Klasifikace onemocnění kardiovaskulárního systému

Akademik I.P. Pavlov napsal: "Krevní oběh je základní základní funkcí organismu." Tato slova zdůrazňují důležitost kardiovaskulárního systému v životě lidského těla a zvířat a znalosti těch nemocí, které vedou k porušení jeho funkcí.
Příčinou kardiovaskulární insuficience je často snížení kontraktilních vlastností myokardu. U infekčních onemocnění může být cévní insuficience výraznější, což někdy vede ke kolapsu a šoku. Je třeba mít na paměti, že nemoci dýchacích, močových, nervových, endokrinních a trávicích soustav jsou téměř vždy doprovázeny poruchami funkce kardiovaskulárního systému.

Klasifikaci onemocnění kardiovaskulárního systému u zvířat navrhl profesor G. V. Domrachev. Existují čtyři skupiny nemocí, zejména:

• perikardiální onemocnění,
• onemocnění myokardu
• endokardiální onemocnění
• onemocnění cév.

První skupina zahrnuje perikarditidu a kapky srdečního vaku (hydroperikard). Do druhé skupiny patří myokarditida, myokardóza (myokardiodystrofie), myokardiofibróza, myokardioskleróza, kardiomyopatie, infarkt myokardu a zvětšení srdce. Třetí skupina zahrnuje zánět endokardu (endokarditidu), endokardiosu atrioventrikulárních chlopní srdce a získané nebo vrozené srdeční vady a čtvrtou skupinu - vaskulární trombózu a arteriosklerózu.
Konzultační centrum veterinární kardiologie v této sekci se zaměří na každou skupinu onemocnění a každou nozologickou jednotku. viz DCM.

Je dobré vědět

© VetConsult +, 2015. Všechna práva vyhrazena. Použití jakýchkoli materiálů zveřejněných na těchto stránkách je povoleno za předpokladu, že odkaz na zdroj. Při kopírování nebo částečném použití materiálů ze stránek stránek je nutné umístit přímý odkaz na vyhledávače umístěné v podtitulku nebo v prvním odstavci článku.

Nemoci kardiovaskulárního systému (CVD): přehled, projevy, principy léčby

Kardiovaskulární onemocnění (CVD) jsou nejakutnějším problémem moderní medicíny, protože úmrtnost na patologii srdce a krevních cév byla na prvním místě spolu s nádory. Každoročně se registrují miliony nových případů a polovina všech úmrtí se připisuje jedné nebo druhé formě poškození oběhového systému.

Patologie srdce a cév má nejen lékařský, ale také sociální aspekt. Kromě obrovských nákladů státu na diagnostiku a léčbu těchto nemocí zůstává úroveň zdravotního postižení stále vysoká. To znamená, že nemocní v produktivním věku nebudou schopni plnit své povinnosti a břemeno jejich obsahu bude spadat do rozpočtu a příbuzných.

V uplynulých desetiletích došlo k výraznému „omlazení“ kardiovaskulárních onemocnění, které se již nazývá „nemoc starších osob“. Stále více se mezi pacienty vyskytují tváře nejen zralých, ale i mladých. Podle některých údajů se mezi dětmi počet případů získané srdeční choroby zvýšil až desetkrát.

Podle Světové zdravotnické organizace dosahuje úmrtnost na kardiovaskulární onemocnění 31% všech úmrtí na světě, podíl ischemické choroby a mrtvice představuje více než polovinu případů.

Je třeba poznamenat, že nemoci kardiovaskulárního systému jsou mnohem častější v zemích s nedostatečným sociálně-ekonomickým rozvojem. Důvodem je nedostupnost kvalitní lékařské péče, nedostatečné vybavení zdravotnických zařízení, nedostatek personálu, nedostatek účinné preventivní práce s obyvatelstvem, z nichž většina žije pod hranicí chudoby.

Dlužíme hodně šíření CVD na moderní životní styl, stravovací návyky, nedostatek pohybů a špatných návyků, takže se dnes aktivně provádějí všechny druhy preventivních programů, které informují veřejnost o rizikových faktorech a způsobech prevence patologie srdce a cév.

Kardiovaskulární patologie a její odrůdy

Skupina onemocnění kardiovaskulárního systému je poměrně rozsáhlá, seznam obsahuje:

Většina z nás spojuje CVD primárně s ischemickou chorobou srdeční. To není překvapující, protože je to právě tato patologie, která se vyskytuje nejčastěji a postihuje miliony lidí na planetě. Její projevy ve formě stenokardie, poruchy rytmu, akutní formy ve formě srdečního infarktu jsou rozšířené u lidí středního věku a starších lidí.

Kromě ischemie srdce existují i ​​jiné, neméně nebezpečné a také velmi časté typy KVO - hypertenze, o kterých jsem neslyšel nic líného, ​​mrtvice, nemoci periferních cév.

U většiny onemocnění srdce a cév působí ateroskleróza jako substrát poškození, nevratně mění cévní stěny a narušuje normální pohyb krve do orgánů. Ateroskleróza - těžké poškození stěn krevních cév, ale v diagnóze se jeví jako velmi vzácné. To je dáno tím, že klinicky je obvykle exprimován ve formě srdeční ischémie, encefalopatie, mozkového infarktu, vaskulárních lézí nohou atd., Proto jsou tato konkrétní onemocnění považována za hlavní.

Onemocnění koronárních tepen (CHD) je stav, kdy je v důsledku aterosklerózy-změněných koronárních tepen nedostatečný objem dodáván do srdečního svalu pro výměnu krve. Myokard trpí nedostatkem kyslíku, dochází k hypoxii, po níž následuje ischemie. Bolest se stává odpovědí na zhoršený krevní oběh a strukturální změny začínají v srdci - pojivová tkáň (kardioskleróza) roste a dutiny expandují.

faktorů CHD

Mezi nejčastější formy ischemické choroby srdeční patří angina pectoris, arytmie, infarkt myokardu. Angina pectoris je doprovázena chronickou hypoxií a jejím hlavním projevem je bolest. Arytmie se mohou vyskytovat jak nezávisle, tak na pozadí existující anginy. Mezi arytmiemi jsou možné fibrilace síní, tachykardie, poruchy impulsů ve formě blokád a další.

Extrémní nedostatek výživy srdečního svalu má za následek srdeční infarkt, nekrózu myokardu, která je jedním z nejzávažnějších a nejnebezpečnějších typů ICHS. Infarkt myokardu je náchylnější k mužům, ale ve stáří rozdíly pohlaví postupně mizí.

Neméně nebezpečnou formu poškození oběhového systému lze považovat za arteriální hypertenzi. Hypertenze je běžná u lidí obou pohlaví a je diagnostikována již ve věku 35-40 let. Zvýšený krevní tlak přispívá k trvalým a nevratným změnám ve stěnách tepen a arteriol, v důsledku čehož se stávají slabě natahovatelnými a křehkými. Mrtvice je přímým důsledkem hypertenze a jedné z nejzávažnějších patologií s vysokou úmrtností.

Vysoký tlak se také odráží v srdci: zvyšuje se, jeho stěny zesilují v důsledku zvýšeného stresu a průtok krve v koronárních cévách zůstává na stejné úrovni, proto se u hypertenzního srdce mnohokrát zvyšuje pravděpodobnost ICHS, včetně infarktu myokardu.

Cerebrovaskulární patologie zahrnuje akutní a chronické formy oběhových poruch v mozku. Je jasné, že akutní narušení ve formě mrtvice je velmi nebezpečné, protože to činí pacienta zdravotně postiženým nebo vede k jeho smrti, ale také chronické varianty porážky mozkových cév způsobují mnoho problémů.

typický vývoj ischemických poruch mozku v důsledku aterosklerózy

Dyscirkulační encefalopatie na pozadí hypertenze, aterosklerózy nebo jejich současného vlivu způsobuje narušení mozku, pro pacienty je stále obtížnější vykonávat pracovní povinnosti, dochází k progresi obtíží s encefalopatií v životě a extrémní stupeň onemocnění je vaskulární demence, kdy pacient není schopen samostatné existence.

Výše uvedená onemocnění kardiovaskulárního systému jsou tak často kombinována ve stejném pacientovi a navzájem se zhoršují, že je často obtížné mezi nimi nakreslit jasnou linii. Například, pacient trpí vysokým krevním tlakem, stěžuje si na bolest srdce, již trpěl mrtvicí, a důvodem pro všechny je arterioskleróza tepen, stres, životní styl. V tomto případě je obtížné posoudit, která patologie byla primární, s největší pravděpodobností se léze vyvíjely paralelně v různých orgánech.

Zánětlivé procesy v srdci (karditida) - myokarditida, endokarditida, perikarditida - jsou mnohem méně časté než předchozí formy. Nejčastější příčinou je revmatismus, kdy tělo reaguje zvláštním způsobem na streptokokovou infekci, útočí na proteiny nejen mikroby, ale i vlastní struktury. Revmatické léze srdce - mnoho dětí a dospívajících, dospělí obvykle mají následky - srdeční onemocnění.

Srdeční vady jsou vrozené a získané. Získané defekty se vyvíjejí na pozadí všech stejných ateroskleróz, kdy chlopňové chlopně akumulují tukové plaky na sobě, vápenaté soli, jsou sklerosovány. Další příčinou získané choroby může být revmatická endokarditida.

S porážkou ventilových lístků je možné jako zúžení díry (stenóza) a expanzi (selhání). V obou případech dochází k narušení krevního oběhu v malém nebo velkém kruhu. Stagnace ve velkém kruhu ukazuje typické příznaky chronického srdečního selhání, a když se krev hromadí v plicích, první dech bude zkrat dechu.

srdeční chlopenní aparát - "cíl" pro karditidu a revmatismus, hlavní příčina srdečních vad u dospělých

Většina poškození srdce nakonec končí jeho selháním, které může být akutní a chronické. Akutní srdeční selhání je možné na pozadí infarktu myokardu, hypertonické krize, těžké arytmie a projevuje se plicním edémem, akutní žilní kongescí vnitřních orgánů, srdeční zástavou.

Chronické srdeční selhání je také označováno jako onemocnění koronárních tepen. To komplikuje anginu, kardiosklerózu, předchozí nekrózu myokardu, dlouhodobé arytmie, srdeční vady, změny v myokardiální dystrofické a zánětlivé povaze. Jakákoli forma kardiovaskulárního onemocnění může mít za následek srdeční selhání.

Příznaky srdečního selhání jsou stereotypní: u pacientů dochází k otoku, zvyšuje se játra, kůže se stává bledou nebo modravou, dýchavičnost je bolestivá a v dutinách se vytváří tekutina. Akutní i chronické srdeční selhání může způsobit smrt pacienta.

Patologie žil ve formě křečové dilatace, trombózy, flebitidy, tromboflebitidy se vyskytuje u starších i mladých lidí. Šíření křečových onemocnění v mnoha ohledech přispívá k životnímu stylu moderní osoby (výživa, tělesná nečinnost, nadváha).

Křečové žíly obvykle ovlivňují dolní končetiny, když jsou rozšířeny subkutánní nebo hluboké žíly nohou nebo stehen, ale to je možné i v jiných cévách - pánevních žilách (zejména u žen), portálovém systému jater.

Vrozené anomálie jako aneuryzma a malformace představují speciální skupinu vaskulárních patologií. Aneuryzma je lokální expanze cévní stěny, která se může vytvořit v cévách mozku a vnitřních orgánů. V aortě je aneuryzma v přírodě často aterosklerotická a oddělení postižené oblasti je extrémně nebezpečné z důvodu rizika prasknutí a náhlé smrti.

Neurologové a neurochirurgové jsou konfrontováni s vaskulárními malformacemi, když dochází k vývoji cévních stěn s tvorbou abnormálního propletení a spleti, protože tyto změny jsou nejnebezpečnější, když se nacházejí v mozku.

Příznaky a příznaky kardiovaskulárních onemocnění

Velmi stručně se dotýká hlavních typů patologie kardiovaskulárního systému a stojí za to věnovat pozornost příznakům těchto onemocnění. Mezi stížnostmi převažují:

Bolest je hlavním příznakem většiny srdečních onemocnění. To doprovází anginu, srdeční infarkt, arytmie, hypertenzní krize. Dokonce i mírné nepohodlí v hrudi nebo krátkodobé, ne intenzivní bolesti by měly být důvodem k obavám a v případě akutní bolesti „dýky“ je třeba okamžitě vyhledat kvalifikovanou pomoc.

U ischemické choroby srdeční je bolest spojena s hladem kyslíku v myokardu v důsledku aterosklerotických lézí srdečních cév. Stabilní angina pectoris se vyskytuje s bolestí v reakci na stres nebo stres, pacient bere nitroglycerin, což eliminuje bolestivý záchvat. Nestabilní angina pectoris se projevuje bolestí v klidu, zatímco léky vždy nepomáhají a zvyšuje se riziko srdečního infarktu nebo těžké arytmie, takže bolest, která vznikla u pacienta s ischemií srdce, slouží jako základ pro vyhledání pomoci od odborníků.

Akutní, silná bolest na hrudi, která se táhne do levé paže, pod lopatkou, k rameni, může indikovat infarkt myokardu. Příjem nitroglycerinu ho nevylučuje a mezi symptomy se objevují dušnost, arytmie, pocit strachu ze smrti, velká úzkost.

Většina pacientů s patologií srdce a cév má slabost a rychle se unavuje. To je způsobeno nedostatečným přísunem kyslíku do tkání. S nárůstem chronického srdečního selhání se rezistence vůči fyzické námaze prudce snižuje, pro pacienta je obtížné chodit i na krátkou vzdálenost nebo vystoupit na pár podlaží.

příznaky pokročilého srdečního selhání

Téměř všichni srdeční pacienti pociťují dušnost. To je zvláště charakteristické pro srdeční selhání s valvulárními lézemi. Vady, vrozené i získané, mohou být doprovázeny stagnací krve v plicním oběhu, což má za následek potíže s dýcháním. Nebezpečnou komplikací tohoto poškození srdce může být plicní edém, který vyžaduje okamžitou lékařskou pomoc.

Edém doprovází městnavé srdeční selhání. Nejprve se objeví večer na dolních končetinách, pak si pacient povšimne, že se šíří vzhůru, paže, tkáně břišní stěny, obličej začíná bobtnat. Při těžkém srdečním selhání se tekutina hromadí v dutinách - objem břicha se zvyšuje, ztrácí dech a zvyšuje se pocit těžkosti v hrudníku.

Arytmie se mohou projevit palpitacemi nebo vyblednutím. Bradykardie, když se pulz zpomaluje, přispívá k mdloby, bolesti hlavy, závratě. Změny rytmu jsou výraznější při fyzické námaze, pocity, po těžkém jídle a požití alkoholu.

Cerebrovaskulární onemocnění s vaskulárními lézemi mozku, projevující se bolestmi hlavy, závratěmi, změnami v paměti, pozorností, intelektuálním výkonem. Na pozadí hypertenzních krizí, kromě bolesti hlavy, srdečního tepu, blikání "mouchy" před očima a hluku v hlavě jsou rušivé.

Akutní poruchy oběhu v mozku - mrtvice - se projevuje nejen bolestí v hlavě, ale i různými neurologickými symptomy. Pacient může ztratit vědomí, vyvinout parézu a paralýzu, citlivost je narušena atd.

Léčba kardiovaskulárních onemocnění

Kardiologové, praktičtí lékaři a cévní chirurgové se zabývají léčbou kardiovaskulárních onemocnění. Konzervativní kliniky předepisuje poliklinický lékař a v případě potřeby je pacient poslán do nemocnice. Je také možná chirurgická léčba určitých typů patologie.

Hlavní principy léčby srdečních pacientů jsou: t

• Normalizace režimu s vyloučením nadměrného fyzického a emocionálního stresu;
• Strava zaměřená na korekci metabolismu lipidů, protože ateroskleróza je hlavním mechanismem mnoha onemocnění; v případě městnavého srdečního selhání je příjem tekutin omezen, u hypertenze, soli atd.;
• Odmítnutí špatných návyků a fyzické aktivity - srdce musí plnit potřebnou zátěž, jinak bude svalovina trpět ještě více z „podtlaku“, proto kardiologové doporučují chůzi a proveditelná cvičení i těm pacientům, kteří měli srdeční infarkt nebo operaci srdce;
• Léčba léky;
• Chirurgické zákroky.

Léčba léky zahrnuje jmenování léků různých skupin, v závislosti na stavu pacienta a typu srdeční patologie. Nejčastěji používané:

1. Beta-blokátory (atenolol, metoprolol);
2. Diuretika (furosemid, veroshpiron);
3. ACE inhibitory (analapril, lisinopril);
4. Periferní vazodilatátory (pentoxifylin, nicergolin, sermion);
5. Antagonisté vápníku (verapamil, diltiazem);
6. Nitroglycerin a nitráty s prodlouženým účinkem;
7. Přípravky proti srážení (antikoagulancia a antiagregační látky) - aspirin, warfarin, klopidogrel;
8. Srdeční glykosidy při chronickém srdečním selhání.

Mnoho pacientů s těžkým srdečním onemocněním užívá několik léků z různých skupin najednou a deriváty aspirinu jsou předepisovány pro každého a pro život, aby se zabránilo trombotickým komplikacím. Léčebný režim je zvolen individuálně kardiologem.

S neúčinností lékové terapie může být vyžadován rozvoj život ohrožujících komplikací, chirurgický zákrok. Mezi operace v kardiologii běžné:

• Stenting, když speciální trubice rozšiřuje lumen;
• Operace bypassu koronárních tepen je indikována pro těžké formy koronárních srdečních onemocnění a je zaměřena na vytvoření další cesty pro vstup krve do cév srdce;
• V případech arytmií se provádí radiofrekvenční ablace nebo průnik dalších cest pro vedení impulzů v srdci;
• Protézy ventilů - indikované pro defekty, aterosklerotické léze, infekční procesy na chlopni chlopně;
• Různé typy angioplastiky;
• Transplantace srdce, u závažných defektů, kardiomyopatie, myokardiální dystrofie.

Diagnostika a léčba patologie srdce a krevních cév jsou vždy velmi nákladná opatření a chronické formy vyžadují celoživotní terapii a pozorování, proto je prevence důležitou součástí práce kardiologů. Aby se snížil počet pacientů s patologií srdce a cév, včasná detekce změn v těchto orgánech a včasná léčba lékařem, většina zemí světa aktivně provádí preventivní práci.

Je nutné informovat co nejvíce lidí o rizikových faktorech, roli zdravého životního stylu a výživy a pohybech při udržování zdraví kardiovaskulárního systému. S aktivní účastí Světové zdravotnické organizace se realizují různé programy ke snížení morbidity a mortality z této patologie.

2. Symptomy onemocnění kardiovaskulárního systému

3.1 Perikarditida (traumatická a netraumatická)

3.2 Hydroperikard (kapky srdeční košile).

4. Onemocnění myokardu

4.3 Myokardiofibróza a myokardioskleróza.

5. Endokardiální onemocnění

6. Cévní onemocnění

6.2. Trombóza cév.

7. Prevence nemocí kardiovaskulárního systému.

Klasifikace onemocnění kardiovaskulárního systému

Kardiovaskulární systém je jedním z nejdůležitějších zvířecích systémů. Jeho hlavní funkcí je zásobování orgánů a tkání kyslíkem, vodou a živinami, jakož i odstraňování metabolických produktů z tkání.

K cirkulaci krve v těle obratlovců dochází v uzavřeném systému, reprezentovaném cévami a srdcem a nazývaný oběhový systém. V tomto případě je srdce centrem tohoto systému, který zajišťuje pohyb krve v krevním řečišti.

Vzhledem k pohybu krve se provádí metabolismus, výživa a dýchání buněk, regulace teploty, vylučování a další funkce těla. Pohyb krve se zastaví - život se zastaví. Zvířata často trpí různými stavy srdce.

Příčinou vzniku jedné nebo druhé srdeční patologie může být onemocnění akutního infekčního onemocnění, těžké fyzické námaze u pacienta, nachlazení, poranění, ztráta krve, jakož i vrozené srdeční vady a geneticky dědičné choroby.

Nemoci dýchacího ústrojí a jiných systémů těla v různé míře mohou určit vývoj kardiovaskulárních onemocnění.

Zvířata často umírají brzy po odstranění základního onemocnění v důsledku nevratných změn v srdci a krevních cévách.

Moderní klasifikace nemocí kardiovaskulárního systému u zvířat vychází z klasifikace navržené G. V. Domrachevem.

Existují čtyři skupiny nemocí:

První skupina zahrnuje:

- perikarditida (traumatická a netraumatická),

- hydroperikardia (kapky srdce).

-myokardiofibróza a myokardioskleróza

Třetí skupina zahrnuje:

Z onemocnění čtvrté skupiny jsou nejčastější:

Navíc je hypertonické onemocnění registrováno v průmyslových komplexech hospodářských zvířat jako komplikace neurózy.

2. Symptomy onemocnění kardiovaskulárního systému

Ve většině případů je příčinou kardiovaskulárního selhání funkční slabost srdce způsobená porušením kontraktility myokardu, ale u řady onemocnění, zejména infekčních, se cévní insuficience stává nejvýraznějším, což může vést ke kolapsu nebo šoku.

Mezi hlavní společné příznaky kardiovaskulární insuficience patří:

- poruchy srdečního rytmu

Při porušení srdečního rytmu lze zaznamenat:

- tachykardie - paroxyzmální tachykardie - záchvaty bušení srdce v pravidelném rytmu 140-240 úderů za minutu s náhlým výrazným nástupem a stejným náhlým koncem. Příčiny a mechanismy vývoje jsou podobné těm s extrasystoly. Může být supraventrikulární (zdroj impulzů je nad atrioventrikulárním uzlem) a ventrikulární (zdroj impulzů je ve svalech komor);

- Sipus tachykardie - sinusový rytmus s frekvencí více než 90-100 úderů. za minutu. U zdravých lidí se vyskytuje během fyzické námahy a emocionálního vzrušení. Často se jedná o projev vegetativní cévní dystonie, kdy se při zadržování dechu výrazně snižuje. Trvalejší sinusová tachykardie se objevuje při vzestupu tělesné teploty, thyrotoxikóze, myokarditidě, srdečním selhání, anémii, plicní embolii. Pacienti s tímto onemocněním mohou pociťovat srdeční tep;

-sinus bradykardie - sinusový rytmus s frekvencí menší než 55 úderů za minutu. To je často pozorováno u zdravého, obzvláště u fyzicky trénovaných jednotlivců (v klidu, ve spánku), to může být projev neurocirculatory dystonia, a také se vyskytovat v infarktu myokardu, nemocném sinus syndromu, se zvýšením intrakranial tlaku, snížení funkce štítné žlázy (hypotyreóza), t některá virová onemocnění pod vlivem řady léčiv (srdeční glykosidy, betaadrenoblockery, verapamil, reserpin). Občas se bradykardie projevuje jako nepříjemný pocit v oblasti srdce;

- rytmus cvalu - definovaný auskultačním tříčlenným (vzácně čtyřčlenným) srdečním rytmem, připomínající akustický šlapání cválajícího koně, je slyšet další tón, vnímaný jako nezávislý, a nikoli jako součást rozdělení prvního nebo druhého srdečního tónu: v infarktu myokardu, dekompenzovaných srdečních vadách, myokarditidě, rozsáhlá kardioskleróza, chronická nefritida, závažná intoxikace - příznak slabosti srdečního svalu;

- embryocardia je charakterizována srdečním rytmem podobným kyvadlu, tj. rovnoměrné trvání systolických a diastolických intervalů mezi tóny srdce a stejná hlasitost tónů I a II;

-extrasystole - předčasné kontrakce srdce, ve kterých elektrický impuls nepochází ze sinusového uzlu. Mohou doprovázet jakékoli srdeční onemocnění a v polovině případů s nimi nejsou vůbec spojeny, což odráží účinek autonomních a psycho-emocionálních poruch na srdce a rovnováhu elektrolytů v těle, léčbu drogami;

- Fibrilace síní - fibrilace síní a flutter síní (fibrilace síní) - chaotická kontrakce jednotlivých skupin svalových vláken, ve kterých atria nejsou obecně komprimovány, a komory pracují nerytmicky, obvykle s frekvencí 100 až 150 úderů za minutu. Fibrilace síní může být perzistentní nebo paroxyzmální. Pozorováno s mitrální srdeční chorobou, ischemickou chorobou srdeční, tyreotoxikózou;

-Blikání a třepání komor (ventrikulární fibrilace) může nastat při jakémkoli závažném onemocnění srdce (obvykle v akutní fázi infarktu myokardu), plicní embolii, předávkování srdečních glykosidů a antiarytmických lécích, při elektrickém poranění, anestézii, intrakardiálních manipulacích;

Bloky srdce jsou poruchy srdeční aktivity spojené se zpomalením nebo zastavením vedení impulsu podél systému vedení srdce.

Tam jsou sinoatrial blokády (na úrovni svalové tkáně atria), atrioventrikulární (na úrovni atrioventrikulární spojení) a intraventrikulární blokády.

Pro závažnost jsou:

1) blokáda 1 stupně: každý impuls se pomalu provádí do spodních částí vodivého systému,

2) blokáda stupně II, neúplná: provádí se pouze část impulsů,

3) blokáda stupně III, kompletní: impulsy nejsou prováděny.

Všechny blokády mohou být trvalé a přechodné. Vyskytují se při myokarditidě, kardioskleróze, infarktu myokardu, pod vlivem některých léků (srdeční glykosidy, blokátory, verapamil). Vrozená úplná příčná blokáda je velmi vzácná.

Dyspnea se vyskytuje se zvýšeným podrážděním dýchacího centra prodloužení dřeň v důsledku stagnace krve v plicích a hromadění oxidu uhličitého a dalších metabolických produktů v něm.

Cyanóza je charakterizována modrým odstínem (cyanóza) viditelných sliznic a kůže. To se vyvíjí v důsledku nedostatečného okysličení krve v plicích, stejně jako zvýšená spotřeba kyslíku v tkáních, když je krevní tok zpomalen. Modrý odstín sliznic a kůže se objevuje v hromadění obnoveného hemoglobinu v krvi, který má tmavě červeno-modrou barvu.

Edémy se objevují současně s cyanózou nebo o něco později.

Hlavní příčinou edému srdce (městnavého) je stagnace a zvýšení krevního tlaku v žilách a kapilárách. Dalšími příčinami jsou pomalejší průtok krve a zvýšená pórovitost stěn kapilár.

Tyto edémy jsou častěji lokalizovány v dolních částech těla zvířete. V tomto případě se edematózní tekutina (transudát) převážně hromadí v podkožní tkáni. Může se objevit v serózních dutinách.

Srdeční edém, na rozdíl od edému jiného původu, je vždy symetrický, konzistence konzistence (prst je ponechána pod tlakem), bezbolestná, bez zvýšené lokální teploty.

Vaskulární otok může být běžný a lokální. Obvykle jsou asymetrické.

Číslo přednášky 16. CHOROBY KARDIOVASKULÁRNÍHO SYSTÉMU

Nemoci kardiovaskulárního systému. Obecná ustanovení. Klasifikace. Ateroskleróza a hypertenze. Klinické a morfologické formy aterosklerózy a hypertenze. Komplikace a příčiny smrti.

KLASIFIKACE KARDIOVASKULÁRNÍCH CHOROB:

3. CHOROBY SRDCE

7. ISCHEMICKÁ CHOROBA SRDCE

8. Hypertenzní onemocnění

9. Mozková a cévní onemocnění

11. SYSTÉMOVÉ CHOROBY SPOJOVACÍ Tkáně (rhematická onemocnění).

Ateroskleróza je chronické progresivní systémové dystrofické onemocnění arteriálních cév převážně elastických a svalově elastických typů, které se vyvíjí v důsledku hlubokých poruch metabolismu lipidů a projevuje se tvorbou aterosklerotických plaků na intimě tepen.

Ateroskleróza je známá asi 200 let. Název nemoci dané Duguedom (Anglie).

Hlavní teorie vývoje:

1) Thrombogenic (Rokitansky-Dugged) - vytvořený v polovině devatenáctého století.

2) Infiltrace (cholesterol) - N. N. Anichkov

Výsledky patoatomických pitev českého patologa Přínos vězňů německých koncentračních táborů není v rozporu s touto teorií, neboť s alimentární dystrofií se rozpadají vlastní tkáně a rozvíjí se endogenní hypercholesterolémie.

3) Věková teorie aterosklerózy (I.V.Davydovsky) - ateroskleróza jako pravidelný projev stárnutí cévní stěny související s věkem.

4) Teorie Goldstein-Braunova receptoru - vrozená nebo získaná insuficience membránových receptorů intima buněk tepen k apoproteinům. Apoproteiny jsou proteinová část lipoproteinů s vysokou, nízkou nebo velmi nízkou hustotou. Obvykle příjem receptorů lipoproteinů vede k jejich účinnému metabolismu a eliminaci, zatímco příjem LDL a VLDL obchází apo-receptory vede k jejich intracelulární akumulaci s následnými aterosklerotickými změnami.

5) Imunologická teorie - beta-lipoproteiny působí jako autoantigeny. Výsledné IR způsobují poškození intimy krevních cév. Aktivace faktoru XII Hageman stimuluje současně srážení krve (viz teorie trombogeneze).

6) Neuro-metabolická teorie (AL Myasnikov) - zohledňuje vliv arteriální hypertenze, dyshormonózy a hyperlipidémie.

Rizikové faktory: dědičná predispozice (familiární hyperlipidemie; rozlišuje se 5 typů hyperlipidemií, z toho 2, 3 a 4 jsou aterogenní), diabetes mellitus (zejména závislý na inzulínu), hypotyreóza, hypertrofický typ obezity, mužské pohlaví, věk nad 60 let, pomalý pohyb hyperkalikální potraviny s vysokým obsahem cholesterolu, arteriální hypertenze. Kombinace obezity, diabetes mellitus a arteriální hypertenze má velký aterogenní účinek. Přímá úloha alkoholu a kouření ve vývoji aterosklerózy se jeví jako malá nebo vůbec neprokázaná.

Moderní studie prokázaly, že ve vývoji aterosklerózy mají určité hodnoty viry cytomegaly, herpes, chlamydie, které přímo ovlivňují intimu tepen a tím vyvolávají aterosklerotické změny.

Morfogenetické stadia aterosklerózy: dolipid (pre-aterosklerotika), lipoidóza (lipidové skvrny a pruhy), ateromatóza, ulcerace, liposcleróza, ateroskalcinóza, sekundární změny (trombóza, aneuryzma, zlomeniny stěn).

Změny intimních lipidů se skládají z fokálního edému, parietální mikrotrombózy a oblastí svalové a elastické hyperplazie. Změny dolipidů jsou v podstatě pre-aterosklerotické, neměly by být přisuzovány ateroskleróze. Někteří autoři považují takzvané. změny dolipidu jako ochranné procesy v cévní stěně, které mají reparativní význam, a nikoli atherogenní. Změny dolipidů a lipoidóza jsou v zásadě reverzibilní změny.

Ve stadiu lipidových míst a pásů se lipidy akumulují v cytoplazmě buněk hladkého svalstva a makrofágů.

Pouze 10% lipidových skvrn dále postupuje s tvorbou vláknitých plaků a ateromatózy. U dětí mladších 10 let jsou přirozeně nalezeny lipidové skvrny, ale nejsou zde žádné vláknité plaky. Přibližně 5% dětí ve věku 10–16 let má skutečné vláknité plaky.

TYPY POSTUPU ATHEROSKLEROTICKÉHO PROCESU

1. Pomalu progresivní ateroskleróza (benigní formy): změny dolipidů, lipoidóza, liposcleróza.

2. Rychle progresivní ateroskleróza (maligní, těžké formy): ateromatóza, ulcerace, ateroskalcinóza, trombóza, aneuryzma s rupturou cév.

Nestabilní (progresivní) aterosklerotický povlak je založen na chronické zánětlivé složce (jako reakce na lipidovou imbibici?). Podávání protizánětlivých cytokinů (například IL-10) stabilizuje průběh aterosklerózy.

Ateroskleróza je charakterizována zřetelnou regionálností lézí: často s velmi mírnými aterosklerotickými lézemi aorty a jejích hlavních větví je významná stenotická ateroskleróza koronárních tepen; naopak u těžké aterosklerózy cév dolních končetin je ateroskleróza koronárních tepen mírná. Zavedena dědičná predispozice k selektivním aterosklerotickým lézím koronárních tepen a tepen mozku.

Z tohoto důvodu se rozlišují následující hlavní klinické a anatomické formy aterosklerózy:

KLINICKÉ A ANATOMICKÉ FORMY ATHEROSKLEROSISU.

1. Srdeční ateroskleróza - ischemická choroba srdce, jejíž extrémním projevem je infarkt myokardu.

2. Cerebrální forma aterosklerózy - mozková ischemická mrtvice nebo ischemická atrofie kortexu a bílé hmoty. Zřídka - hemoragické mrtvice se současnou arteriální hypertenzí.

3. Ateroskleróza s primární lézí cév dolních končetin a vývoj suché gangrény. Lericheho syndrom.

4. Ateroskleróza s převažující lézí mezenterických cév a vývoj střevní gangrény.

1) Ischemické poruchy způsobené přítomností stenózních vláknitých plaků a trombózy (IHD, střevní gangréna, ischemická mrtvice, aterosklerotická suchá gangréna n. Končetin).

2) Hemoragické komplikace způsobené destruktivními změnami cévní stěny s rozvojem aneuryzmat a ruptury stěn cév (hemoragické mrtvice na pozadí arteriální hypertenze, ruptury aneuryzmat aorty).

Aneurysma - lokální trvalá expanze dutiny cévy způsobená organickými změnami v jejích stěnách.

A. Vrozené (aneuryzma mozkové tepny)

B. Získané (aterosklerotické, mykotické, traumatické)

1) Pravda (fusiform, saccular, hernial)

2) Falešné (měkká tkáň obklopující cévu je aneurysmatická stěna).

Ateroskleróza by neměla být zaměňována s artériosklerózou:

Jedná se o velkou skupinu onemocnění tepen, které jsou běžné pro sklerózu cévní stěny se stenózou lumen cévy. Existují 4 hlavní příčiny arteriosklerózy: dystrofie (způsobená aterosklerózou, primární arterioskcinóza), zánětlivá (v důsledku různých arteritid, obvykle alergická) v důsledku dlouhodobé arteriální hypertenze, věku (involutivní, senilní).

HYPERTENZNÍ CHOROBA (ZÁKLADNÍ HYPERTENZIE).

GB - chronické onemocnění kardiovaskulárního systému, charakterizované dlouhým a přetrvávajícím zvýšením krevního tlaku (systolického nad 160 mm Hg, diastolického - nad 95 mm Hg), založeného na polygenním strukturním defektu buněčných membrán se zvýšenou permeabilitou pro sodíkové a vápenaté ionty. Rozlišuje se primární nebo esenciální hypertenze (asi 95% všech arteriálních hypertenzí) a sekundární (symptomatická) hypertenze.

Základní (esenciální, esenciální) arteriální hypertenze. To je tak zvané, protože v takových případech celá podstata onemocnění přichází na zvýšený krevní tlak. GF Lang russified tento termín a volal esenciální hypertenze hypertenzní onemocnění (GB). GB je tradičně zvažován v aspektu zvýšeného krevního tlaku jen ve velkém oběhu, ačkoli krevní tlak se zvedne v nádobách malého krevního oběhu kruh (ale, samozřejmě, ne k tak vysokým číslům jak ve velkém kruhu). Navzdory nozologické nezávislosti GB se jeho klinické projevy u různých pacientů značně liší, takže se rozlišují hyperkinetické, e-a hypokinetické formy, tzv. „Dekapitované“ a naopak izolované systolické formy GB (izolované od starších osob s významnou sklerózou aorty a tepen). Tam jsou maligní a benigní formy GB, menopauzální a juvenilní, krize a "noc" spojené s diabetes mellitus II (metabolické), mozkové, srdeční. S těmito různými variantami GB je vyžadována specifická orientovaná terapie; jedna verze GB však může nakonec proudit do jiné.

GB je přítomen u 24-28% dospělých (z toho 12-20% má arteriální hypertenzi tzv. Symptomatickou VB). Průměrná délka života osob starších 45 let s GB je v průměru o 10 let kratší než bez něj. Bylo zjištěno, že s věkem roste krevní tlak a intenzivněji u žen než u mužů a v černých barvách než v bílém. U žen se GB vyskytuje 1,5krát častěji než u mužů, ale je to jednodušší.

MECHANIZMY REGULACE ARTERIÁLNÍHO TLAKU V NORMU.

Teorie Guyton (1974) - identifikoval 2 systémy pro monitorování a regulaci krevního tlaku: a) proporcionální (adaptační) kontrolní systém rychlé reakce, ale krátkého trvání; b) dlouhodobý integrovaný kontrolní systém. Systém kontroly odpovědi FAST je reprezentován především nervovými mechanismy regulace krevního tlaku a systémem renin-angiotensin II. Kontrolní systém působení LONG-TERM je reprezentován humorálním systémem "renin-angiotensin II -aldosteron - sodík v krevní plazmě". Při dlouhodobém udržování systémového krevního tlaku jsou primárně důležité ledviny, protože ledviny vylučují depresivní látky - kininy, prostaglandiny. Na základě definice GB (dlouhodobé a trvalé zvýšení krevního tlaku) by měl být založen na patologii kontrolního systému HUMORAL dlouhodobě působícího, protože systém rychlé reakce je rychle vyčerpán a nemůže způsobit fenomén dlouhého a trvalého zvýšení krevního tlaku. Tyto úvahy podporují moderní koncepty GB.

Existují 3 pohledy na patogenezi GB:

1) Kortiko-viscerální pojetí, založené na přítomnosti určitého typu osoby - vyvinuté G.F. Lang ve 20. letech našeho století. Jeho základem je rozvoj primárního spazmu arteriol s prodlouženými neuro-reflexními vlivy z centrálního nervového systému. Hlavní důvod pro vývoj GB je tímto způsobem v centrálním nervovém systému. Renální složka je znovu připojena. Příkladem je tzv. blokáda GB u obyvatel Leningradu během druhé světové války; po odstranění blokády z mnoha proběhlo. Je třeba poznamenat, že tzv. blokáda arteriální hypertenze není skutečný GB, protože není perzistentní. Při jeho vývoji byly kromě stresového faktoru důležité i těžké obecné dystrofické procesy s poškozením arteriol.

(Stresové zvýšení hladin glukokortikoidů v krvi aktivuje systém renin-angiotensin (RAS) dvěma mechanismy: a) stimulace syntézy angiotensinogenu (reninového substrátu) receptorem zprostředkovaného účinku na hepatocyty; b) interakce glukokortikoidů s receptory glukokortikoidů ve vaskulární stěně, což způsobuje zvýšení syntézy enzymu konvertujícího angiotensin. Angiotensin II působí nejen jako vazokonstriktor, ale také jako stimulátor proliferace a hypertrofie MMC, jakož i proliferace fibroblastů, což přispívá k sklerotickému procesu v arteriální stěně s dlouhodobou hypertenzí).

2) Brightův nefrogenní koncept, který předložil v minulém století a který podporuje mnoho západních výzkumníků, je jádrem reninového mechanismu zvyšování krevního tlaku v důsledku primárního onemocnění ledvin (renin aktivuje angiotensin I, který z něj činí nejaktivnější vazokonstrikční látku angiotensin II). Jak bylo prokázáno, angiotensin II dále aktivuje aldosteron, což způsobuje zvýšení reabsorpce sodíku z primární moči v ledvinách. Retence sodíku v těle je doprovázena hypervolémií a zvýšenou citlivostí angioreceptorů na spastické účinky sympatického nervového systému. Kromě reninového mechanismu je stanovena hodnota poškození renálních mechanismů DEPRESSOR, reprezentovaných humorálními látkami, jako jsou prostaglandiny a bradykinin, které jsou vylučovány buňkami ledviny. Tato depresorová funkce je vypnuta během sklerotických procesů v dřeně ledvin. V experimentech na potkanech bylo zjištěno, že fixace arteriální hypertenze nastává přesně po vyčerpání renálních mechanismů depresoru. Podle tohoto konceptu je patologie ledvin již v nejranějších stadiích GB.

3) Membránové pojetí Yu.V.Postnova, podle kterého hlavní příčina vývoje GB leží v samotných arteriolách: vzhledem k dědičné patologii membránových mechanismů (primární defekt je v protoonkogenech buněčného genomu) dochází v cytoplazmě všech typů buněk k abnormálně zvýšené koncentraci iontů vápníku, včetně cytoplazmy buněk hladkého svalstva arteriol, neurovaskulárních synapsí (synaptosomů) a v nervových buňkách (zejména sympatického dělení autonomního nervového systému). To vede ke zvýšení excitability celého neurosvalového komplexu ak dlouhodobému spastickému stavu arteriol. Zvýšená schopnost vápenatých iontů pronikat buňkami je zpočátku spojena s porušením sodík-draslíkové pumpy (zvýšená penetrace sodíku do cytoplazmy), která je doprovázena snížením prahové hodnoty excitability buněk potřebné pro otevření napěťově závislých vápníkových kanálů. Nedostatek membránové regulace rovnováhy volného vápníku v cytoplazmě buněk během primární arteriální hypertenze je tedy výsledkem poruch jak v transportním systému DEDUKCE tohoto kationtu, tak v systémech určujících rychlost INPUT vápníku do buňky. Nadbytek volného vápníku aktivuje komplex aktomyosinu buněk hladkého svalstva s jejich kontrakcí.

U lidí je rezistence vůči vnějším hypertenzním faktorům stanovena geneticky a u jedinců se velmi liší. V současné době byla získána závažná data pro genetickou složku ve vývoji GB. Poměrně nedávno vyšlechtěná populace potkanů, která nevyhnutelně ve 100% případů vyvíjí geneticky stanovenou hypertenzi.

Primární arteriální hypertenze je tedy genetické povahy, přičemž hlavním mechanismem je strukturní defekt POLYGENIC buněčných membrán. Tento koncept velmi dobře vysvětluje predispozici rodiny k rozvoji hypertenze a odlišnou rezistenci lidí ke stejným hypertenzním účinkům (stres, onemocnění ledvin). V aspektu tohoto konceptu hrají poruchy v centrální nervové soustavě i v ledvinách roli iniciátorů (provokujících posunů). Arteriální hypertenze se v přítomnosti genetické predispozice nevyvíjí, dokud ji ledviny nezajistí vylučovanými depresivními látkami. Ale ledviny stojí za to, že trpí v důsledku různých nemocí (nebo věkem podmíněných atrofických změn s nefrosklerózou), protože krevní tlak začíná stoupat. Z hlediska membránové koncepce arteriální hypertenze je zřejmá vysoká kompatibilita hypertenze a bronchiálního astmatu, která je dobře léčitelná antagonisty Ca ++. Druhé a třetí pojetí vývoje GB jsou sjednoceny uznáním důležité role ve vývoji GB poruch sodíkové rovnováhy.

Existuje celá řada sekundárních, symptomatických hypertenzí (SG): vrozené koarktace aorty, hormonálně aktivních nádorů nadledvinek, paragangliomů, aldosteromů, apudomů, reninomů, glomerulonefritidy a pyelonefritidy, fibromuskulární dysplazie renálních tepen, postkontinentů, renálních tepen, glomerulonefritidy a pyelonefritidy;, autoimunitní aortoarteritida, periarteritis nodosa, sekundární hypertenze s aterosklerózou aortálního oblouku, s městnavou formou chronického srdečního selhání (v důsledku zvýšení Tvorba antidiuretického hormonu a aktivace systémů renin-angiotensin a sympatiku-adrenální systém) s diabetem-2 (zvýšená hladina inzulínu v krvi vede ke zvýšení reabsorpce sodíku v tubulech ledvin, tedy hypernatremii se zvýšením krevního tlaku). Celkový příspěvek symptomatické hypertenze k arteriální hypertenzi však není vyšší než 5-10%. Pokud je zjišťování SG zpožděno o 2-3 roky, pak je nevyhnutelně esentializováno, to znamená, že se stane nezvratným a získá vlastnosti GB. V závěrečných fázích vývoje tedy základní rozdíly mezi GB a SG zmizí.

OBESNOST A ARTERIÁLNÍ HYPERTENZITA.

Byl nalezen úzký vztah mezi obezitou, hyperinzulinemií a rozvojem kardiovaskulárních onemocnění, především arteriální hypertenze (AH). Riziko vzniku hypertenze je zároveň vysoké u horní a zejména abdominální obezity. Jedním z mechanismů rozvoje hypertenze u obezity je zvýšený srdeční výdej. To vede k excentrické hypertrofii levé komory a diastolické dysfunkci. S progresí hypertrofie levé komory a bez její paralelní expanze se vyvíjí systolická dysfunkce levé komory (v důsledku zvyšujícího se poklesu kapacity levé komory). V důsledku toho vzniká ve finále tzv. Kardiomyopatie obezity s městnavým srdečním selháním. Obezita určuje refrakternost arteriální hypertenze k léčbě drogami. V tomto případě vede normalizace tělesné hmotnosti ke snížení krevního tlaku. Obezita vyvolává rozvoj arteriální hypertenze v důsledku aktivace systému renin-angiotensin a zvýšení citlivosti cév na sodík.

V současné době byl stanoven ochranný účinek sójových proteinů při ateroskleróze a arteriální hypertenzi.

Patologické změny v hypertenzi (především kardiovaskulárního systému) jsou velmi stereotypní a samy o sobě a prakticky neodrážejí patogenezi onemocnění v každém případě. Hlavní hodnotou je pouze trvání existence hypertenze a výška jejích čísel.

1) Změny arteriol v benigní formě hypertenze: křeč, hypertrofie svalových prvků stěny a zvýšení počtu elastických vláken (myoelastóza), pomalu se rozvíjející skleróza a hyalinóza stěn arteriol; v maligní formě hypertenze: namáčení plazmy, těžká hyalinóza a skleróza, nekróza, trombóza, aneuryzma, ruptury stěn arteriol s krvácením v těžké, rychle se vyvíjející GB s častými krizemi. V hypertenzní krizi mohou arterioly pouze morfologicky změnit svůj křeč. Tyto změny krevních cév jsou pozorovány především v mozku, ledvinách, nadledvinkách, sítnici, střevech, slinivce břišní. Bylo zjištěno, že při vývoji sklerotických změn ve stěnách arteriol je prvořadé posilování kolagenu-syntetických funkcí buněk hladkého svalstva.

Není vždy paralelismus mezi výškou krevního tlaku a morfologickými změnami cév; To je dáno zvláštnostmi hormonální a solné rovnováhy v každém konkrétním případě.

2) Kompenzační změny srdce - hypertrofie myokardu převážně levé komory (ale i hypertrofie).

3) Sekundární změny v mozku, ledvinách, sítnici a dalších vnitřních orgánech způsobené chronickou ischemií a krvácením.

KLINICKÉ A ANATOMICKÉ FORMY HYPERTENSIVNÍ CHOROBY.

1. Mozkové ischemické a hemoragické mrtvice (přibližně se stejnou frekvencí). Hemoragické cévní mozkové příhody se v 80% případů vyvíjejí v látce mozku v oblasti subkortikálních jader. Ve 20% případů se rozvine intrahepatické krvácení.

2. Hypertrofie srdeční - levé komory s následnou dekompenzací a rozvojem chronického selhání levé komory (srdeční astma). Tloušťka stěny žloutnutí dosahuje 2 cm (proti 1 - 1,2 cm je normální) a hmotnost srdce se může zvýšit až na 1 kg. (Přibližně 1/3 všech případů chronického srdečního selhání způsobeného GB). GB přispívá k rozvoji aterosklerózy obecně a aterosklerózy koronárních arterií zejména s onemocněním koronárních arterií, ačkoli onemocnění koronárních tepen však není přímým projevem hypertenzního onemocnění. Navíc se srdeční hmotou nad 600 gramů se postupně snižuje frekvence infarktu myokardu u pacientů s hypertenzí.

3. Renální glomeruloskleróza (nefroskleróza) ischemického původu následovaná selháním ledvin. Nicméně, toto se vyvíjí hlavně v maligní formě GB.

4. Oční forma - vyjádřená v poškození malých tepen a retinálních arteriol ve vývoji edému, krvácení, srdečních infarktů a slepoty ve finále.

KOMPLIKACE A PŘÍČINY SMRTI V GB.

Nejtypičtější jsou komplikace hemoragického plánu.

1. Mozkové komplikace ve formě hemoragických a ischemických mozkových příhod.

2. Léze fundusových cév s odchlípením sítnice, její atrofie.

3. Srdeční selhání typu levé komory.

4. Renální selhání (vzácné).

SYMPTOMATICKÉ ARTERIÁLNÍ HYPERTENZE.

V současné době je jejich nezávislá existence zpochybněna. Všechna onemocnění ledvin, onemocnění aorty, CNS, nadledvinek, sklerotických změn souvisejících s věkem atd. hrají roli pouze provokatéry při realizaci genetické hypertenzní predispozice.

Klasifikace GB podle AL Myasnikov.

Stupeň 1: a) latentní (BP se zvyšuje pouze s emocionálním stresem).

b) přechodné (krevní tlak stoupá častěji, ale je možné nezávisle se vrátit k normálnímu krevnímu tlaku;

Morfologicky je křeč arteriol a hypertopie svalové vrstvy jejich stěn.

Fáze 2: a) labilní (BP je vždy zvýšená, ale její hladina kolísá; hypertenze se vyvíjí častěji. Hranice srdce se rozšiřuje doleva).

b) stabilní (všechny symptomy jsou konstantnější a výraznější).

V arteriolách se vyskytují převážně reverzibilní morfologické změny (hypertrofie, elastofibróza); může být hyalinóza a namáčení plazmy. Návrat krevního tlaku do normálu je možný pouze za pomoci léků.

Fáze 3 (fáze multiorganských změn): a) kompenzována

b) dekompenzované (s funkční nedostatečností postižených vnitřních orgánů).

U arteriol převládá hyalinóza a fibróza s ostrým zúžením lumenu. V závažných případech GB - arteriolární nekrózy, trombózy, aneuryzma s rupturou stěn cév.

(Klasifikace GB podle AL Myasnikov odpovídá v zásadě klasifikaci WHO.)

Klasifikace AH podle technické zprávy WHO (1986)

Fáze I - jednoduché zvýšení krevního tlaku

Stupeň II - AH + hypertrofie levé komory (LVH) + změny očního pozadí

Stupeň III - stejný jako u II + arteriolosclerosis ve vnitřních orgánech

2. ÚROVEŇ ARTERIÁLNÍHO TLAKU:

-hraniční hypertenze - do 160/95

-mírná hypertenze - diastolický krevní tlak až 100 mmHg (většina případů GB).

-střední hypertenze - diastolický krevní tlak až 110 mm Hg

-těžký krevní tlak až 115-120 mm Hg

-syndrom maligní hypertenze - diastolický krevní tlak nad 120 mmHg

rychle progresivní, progresivní, progresivní, s reverzním vývojem.

Klasifikace hypertenze B.I. Shulutko a Yu.L.Perov (1992)

Existují 4 třídy hypertenze:

Stupeň 1 - akutní hypertenze (hraniční hypertenze, sympatiku-adrenální hypertenze, hypertenze s ischemií centrálního nervového systému, hypertenze s akutní glomerulonefritidou).

Stupeň 2 - hemodynamická hypertenze: kompenzační (s atrioventrikulárním blokádou, s ischemií tkání), ve skutečnosti hemodynamická (s městnavým srdečním selháním, s aortální koarktací, s polycytemií, s obezitou), systolickou hypertenzí (u starších pacientů s aterosklerózou aortálního syndromu, s tyroidy) aortální chlopně).

Jedná se o skupinu symptomatické hypertenze.

Stupeň 3 - chronická hypertenze (vlastně esenciální hypertenze) Stupeň 4 - maligní hypertenze (akutní zvýšení krevního tlaku na příslušné hodnoty; periodický nárůst krevního tlaku; chronická maligní hypertenze; ​​syndrom pravé maligní hypertenze).

194.48.155.245 © studopedia.ru není autorem publikovaných materiálů. Ale poskytuje možnost bezplatného použití. Existuje porušení autorských práv? Napište nám Zpětná vazba.

Zakázat adBlock!
a obnovte stránku (F5)
velmi potřebné