Klasifikace infarktu myokardu: co pacient potřebuje vědět?

Infarkt myokardu - běžné srdeční onemocnění, které předstihuje lidi ve věku 40-60 let. Jeho příčinou je dysfunkce a smrt některých částí těla v důsledku nedostatku nebo úplného nedostatku krevního zásobení. Onemocnění se nevyskytuje kvůli vnějším podnětům nebo virům, ale kvůli celkovému stavu těla a systému zásobování krví, který má s věkem nižší účinnost.

Příčiny infarktu myokardu

Hlavním problémem tohoto onemocnění je obrovské poškození v nejkratším možném čase. Prvních několik minut po výskytu infarktu vznikne nevratné poškození zdraví a v případě nouzové péče může člověk snadno zemřít. Proto se snaží předcházet tomuto onemocnění v raných fázích vývoje.

Kyslík, stejně jako jiné živiny, je dodáván do srdečního svalu pomocí speciálních cév nazývaných koronární. Mají tenkou a rozvětvenou formu, díky které mají zvýšenou šanci na krevní sraženinu. To je hlavní příčina zhoršeného prokrvení srdce, které způsobuje infarkt myokardu.

Téměř vždy se v aterosklerotickém plátu objeví krevní sraženina, která však v nouzové péči nepomůže. Srdeční sval, který zablokoval přístup kyslíku, je schopen normálně fungovat pouze 10 sekund.

Dále je zde akutní nedostatek kyslíku, který postupně ztrácí svou funkci. Tam bude dost svalových zdrojů po dobu 30 minut, po kterém buňky začnou umírat postupně. Po několika hodinách zemře celá postižená oblast.

Nejčastěji se infarkt myokardu vyvíjí u lidí trpících koronárním onemocněním srdce. Existuje však řada dalších důvodů.

Predispoziční faktory:

• Obezita
• Kouření
• Nedostatek pravidelné fyzické aktivity
• Ateroskleróza
• Hypertenze

Existují i ​​jiné důvody, ale podíl jejich diagnóz je velmi malý. Existuje například infarkt myokardu způsobený vnějším zásahem v důsledku operace, fyzického poškození a podobně.

Bez ohledu na příčinu jsou první příznaky vždy stejné. Jedná se o bledost kůže, bolest v oblasti srdce (neprochází po užívání léků proti bolesti), mdloby a celkovou slabost těla.

V tomto případě je naléhavá potřeba kontaktovat sanitku. Příležitostně mohou být atypické příznaky, jako je těžké dýchání nebo bolest břicha. Také srdeční infarkt není vždy doprovázen bolestí.

Pro více informací o příčinách infarktu myokardu doporučujeme poučit se z navrhovaného videa.

Infarkt myokardu: pohotovostní péče

Nouzová péče je mimořádně důležitá v případě infarktu myokardu, protože ambulance nemusí být včas. A často to musí udělat outsider, protože je nezbytné minimalizovat mobilitu a zátěž pacienta.

První kroky jsou velmi jednoduché - musíte položit oběť a dát mu lék proti bolesti. Trup by měl být mírně zvednut, což přispívá k krevnímu oběhu.

Během prvních několika minut by měl pacient vzít anestetikum, nejlépe nitroglycerin, a také by se měl uklidnit. Konec konců, bolest a emoce vytvářejí další zátěž pro srdce, což může situaci značně zkomplikovat. Při silné bolesti můžete dávku nitroglycerinu zvýšit.

V nepřítomnosti nezbytných léků, to je vše, co lze udělat pro záchranu pacienta. Je nutné čekat na příchod ambulance, protože samo-léčba bez diagnózy může významně zkomplikovat situaci a poškodit lidské zdraví.

Pokud jsou k dispozici potřebné vybavení a zdravotnické prostředky, je první pomoc prováděna určitým způsobem.

První pomoc:

• Zavedení silného léku proti bolesti. Nejúčinnějším lékem v tomto případě bude směs fentanylu a droperidolu. Tato sloučenina má silný psychotropní účinek, který trvá 30-60 minut.
• Provádí se kardiogram, který umožňuje určit složitost situace a míru poškození. Na základě tohoto postupu se diagnóza provede oběti.
• Pokud dojde k infarktu myokardu dříve než před 30 minutami, je nutné zavést trombolytika. Jedná se o léky, které mohou eliminovat krevní sraženinu v oblasti srdce, čímž se obnoví přívod krve do postižené oblasti. Ale později to nedává smysl, protože začíná proces buněčné smrti.

Pokud nouzová péče dorazí včas, může být škoda způsobená infarktem minimální. Takové akce nejen zachrání oběť před smrtí, ale také sníží následky v budoucnu.

Klasifikace infarktu myokardu WHO

Typ poškození a jejich vlastnosti vám umožní určit třídu onemocnění. Klasifikace infarktu myokardu usnadňuje léčbu, protože typ a doba trvání zotavení závisí na složitosti individuálního případu.

WHO se často používá k třídění jednotlivých případů. Jejich hlavní rozdíl je v tom, že jsou aplikovatelné pouze na komplexní infarkt myokardu (velkofokální), protože podle těchto norem neexistují mírné formy tohoto onemocnění.

Podle klasifikace WHO se rozlišují typy infarktů:

• Spontánní. Vyskytuje se v důsledku eroze nebo destrukce tkáně.
• Sekundární. Důvodem je nedostatek kyslíku v určité oblasti srdce (v důsledku krevní sraženiny, křeče a podobně).
• Náhlá koronární smrt. Jedná se o závažnou formu srdečního infarktu, která implikuje úplnou smrt části srdce s možným zatčením.
• Perkutánní koronární intervence. K infarktu dochází v důsledku vnějších příčin během operace nebo poškození.
• Sentální trombóza.
• Infarkt způsobený bypassem koronárních tepen.

Tato klasifikace umožňuje určit nejen typ lézí, ale i primární příčiny jejich výskytu. Často se používá v obtížných případech, protože lehké formy jsou určeny lokalizací a načasováním.

Klasifikace infarktu myokardu podle data

Důležitou klasifikací, která vám umožní určit úroveň a složitost lézí, je rozdělení podle času. Toto jsou primární odrůdy, které lze identifikovat podle slov pacienta a počátečního vyšetření. Na jejich základě se však stanoví první pomoc a postupy, dokud nebude stanovena plná diagnóza.

Druhy infarktu z hlediska:

• Prodromal Toto je počáteční období, které pouze předstírá infarkt, ale může vykazovat symptomy. Může trvat až měsíc.
• Nejostřejší. Zde se začíná vyvíjet samotný infarkt, který se stává nekrózou. Doba trvání - 2 hodiny.
• Sharp Vývoj nekrózy, možná úplná smrt srdce. Doba trvání - do 10 dnů.
• Subakutní. Určeno do pátého týdne vývoje onemocnění. Během této doby se začnou vyvíjet jizvy na srdečním svalu a tkáň vystavená nekróze je nahrazena granulací.
• Po infarktu. Toto období znamená adaptaci srdce na nemoc a úplné vytvoření jizvy. Trvá až 6 měsíců.

Po skončení posledního období jsou možné změny ve výsledcích EKG.

Tato klasifikace je často používána mezi lékaři, protože usnadňuje stanovení přibližné fáze vývoje onemocnění, což přispívá ke správnému zavedení léčby.

Důležitou definicí onemocnění je také klasifikace postižených oblastí srdce. Podle ní tyto případy:

• Porážka levé komory a jejích jednotlivých částí
• Srdeční záchvat horního srdce
• Porážka mezikomorové přepážky
• Porážka pravého žaludku a jeho částí
• Různé kombinace postižených oblastí

To vám umožní určit složitost situace a možný průběh onemocnění. Například, horní lalůček srdce je izolován, tak jeho nekróza se nerozšíří do jiných oblastí. Je také důležité, že infarkt pravého žaludku je extrémně vzácný, což přináší určité rozdíly v léčbě.

Prevence infarktu myokardu

Vzhledem k tomu, že tato choroba je důsledkem částečné dysfunkce těla, je důležité jí zabránit, aby se jí zabránilo. To je nejúčinnější způsob, jak se vyhnout infarktu, protože je velmi těžké předpovědět jeho vývoj.

Preventivní opatření:

• Kontrola tělesné hmotnosti
• Udržujte dietu s rovnováhou látek
• Pravidelně provádějte lehké cvičení
• Neužívejte nikotin
• Snížení cholesterolu
• Sledujte hladiny cukru
• Pravidelně kontrolujte krevní tlak

To jsou hlavní faktory, které určují vývoj infarktu myokardu ve zdravém organismu. Koneckonců, hlavním důvodem pro rozvoj tohoto onemocnění je celkové zhoršení zdraví a nízký tón těla.

Lidé, kteří jsou náchylní k kardiovaskulárním onemocněním, by měli podstoupit pravidelné kontroly na klinice. To zabrání rozvoji srdečního infarktu a provede léčbu při prvním výskytu příznaků.

Léčba léky je také předepsána lidem, kteří jsou v „rizikové skupině“. Takzvaní pacienti, kteří mají problémy s oběhovým systémem nebo srdcem, se současným rozvojem infarktu myokardu.

Jsou registrováni v nemocnici, pravidelně se podrobují standardnímu vyšetření a užívají lehké léky k prevenci onemocnění. Taková opatření mohou významně snížit počet obětí srdečního infarktu u lidí se špatným zdravotním stavem.

Infarkt myokardu - nebezpečné onemocnění, které se vyskytuje v důsledku obecné slabosti těla a cévního systému. Existuje mnoho důvodů pro jeho výskyt, ale všechny jsou založeny na vlastnostech organismu, jeho zdraví a stavu jednotlivých systémů. Proto je důležité předcházet tomuto onemocnění av případě jeho výskytu je správné stanovit diagnózu a poskytnout pacientovi nouzovou pomoc. Tím se sníží možné následky onemocnění.

Klasifikace infarktu myokardu a druhové rozdíly

Infarkt myokardu se nazývá poškození srdečního svalu v důsledku přerušení dodávky krve. V části, kde se vyvíjel hladovění kyslíkem, buňky vymřely, první zemře do 20 minut po zastavení průtoku krve.

Infarkt je jednou z největších nemocí, které způsobují úmrtnost. Z tohoto důvodu zemře každý rok v Evropě jen 4,3 milionu lidí.

Fáze vývoje a typické formy kliniky

Klasifikace infarktu myokardu předpokládá čtyři stadia vývoje onemocnění podle času a klinického obrazu - poškození, akutní, subakutní, jaterní.

Doba poškození (počáteční)

Symptomy se vyskytují od několika hodin do 3 dnů. V této fázi je pozorováno transmurální poškození vláken v důsledku poruch oběhového systému. Čím delší je latentní fáze, tím závažnější onemocnění.

Rozpoznání onemocnění umožňuje EKG. Ionty draslíku, které jdou za mrtvé buňky, tvoří proudy poškození. Pak je zde patologická Q vlna, která je fixována druhý den.

Pokud se v srdci objeví nekrotické abnormality, je segment ST mnohem vyšší než isolin, konvexita směřuje nahoru a opakuje tvar monofázické křivky. Současně je fixována fúze tohoto segmentu s pozitivní T-vlnou.

Je pozoruhodné, že pokud není Q vlna, pak jsou všechny buňky srdečního svalu stále naživu. Tento zub se může objevit i 6. den.

Sharp

Druhá etapa trvá 1 den až 3 týdny.

Postupně se draslíkové ionty vymývají ze zóny poškození, což oslabuje sílu proudů. Poškozená oblast je zároveň snížena, protože některé vláknité úseky umírají a přežívající část se snaží obnovit a proměnit v ischemii (lokální pokles krevního oběhu).

Segment ST sestupuje k isolinu a záporná T vlna získává expresivní konturu. Při infarktu přední stěny levé komory myokardu je však pravděpodobné, že ST elevace přetrvává po určitou dobu.

Pokud dojde k rozsáhlému transmurálnímu srdečnímu infarktu, růst segmentu ST trvá nejdéle, což naznačuje závažný klinický obraz a špatnou prognózu.

Pokud v první fázi nebyla žádná Q vlna, nyní se objevuje ve formě QS s transmuralem a QR s netransmurálním typem.

Subakutní

Fáze trvá asi 3 měsíce, někdy až rok.

V této fázi pronikají hluboko poškozená vlákna do zóny nekrózy, která se stabilizuje. Jiná vlákna jsou částečně obnovena a tvoří zónu ischemie. V tomto období lékař určí velikost léze. V budoucnu se zóna ischemie sníží, vlákna v ní se dále zotavují.

Jazykové (konečné)

Jizvení vláken trvá celý život pacienta. V místě nekrózy jsou spojeny tkáně sousedních zdravých oblastí. Proces je doprovázen kompenzační hypertrofií vláken, postižené oblasti jsou redukovány, transmurální typ se někdy mění na transmurální.

V posledním stadiu kardiogram ne vždy ukazuje Q vlnu, takže EKG neoznámí nemoc. Neexistuje žádná zóna poškození, segment ST se shoduje s isolinem (infarkt myokardu probíhá bez jeho vzestupu). Vzhledem k nedostatku ischémie vykazuje EKG pozitivní T vlnu, charakterizovanou rovinností nebo nižší výškou.

Anatomie léze

Anatomie léze rozlišuje nemoc:

• transmurální;
• intramurální;
• subendokardiální;
• subepikardiální.

Transmurální

Při transmurálním infarktu dochází k ischemickému poškození celé svalové vrstvy orgánu. Onemocnění má mnoho příznaků, které jsou charakteristické pro jiné nemoci. Díky tomu je léčba mnohem obtížnější.

Podle symptomů se nemoc podobá angina pectoris s tím rozdílem, že v druhém případě je ischemie dočasným jevem a v případě srdečního infarktu se stává nevratným.

Intramurální

Léze je soustředěna do tloušťky stěny levé komory, neovlivňuje endokard nebo epikard. Velikost léze může být různá.

Subendokardiální

Takzvaný infarkt ve formě úzkého pásu na endokardu levé komory. Potom je postižená oblast obklopena subendokardiálním poškozením, v důsledku čehož segment ST sestupuje pod isolinem.

V normálním průběhu onemocnění excitace rychle prochází subendokardiálními sekcemi myokardu. Patologická Q vlna tedy nemá čas na to, aby se objevila nad zónou infarktu, hlavním znakem subendokardiální formy je to, že segment ST pod elektrickým vedením je více než 0,2 mV horizontálně posunutý nad oblastí léze.

Subepikardiální

Léze se vyskytuje v blízkosti epikardu. Na kardiogramu je subepikardiální forma vyjádřena ve snížené amplitudě R vlny, ve vedeních přes infarktovou oblast je patrná patologická Q vlna a také ST segment stoupá nad vrstevnici. Negativní T vlna se objeví v počáteční fázi.

Další podrobnosti o určování onemocnění na EKG naleznete na videu:

Objem postižené oblasti

Tam jsou velké-ohnisko, nebo Q-infarkt myokardu, a malé ohnisko, který je také nazvaný non-Q-infarkt.

Makrofokální

Způsobuje velkou fokální infarktovou trombózu nebo dlouhodobý spazmus koronární tepny. Je to zpravidla transmurální.

Následující příznaky naznačují vývoj Q-infarktu:

• bolest za hrudní kostí, dává pravou horní část těla, pod levou lopatku, do dolní čelisti, do jiných částí těla - rameno, ruku na pravé straně, epigastrium;
• neúčinnost nitroglycerinu;
• doba trvání bolesti je různá - krátkodobá nebo více než jeden den, je možné několik útoků;
• slabost;
• deprese, strach;
• často - dušnost;
• snížení krevního tlaku u pacientů s hypertenzí;
• bledost kůže, cyanóza (cyanóza) sliznic;
• nadměrné pocení;
• někdy - bradykardie, v některých případech se změní na tachykardii;
• arytmie

Vyšetření orgánu odhalí známky aterosklerotické kardiosklerózy, expanzi srdce napříč. Nad špičkou a v Botkinově bodu je první tón oslaben, někdy rozdělen, druhý tón dominuje, slyší se systolické zvuky. Oba tóny srdce se ztlumí. Pokud se však nekróza vyvinula ne na pozadí patologických změn orgánu, převládá první tón.

S velkým fokálním infarktem je slyšet perikardiální třecí hluk, srdeční rytmus se cvála, což naznačuje oslabení kontrakce srdečního svalu.

Laboratorní testy odhalily vysokou hladinu leukocytů v těle, zvýšení ESR (po 2 dnech), účinek "nůžek" je pozorován v poměru mezi těmito dvěma ukazateli. Makrofokální forma je doprovázena dalšími biochemickými anomáliemi, z nichž hlavní je hyperfermentemie, která se vyskytuje v prvních hodinách a dnech.

U velké ohniskové formy je indikována hospitalizace. V akutním období je pacientovi předepsán odpočinek na lůžku, duševní odpočinek. Jídlo - zlomkové, omezené kalorie.

Účelem farmakoterapie je prevence a eliminace komplikací - srdečního selhání, kardiogenního šoku, arytmií. Pro zmírnění bolesti se používají narkotická analgetika, neuroleptika a nitroglycerin (intravenózní). Pacientovi je předepsána antispasmodika, trombolytika, antiarytmika, β-adrenergní blokátory, antagonisté vápníku, magnézie atd.

Malé ohnisko

V této formě má pacient malé léze srdečního svalu. Onemocnění je charakterizováno lehčím průběhem ve srovnání s velkofokální lézí.

Zvuk tónů zůstává stejný, není tam žádný cválající rytmus a šum v perikardu. Teplota stoupá na 37,5 stupně, ale ne vyšší.

Hladina leukocytů je asi 10 000–12 000, vysoká ESR není vždy detekována, ve většině případů se nevyskytuje eosinofilie a posun bodnutí. Enzymy se aktivují krátce a mírně.

Na elektrokardiogramu, RS segment - T posuny, nejčastěji klesá pod isolin. Patologické změny T vlny jsou také pozorovány: zpravidla se stává negativním, symetrickým a zaujímá špičatý tvar.

Malý fokální infarkt je také důvodem hospitalizace pacienta. Ošetření se provádí za použití stejných prostředků a metod jako ve velké fokální formě.

Prognóza této formy je příznivá, úmrtnost je nízká - 2–4 případy na 100 pacientů. Aneuryzma, ruptura srdce, srdeční selhání, asystole, tromboembolismus a další důsledky malého fokálního infarktu myokardu jsou vzácné, ale tato fokální forma onemocnění u 30% pacientů se vyvíjí ve velkofokální.

Lokalizace

V závislosti na lokalizaci se infarkt myokardu vyskytuje v následujících klinických možnostech:

• levé a pravé komory - průtok krve do levé komory se často zastaví a současně může být postiženo několik stěn.
• septa, když trpí interventrikulární septum;
• apikální - nekróza se vyskytuje na vrcholu srdce;
• bazální - poškození vysokých dělení zadní stěny.

Atypické typy onemocnění

Kromě výše uvedeného existují i ​​jiné formy tohoto onemocnění - atypické. Vyvíjejí se v přítomnosti chronických onemocnění a špatných návyků v důsledku aterosklerózy.

Atypické formy významně komplikují diagnózu.

Existují gastralgické, astmatické, asymptomatické a mnohé další variace srdečních infarktů. Podrobněji o atypických formách infarktu myokardu jsme říkali v jiném článku.

Násobnost

Na tomto základě se rozlišují následující typy infarktu myokardu:

• primární - to se objeví poprvé;
• recidivující - léze je fixována po dobu dvou měsíců po předchozí a ve stejné zóně;
• pokračování - stejně jako opakující se, ale postižená oblast je jiná;
• opakováno - je diagnostikováno za dva měsíce a později, každá zóna je postižena.

Proto při prvních příznacích, které mohou indikovat infarkt, okamžitě vyhledejte lékařskou pomoc.

Infarkt myokardu

Infarkt myokardu - onemocnění způsobené výskytem jedné nebo více oblastí poškození srdečního svalu v důsledku absolutní nebo relativní nedostatečnosti koronárního oběhu.

Klasifikace infarktu myokardu

Podle hloubky lézí (na základě elektrokardiografických dat):

1. Transmurální ("Q-infarkt") - se vzestupem segmentu ST v prvních hodinách onemocnění a tvorbou Q vlny později.

2. Makrofocal ("Q-infarkt") - se vzestupem segmentu ST v prvních hodinách onemocnění a tvorbou Q vlny později.

3. Malé ohnisko („ne Q-infarkt“) - není doprovázeno tvorbou Q vlny, ale projevuje se negativními T zuby.

Podle klinického průběhu:

1. Nekomplikovaný infarkt myokardu.

2. Komplikovaný infarkt myokardu.

3. Recidivující infarkt myokardu.

4. Opakovaný infarkt myokardu.

Infarkt myokardu je diagnostikován, když se vyvíjí nová nekróza myokardu, a to až do 2 měsíců (8 týdnů) od začátku prvního infarktu myokardu, druhého infarktu myokardu - pokud je více než 2 měsíce.

1. Infarkt levé komory (přední, zadní nebo dolní, septální)

2. Infarkt pravé komory.

3. Atriální srdeční infarkt.

Časná poinfarktová recidivující angina pectoris (bez infarktu myokardu) se vyskytuje v 10-30% případů, nejčastěji se vyskytuje u neúplného subendokardiálního "infarktu myokardu", v období od 48 h do 3-4 týdnů (obvykle v prvních 7 až 14 dnech infarktu myokardu) ). Způsobuje záchvaty recidivující bolesti v srdci po bezbolestném období způsobeném rekurentní ischemií nebo zvýšenou nekrózou myokardu na hranici infarktu myokardu nebo na vzdáleném místě (což indikuje přítomnost více vaskulární koronární léze). Mohou nastat změny pozadí v segmentu ST na EKG, záchvaty AOL, výskyt mitrální regurgitace a poruchy vedení. Kombinace změn ST-T segmentu ve stejných vedeních jako Q vlna indikuje okluzi koronární tepny nebo reokluze (původně rekanalizovaná tepna) nebo koronární spazmus.

Akutní koronární syndrom - jakákoli skupina klinických příznaků nebo symptomů, která umožňuje podezření na akutní infarkt myokardu nebo nestabilní anginu pectoris.

Termín se objevil v souvislosti s potřebou zvolit lékařskou taktiku před konečnou diagnózou. Používá se k označení pacientů při prvním kontaktu s nimi a předpokládá potřebu léčby (léčby) jako pacientů s infarktem myokardu nebo nestabilní anginou pectoris.

- s elevací segmentu ST;

- bez zvednutí segmentu ST.

Schéma vyšetření pacienta pro ACS

Lékařská anamnéza a fyzikální vyšetření

Na základě klinických údajů mohou být pacienti s podezřením na ACS bez elevace ST segmentu zařazeni do následujících klinických skupin: t

pacientů po prodlouženém, déle než 15 minutách, záchvat anginózní bolesti v klidu;

pacienti s nově vyvinutou (v předchozích 28-30 dnech) těžkou anginou pectoris, tj. s anginou pectoris, dosahující třetí funkční třídy (FC) podle klasifikace kanadské kardiovaskulární společnosti;

pacienti, u kterých došlo k destabilizaci již existující stabilní anginy pectoris s výskytem charakteristických vlastností třetího FC a / nebo bolesti v klidu.

ACS se může projevit atypicky, zejména u mladých (do 40 let) a starších (nad 75) pacientů. Poměrně často se ACS vyskytuje atypicky u žen au pacientů s diabetem. Mezi atypické projevy ACS patří bolest, která se vyskytuje převážně v klidu, bolest v epigastriální oblasti, šití bolestí na hrudi a zvýšení dušnosti.

Hlavní metodou hodnocení pacientů s ACS je elektrokardiogram (EKG).

Registrace EKG by měla být zaměřena na bolestivý záchvat a porovnána s EKG po bolesti nebo se „starými“ filmy pořízenými před touto exacerbací. To je obzvláště důležité v přítomnosti hypertrofie levé komory nebo v případě, že pacient již dříve zaznamenal MI.

Existuje vysoká pravděpodobnost, že ACS bude mít odpovídající klinický obraz v kombinaci s prohlubněmi segmentu ST ve dvou nebo více sousedních vodičích a / nebo převrácením vlny T o více než 1 mm ve vedeních s převládající vlnou R.

Výše popsané změny jsou méně informativní a nepřesahují amplitudu 1 mm. Hluboké symetrické inverze zubu T při přiřazení hrudníku vpředu (V₁-V₃) obvykle znamenají výraznou proximální stenózu přední sestupné větve levé koronární tepny.

Biochemické markery poškození myokardu

Biochemické markery poškození myokardu mají velký význam pro diagnostiku ACS a stanovení jednotlivých forem ACS. Patří mezi ně: definice troponinu T a I, frakce MV kreatinfosfokinázy (CPK).

Zvýšené hladiny troponinů T nebo I odrážejí nekrózu kardiomyocytů, a pokud existují jiné příznaky ischémie myokardu (anginální bolest, změny v segmentu ST) a zvýšená hladina troponinů, je třeba hovořit o infarktu myokardu. Stanovení troponinů je spolehlivější metodou detekce poškození myokardu než stanovení CF frakce CFC.

Nové směry v léčbě ACS:

Použití blokátorů receptorů glykoproteinu IIb / IIIa v krevních destičkách (antitrombocytární léčiva) - repro, integrin, amifeban (přípravky pro intravenózní použití) a orbofaban, lefradafan (přípravky pro orální podání).

Přímé inhibitory trombinu - rekombinantní hirudin (inhibuje trombin, bez ovlivnění jiných koagulačních a fibrinolytických enzymů) - hirulog, argatroban.

Antibiotická léčba - užívání makrolidových léčiv - roxithromycin 150 mg 2x denně po dobu 30 dnů.

Schéma možností léčby ACS

Klinické podezření na ACS: fyzikální vyšetření, EKG, biochemické markery

Stable ST segmentové výtahy

Trombolýza nebo angioplastika

Žádné perzistentní výtahy segmentu ST

Zvýšené hladiny troponinu a / nebo

Rekurentní ischémie myokardu

Nestabilní hemodynamika a srdeční rytmus

Včasná postinfarktová stenokardie přetrvávajících elevací ST segmentu

UFG intravenózně nebo NMG subkutánně

Při zachování ischemie - koronární angiografie a PCI nebo CABG

Definice troponinu je nemožná: posouzení rizika pro kliniku a EKG

Normální hladina troponinu při příjmu a po 12 hodinách

Klasifikace infarktu myokardu podle data

Při infarktu myokardu znamená nekrotické poškození srdečního svalu v důsledku nedostatečného zásobení krví. Blokování koronárních cév vede k hladovění kyslíku a postupné smrti zdravých buněk. Vývoj onemocnění je ovlivněn následujícími faktory: stádiem, klinickou formou, závažností symptomů, řadou infarktů v historii. Existuje několik klasifikací infarktu myokardu, které zjednodušují formulaci správné diagnózy. V závislosti na získaných informacích je pacient léčen na základě patogenetické klasifikace a individuálních charakteristik pacienta.

Fáze vývoje poškození myokardu

K infarktu dochází náhle, na pozadí prodloužené ischémie, což přináší pacientovi mnoho bolestivých pocitů. Tlaková bolest za hrudní kostí přetrvává až do vytvoření zóny nekrózy. Poté dojde k nahrazení mrtvých buněk pojivovou tkání.

Infarkt myokardu - stav nouze, nejčastěji způsobený trombózou koronární tepny

Onemocnění probíhá v několika fázích, které jsou charakterizovány různými změnami klinického obrazu a tvarem zubů na EKG:

• stadium poškození - zpočátku je bez povšimnutí, časem dochází k akutní cirkulační poruše, která vede k transmurálnímu poškození svalové tkáně srdce (trvá několik hodin, ale může se rozvinout až na tři dny);
• nejakutnější období implikuje srdeční infarkt, doprovázený silnými bolestmi s rychlou expanzí nekrotického fokusu, pokud patologický zub Q neměl čas se tvořit dříve, pak je patrný na EKG již v akutní fázi;
• akutní období - začíná několik hodin po útoku, trvá až 14 dní, během akutního období, produkty rozpadu tkání vstupují do krevního oběhu a způsobují intoxikaci, segment ST stoupá, T vlna pozitivně se stává negativní;
• subakutní fáze - doprovázená segmentem ST, který se blíží izoelektrické linii, úlevu od nekrotického syndromu a nástupu tvorby jizev pojivové tkáně, subakutní období trvá dalších 1,5–2 měsíce.

Dokončuje patogenezi stadia infarktu myokardu. Tvorba zóny pojivové tkáně na srdci vede k poklesu v oblasti funkčních kardiomyocytů. Po vymizení typických příznaků následuje dlouhá doba rehabilitace.

Anatomická klasifikace infarktu myokardu

Srdce je rozděleno na tři kuličky (endokard, svalová koule a epikard), jejichž porážka může mít různé komplikace. Zdravotní prognóza závisí na umístění postižené oblasti a její oblasti. Nejzávažnější je rozsáhlá léze levé komory, která vede k významnému narušení srdeční aktivity.

Velkofokální (transmurální) infarkt - poškození se šíří do celé tloušťky srdečního svalu a zachycuje jeho rozsáhlou oblast

Anatomická klasifikace zahrnuje následující typy infarktů:

• transmurální infarkt (intraparietální) - ovlivňuje svalovou vrstvu srdce jako celku a při absenci včasné lékařské péče vede k závažným komplikacím, nekróza může také ovlivnit epikard a endokard;
• intramurální - je charakterizována mírným poškozením stěny levé komory, není zde žádná abnormální Q vlna, na EKG je přítomna pouze negativní T vlna a méně výrazný posun segmentu ST;
• subendokardiální - ohnisko nekrózy je pod úzkým pruhem epikardu a neovlivňuje jiné oblasti srdce, zub Q chybí ve většině případů, segment ST je pod isolinem ve vzdálenosti větší než 0,2 mV;
• subepikardiální - mrtvá zóna je lokalizována blízko epikardu (vnější vrstva srdce) a projevuje se jako změny na EKG, patologický zub Q je sledován ve vhodných vedeních a segment ST stoupá nad izoelektrickou linii.

Velkofokální léze, která není vždy transmurální, a malá fokální nekróza se odlišují za objemem problémové zóny. V případě smrti velkého počtu buněk, které ovlivňují pouze svalovou vrstvu, vypadá prognóza více uklidňující.

Malá fokální nekróza je doprovázena mírnými symptomy, ale pokud se neléčí, může se proměnit ve velkou ohniskovou formu.

Uzavřený lumen cévy brání dodávce krve a kyslíku, což vede ke smrti části srdečního svalu

Typy infarktu v závislosti na lokalizaci

ICD-10 má celou třídu nazvanou Akutní infarkt myokardu. Tato kategorie nezahrnuje přenášenou verzi nemoci ani komplikace spojené s tvorbou zdroje nekrózy. Podtřídy transmurální formy onemocnění, vytvořené v souladu s nekrózou buněk určité srdeční stěny, jsou uvedeny samostatně.

Na základě umístění léze srdečního svalu se rozlišují následující nejčastější typy infarktu myokardu:

• septa (ovlivňuje přepážku mezi komorami);
• bazální (jsou postiženy vysoké části zadní stěny srdce);
• nekróza levé komory (vyskytuje se častěji než jiné);
• nekróza pravé komory (v praxi je méně častá).

Existuje mnoho typů nekrotických lézí myokardu (přední stěna, diafragmatická stěna, spodní stěna atd.), Jakož i některé smíšené varianty, například: anterolaterální a nižší zadní forma onemocnění. EKG a ultrazvuková diagnostika srdce napomohou k jasnější lokalizaci.

Klasifikace podle frekvence

S ohledem na každou nemoc užívanou zvlášť, zejména z oblasti kardiologie, stojí za to věnovat pozornost odpovídajícím změnám v historii. Infarkt myokardu - velmi zákeřná choroba, náchylná k recidivě, s každým novým infarktem nese všechna velká rizika.

Infarkt myokardu může být primární (vyskytuje se poprvé), recidivující (v minulosti již došlo k infarktu myokardu) a recidivující (vyvíjí se v období do 28 dnů po předchozím infarktu

Klasifikace srdeční nekrózy podle doby vývoje zahrnuje:

• primární zaměření - zahrnuje historii akutního záchvatu spojeného s koronární insuficiencí a doprovázenou tvorbou ohniska nekrózy (diferencované od anginy pectoris);
• opakovaný výskyt onemocnění - nastane během 8 týdnů po akutním záchvatu, vyžaduje zvláštní pozornost a kontrolu všech životních funkcí, je to velmi závažný stav, protože znamená snížení srdeční kontraktility;
• recidivující záchvaty - vyskytují se nejméně 8 týdnů po onemocnění, často se vyskytují u starších pacientů, jejich příčinou je zvýšené zatížení myokardu, které vede k různým komplikacím na pozadí dřívější zóny nekrózy.

Pokud má pacient v minulosti infarkt myokardu, ale v tuto chvíli se neprojeví stížnosti, tato forma onemocnění se nazývá odložena. Nevyžaduje intenzivní léčbu, ale nutí nemocnou osobu, aby přehodnotila svůj životní styl, cvičení a výživu.

Typy infarktu v závislosti na klinických projevech

Výše byly uvedeny typické varianty vývoje nekrózy srdečního svalu, doprovázené bolestí na hrudi a příznaky přetrvávající ischemie. Představují nejrozsáhlejší kategorii - kardiální klinickou formu. Nicméně, atypické projevy nemoci, které jsou podobné jiným patologiím, jsou dnes běžné.

Gastritický infarkt myokardu. Projevil se jako silná bolest v epigastrickém regionu a podobá se exacerbaci gastritidy.

Mezi vzácnější klinické formy patří:

• gastralgický - připomíná zažívací potíže, je doprovázen bolestí v epigastrickém pásmu, nevolností, zvracením, nadýmáním, těžkostí pankreatu;
• Collaptoid (cerebral) - jeho hlavní příznak je výrazný závratě, podporovaný bolestí hlavy, oběť během útoku je velmi slabá;
• astma - tento typ infarktu je podobný záchvatu bronchiálního astmatu, zahrnuje těžkou dušnost, modrou kůži, pocit tlaku v hrudi;
• periferní - charakterizovaný bolestí, dávajícím levé rameno, lopatku a čelist, je silnější než pocit pálení na hrudi, zatímco nemocný je obtížné pohybovat problematickou končetinou;
• asymptomatická - doprovází drobnou fokální lézi srdečního svalu, může být také pozorována u lidí se sníženou citlivostí tkání na bolest, například v případě těžkého diabetes mellitus.

Výskyt charakteristických příznaků arytmie se často vyskytuje během srdečního infarktu. Někteří lékaři samostatně nazývají arytmický typ infarktu, v případech důrazu na nerovnoměrný tep. Přítomnost smíšeného obrazu označuje kombinovanou formu.

Univerzální klasifikace infarktu myokardu

Přítomnost velkého množství možností nekrózy srdečního svalu činí diagnózu mnohem těžší. Klasifikace, která zahrnuje všechny z nich, je cenným rozvojem lidstva. Existují však případy, kdy lékař vyžaduje rychlost akce. Univerzální klasifikace infarktu myokardu je potěšením založeným na etiologii specifické varianty onemocnění.

Existuje 5 typů nekrózy srdečního svalu:

1. Spontánní, jehož příčina spočívá v primární lézi koronárních cév v důsledku jejich separace, blokování plakem nebo trombusem.
2. Onemocnění, které se vyskytuje na pozadí ischémie spojené s jinými patologiemi oběhového systému, například: křeč koronárních cév, závažná forma anémie, arteriální hypertenze.
3. Náhlá srdeční smrt, jejíž primární symptomy se podobají akutní ischémii, se provádí před odběrem krve a stanovením hladiny biochemických markerů.
4. Čtvrtý typ je rozdělen do dvou podtypů: A a B. První z nich je spojen s perkutánním koronárním zákrokem, druhý s trombózou dříve instalovaného stentu.
5. Onemocnění způsobené bypassem koronárních tepen.

Vzhledem k různým možnostem klasifikace bylo vyvinuto mnoho lékařských technik zaměřených na maximalizaci zotavení pacienta po útoku. Pro úspěšnou léčbu je důležité najít základní příčinu onemocnění, shromáždit podrobnou historii, vzít v úvahu všechny klinické příznaky, zjistit umístění a stadium nekrózy.

Klasifikace infarktu myokardu

KLASIFIKACE

Dodržujeme klasifikaci CHD vyvinutou WHO. Zahrnuje:

1. SUDDENOVÁ KORONÁRNÍ SMLOUVA (primární srdeční zástava).

2.1. Angina Stres

2.1.1. Nejprve se objevil

2.1.2. Stabilní funkční třídy I, II, III, IV

2.1.3. Angina, progresivní.

2.2. Spontánní angina pectoris.

3. Infarkt myokardu

3.1. Velký fokální infarkt myokardu.

3.2. Malý fokální infarkt myokardu.

4. POSTINFARCTOVÁ KARDIOSLEROSIS.

5. PORUŠENÍ SRDCE RHYTHM (s uvedením formuláře)

6. PORUCH SRDCE (označující formu a fázi)

Po přezkoumání klasifikace CHD pokračujeme v zvažování jeho jednotlivých forem. SUDDEN KORONÁRNÍ SMLOUVA.

V roce 1979 Pracovní skupina pro kritéria pro diagnózu ischemické choroby srdeční pod záštitou WHO naznačila, že náhlá smrt srdce se s největší pravděpodobností zastaví v důsledku komorové fibrilace a není spojena s přítomností symptomů umožňujících další diagnózu, která byla klasifikována jako náhlá smrt. Pokud nebyla provedena žádná resuscitační opatření nebo byla neúčinná, pak je primární srdeční zástava klasifikována jako náhlá smrt. Předpokládá se, že v genezi fibrilace leží pouze elektrická nestabilita myokardu způsobená ischemií. Jestliže pitva odhalí známky incipientní nekrózy, pak je taková smrt vyloučena ze studijní skupiny a měla by být považována za smrt z infarktu myokardu.

Mezi důvody je třeba poznamenat:

- akutní ischémie myokardu, která vzniká v souvislosti se zvýšenou potřebou myokardu pro kyslík během fyzického, psycho-emocionálního nebo jakéhokoliv jiného zatížení, doprovázeného uvolňováním katecholaminů na pozadí aterosklerózy koronárních tepen.

- Druhá hypotéza spojuje náhlý nástup smrti s poklesem koronárního průtoku krve v důsledku významného poklesu systémového arteriálního tlaku, ke kterému může dojít během odpočinku, spánku, během prudkého přechodu z horizontální do vertikální polohy.

- Akutní křeč koronárních tepen může také hrát fatální roli.

Náhlá koronární smrt se vyskytuje častěji během fyzické námahy než v klidu. Někdy se vyskytuje s rychlostí blesku, bez viditelných předchůdců, ale ve většině případů mají pacienti čas podat stížnosti.

Při rozhovorech s lidmi, kteří byli svědky náhlé smrti, se ukázalo, že pouze v 10% případů před ztrátou vědomí pacienti neučinili žádné další stížnosti; ve 2/3 případech mu předcházel syndrom bolesti různých délek; 5% uvádí palpitace a extrasystoly; 6% úmrtí předcházel stres. Na základě toho lze konstatovat, že většina mrtvých bezprostředně před smrtí měla příznaky akutní koronární insuficience, což umožňuje považovat vznik smrti za ischemickou.

Z klinického hlediska je ventrikulární fibrilace srdeční zástava (jako v asystole) s ukončením všech životně důležitých funkcí. Při zániku srdeční činnosti zmizí srdeční zvuky, pulsy na radiálních a karotických tepnách a krevním tlaku nejsou detekovány, dochází ke ztrátě vědomí, dochází k agonistickému dýchání, které se po několika minutách zastaví. Žáci expandují a nereagují na světlo. Pokud defibrilace srdce nebyla provedena nebo byla neúčinná, klinická smrt během několika minut se změní na biologickou.

Následující forma CHD, o které budeme podrobněji diskutovat, je následující

Je považován za klinický syndrom, jehož nejtypičtějším projevem je záchvat bolesti za hrudní kostí způsobený přechodnou ischémií myokardu v důsledku patologického procesu v systému koronárních tepen.

Hlavním klinickým projevem jakékoliv varianty anginy pectoris je typický anginózní záchvat. V roce 1957 Grigory F. Lang poukázal na to, že kvalifikované pacientské dotazování a přijímání historie v 60% případů umožňuje správně diagnostikovat bez použití dalších výzkumných metod.

Při rozhovoru je nutné identifikovat povahu bolesti, její lokalizaci, ozáření, zvláštnosti nástupu a trvání, jakož i zjistit okolnosti, které způsobují a zmírňují bolest.

- Analýza povahy bolesti, je třeba poznamenat, že většina pacientů si stěžují na lisování, řezání, pálení nebo kompresní bolest. Anginální záchvaty však nemusí být vnímány jako akutní bolest, ale spíše jako nepříjemné pocity, které se projevují pocitem nedostatku vzduchu, těžkosti, kontrakce, omezení, tlaku nebo tupé bolesti.

U starších osob je pocit bolesti méně výrazný a klinické projevy jsou často charakterizovány obtížným dýcháním, náhlým pocitem nedostatku vzduchu na pozadí silné slabosti.

- Lokalizace. Angina je charakterizována bolestí, která začíná uvnitř hrudníku za hrudní kostí, často za horní částí, odkud se šíří ve všech směrech. Zřídka začíná vlevo od hrudní kosti, v epigastriu, v oblasti levé lopatky nebo levého ramene. Jsou popsány případy lokalizace bolesti v dolní čelisti. Pacienti mají často potíže s určováním hranic bolesti, když se snaží popsat své pocity, často aplikují ruku nebo zaťatou pěst na oblast hrudní kosti "zaťatou pěstí", což s tímto gestem vyjadřuje mnohem více než slovní popis. Pokud pacient přesně ukazuje polohu bolesti jedním nebo dvěma prsty, pak to zpochybňuje její koronární povahu.

- Ozařování. Nejtypičtější je ozáření bolesti v levém rameni a paži. Je známo, že ozařuje levou lopatku, krk, obličej, čelist, zuby, méně typické dolů - do levé poloviny břicha, dolní části zad, dolních končetin.

- Intenzita anginózní bolesti je velmi variabilní a ne vždy závisí na stupni poškození koronárních tepen. Je třeba poznamenat, že část epizod ischémie myokardu nemusí být doprovázena bolestí vůbec (tzv. Tichá ischémie myokardu) a musí být diagnostikována náhodným záznamem EKG. Ischemie tohoto druhu se vyskytuje u 1/3 pacientů s CHD a je plná velkého nebezpečí, protože bolest je obranná reakce, která způsobuje, že přestanete cvičit nebo užívat nitroglycerin.

- Trvání bolestivého záchvatu s anginou pectoris, zpravidla více než 1 a méně než 15 minut, obvykle 2-5 minut. Bolest delší než 15 minut vyžaduje zásah lékaře. méně než 1 minuta je sotva koronární.

Během útoku anginózní bolesti pacienti vypadají bledě, na tváři jsou výrazem utrpení a strachu, kůže je studená a vlhká. Poloha, kterou zabírají, může být různá, většina zmrazení v pevné poloze, dokud se střevo nezastaví ve vzpřímené poloze, jiné se cítí lépe, ale ne ležet. Srdeční frekvence je správná, někdy trochu zrychluje nebo zpomaluje. HELL normální nebo mírně zvýšené.

- Vlastnosti začátku bolesti. Pro správné rozpoznání anginózního charakteru bolesti je kromě informací o jejich lokalizaci a povaze nutné vyjasnit podmínky jejich výskytu. Angina je charakterizována jasným spojením anginózního záchvatu s fyzickou aktivitou a ukončením bolesti během 1-2 minut po jeho redukci nebo ukončení. Je třeba poznamenat, že zátěž na srdci je spíše na pohybu paží než na nohách, zejména při zvedání paží nad hlavou nebo při čištění zubů.

Anginální záchvat je charakterizován provokováním studeného nebo studeného větru, který je spojen se stimulačním účinkem chladu na vazomotorické reflexy. K udržení normální tělesné teploty dochází k mírné systémové vazokonstrikci a hypertenzi, která je s ní spojena, což vede ke zvýšené funkci srdce a zvýšené spotřebě kyslíku. Výrazné zvýšení krevního tlaku je také možné s lokálním chlazením - jíst zmrazené potraviny, umýt ruce studenou vodou atd.

- Výskyt záchvatů v dopoledních hodinách je poměrně charakteristický, když se pacient po nočním spánku vrátí do aktivního života a není zcela přizpůsoben fyzickému a emocionálnímu stresu.

- Emocionální stres může vyvolat anginózní záchvat v souvislosti s uvolňováním katecholaminů a, jak bylo uvedeno výše, přispívá k nadměrné spotřebě kyslíku myokardem.

- Existují případy "anginy tabáku".

- Stravování významně snižuje toleranci k zátěži, jedna a stejná zátěž prováděná po jídle může způsobit bolestivý záchvat paroxyzmu.

Důležitým diagnostickým kritériem je úleva od bolestivého záchvatu po užití nitroglycerinu a ukončení fyzické aktivity.

Je třeba říci několik slov o atypickém průběhu stenokardie. V tomto případě dochází v pozadí zátěže k bolestivým pocitům atypické lokalizace: v epigastrické oblasti, v oblasti jazyka nebo tvrdého patra, pocitu plnosti v břiše, pocitu obtížného dýchání nebo lehkého zadusení. Ekvivalent bolesti anginy může být z hořáku při chůzi rychle.

Diagnostické obtíže se mohou objevit, když se vyskytne pouze vyzařující bolest bez typické lokalizace, kde jsou popsány případy, kdy se angina záchvat projeví pouze těžkou slabostí nebo necitlivostí čtvrtého a pátého prstu levé ruky - v těžkých případech namísto typického bolestivého napadení, opakovaných ataků selhání levé psí dcery srdečního astmatu, plicního edému).

Po podrobném popisu angina pectoris a jeho charakteristikách je nutné přistoupit k úvaze o jednotlivých formách anginy pectoris. Ve výše uvedené klasifikaci se rozlišují pouze dvě formy: SILNÉ NAPĚTÍ a SPONTÁNNÍ STENOCARDIA (varianta, atypická, Prinzmetall). STENOCARDIA Napětí se dále dělí na: PRVNÍ ČAS PŘIPRAVENÝ 1, 0 1 STABLE (4 funkční třídy) a NAPĚTÍ PROGRAMOVACÍ VENUE.

- Diagnóza FIRST EMERGING STENOCARDIA je stanovena po prvním typickém záchvatu anginózní bolesti a nemůže trvat déle než 1 měsíc, během této doby musí lékař rozhodnout, zda je to skutečně angina pectoris, a pokud je pozitivní, určit její tvar. Průběh nově vyvinuté anginy pectoris může být odlišný: - to může být jediný útok, který nastal během extrémně intenzivního přepětí nebo stresu, který se nikdy v životě nikdy nestane. V tomto případě můžeme hovořit o regresi anginy pectoris; - první angina pectoris může být transformována do jedné z funkčních tříd stabilní angiosy; - možný výsledek akutního infarktu myokardu, v tomto případě lze tuto formu anginy považovat za stav před infarktem.

Angina pectoris je poprvé indikací pro hospitalizaci a vzhledem k nepředvídatelnosti průběhu vyžaduje úzkou pozornost a pozorování, aby se určila prognóza a taktika léčby. Při propuštění z nemocnice by však měla být objasněna a změněna diagnóza „první vzniklé styokardie“.

- STABILNÍ forma STRENGY VOLTAGE je charakterizována relativní stálostí klinického obrazu a průběhem nemoci bez znatelné změny v počtu a závažnosti anginózních záchvatů do tří měsíců od nástupu prvního záchvatu. Předpokládá se, že tato forma anginy pectoris nepodléhá hospitalizaci, protože vyskytuje se pouze pod určitými zátěžemi a pacienti si to dobře uvědomují, snaží se nepřekročit práh těchto zátěží a v případě potřeby, aby se zabránilo nástupu útoku užíváním dusičnanů, cítí se zdravě mimo anginózní záchvaty.

Hodnocení pacientů se stabilní anginou pectoris je založeno na klasifikaci kanadské asociace kardiologů, která nám umožňuje rozdělit pacienty v závislosti na jejich schopnosti provádět fyzickou aktivitu do 4 funkčních tříd. Tato klasifikace je jednoduchá a pohodlná. Kromě subjektivních pocitů pacientů zahrnuje údaje objektivního ergometrického a koronarografického vyšetření, které umožňuje určit funkční třídu každého jednotlivého pacienta s dostatečně vysokou přesností.

I FUNKČNÍ TŘÍDA - tzv. Latentní angina. Člověk v normálním způsobu života se cítí prakticky zdravý, anginózní bolest se může objevit pouze při extrémním zatížení, kterému se pacient v běžném životě nestane (sportovní soutěže atd.). U 50% pacientů s koronární angiografií nejsou horní tepny ovlivněny, nebo léze pokrývá pouze jednu tepnu, maximální zatížitelnost při cyklistické ergometrii je maximální (750 KG m / min), dvojnásobná produkce je vyšší než 278.

II FUNKČNÍ TŘÍDA - pacienti pociťují omezení fyzické aktivity, která začíná ovlivňovat kvalitu života.

Bolest se může vyskytnout při chůzi normálním tempem na vzdálenost větší než 500 metrů nebo při zvedání více než 1 podlahy (relativní kritéria), když rychle chodíte do kopce, v chladném větrném počasí. Mezi tyto kategorie osob patří pacienti, kteří utrpěli infarkt myokardu. Většina z nich má střední stenózu 1 koronární tepny, síla prahové zátěže u cyklistické ergometrie je vyšší než 500 kg / m, dvojitý produkt je v rozmezí 218-277.

III FUNKČNÍ TŘÍDA - charakterizovaná velmi nízkými kompenzačně-adaptivními reakcemi. Fyzická aktivita je významně omezena. Útoky Anginy se vyskytují při chůzi mírným tempem na vzdálenost 250-500 metrů a při lezení po 1 patře. Prahová hodnota ergometrie jízdního kola nepřesahuje 350 KGm / min, dvojitý výrobek je v rozmezí 151-217. Pacienti označují několik útoků denně. Během koronografie, 70% stenózy 2 nebo 3 koronárních tepen, má 50% v anamnéze poškození myokardu. Ve funkční třídě III může nastat výskyt zbytkové anginy pectoris.

IV FUNKČNÍ TŘÍDA - Pacienti v této skupině nejsou schopni vykonávat žádnou fyzickou aktivitu bez nástupu záchvatu anginy pectoris. Útoky odpočinku anginy pectoris během dne se vyvíjejí mnohokrát. Pacienti nemohou chodit po schodech. Téměř všichni pacienti měli 2-3 koronární tepny. Ergonomie kol není zpravidla možná.

Když už mluvíme o odpočinku anginy, je nutné si všimnout určité relativity tohoto termínu. Tam je názor, že tato stejná angína námahy, jen s velmi nízkým prahem pro nástup bolesti. Kontinuální sledování krevního tlaku a srdeční frekvence u těchto pacientů ukazuje, že i v absolutním klidu předchází vzniku anginózní bolesti přechodnému zvýšení hodnot sledovaných parametrů, což vede ke zvýšení spotřeby kyslíku myokardu. Útoky na klidovou anginu pectoris jsou zpravidla kratší, ale jsou doprovázeny výraznějším vegetativním zbarvením. Často se společný podnik vyskytuje ve snu, předpokládá se, že k němu dochází zejména v takzvané rychlé fázi spánku, kdy dochází k období „fyziologického probuzení“, které je doprovázeno zvýšením krevního tlaku, srdeční frekvencí, zvýšením frekvence dýchacích pohybů a rychlým pohybem oční bulvy. V poloze vleže se zvyšuje objem levé komory, což vede ke zvýšení systolického napětí myokardu. To také přispívá k přechodu intersticiální tekutiny v krevním řečišti (v noci), což způsobuje zvýšení BCC a v důsledku toho zvyšuje práci srdečního svalu.

- VOLTAGE PROGRESSIVE STENOCARDIA je charakterizována anginózními záchvaty, které zvyšují frekvenci, trvání a intenzitu, s výrazným poklesem toleranční zátěže pacientů.

Stabilní angina pectoris je stereotypní, existuje určitá prahová hodnota fyzické námahy, charakteristická pro určitou funkční třídu, strávená dávka nitrátů, která zastaví útok. Povaha bolesti, její trvání a ozařování zůstávají přibližně stejné. Následující příznaky mohou indikovat destabilizaci stenokardie, její přechod na progresivní:

zvýšení četnosti, trvání a intenzity záchvatů anginy pectoris a odpočinku bez viditelného předchozího fyzického nebo duševního přetížení nebo zvýšení arteriálního tlaku, - připojení zbytkové anginy k epizodám anginy pectoris;

výskyt nočních záchvatů doprovázených udušením, slabostí, pocením;

změna umístění a ozáření bolesti;

snížená účinnost dusičnanů;

vznik změn na EKG během nebo po útocích, které nebyly dříve;

vznik zbytkové anginy pectoris v počátečním období po infarktu myokardu (10-14 dnů).

Progresivní angina pectoris je urgentní indikací pro hospitalizaci.

Nyní se zaměříme na zvážení druhé formy anginy pectoris, varianty, spontánní anginy pectoris nebo Prinzmetalovy angíny, která se vyskytuje u 2–3% pacientů.

Působením lokalizace a ozáření se útoky spontánní anginy pectoris neliší od útoků anginy pectoris, ale existuje celá řada znaků, které umožňují odlišit tuto formu jako nezávislou.

Nejdříve je třeba poznamenat, že tato angina pectoris má povahu VASOSPASTIC a vazospazmus se může vyskytovat jak v koronárních tepnách postižených aterosklerózou, tak i intaktních.

Pro tuto možnost je typické:

- Spontánní variabilita prahu tolerance tolerance, tj. Neexistuje obvyklý stresový limit pro anginu pectoris, po překonání toho, kdy dochází k anginózním záchvatům.

- Vznik bolesti v klidu nebo při normální fyzické námaze, ale nikdy s významnými.

- Fenomén „průchodu stenokardickým záchvatem“, kdy k útoku dojde v prvním okamžiku snahy, a pak i přes probíhající zátěž oslabuje.

- Cyklický výskyt záchvatů. Nejčastěji se bolest vyskytuje ve stejnou dobu před svítáním, pacienti se často probudí a čekají na nástup bolesti, v takovém případě se onemocnění stává psychosomatické.

- Důležitým diagnostickým znakem jsou charakteristické změny EKG, které jsou vyjádřeny ve vzestupu segmentu ST nad isolinem od 2 do 3 mm až 20 mm, v souvislosti s nímž se EKG křivka stává jednofázovou. Tyto změny jsou charakteristické pro transmurální ischémii myokardu. Posunutí ST trvá 15–20 minut a poté se vrátí do původního stavu.

- Nedostatek antianginózního účinku nebo dokonce zhoršení zdravotního stavu během léčby beta-blokátory (s blokádou beta-receptorů, převládá aktivita alfa-receptorů, což vede k kardiopresorickému účinku), vynikající účinek antagonistů vápníku.

Vzorek s ERGOMETRINOMem je považován za pozitivní, pokud intradermální podání ergometrinu způsobuje bolest na hrudníku, což je doprovázeno posunem segmentu ST nad isolinem (u pacientů s tendencí k křeči koronárních tepen).

Třída Angina pectoris 17 Koronární srdeční choroba a její komplikace | komplikace |

Klinická klasifikace ischemické choroby srdeční (1979, WHO).

1. Primární cirkulační zástava

2.1. Angina pectoris | napětí |

2.1.1. Poprvé angina pectoris

2.1.3. Progresivní angina pectoris

2.1.1. Poprvé vznikající angina pectoris |

2.1.2. Stabilní angina pectoris (s indikací funkční třídy) t

2.1.3. Progresivní námahová angina pectoris |

2.2. Spontánní angina pectoris

3. Infarkt myokardu

3.1. Makrofokální infarkt myokardu

3.2. infarkt myokardu

4. Poinfarktová kardioskleróza

5. Porucha srdečního rytmu

6. Srdeční selhání.

Klasifikace postinfarktu | aneurysma:

1. Pravda | aneuryzma: a) difuzní; ve tvaru pytle (s úzkou základnou | základna |); c) stratifikace;

2. Falešné aneuryzmy - vytvořené stěny myokardu | při roztržení a omezené perikardiálními vrstevnicemi

3. Funkční aneuryzmy - zóny životaschopného myokardu (tzv. Hibernace), který ztratil kontraktilitu a explodoval během komorové systoly.

Mnoho autorů rozděluje aneuryzmy do tří hlavních typů (modifikace klasifikace W. Stoney | 1994):

I - aneuryzma s | c | normokinesis | části levé komory, která je snížena, EF - 50%.

II - aneuryzma s hypokinézou segmentů levé komory (podle Coltharpa | 1994: normokinéza | přední stěna a hypokinéza zadní stěny levé komory), snížená, EF více | 30%.

III - aneuryzma s výraznou hypokinézou stěn levé komory (podle Coltharpa | 1994: normokinesia | přední stěna a akinéza | zadní stěna), méně FV | 30%.

Srdeční arytmie a srdeční selhání, pokud nejsou výsledkem akutní ischémie myokardu a poinfarktu | kardioskleróza by měla být přičítána | komplikace | komplikace | aterosklerotická kardioskleróza a v podstatě | nikdy nezávislé formuláře | CHD.

Třídy anginy pectoris (klasifikace kanadské společnosti | partnerství | studium srdce a cév)

Funkční třída stenokardie

Charakteristika anginy pectoris jako reakce na fyzickou aktivitu

Denní cvičení (chůze, stoupání po schodech) nezpůsobuje anginu pectoris. Angina pectoris se vyskytuje pouze s krátkou nebo delší intenzivní fyzickou námahou během práce nebo sportovních cvičení.

Mírné omezení denní fyzické námahy

- chůze po vodorovném povrchu, stejně jako po schodech |

a) po jídle, v chladném počasí venku, za působení větru;

b) schopný | | negativní emocionální stres;

c) během | 4 hodiny po probuzení pacienta;

d) chůze na více než 2 bloky na vodorovném povrchu;

e) stoupání po dvou patrech běžného schodiště v příjemných podmínkách prostředí.

Významné snížení tolerance | normální cvičení související | s anginou pectoris. Angina příčina:

a) chůze na vzdálenost menší než dvě čtvrtiny;

b) chůze po vodorovné ploše | trvání a intenzita;

c) stoupání běžným žebříkem průměrným tempem v pohodlných podmínkách prostředí

V podmínkách klidu se může vyskytnout nemožnost denní fyzické intenzity jakékoli intenzity a trvání bez anginy pectoris, anginy pectoris

Stabilní angina pectoris je charakterizována epizodickými ataky | bolest na hrudi, která pokračuje | několik minut (obvykle 5-15 minut |), což | vyprovokovaný cvičením nebo stresem a odstraněn | v klidu nebo pomocí | užívání nitroglycerinu (pod jazykem). Bolest je téměř vždy lokalizována za hrudní kostí a často vyzařuje na krk, dolní čelist a ramena (nebo nižší - na levé nebo na obě ruce). Bolest může být doprovázena sekundárními příznaky | - závratě, šílenství, rychlý srdeční tep, pocení, dušnost, nevolnost nebo zvracení | zvracení | Při auskultaci srdce lze určit přechodný S-tón nebo systolický hlučný vrchol. Na elektrokardiogramu při akutním záchvatu | viditelné změny | směny | (zaznamenal přibližně | přibližně pro | více než polovinu času), obvyklý pokles v segmentu ST | nebo (méně často) jeho zvýšení. Kreatin kinazi level | v séru neroste |

Nestabilní (zvýšení nebo předinfarkt | preinfarkce | angina pectoris) je klinický stav | mezi stabilní anginou pectoris a akutním infarktem myokardu (AMI). K | až | Kategorie kombinované klinickým pojetím nestabilní anginy pectoris zahrnují:

1) excerzní angina pectoris, která se v poslední době vyvinula, obvykle do 4-8 týdnů;

2) angina pectoris s progresivním průběhem, zvýšení závažnosti, která je charakterizována trváním ataků | nebo zvýšená potřeba nitroglycerinu;

3) klidová angína.

Nestabilní angina pectoris je v současné době pozorována jako důsledek zvýšení závažnosti a zvýšení stupně aterosklerózy koronárních arterií, křeče těchto tepen nebo krvácení u ne-tromboedů | plak následovaný trombózou okluze, která se vyvíjí v průběhu | několik hodin nebo dnů.

Variantní angina pectoris (Prinzmetal stenocardia) je pozorována převážně v klidu a bez provokace. Útoky | mají tendenci | opakování ve stejnou denní dobu. Bolest je doprovázena zvýšením segmentu ST, což odráží přítomnost transmurální ischémie myokardu. Se vzrůstem segmentu ST může nastat a bezbolestný epizody. Útoky | může být vázána | s | s | tachyarytmie |, blokáda svazku svazku jeho nebo atrioventrikulárního bloku. V současné době je tato varianta anginy pectoris považována za důsledek křeče epikardiálních koronárních tepen. Pro koronární angiografii | u těchto pacientů přibližně | ve třetině případů je nedostatek nebo slabá závažnost aterosklerózy a v jiných případech, s výjimkou křeče, se projevuje | CHD. U pacientů s touto skupinou může být kromě variant anginy pectoris uplatněna angina pectoris. Křeč je charakteristický nejen pro variantní anginu pectoris; je také pozorován u pacientů s typickým | typickým | angina pectoris nebo AMI.

Akutní infarkt myokardu

Ačkoli drtivá většina pacientů s | c | MI trpí ischemickou chorobou srdeční, jedinou | chybí pohled na přesnou povahu procesu, který vyvolává akutní infarkt. Moderní myšlenky o bezprostřední příčině AMI umožňují | interakce mnoha faktorů: postup aterosklerotického procesu od | do | úplné uzavření cévy; krvácení pod intimou plavidla v jeho zúžené oblasti; embolie koronárních tepen; spazmus koronárních tepen; trombóza aterosklerotického plátu na intimě cévy. Nedávné studie přesvědčivě potvrzují významnou úlohu akutní intrakoronární trombózy a (v menší míře) arteriálního spazmu. Oba procesy jsou potenciálně reverzibilní, což opět ostří | zájmu o včasnou agresivní intervenci v AMI. Hlavní | determinant | úspěch je čas, který uplyne od nástupu příznaků | do | až | zahájit léčbu. Ambulance lékaři, předpovídat výsledek rozsáhlého zranění, obvykle mluví o "zlaté první hodině"; v AMI, tato definice času také | podobně spravedlivé, pokud jde o první 2 hodiny. Bývalý | bývalý | přístupy k | léčba AMI - zajištění zbytku kardiovaskulárního systému při kontrole a léčbě pouze komplikací | - postupně ustoupit intervencím, které mohou eliminovat | provokující faktor infarktu.

Jako ischemie vede srdeční infarkt k | před | hlavní změny | dvě hlavní funkce myokardu | buňky:: elektrická depolarizace a kontraktilita | Porušení jedné nebo obou funkcí způsobuje komplikace | MI V prvních několika hodinách je infarkt proces, který ještě neskončil; infarktové oblasti ponořené do ohnisek | ischemie nebo poškození (nebo obklopené nimi). Množství infarktu je rozhodujícím faktorem při předpovídání výsledku nemoci a úmrtnosti tkáně. Tyto ischemické | oblasti kolem infarktu a slouží jako potenciální cíl lékařské a chirurgické léčby.

U AMI často dochází k arytmii. Elektrická heterogenita přilehlých oblastí normální a ischemické myokard obvykle způsobuje tachyarytmii a ventrikulární ektopie. Bradyarytmie a atrioventrikulární blokáda jsou určeny buď zvýšením tónu nervu vagus, nebo přímým účinkem srdečního infarktu na hostitelský systém.

Hlavní důsledek porušení kontraktility je selhání čerpací funkce levé komory (LV) srdce. Se zhoršením myokardu LV o 25% se obvykle rozvine srdeční selhání; pokud je postiženo 40% tkáně, často dochází k kardiogennímu šoku. Nedávné studie síla | věnovat více pozornosti vlivu AMI na čerpací funkci pravé komory (RV). Se zhoršením papilárních svalů mitrální chlopně | může se vyvinout akutní mitrální regurgitace vedoucí k | akutní plicní edém a pokles krevního tlaku.

Infarktová zóna může být odkrytá | autolýza s výskytem expresivních klinických syndromů spojených | s rupturou komorové stěny, interventrikulárním septem nebo papilárními svaly.

Krevní stáze může vést k | trombóza žil a embolie větví | plicní tepny. Stasis krve v dutině komory a expozice kolagenové vrstvy v místě infarktu může vést k | montáž na stěnu trombóza a systémová arteriální embolizace. viyavi |

Klasickým příznakem je závažná angina pectoris bolest, která trvá | více | více | 15-30 min. Stejně jako u anginy pectoris může být bolest atypická, ale je doprovázena příznaky jako závratě, únava, dušnost, pocení, rychlý srdeční tep, nevolnost nebo zvracení. S rozvojem AMI u starších osob | osobnost | (na rozdíl od mladších pacientů) je bolest častěji lokalizována ne za hrudní kostí nebo zcela chybí | Kromě toho mají starší lidé vyšší spolehlivost přítomnosti nespecifických symptomů symptomu. Jak ukazují studie populací, infarkt myokardu zůstává klinicky nerozpoznaný | identifikuje | téměř 25% případů. Ačkoli toto není obecně přijímaný názor, někteří | Lékaři věří, že diabetici jsou náchylnější | do | až | vývoj takových „hloupých“ infarktů. Při zkoumání pacienta lze získat falešně normální údaje. Zpravidla se stanoví mírné nebo mírné zvýšení tepové frekvence, i když v případech infarktu zadní stěny není bradykardie neobvyklá. Zvýšení krevního tlaku závisí na síle bolesti a stupni aktivace sympatického nervového systému. Často je mírná horečka, ale tělesná teplota málokdy přesahuje 39 ° C. Hmatný apikální impuls je difúzní nebo omezený. S zhoršením kontrakcí LV S-tónem může oslabit | Se zvýšením doby vyhoštění | krev z c LV někdy poslouchalo paradoxní rozdělení S2-tónu. Snížená shoda stěn komory velmi často způsobuje výskyt S4-tónu, a někdy | slyšitelné | a měkký tón S3 | Nové systoly murmurs | systoles | vyžadují pečlivé studium. Mohou uvádět:

1) mitrální regurgitace jako výsledek | dysfunkce nebo ruptura papilárních svalů;

2) prasknutí mezikomorové přepážky;

3) perikardiální třecí hluk.

Q-pozitivní | a Q-negativní | infarkt

Termíny | "Q-pozitivní |" a "Q-negativní |" infarkt se často používají k rozlišení mezi transmurálním a netransmurálním (nebo subendokardiálním) infarktem, protože jsou charakterizovány přítomností nebo nepřítomností Q vlny. výzkumu. Komplikace míra komplikací a úmrtnost na AMI závisí na stupni poškození myokardu a ne na vzhledu Q vlny. infarkty jsou rozsáhlejší (nejvyšší maximální hladina CK v séru a snížení | snížení | ejekční frakce stanovená během studie radioizotopu), to znamená, že je postižena | amazes | více myokardiální tkáně než při "Q-pozitivním" srdečním infarktu. Ve skupinové analýze bylo zjištěno, že Q-negativní | infarkty jsou doprovázeny menší nozokomiální mortalitou, ale častěji se opakují nebo zanechávají anginu pectoris. V důsledku toho je úmrtnost těchto dvou typů infarktu v průběhu času vyrovnána.

MI může poškodit vodivý systém srdce a někdy způsobí plný (III stupeň) atrioventrikulární | blokáda (AVB). Riziko úplného AVB v AMI závisí především na dvou faktorech:

1) místa infarktu a 2) přítomnost nových poruch vedení.

Pokud je místo infarktu obvykle známo, pak termín | existence poruch vedení je velmi často nejasná. Důkazem toho je použití | v mnoha dílech termínu | "Čerstvý nebo nejistý předpis blok přenášení". Kromě toho v čísle | v sérii Výzkum říká o "AVB high", což znamená, že | stupeň závažnosti AVB třetí a druhý stupeň. Riziko úplné blokády, zejména | skvělé | ve dvou skupinách pacientů. Za prvé, je to zvýšeno u těch pacientů, u kterých je určitá forma poruchy vedení v AV uzlu | (AVB první nebo druhý stupeň) superponovaný | na nejnižší (infranodální) blok. Za druhé, u pacientů s infarktem přední stěny, pokud se vyvíjí plná AVB, existuje riziko hluboké bradykardie, protože „klouzání / klouzání“ komorového kardiostimulátoru je často pomalé a nespolehlivé.

AVB prvního stupně nebo AVB Mobitts I (Wenckebach) jsou obvykle způsobeny poruchou vedení v AV uzlu | v důsledku | zvýšit tón nervu vagus a je zpravidla pozorován ischemie nebo infarkt zadní stěny. Přejít na | před | plná AVB je vzácná a vzácně náhlá; pokud k tomu dojde, obvykle se udržuje stabilní infranodální | rytmus s úzkými QRS komplexy a střední frekvence - přibližně | 50 pulzů za minutu. V těch případech, kdy je léčba potřebná, je taková blokáda obvykle zastavena | atropin.

AVB (Mobitz II) druhého stupně se nejčastěji vyskytuje jako výsledek | strukturální poškození infranodalnogo | vodivé tkáně a je zpravidla pozorována ischemie nebo infarkt přední stěny. Plná AVB se může náhle rozvinout, zatímco aktivita srdeční aktivity je určena pouze | pomalé a nestabilní komorové prokluzování | kardiostimulátor | Přítomnost bloku Mobitz II slouží jako indikace pro | profylaktické použití | umělého kardiostimulátoru. Infarkty, které způsobují takové bloky, jsou obvykle rozsáhlé a dokonce i s kardiostimulátorem mnoho procedur | bohaté | pacienti umírají na selhání čerpací funkce srdce.

Nová klasifikace infarktu myokardu zlepšuje diagnózu

Nová kritéria pro infarkt myokardu vedou k lepší diagnóze tohoto stavu - počet nově zjištěných pacientů vzrostl o téměř čtvrtinu podle nového čísla American Journal of Cardiology.

V září 2000 vydala Evropská kardiologická společnost a American College of Cardiology (EOC / ACC) společný dokument o diagnóze infarktu myokardu (MI). Tento konsenzus byl prvním pokusem revidovat předchozí klasifikaci MI navrhovanou WHO. Nová kritéria MI by měla odrážet vznik citlivějších a specifičtějších sérologických markerů nekrózy myokardu, aktivní definici kardiotroponinu T a I (cTnT, cTnI). pokud se používá jako alternativa pro stanovení hladiny MV-kreatin kinázy (MV-KK).

Jasper Trevelyan a jeho kolegové (University of Coventry a Warwickshire, Coventry, UK)

Očekává se, že nová doporučení EOK / ACC zvýší detekovatelnost infarktu myokardu a sníží mortalitu. Aby bylo možné objasnit, zda byla tato očekávání splněna, britští vědci srovnávali nová diagnostická kritéria a stará kritéria WHO, doplněná „zlatým standardem“, MB-QC, u 401 pacientů hospitalizovaných se syndromem bolesti na hrudi. Všichni pacienti podstoupili sériové EKG, stanovení QA a AsAt hladin. Další stanovení hladin cTnT a MB-QC bylo provedeno slepě.

Po propuštění byly porovnány diagnózy provedené podle nových kritérií a kritérií WHO, po kterých byly zaznamenány hlavní kardiovaskulární příhody po dobu 6 měsíců.

a zbytek, jako jiné srdeční nebo nekardiální stavy. Šestiměsíční prognóza se v obou skupinách významně nelišila. Při použití hodnoty MV-KK 5 μg / l jako bodu řezu a kritéria cTnT byly výsledky téměř stejné. S bodem řezu 10 µg / l MV-KK dosáhla citlivost 71,1%.