Kardiogenní šok: nástup a příznaky, diagnostika, terapie, prognóza

Snad nejčastější a hrozné komplikace infarktu myokardu (MI) je kardiogenní šok, který zahrnuje několik odrůd. Vznikající závažný stav v 90% případů je smrtelný. Vyhlídka na bydlení u pacienta se objevuje pouze tehdy, když je v době vývoje onemocnění v rukou lékaře. A je lepší - celý resuscitační tým, který má ve svém arzenálu všechny potřebné léky, vybavení a zařízení pro navrácení osoby z „jiného světa“. Nicméně i se všemi těmito prostředky jsou šance na spásu velmi malé. Ale naděje umírá poslední, takže lékaři do posledního boje o život pacienta a v jiných případech dosáhnou požadovaného úspěchu.

Kardiogenní šok a jeho příčiny

Kardiogenní šok, který se projevuje akutní arteriální hypotenzí, která někdy dosahuje extrémního stupně, je složitý, často nekontrolovaný stav, který se vyvíjí v důsledku „syndromu malého srdečního výdeje“ (to je charakterizováno akutní nedostatečností kontraktilní funkce myokardu).

Nejneočekávanějším časovým obdobím z hlediska výskytu komplikací akutního běžného infarktu myokardu jsou první hodiny nemoci, protože kdykoli se může infarkt myokardu proměnit v kardiogenní šok, k němuž obvykle dochází s následujícími klinickými příznaky:

• Poruchy mikrocirkulace a centrální hemodynamiky;
• Acidobázická nerovnováha;
• Posunutí stavu vodního elektrolytu v těle;
• Změny v neurohumorálních a neuro-reflexních regulačních mechanismech;
• Poruchy buněčného metabolismu.

Kromě výskytu kardiogenního šoku v infarktu myokardu existují i ​​další důvody pro rozvoj této impozantní podmínky, mezi které patří:

1. Primární poruchy čerpací funkce levé komory (poškození valvulárního aparátu různého původu, kardiomyopatie, myokarditida);
2. Porušení dutin srdce, ke kterému dochází s tamponádou srdce, myxomem nebo intrakardiálním trombusem, plicní embolií (PE);
3. Arytmie jakékoliv etiologie.

Obrázek: příčiny kardiogenního šoku v procentech

Formy kardiogenního šoku

Klasifikace kardiogenního šoku je založena na alokaci stupňů závažnosti (I, II, III - v závislosti na klinice, srdeční frekvenci, hladině krevního tlaku, diuréze, trvání šoku) a typech hypotenzního syndromu, který lze vyjádřit následovně:

• Reflexní šok (syndrom hypotenze-bradykardie), který se vyvíjí na pozadí silné bolesti, někteří odborníci nepovažují šok sám, protože je snadno zastavitelný účinnými metodami a základem poklesu krevního tlaku jsou reflexní účinky postižené oblasti myokardu;
• Arytmický šok, při němž je arteriální hypotenze způsobena malým srdečním výdejem a je spojena s brady nebo tachyarytmií. Arytmický šok je reprezentován dvěma formami: převládající tachysystolický a zvláště nepříznivý - bradysystolický, vznikající na pozadí antrioventrikulárního bloku (AB) v časném období infarktu myokardu;
• Pravý kardiogenní šok s úmrtností okolo 100%, protože jeho vývojové mechanismy vedou k nevratným změnám, které jsou neslučitelné se životem;
• Patogeneze reaktivní patogeneze je analogem skutečného kardiogenního šoku, ale poněkud výraznějších patogenetických faktorů, a tedy i zvláštní závažnosti průběhu;
• Šok způsobený rupturou myokardu, který je doprovázen reflexním poklesem krevního tlaku, srdeční tamponádou (krev se vlévá do perikardiální dutiny a vytváří překážky kontrakcí srdce), přetížení levého srdce a kontrakční funkce srdečního svalu.

Patologie - příčiny kardiogenního šoku a jejich lokalizace

Je tedy možné zdůraznit obecně uznávaná klinická kritéria šoku při infarktu myokardu a prezentovat je v následující formě:

1. Snížení systolického krevního tlaku pod přípustnou hladinu 80 mm Hg. Čl. (pro pacienty s arteriální hypertenzí - pod 90 mm Hg.);
2. Diuréza nižší než 20 ml / h (oligurie);
3. Bledost kůže;
4. Ztráta vědomí

Závažnost stavu pacienta, u kterého se vyvinul kardiogenní šok, však může být posuzována spíše podle délky trvání šoku a odezvy pacienta na zavedení přetlakových aminů než podle úrovně arteriální hypotenze. Pokud doba trvání šoku překročí 5-6 hodin, léčba není zastavena léky a samotný šok je kombinován s arytmiemi a plicním edémem, tento šok se nazývá reaktivní.

Patogenetické mechanismy kardiogenního šoku

Vedoucí úloha v patogenezi kardiogenního šoku patří ke snížení kontraktilní schopnosti srdečního svalu a reflexních vlivů z postižené oblasti. Sekvence změn v levé části může být znázorněna následovně:

• Snížený systolický nárůst zahrnuje kaskádu adaptivních a kompenzačních mechanismů;
• Zvýšená produkce katecholaminů vede ke generalizované vazokonstrikci, zejména arteriálním cévám;
• Generalizovaný arteriolový spazmus zase způsobuje zvýšení celkové periferní rezistence a přispívá k centralizaci průtoku krve;
• Centralizace krevního oběhu vytváří podmínky pro zvýšení objemu cirkulující krve v plicním oběhu a poskytuje další stres levé komoře, což způsobuje její porážku;
• Zvýšený end-diastolický tlak v levé komoře vede k rozvoji srdečního selhání levé komory.

Soubor mikrocirkulace v případě kardiogenního šoku také podléhá významným změnám v důsledku arteriolo-venózního posunu:

1. Kapilární lůžko je ochuzené;
2. Vyvíjí se metabolická acidóza;
3. Pozorované výrazné dystrofické, nekrobiotické a nekrotické změny tkání a orgánů (nekróza v játrech a ledvinách);
4. Zvyšuje se permeabilita kapilár, v důsledku čehož dochází k masivnímu výstupu plazmy z krevního oběhu (plasmoragie), jejíž objem v cirkulující krvi přirozeně padá;
5. Plasmorrhagia vede ke zvýšení hematokritu (poměr mezi plazmou a červenou krví) a snížení průtoku krve do srdečních dutin;
6. Krevní výplně koronárních tepen jsou sníženy.

Události vyskytující se v mikrocirkulační zóně nevyhnutelně vedou k tvorbě nových ischemických míst s rozvojem dystrofických a nekrotických procesů v nich.

Kardiogenní šok je zpravidla charakterizován rychlým tokem a rychle zachycuje celé tělo. Na úkor poruch erytrocytů a krevních destiček začíná mikropolýza krve v jiných orgánech:

• V ledvinách s rozvojem anurie a akutního selhání ledvin - jako výsledek;
• V plicích s tvorbou syndromu respirační tísně (plicní edém);
• V mozku s otoky a rozvojem mozkové kómatu.

V důsledku těchto okolností se začíná konzumovat fibrin, což vede k tvorbě mikrotrombů tvořících DIC (diseminovaná intravaskulární koagulace) a vedoucí k výskytu krvácení (častěji v gastrointestinálním traktu).

Kombinace patogenetických mechanismů tak vede ke stavu kardiogenního šoku k nevratným následkům.

Video: Lékařská animace kardiogenního šoku t

Diagnostika kardiogenního šoku

Vzhledem k závažnosti stavu pacienta nemá lékař čas na podrobné vyšetření, takže primární (ve většině případů přednemocniční) diagnóza závisí výhradně na objektivních údajích:

1. Barva kůže (bledá, mramorová, cyanóza);
2. Tělesná teplota (nízký, lepkavý studený pot);
3. Dýchání (časté, povrchové, potíže - dušnost, na pozadí poklesu krevního tlaku, kongesce se zvyšuje s rozvojem plicního edému);
4. Pulse (časté, malé plnění, tachykardie, se snížením krevního tlaku, se stává filiformou, a pak přestává být hmatatelná, může se vyvinout tachy- nebo bradyarytmie);
5. Krevní tlak (systolický - dramaticky snížený, často nepřesahující 60 mm Hg. Art. A někdy není stanoven vůbec, puls, pokud se ukáže, že měření diastolického tlaku je nižší než 20 mm Hg.);
6. Zvuky srdce (hluchý, někdy III tón nebo melodie proto-diastolický cval rytmus je zachycen);
7. EKG (častěji obraz MI);
8. Funkce ledvin (snížená diuréza nebo anurie);
9. Bolest v oblasti srdce (může být velmi intenzivní, pacienti hlasitě stonají, neklidně).

Přirozeně, pro každý typ kardiogenního šoku má své vlastní charakteristiky, zde jsou jen běžné a nejčastější.

Diagnostické testy (koagulogram, okysličování krve, elektrolyty, EKG, ultrazvuk, atd.), Které jsou nezbytné pro správnou taktiku péče o pacienta, se již provádějí ve stacionárních podmínkách, pokud se tam sanitní tým podaří doručit, protože smrt na cestě do nemocnice není taková. tak vzácná věc v takových případech.

Kardiogenní šok - stav nouze

Před zahájením nouzové péče o kardiogenní šok by každá osoba (ne nutně lékař) měla alespoň nějakým způsobem navigovat symptomy kardiogenního šoku, aniž by zmatila život ohrožující stav s intoxikovaným stavem, například infarkt myokardu a následný šok. kdekoli. Někdy je nutné na zastávkách nebo na trávnících vidět lžící, kteří potřebují nejnaléhavější pomoc od specialistů na resuscitaci. Někteří projdou kolem, ale mnoho zastaví a snaží se dát první pomoc.

Samozřejmě, v přítomnosti příznaků klinické smrti je důležité okamžitě začít resuscitaci (nepřímou masáž srdce, umělé dýchání).

Nicméně, bohužel, jen málo lidí vlastní vybavení a často se ztratí, takže v takových případech by nejlepší předlékařskou pomocí bylo zavolat číslo „103“, kde je velmi důležité správně popsat stav pacienta dispečerovi, spoléhající na příznaky, které mohou být charakteristické pro těžké srdeční záchvat jakékoli etiologie:

• Extrémně bledá pleť s šedavým odstínem nebo cyanózou;
• Na kůži se nachází studený lepkavý pot;
• Snížení tělesné teploty (hypotermie);
• Žádná reakce na okolní události;
• Prudký pokles krevního tlaku (je-li to možné měřit před příchodem záchranné brigády).

Přednemocniční péče o kardiogenní šok

Algoritmus působení závisí na formě a symptomech kardiogenního šoku, resuscitace, zpravidla začíná okamžitě, přímo v reanimobile:

1. V úhlu 15 ° zvedněte nohy pacienta;
2. Dej kyslík;
3. Pokud je pacient v bezvědomí, trachea se intubuje;
4. Při absenci kontraindikací (otoky krčních žil, plicního edému) se infuzní terapie provádí roztokem reopolyglucinu. Navíc se podávají prednison, antikoagulancia a trombolytika;
5. Aby se udržel krevní tlak alespoň na nejnižší úrovni (ne nižší než 60/40 mm Hg), podávají se vazopresory;
6. V případě poruchy rytmu - úleva od útoku v závislosti na situaci: tachyarytmie - elektropulzní terapií, bradyarytmie - urychlením srdeční stimulace;
7. V případě komorové fibrilace - defibrilace;
8. S asystolií (zastavení srdeční činnosti) - nepřímou srdeční masáž.

Principy farmakoterapie pro skutečný kardiogenní šok:

Léčba kardiogenního šoku by neměla být pouze patogenetická, ale také symptomatická:

• U plicního edému, nitroglycerinu, diuretik, adekvátní anestezie, zavedení alkoholu, aby se zabránilo tvorbě pěnové tekutiny v plicích;
• Exprimovaný syndrom bolesti je zastaven promedolem, morfinem, fentanylem s droperidolem.

Naléhavá hospitalizace pod neustálým dohledem na jednotce intenzivní péče, obcházet pohotovost! Samozřejmě, pokud bylo možné stabilizovat stav pacienta (systolický tlak 90-100 mm Hg.).

Prognóza a šance na život

Na pozadí i krátkodobého kardiogenního šoku se mohou rychle vyvinout další komplikace ve formě poruch rytmu (tachy a bradyarytmie), trombózy velkých arteriálních cév, plicního infarktu, sleziny, kožní nekrózy, krvácení.

V závislosti na tom, jak klesá arteriální tlak, jsou vyjádřeny známky periferních poruch, jaký typ reakce pacienta na léčebná opatření je obvyklé rozlišovat mezi kardiogenním šokem střední závažnosti a závažným, který je v klasifikaci klasifikován jako oblastní. Mírný stupeň pro takové závažné onemocnění, obecně, není nějak poskytnut.

Nicméně ani v případě mírného šoku není důvod se oklamat. Některé pozitivní reakce těla na léčebné účinky a povzbuzující zvýšení krevního tlaku na 80-90 mm Hg. Čl. může být rychle nahrazen inverzním obrazem: na pozadí zvyšujících se periferních projevů začne krevní tlak opět klesat.

Pacienti s těžkým kardiogenním šokem jsou prakticky bez šance na přežití, protože naprosto nereagují na terapeutická opatření, takže naprostá většina (asi 70%) umírá v prvních dnech nemoci (obvykle do 4-6 hodin od okamžiku šoku). Jednotliví pacienti mohou trvat 2-3 dny a pak dojde k úmrtí. Pouze 10 pacientů ze 100 zvládá tento stav překonat a přežít. Jen několik z nich je však předurčeno, aby tuto hroznou chorobu skutečně porazili, protože část těch, kteří se vrátili z „jiného světa“, brzy zemře na srdeční selhání.

Graf: míra přežití po kardiogenním šoku v Evropě

Níže jsou uvedeny statistiky švýcarských lékařů pro pacienty, kteří měli infarkt myokardu s akutním koronárním syndromem (ACS) a kardiogenním šokem. Jak je vidět z grafu, evropským lékařům se podařilo snížit úmrtnost pacientů

až 50%. Jak bylo uvedeno výše, v Rusku a SNS jsou tato čísla ještě pesimističtější.

Kardiogenní šok

Kardiogenní šok.
Kardiogenní šok je nejzávažnější hemodynamickou komplikací infarktu myokardu. Vyznačuje se extrémně vysokou mírou úmrtnosti, která v reálném šoku dosahuje 80-90%, a v případě 100% reaktivní se tato komplikace vyskytuje u akutního infarktu myokardu v 10-25% případů.
Diagnostická kritéria pro kardiogenní šok na DHE:
• snížení systolického krevního tlaku pod 80 mm Hg. (u pacientů s arteriální hypertenzí 100-110 mm Hg);
• nízký (méně než 20-25 mm Hg) pulzní tlak;
• přítomnost „periferního mikrocirkulačního syndromu“: bledost, cyanóza, pocení, snížení tělesné teploty;
• oligurie, anurie.
V práci ambulance lze použít následující klasifikaci kardiogenního šoku:
1. Reflexní kardiogenní šok nebo kolaps.
Vyznačuje se snížením minutového objemu srdce v důsledku potlačení čerpací funkce myokardu a snížením vaskulárního tónu reflexním vlivem z oblasti poškození. S touto formou šoku lze dosáhnout výrazného pozitivního účinku adekvátní anestézií (morfin nebo neuroleptanalgie). (viz "Léčba nekomplikovaného infarktu myokardu").




2. Arytmogenní tachysystolický a bradysystolický kardiogenní šok.
Eliminace poruch srdečního rytmu obvykle vede k vymizení příznaků šoku. Pozdní nebo nedostatečná nápravná opatření pro reflexní šok může vést k jeho transformaci na skutečný šok v případě arytmogenního i reflexního šoku.
3. Pravý kardiogenní šok.
Zpravidla se vyvíjí s nekrózou 40% nebo více svalové hmoty srdce, stejně jako s opakovanými velkými fokálními srdečními infarkty. Terapeutická opatření zahrnují použití neglykosidních inotropních léčiv (Obr. 7).

Léčba

Dopamin se podává v dávce 200 mg ve 400 ml isotonického roztoku nebo 5% glukózy. Rychlost injekce v rozmezí od 5 do 15 ug / kg * min poskytuje pozitivní inotropní účinek, aniž by způsobovala vazokonstrikci a riziko nebezpečných arytmií.
Dobutamin má na rozdíl od dopaminu silnější inotropní účinek, má malý vliv na tepovou frekvenci, snižuje klínový tlak v plicní tepně. Podává se v dávce 250 mg v 500 ml isotonického roztoku nebo 5% glukózy při počáteční rychlosti 2,5 μg / kg * min. Maximální rychlost podávání je 15 ug / kg * min.
Udržení přetrvávající hypotenze pod 60 mm Hg. proti zavedení inotropních léků dává důvod k dodržování léčby noradrenalinu (rychlost podávání v kombinaci s dopaminem není větší než 8-10 µg / min).
Zkušenosti jasně ukazují, že závažnost kardiogenního šoku závisí nejen na rozsahu poškození myokardu, ale také přímo úměrně délce trvání od okamžiku jeho projevu do zahájení aktivní terapie. Včasnost detekce příznaků šoku a nejrychlejší možná korekce krevního tlaku jsou proto pro lékaře ambulance mimořádně důležité. Nejúčinnějším způsobem kompenzace krevního oběhu při akutním infarktu myokardu (až 6 hodin, někdy až 12 hodin) je obnovení koronárního průtoku krve, kterého lze dosáhnout v přednemocničním stádiu pomocí systémové trombolýzy ve specializovaném týmu intenzivní péče.

4. Plošný kardiogenní šok.
Klinicky charakterizovaný nedostatkem účinku při použití zvyšujících se dávek presorických aminů.
Odděleně by měl být zvážen kardiogenní šok vyplývající z rozšíření infarktu myokardu na pravou komoru (vyskytuje se asi u 20-25% případů infarktu myokardu s nižší lokalizací). Vyvíjí se v důsledku insuficience pravé komory pomocí mechanismu hypovolemického šoku a vyžaduje aktivní substituční léčbu plazmou: rychlá intravenózní frakční (200 ml) infuze Polyglucinu, dokud není dosaženo pozitivního hemodynamického účinku, nebo dokud se neobjeví známky selhání levé komory.
Nezávislá hospitalizace pacientů s komplikovanými formami infarktu myokardu lineárními týmy je povolena pouze v případech pomoci na ulici a na veřejných místech. Během přepravy je nutné pokračovat v inhalaci kyslíku a léků podle indikací.

Kardiogenní šok

Kardiogenní šok je život ohrožující stav, který se vyvíjí v důsledku náhlého narušení kontraktilní funkce levé komory, snížení minutových a cévních objemů srdce, což má za následek významné snížení krevního zásobení všech orgánů a tkání těla.

Kardiogenní šok není nezávislé onemocnění, ale vyvíjí se jako komplikace srdečních patologií.

Důvody

Příčinou kardiogenního šoku je porušení kontraktility myokardu (akutní infarkt myokardu, hemodynamicky významné arytmie, dilatační kardiomyopatie) nebo morfologické poruchy (akutní chlopenní insuficience, ruptura interventrikulární přepážky, kritická stenóza aorty, hypertrofická kardiomyopatie).

Patologický mechanismus vývoje kardiogenního šoku je komplexní. Porušení kontraktilní funkce myokardu je doprovázeno snížením krevního tlaku a aktivací sympatického nervového systému. V důsledku toho se zvyšuje kontraktilní aktivita myokardu a zvyšuje se rytmus, což zvyšuje potřebu kyslíku pro srdce.

Prudký pokles srdečního výdeje způsobuje pokles průtoku krve v bazénu renálních tepen. To vede k retenci tekutin v těle. Zvyšující se objem cirkulující krve zvyšuje preload na srdce a vyvolává rozvoj plicního edému.

Dlouhotrvající nedostatečný přísun krve do orgánů a tkání je doprovázen hromaděním oxidovaných metabolických produktů v těle, v důsledku čehož se vyvíjí metabolická acidóza.

Podle klasifikace navržené akademikem EI Chazovem jsou rozlišovány následující formy kardiogenního šoku:

1. Reflex. Vzhledem k prudkému poklesu cévního tonusu, který vede k významnému poklesu krevního tlaku.
2. Pravda. Hlavní úloha spočívá ve výrazném snížení čerpací funkce srdce s mírným zvýšením periferní obecné rezistence, která však nestačí k udržení adekvátní hladiny prokrvení.
3. Plošné. Vyskytuje se na pozadí rozsáhlého infarktu myokardu. Tón periferních krevních cév prudce stoupá a poruchy mikrocirkulace se objevují s maximální závažností.
4. Arytmické. Hemodynamické poškození se vyvíjí v důsledku významné poruchy srdečního rytmu.

Známky

Hlavní příznaky kardiogenního šoku:

• prudký pokles krevního tlaku;
• filiformní puls (časté, slabé plnění);
• oligoanurie (snížení množství moči uvolněného méně než 20 ml / h);
• letargie, až do kómy;
• bledost (někdy mramorování) kůže, acrocyanóza;
• snížení teploty kůže;
• plicní edém.

Diagnostika

Diagnóza kardiogenního šoku zahrnuje:

• koronární angiografie;
• rentgen hrudníku (komorbidní plicní patologie, velikost mediastina, srdce);
• elektrokardiografie;
• počítačová tomografie;
• krevní test na enzymy srdce, včetně troponinu a fosfokinázy;
• analýza složení arteriálního krevního plynu.

Léčba

Nouzová péče o kardiogenní šok:

• zkontrolovat dýchací cesty;
• instalovat nitrožilní katétr o širokém průměru;
• připojte pacienta k monitoru srdce;
• aplikujte navlhčený kyslík přes obličejovou masku nebo nosní katétry.

Poté se konají akce zaměřené na zjištění příčiny kardiogenního šoku, udržení krevního tlaku, srdečního výdeje. Léčba léky zahrnuje:

• analgetika (umožňují zastavit syndrom bolesti);
• srdeční glykosidy (zvýšení kontraktilní aktivity myokardu, zvýšení objemu mrtvice srdce);
• vazopresory (zvýšení koronárního a cerebrálního průtoku krve);
• inhibitory fosfodiesterázy (zvýšení srdečního výdeje).

Jsou-li indikovány jiné léky (glukokortikoidy, volemické roztoky, beta-blokátory, anticholinergika, antiarytmika, trombolytika).

Prevence

Prevence vzniku kardiogenního šoku je jedním z nejdůležitějších opatření v léčbě pacientů s akutní kardiopatologií, spočívá v rychlé a úplné úlevě od bolesti, obnovení srdečního rytmu.

Možné následky a komplikace

Kardiogenní šok je často doprovázen rozvojem komplikací:

• akutní mechanické poškození srdce (ruptura interventrikulární přepážky, ruptura stěny levé komory, mitrální insuficience, srdeční tamponáda);
• závažná dysfunkce levé komory;
• infarkt pravé komory;
• poruchy vedení a srdečního rytmu.

Úmrtnost v kardiogenním šoku je velmi vysoká - 85-90%.

Vzdělání: V roce 1991 ukončila studium na Státním zdravotním ústavu v Taškentu. Opakovaně absolvoval kurzy dalšího vzdělávání.

Pracovní zkušenosti: anesteziolog-resuscitátor městského porodního komplexu, resuscitátor hemodialyzačního oddělení.

Informace jsou zobecněny a jsou poskytovány pouze pro informační účely. Při prvních známkách nemoci se poraďte s lékařem. Vlastní ošetření je nebezpečné pro zdraví!

Podle statistik se v pondělí zvyšuje riziko zranění zad o 25% a riziko infarktu - o 33%. Buďte opatrní.

Známý lék "Viagra" byl původně vyvinut pro léčbu arteriální hypertenze.

Kromě lidí, jediná živá bytost na planetě Zemi - psi - trpí prostatitidou. To jsou opravdu naši nejvěrnější přátelé.

74-letý australský rezident James Harrison se stal dárcem krve asi 1000krát. Má vzácnou krevní skupinu, jejíž protilátky pomáhají novorozencům s těžkou anémií přežít. Australan tak ušetřil asi dva miliony dětí.

Práce, která není v souladu s touhou osoby, je pro jeho psychiku mnohem škodlivější než nedostatek práce.

Lidská krev „prochází“ nádobami pod obrovským tlakem a v rozporu s jejich integritou je schopna střílet na vzdálenost až 10 metrů.

Průměrný člověk během života produkuje tolik jako dva velké bazény slin.

Každý má nejen jedinečné otisky prstů, ale i jazyk.

Při pravidelných návštěvách solária se zvyšuje šance na rakovinu kůže o 60%.

Ve snaze vytáhnout pacienta ven, lékaři často jdou příliš daleko. Například, jistý Charles Jensen v období 1954 - 1994. přežil více než 900 operací na odstranění neoplasmu.

Vzdělaný člověk je méně náchylný k onemocněním mozku. Intelektuální aktivita přispívá k tvorbě další tkáně, která kompenzuje nemocné.

Podle mnoha vědců jsou vitamínové komplexy pro lidi prakticky k ničemu.

Lék proti kašli "Terpinkod" je jedním z nejprodávanějších prodejců, a to nejen díky svým léčivým vlastnostem.

Lidé, kteří jsou zvyklí na snídani pravidelně, jsou mnohem méně pravděpodobné, že budou obézní.

Mnoho léků původně prodávaných jako drogy. Heroin, například, byl původně prodáván jako lék na dítě kašel. Lékaři doporučili kokain jako anestézii a jako prostředek ke zvýšení odolnosti.

Moderní izraelská klinika Assuta v Tel Avivu - soukromé zdravotnické středisko, které je známé po celém světě. Právě zde pracují nejlepší lékaři se světovými jmény.

Diagnostická kritéria pro kardiogenní šok

1. Systolický krevní tlak ve dvou po sobě následujících měřeních pod 90 mm Hg. Čl. (u pacientů s předchozí arteriální hypertenzí šoku - pod 100 mm Hg.);

2. Pulzní tlak (rozdíl mezi systolickým a diastolickým krevním tlakem) je 20 mm Hg. Čl. nebo méně;

3. Poruchy vědomí (od mírné retardace po psychózu nebo kómu);

5. Snížená diuréza nižší než 20 ml / h;

6. Příznaky zhoršení periferního krevního oběhu: bledý cyanotický "mramor" a vlhká kůže, zhroucené periferní žíly, snížená teplota kůže a nohou, snížená rychlost proudění krve (to je indikováno prodloužením doby vymizení bílé skvrny po stisknutí na nehtovém lůžku nebo dlani, normální tento čas je menší než 2 s).

7. Hemodynamická kritéria:

· „Klínový“ tlak v plicní tepně> 15 mmHg Čl. (> 18 mmHg, podle Antmana, Braunwalda);

· Srdeční index 2;

Zvýšená celková periferní vaskulární rezistence;

· Zvýšit end-diastolický tlak levé komory;

· Snížení objemu šoku a minut.

Principy léčby kardiogenního šoku

1. Obecné události:

1.3. Včasná revaskularizace.

1.4. Hemodynamické monitorování.

2. Intravenózní podání tekutin (jak je uvedeno).

3. Zvýšení kontraktility myokardu.

4. Snížení periferní vaskulární rezistence.

5. Vnitřní aortální balónek.

6. Chirurgická léčba.

1. Obecné události

1.1. Úleva od bolesti

Je třeba použít narkotická analgetika, optimální je morfin (viz bod 8.2).

1.2. Oxygenoterapie. Kyslík přes masku s rychlostí 2-8 l / min. Doporučuje se udržet p_aOh₂ více než 80 mm Hg. Čl.

1.3. Ve směrnici ESC pro léčbu pacientů s STI s elevací ST segmentu (2008) je doporučená strategie včasné revaskularizace s perkutánní koronární intervencí (PCI) v případě kardiogenního šoku. Jestliže PCI nemůže být provedeno nebo je k dispozici pouze po určitém zpoždění, u pacientů s kardiogenním šokem může být okamžitě prokázáno, že mají koronární bypass, zejména pokud existují další indikace pro operaci srdce (mitrální regurgitace, ruptura stěny levé komory, atd.). Je-li v blízké budoucnosti nemožné jak chirurgický zákrok PCI, tak i koronární bypass, je nutná časná revaskularizace pomocí trombolýzy.

1.4. Hemodynamické monitorování. Je nutné sledovat tlak v pravém srdci a plicní tepně.

2. Intravenózní podání tekutin

Intravenózní tekutina se podává s příznaky hypovolémie pod kontrolou klínového tlaku plicní tepny. Při absenci možnosti katetrizace plicní tepny se zavedení tekutiny kontroluje měřením CVP.

Při zavádění tekutiny je třeba pečlivě sledovat známky stagnace v plicích (dušnost, vlhké ralesky v dolních částech plic během auskultizace).

Intravenózní podání tekutin pod kontrolou tlaku v plicní tepně. Injekce tekutin je kontraindikována při tlaku při zástavě plic vyšší než 20 mmHg. Čl. Rychlost infuze a množství injikované tekutiny závisí na dynamice klínového tlaku plicní tepny, krevního tlaku a klinických příznaků šoku.

194.48.155.245 © studopedia.ru není autorem publikovaných materiálů. Ale poskytuje možnost bezplatného použití. Existuje porušení autorských práv? Napište nám Zpětná vazba.

Zakázat adBlock!
a obnovte stránku (F5)
velmi potřebné

První pomoc při kardiogenním šoku

Patogeneze

Vývoj kardiogenního šoku při akutním infarktu myokardu je založen na snížení minutového objemu a perfúze tkání v důsledku zhoršení čerpací funkce levé komory, kdy je vypnuto 40% svalové hmoty. V důsledku zhoršeného koronárního oběhu dochází k akinéze v oblasti infarktu myokardu a hypokinézy periinfarktové zóny, zvyšuje se objem dutiny levé komory, zvyšuje se napětí stěny a zvyšuje se spotřeba kyslíku v myokardu.

Kombinace hemodynamicky neúčinné systoly, zhoršení elasticity poškozené oblasti myokardu a zkrácení fáze isovolumické kontrakce ve prospěch isotonické fáze dále zvyšuje energetický deficit těla a snižuje vliv srdce. To zhoršuje systémovou hyperfuzi a snižuje systolickou složku koronárního průtoku krve. Zvýšení intra-myokardiálního tlaku (v důsledku zvýšení napětí ve stěně levé komory) vede k ještě větší potřebě myokardu pro kyslík v důsledku stlačení koronárních tepen.

Přechodné zvýšení inotropismu, tachykardie, rostoucí dominantní izotonická systolická fáze, zvýšení zátěže srdce v důsledku reflexního zvýšení periferní vaskulární rezistence, stejně jako hormonální změny způsobené stresovou odezvou, zvyšují potřebu myokardiálního kyslíku.

V akutním období onemocnění zahrnuje patogeneze srdečního selhání tři složky, jejichž závažnost může být různá: jedna složka je spojena s předchozími změnami v srdci a je nejstabilnější; druhá, v závislosti na hmotnosti svalu, který byl vypnut od kontrakce, nastane na samém počátku onemocnění ve fázi hluboké ischémie a dosáhne svého maxima v první den onemocnění; třetí, nej labilnější, závisí na povaze a závažnosti primární adaptace a stresových reakcích těla v reakci na poškození srdce. To zase úzce souvisí s rychlostí vývoje centra poškození a obecné hypoxie, závažnosti syndromu bolesti a individuální reaktivity pacienta.

Snížení mrtvice a minutového objemu způsobuje rozsáhlou vazokonstrikci u pacientů s infarktem myokardu, doprovázených zvýšením celkové periferní rezistence. Současně dochází k porušování periferní cirkulace na úrovni arteriol, prepillaries, kapilár a venul, tedy porušování mikrovaskulatury. Ty jsou obvykle rozděleny do dvou skupin: vazomotorické a intravaskulární (reologické).

Systémový spazmus arteriol a předpřipravených sfinkterů vede k přenosu krve z arteriol do venule přes anastomózy, obchází kapiláry. To vede k zhoršené perfuzi tkání, hypoxii a acidóze, což zase vede k relaxaci předběžných sfinkterů; postkapilární sfinktery, méně citlivé na acidózu, zůstávají křečovité. V důsledku toho se krev hromadí v kapilárách, jejichž část je vypnuta z krevního oběhu, hydrostatický tlak v nich roste, což stimuluje transudaci tekutiny do okolních tkání: objem cirkulující krve se snižuje.

Souběžně s popsanými změnami dochází k porušování reologických vlastností krve. Jsou primárně způsobeny prudkým zvýšením intravaskulární agregace erytrocytů, spojené s pomalejším průtokem krve, zvýšením koncentrace vysokomolekulárních proteinů, zvýšením adhezní kapacity erytrocytů a snížením pH krve. Spolu s agregací erytrocytů dochází k agregaci krevních destiček indukované hyperkatecholemií.

V důsledku popsaných změn se vyvíjí kapilární stáze - depozice a sekvestrace krve v kapilárách, což způsobuje: 1) snížení návratu žilní krve do srdce, což vede k dalšímu snížení minutového objemu a ke zhoršení tkáňové perfúze; 2) prohloubení nedostatku kyslíku v tkáních v důsledku vypnutí červených krvinek z oběhu; 3) mechanický mikrocirkulační blok.

Existuje bludný kruh: metabolické poruchy ve tkáních stimulují výskyt vazoaktivních látek, které zhoršují cévní poruchy a agregaci červených krvinek, což zase prohlubuje změny metabolismu tkání.

V kardiogenním šoku jsou IV stadia poruch mikrocirkulace.

I. Systémová vazokonstrikce, zpomalující kapilární průtok krve, snižující počet fungujících kapilár.
Ii. Dilatace odporových dělení mikrocirkulačního lože v kombinaci se zúžením kapacitních vazeb, zvýšenou permeabilitou kapilár, syndromem kalu.
Iii. Depozice krve a sekvestrace v mikrovaskulatuře, snížení návratu žil.
Iv. Diseminovaná intravaskulární koagulace krve s tvorbou mikrotrombu a mechanické blokování mikrocirkulačních systémů.

V důsledku toho začíná fáze dekompenzace, kdy systémová cirkulace a mikrocirkulace ztrácejí koordinaci, dochází k nevratným změnám v celkovém a orgánovém oběhu (v myokardu, plicích, játrech, ledvinách, centrálním nervovém systému atd.).

Kardiogenní šok je charakterizován arteriální hypotenzí, která je výsledkem poklesu objemu srdeční minuty, navzdory zvýšení periferní arteriální rezistence. Snížení systolického tlaku až na 80 mm Hg. Čl. je kritérium diagnostického šoku. S plošným šokem také klesá centrální venózní tlak. Při vývoji kardiogenního šoku u pacientů s akutním infarktem myokardu se tedy hraje nejvýznamnější úloha (s ohledem na předchozí změny v srdci) hmotnost postiženého myokardu a závažnost adaptivních a stresových reakcí.

Rychlé tempo a postupná povaha těchto změn jsou zároveň velmi důležité. Snížený krevní tlak a srdeční výdej zhoršují poruchy koronárního průtoku krve a mikrocirkulačních poruch, což vede k hladkému kyslíku a nevratným změnám metabolismu v ledvinách, játrech, plicích a centrálním nervovém systému.

Je třeba mít na paměti, že kardiogenní šok se může vyvinout s relativně malým infarktem myokardu, pokud:

• infarkt myokardu se opakuje a je kombinován s velkým jizevnatým polem nebo aneurismem levé komory;
• existují arytmie, které porušují hemodynamiku (kompletní atrioventrikulární blok).

Ve všech těchto případech je obecným patogenetickým faktorem, který přispívá k výskytu šoku, prudký pokles srdečního výdeje.

Diagnostická kritéria pro kardiogenní šok

V současné době jsou domácí i zahraniční autoři považováni za hlavní kritéria kardiogenního šoku.

1. Kritické snížení systémového arteriálního tlaku. Systolický krevní tlak klesá na 80 mm Hg. Čl. a níže (s předchozí arteriální hypertenzí - až 90 mm rtuti); pulzní tlak - do 20 mm Hg. Čl. a níže. Je však nutné vzít v úvahu obtíže při stanovení pulzního tlaku vzhledem ke složitosti auskulturního hodnocení diastolického tlaku. Je důležité zdůraznit závažnost a trvání hypotenze.

Někteří experti naznačují možnost šoku u hypertenzních pacientů s poklesem krevního tlaku na normální hodnoty.

2. Oligurie (v těžkých případech anurie) - diuréza se snižuje na 20 ml / ha níže. Spolu s filtrací je také narušena funkce ledvin uvolňující dusík (až do azotemické kómy).

3. Periferní příznaky šoku: snížení teploty a bledosti kůže, pocení, cyanóza, kolaps žil, dysfunkce centrálního nervového systému (letargie, zmatenost, ztráta vědomí, psychóza).

4. Metabolická acidóza způsobená hypoxií spojenou s cirkulačním selháním.

Kritéria závažnosti šoku zvažují: 1) jeho trvání; 2) reakce na přípravné prostředky; 3) acidobazické poruchy; 4) oligurie; 5) indikátory krevního tlaku.

Klasifikace typů kardiogenních šoků

Kardiogenní: šok může být koronarogenní (šok v infarktu myokardu) a nekoronarogenní (v případě disekční aneuryzma aorty, srdeční tamponáda různých etiologií, pulmonální tromboembolismus, uzavřené poranění srdce, myokarditida atd.).

Neexistuje jednotná klasifikace kardiogenního šoku při infarktu myokardu. V roce 1966 navrhli I.E. Ganelina, V.N. Brikker a E.I. Volpert následující klasifikaci typů kardiogenního šoku (kolaps): 1) reflex; 2) arytmie; 3) skutečné kardiogenní; 4) šok na pozadí ruptury myokardu. EI Chazov v roce 1970 přidělil reflex, arytmii a pravý kardiogenní šok. Podle navrhovaného VN Vinogradov. V.G. Popov a A.S. Smitnev z klasifikace kardiogenního šoku jsou rozděleny do tří stupňů: relativně lehké (I stupeň), střední (II stupeň) a extrémně těžké (III stupeň).

Reflexní šok se vyskytuje na samém začátku onemocnění na pozadí anginózního záchvatu, charakterizovaného hypotenzí a periferními symptomy (bledost, snížení teploty končetin, studený pot) a často bradykardie. Trvání hypotenze obvykle nepřesahuje 1-2 hodiny; po obnovení normálních hladin krevního tlaku se hemodynamické parametry významně neliší od těch u pacientů s nekomplikovaným infarktem myokardu.

Reflexní šok je častější u pacientů s primárním infarktem myokardu s lokalizací na zadní stěně levé komory (u mužů častěji než u žen). Často jsou pozorovány arytmie (extrasystol, paroxysmální fibrilace síní); změny v acidobazickém stavu jsou mírné a nevyžadují korekci. Prognóza reflexního šoku neovlivňuje významně. Základem patogeneze tohoto typu šoku není především porušení kontraktilní funkce myokardu, ale pokles cévního tonusu v důsledku reflexních mechanismů.

Arytmický šok

Snížení minutového objemu srdce u tohoto typu šoku je způsobeno zejména poruchami rytmu a vedení a v menší míře i snížením kontraktilní funkce myokardu. I. E. Ganelina v roce 1977 identifikovala tachysystolický a bradysystolický šok. Při tachysystolickém šoku je velmi důležitá nedostatečná diastolická náplň as tím spojený pokles mrtvice a minutového objemu srdce. Příčinou tohoto typu šoku je nejčastěji paroxyzmální komorová tachykardie, méně často supraventrikulární tachykardie a paroxyzmální fibrilace síní. Vyvíjí se častěji v časných ranních hodinách nemoci.

Charakterizovaný hypotenzí. periferní příznaky, oligurie, metabolická acidóza. Úspěšná úleva tachysystolie zpravidla vede k obnovení hemodynamiky a zvrácení vývoje příznaků šoku. Nicméně úmrtnost u této skupiny pacientů je vyšší než u nekomplikovaného infarktu myokardu; příčinou úmrtí je obvykle srdeční selhání (častěji - levokomorová). Podle Echo CG, s ventrikulární tachykardií, je postižená oblast 35%, hypokinéza je 45%; u supraventrikulárních tachyarytmií je postižená oblast 20%, hypokinéza 55%.

V bradystolickém šoku je pokles minutového objemu srdce způsoben skutečností, že zvýšení objemu mrtvice nevyrovnává pokles srdečního indexu spojeného se snížením srdeční frekvence. Vyvíjí se častěji při opakovaném infarktu myokardu. Nejběžnější příčiny bradystolického šoku jsou atrioventrikulární blokáda II-III stupně, nodální rytmus, Frederickův syndrom.

Obvykle se vyskytuje na samém počátku onemocnění. Prognóza je často nepříznivá. To je dáno tím, že bradysystolický šok je pozorován u pacientů s výrazným snížením kontraktilní funkce myokardu (s úplnou AV blokádou, podle echokardiografických dat, postižená oblast dosahuje 50% a hypokinezní zóna - 30% levé komory).

Pravý kardiogenní šok

Diagnóza skutečného kardiogenního šoku u infarktu myokardu je stanovena v případech, kdy účinek na nekardiální příčiny trvalé hypotenze a snížení srdečního výdeje nevede k vymizení příznaků šoku. Jedná se o nejzávažnější, prognosticky nepříznivou komplikaci infarktu myokardu (úmrtnost dosahuje 75-90%). Vyskytuje se u 10-15% pacientů s infarktem myokardu; se vyvíjí s porážkou 40-50% myokardu levé komory, ve většině případů v prvních hodinách nemoci a méně často v pozdější době (po několika dnech).

První klinické příznaky lze určit před významným snížením krevního tlaku. Jedná se o tachykardii, pokles pulzního tlaku, nedostatečné reakce na zavedení vazokonstriktorů nebo beta blokátorů. Podrobný obraz skutečného kardiogenního šoku zahrnuje: přetrvávající arteriální hypotenzi (systolický krevní tlak 80 mm Hg a nižší, 90 mm Hg. Hypertenzní pacienti), pokles pulzního tlaku (až 20 mm Hg a nižší), tachykardie (110 úderů / min a více, pokud není AV blokáda), oligurie (30 ml / h nebo méně), porucha periferní hemodynamiky (studená, mokrá, bledě modravá nebo mramorová kůže), letargie, ztráta vědomí (mohou jim předcházet krátkodobé vzrušení), dušnost.

Pro posouzení závažnosti šoku jsou jeho příznaky považovány za dobu trvání, reakci krevního tlaku na zavedení vazokonstriktorů (pokud se krevní tlak nezvýší do 15 minut po podání norepinefrin, pravděpodobně reaktivní šok), přítomnost oligurie a velikost krevního tlaku.

Kardiogenní šok často komplikuje průběh opakovaných infarktů u starších osob.

U většiny pacientů dochází k výraznému předinfarktovému období: nestabilní angina pectoris, zvýšení srdečního selhání, krátkodobá ztráta vědomí: průměrná doba trvání je 7-8 dnů. Klinický obraz infarktu myokardu je zpravidla charakterizován výrazným syndromem bolesti a časným výskytem známek poruch oběhového systému, což odráží masivitu a rychlou míru ischemie a nekrózy myokardu levé komory.

Někteří autoři navrhli rozdělit kardiogenní šok do tří stupňů závažnosti: relativně mírný (I stupeň), mírný (II stupeň) a extrémně těžký (III stupeň). Izolace mírné formy šoku je sotva odůvodněná, i když ji označujeme za reflexní šok.

Řada specialistů rozlišuje kardiogenní šok v pomalu tekoucím, prodlouženém ruptuře myokardu. Následující klinické rysy šoku u ruptury myokardu jsou zaznamenány: 1) pozdější nástup příznaků šoku ve srovnání se skutečným kardiogenním nálezem; 2) náhlý vývoj (náhlý vývoj šoku s poklesem krevního tlaku a výskyt příznaků nedostatečného zásobování mozku krví - ztráta vědomí, nepokoj nebo letargie, poruchy dýchání, bradykardie); 3) dvoustupňový vývoj jeho (vznik krátkodobé hypotenze v přednemocniční fázi, rozložený obraz šoku - v nemocnici).

Je však třeba mít na paměti, že ruptura myokardu se často vyskytuje v počátečních stadiích (první 4-12 hodin od nástupu onemocnění) a klinika kardiogenního šoku se vyvíjí v přednemocniční fázi.

Pro diagnostiku časných ruptur je důležité identifikovat kardiogenní šok, který není přístupný lékařské korekci, a to buď v přednemocniční nebo v nemocniční fázi léčby.

Vnitřní přestávky jsou mnohem méně pravděpodobné, že komplikují průběh infarktu myokardu než vnější.

Ruptura interventrikulární přepážky se vyskytuje u přibližně 0,5% pacientů s infarktem myokardu v případech, kdy je okludována proximální část levé sestupné a pravé koronární arterie; se vyskytuje na počátku (první den) a v pozdějších stadiích onemocnění. Nachází se ve svalové části mezikomorové přepážky, blíže k vrcholu srdce. Klinika je charakterizována výskytem ostrých bolestí v srdci, doprovázeným slabou, následovanou kardiogenním šokem.

Systolický třes a hrubý systolický šelest se objevují s maximální intenzitou ve třetím až pátém mezirebrovém prostoru, vlevo od hrudní kosti; tento hluk se šíří dobře do mezikloubní, levé axilární oblasti, stejně jako vpravo od hrudní kosti, k přední axilární linii. Pak (pokud pacient přežil okamžik ruptury) dochází k silným bolestem v pravé hypochondriu v důsledku otoku jater, vyvíjejí se známky akutního selhání pravé komory.

Špatným prognostickým znakem je vzhled a růst žloutenky. EKG často zaznamenávala blokádu svazku Jeho, příznaky přetížení pravé komory, pravé a levé síně. Prognóza je ve většině případů nepříznivá (pokud pacient nepodstupuje chirurgickou léčbu).

Ruptura papilárních svalů není častější než u 1% případů infarktu myokardu. Klinicky dochází k opětovnému výskytu bolesti následované plicním edémem a kardiogenním šokem. Typický hrubý systolický šelest (často chordal squeak) v oblasti vrcholu, zasahující do axilární oblasti. Šlachy akordů v některých případech vypadají spolu s hlavami papilárních svalů, v jiných - prasknutí těla papilárního svalu.

Často je léze papilárních svalů bez jejich prasknutí, což vede k výskytu akutní insuficience mitrální chlopně na pozadí porušení kontraktilní funkce myokardu levé komory. Vede také k rozvoji akutního selhání levé komory a kardiogenního šoku.

Jak léčit kardiogenní šok v infarktu myokardu?

O článku

Pro citaci: Staroverov I.I. Jak léčit kardiogenní šok v infarktu myokardu? rakovina prsu. 2002. №19. Str. 896

Kardiologický ústav. A.L. Myasnikova RKNPK MZ RF, Moskva

I přes významný pokrok v léčbě pacientů s akutním infarktem myokardu (MI), který významně snížil mortalitu u tohoto onemocnění, zůstává kardiogenní šok (CAB) stále hlavní příčinou úmrtí pacientů s MI i v tzv. „Trombolytické éře“. V průměru je KS u 5-10% pacientů s infarktem myokardu. Podle Golberta (1991) byla úmrtnost pacientů s infarktem myokardu komplikovaným CABG v období 1975 až 1988 78%. A výsledky Národního registru infarktu myokardu (NRMI 2), které sledovaly výsledky infarktu myokardu u 23 tisíc pacientů s CABG v 1 400 amerických nemocnicích v letech 1994 až 2001, ukázaly, že úmrtnost v posledních letech mírně poklesla a byla přibližně 70%.

CABG je komplikace infarktu myokardu spojeného se snížením srdečního výdeje s adekvátním intravaskulárním objemem, což vede k hypoxii orgánů a tkání. Šok se zpravidla u pacientů vyvíjí v důsledku závažné dysfunkce levé komory v důsledku významného poškození myokardu. Při pitvách u pacientů, kteří zemřeli na CABG, je velikost infarktu myokardu od 40 do 70% hmotnosti myokardu levé komory. V tomto článku budou diskutovány principy léčby pacientů se skutečným CS. Další klinické varianty CS, jako jsou ty, které jsou spojeny s rozvojem arytmií - „arytmický“ šok nebo hypovolemie, stejně jako interní nebo externí ruptury myokardu a akutní mitrální regurgitace vyžadují další patogenetické přístupy k léčbě.

Kritéria pro diagnostiku kardiogenního šoku:

• systolický krevní tlak je nižší než 90 mmHg. 1 hodinu nebo více;
• příznaky hypoperfúze - cyanóza, studená vlhká kůže, závažná oligurie (vylučování moči menší než 20 ml za hodinu), městnavé srdeční selhání, duševní poruchy;
• srdeční frekvence nad 60 úderů. v min;
• hemodynamické příznaky - pulmonální aretační tlak vyšší než 18 mmHg, srdeční index menší než 2,2 l / min / m2.

Standardní léčba kardiogenního šoku

Pacienti s infarktem myokardu komplikovaným CSh by měli být na jednotce intenzivní péče a vyžadují pečlivé stálé sledování řady parametrů: obecný klinický stav; hladinu krevního tlaku - nejlépe přímými metodami, například katetrizací radiální tepny; vodní bilance - s povinným měřením hodinové diurézy; Monitorování EKG. Pokud je to možné, doporučuje se sledovat centrální hemodynamické parametry pomocí Swan-Ganzova katétru nebo alespoň centrálního venózního tlaku.

Konvenční léčba CSH zahrnuje kyslíkovou terapii. Pacienti by měli dostat kyslík přes intranasální katétry nebo masku av případech hrubé dysfunkce respirační funkce přenesené na umělé dýchání. Pacienti obvykle potřebují terapii inotropními léky: iv infuze dopaminu v míře nezbytné pro kontrolu krevního tlaku (v průměru je to 10–20 µg / kg za minutu); s nedostatečnou účinností a vysokou periferní rezistencí je spojena dobutaminová infuze 5–20 µg / kg za minutu. Následně je možné nahradit jeden z těchto léků norepinefrinem ve zvyšujících se dávkách od 0,5 do 30 μg / kg za minutu nebo adrenalinu. V některých případech mohou tyto léky udržovat krevní tlak na úrovni nejméně 100 mm Hg. Čl. Při vysokém tlaku na vyplnění levé komory se obvykle předepisují diuretika. Použití nitropreparací a jiných periferních dilatátorů by mělo být zabráněno vzhledem k jejich hypotenzivnímu účinku. CSH je absolutní kontraindikací pro použití b-blokátorů.

Je třeba poznamenat, že standardní léková terapie se zpravidla ukáže být neúčinná nebo má krátkodobý účinek, takže nebudeme podrobně rozebírat podrobné charakteristiky známých léků - diskutujme o těch léčbách, které podle moderních konceptů mohou změnit prognózu pacientů s CS.

Nejčastěji se CSh vyvíjí během trombotické okluze velké subepikardiální koronární arterie, což vede k poškození myokardu a ischemické nekróze. Trombolytická léčba (TLT) je jednou z moderních metod léčby, která umožňuje obnovit perfuzi ischemického fokusu a zachránit životaschopný (hibernace) myokard. První povzbudivé výsledky byly získány v rozsáhlé studii GUSTO-I (1997), kde bylo vyšetřeno více než 40 tisíc pacientů s MI. Ukázalo se, že u pacientů léčených aktivátorem plasminogenové tkáně (t-PA) se v 5,5% případů vyvinul nemocniční šok au skupiny léčené streptokinázou - v 6,9% případů (p + H + kanály, L- Předpokládá se, že pomáhají zvyšovat životaschopnost ischemického myokardu. Navzdory teoretickým východiskům nebyl v současné době získán žádný důkaz z hlediska medicíny založené na důkazech, která by v klinické praxi doporučovala použití metabolických léčiv pro léčbu pacientů s CS.

Nové přístupy k léčbě

Povzbuzující výsledky byly získány s použitím nejnovější generace protidestičkových léků - blokátorů IIb-IIIa receptorů glykoproteinů krevních destiček. Použití eptifibatidu v podskupině pacientů s CS ve studii PURSUIT (2001) u pacientů s akutními koronárními syndromy bez elevace ST mělo za následek významné zvýšení přežití ve srovnání s kontrolní skupinou. Možná je tento efekt částečně způsoben schopností této skupiny léčiv zlepšit krevní oběh v mikrovaskulatuře eliminací agregátů krevních destiček.

Léčba po propuštění z nemocnice

Významné porušení kontraktility myokardu u většiny přežívajících pacientů s infarktem myokardu komplikovaným CABG přetrvává. Po propuštění z nemocnice proto potřebují pečlivou kontrolu léků a aktivní léčbu. Minimálně možná terapie zaměřená na snížení remodelace myokardu a projevy srdečního selhání (ACE inhibitory, diuretika, b-blokátory a srdeční glykosidy), která by měla být použita k léčbě rizika vzniku trombózy a tromboembolismu (kyselina acetylsalicylová, deriváty kumarinu - warfarin atd.). s ohledem na současnou klinickou situaci.