Hlavní

Myokarditida

Šok u dětí - příznaky a léčba šoku

Šok je klinický stav, který je charakterizován zhoršeným krevním oběhem a perfuzí tkání, což má za následek zhoršení dodávek kyslíku a energetických substrátů pro zajištění jejich metabolických potřeb. Nízký srdeční výdej vede ke snížení přísunu kyslíku a glukózy do tkání ak hromadění toxických metabolických produktů, zejména oxidu uhličitého a vodíkových iontů v nich. Navzdory nízkému srdečnímu výdeje může být krevní tlak udržován na normální úrovni v raných stadiích šoku v důsledku zvýšení systémové vaskulární rezistence.

Klasifikace šoků

Hypovolemický šok. Hypovolemický šok u dětí je nejčastější. Vyvíjí se v důsledku snížení intravaskulárního objemu krve, což vede ke snížení návratu žil a preloadu. Ztráta krve, plazmy nebo vody (opakované zvracení, průjem) může vést k hypovolémii.

Objem cirkulující krve (BCC) dítěte lze vypočítat, pokud je známa tělesná hmotnost. U nově narozených je BCC 85 ml / kg, u kojenců (do 1 roku věku) - 80 ml / kg u dětí - 75 ml / kg tělesné hmotnosti. Akutní ztráta krve 5-10% BCC může být pro dítě významná. Při akutní ztrátě krve více než 25% BCC se obvykle vyvíjí hypotenze - což je znak dekompenzovaného šoku. Například ztráta pouze 200 ml krve u dítěte o hmotnosti 10 kg (celkový objem krve 800 ml) snižuje celkový objem krve o 25%. Rychlé zastavení krvácení je proto nezbytné pro úspěch resuscitace u kojenců a dětí.

Kardiogenní šok. Kardiogenní šok vzniká v důsledku zhoršené kontraktility myokardu a je méně častý u dětí. Nejtypičtější je pro ně rozvoj srdečního selhání na pozadí vrozené srdeční choroby nebo myokarditidy. Proto jsou klinické symptomy kardiogenního šoku často kombinovány se symptomy selhání srdeční pravé komory nebo levé komory. U dětí s myokarditidou nebo těžkou ventrikulární hypertrofií s vrozenou srdeční vadou ukazuje EKG pokles napětí, změny v S-T intervalu a T vlně, na rentgenovém snímku hrudníku jsou obvykle pozorovány známky kardiomegálie.

Redistribuční šok. Redistribuční šok je spojen se zhoršeným vaskulárním tónem a vyvíjí se v důsledku vasodilatace, která v důsledku redistribuce krve vede k relativní hypovolémii, jejímu ukládání a výskytu výrazného rozdílu mezi objemem krevního oběhu a objemem cirkulující krve. Nejčastější příčinou tohoto typu šoku je sepse. Jiné příčiny mohou zahrnovat: anafylaxe, poranění míchy a určité typy otravy drogami (například doplňky železa a tricyklické antidepresiva).

Příznaky a diagnostika šoku

Včasná diagnóza šoku u dětí závisí do značné míry na schopnosti zdravotnického personálu předvídat pravděpodobnost jeho vývoje. Příznaky šoku jsou: tachykardie, tachypnoe, porucha mikrocirkulace, porucha vědomí, slabý puls v periferních tepnách.

Časné příznaky (kompenzovaný šok): Zvýšení srdeční frekvence. Narušení mikrocirkulace - bledost nebo "mramorování" kůže, příznak "bílé skvrny" po dobu delší než 2 sekundy. Pozdní příznaky (dekompenzovaný šok): Slabý centrální puls. Hypotenze Snížená diuréza. Vědomí.

Diagnostika časných stadií šoku u dětí představuje určité potíže. Charakteristickými příznaky šoku u kojenců jsou ospalost, snížený kontakt, odmítnutí jíst, bledá kůže, pomalé plnění kapilár, tachykardie a oligurie. Žádný z jednotlivých klinických symptomů není tak důležitý jako čas pro naplnění kapilár.

U dětí s gastroenteritidou může hodnocení ztráty tekutin se zvracením a průjmem zvýšit nebo snížit obsah informací u indikátorů, které rozpoznávají šok. U dětí s diabetickou ketoacidózou, s nedostatkem BCC 20% nebo více, je často pozorována těžká dehydratace. Zpravidla mají polydipsii a polyurii, stejně jako ospalost, bolest břicha, tachypnoe, tachykardii a charakteristický zápach acetonu.

Kompenzovaný šok je charakterizován udržováním perfúze orgánů a tkání pomocí vlastních kompenzačních mechanismů. Dekompenzovaný šok je charakterizován zhoršenou perfuzí tkání, zatímco kompenzační schopnosti byly vyčerpány nebo nedostatečné. Nezvratný šok je charakterizován nevyhnutelností fatálního výsledku, a to i přes možnost obnovení hemodynamických parametrů.

Doba kompenzace závisí na příčinách nárazu a může být velmi krátká. Zpoždění v zahájení intenzivních terapeutických opatření může vést k zástavě srdce nebo zpožděné smrti v důsledku vícečetného selhání orgánu.

Včasná diagnóza kompenzovaného šoku u dětí závisí na včasném rozpoznání příznaků perfúze kůže, centrálního nervového systému a svalů. Tachykardie je kompenzační odpověď na snížení srdečního výdeje v důsledku hypovolemie a snížení preloadu. Dalšími ukazateli poklesu objemu mrtvice jsou: studené končetiny, vymizení periferního pulsu, zvýšení doby plnění kapilár.

Hypotenze je často pozdním a terminálním symptomem. Bez ohledu na etiologii šoku v hypotenzním stadiu je pozorována podobná hemodynamika. Terapeutická opatření zaměřená na obnovení krevního oběhu jsou však předepsána v závislosti na příčinách nízkého srdečního výdeje.

Léčba šoku u dětí

Včasné zahájení terapeutických zákroků může zabránit progresi oběhového selhání, rozvoji kardiopulmonální insuficience u dětí a přispět k rychlému zotavení. Resuscitace by měla být zaměřena na zastavení poruch oběhového systému a na podporu životně důležitých funkcí těla. Včasná léčba může zkrátit dobu hypoperfúze a snížit riziko vícenásobného selhání orgánu.

Bez ohledu na typ šoku, když se objeví první příznaky, je ukázána kyslíková terapie všem dětem. Volba terapie je určena příčinou vzniku šoku. Pro realizaci léčebných opatření, ať už jde o dokončení cirkulujícího krevního objemu nebo zavedení inotropních a vazoaktivních látek, je nutné především zajistit přístup do žilního lože. Pokud lze rychle provést perkutánní katetrizaci žíly, alternativními metodami jsou vložení intraosseální kanyly, perkutánní katetrizace femorální žíly nebo venesekce na safenózní žíle v oblasti středního kotníku.

S rozvojem absolutní nebo relativní hypovolemie je důležité co nejdříve kompenzovat nedostatek BCC, aby se obnovilo předpětí a dostatečně se naplnily srdeční komory. Při hypovolemickém šoku je objem a načasování zavedení náhrad plazmy velmi důležité pro obnovení perfúze a prevenci ischemie tkáně. Izotonický roztok chloridu sodného nebo Ringerův roztok se zpočátku podává v objemu 20 ml / kg tělesné hmotnosti po dobu 20 minut, načež se vyhodnocuje odezva na volemické zatížení. Prvním pozitivním prognostickým příznakem je zlepšení srdeční frekvence, krevního tlaku a periferní srdeční frekvence. Obnovení objemu tekutiny se provádí za účelem obnovení příznaků normálního prokrvení centrální nervové soustavy, kůže a ledvin. To může vyžadovat zavedení tekutiny v množství 60-100 ml / kg po krátkou dobu. Riziko přetížení tekutinou by mělo být úměrné riziku komplikací hypoperfúze orgánů a tkání. Plicní edém je obvykle rychle zastaven, zatímco selhání více orgánů v důsledku prodloužené tkáňové hypoperfúze obvykle vede k smrti. Je důležité poznamenat, že zavedení inotropních léků k odstranění hypovolemie je k ničemu a může pouze zhoršit stav pacienta.

Kardiogenní šok, i když je vzácně pozorován u dětí, by měl být okamžitě diagnostikován a v zásadě odlišná léčba zaměřená na omezení podávání tekutiny a snížení preloadu. Současně s tím provádějí opatření zaměřená na zvýšení kontraktility myokardu, která zajišťuje infuzi inotropních léčiv.

Při léčbě pacienta se šokem musí být neustále sledována okysličování a ventilace a připravena na tracheální intubaci. Šok vede k hypoperfuzi mozku se změnou rytmu dýchání z tachypnoe na nepravidelné dýchání a apnoe. Výsledkem je bradykardie a asystole, často nevratné. Mělo by se však vyhnout intubaci trachey a mechanické ventilaci u dítěte v časných stádiích šoku, protože mechanické větrání endotracheální trubicí může snížit srdeční výdej v důsledku zhoršeného žilního návratu krve do srdce. Kromě toho, sedace potřebná pro synchronizaci s ventilátorem potlačuje sympatický nervový systém, narušuje kompenzační reakce ve formě tachykardie a zvyšuje systémovou vaskulární rezistenci.V případech, kdy se perfúze zlepšuje po počátečních opatřeních, může zmizet potřeba tracheální intubace a přenos do ventilátoru. Pokud však přetrvávají nebo pokračují výrazné poruchy perfúze, měla by být intubace a přenos dítěte na řízenou mechanickou ventilaci provedeny před vznikem poruch rytmu dýchání.

Doporučená literatura: MD. Ivaneev, O. Yu. Kuznetsova, E.V. Parshin "Základy základní a pokročilé resuscitace u dětí. Praktický průvodce." - SPb.: Nakladatelství SPbMAPO, 2003.— 112 s., Ill.

Kardiogenní šok u dětí a dospělých: diagnostika a léčba srdečního selhání levé komory

Kardiogenní šok - srdeční selhání levé komory v akutním stadiu. Vyvíjí se během několika hodin s výskytem prvních příznaků infarktu myokardu, méně často v pozdějším období. Pokles hladiny minut a cévního objemu není ani schopen kompenzovat růst vaskulární rezistence. Výsledkem je snížení krevního tlaku a snížení krevního oběhu v životně důležitých orgánech.

Vlastnosti nemoci

Kardiogenní šok vzniká v důsledku narušení přívodu kyslíku do orgánů. S poklesem srdečního výdeje dochází ke snížení perfúze do všech orgánů. Šok způsobuje mikrocirkulační poruchu, tvoří se mikrotromby. Mozek je poškozen, vyvíjí se akutní selhání ledvin a jater, v trávicích orgánech se mohou tvořit trofické vředy v důsledku zhoršení zásobování krve v plicích, vzniku metabolické acidózy.

  • U dospělých tento organismus kompenzuje tento stav snížením systémové rezistence cév zvýšením frekvence kontrakce srdce.
  • U dětí je tento stav kompenzován zvýšením srdeční frekvence a kompresí krevních cév (vazokonstrikce). Ten je způsoben tím, že hypotenze je pozdním příznakem šoku.

Klasifikace kardiogenního šoku je popsána níže.

Následující video vypráví o patogenezi a vlastnostech kardiogenního šoku:

Formuláře

Existují 3 typy (forem) kardiogenního šoku:

K arytmickému šoku dochází v důsledku paroxyzmu tachykardie nebo akutní bradyarytmie v důsledku úplného atrioventrikulárního bloku. Porucha funkce v důsledku změn ve frekvenci stahů srdce. Po obnovení srdeční frekvence zmizí účinky šoku.

Reflexní šok je nejmírnější forma a není způsoben poškozením srdečního svalu, ale snížením krevního tlaku v důsledku bolesti po infarktu. Při včasném ošetření se tlak vrátí do normálu. V opačném případě je možný přechod na skutečnou kardiogenní.

Pravý kardiogenní vývoj se vyvíjí s rozsáhlým infarktem myokardu v důsledku prudkého poklesu funkcí levé komory. S nekrózou 40% nebo více se vyvíjí ariativny kardiogenní šok. Sympatomimetické aminy nepomáhají. Úmrtnost je 100%.

Přečtěte si o kritériích a příčinách kardiogenního šoku níže.

Příčiny

Kardiogenní šok vzniká v důsledku infarktu myokardu jako komplikace. Méně často se může vyskytnout jako komplikace po myokarditidě a otravě kardiotoxickými látkami.

Okamžité příčiny nemoci:

V důsledku vypnutí určité části myokardu nemůže srdce plně zajistit zásobování těla a mozku krví. Kromě toho se postižená oblast srdce s trombózou koronární tepny zvyšuje díky reflexním křečím blízkých arteriálních cév.

V důsledku toho se vyvíjí ischemie a acidóza, což vede k závažnějším procesům v myokardu. Často je proces exacerbován ventrikulární fibrilací, asystolií, zástavou dýchání a smrtí pacienta.

Dále hovoříme o klinických příznacích kardiogenního šoku.

Příznaky

Pro kardiogenní šok je charakteristický:

  • ostrá bolest v hrudi, zasahující do horních končetin, lopatek a krku;
  • pocit strachu;
  • zmatek;
  • zvýšená tepová frekvence;
  • pokles systolického tlaku na 70 mm Hg;
  • zemitá pleť.

Při neposkytnutí včasné pomoci může pacient zemřít.

Diagnostika

Klinické projevy kardiogenního šoku:

  • bledost kůže, cyanóza;
  • nízká tělesná teplota;
  • lepivý pot;
  • mělké dýchání s obtížemi;
  • rychlý puls;
  • hluché zvuky srdce;
  • snížená diuréza nebo anurie;
  • bolest v srdci.

Proveďte následující dodatečné metody zkoušení:

  • elektrokardiogram pro studium fokálních změn v myokardu;
  • echokardiogram pro posouzení kontraktilní funkce;
  • Angiografie pro analýzu vaskulárního stavu.

Léčba kardiogenního šoku při infarktu myokardu je diskutována dále.

Léčba

Kardiogenní šok je stav, ve kterém byste měli co nejdříve zavolat sanitku. A ještě lepší - specializovaná kardiologická brigáda intenzivní péče.

O algoritmu akcí pro nouzovou péči v případě kardiogenního šoku viz níže.

První pomoc

První nouzová péče o kardiogenní šok by měla být provedena okamžitě v následujícím pořadí:

  1. položte pacienta a zvedněte nohy;
  2. zajišťovat letecký přístup;
  3. umělé dýchání, pokud není;
  4. vstoupit do trombolytických činidel, prednison, antikoagulancií;
  5. v nepřítomnosti kontrakcí srdce proveďte defibrilaci;
  6. provádět nepřímou masáž srdce.

O lécích na kardiogenní šok, čtěte dál.

Následující video je o léčbě kardiogenního šoku:

Drogová metoda

Cíl léčby: odstranění bolesti, zvýšení krevního tlaku, normalizace srdeční frekvence, zabránění rozšíření ischemického poškození srdečního svalu.

  • Aplikujte analgetika narkotickou povahu. Je nutné začít kapat intravenózní roztok glukózy a zvyšovat tlak - dávkované dávky vazoprocesoru (norepinefrin nebo dopamin), hormonální léky.
  • Jakmile se tlak vrátí do normálního stavu, pacient by měl dostat léky pro rozšíření koronárních cév a zlepšení mikrocirkulace. Jedná se o nitrosorbid sodný nebo nitroglycerin. Je indikován heparin a hydrogenuhličitan.
  • Pokud se srdce zastavilo, proveďte nepřímou masáž, mechanickou ventilaci, znovu zadejte norepinefrin, lidokain, gibrikarbonát. V případě potřeby proveďte defibrilaci.

Je velmi důležité pokusit se pacienta doručit do nemocnice. V moderních centrech aplikujte nejnovější metody spásy, jako protiopatření. Katétr je vložen do aorty s balónkem na konci. Když je diastolický balónek narovnán, když systola padá. To zajišťuje plnění krevních cév.

Provoz

Chirurgický zákrok je extrémním měřítkem. Jedná se o perkutánní transluminální koronární angioplastiku.

Tento postup umožňuje obnovení průchodnosti tepen, zachování myokardu, přerušení bludného cyklu výskytu kardiogenního šoku. Tato operace by měla být provedena nejpozději 6-8 hodin po nástupu infarktu.

Prevence

Mezi preventivní opatření k zabránění vzniku kardiogenního šoku patří:

  • sport s mírou;
  • odvykání kouření;
  • plná a správná výživa;
  • zdravý životní styl;
  • vyhýbání se stresu.

Komplikace kardiogenního šoku

Při kardiogenním šoku je krevní oběh narušen ve všech orgánech těla. Mohou se vyvinout známky selhání jater a ledvin, trofických vředů zažívacích orgánů a trombózy mozku.

Plicní průtok krve se snižuje, což vede k kyslíkové hypoxii a zvýšení kyselosti krve.

Předpověď

Úmrtnost v kardiogenním šoku je 85-90%. Jen několik málo lidí se dostane do nemocnice a úspěšně se zotaví.

Další užitečné informace o kardiogenním šoku jsou obsaženy v následujícím videu:

Kardiogenní šok - komplikace infarktu myokardu

Jednou z nejčastějších a nebezpečných komplikací infarktu myokardu je kardiogenní šok. Jedná se o komplexní stav pacienta, který je v 90% případů smrtelný. Aby se tomu zabránilo, je důležité správně diagnostikovat stav a poskytnout nouzovou péči.

Co je to a jak často je pozorován?

Extrémní fáze akutního oběhového selhání se nazývá kardiogenní šok. V tomto stavu srdce pacienta neplní hlavní funkci - neposkytuje všechny orgány a systémy těla krví. Toto je zpravidla mimořádně nebezpečný výsledek akutního infarktu myokardu. Odborníci zároveň poskytují tyto statistiky:

  • v 50% šokového stavu se vyvíjí během 1-2 dnů infarktu myokardu, v 10% - v přednemocniční fázi a v 90% v nemocnici;
  • pokud je infarkt myokardu s Q zubem nebo elevací segmentu ST pozorován v 7% případů a 5 hodin po nástupu symptomů onemocnění;
  • jestliže infarkt myokardu bez Q vlny, stav šoku se vyvíjí až do 3% případů a po 75 hodinách.

Aby se snížila pravděpodobnost vzniku šoku, provádí se trombolytická léčba, při které dochází k obnově průtoku krve v cévách v důsledku lýzy krevní sraženiny v cévním lůžku. Přesto je bohužel pravděpodobnost úmrtí vysoká - v nemocnici je úmrtnost pozorována v 58-73% případů.

Důvody

Existují dvě skupiny příčin, které mohou vést k kardiogennímu šoku, vnitřním (problémům v srdci) nebo vnějším (problémy v cévách a membránách, které obklopují srdce). Zvažte každou skupinu zvlášť:

Vnitřní

Takové vnější příčiny mohou vyvolat kardiogenní šok:

  • akutní forma infarktu myokardu levého žaludku, který je charakterizován dlouhodobým syndromem neplodné bolesti a rozsáhlou oblastí nekrózy, což vyvolává rozvoj srdeční slabosti;
  • arytmie paroxysmálních druhů, která se vyznačuje vysokou frekvencí impulsů během žaludeční myokardiální fibrilace;
  • blokování srdce v důsledku neschopnosti provádět impulsy, které by měl sinusový uzel krmit žaludky.

Externí

Řada vnějších příčin vedoucích k kardiogennímu šoku je následující:

  • perikardiální vak je poškozen nebo zapálen (dutina, kde se nachází srdce), což vede k vymačkání srdečního svalu v důsledku akumulace krve nebo zánětlivého exsudátu;
  • plíce jsou roztrhané a vzduch vstupuje do pleurální dutiny, která se nazývá pneumotorax a vede ke stlačení perikardiálního vaku, a důsledky jsou stejné jako v předchozím případě;
  • vyvíjí se tromboembolismus velkého kmene plicní tepny, což vede k narušení krevního oběhu malým kruhem, blokuje práci v oblasti pravé a žaludeční insuficience tkáně.

Symptomy kardiogenního šoku

Známky indikující kardiogenní šok indikují zhoršený krevní oběh a jsou externě projeveny těmito způsoby:

  • kůže se zbledne a obličej a rty se stanou šedavými nebo modravými;
  • studený lepkavý pot;
  • patologicky nízká teplota - hypotermie;
  • ruce a nohy zchladnou;
  • vědomí je narušeno nebo potlačeno a krátkodobé vzrušení je možné.

Kromě vnějších projevů je kardiogenní šok charakterizován následujícími klinickými příznaky:

  • krevní tlak je kriticky snížen: u pacientů s těžkou hypotenzí je systolický tlak pod 80 mm Hg. s hypertenzí - pod 30 mm Hg. v.;
  • tlak plicního kapilárního klínu přesahuje 20 mmHg. v.;
  • zvyšuje vyplnění levé komory - od 18 mm Hg. Čl. a další;
  • srdeční výdej je snížen - srdeční index nepřesahuje 2-2,5 m / min / m2;
  • pulzní tlak klesne na 30 mmHg. Čl. a níže;
  • šokový index přesahuje 0,8 (to je ukazatel poměru srdeční frekvence a systolického tlaku, který je normálně 0,6-0,7, a šokem může dokonce vzrůst na 1,5);
  • pokles tlaku a cévní spazmy vedou k nízké exkreci moči (méně než 20 ml / h) - oligurie a je možná úplná anurie (ukončení močení do močového měchýře).

Klasifikace a druhy

Stav šoku je rozdělen do různých typů, z nichž hlavní jsou následující:

Reflex

Vyskytují se tyto jevy:

  1. Fyziologická rovnováha mezi tónem dvou částí autonomního nervového systému - sympatického a parasympatického - je narušena.
  2. Centrální nervový systém přijímá nociceptivní impulsaci.

V důsledku těchto jevů vzniká stresová situace, která vede k nedostatečnému kompenzačnímu nárůstu vaskulární rezistence - reflexnímu kardiogennímu šoku.

Tato forma je charakterizována rozvojem kolapsu nebo závažné hypotenze, pokud pacient utrpěl infarkt myokardu se syndromem neporušené bolesti. Collaptoidní stav projevuje živé příznaky:

  • bledá kůže;
  • nadměrné pocení;
  • nízký krevní tlak;
  • zvýšená tepová frekvence;
  • nízká pulsní náplň.

Reflexní šok má krátkou dobu trvání a díky adekvátní anestezii se rychle uvolní. Pro obnovení centrální hemodynamiky se injikují malá vasopresorová léčiva.

Arytmické

Vyvíjí se paroxyzmální tachyarytmie nebo bradykardie, což vede k hemodynamickým poruchám a kardiogennímu šoku. Jsou zaznamenány poruchy srdečního rytmu nebo poruchy vedení, které způsobují výraznou centrální hemodynamickou poruchu.

Příznaky šoku zmizí po zastavení poruch a obnoví se sinusový rytmus, což povede k rychlé normalizaci aluviální funkce srdce.

Pravda

Dochází k rozsáhlé lézi myokardu - nekróza postihuje až 40% hmotnosti myokardu levého žaludku. To je příčinou prudkého poklesu čerpací funkce srdce. Často tito pacienti trpí hypokinetickým typem hemodynamiky, ve kterém se často vyskytují symptomy plicního edému.

Přesné symptomy závisí na tlaku plicních kapilár na klín:

  • 18 mmHg Čl. - přetížení plic;
  • od 18 do 25 mm Hg. Čl. - mírné projevy plicního edému;
  • od 25 do 30 mm Hg. Čl. - výrazné klinické projevy;
  • od 30 mm Hg. Čl. - Plný rozsah klinických projevů plicního edému.

Zpravidla se zjistí známky skutečného kardiogenního šoku 2-3 hodiny po výskytu infarktu myokardu.

Plošné

Tato forma šoku je podobná skutečné formě, s tou výjimkou, že je doprovázena výraznějšími patogenetickými faktory, které mají dlouhodobý charakter. S takovým šokem se na těle nevytvářejí žádná terapeutická opatření, proto se nazývá areactive.

Ruptura myokardu

Infarkt myokardu je doprovázen vnitřními a vnějšími rupturami myokardu, který je doprovázen následujícím klinickým obrazem:

  • vylití krve dráždí perikardiální receptory, což vede k prudkému poklesu krevního tlaku (kolaps);
  • jestliže tam byla vnější ruptura, srdeční tamponade brání srdce v kontrakci;
  • pokud dojde k vnitřnímu prasknutí, určité části srdce mají výrazné přetížení;
  • kontrakční funkce myokardu klesá.

Diagnostická opatření

Uznávaná komplikace klinických příznaků, včetně šokového indexu. Kromě toho mohou být provedeny následující vyšetřovací metody:

  • elektrokardiografie pro detekci lokalizace a stupně infarktu nebo ischemie, stejně jako rozsah a hloubka poškození;
  • echokardiografie - ultrazvuk srdce, který vyhodnocuje ejekční frakci, jakož i stupeň snížení kontraktilní schopnosti myokardu;
  • Angiografie - kontrastní rentgenové vyšetření krevních cév (rentgenová kontrastní metoda).

Nouzový algoritmus pro kardiogenní šok

Pokud má pacient příznaky kardiogenního šoku, měla by být před příchodem pracovníků sanitky provedena následující opatření:

  1. Položte pacienta na záda a zvedněte nohy (např. Položte si na polštář), abyste zajistili nejlepší průtok arteriální krve do srdce:
  1. Zavolejte resuscitační tým, který popisuje stav pacienta (je důležité věnovat pozornost všem detailům).
  2. Vyvětrejte místnost, uvolněte pacienta ze stísněných oděvů nebo použijte kyslíkovou podložku. Všechna tato opatření jsou nezbytná pro to, aby pacient získal volný přístup do ovzduší.
  3. K úlevě od bolesti používejte narkotická analgetika. Takovými léky jsou například Ketorol, Baralgin a Tramal.
  4. Zkontrolujte krevní tlak pacienta, pokud je k dispozici monitor krevního tlaku.
  5. Pokud existují příznaky klinické smrti, realizujte resuscitaci formou nepřímé srdeční masáže a umělého dýchání.
  6. Přeneste pacienta na zdravotnický personál a popište jeho stav.

První pomoc při mimořádných událostech je již poskytována zdravotnickými pracovníky. Při těžkém kardiogenním šoku není možný transport osoby. Přijímají veškerá opatření, aby ji vyvedli z kritického stavu - stabilizovali srdeční frekvenci a krevní tlak. Když se stav pacienta vrátí do normálu, je transportován na speciálním resuscitačním stroji na jednotku intenzivní péče.

Zdravotní pracovníci mohou:

  • zavedou narkotická analgetika, jako je morfin, promedol, fentanyl, droperidol;
  • intravenózně injikujte 1% roztok Mezatonu a zároveň podkožně nebo intramuskulárně Cordiamin, 10% roztok kofeinu nebo 5% roztok efedrinu (budete možná muset podávat léky každé 2 hodiny);
  • aplikovat intravenózní infuzi s roztokem norepinefrinu 0,2%;
  • předepsat oxid dusný pro zmírnění bolesti;
  • provádět kyslíkovou terapii;
  • podávat atropin nebo efedrin v případě bradykardie nebo srdečního bloku;
  • injekci 1% roztoku lidokainu v případě komorových extrasystolů;
  • provádět elektrickou stimulaci v případě srdečního blokování a je-li diagnostikována komorová paroxyzmální tachykardie nebo fibrilace žaludku - elektrická defibrilace srdce;
  • připojte pacienta k ventilátoru (pokud se dýchání zastavilo nebo došlo k výrazné dušnosti - od 40 za minutu);
  • provádět chirurgický zákrok, pokud je šok způsoben poraněním a tamponádou, zatímco léky proti bolesti a srdeční glykosidy mohou být použity (operace se provádí 4-8 hodin po zahájení infarktu, obnovuje průchodnost koronárních tepen, myokard přetrvává a zlomí začarovaný kruh šoku).

Další léčba se stanoví v závislosti na příčině šoku a provádí se pod dohledem resuscitátoru. Pokud je vše v pořádku, pacient je převeden na oddělení.

Preventivní opatření

Aby se zabránilo rozvoji kardiogenního šoku, musíte dodržovat tyto tipy:

  • včas a adekvátně léčit jakékoli kardiovaskulární onemocnění - arytmii, myokard, infarkt myokardu a tak dále.
  • jíst správně;
  • dodržovat režim práce a odpočinku;
  • vzdát se špatných návyků;
  • zapojit se do mírného cvičení;
  • zvládat stresující podmínky.

Kardiogenní šok u dětí

Tato forma šoku není v dětství typická, ale lze ji pozorovat v souvislosti s porušením kontraktilní funkce myokardu. Tento stav je zpravidla doprovázen příznaky nedostatečnosti pravého nebo levého žaludku, protože děti jsou častěji charakterizovány rozvojem srdečního selhání při vrozené srdeční vadě nebo myokardu.

V tomto stavu dítě zaznamenává pokles napětí na EKG a změnu ST intervalu a T vlny, stejně jako příznaky kardiomegálie na hrudi podle výsledků rentgenového záření.

Pro záchranu pacienta je třeba provést akční pomoc podle dříve popsaného algoritmu pro dospělé. Dále zdravotníci provádějí terapii ke zvýšení kontraktility myokardu, pro kterou jsou podávány inotropní léky.

Častým pokračováním infarktu myokardu je tedy kardiogenní šok. Takový stav může být fatální, takže pacient musí poskytnout správnou pohotovostní péči, aby normalizoval srdeční rytmus a zvýšil kontraktilitu myokardu.

Akutní srdeční selhání u dětí

V závislosti na typu hemodynamiky a některých vlastnostech patogeneze se rozlišují následující klinické varianty akutního srdečního selhání (AHR):

· S městnavým hemodynamickým typem:
- pravá komorová (žilní kongesce v systémové cirkulaci);
- levé komory (srdeční astma, plicní edém);

· S hypokinetickým typem hemodynamiky (syndrom nízkého výboje - kardiogenní šok);

· Hypoxemická krize (dušnost).

Kardiogenní šok (malý srdeční výdej)
Šok je akutně život ohrožující patologický proces charakterizovaný progresivním poklesem perfúze tkání, závažnými poruchami centrálního nervového systému, krevním oběhem, dýcháním a metabolismem.

Kardiogenní šok - klinický syndrom charakterizovaný arteriální hypotenzí a příznaky prudkého zhoršení mikrocirkulace a perfúze tkání, včetně prokrvení mozku a ledvin (letargie nebo agitovanost, padající diuréza, studená kůže, pokrytá lepkavým potem, bledost, mramorovaný vzor kůže); sinusová tachykardie je kompenzační.

Kromě kardiogenního šoku mohou být příčinou vzniku šoku:
- Snížení celkového objemu krve (hypovolemický šok) způsobené krvácením nebo dehydratací se ztrátami z gastrointestinálního traktu (zvracení, průjem), polyurie, popálenin apod. Hlavním patogenetickým mechanismem je nedostatek preloadu srdce v důsledku deficitu žilního přítoku.
- Depozice krve ve venózních pánvích (distribuční nebo vasogenní šok) v případě anafylaxe, akutní adrenální insuficience, sepse, neurogenního nebo toxického šoku. Vedoucí patogenetický mechanismus je srdeční následná zátěž.

Malý srdeční výdej (kardiogenní šok) se vyvíjí v důsledku platební neschopnosti srdeční funkce (akutní ischémie myokardu, infekční a toxické karditidy, kardiomyopatie) a také v důsledku obstrukce žilního přítoku do srdce nebo srdečního výdeje (obstrukční šok) u onemocnění perikardu (tamponáda perikardu), intenzivní pneumotorax, s akutní obstrukcí atrioventrikulárního otevření atriálního myxomu, ruptura akordů, srdečních chlopní, masivní plicní embolie atd. Perikardiální tamponáda a obturace atrioventrikulárního otvoru vyžaduje okamžitý chirurgický přínos; drogová terapie v těchto případech může situaci zhoršit.

Zvláštní klinickou variantou kardiogenního šoku je arytmický šok, který se vyvíjí v důsledku poklesu minutového objemu krevního oběhu v důsledku tachykardie / tachyarytmie nebo bradykardie / bradyarytmie; po zastavení poruchy rytmu je rychle obnovena adekvátní hemodynamika.

S rozvojem syndromu malého srdečního výdeje dochází k syndromu bolesti, který se projevuje výraznou úzkostí dítěte, střídající se s retardací. Zaznamená se pokles krevního tlaku, vláknitý puls, tachykardie, „mramorová“ bledost kůže, zhroucené periferní žíly, lepkavý studený pot, acrocyanóza, oligoanurie.
Průběh kardiogenního šoku je často doprovázen rozvojem plicního edému, mesenterickou ischemií, syndromem DIC a selháním ledvin.

Kardiogenní šok v přednemocniční fázi je diagnostikován na základě:
· Progresivní pokles systolického krevního tlaku;
· Snižte tlak pulsu - méně než 20 mm Hg. v.;
• Známky zhoršené mikrocirkulace a perfúze tkání - diuréza klesá pod 20 ml / h, studená kůže pokrytá lepkavým potem, bledost, mramorový vzor kůže a v některých případech spadané periferní žíly.

Pomoc při kardiogenním šoku
1. Eliminace hlavní příčiny: zastavení srdečních arytmií, syndrom bolesti. V případě syndromu těžké bolesti zadejte fentanyl v dávce 0,01 mg / kg nebo 1% promedolu v dávce 0,1 ml / rok intravenózní injekce. Děti v prvních dvou letech života by měly dostávat narkotická analgetika: baralgin nebo 50% analgin v dávce 0,1-0,2 ml / rok života. Pokud je přítomna psychomotorická agitace, aplikujte intravenózně 0,5% roztok diazepamu (seduxen, Relanium) v dávce 0,1-0,3 mg / kg.

2. Při nepřítomnosti příznaků městnavého srdečního selhání (dušnost, vlhké ralesky v zadní a dolní části plic) musí být pacientovi poskytnuta horizontální poloha.

3. Vyvinutý klinický obraz šoku a žádné známky městnavého srdečního selhání, léčba by měla být zahájena intravenózní injekcí tekutin (infuzní terapie ke zvýšení preloadu) pod kontrolou krevního tlaku, srdeční frekvence, frekvence dýchání a auskultačního plicního vzoru. Reopolyglukin v dávce 5-8 ml / kg + 10% roztok glukózy a 0,9% roztok chloridu sodného v dávce 50 ml / kg v poměru 2: 1 s přídavkem karboxylázy a 7,5% roztoku chloridu draselného v dávce 2 mmol / l. kg tělesné hmotnosti.

4. Je dosaženo zvýšeného srdečního výdeje:
- jmenování dopaminu (6-9 mg / kg / min), což má pozitivní inotropní účinek. Dopamin - agonista dopaminového receptoru způsobuje excitaci a- a β-adrenergních receptorů, zvyšuje uvolňování norepinefrinu do synaptické štěrbiny, zvyšuje sílu srdečních kontrakcí a srdečního výdeje, účinek léku na srdeční frekvenci je zanedbatelný. Léčivo přispívá k redistribuci celkové vaskulární periferní rezistence, což způsobuje dilataci ledvinových a mesenterických cév a vazokonstrikční účinek; Zlepšená perfúze ledvin zvyšuje diurézu. Dopaminová infuze je prováděna na jednotce intenzivní péče pod nepřetržitým monitorováním pomocí dávkovače po dobu 24-48 hodin, akce probíhá po 5 minutách, maximálně po 5-7 minutách. Vzhledem k možnému tachykardickému a arytmogennímu účinku dopaminu se tento lék používá ve velmi krátkém cyklu, pouze v extrémně závažných případech a s úplným vyčerpáním sympatiku-adrenálního systému se zvýšením stupně AHF na III.

- podávání léčiv s pozitivním chronotropním účinkem: adrenalin, norepinefrin (0,05-0,2 mcg / kg / min).

5. Nedostatečný účinek dopaminu nebo nemožnost jeho použití ve spojení s tachykardií, arytmie slouží jako indikace pro spojení nebo provádění monoterapie dobutaminem, který má na rozdíl od dopaminu výraznější vazodilatační účinek a méně výraznou schopnost způsobit zvýšení srdeční frekvence a arytmie. 250 mg léčiva se zředí v 500 ml 5% roztoku glukózy (1 ml směsi obsahuje 0,5 mg a 1 kapka - 25 μg dobutaminu); při monoterapii je předepsán v dávce 2,5 mcg / kg / min se zvýšením každých 15-30 minut při 2,5 mcg / kg / min, aby se dosáhlo účinku, nežádoucích účinků nebo dosažení dávky 10 mcg / kg / min a kombinace dobutaminu s dopaminem - v maximální tolerované dávce.

Dobutamin - β1-adrenomimetikum, má pozitivní inotropní účinek na srdce, mírně zvyšuje srdeční frekvenci, stejně jako mrtvici a minutové objemy srdce, snižuje celkovou periferní a vaskulární rezistenci plicního oběhu, zatímco systémový BP má tendenci se zvyšovat, snižuje srdeční komorový plnicí tlak zvyšuje koronární průtok krve, zlepšuje přívod kyslíku do myokardu. Zvýšení srdečního výdeje zlepšuje prokrvení ledvin a zvyšuje vylučování sodíku a vody. Lék se používá se sníženým průtokem krve ledvinami a srdečním výdejem, mírnou hypotenzí. Dobutamin není předepsán pro systolický krevní tlak

Šok u dětí: typy, charakteristika projevu a léčby

Šok u dětí je patologický stav, který ohrožuje život. Pediatrické manuály poskytují jasné instrukce pro poskytování komplexní péče o děti v prvních 15 minutách od nástupu patologického procesu, podrobně popisují postup resuscitačních akcí po dobu dalších 60 minut a doporučení pro další terapii proti šoku.

Šok je akutně život ohrožující patologický proces charakterizovaný progresivním poklesem perfúze tkání, závažnými poruchami centrálního nervového systému, krevním oběhem, dýcháním a metabolismem. V šoku není kardiovaskulární systém schopen zajistit dostatečný průtok krve do orgánů a tkání. To dále vede k rozvoji syndromu polyorganického selhání a smrti. Hlavním patogenetickým prvkem šoku je generalizovaná hypoperfúze tkání, která porušuje homeostatické mechanismy a vede k nevratnému poškození buněk.

Tato stránka podrobně popisuje symptomy šoku různých typů u dětí a poskytuje klinická doporučení pro terapii proti šoku.

Klasifikace a stadia šoku u dětí

Z klinického hlediska jsou pro šok u dětí charakteristické následující příznaky: bledost, porucha vědomí, nestabilní centrální hemodynamika, puls slabého plnění, chlad na dotek kůže.

Etiologická a patogenetická klasifikace zahrnuje následující typy šoku u dětí a dospělých: traumatické (včetně šoku v případě popálenin, úrazu elektrickým proudem atd.); endogenní bolest (abdominální, nefrogenní, kardiogenní atd.); posttransfuzní, infekční toxické (septické, toxické); anafylaktické.

V klinickém průběhu šoku, N.I. Pirogov rozlišoval mezi erektilním, torpidním a terminálním stadiem, čímž charakterizoval šok jako postupný vývoj. První z těchto stadií je krátká a v klinickém prostředí je zřídka detekována. Vyznačuje se excitací oběti, aktivací srdce, dýcháním. Ve fázi torpid je pozorována výrazná inhibice funkcí orgánů a systémů. Terminální stadium se shoduje s agonistickým stavem pacientů.

Existují tři stupně (stupně) závažnosti šoku: kompenzované, subkompenzované a dekompenzované.

V případě účinného zacházení s šokem prochází proces opačným vývojem, ve kterém jsou 3 fáze:

  • Fáze akutních událostí - trvá 2-3 hodiny až den;
  • Časné post-šokové období (projev poškození orgánů, obnovení základních parametrů vitální aktivity) trvá 2-3 dny až 1-4 týdny;
  • Pozdní post-šokové (zotavení) období (obnovení imunity, hematopoéza, ischemické poškození orgánů) - trvá 1-6 měsíců., někdy více.

Hypovolemický šok u dětí: symptomy a klinická doporučení

Hypovolemický šok je nejčastějším typem šoku u dětí po celém světě, který se vyvíjí v důsledku krvácení, průjmu, zvracení, doprovázeného poklesem BCC. Hypovolemický šok je primárně charakterizován ztrátou tekutin a poklesem preloadu. Tachykardie a zvýšení systémové vaskulární rezistence jsou počáteční kompenzační reakce na udržení srdečního výdeje a krevního tlaku.

Při absenci adekvátní náhrady objemu se vyvíjí hypotenze, následuje ischemie tkání a klinické zhoršení. Pokud má pacient zpočátku nízký onkotický tlak krevní plazmy (nefrotický syndrom, podvýživa, abnormální funkce jater, popáleniny), dochází k další ztrátě intravaskulární tekutiny a zvýšeným projevům šoku způsobeným endoteliálním poškozením a zvýšení kapilárního úniku.

Klinický obraz. Hypovolemický šok u dětí se často projevuje nejprve bledostí kůže, suchými sliznicemi, suchostí a poklesem kožního turgoru, hypotenzí v ortostatice. Vyznačuje se ztrátou vědomí, přetrvávající hypotenzí, tachykardií, poklesem periferních reflexů (až po isflexii), diurézou pod 20 ml / h. Možné dekompenzace ledvin a jater, změny v ČOV, rovnováha vody a elektrolytů a různé typy metabolismu.

Je nutné stanovit závažnost hypovolemického šoku - index šoku, což je poměr srdeční frekvence a systolického krevního tlaku. Normálně je index šoku 0,5.

V mírném šoku je index 0,8-1,2. Kůže je na dotek studená, bledá, suchá. Srdeční frekvence se zvyšuje o 40-50% ve srovnání s věkovou normou, krevní tlak se snižuje o 20-30%, diuréza - 30 ml / h, HB = 80-90 g / l, Ht = 0,38–0,32. BCC je snížen o 15-20%. Obsah fibrinogenu, počet krevních destiček, trombinový čas, zvýšená fibrinolytická aktivita nebo normální.

Indikátory mírného šoku: šokový index - 1,3-2, HB = 70-80 g / l, Ht = 0,22–0,3. Zaznamenává se úzkost, studený pot, diuréza nižší než 25 ml / h. Srdeční frekvence se zvýšila o 50-70% ve srovnání s věkovou normou, krevní tlak se snížil o 30-40%. Koncentrace fibrinogenu, počet krevních destiček, trombinový čas se snižuje. Fibrinolytická aktivita vzrostla nebo byla normální. BCC se snižuje o 25-30%.

Kardiogenní šok

Kardiogenní šok je extrémním projevem akutního srdečního selhání, charakterizovaného kritickým snížením kontraktility myokardu a perfuzí ve tkáních. Příznaky šoku: pokles krevního tlaku, tachykardie, dušnost, známky centralizovaného krevního oběhu (bledost, snížení teploty kůže, výskyt stagnujících míst), poruchy vědomí. Diagnóza se provádí na základě klinického obrazu, výsledků EKG a tonometrie. Cílem léčby je stabilizace hemodynamiky, obnovení srdečního rytmu. V souvislosti s nouzovou léčbou se používají beta-blokátory, kardiotonika, narkotická analgetika, kyslíková terapie.

Kardiogenní šok

Kardiogenní šok (CS) je akutní patologický stav, kdy kardiovaskulární systém není schopen zajistit adekvátní průtok krve. Požadovaná úroveň perfúze je dočasně dosažena díky vyčerpatelným zásobám těla, po kterých začíná dekompenzační fáze. Tento stav patří do IV. Třídy srdečního selhání (nejzávažnější forma poruchy srdeční činnosti), mortalita dosahuje 60-100%. Kardiogenní šok je častěji zaznamenán v zemích s vysokým výskytem kardiovaskulárních onemocnění, špatně rozvinutým preventivním lékařstvím a nedostatkem špičkové lékařské péče.

Příčiny kardiogenního šoku

Vývoj syndromu je založen na prudkém poklesu kontraktilní schopnosti LV a kritickém snížení uvolňování minut, které je doprovázeno selháním oběhu. Nedostatek krve vstupuje do tkáně, vyvíjejí se příznaky nedostatku kyslíku, snižuje se krevní tlak, objevuje se charakteristický klinický obraz. CSh může zhoršit následující koronární patologie:

  • Infarkt myokardu. Je to hlavní příčina kardiogenních komplikací (80% všech případů). Šok se vyvíjí převážně s velkými fokálními transmurálními infarkty srdce, 40-50% srdeční hmoty z kontraktilního procesu. Nenastává v případech infarktu s malým objemem postižených tkání, protože zbývající intaktní kardiomyocyty kompenzují funkci mrtvých buněk myokardu.
  • Myokarditida. Šok způsobující smrt pacienta se vyskytuje v 1% případů závažné infekční myokarditidy způsobené viry Coxsackie, herpes, stafylokoky a pneumokoky. Patogenetický mechanismus - porážka kardiomyocytů infekčními toxiny, tvorba anti-srdečních protilátek.
  • Otrava kardiotoxické jedy. Tyto látky zahrnují klonidin, reserpin, srdeční glykosidy, insekticidy, organofosfáty. Při předávkování těmito léky dochází k oslabení srdeční aktivity, snížení srdeční frekvence, poklesu minutového objemu na indexy, při nichž srdce není schopno zajistit potřebnou hladinu krevního oběhu.
  • Masivní plicní embolie. Blokování velkých větví plicní tepny trombem je doprovázeno zhoršeným plicním průtokem krve a akutním selháním pravé komory. Hemodynamická porucha způsobená nadměrným vyplněním pravé komory a stagnací v ní vede k tvorbě vaskulární insuficience.
  • Tamponáda srdce. Je diagnostikována s perikarditidou, hemoperikardem, pitvou aorty, poraněním hrudníku. Akumulace tekutiny v perikardu ztěžuje práci srdce - to způsobuje poruchu průtoku krve a šoku.

Méně často se patologie vyvíjí s dysfunkcí papilárního svalu, defekty komorového septa, rupturou myokardu, srdeční arytmií a blokádami. Faktory, které zvyšují pravděpodobnost kardiovaskulárních nehod, jsou ateroskleróza, stáří, přítomnost diabetu, chronická arytmie, hypertenzní krize, nadměrné cvičení u pacientů s kardiogenními onemocněními.

Patogeneze

Patogeneze je způsobena kritickým poklesem krevního tlaku a následným oslabením průtoku krve v tkáních. Určujícím faktorem není hypotenze jako taková, ale pokles objemu krve procházející cévy po určitou dobu. Zhoršení perfúze způsobuje rozvoj kompenzačně-adaptivních reakcí. Rezervy těla směřují k poskytování krve životně důležitým orgánům: srdci a mozku. Zbývající struktury (kůže, končetiny, kosterní svaly) jsou zbaveny kyslíku. Vyvolá se křeč periferních tepen a kapilár.

Na pozadí popsaných procesů jsou aktivovány neuroendokrinní systémy, vytváří se acidóza a ionty sodíku a vody zůstávají v těle. Diuréza je snížena na 0,5 ml / kg / hod. Nebo méně. Pacientovi je diagnostikována oligurie nebo anurie, játra jsou narušena a dochází k polyorganickému selhání. V pozdějších stadiích vyvolávají acidóza a uvolňování cytokinů nadměrnou vazodilataci.

Klasifikace

Onemocnění je klasifikováno patogenetickými mechanismy. V přednemocniční fázi není vždy možné určit typ CS. V nemocnici hraje zásadní roli při výběru terapií etiologie onemocnění. Chybná diagnostika v 70-80% případů vede k úmrtí pacienta. Pro výboj existují následující možnosti:

  1. Reflex - porušení způsobená silným bolestivým útokem. Je diagnostikován s malým objemem léze, protože závažnost syndromu bolesti nemusí vždy odpovídat velikosti nekrotického fokusu.
  2. Pravý kardiogenní - důsledek akutního infarktu myokardu s tvorbou objemného nekrotického fokusu. Snižuje se kontraktilita srdce, což snižuje minutový objem. Vyvíjí se charakteristický komplex symptomů. Úmrtnost přesahuje 50%.
  3. Plošný je nejnebezpečnější druh. Podobně jako u pravého CS jsou patogenetické faktory výraznější. Špatná terapie. Úmrtnost - 95%.
  4. Arytmogenní - prognosticky příznivé. Je výsledkem poruchy rytmu a vodivosti. Vyskytuje se při paroxyzmální tachykardii, AV blokádách stupně III a II, úplných příčných blokádách. Po obnovení rytmu příznaky zmizí během 1-2 hodin.

Patologické změny se vyvíjejí postupně. Kardiogenní šok má 3 stadia:

  • Kompenzace. Snížení minutového objemu, mírná hypotenze, oslabení perfuze na periferii. Zásobování krví je udržováno centralizací krevního oběhu. Pacient je obvykle při vědomí, klinické projevy jsou mírné. Existují stížnosti na závratě, bolesti hlavy, bolest v srdci. V první fázi je patologie zcela reverzibilní.
  • Dekompenzace. Existuje rozsáhlý komplex symptomů, krevní perfúze v mozku a srdce je snížena. Krevní tlak je kriticky nízký. Nevratné změny chybí, ale minuty zůstávají až do jejich vývoje. Pacient je v bezvědomí nebo v bezvědomí. Vzhledem k oslabení průtoku krve ledvinami se snižuje tvorba moči.
  • Nevratné změny. Kardiogenní šok vstupuje do terminálního stadia. Vyznačuje se zvýšenými symptomy, silnou koronární a mozkovou ischemií a tvorbou nekrózy ve vnitřních orgánech. Vyvíjí se syndrom diseminované intravaskulární koagulace, na kůži se objeví petechiální vyrážka. K vnitřnímu krvácení dochází.

Symptomy kardiogenního šoku

V počátečních stadiích se projevuje syndrom kardiogenní bolesti. Lokalizace a charakter pocitu jsou podobné infarktu. Pacient si stěžuje na mačkání bolesti za hrudní kostí („jako by se srdce stisklo v dlani vaší ruky“), šíří se po levé lopatce, paži, straně, čelisti. Ozařování na pravé straně těla není označeno.

Respirační selhání se projevuje úplnou nebo částečnou ztrátou schopnosti dýchat samostatně (cyanóza, dechová frekvence menší než 12-15 za minutu, úzkost, strach ze smrti, začlenění pomocných svalů do dýchacího procesu, zatahování křídel nosu). S rozvojem alveolárního edému plic se z úst pacienta uvolňuje bílá nebo narůžovělá pěna. Osoba je nucena sedět, naklánět se dopředu a odpočívat na židli.

Dochází k poklesu systolického krevního tlaku pod 80-90 mm Hg. Art. Puls - do 20-25 mm Hg. Čl. Pulse je vláknitá, má slabé plnění a napětí, tachykardii až 100-110 tepů / minutu. Někdy srdeční frekvence klesne na 40-50 úderů / min. Kůže pacienta je bledá, chladná a vlhká na dotek. Byla vyjádřena obecná slabost. Diuréza je snížena nebo zcela chybí. Na pozadí šoku dochází k porušení vědomí, vyvíjí se stupor nebo koma.

Komplikace

Kardiogenní šok je komplikován vícečetným orgánovým selháním (MON). Práce ledvin, játra jsou rozbité, jsou zaznamenány reakce ze zažívacího systému. Systemické selhání orgánů je důsledkem předčasného dodání zdravotní péče pacientovi nebo závažného onemocnění, při němž jsou přijatá záchranná opatření neúčinná. Symptomy PONS jsou pavoučí žíly na kůži, zvracení „kávových zrn“, vůně syrového masa z úst, otoky žilních žil, anémie.

Diagnostika

Diagnóza se provádí na základě fyzického, laboratorního a instrumentálního vyšetření. Při zkoumání pacienta zaznamenává kardiolog nebo resuscitátor vnější příznaky onemocnění (bledost, pocení, mramorování kůže), vyhodnocuje stav vědomí. Objektivní diagnostická opatření zahrnují:

  • Fyzikální vyšetření. Pokud je tonometrie určena snížením krevního tlaku pod 90/50 mm Hg., Rychlost pulsu menší než 20 mm Hg. Čl. V počátečním stádiu onemocnění může hypotonie chybět kvůli zahrnutí kompenzačních mechanismů. Tóny srdce jsou hluché, v plicích jsou slyšet jemné bublající ralesky.
  • Elektrokardiografie. 12-zvodové EKG odhaluje charakteristické znaky infarktu myokardu: pokles amplitudy R vlny, posun segmentu ST, negativní vlny T. Může se jednat o příznaky extrasystoly, atrioventrikulárního bloku.
  • Laboratorní studie. Odhad koncentrace troponinu, elektrolytů, kreatininu a močoviny, glukózy, jaterních enzymů. Hladina troponinů I a T stoupá již v prvních hodinách AMI. Příznakem rozvoje renálního selhání je zvýšení plazmatických koncentrací sodíku, močoviny a kreatininu. Aktivita jaterních enzymů se zvyšuje reakcí hepatobiliárního systému.

Při diagnostice je třeba rozlišovat kardiogenní šok od pitevního aneuryzmatu aorty, vazovagální synkopy. Při aortální disekci vyzařuje bolest podél páteře, přetrvává několik dní a má vlnovou podobu. Se synkopou se nevyskytují žádné závažné změny na EKG, v anamnéze pacienta - bolestivý vliv nebo psychický stres.

Léčba kardiogenního šoku

Pacienti s akutním srdečním selháním a příznaky stavu šoku jsou naléhavě hospitalizováni v kardiologické nemocnici. Resuscitátor by měl být přítomen v týmu SMP, který odjíždí na taková volání. V přednemocniční fázi se provádí kyslíková terapie, centrální nebo periferní venózní přístup, trombolýza se provádí podle indikací. V nemocnici pokračujte v léčbě zahájené týmem SMP, který zahrnuje:

  • Drogová korekce porušení. Pro zmírnění plicního edému se podávají smyčková diuretika. Nitroglycerin se používá ke snížení srdečního preloadu. Infuzní terapie se provádí v nepřítomnosti plicního edému a CVP pod 5 mm Hg. Čl. Objem infuze je považován za dostatečný, pokud tento indikátor dosáhne 15 jednotek. Předepisují se antiarytmika (amiodaron), kardiotonika, narkotika, steroidní hormony. Těžká hypotenze je indikací pro užívání norepinefrin prostřednictvím injekční stříkačky-perfuzoru. Pro přetrvávající poruchy srdečního rytmu se používá kardioverze a závažné selhání dýchacích cest - mechanické větrání.
  • High-tech pomoc. Při léčbě pacientů s kardiogenním šokem se tyto high-tech metody používají jako intraartolonální antikoncepce, umělá komora, balónová angioplastika. Pacienti dostanou přijatelnou šanci přežít včasnou hospitalizaci na specializovaném kardiologickém oddělení, kde je přítomno vybavení potřebné pro léčbu špičkovými technologiemi.

Prognóza a prevence

Prognóza je nepříznivá. Úmrtnost je více než 50%. Toto číslo je možné snížit v případech, kdy byla první pomoc poskytnuta pacientovi do půl hodiny od nástupu onemocnění. Úmrtnost v tomto případě nepřesahuje 30-40%. Přežití je významně vyšší u pacientů, kteří podstoupili operaci zaměřenou na obnovení průchodnosti poškozených koronárních cév.

Prevence je prevence vzniku infarktu myokardu, tromboembolie, těžkých arytmií, myokarditidy a srdečních poranění. Za tímto účelem je důležité podstoupit preventivní léčebné postupy, udržovat zdravý a aktivní životní styl, vyhnout se stresu a dodržovat zásady zdravého stravování. Když se objeví první známky srdeční katastrofy, musí být povolán záchranný tým.