po tomto postupu lékař předepíše udržovací léčbu.

Dynamika změn v těle je kontrolována krevním testem, který je pacient nucen užívat každé 2 týdny. Při léčbě trombocytopenie doma u pacientů starších 45 let se podává hormonální terapie hypofýzy.

Interferon a imunoglobulinová terapie

Díky imunoglobulinu v těle je upravena koncentrace protilátek potřebných k obsazení vnitřních a vnějších antigenů. To je důležité zejména u lidí trpících autoimunitním typem trombocytopenie.

Pouze intravenózní podání imunoglobulinů po dobu několika týdnů pomáhá potlačit produkci všech nežádoucích protilátek, čímž snižuje jejich aktivitu. Navzdory vysoké účinnosti, výsledek takové terapie netrvá dlouho.

Mezi interferony je nejoblíbenější varianta 2. Má také silné protizánětlivé a antivirové účinky, které potlačují tvorbu protilátek proti destičkám.

Pomáhá zastavit potlačení těchto krevních elementů. Taková terapie se provádí ve formě subkutánních injekcí pouze v nepřítomnosti výsledků po průběhu kortikosteroidů.

Ostatní procedury

Imunosupresiva mohou pomoci s léčbou trombocytopenie u dětí a dospělých. Tento způsob terapie je však předepisován pouze tehdy, pokud hormonální příjem nepřinesl žádné výsledky.

Pacientovi je předepsáno pravidelné užívání azathioprinu nebo vinkristinu po dobu několika týdnů, aby se potlačila tvorba protilátek, které vážou krevní destičky.

Také příjem imunosupresiv je nezbytný pro různé krvácení a hemoragické vyrážky. Při užívání léku je velmi důležité pravidelně provádět krevní testy.

Při pokročilé trombocytopenii je nutné provést plazmaferézu - postup čištění krve z autoprotilátek a nahromaděných strusek. To se provádí 2-3 krát při užívání hormonů.

V přítomnosti vitálních indikací se také provádí transfúze krevních destiček. Nejúčinnější je hmota, která je připravena z krve dárce-příbuzného. Pokud je tato patologie dědičná, provádí se transplantace kostní dřeně.

Léčba krvácení způsobená trombocytopenií

Pokud krvácení způsobené trombocytopenií způsobuje nepříjemnosti, musíte podstoupit symptomatický výzkum. Je zaměřen na zlepšení srážlivosti krve.

Nejčastěji předepisovanými léky jsou Vikasol, Ditsinon, tablety kyseliny askorbové nebo kyselina aminokapronová intravenózně. Dlouhodobé využívání těchto prostředků pomůže zbavit se nadměrného a přetrvávajícího krvácení.

Chcete-li se zbavit těžkého krvácení, je také doporučeno pravidelně pít odvar z knotweed a kopřivy. Takový nástroj pomůže posílit srážení, cévní tkáň a děložní sval u žen.

Tento způsob léčby je přísně zakázán pro těhotné ženy. Nejlepší je začít užívat sezamový olej nebo řepnou šťávu. Zvýšení počtu krevních destiček v krvi má také pozitivní účinek:

• Vývar z kalina, ovocné nápoje z této bobule, mleté ​​malým množstvím cukru. Zeleninové poplatky z heřmánku, máta, pastýřský pytel, kopřiva, pepř.

Aby se zabránilo reverzní destrukci krevních destiček, je nutné užívat léky Ascorutin nebo Curantil během léčby trombocytopenie.

Správná výživa s trombocytopenií

Neexistuje žádná přesná a správná léčba trombocytopenie. Nicméně, všichni lékaři jednomyslně prohlašují, že aby se zbavili tohoto onemocnění, je nutné mít řádnou a kompletní výživu - člověk se nemůže zbavit nedostatku destiček s léčbou.

Je velmi důležité, aby tělo pravidelně dostávalo potřebné množství vitamínů, mikro a makro prvků. Musíte se ujistit, že zvolená strava je jemná, nezpůsobuje další napětí v těle.

Pamatujte, že existuje celá řada potravin, které zpomalují produkci krevních destiček. Měly by být vyloučeny ze stravy co nejvíce, aby léčba i nadále přinášela výsledky.

Odmítněte také teplé a teplé pokrmy, které mohou způsobit popáleniny sliznic.

Vaše strava by měla obsahovat více:

• Obiloviny a kaše.
• Ořechy
• Kukuřice.
• Nízkotučné maso, včetně hovězích jater.
• Kuřecí vejce.
• Zeleninové polévky. Klíčící pšenice.

Obrovské přínosy pro léčbu trombocytopenie u žen a mužů přinášejí přírodní šťávy. Nejlepší je vařit je z malin, jahod, jablek, ředkvičky, řepy, šípků a banánů.

Pokud trpíte krvácením dásní, jíst co nejvíce rybízu a blackberry, jak je to možné. V době léčby je důležité vzdát se alkoholu, což nepříznivě ovlivňuje kostní dřeň.

Budete také muset zrušit následující:

• Uzené a kořeněné potraviny.
• Marinády.
• Mastná a vysoce kalorická jídla.
• Rychlé občerstvení.
• Polotovary.
• Zelí.

V době léčby je velmi důležité upustit od drog, které ředí krev. Snažte se dodržovat všechna doporučení ošetřujícího lékaře, který vám předepíše výživu na základě vlastností organismu.

Také nezapomeňte provést krevní test každé 2 týdny, které ukáže dynamiku změn v počtu krevních destiček v krvi.

Co může způsobit trombocytopenii a jak ji léčit

Patologický stav, ve kterém je pozorován kritický pokles hladiny krevních destiček v krvi, se nazývá trombocytopenie. Může se rozvinout jako nezávislé onemocnění nebo indikovat přítomnost jiných zdravotních problémů. Tato patologie se nejčastěji vyskytuje buď v předškolním věku, nebo po 40 letech. Ona je také častěji diagnostikována ve spravedlivém sexu. Obvykle pro každé tři nemocné ženy onemocní pouze jeden muž.

Jak probíhá proces tvorby krevních destiček?

Destičky jsou důležité krevní složky. Jedná se o ploché desky o velikosti 2 mikrony, které nemají jádra. Nejčastěji mají kulatý nebo oválný tvar. K tvorbě krevních destiček dochází v červené kostní dřeni. Buňky, ze kterých jsou vytvořeny, jsou megakaryocyty.

Prekurzory destiček jsou poměrně velké. Tyto buňky jsou zcela vyplněny cytoplazmou a mají speciální dlouhé procesy. V procesu vývoje a zrání se od ní oddělují malé části megakaryocytů a vstupují do krevního oběhu. Z jejich procesů vznikají krevní destičky. Každý megakaryocyt je zdrojem 2-8 tisíc dat krevních buněk.

Vývoj krevních destiček je řízen speciálním hormonem - trombopoetinem. Vzniká v některých vnitřních orgánech osoby - játrech, ledvinách, svalech kostry. Trombopoetin vstupuje do krevního oběhu, skrze který je distribuován po celém těle a proniká do červené kostní dřeně. Právě zde tento hormon stimuluje tvorbu krevních destiček. Když počet těchto buněk dosáhne optimální hladiny v krvi, snižuje se také koncentrace trombopoetinu. Proto mají tyto látky u lidí inverzní vztah.

U dospělých je délka krevních destiček krátká - asi 8 dní. Během tohoto období tyto buňky cirkulují kolem celého periferního krevního oběhu a plní své funkce. Po 8 dnech dochází k výrazné změně struktury destiček. Jako výsledek, oni jsou zachyceni slezinou a odstranil z krevního oběhu.

Na co jsou lidské krevní destičky?

Destičky jsou velmi důležité krevní buňky. Plní mnoho funkcí, mezi které patří:

• aktivní účast na procesu zastavení krvácení. Pokud je krevní céva poškozena, jsou destičky okamžitě aktivovány. Spouští uvolňování serotoninu. Tato látka způsobuje vazospazmus. Také na povrchu destičky se objevuje velký počet procesů. S jejich pomocí se mohou spojit s poškozenou nádobou a navzájem. Výsledkem je vytvoření zástrčky, která zastaví krvácení. Tento proces, v závislosti na závažnosti destrukce cévních stěn, může trvat 2 až 4 minuty;
• potravinářských plavidel. Po poškození jejich stěn vylučují destičky specifické látky, které přispívají k aktivní obnově tkání.

Příčiny trombocytopenie

Existuje mnoho příčin trombocytopenie, na jejímž základě je onemocnění klasifikováno. Rozdělení tohoto patologického stavu se provádí také s ohledem na mechanismus jeho výskytu.

Existují tedy následující typy trombocytopenie:

• konzumní patologie;
• produktivní porušování;
• distribuce trombocytopenie;
• plemenná choroba;
• dědičnou patologii;
• destrukce trombocytopenie.

Dědičná trombocytopenie

Příčiny onemocnění této skupiny jsou genetické mutace. Mezi nejčastější patologie, které vedou k trombocytopenii, patří:

• Meya-Hegglinova anomálie. Toto onemocnění se přenáší na dítě z nemocných rodičů. Vzniká v důsledku porušení tvorby krevních destiček z progenitorových buněk - megakaryocytů. Jejich počet je mnohem menší, než by měl být. Současně je velikost destiček několikanásobně vyšší než přípustná rychlost a je asi 6-7 mikronů. Také v přítomnosti této anomálie je zaznamenáno porušení procesu tvorby leukocytů. Tyto buňky mají obvykle nepravidelnou strukturu a jejich počet je hluboko pod normou;
• Wiskott-Aldrichův syndrom. V přítomnosti tohoto dědičného onemocnění je pozorována tvorba abnormálních destiček v červené kostní dřeni. Jsou malé - asi 1 mikron. Kvůli narušení struktury, destičky velmi rychle vstupují do sleziny, kde jsou zničeny. Výsledkem je zkrácení jejich životnosti na několik hodin;

• Syndrom Bernarda Souliera. Toto onemocnění je považováno za autosomálně recesivní, takže se může objevit pouze u dítěte, ve kterém jsou oba rodiče nositeli defektních genů. První nepříjemné symptomy se obvykle objevují v raném věku. Jsou spojeny s tvorbou patologicky pozměněných destiček, které mají relativně velkou velikost (6-8 mikronů). Tyto buňky nejsou schopny plnit své funkce a podléhají rychlé destrukci ve slezině;
• amegakaryocytová trombocytopenie kongenitální povahy. Toto onemocnění se projevuje téměř po narození dítěte, ve kterém jsou oba rodiče nositeli defektního genu. Vyvíjí se v důsledku skutečnosti, že destičkové prekurzorové buňky jsou necitlivé na hormon thrombopoietin;
• TAR syndrom. Jedná se o poměrně vzácné dědičné onemocnění, které se kromě trombocytopenie vyznačuje úplnou nepřítomností radiálních kostí.

Produktivní trombocytopenie

K produktivní trombocytopenii dochází, pokud se z nějakého důvodu vyskytnou poruchy tvorby krevních destiček v kostní dřeni. V tomto případě říkají o hypoplazii megakaryocytového zárodku. Pak červená kostní dřeň není schopna produkovat asi 10 procent z celkového počtu krevních destiček denně. To je nezbytné k obnovení jejich normální hladiny v lidské krvi. Krevní destičky mají krátkou životnost, proto vzniká taková potřeba.

V takových případech se může vyskytnout produktivní trombocytopenie: t

• aplastickou anémii. Tento stav je doprovázen rychlou inhibicí procesu tvorby krve. Výsledkem je snížení počtu všech hlavních buněk - krevních destiček, leukocytů, lymfocytů a erytrocytů. V některých případech je obtížné stanovit příčinu tohoto patologického stavu. Faktory, které mohou vést k aplastické anémii a trombocytopenii, zahrnují nekontrolovaný příjem určitých léků, negativní vliv na lidské tělo různých chemikálií, radiace a rozvoj infekce HIV;
• myelodysplastického syndromu. Tato definice je relevantní pro celou skupinu nemocí, které jsou nádorové povahy. V přítomnosti této patologie dochází ke zrychlené tvorbě krevních buněk, ale neprocházejí všemi nezbytnými stádii zrání. V důsledku toho se u člověka vyvíjí poruchy, jako je trombocytopenie, anémie, leukopenie. Tyto negativní důsledky jsou vysvětleny skutečností, že krevní destičky a jiné krevní buňky nejsou schopny řádně plnit své funkce;

• megaloblastickou anémii. K rozvoji této patologie dochází v případě, že lidské tělo nemá určité látky. V důsledku takového nedostatku je proces tvorby DNA narušen, což negativně ovlivňuje celé lidské tělo jako celek. První trpět je krev, kde buněčné dělení nastane nejvíce aktivně;
• akutní leukémie. Maligní onemocnění nádorové povahy, které ovlivňuje oběhový systém. Pozorovaná patologická degenerace kmenových buněk, které jsou v kostní dřeni. S progresí akutní leukémie dochází k nekontrolovanému dělení maligních struktur, což negativně ovlivňuje stav celého organismu. Toto onemocnění vede k rychlému poklesu všech krevních buněk;

• myelofibrózy. Jedná se o chronické onemocnění, které je doprovázeno výskytem vláknité tkáně v kostní dřeni. K tomuto patologickému procesu dochází v důsledku degenerace kmenových buněk. Vláknité tkáně se postupně rozšiřují a zcela nahrazují zdravé struktury kostní dřeně;
• metastáz rakoviny. Onkologická onemocnění, která jsou doprovázena tvorbou nádorů v posledním stadiu jejich vývoje, jsou náchylná k takovému negativnímu procesu jako metastázy. To je doprovázeno rozšířením maligních procesů v celém těle. Patologicky změněné buňky jsou schopny se dostat do téměř jakéhokoliv orgánu nebo tkáně, kde se mohou aktivně množit. Pokud proniknou do kostní dřeně, dojde k nahrazení zdravých struktur a ke změnám ve složení krve;

• léky cytostatické působení. Používají se k léčbě nádorů různé lokalizace a přírody. Umožňují snížit růst vzdělání, což vede ke zlepšení stavu pacienta. Vedlejší účinky těchto léčiv zahrnují významné snížení počtu krevních destiček a dalších krevních buněk. To je způsobeno útlumem tvorby krve při užívání tohoto typu léků;
• negativní účinky některých léků. K tomu dochází na pozadí individuální intolerance k jakýmkoliv prostředkům, což vede k inhibici procesu tvorby krve a snížení počtu krevních destiček. Některá antibiotika, diuretika, antikonvulziva a další mohou mít takové vlastnosti;

• záření Při vystavení ionizujícímu záření dochází k destrukci krvetvorných buněk kostní dřeně. To vede k významnému snížení hladiny krevních destiček a dalším negativním důsledkům;
• zneužívání alkoholu. Pokud ethylalkohol vstoupí do lidského těla ve velkém množství, jsou hematopoetické buňky zničeny. Nejčastěji je tato podmínka dočasná. Po ukončení konzumace alkoholu se obvykle fungování lidského těla normalizuje. V tomto případě se počet krevních destiček a dalších krevních buněk zvyšuje na stejnou úroveň.

Destrukce trombocytopenie

K trombocytopenickému syndromu dochází v důsledku zrychlené destrukce destiček, ke kterému dochází na pozadí vývoje určitých patologických stavů. Nejběžnější z nich jsou:

• autoimunitní nebo idiopatická trombocytopenie. Toto onemocnění má charakteristický rys - snížení hladiny krevních destiček v krvi, ale udržení normální hladiny jiných buněk. Autoimunitní trombocytopenie se vyvíjí, když lidské tělo v reakci na specifický stimul začne produkovat specifické protilátky. Jsou jedinečné a mají schopnost vázat se na antigeny, které jsou na povrchu destiček. Takové vadné buňky, které procházejí celým krevním oběhem, jsou zničeny ve slezině, ke které dochází zrychleným tempem. Autoimunitní trombocytopenie je charakterizována významně sníženým životem destiček. Jak choroba postupuje, je pozorováno vyčerpání zdrojů kostní dřeně, což vyvolává vznik všech nepříjemných symptomů;
• trombocytopenie novorozence. Jsou pozorovány, jsou-li na povrchu fetálních destiček přítomny antigeny, které nejsou přítomny v krevních buňkách matky. Proto je imunitní systém ženy napadá, protože imunoglobuliny třídy G mohou snadno proniknout placentární bariérou;

• posttransfuzní trombocytopenie. Vyvinut transfuzí krve z jedné osoby na druhou. Tato sekundární trombocytopenie je charakterizována produkcí protilátek proti cizím buňkám. První příznaky onemocnění se začnou objevovat týden po transfuzi krve;
• Evans-Fisherův syndrom. Jde o autoimunitní trombocytopenii, která se vyvíjí v důsledku tvorby protilátek proti normálním krevním buňkám - erytrocytům, destičkám;
• léčebnou trombocytopenii. Některé léky mohou být kombinovány s antigeny na povrchu krevních destiček a dalších krevních buněk. V důsledku toho vznikají speciální protilátky, které vedou k jejich destrukci. Obvykle příznaky nemoci úplně zmizí po chvíli. K tomu dochází, když jsou všechny destičky zcela zničeny, na povrchu kterých byly detekovány lékařské antigeny;
• virová trombocytopenie. Jejich aktivita vede ke změně antigenů krevních destiček, což je důvod, proč se stávají cílem imunitního systému.

Spotřeba trombocytopenie

Tato forma trombocytopenie je charakterizována aktivací krevních destiček přímo v krevním řečišti. V tomto případě jsou spuštěny mechanismy, které spouštějí srážení krve. V důsledku zvýšené spotřeby destiček dochází k jejich aktivní produkci. Když nejsou odstraněny příčiny takového negativního jevu, dochází k vyčerpání zdrojů kostní dřeně a vyvíjí se trombocytopenie.

Předčasná aktivace destiček je nejčastěji vyvolána:

• DIC syndrom. Tento patologický stav je pozorován s masivním poškozením lidského těla, což vede k aktivaci destiček. K tomu dochází na pozadí intenzivního uvolňování faktorů srážení krve. Výsledkem tohoto jevu je tvorba velkého počtu krevních sraženin. Vedou k narušení zásobování krve mnoha orgány. Na oplátku to začíná obrácený proces. V lidském těle vznikají látky, které vedou ke zničení krevních sraženin, což se projevuje těžkým krvácením. Tento stav často končí smrtí;
• TTP. Trombocytopenie se vyvíjí v nepřítomnosti dostatečného množství krevní látky v krvi, což zajišťuje proces koagulace (prostacyklin). U zdravého člověka je produkován cévami (přesněji vnitřními stěnami) a reguluje proces fungování krevních destiček v těle. V nepřítomnosti dostatečného množství prostacyklinu se tvoří mikrotromby, které vyvolávají vznik mnoha nepříjemných symptomů;
• HUS. Nejčastěji má infekční povahu vývoje, ale může se to zdát z jiných důvodů.

Distribuce trombocytopenie

Obvykle je třetina všech destiček uložena ve slezině a pouze v případě potřeby se vylučuje do krve. Některé nemoci vedou k významnému nárůstu tohoto orgánu. V důsledku toho může být v něm uloženo až 90% destiček. Lidské tělo zároveň nevykompenzuje vzniklý nedostatek, který vede k trombocytopenii. Tento stav se může vyvinout v důsledku těchto onemocnění:

• cirhóza jater;
• různé infekce - tuberkulóza, malárie, hepatitida a další;
• alkoholismus;
• systémový lupus erythematosus;
• nádorových onemocnění vyvíjejících se v oběhovém systému.

Ředění trombocytopenie

Tento typ trombocytopenie se vyvíjí u nemocničních pacientů s významnou ztrátou krve. Takoví pacienti jsou obvykle injikováni velkým objemem tekutiny, náhradami plazmy, hmotou erytrocytů, což nepomáhá obnovit deficit krevních destiček. Koncentrace těchto buněk se může kriticky snížit, což nemůže zajistit normální fungování krevního systému.

Příznaky trombocytopenie

Symptomy trombocytopenie jsou různé, ale všechny jsou vysvětleny kritickým snížením počtu krevních destiček v krvi. V důsledku toho dochází k porušování výživy stěn malých nádob, což vyvolává jejich zvýšenou křehkost. Pokud se na kapiláry projeví jakékoli vnější faktory nebo se vyvíjí i spontánní krvácení.

Tyto symptomy trombocytopenie jsou proto pozorovány:

• náchylné k intradermálním výpotkům krve, které se nazývají purpura. Osoba objeví malé červené skvrny. Zvláště často se objevují v oblastech kůže, kde dochází ke kontaktu s oděvem;
• krvácení z dásní;
• časté krvácení z nosu;
• přítomnost těžké menstruace u žen;
• krvácení lokalizované v gastrointestinálním traktu. Krev lze nalézt ve výkalech, zvracení;
• pozorovat hematurii. V tomto případě se krev nachází v moči;
• s menším poraněním kůže se krvácení nezastaví na dlouhou dobu.

Způsoby léčby trombocytopenie

V případě trombocytopenie je léčba založena na důvodech, které vedly k onemocnění. Když je detekován nedostatek vitamínů a různých mikroprvků, jsou předepsány léky, které umožní tento nedostatek opravit. Pokud se trombocytopenie vyvíjí při užívání jakéhokoliv léku, je nutné je zrušit, aby se stav normalizoval.

Pokud byla vrozená trombocytopenie zjištěna u novorozence, doporučuje se dodržet taktiku čekající na léčbu. Nejčastěji dochází k prodloužené remisi během šesti měsíců bez léčby. Pokud dojde k rychlému zhoršení stavu dítěte, je mu předepsán steroidní lék.

Pokud se u dospělého vyvíjí trombocytopenie, pak léky nestačí. V takových případech je také indikována léčba steroidy. Pokud po léčbě nedojde k úlevě, použije se agresivnější technika. V takových případech vyvolejte speciální imunoterapii, která zahrnuje intravenózní podání imunoglobulinů v kombinaci s velkými dávkami steroidů. Pokud takové léčení nedává žádoucí pozitivní výsledek po dobu 6 měsíců, provádí se chirurgický zákrok k odstranění sleziny.

Když je trombocytopenie získanou patologií, musí být přijata všechna opatření k odstranění základního problému, který vedl k tomuto stavu. V obzvláště kritických případech je předepsána léčba krevními destičkami a steroidy.

Trombocytopenie

Trombocytopenie je patologie spojená s prudkým poklesem počtu červených krvinek nebo krevních destiček. Destičky mají obrovský vliv na mechanismus srážení krve, což je důvod, proč jejich nedostatek může způsobit krvácení nebo ostré krvácení do dutiny vnitřních orgánů, což je přímá hrozba pro lidské zdraví a život.

Podstatou morfologie destiček je, že nemají jádro a jsou součástí megakaryocytové cytoplazmy. K jejich tvorbě dochází v červené kostní dřeni v důsledku procesu oddělování fragmentů mateřské buňky. Destičky žijí ne déle než 12 dnů. Mrtvé krevní destičky jsou tráveny makrofágy v tkáních těla a místo toho mladí zrají z kostní dřeně. Buněčná stěna je reprezentována membránou s obsahem speciálního typu molekul, jejíž funkcí je rozpoznat poškozené segmenty tepen a žil. Dokonce i kapilární krvácení spouští proces blokování postižené oblasti krevní destičkou tím, že do dutiny cévy cévy zapadne tzv. „Náplast“. Na tomto základě jsou hlavními funkčními úlohami krevních destiček: tvorba primární destičky destiček, tvorba faktorů vedoucích k vazokonstrikci, aktivace jednoho z krevních koagulačních systémů.

Trombocytopenie způsobuje

Fyziologické rysy životního cyklu červených krevních destiček nám umožňují klasifikovat faktory vedoucí k trombocytopenii:

- snížení tvorby krevních destiček;

- zvýšit ztrátu krevních destiček;

- vedoucí k redistribuci destiček.

První faktory se zase dělí na: trombocytopenii způsobenou hypoplazií megakaryocytového výhonku, trombocytopenii způsobenou neúčinností trombocytopoézy a trombocytopenií v důsledku nahrazení zárodků megakaryocytů v epifýze tubulárních kostí v místě červené kostní dřeně.

K nedostatečnému rozvoji megakaryocytového výhonku dochází v důsledku neschopnosti inertního mozku zahájit proces každodenní výměny. Příčinou je aplastická anémie, která vede k celkové hypoplazii leukocytů, krevních destiček a erytrocytů.

Důležitou roli při vývoji tohoto typu trombocytopenie hraje podávání antibiotik, cytotoxických léčiv, antithyroidních léčiv a zlatých preparátů. Takže skupina cytostatik snižuje kostní dřeň a antibiotika vedou ke zvýšení náchylnosti kostní dřeně k této skupině léků. Alkohol, virová infekce, rutinní očkování proti spalničkám, vývoj sepse u pacientů, prodloužené hladování kyslíkem tkáněmi a orgány lidského těla různých etiologií a další způsobují hypoplazii. Příkladem je kongenitální hypoplazie - konstituční aplastická anémie.

Trombocytopenie způsobená inhibicí procesů trombocytopoézy je způsobena mnoha důvody. Jedním z nich je nedostatečné množství trombopoetinu, které se obvykle projevuje při narození. Trombopoetin je látka, která zvyšuje zrání krevních destiček z megakaryocytového zárodku. V současné době je tato patologie dobře diagnostikována a lze ji rychle vyléčit.

Další příčinou zhoršené tvorby krevních destiček je těžká anémie z nedostatku železa. To je dáno tím, že určité množství železa je potřebné k udržení normální hladiny krevních destiček v krevním systému a kyanokobalaminu nebo vitaminu B12. Snížení procesů trombocytopoézy je navíc často spojeno s virovou infekcí, intoxikací alkoholem a dědičnými chorobami, jejichž etiologie spočívá v dozrávání krevních destiček nevhodných pro vysoce kvalitní proces tvorby krve.

Megakaryocyty červené kostní dřeně jsou nahrazeny: rakovinou krve s metastázami v jejím posledním stadiu, proliferací vláknité tkáně a granulomů, nahrazující normální buňky červené kostní dřeně jejich vlastními buňkami. Tyto patologické stavy způsobují pokles kvantitativního obsahu všech vytvořených prvků v krvi, včetně krevních destiček.

Faktory, které zvyšují smrt krevních destiček, mohou být podmíněně klasifikovány jako imunologické a neimunologické. Toto je nejrozsáhlejší skupina příčin způsobených trombocytopenií, protože zrychlené rozpouštění krevních destiček vede ke zvýšení obsahu strukturních prvků oběhového systému v důsledku nekontrolovaného novotvaru.

Skupina imunologických faktorů může být obvykle rozdělena na:

- způsobené aplantovými protilátkami nebo isoimunní trombocytopenií;

- způsobené produkty autoprotilátek nebo autoimunitní trombocytopenií;

- způsobené předepisováním léků nebo imunitní trombocytopenií.

Isoimunní trombocytopenie se vyskytuje v důsledku požití neobvyklých krevních destiček pro daný organismus do krevního oběhu. Důvodem je abnormální trombocytopenická purpura novorozenců a rezistence příjemců během krevní transfúze. Purpura novorozenců se vyvíjí, když mateřské krevní antigeny jsou neslučitelné s antigeny krevních destiček dítěte, a proto do těla dítěte vstupují protilátky cizí jeho krevnímu systému, které ničí krevní destičky. Toto onemocnění není běžné a je přímo závislé na stavu imunity žen během těhotenství. Důvody vzniku rezistence u příjemců jsou špatně pochopeny, ale s jistotou lze říci, že jejich projevy jsou spojeny s transfuzí krve neslučitelnou s krevními destičkami.

Autoimunitní trombocytopenie nastává, když je smrt krevních destiček spojena s účinkem protilátek na imunitní komplexy. To vede k chronické lymfocytární leukémii, zánětlivým onemocněním gastrointestinálního traktu, viru lidské imunodeficience a dalším.

Mezi faktory vedoucí k progresi imunitní trombocytopenie patří užívání antibiotik ze skupiny penicilinů, sulfonamidů, heroinu, morfinu a dalších léků, předepisování léků proti vředům, jako je ranitidin nebo cimetidin. Zrušením léku na naléhavou žádost lékaře je pacient samoléčivý.

Neimunitní příčiny jsou patologie, jako jsou defekty kardiovaskulárního systému, metastázy do krevních cév těla, náhrada srdečního aparátu a zúžení lumen tepen sklerotickým plakem. Masivní krvácení a infuze velkých objemů transfuzních léků jsou také zahrnuty v této skupině faktorů.

Když je redistribuce krevních destiček v depu takového orgánu, jak je slezina narušena, hromadí více krevních destiček než obvykle. To vede ke splenomegalii. Mezi onemocnění, která způsobují tento patologický proces patří: rakovina jater, leukémie, lymfom, infekční onemocnění dýchacího ústrojí a další.

Příznaky trombocytopenie

Nemoc se neočekávaně projevuje a v některých případech je náchylná k exacerbacím, zatímco v jiných má protrahovaný průběh. Trombocytopenie se klasifikuje do heteroimunitních a autoimunitních forem. První forma se vyskytuje akutně, druhá jde do chronické patologie. Taková separace je však považována za podmíněnou, protože projev klinického obrazu nemoci nemůže vždy souviset se specifickou formou trombocytopenie.

Trombocytopenie začíná charakteristickým kožním krvácením a krvácením do sliznic. Obraz kožních krvácení je nejčastěji pozorován v oblasti končetin a trupu. Někdy zachycují hranici obličeje a rtů a nacházejí se v místě injekce.

Krvácení po extrakci zubu je vzácné, začíná bezprostředně po jeho odstranění a trvá několik hodin až několik dní. V případě úplného zastavení relapsu není nakloněn.

Takový klinický příznak jako splenomegalie je vyjádřen u pacientů s komorbiditami. Zahrnuje autoimunní hemolytickou anémii, lymfocytární leukémii, chronickou hepatitidu. Játra nezvyšují trombocytopenii a u malého počtu pacientů lymfatické uzliny obvykle vzplanou, což vede ke zvýšení tělesné teploty na subfebrilní čísla. Spojení kliniky syndromu artralgie a zvýšení míry sedimentace erytrocytů naznačuje, že pacient má systémové onemocnění pojivové tkáně, jako je lupus erythematosus.

Obecná analýza periferní krve se liší od normy přítomností poklesu destičkového kvantitativního indikátoru. Plazmové koagulační faktory však zůstávají v přijatelných mezích. Morfologie změn krevních destiček se zvětšuje, objevují se modré buňky, pozoruje se jejich transformace. Počet retikulocytů se zvyšuje a červené krvinky jsou zničeny. Někdy dochází k posunu vzorce leukocytů doleva. U většiny pacientů s trombocytopenií je počet megakaryocytů červené kostní dřeně vyšší než obvykle v důsledku rozsáhlého krvácení. Doba srážení krve se prodlužuje, reakce kapilární křehkosti je pozitivní, snížení krevní sraženiny se sníží.

Podle závažnosti klinických symptomů se rozlišují následující stupně trombocytopenie: mírná, středně závažná a závažná.

Mírná trombocytopenie se objevuje jako důsledek prodloužené a hojné ženské menstruace, krvácení z nosu a intradermálního krvácení. V této fázi je téměř nemožné diagnostikovat nemoc, je detekována náhodně při rutinních vyšetřeních nebo z důvodu kontroly krevního testu při návštěvě lékaře pro jiné onemocnění.

Průměrný stupeň trombocytopenie se projevuje hemoragickou vyrážkou, která má na kůži a na membránách sliznice mnoho bodových krvácení.

Závažné gastrointestinální krvácení způsobuje těžkou trombocytopenii, která se vyskytuje, když počet krevních destiček klesne na 25 000 / μl.

Je třeba poznamenat, že jako typ této patologie existuje sekundární trombocytopenie. Její klinika zcela opakuje klinické onemocnění. Například alergická trombocytopenie v důsledku působení alergických antigenů na krevní destičky, což vede k jejich poškození nebo úplnému rozpuštění.

Trombocytopenie během těhotenství

Je třeba poznamenat, že počet krevních destiček se během těhotenství liší nerovnoměrně, protože zde je důležitý individuální stav ženského těla. Pokud je těhotná žena zdravá, lze pozorovat mírný pokles krevních destiček. Je to způsobeno poklesem období jejich života a zvýšenou účastí na procesu periferního oběhu. Při nízkém počtu krevních destiček se objevují předpoklady pro rozvoj trombocytopenie. Důvodem je snížení tvorby krevních destiček, vysoký stupeň jejich smrti nebo spotřeby. Klinicky se onemocnění projevuje krvácením a subkutánním krvácením. Faktory deficitu krevních destiček jsou nedostatečná výživa těhotné ženy, zhoršená imunitní etiologie nebo chronická ztráta krve. Tudíž destičky nejsou vyráběny nebo získávají nepravidelný tvar.

Pro diagnostiku trombocytopenie se provádí krevní koagulační test ve formě koagulogramu. Jedná se o velmi informativní a přesnou metodu. Důležitost získávání informací o počtu krevních destiček v krvi je taková, že umožňuje vyhnout se vážným komplikacím během porodu. Tak dítě s trombocytopenií imunitní povahy při porodu má velký rozvoj vnitřního krvácení, z nichž nejnebezpečnější je mozkové krvácení. V takovém scénáři rozhodne ošetřující lékař o chirurgickém podání. Ve většině případů toto onemocnění neohrožuje zdraví dítěte.

Trombocytopenie u dětí

Statistiky ukazují, že počet dětí, které onemocní trombocytopenií z počtu zdravých dětí, je 1 na 20 000 případů. Hlavní rizikovou skupinou jsou děti předškolního věku, maximální počet identifikovaných pacientů je pozorován v zimě a na jaře.

Nejčastěji je trombocytopenie vrozená. Takové děti mají často zrychlenou funkci sleziny nebo hypersplenismus. To je možné díky fyziologickým vlastnostem těla. Slezina je skladištěm destiček, které splnily svůj termín, kde umírají a jsou znovuzrozeny. Kromě toho je trombocytopenie u novorozenců způsobena imunologickým konfliktem v důsledku nedostatku kompatibility mezi dítětem a těhotnou ženou pro krevní destičky. Senzibilizující mateřský organismus tvoří protilátky proti krevním destičkám, které pronikají fetálním krevním oběhem stěnou placenty a vedou ke zničení vlastních krevních destiček. Příčiny získané trombocytopenie jsou intoxikace těla, alergie na léky, infekční onemocnění a zvýšené hladiny hormonů štítné žlázy.

Symptomy u dětí se významně neliší od příznaků u dospělých. Trvalé krvácení z nosu, malá tečkovaná vyrážka na dolních končetinách těla, okamžitý projev hematomu s menšími mechanickými účinky, hematurie by měla upozornit rodiče. Takové podmínky však nezpůsobují obavy, protože neexistuje syndrom bolesti a významné klinické příznaky. V tom spočívá velké nebezpečí pro zdraví mladých pacientů, protože je příčinou vážného krvácení do vnitřních orgánů a mozku, které může skončit smrtí.

U dětí je trombocytopenie rozdělena na primární a sekundární. První forma je charakterizována trombocytopenickým syndromem, doprovázeným nepřítomností jiné patologie. Sekundární forma trombocytopenie se projevuje komplikacemi základního onemocnění. Jedná se například o cirhózu jater, infekci virem lidské imunodeficience a leukémii.

Na základě stupně vlivu imunitního komplexu na vývoj onemocnění u dětí existuje rozdíl mezi imunitní a neimunitní trombocytopenií. Imunitní trombocytopenie je spojena s masovou smrtí krevních destiček v důsledku expozice protilátkám. Stav imunity dítěte nerozlišuje mezi destičkami a bere je jako cizí tělesa, což vede k produkci protilátek. V této kategorii onemocnění existuje aploimunní, transimunní, heteroimunitní a autoimunitní odrůda. K neimunitní trombocytopenii dochází, když dochází k mechanickému poškození destiček.

Autoimunitní trombocytopenie

Autoimunitní trombocytopenie je charakterizována destrukcí krevních destiček v důsledku působení autoprotilátek. Hlavním místem pro jejich zrání je slezina. Trvá také smrt destiček poškozených autoprotilátkami. Kromě toho destičky ničí makrofágy orgánů, jako jsou játra a lymfatické uzliny. Frekvence onemocnění je podle statistik 1 v 15 000 případech a ženy ve věkové kategorii od 25 do 55 let jsou k němu náchylnější.

Autoimunitní trombocytopenie má obvykle akutní nástup, někdy se však může rozvinout pomalu. Typickým příznakem autoimunní trombocytopenie je hemoragická petechiální vyrážka lokalizovaná v kůži a sliznicích. Skvrny jsou při palpaci bezbolestné, klinický obraz zánětu chybí. Pacienti mají krvácení z nosu, z vnitřních orgánů gastrointestinálního traktu az dělohy. Nejzávažnější komplikací hemoragické diatézy je retinální krvácení, které vede ke ztrátě zraku.

Závažnost tohoto syndromu závisí na kvantitativním obsahu krevních destiček v krevním řečišti. Nízké skóre způsobuje spontánní krvácení. Ale bez ohledu na to, jak paradoxně to může znít, vysoké míry v případě doprovodných horeček nebo generalizovaných infekcí mohou způsobit těžké krvácení.

Klinika autoimunitní trombocytopenie začíná krvácením na sliznici ústní dutiny a v oblasti styku těla s oděvem. Krvácení v obličeji a spojivce je špatným diagnostickým znakem.

Pro stanovení diagnózy autoimunitní trombocytopenie se kromě standardních testů (kompletní krevní obraz, analýza moči a další) provádějí speciální testy. První test zahrnuje Steffenovu metodu. Spočívá v kvantitativní expresi antiglobulinů. Test je necitlivý, stejně jako jeho použití v séru pacientů.

Dixonův test poskytuje spolehlivější test destiček. Její podstata spočívá v počítání protilátek na buněčné stěně krevních destiček. Normálně jejich počet nepřesahuje 15 × 10-15 g. S nárůstem tohoto indikátoru se vyvíjí imunitní trombocytopenie. Metoda je informativní, ale pracná, v důsledku čehož nebyla nalezena široká praktická aplikace.

Léčba trombocytopenie

Terapie trombocytopenií začíná předepisováním hormonů, zejména přednisonu. Dávka se volí individuálně podle rychlosti 1 ml na 1 kg tělesné hmotnosti pacienta denně. Pokud onemocnění postupuje, tato dávka se zvyšuje dvakrát. Účinnost léčby trombocytopenie je okamžitě patrná. Za prvé, klinický obraz hemoragického syndromu je snížen, pak se zvyšuje kvantitativní index krevních destiček. Vezměte lék až do dosažení plného účinku. Ihned poté se dávka upraví až do úplného zrušení.

Výsledek použití glukokortikosteroidů v 90% případů je pozitivní, ale u zbývajícího podílu pacientů dochází pouze k zastavení krvácení a trombocytopenie se opakuje.

Do tří až čtyř měsíců po zahájení léčby je naléhavě nutné chirurgické odstranění sleziny. Účinnost splenektomie je prokázána u 80% pacientů. S pozitivní dynamikou léčby glukokortikosteroidy jsou nezbytné předpoklady pro úplné uzdravení. Operace se zpravidla provádí paralelně se zvýšením dávek Prednisolonu 3krát nebo vícekrát. Pokud byl podán intramuskulárně před operací, před a po operaci je nutné přejít na intravenózní injekce. Je možné říci, jak úspěšně proběhla splenektomie až po necelých dvou letech. Současně pokračuje léčba hormony, ale dávky jsou významně sníženy.

Nejobtížnější v obecném terapeutickém smyslu je přítomnost pacientů, kterým operace nepřinesla významné výsledky. Těmto pacientům je předepsána imunosupresivní chemoterapie s cytostatiky po dobu až dvou měsíců. Mezi ně patří azathioprin, vinkristin sulfát. Přítomnost systémového lupus erythematosus nebo jiných difúzních onemocnění pojivové tkáně vede k potřebě dřívějšího použití imunosupresiv. To platí pro těžké formy systémového onemocnění. Pokud je pacient mladý a stupeň poškození je zanedbatelný, pak se používají pouze glukokortikosteroidy.

Není racionální užívat cytotoxická léčiva před operací, protože léčba imunosupresivy vyžaduje výběr léku, který je nejúčinnější pro konkrétního jedince, a neexistuje žádný důkaz, že účinek tohoto léku je určen jakýmikoliv kritérii. Kromě toho, na základě praktických znalostí, lékaři předepisují pacientům vysoké dávky chemoterapeutických léků a hormonů, což znemožňuje provádět operaci k odstranění sleziny. Je třeba také poznamenat, že tato terapie způsobuje mutace, neplodnost nebo dědičnou patologii.

Získaná neimunitní trombocytopenie je léčena symptomaticky. Takže s hemoragickým syndromem předepsané hemostatické, obecné a lokální hodnoty. První skupina zahrnuje 5% kyselinu aminokapronovou, estrogen, progestinon, androxon a další. Druhou skupinu tvoří hemostatická houba, oxidovaná celulóza, lokální kryoterapie.

Pokud je příčinou trombocytopenie masivní krvácení, provádí se krevní transfúze. „Čisté“ červené krvinky podléhají transfuzi, která je vybrána s ohledem na individuální vlastnosti organismu. Autoimunitní trombocytopenie je kontraindikací pro transfuzi roztoků nahrazujících krev, protože patogeneze tohoto typu onemocnění je rozpouštění krevních destiček. To zhoršuje trombocytolýzu. Předpokladem pro úspěšnou léčbu je eliminace léků, které přispívají k porušování schopnosti krevních destiček tvořit sraženinu, jako je kyselina acetylsalicylová, ibuprofen, warfarin a mnoho dalších.

Pacienti si po potvrzení diagnózy provedli lékařskou a laboratorní studii. S velkou péčí se sbírá dědičná historie, morfologické znaky krevních destiček se určují z nejbližších příbuzných.

Pediatrické formy onemocnění jsou dobře vyléčeny hormonálními léky a sekundární trombocytopenie vyžaduje symptomatickou léčbu.

Není vyloučeno použití lidových prostředků. Dobře pomáhá odvar z listů kopřivy, lesních růží a jahod. Aby se zabránilo pití šťávy z břízy, malin a řepy. S chudokrevností je dobrým výsledkem med s vlašskými ořechy.

Krmivo pro trombocytopenii

Specifická dieta pro pacienty s trombocytopenií v anamnéze zahrnuje skupinu přípravků obsahujících složky, které se podílejí na budování podpůrné struktury krvinek, při separaci a tvorbě krevních buněk. Je velmi důležité vyhnout se látkám, které inhibují stupeň vlivu na hematopoetický stav.

Strava by měla být bohatá na bílkoviny více rostlinné povahy, kyanokobalomin nebo vitamín B 12 a potraviny musí také obsahovat kyselinu listovou a kyselinu askorbovou. Důvodem je to, že v této patologii dochází k porušení metabolismu purinů. To vede ke snížení spotřeby živočišných produktů. Protein je doplňován rostlinnými potravinami obsahujícími sójové boby: fazole, hrášek a další. Výživa pro trombocytopenii by měla být dietní, včetně různých druhů zeleniny, ovoce, bobulí a zelení. Živočišné tuky by měly být omezené a lepší je nahradit je slunečnicovým, olivovým nebo jiným druhem oleje.

Ukázkový seznam jídel obsažených v nabídce pacientů s trombocytopenií:

- kuřecí vývar, vedoucí ke zvýšené chuti k jídlu;

- pekařské výrobky z žita nebo pšeničné mouky;

- první jídlo by mělo být polévka;

- Saláty v rostlinném oleji s bylinkami;

- rybí pokrmy z ryb s nízkým obsahem tuku;

- výrobky z drůbežího masa podrobené různým tepelným úpravám;

- Přílohy jsou vyrobeny z obilovin, těstovin;

- pro nápoje nejsou žádná omezení.

Aby byla terapeutická výživa prospěšná a užitečná při léčbě trombocytopenie, je důležité dodržovat některá pravidla. Za prvé, thiamin a produkty obsahující dusík jsou potřebné pro kontrolu uvolňování nových krevních buněk ze sleziny. Za druhé, podpůrná struktura krvinek potřebuje dostatečný přísun lysinu, methioninu, tryptofanu, tyrosinu, lecitinu a cholinu, které patří do skupiny esenciálních aminokyselin. Za třetí, separace krevních buněk není možná bez stopových prvků, jako jsou kobalt, vitamíny B, látky obsahující kyselinu askorbovou a kyselinu listovou. A za čtvrté, kvalita tvorby krve závisí na přítomnosti olova, hliníku, selenu a zlata v krvi. Mají toxický účinek na tělo.