Klasifikace dyslipidemie

V současné fázi se pro charakterizaci poruch lipidového spektra používá následující terminologie: dyslipidemie, hyperlipoproteinemie a hyperlipidemie.

Termín „dyslipidemie“ je nejširší, protože zahrnuje zvýšení hladiny lipidů a lipoproteinů nad optimální hodnoty a / nebo možné snížení v části lipidového spektra, jmenovitě HDL nebo alfalipoproteinů.

Termín "hyperlipoproteinemie" znamená jakékoliv zvýšení hladiny lipidů a lipoproteinů v krevní plazmě nad optimální hodnotu.

Termín „hyperlipidemie“ je nejjednodušší, protože pro jeho použití stačí definovat pouze zvýšení hladiny lipidů v krvi (C a TG) nad optimální hodnotu.

Pro charakterizaci hyperlipoproteinemie jsou nejrozšířenější klasifikace WHO (tabulka 1.1) a ATP-III (léčba Panely III, tabulka 1.2).

Klasifikace hyperlipoproteinemie D. Fredricksonem

Klasifikace ATP-III (2001), LDL cholesterolu, celkového cholesterolu cholesterolu, HDL cholesterolu a TG (mg / dl) / (mmol / l) cholesterolu LDL

Diagnózy dyslipidemie, hyperlipoproteinemie a hyperlipidemie nejsou nezávislé, ale měly by být zahrnuty do hlavní klinické diagnózy kardiovaskulárního onemocnění.

Pro široké použití v klinické diagnóze se navrhuje použít zjednodušenou verzi klasifikace dyslipidemie.

Klinická klasifikace dyslipidémie ukrajinské vědecké kardiologické společnosti (2007)

Hypercholesterolemie (odpovídá typu Pa podle D. Fredricksona).

2. Smíšená dyslipidemie (odpovídá typu IIb a typu III podle D. Fredricksona).

3. Hypertriglyceridemie (odpovídá typu IV podle D. Fredricksona).

Podle čtvrté revize Doporučení Evropské kardiologické společnosti o prevenci kardiovaskulárních onemocnění (2007) jsou za optimální považovány následující charakteristiky lipidů a lipoproteinů (tabulka 1.3).

Optimální vlastnosti lipidů a lipoproteinů

(Evropská kardiologická společnost, 2007)

Současně s cílem implementovat opatření týkající se primární a sekundární prevence kardiovaskulárních komplikací v souladu s doporučeními Evropské kardiologické společnosti (2007) by se lékaři měli zaměřit na cílové hladiny celkového cholesterolu a LDL-C:

• u obecné populace by měla být cílová hladina cholesterolu v krevní plazmě

Dyslipidemie

Dyslipidemie je porušením metabolismu lipidů, který spočívá ve změně koncentrace lipidů v krvi (snížení nebo zvýšení) a je rizikovým faktorem pro rozvoj řady patologických procesů v těle.

Cholesterol je organická sloučenina, která je mimo jiné součástí buněčné membrány. Tato látka není rozpustná ve vodě, ale rozpustná v tucích a organických rozpouštědlech. Přibližně 80% cholesterolu je produkováno samotným tělem (játra, střeva, nadledvinky, ledviny, pohlavní žlázy se podílejí na jeho produkci), zbývajících 20% se konzumuje s jídlem. Střevní mikroflóra se aktivně podílí na metabolismu cholesterolu.

Mezi funkce cholesterolu patří zajištění stability buněčných membrán v širokém teplotním rozmezí, účast na syntéze vitamínu D, hormonů nadledvin (včetně estrogenů, progesteronu, testosteronu, kortizolu, aldosteronu), stejně jako žlučových kyselin.

Při absenci léčby se na pozadí dyslipidémie vyvíjí vaskulární ateroskleróza.

Transportní formy lipidů v těle, jakož i strukturní prvky buněčných membrán jsou lipoproteiny, které jsou komplexy složené z lipidů (lipo) a proteinů (proteinů). Lipoproteiny jsou rozděleny na volné (krevní plazmatické lipoproteiny, rozpustné ve vodě) a strukturní (lipoproteiny buněčných membrán, myelinový plášť nervových vláken, nerozpustný ve vodě).

Nejvíce studovanými volnými lipoproteiny jsou plazmatické lipoproteiny, které jsou klasifikovány podle jejich hustoty (čím vyšší je obsah lipidů, tím nižší je hustota):

• lipoproteiny s velmi nízkou hustotou;
• lipoproteiny o nízké hustotě;
• lipoproteiny s vysokou hustotou;
• chylomikrony.

Cholesterol je transportován do periferních tkání chylomikrony, lipoproteiny s velmi nízkou a nízkou hustotou a lipoproteiny s vysokou hustotou jsou transportovány do jater. Lipolytická degradace lipoproteinů s velmi nízkou hustotou, ke kterým dochází při působení enzymu lipoproteinové lipázy, produkuje lipoproteiny se střední hustotou. Normálně jsou lipoproteiny se střední hustotou charakterizovány krátkou životností v krvi, ale jsou schopny se hromadit s některými poruchami metabolismu lipidů.

Dyslipidemie je jedním z hlavních rizikových faktorů aterosklerózy, který je zase zodpovědný za většinu patologií kardiovaskulárního systému, které se vyskytují ve stáří. Poruchy metabolismu aterogenních lipidů zahrnují:

• zvýšení koncentrace celkového cholesterolu v krvi;
• zvýšené hladiny triglyceridů a lipoproteinů s nízkou hustotou;
• snížení hladiny lipoproteinu o vysoké hustotě.

Důvody

Příčiny dyslipidemie mohou být vrozené (jednotlivé nebo vícenásobné mutace, které způsobují hyperprodukci nebo uvolňují defekty triglyceridů a lipoproteinů s nízkou hustotou nebo hypoproduktů nebo nadměrné eliminace lipoproteinů s vysokou hustotou) nebo získané. Dyslipidemie je nejčastěji způsobena kombinací několika faktorů.

Léčba dyslipidemie u dětí se provádí pouze po 10 letech.

Mezi hlavní onemocnění, která přispívají k rozvoji tohoto patologického procesu, patří difuzní onemocnění jater, chronické selhání ledvin, hypotyreóza. Dyslipidemie se často vyskytuje u pacientů s diabetem. Důvodem je tendence těchto pacientů k aterogenezi v kombinaci se zvýšenou koncentrací triglyceridů a lipoproteinů s nízkou hustotou v krvi a současným snížením hladiny lipoproteinů s vysokou hustotou. Pacienti s diabetes mellitus 2. typu jsou vystaveni vysokému riziku vzniku dyslipidémie, zejména při kombinaci s nízkou kontrolou diabetu a výraznou obezitou.

Mezi další rizikové faktory patří:

• přítomnost dyslipidémie v rodinné anamnéze, tj. dědičné predispozice;
• arteriální hypertenze;
• špatná výživa (zejména přejídání, nadměrná konzumace tukových potravin);
• nedostatek fyzické aktivity;
• nadváha (zejména abdominální obezita);
• špatné návyky;
• psycho-emocionální stres;
• užívání určitých léků (diuretika, imunosupresiva atd.);
• věku nad 45 let.

Typy dyslipidemie

Dyslipidemie je rozdělena na vrozené a získané, stejně jako izolované a kombinované. Dědičná dyslipidemie je monogenní, homozygotní a heterozygotní. Získaná může být primární, sekundární nebo alimentární.

Dyslipidemie je v podstatě laboratorní indikátor, který lze stanovit pouze z výsledků biochemických krevních testů.

Podle klasifikace Fredericksonovy dyslipidemie (hyperlipidemie), kterou Světová zdravotnická organizace akceptuje jako mezinárodní standardní nomenklaturu poruch metabolismu lipidů, je patologický proces rozdělen do pěti typů:

• Dyslipidemie typu 1 (dědičná hyperchylomikronémie, primární hyperlipoproteinémie) - charakterizovaná zvýšenými hladinami chylomikronů; nepatří mezi hlavní příčiny aterosklerotických lézí; četnost výskytu v obecné populaci - 0,1%;
• dyslipidemie typu 2a (polygenní hypercholesterolemie, dědičná hypercholesterolemie) - zvýšené hladiny lipoproteinů s nízkou hustotou; četnost výskytu - 0,4%;
• dyslipidemie typu 2b (kombinovaná hyperlipidemie) - zvýšení hladin lipoproteinů s nízkou, velmi nízkou hustotou a triglyceridů; diagnostikováno v asi 10%;
• Dyslipidemie typu 3 (dědičná disbeta-lipoproteinemie) - zvýšení hladiny lipoproteinů se střední hustotou; vysoká pravděpodobnost vzniku aterosklerotického poškození cév; četnost výskytu - 0,02%;
• Dyslipidemie typu 4 (endogenní hyperlipemie) - zvýšení hladiny lipoproteinů s velmi nízkou hustotou; vyskytuje se v 1%;
• Dyslipidemie typu 5 (dědičná hypertriglyceridemie) - zvýšení hladiny chylomikronů a lipoproteinů s velmi nízkou hustotou.

Fredricksonova klasifikace

Hyperlipidemie (hyperlipoproteinemie, dyslipidemie) je abnormálně zvýšená hladina lipidů a / nebo lipoproteinů v lidské krvi. Porucha metabolismu lipidů a lipoproteinů je v běžné populaci běžná. Hyperlipidemie je důležitým rizikovým faktorem pro rozvoj kardiovaskulárních onemocnění, zejména díky významnému účinku cholesterolu na rozvoj aterosklerózy. Některé hyperlipidemie navíc ovlivňují vývoj akutní pankreatitidy.

Obsah

Klasifikace

Klasifikaci lipidových abnormalit na základě změn v profilu lipoproteinů v plazmě během jejich elektroforetické separace nebo ultracentrifugace vyvinul Donald Fredrickson v roce 1965. [1] Klasifikace podle Fredricksona byla přijata Světovou zdravotnickou organizací jako mezinárodní standardní seznam hyperlipidemií. Nezohledňuje však hladinu HDL, která je důležitým faktorem snižujícím riziko aterosklerózy, jakož i úlohu genů, které způsobují poruchy lipidů. Z těchto důvodů je někdy považován za zastaralý. Systém však zůstává nejběžnější klasifikací.

Hyperlipoproteinemie typu I

Vzácný typ hyperlipidémie, který se vyvíjí s nedostatkem LPL nebo defektem proteinu aktivátoru LPL - apoC2. Projevuje se zvýšenou hladinou chylomikronu, třídy lipoproteinů, které přenášejí lipidy ze střeva do jater. Frekvence výskytu v obecné populaci je 0,1%.

Hyperlipoproteinemie typu II

Nejčastější hyperlipidemie. Charakterizovaný zvýšeným LDL cholesterolem. Rozdělené na typy IIa a IIb, v závislosti na nepřítomnosti nebo přítomnosti vysokých triglyceridů.

Typ IIa

Tato hyperlipidemie může být sporadická (v důsledku podvýživy), polygenní nebo dědičná. Dědičná hyperlipoproteinemie typu IIa se vyvíjí jako výsledek mutace genu LDL receptoru (0,2% populace) nebo genu apoB (0,2% populace). Rodinná nebo dědičná forma se projevuje xanthomy a časným vývojem kardiovaskulárních onemocnění.

Typ IIb

Tento subtyp hyperlipidemie je doprovázen zvýšenou koncentrací triglyceridů v krvi ve složení VLDL. Vysoká hladina VLDL vzniká v důsledku zvýšené tvorby hlavní složky VLDL - triglyceridů, stejně jako acetylkoenzymu A a apoB-100. Vzácnější příčinou tohoto porušení může být pomalé odstranění LDL. Výskyt tohoto typu v populaci je 10%. K tomuto podtypu patří také dědičná kombinovaná hyperlipoproteinemie a sekundární kombinovaná hyperlipoproteinemie (obvykle s metabolickým syndromem).

Léčba této hyperlipidemie zahrnuje změnu ve výživě jako hlavní složku terapie. Mnoho pacientů vyžaduje statiny, aby snížili riziko kardiovaskulárních onemocnění. V případě silného vzestupu triglyceridů jsou často předepsány fibráty. Kombinované použití statinů a fibrátů je vysoce účinné, ale má vedlejší účinky, jako je riziko myopatie, a mělo by být pod stálým dohledem lékaře. Ostatní léky (kyselina nikotinová atd.) A rostlinné tuky (ω₃-mastných kyselin). [2]

Hyperlipoproteinemie typu III

Tato forma hyperlipidemie se projevuje zvýšením chylomikronu a LPPP, proto se také nazývá dis-beta-lipoproteinenie. Nejběžnější příčinou je homozygotnost v jedné z apoE izoforem - E2 / E2, která je charakterizována porušením vazby na LDL receptor. Výskyt v obecné populaci je 0,02%.

Hyperlipoproteinemie typu IV

Tento subtyp hyperlipidemie je charakterizován zvýšenou koncentrací triglyceridů, proto se také nazývá hypertriglyceridemie. Frekvence výskytu v obecné populaci je 1%.

Hyperlipoproteinemie typu V

Tento typ hyperlipidemie je v mnoha ohledech podobný typu I, ale projevuje se nejen vysokými chylomikrony, ale také VLDL.

Jiné formy

Další vzácné formy dyslipidémie, které nejsou zahrnuty v přijímané klasifikaci:

• Hypo-alfa lipoproteinemie
• Hypo-beta-lipoproteinemie (0,01-0,1%)

Odkazy

1. ↑ Frederickson DS, Lee RS. Systém pro fenotypizaci hyperlipidemie. Circulation 1965; 31: 321-7. PMID 14262568.
2. ↑ Thompson GR. Léčba dyslipidémie. Heart 2004; 90: 949-55. PMID 15253984.

Externí odkazy

Nadace Wikimedia. 2010

Podívejte se, co je Fredricksonova klasifikace v jiných slovnících:

Hyperlipidemie - ICD 10 E78.78. ICD 9 272.0272.0 272.4... Wikipedia

Dyslipidémie - hyperlipidemie ICD 10 E78. ICD 9 272,0 272,4... Wikipedia

Lipoproteiny o nízké hustotě - (LDL, LDL, anglicky. Lipoprotein s nízkou hustotou, LDL) je nejvíce aterogenní třída lipoproteinů v krvi. LDL se tvoří z lipoproteinů s velmi nízkou hustotou během lipolýzy. Tato třída lipoproteinů je jednou z...... Wikipedie

LDL - lipoproteiny o nízké hustotě (LDL, LDL, anglicky Lipoprotein o nízké hustotě, LDL) je nejvíce aterogenní třída lipoproteinů v krvi. LDL se tvoří z lipoproteinů s velmi nízkou hustotou během lipolýzy. Tato třída lipoproteinů...... Wikipedia

LDL - lipoproteiny o nízké hustotě (LDL, LDL, lipoprotein o nízké hustotě, LDL) je nejvíce aterogenní třída lipoproteinů v krvi. LDL se tvoří z lipoproteinů s velmi nízkou hustotou během lipolýzy. Tato třída lipoproteinů...... Wikipedia

ICD-10: Třída IV - Seznam tříd Mezinárodní klasifikace nemocí 10. revize Třída I. Některé infekční a parazitární nemoci třídy II. Třída III. Nemoci krve, krvetvorných orgánů a individuálních poruch imunitního systému...... Wikipedia

MKN-10: Třída E - Klasifikační seznam Mezinárodní klasifikace nemocí 10. revize I. třídy Některé infekční a parazitární nemoci třídy II. Třída III. Nemoci krve, krvetvorných orgánů a individuálních poruch imunitního systému...... Wikipedia

MKN-10: Kód E - Klasifikační seznam Mezinárodní klasifikace nemocí 10. revize I. třídy Některé infekční a parazitární nemoci třídy II. Třída III. Nemoci krve, krvetvorných orgánů a individuálních poruch imunitního systému...... Wikipedia

Preon - Nesmí se zaměňovat s bílkovinnými částicemi, které způsobují infekční choroby, viz „Prions“, což jsou hypotetické elementární částice, z nichž se mohou skládat kvarky a leptony. Navzdory tomu, že v tuto chvíli neexistují...... Wikipedia

Preony - Nesmí se zaměňovat s bílkovinnými částicemi, které způsobují infekční choroby, viz „Prions“, což jsou hypotetické elementární částice, z nichž se mohou skládat kvarky a leptony. Navzdory tomu, že v tuto chvíli neexistují...... Wikipedia

Typy hyperlipidemie podle Fredricksona (1967)

Hyperhilomi-konemie, nedostatek LPLazy

Nedostatek rodiny LPLazy

Systémový lupus erythematosus (SLE), pankreatitida, nedostatečně kontrolovaný diabetes mellitus

Hypotyreóza, nefróza, dysglobulinémie, akutní porfyrie, idiopatická hyperkalcémie

obsah LDL a VLDL

Familiární hypercholesterolémie, familiární kombinovaná hyperlipidemie

Nefrotický syndrom, diabetes

Diabetes mellitus, hypotyreóza, dysglobulinémie

Familiární hypertriglyceridemie, familiární kombinovaná hyperlipidemie

Glykogenóza, hypotyreóza, SLE, diabetes mellitus, nefrotický syndrom, selhání ledvin

Většinou triglyceridy, cholesterol

obsah chylomikronů VLDL

Familiární hypertriglyceridemie, familiární kombinovaná hyperlipidemie

Nedostatečně kontrolovaný diabetes mellitus, glykogenóza, hypotyreóza, nefrotický syndrom, dysglobulinémie, těhotenství, podávání estrogenů s familiární hypertriglyceridemií

Klasifikace kardiomyopatie (WHO, 1995; kód podle ICB-10 - i42)

Arytmogenní kardiomyopatie pravé komory *

Neklasifikovatelná kardiomyopatie (příčiny neznámé)

Poznámka: - Arytmogenní kardiomyopatie pravé komory - náhrada segmentu pravého komorového myokardu mastnou nebo vláknitou tkání, projevující se ventrikulární tachykardií z pravé komory.

Přibližná formulace diagnózy

Dilatovaná kardiomyopatie, fibrilace síní, tachysystolická forma, NC IIA (III FC na NYHA).

Hypertrofická kardiomyopatie s obstrukcí výtokového traktu levé komory, syndromem stenokardie, NK I (2. FC NYHA).

Klasifikace infekční endokarditidy (kód ICD-10: I33)

Klinika endokrinologie Ústavu obecné praxe - rodinné lékařství (Kyjev)

Nejlepší léky v endokrinologii

Mezinárodní organizace

Dyslipidemie

Dyslipidemie (hyperlipidemie, hyperlipoproteinemie) je abnormálně zvýšená hladina lipidů (lipoproteinů) a / nebo porušení jejich poměru. Porucha metabolismu lipidů a lipoproteinů je v běžné populaci běžná. Hyperlipidemie je důležitým rizikovým faktorem pro rozvoj kardiovaskulárních onemocnění, zejména díky významnému účinku cholesterolu na rozvoj aterosklerózy.

Studie UKPDS ukázala, že diabetická dyslipidemie má 4 hlavní rysy: 1) hypertriglyceridemii, 2) vysoké hladiny LDL, 3) nízké koncentrace HDL, 4) nástup lipémie po jídle.

LDLs jsou nejvíce proaterogenní lipoproteiny, protože jsou to ty, které jsou nejintenzivněji oxidovány a jsou absorbovány makrofágy a stávají se základem pro tvorbu pěnových buněk.

Všechny tyto kaskádové změny doprovázející diabetes následují inzulinovou rezistenci, což vede ke snížení aktivity lipoproteinového lipasového enzymu, nadměrné lipolýzy a zvýšení obsahu volných mastných kyselin v krvi. Současně s těmito procesy v játrech, na pozadí rezistence na hepatocyty v inzulínu, je redukce destrukce apolipoproteinu-B (apoB), což vede ke zvýšení množství triglyceridů-VLDL.

Tabulka - Typy hyperlipoproteinemie (klasifikace WHO)

Hlavní závěry, které většina výzkumných pracovníků činí, je, že podávání statinů v jakékoliv dávce (nízké nebo vysoké) má pozitivní vliv na průběh kardiovaskulárních onemocnění, aterosklerózy a diabetes mellitus.

Hyper - lipoprotein - aémie

Frederickson DS, Lee RS. Systém pro fenotypizaci hyperlipidemie. Circulation 1965; 31: 321-7.

Hyperlipoproteinemie typu I

Vzácný typ hyperlipidémie, který se vyvíjí s nedostatkem LPL nebo defektem proteinu aktivátoru LPL - apoC2. Projevuje se zvýšenou hladinou chylomikronu, třídy lipoproteinů, které přenášejí lipidy ze střeva do jater. Frekvence výskytu v obecné populaci je 0,1%.

Hyperlipoproteinemie typu II

Nejčastější hyperlipidemie. Charakterizovaný zvýšeným LDL cholesterolem. Rozdělené na typy IIa a IIb, v závislosti na nepřítomnosti nebo přítomnosti vysokých triglyceridů.

Tato hyperlipidemie může být sporadická (v důsledku podvýživy), polygenní nebo dědičná. Dědičná hyperlipoproteinemie typu IIa se vyvíjí jako výsledek mutace genu LDL receptoru (0,2% populace) nebo genu apoB (0,2% populace). Rodinná nebo dědičná forma se projevuje xanthomy a časným vývojem kardiovaskulárních onemocnění.

Tento subtyp hyperlipidemie je doprovázen zvýšenou koncentrací triglyceridů v krvi ve složení VLDL. Vysoká hladina VLDL vzniká v důsledku zvýšené tvorby hlavní složky VLDL - triglyceridů, stejně jako acetylkoenzymu A a apoB-100. Vzácnější příčinou tohoto porušení může být pomalé odstranění LDL. Výskyt tohoto typu v populaci je 10%. K tomuto podtypu patří také dědičná kombinovaná hyperlipoproteinemie a sekundární kombinovaná hyperlipoproteinemie (obvykle s metabolickým syndromem).

Léčba této hyperlipidemie zahrnuje změnu ve výživě jako hlavní složku terapie. Mnoho pacientů vyžaduje statiny, aby snížili riziko kardiovaskulárních onemocnění. V případě silného vzestupu triglyceridů jsou často předepsány fibráty. Kombinované použití statinů a fibrátů je vysoce účinné, ale má vedlejší účinky, jako je riziko myopatie, a mělo by být pod stálým dohledem lékaře. Další léčiva (kyselina nikotinová atd.) A rostlinné tuky (co3 mastné kyseliny) se také používají. [2]

Hyperlipoproteinemie typu III

Tato forma hyperlipidemie se projevuje zvýšením chylomikronu a LPPP, proto se také nazývá dis-beta-lipoproteinenie. Nejběžnější příčinou je homozygotnost v jedné z apoE izoforem - E2 / E2, která je charakterizována porušením vazby na LDL receptor. Výskyt v obecné populaci je 0,02%.

Hyperlipoproteinemie typu IV

Tento subtyp hyperlipidemie je charakterizován zvýšenou koncentrací triglyceridů, proto se také nazývá hypertriglyceridemie. Frekvence výskytu v obecné populaci je 1%.

Hyperlipoproteinemie typu V

Tento typ hyperlipidemie je v mnoha ohledech podobný typu I, ale projevuje se nejen vysokými chylomikrony, ale také VLDL.

Další vzácné formy dyslipidémie, které nejsou zahrnuty v přijímané klasifikaci:

Jaké jsou příčiny vzniku hyperlipidemie a kde začít léčbu?

Tuky, které jsou v těle jakékoli osoby, mají vědecký název - lipidy. Tyto sloučeniny plní řadu důležitých funkcí, ale v situaci, kdy jejich koncentrace z jakéhokoliv důvodu překročí přípustnou míru, existuje riziko vážných zdravotních problémů.

Co je hyperlipidemie a hypolipidemie?

Termín "hyperlipidemie" znamená abnormální zvýšení koncentrace lipidů nebo lipoproteinů v krvi a nejběžnější zvýšení hladiny triglyceridů a cholesterolu. Opačný stav, ve kterém dochází ke snížení triglyceridů, cholesterolu a lipoproteinů, má název "hypolipidemie". Hyperlipidemie a hypolipidemie jsou důsledkem zhoršených metabolických procesů.

Zvýšené lipidy mohou vést k ateroskleróze. V tomto případě se na vnitřních stěnách cév a tepen vytvářejí plaky, které se skládají přímo z lipidů, což vede k tomu, že jejich lumen klesá, což narušuje krevní oběh. Někdy může dojít k téměř úplnému zablokování cévy. Ateroskleróza značně zvyšuje možnost projevu patologických stavů spojených s kardiovaskulárním systémem, včetně mrtvice a srdečních infarktů.

Tvorba aterosklerotických plaků v cévách

Je to důležité! Hyperlipidemie sama o sobě neposkytuje výrazné symptomy. Nemoci způsobené hyperlipidemií, například akutní pankreatitida nebo ateroskleróza, mají charakteristické příznaky. Zvýšení koncentrace lipidů lze zjistit testováním jejich obsahu.

Klasifikace hyperlipidemie

V roce 1965 vytvořil Donald Fredrickson klasifikaci poruch metabolismu lipidů. Později byl přijat Světovou zdravotnickou organizací a dodnes zůstává nejpoužívanější klasifikací mezinárodního standardu.

Existují následující typy „hyperlipidémie“:

1. První druh (I) je nejvzácnější. Vyznačuje se nedostatkem lipoproteinové lipázy (LPL) nebo poruchou aktivačního proteinu na pozadí zvýšeného obsahu chylomikronů. Tento typ patologie není spojen s aterosklerotickými onemocněními, ale vede k dysfunkci pankreatu. Léčí se dietou založenou na ostrém omezení množství spotřebovaného tuku.
2. Hyperlipidemie druhého typu (II) je nejčastějším typem onemocnění. Hlavní rozdíl spočívá ve zvýšení LDL cholesterolu. Tato patologie je navíc rozdělena do dvou typů: IIa a IIb. Podtyp hyperlipidemie IIa je dědičný nebo se vyskytuje v důsledku podvýživy. V případě dědičného faktoru je výskyt patologie způsoben mutací genu LDL receptoru nebo apoB. Podtyp IIb onemocnění zahrnuje dědičnou smíšenou hyperlipidemii a smíšenou sekundární hyperlipidemii. V tomto případě existuje vysoký obsah triglyceridů ve složení VLDL.
3. Třetí forma onemocnění (III) je méně častá, ale to není o nic méně nebezpečné. Zvyšuje se koncentrace LPPP v krevní plazmě, spouští se výskyt aterosklerotických plaků. Lidé s tímto typem onemocnění jsou často náchylní k rozvoji dny a obezity.
4. Čtvrtý typ hyperlipidemie (IV) je charakterizován vysokým obsahem triglyceridů v krvi. V procesu výzkumu bylo zjištěno zvýšení VLDL. Riziková skupina pro tuto patologii zahrnuje osoby středního věku, které trpí obezitou, diabetem a dysfunkcí pankreatu.
5. Pátý typ patologie (V) je podobný prvnímu, protože je charakterizován vysokou rychlostí chylomikronů, ale tento případ je doprovázen zvýšením koncentrace VLDL. Možná rozvoj těžké pankreatické dysfunkce.

Příčiny nemoci

Příčiny hyperlipidémie mají genetický základ nebo leží ve špatném životním stylu a nekvalitní výživě. Mechanismus onemocnění je často spojován s dědičnou predispozicí, takže se patologie může projevit i v mladém věku. Nesprávná strava s vysokým obsahem tuku způsobuje rozvoj nemoci mnohem méně, i když tato možnost není vyloučena.

Existují dvě skupiny faktorů, které předurčují vývoj onemocnění. První z nich je nekontrolovaná:

• dědičnost;
• věku (starší lidé jsou více vystaveni patologii);
• mužského pohlaví (podle statistik se muži s touto nemocí více setkávají).

Druhým faktorem, který lze kontrolovat. Nejčastěji jsou spojeni s životním stylem a přítomností špatných návyků u lidí:

• hypodynamie;
• používání některých léků;
• neustálé přejídání, konzumace potravin s vysokým obsahem kalorií;
• diabetes a hormonální poruchy.

Hyperlipidemie může být zjištěna u žen během těhotenství. Toto je kvůli fyziologickým změnám v ženském těle v procesu přenášení dítěte, a časem indikátor se vrátí k normálu. Významný příspěvek k rozvoji onemocnění způsobuje špatné návyky: zneužívání alkoholu a kouření. Proto je důležité udržovat zdravý životní styl a snažit se dodržovat pravidla vyvážené stravy.

Léčba a prevence

S hyperlipidemií je hlavní a nejefektivnější léčebnou a preventivní strategií úprava životního stylu. Zvýšená fyzická aktivita, dodržování zásad zdravé výživy a odmítání špatných návyků - klíč k úspěchu v boji proti této nemoci.

Co se týče stravy, povinnou podmínkou je úplné odstranění rychlého občerstvení a rychlého občerstvení. Taková potrava je přesycená sacharidy a nepřináší žádné výhody pro tělo. Strava v žádném případě neznamená úplné odstranění tuků z jídelního lístku, protože jsou nezbytné pro plné fungování všech vnitřních systémů a orgánů. Je však důležité minimalizovat spotřebu potravin s vysokým obsahem nasycených tuků a cholesterolu.

V případech, kdy korekce životního stylu a výživy nestačí, odborníci se uchylují k užívání léků. Používají se především fibráty a statiny. Aplikujte kyselinu nikotinovou, někdy léčba hyperlipidémie doplňuje příjem vitamínu B5. V extrémně závažných případech může být nutný postup čištění krve a laserové ozařování.

Tip! V přítomnosti příbuzných, kteří trpí chorobami spojenými s kardiovaskulárním systémem, aby vyloučili hyperlipidemii, odborníci doporučují, aby byl tento lék pravidelně vyšetřován na koncentraci lipidů v plazmě.

Dodržováním doporučení týkajících se životního stylu může pravidelná návštěva lékaře pro preventivní účely významně snížit riziko onemocnění.

Klasifikace dyslipidemie

V současné fázi se pro charakterizaci poruch lipidového spektra používá následující terminologie: dyslipidemie, hyperlipoproteinemie a hyperlipidemie.

Termín dyslipidemie je nejširší, protože zahrnuje zvýšení hladiny lipidů a lipoproteinů nad optimální hodnotu a / nebo možné snížení indexů části lipidového spektra, jmenovitě HDL nebo alfalipoproteinů.

Termín hyperlipoproteinemie znamená jakékoliv zvýšení hladiny lipidů a lipoproteinů v krevní plazmě nad optimální hladinu.

Termín hyperlipidemie je nejjednodušší, protože pro jeho použití stačí určit zvýšení krevních lipidů (cholesterolu a TG) nad optimální úroveň.

Pro charakterizaci hyperlipoproteinemie je nejrozšířenější klasifikace WHO (tabulka 2.1).

I fenotyp je charakterizován izolovaným zvýšením hladiny HM. Cholesterol a TG mohou být mírně zvýšeny. Tento fenotyp hyperlipoproteinemie je zřídka zaznamenán a obvykle není spojován s rozvojem aterosklerózy. Zbytky vzniklé během procesu hydrolýzy HM však mohou být aterogenní.

Pro fenotyp IIa je typické zvýšení koncentrace LDL cholesterolu a cholesterolu, hladina TG je v normálním rozmezí. Tento fenotyp je v populaci poměrně běžný a úzce souvisí s rozvojem aterosklerózy koronárních cév. U dědičných poruch metabolismu lipidů IIa je fenotyp diagnostikován u pacientů s familiární a polygenní hypercholesterolemií.

Ve fenotypu IIb je zvýšena koncentrace LDL cholesterolu a cholesterolu VLDL. U jedinců s fenotypem IIb je zaznamenána kombinovaná hyperlipoproteinemie, protože koncentrace cholesterolu a TH jsou zvýšené. Jedná se o běžný a aterogenní typ. V případech primární hyperlipoproteinemie IIb je fenotyp častěji pozorován u pacientů s familiární kombinovanou hyperlipoproteinemií. Kombinovaná hyperlipoproteinemie je často projevem sekundárních poruch metabolismu lipidů.

Fenotyp III se projevuje zvýšením hladiny Lpp a v důsledku toho cholesterolu a TG. Jedná se spíše o vzácný typ poruchy metabolismu lipidů, často spojený s E2 / 2 fenotypem E, E, kde jaterní receptory jsou horší než receptory jiných apo-E fenotypů, váží LLP. Fenotyp III je obvykle detekován u metabolických poruch, zejména u pacientů s metabolickým syndromem a diabetem. Při podezření na fenotyp III hraje důležitou roli v diagnostice sérová elektroforéza na agarózovém gelu. Na elektroforegramu se objeví charakteristický široký beta-pruh, který odráží vysoké hladiny LFP v krvi. U nosičů třetího fenotypu s výše uvedenými poruchami je riziko aterosklerózy vysoké.

Pro IV fenotyp je charakteristická zvýšená koncentrace VLDL a hypertriglyceridemie. Jedná se o běžný typ dyslipidémie, který je detekován u 40% pacientů s poruchami metabolismu lipidů. IV fenotyp může být projevem familiární hypertriglyceridemie a také častým projevem sekundárních poruch metabolismu lipidů. V kombinaci s nízkou koncentrací HDL cholesterolu se tento fenotyp vyznačuje vysokou aterogenitou.

V fenotypu je zřídka pozorován. Charakterizován současným zvýšením koncentrace CM a VLDL, stejně jako hypertriglyceridemie a mírným zvýšením obsahu cholesterolu. Obvykle neexistuje jednoznačná vazba mezi V fenotypem a rozvojem aterosklerózy. Závažná hypertriglyceridemická charakteristika tohoto fenotypu je však nebezpečná pro rozvoj akutní pankreatitidy.

Klasifikace WHO nebere v úvahu fenotyp, který je charakterizován selektivním poklesem HDL cholesterolu (hypoalfa-lipoproteinemie). Tento fenotyp je častěji zaznamenán u mužů, doprovázených lézemi koronárních a cerebrálních cév. Je důležité poznamenat, že výše uvedená klasifikace neumožňuje diagnostikovat onemocnění způsobující dyslipidemii, nicméně umožňuje stanovit stupeň aterogenicity.

Současně, v lékařské literatuře, klasifikace složek krevního lipidového spektra navrhovaná ve Třetí zprávě o dyslipidemii u dospělých (Panel pro léčbu dospělých - ATP-III) amerického Národního vzdělávacího programu pro cholesterol (tabulka 2.2) je často používána pro hodnocení hladin lipoproteinů.

V roce 2003 prof. M.I. Lutay navrhl ukrajinské kardiologické společnosti novou klinickou klasifikaci dyslipidemie, vytvořenou na základě doporučení Singapurské kardiologické společnosti - Clinical Practice Guidelines "Lipids" (2001) a doplněnou šestou variantou primární dyslipidemie - izolovanou redukcí HDL cholesterolu (hypoalalipoproteinemií), která je poměrně obtížná diagnostikovat s cholesterolem indukovaným cholesterolem (IDOL).

Klinická klasifikace primární dyslipidémie Ukrajinské vědecké kardiologické společnosti (Lutay M. I, 2003)

V klinické klasifikaci dyslipidémie ukrajinské vědecké kardiologické společnosti (2003), uvedené v tabulce. 2.3 hladiny krevních lipidů byly doporučeny jako patologické, pokud celkový cholesterolový index ≥6,2 mmol / l (240 mg / dl), LDL cholesterol ≥ 4,1 mmol / l (160 mg / dl) a TG ≥2,3. mmol / l (200 mg / dl).

Diagnóza dyslipidemie, hyperlipoproteinemie a hyperlipidémie není nezávislá, ale musí být zahrnuta do hlavní klinické diagnózy kardiovaskulárního onemocnění. Pro široké využití v klinické diagnostice v roce 2007. navrhla použít zjednodušenou verzi klasifikace dyslipidemie.

Klinická klasifikace dyslipidémie ukrajinské vědecké kardiologické společnosti (2007)

1. Hypercholesterolémie (odpovídá typu IIa podle D. Fredricksona).

2. Kombinovaná dyslipidemie (odpovídá typu IIb a typu III podle syna D. Freda Ricka).

3. Hypertriglyceridemie (odpovídá typu IV podle D. Fredricksona).

Je třeba poznamenat, že v poslední době prošly změnami normativní hodnoty hlavních charakteristik lipidového profilu. V souladu s třetí revizí Doporučení Evropské kardiologické společnosti o prevenci kardiovaskulárních onemocnění (CVD) (2007) jsou za optimální považovány následující charakteristiky lipidů a lipoproteinů (tabulka 2.4).

Při provádění opatření primární a sekundární prevence kardiovaskulárních komplikací v souladu s doporučeními Evropské kardiologické společnosti (2007) by se lékaři měli zaměřit na následující cílové hladiny celkového cholesterolu a LDL cholesterolu:

• u obecné populace by měla být cílová hladina cholesterolu v plazmě

• cílové hladiny u pacientů s ICHS, klinických projevů KVO a pacientů s diabetes mellitus: celkový cholesterol

E.I. Mitchenko "Dyslipidémie: diagnostika, prevence, léčba"

Ischemická choroba srdce - terapie dyslipidemií

Rosa Ismailovna Yagudina, df n., prof., hlava. Oddělení organizace zásobování drogami a farmakoekonomie a vedoucí. laboratoř farmakoekonomických studií I. MGMU. I.M. Sechenov.

Evgenia Evgenievna Arinina, PhD, vedoucí výzkumník, Laboratoř farmakoekonomického výzkumu, 1. Moskevská státní lékařská univerzita. I.M. Sechenov

Kardiovaskulární onemocnění (CVD) jsou celosvětově hlavní příčinou úmrtí. WHO odhaduje, že v roce 2008 zemřelo na CVD 17,3 milionu lidí, což představovalo 30% všech úmrtí na světě. Z tohoto počtu zemřelo na koronární srdeční onemocnění 7,3 milionu lidí. Podle prognóz Světové zdravotnické organizace (WHO) do roku 2030 zemře každoročně na CVD přibližně 23,3 milionu lidí.

Ve skupině kardiovaskulárních onemocnění je kombinováno několik nosologických jednotek:

• koronární srdeční onemocnění - onemocnění krevních cév zásobujících srdeční sval krví;
• onemocnění krevních cév mozku, které je dodávají krví;
• onemocnění periferních tepen dodávající krev do rukou a nohou;
• revmatické srdeční onemocnění - poškození srdečního svalu a srdečních chlopní v důsledku revmatické horečky způsobené streptokokovými bakteriemi;
• vrozené srdeční onemocnění - deformace struktury srdce existující od narození;
• hluboká žilní trombóza a plicní embolie - tvorba krevních sraženin v žilách dolních končetin, které se mohou posouvat a pohybovat do srdce a plic.

Jedním z nejčastějších patologických stavů ve struktuře KVO je ischemická choroba srdeční (CHD), ke které budeme věnovat řadu článků. ICHS, jak je definováno WHO, je akutní nebo chronická dysfunkce srdce, způsobená absolutním nebo relativním poklesem dodávky arteriální krve myokardu.

Ve více než 90% případů je anatomickým základem pro rozvoj ischemické choroby srdeční poškození koronárních tepen srdce, což vede ke snížení koronárního průtoku krve a nerovnováze mezi potřebou srdečního svalu pro kyslík a živiny a zásobou krve srdce. Tento efekt je často způsoben dyslipidemií, vedoucí k rozvoji aterosklerózy, proto se v prvním článku věnovaném problematice farmakoterapie CHD zaměříme na dyslipidemii (hyperlipidemii).

V současné době se rozlišují tyto formy CHD:

• Náhlá srdeční zástava
• Angina pectoris
• Bezbolestná ischemie srdce
• Syndrom X (mikrovaskulární angina)
• Infarkt myokardu
• Kardioskleróza (ateroskleróza)
• Srdeční selhání
• Poruchy srdečního rytmu

Typy dyslipidemie

Co je to a jak se chovat? Dyslipidemie (hyperlipidemie) je nárůst lipidů a lipoproteinů vzhledem k optimálním hodnotám a / nebo možné snížení hladin lipoproteinů s vysokou hustotou nebo alfa-lipoproteinů. Dyslipidemická skupina se zaměřuje na hypercholesterolemii, protože zvýšená hladina cholesterolu (lipoprotein s nízkou hustotou) je přímo spojena se zvýšeným rizikem CHD.

V plazmě jsou dvě hlavní lipidové frakce cholesterol a triglyceridy. Cholesterol (cholesterol) je nejdůležitější složkou buněčných membrán, tvoří "kostru" steroidních hormonů (kortizol, aldosteron, estrogeny a androgeny) a žlučových kyselin. Syntetizován v játrech, cholesterol vstupuje do orgánů a tkání a je využíván samotnými játry. Většina cholesterolu v žlučových kyselinách je v tenkém střevě, z distálních částí, z nichž přibližně 97% kyselin je absorbováno a pak navráceno do jater (tzv. Enterohepatická cirkulace cholesterolu). Triglyceridy (TG) hrají důležitou roli v procesu přenosu energie živin do buněk. Cholesterol a TG jsou transportovány v plazmě pouze ve složení komplexů protein-lipid - lipoproteiny (komplexy zahrnují jednoduchý protein - protein).

V současné době existuje několik klasifikací dyslipidemie. Jedna z nich dělí dyslipidemie na druhy podle faktorů výskytu na primární a sekundární faktory.

Primární dyslipidemie - poruchy metabolismu lipidů, nejčastěji spojené s genetickými abnormalitami. Mezi ně patří: společná (polygenní) a familiární (monogenní) dyslipidemie, familiární hypercholesterolemie, familiární endogenní hypertriglyceridemie, familiární chylomikronémie, familiární kombinovaná dyslipidemie.

Lipoproteiny se liší velikostí, hustotou, množstvím cholesterolu a TG a složením apoproteinů (proteiny lokalizované na povrchu lipoproteinů - ligand lipoproteinových receptorů, enzymových kofaktorů):

• chylomikrony (CM) - nasycené TG a špatný cholesterol jsou tvořeny ve stěně tenkého střeva z potravinářských tuků;
• lipoproteiny o velmi nízké hustotě (VLDL) jsou syntetizovány v játrech z endogenních zdrojů a obsahují velké množství TG a malého cholesterolu. Zvýšené hladiny VLDL jsou spojeny se zvýšeným rizikem aterogeneze;
• lipoprotein o nízké hustotě (LDL) je třída obsahující cholesterol. Syntetizován v játrech, přenáší cholesterol na své „spotřebitele“ - nadledviny, játra atd. Dnes je LDL považován za hlavní aterogenní frakci lipoproteinů a hlavní „cíl“ pro léky snižující lipidy;
• Lipoproteiny o vysoké hustotě (HDL) jsou antiaterogenní třídou lipoproteinů, která eliminuje přebytek cholesterolu ze stěn tepen a tkání. HDL pozitivně ovlivňuje stav endotelu a zabraňuje oxidaci LDL.

Klasifikace primárních lipidových poruch byla vyvinuta v roce 1965 americkým výzkumníkem Donaldem Fredricksonem. Byla přijata WHO jako mezinárodní standardní nomenklatura pro dyslipidemii / hyperlipidemii a zůstává nejběžnější klasifikací (viz tabulka 1).

TTIP

Jméno

Etiologie

Detekovatelné porušení

Výskyt v celkové populaci,%

Typ I

Primární hyperlipoproteinemie, dědičná hyperchylomikronémie

Nízká lipoproteinová lipasa (LPL) nebo porucha aktivátoru LPL - apoC2

Zvýšená úroveň XM

Typ IIa

Polygenní hypercholesterolémie, dědičná hypercholesterolémie

Zvýšený LDL (normální TG)

Typ IIb

Snížený LDL receptor a zvýšená ApoB

Zvýšené LDL, VLDL a TG

Typ III

Defekt ApoE (apoE 2/2 homozygoti)

Zvýšené pohlavně přenosné infekce, zvýšení hladiny HM

Typ IV

Zvýšená tvorba VLDL a jejich pomalý rozklad

Typ V

Zvýšená tvorba VLDL a redukované lipoproteinové lipázy

Zvýšené VLDL a HM

Sekundární dyslipidemie - poruchy metabolismu lipidů, které se vyvíjí na pozadí následujících onemocnění:

• obezita (zvýšení TG, snížení HDL-C);
• sedavý způsob života (snížení cholesterolu-HDL);
• diabetes mellitus (zvýšené hladiny TG, celkový cholesterol);
• užívání alkoholu (zvýšené hladiny TG, HDL-C);
• hypotyreóza (zvýšený celkový cholesterol);
• hypertyreóza (snížení celkového cholesterolu);
• nefrotický syndrom (zvýšený celkový cholesterol);
• chronické selhání ledvin (zvýšení celkového cholesterolu, TG, snížení HDL);
• cirhóza jater (snížení celkového cholesterolu);
• obstrukční jaterní onemocnění (zvýšený celkový cholesterol);
• maligní neoplazmy (snížení celkového cholesterolu);
• Cushingův syndrom (zvýšený celkový cholesterol);
• Iatrogenní léze u pacientů užívajících: perorální kontraceptiva (zvýšené TG, celkový cholesterol), thiazidová diuretika (zvýšený celkový cholesterol, TG), b-blokátory (zvýšený celkový cholesterol, snížený HDL), kortikosteroidy (zvýšený TG, zvýšený celkový cholesterol) ). Hladiny cholesterolu jsou uvedeny v tabulce 2.

Celkový cholesterol mmol / l

HS-LDL, mmol / l

pod 5,2 (200 mg / dL)

pod 3,0 (115 mg / dL)

Hraniční (mírná) hypercholesterolémie

5.2–6.2 (200–250 mg / dL)

nad 6,2 (250 mg / dl)

Cílová hladina pro pacienty s ICHS s klinickými projevy CVD a diabetických pacientů

méně než 4,5 (175 mg / dL)

méně než 2,5 (100 mg / dL)

Léčba dyslipidémie (hyperlipidemie)

Pokud pacient trpí ischemickou chorobou srdeční a má dyslipidemii, doporučuje se vyloučit kouření, sledovat krevní tlak, užívat aspirin a pokud možno provádět postmenopauzální hormonální substituční terapii. Rozhodnutí o potřebě farmakoterapie se provádí na základě hladiny LDL-C a posouzení dalších rizikových faktorů pro rozvoj onemocnění koronárních tepen (včetně hodnot HDL). Farmakoterapie není indikována u lidí s nízkou hladinou HDL bez zvýšení koncentrace LDL.

Klíčem k úspěšné korekci sekundární hyperlipoproteinemie je detekce a léčba základního onemocnění. Například racionální hormonální substituční terapie často normalizuje hladiny lipidů u pacientů s diabetem a hypotyreózou. S hypertriglyceridemií vyvolanou ethanolem lze dosáhnout podobného výsledku vyloučením alkoholu.

V současné době se k léčbě poruch lipidů používá několik skupin léčiv. Základem jejich hypolipidemického účinku je schopnost snížit obsah aterogenních lipoproteinů (LP) v krvi: VLDL, LDL a jejich lipidů - cholesterolu a TG. Třídy léků snižujících lipidy a hlavní indikace pro jejich účel, viz tabulka 3.

Statiny

V současné fázi vývoje medicíny jsou hlavní třídou léků snižujících lipidy používaných při léčbě onemocnění koronárních tepen statiny, které mají největší důkazní základnu. Statiny jsou strukturální inhibitory enzymu hydroxy-methylglutaryl-koenzym-A-reduktázy (HMG-CoA), které regulují biosyntézu cholesterolu v hepatocytech. V důsledku snížení intracelulárního obsahu cholesterolu hepatocyty zvyšují počet membránových receptorů pro LDL na jeho povrchu. Receptory se vážou a odstraňují aterogenní LDL částice z krevního oběhu a tím snižují koncentraci cholesterolu v krvi.

Statiny mají také vaskulární a pleiotropní účinky. Na úrovni cévní stěny snížením tvorby cholesterolu a LDL zvyšují poměr HDL / LDL, snižují zahrnutí cholesterolu do subintimy krevních cév, pomáhají stabilizovat existující aterosklerotické plaky redukcí lipidového jádra, a proto snižují riziko prasknutí plaku a tvorby trombu.

Klasifikace inhibitorů HMG-CoA reduktázy je založena na rozdílech statinů jak v chemické struktuře (léčiva získaná fermentací hub a syntetických statinů), tak v době použití v klinické praxi (generace statinů I - IV). První statiny (simvastatin, pravastatin a lovastatin) byly izolovány z kultury penicilinových hub a Aspergillus terrens; fluvastatin (generace II), atorvastatin (generace III) a rosuvastatin (generace IV) jsou syntetické drogy. Také statiny se liší ve fyzikálně-chemických a farmakologických vlastnostech: simvastatin a lovastatin jsou lipofilnější; atorvastatin, rosuvastatin a pravastatin jsou hydrofilnější; fluvastatin je relativně lipofilní. Tyto vlastnosti poskytují různou permeabilitu léčiv buněčnou membránou, zejména jaterními buňkami. Poločas rozpadu statinů nepřekračuje 2-3 hodiny, s výjimkou atorvastatinu a rosuvastatinu, jejichž poločas je delší než 12 hodin, což pravděpodobně vysvětluje jejich vyšší účinnost při snižování cholesterolu a LDL-C.

Vedlejší účinky: zvýšená hladina jaterních enzymů, méně často - hepatitida, myopatie a myositida, velmi vzácně - rabdomyolýza. Tyto látky mohou způsobit bolesti hlavy, bolesti břicha, nadýmání, zácpu, průjem, nevolnost a zvracení. Metody monitorování bezpečnosti léčby spočívají v posouzení aktivity transamináz a kreatinfosfokinázy, které musí být provedeny před léčbou, opakované po 2-3 týdnech, 2–3 měsíce. a pak každých 6–12 měsíců. nebo častěji. Statiny jsou zrušeny s trvalým zvýšením hladiny alaninaminotransferázy a / nebo aspartátaminotransferázy více než třikrát, s aktivitou kreatinfosfokinázy více než 5krát normální nebo s vážnými příznaky poškození svalů.

Fibráty

Fibráty jsou deriváty kyseliny fibrické. Fibráty jsou hypolipidemické léky, které ovlivňují hlavně metabolismus lipoproteinových částic bohatých na TG (CM, VLDL a BOB). Přispívají také k mírnému snížení hladin cholesterolu-LDL snížením počtu malých hustých částic LDL a zvýšením počtu velkých, méně hustých LDL, což zvyšuje jejich „rozpoznání“ receptory jater a zlepšuje katabolismus. Deriváty kyseliny fibrové mohou zvýšit syntézu apoproteinů „dobrého cholesterolu“ - apo AI, apo A II. Tato léčiva zlepšují lipolýzu lipoproteinů bohatých na TG aktivací lipoproteinů a jaterních lipáz. Pleiotropní a hypolipidemické účinky fibrátů jsou realizovány aktivací jaderných a-receptorů, které aktivují proliferaci peroxizomů (PPARa). Použití fibrátů vede ke snížení hladiny TG o 20–50% oproti počáteční úrovni a zvýšení hladiny cholesterolu HDL o 10–20%.

Vedlejší účinky: poruchy trávení, bolesti hlavy, závratě, kožní vyrážky, někdy atriální fibrilace, vzácně - hematopoetická deprese, myositida, poruchy zraku.

Pozn. Kombinované podávání statinů a fibrátů je vysoce účinné, ale má vedlejší účinky (například riziko myopatie) a mělo by být pod stálým dohledem lékaře.

Ezetimib

Ezetimib je selektivní inhibitor absorpce cholesterolu v tenkém střevě inhibicí aktivity odpovídajícího transportéru NPC1L1. Je to proléčivo. Po absorpci se metabolizuje na farmakologicky účinný ezetimib-glukuronid. V plazmě se většina (90%) léčiva a jeho metabolitu váže na proteiny. Vylučování probíhá hlavně ve střevech.

Vedlejší účinky: dyspepsie, bolesti hlavy, slabost, myalgie, deprese. Méně často - reakce přecitlivělosti, toxická hepatitida, toxická pankreatitida. Trombocytopenie, myopatie a rabdomyolýza jsou velmi vzácné.

Sekvestranty žlučových kyselin

Mechanismus účinku těchto léčiv (ve vodě nerozpustné aniontoměničové pryskyřice, které nejsou absorbovány ve střevě) je vazba žlučových kyselin ve střevě, což zabraňuje jejich enterohepatickému oběhu, v důsledku čehož játra zvyšují produkci žlučových kyselin pomocí cholesterolu z vlastních zásob. Aktivita jaterních receptorů pro LDL se zvyšuje a hladina celkového cholesterolu a LDL-C v plazmě klesá (o 6–9 a 15–25%) s mírným zvýšením hladin HDL. Někteří pacienti někdy zvyšují koncentraci TG (kompenzační syntéza VLDL), což vyžaduje opatrnost při použití těchto prostředků v přítomnosti počáteční hypertriglyceridémie. Pokud je hladina TG vyšší než 400–500 mg / dL, je třeba sekvestranty zlikvidovat.

Vedlejší účinky: mohou způsobit zácpu, méně často průjem, také nevolnost, zvracení. Hypertriglyceridemie a nedostatek vitamínů A, D a K jsou někdy zaznamenány.

Kyselina nikotinová

Když se kyselina nikotinová používá v plné terapeutické dávce (3,5–4 g denně), snižuje produkci VLDL se sekundárním snížením hladiny LDL (o 15–25%) a zvýšením HDL (o 25–35%). Kyselina nikotinová také téměř polovinu hladiny TG a lipoproteinů. 50–60% pacientů bohužel netoleruje plnou dávku. Prostaglandinem zprostředkovaná kožní hyperémie je popsána pacienty jako pocit "přílivu", tepla, často se svěděním kůže. Tento problém je částečně vyřešen předepsáním 81–325 g aspirinu denně (nebo jiných antiprostaglandinových léků) a zahájením léčby v malých dávkách (50–100 mg při večeři), které se každý týden zdvojnásobí na 1,5 g denně. Po přehodnocení lipidového spektra se dávka rozdělí na části a upraví na 3–4,5 g denně.

Doporučuje se používat krátkodobě působící přípravky na bázi kyseliny nikotinové. Prodloužené formy (enduracin) jsou drahé av menší míře snižují hladinu LDL-C. Kyselina nikotinová může zvýšit účinek antihypertenziv s náhlým prudkým poklesem krevního tlaku.

Vedlejší účinky: často - zarudnutí obličeje, závratě, zvýšené transaminázy, suchá kůže, svědění, dyspeptické poruchy (ztráta chuti k jídlu, průjem, nevolnost, zvracení, bolest břicha, nadýmání). Vzácně - nespavost, tachykardie, periferní edém, zvýšené hladiny kyseliny močové a rozvoj exacerbace dny, gynekomastie a závažného poškození jater. Velmi vzácně - prodloužený protrombinový čas a pokles počtu krevních destiček.

Omega-3-polynenasycené mastné kyseliny

Význam použití omega-3-polynenasycených mastných kyselin (omega-3-PUFA) je spojován s identifikací vazby mezi extrémně nízkými hladinami kardiovaskulárních onemocnění (ateroskleróza, koronární srdeční onemocnění, hypertenze) v Gróncích a jejich konzumace velkých množství mořských plodů s vysokým obsahem. Omega-3-PUFA. Vysoké koncentrace kyseliny eikosapentaenové a dokosahexaenové s nízkým obsahem kyseliny linolové a kyseliny arachidonové byly zaznamenány v krevní plazmě obyvatel Grónska. Účinek rybího tuku na snížení lipidů je potlačení syntézy VLDL a LDL, zlepšení jejich clearance a zvýšení vylučování žluči.

Při užívání léků obsahujících kyselinu eikosapentaenovou a dokosahexaenovou je nejvýznamnější pozitivní účinek pozorován u pacientů s dyslipidemií typu IIb a V: obsah TG, VLDL a LDL se snižuje, hladina HDL cholesterolu se zvyšuje. Metabolity kyseliny eikosapentaenové také vykazují antispasmodické a inhibiční vlastnosti agregace destiček. Omega-3-PUFA mají profibrinolytický účinek, snižují aktivitu inhibitoru tkáňového plasminogenového aktivátoru a také snižují obsah fibrinogenu.

Vedlejší účinky: nejčastěji - zažívací poruchy, méně často - perverze chuti, závratě, bolesti hlavy, poškození jater, reakce přecitlivělosti, hyperglykémie, velmi vzácně - arteriální hypotenze, leukocytóza.

Třídy léků snižujících lipidy

Hlavní údaje pro jmenování