PRO ZPRACOVÁNÍ HYPOCHROMICKÉ ANEMIE

Léky ovlivňující krevní oběh.

I. Léky ovlivňující erytropoézu

Erytropoéza - proces tvorby červených krvinek, který se obvykle vyskytuje v hematopoetické tkáni kostní dřeně.

Léky ovlivňující erytropoézu jsou skupinou léků, které regulují funkci červeného hemopoetického zárodku. Tyto léky se používají k léčbě anémie.

Anémie - snížení počtu červených krvinek, hladiny hematokritu a / nebo hemoglobinu v krvi.

V závislosti na hodnotě tohoto ukazatele (Hb) existují:

LÉČIVÉ PŘÍPRAVKY

PRO ZPRACOVÁNÍ HYPOCHROMICKÉ ANEMIE

Dlouhodobý majetek - přípravky ze železa.

Železo je součástí hemoglobinu, myoglobinu, enzymů; reverzibilně váže kyslík a je zapojen do řady redox reakcí, hraje důležitou roli v procesu tvorby krve.

1. Léky používaly perorálně - síran železnatý, ferrogradumet, Sorbifer durules, ferroplex, laktát železa, hemostimulin, hemofer, tardiferon, aloe sirup se železem, Totemův roztok (v amp.), Ferramid.

Všechny jsou pokryty skořápkou.

2. Léky používané intramuskulárně - ferrum lek, fervitol, zhektover.

3. Léky používané intravenózně - ferrum lek, fercoven, ferlecid, wenfer.

Pro normální absorpci železa je nutná kyselina chlorovodíková a pepsin žaludeční šťávy, které uvolňují železo ze sloučenin a převádějí ho na ionizovanou formu.

Kyselina askorbová redukuje trojmocné železo (oxid) na bivalentní (železné).

Ve střevní sliznici tvoří železo s proteinovým apoferritinem komplex - feritin, který zajišťuje průchod železa střevní bariérou do krve. Transport železa vstupujícího do krve se provádí pomocí transferinového proteinu syntetizovaného jaterními buňkami, který dodává železo do různých tkání.

TARDIFERON (železo + kyselina askorbová + mukoproteázy) je mukopolysacharid odvozený ze střevní sliznice; zajišťuje lepší snášenlivost gastrointestinálního traktu a lepší biologickou dostupnost.

FERROGRADUMET - účinnou látkou je síran železitý na polymerním nosiči ve tvaru houby (na kalibrovaném kovu). Aplikujte jednu tabletu jednou denně jednu hodinu před jídlem. K uvolnění železa dochází v dvanáctníku (v počáteční části tenkého střeva).

Klinické příznaky nedostatku železa:

Vyvíjejte se pomalu, často neviditelně.

Fyzické a duševní vyčerpání, závratě, parastézie, glositida, nedostatek železa u dětí je často doprovázen pomalejším růstem a vývojem, bledou kůží, slabostí, závratí, omdlením.

Příjem dostatečného množství železa vede k rychlému zlepšení.

Anémie se obvykle eliminuje po 2 měsících, ale doplnění depa železa do tkáně trvá 6 měsíců nebo déle. Léčba je převážně orální. Parenterální přípravky by měly být podávány pouze jako poslední možnost (v rozporu s absorpcí železa).

Železo je prvek, který dobře reaguje. Přípravek by neměl být podáván s jinými léčivými látkami.

Některé složky potravin (čajový tanin, vápenaté soli, kyselina fosforečná, fytin atd.) Tvoří obtížně absorbovatelné komplexy se železem v lumen gastrointestinálního traktu. Proto by měly být doplňky železa podávány nalačno jednu hodinu před jídlem nebo 2 hodiny po jídle.

Při perorálním podávání železa během žvýkání je možné tmavnutí zubní skloviny, protože železo tvoří komplexy se sirovodíkem.

Proto jsou doplňky železa dostupné v kapslích nebo tabletách.

Při intravenózním podání železo poškozuje stěny cév. Odtud jsou možné bolesti svalů a kloubů, bronchospasmus, hypotenze, tromboflebitida, rozvoj anafylaktického šoku.

Hlavním nebezpečím pro parenterální podání je cirkulace volného železa v důsledku prudkého zvýšení vazebné kapacity transferinu, která může být fatální. To znamená, že železo nevázané proteiny je „vaskulární jed“, což snižuje tón malých arteriol a venul, zvyšuje jejich permeabilitu.

Otrava je častější u dětí. Při otravě může být krvavé zvracení, krvavý průjem, cévní šok. Smrt se může objevit 12-48 hodin po požití. Po otravě, ostré jizvy často zůstanou v žaludku a významném poškození jater.

Léčba: indukce zvracení; příjem mléka, vejce pro tvorbu komplexu železo-protein; promytí jedním procentem hydrogenuhličitanu sodného za vzniku nerozpustného uhličitanu železa.

Antidotum - DEFEROXAMINE (DESFERAL) (v amp. 0,5 a 2 g sušiny + 5 ml destilované vody v / m nebo v kapkách 10-20 ml každé 3-12 hodin). Odstraňuje železo nejen z krevní plazmy, ale také z tkáně, kde může být ve formě feritinu nebo hemosiderinu.

Železo se hromadí po požití - v kostní dřeni, po injekci - v játrech.

Denní dávka - 100-200mg železného železa. Vyšší dávky z hlediska hemopoézy jsou bezvýznamné a zvyšují pouze vedlejší účinky.

Vezměte bivalentní železo, parenterální - trojmocné železo.

Rychlost eliminace anémie z nedostatku železa se zvyšuje se současným zaváděním stopových prvků: mědi, kobaltu, hořčíku, zinku, manganu.

Je nutné obnovit a podpořit aktivitu enzymů, které je obsahují, podílet se na transportu železa přes buňku střevní sliznice, v zahrnutí železa do drahokamů a v biosyntéze porfyrinu.

Všechny porfyriny v kombinaci se železem, hořčíkem a zinkem tvoří chyláty. Oni hrají důležitou roli v mnoha redox reakcích, stejně jako ve stimulaci zrání retikulocytů.

Pomáhá udržovat pružnost membrán erytrocytů. Když nedostatek červených krvinek rychle ztrácí svou funkci a je zničen ve slezině.

COBALT (sloučenina kobaltu a kobaltu s amidem kyseliny nikotinové):

Stimuluje erytropoézu, podporuje vstřebávání železa pro tvorbu hemoglobinu.

Hlavní vedlejší účinky při užívání železa:

V těžkých případech - hemosideróza, leukocyturie, zbarvení zubů a výkalů v černé barvě, zácpa (spojená se sirovodíkem - stimulátor střevní motility).

194.48.155.245 © studopedia.ru není autorem publikovaných materiálů. Ale poskytuje možnost bezplatného použití. Existuje porušení autorských práv? Napište nám Zpětná vazba.

Zakázat adBlock!
a obnovte stránku (F5)
velmi potřebné

Léčiva užívaná při anémii hypochromní (nedostatek železa)

PROSTŘEDKY PROTI KRVI. ANTI-ANIMAL AGENTS

KLASIFIKACE PROSTŘEDKŮ OVLIVŇUJÍCÍCH KRV

Přípravky ze železa

Přípravky ze železa pro orální podání

1.1.1. Přípravky ze železnatého železnatého (Fe 2+) krátkodobě působícího sulfátu

Síran železitý + serin (Aktiferrin)

Síran železitý + serin + kyselina listová (Aktiferrin compositum)

· Síran železitý + multivitaminy (Phenuls)

· Síran železitý + kyselina listová + kyanokobalamin (Ferro-folgamma)

1.1.2. Přípravky ze síranu železnatého (Fe 2+) s dlouhodobým účinkem

· Síran železitý + kyselina askorbová (Sorbife Durules)

· Kyselina askorbová + síran železitý + mukoproteois + kyselina listová (Gyno-Tardiferon)

1.1.3. Přípravky ze železa obsahující chlorid železnatý (Fe 2+)

· Chlorid železitý (Hemofer)

1.1.4. Ostatní přípravky ze železného železa (Fe 2+) t

Sukcinát železa železa (Ferlatum)

1.1.5. Neiontové přípravky oxidu železitého (Fe 3+)

· Hydroxid železitý polymaltozát (Maltofer, Totema, Ferrum Lek)

1.2. Přípravky oxidů železa (Fe 3+) pro zavedení do svalů

Hydroxid železitý polymaltozát (Ferrum Lek)

1.3. Přípravky oxidu železitého (Fe 3+) pro podávání žil

· Hydroxid železitý polymaltozát (Venofer)

Antidote železné doplňky

Hematopoetické růstové faktory

Erytropoetin

Epoetin beta (Recormon)

Darbepoetin Alfa (Aranesp)

Methoxy polyethylenglykol-epoetin beta (Mircera)

Faktory stimulující kolonie granulocytů a granulocytů

Trombopoetinová mimetika

Nespecifické hematopoetické regulátory

· Deoxyribonukleát sodný (Derinat)

Léky různých skupin, které stimulují leupoez

Romiplastim je zástupcem třídy thrombopoetinových mimetik. Zvyšuje produkci krevních destiček vazbou a aktivací receptoru trombopoetinu, mechanismus tohoto procesu je podobný endogennímu trombopoetinu. Receptor trombopoetinu je převážně exprimován na myeloidních zárodečných buňkách, jako jsou progenitorové buňky megakaryocytů, megakaryocytů a destiček.

Indikace: Léčba trombocytopenie u chronické idiopatické trombocytopenické purpury.

Vedlejší účinky: anémie; nevolnost, průjem, krvácení z dásní; infekce horních cest dýchacích, kašel; artralgie, myalgie; závratě, nespavost; petechiae; hematomy; slabost, horečka, astenie, periferní edém.

Kontraindikace: přecitlivělost na romiplostimu, odpadní produkty Escherichia coli.

Deoxyribonukleát sodný je imunomodulátor, který ovlivňuje buněčnou a humorální imunitu. Derinat stimuluje reparační procesy, má protizánětlivý účinek, normalizuje stav tkání během dystrofických změn vaskulární geneze. Lék aktivuje antivirovou, antifungální a antimikrobiální imunitu, má vysoký reparační a regenerační účinek. Když se aplikuje topicky, Derinat podporuje hojení trofických vředů, infikovaných ran a hlubokých popálenin, což výrazně urychluje epitelizaci. Pod vlivem Derinatu dochází k cikatrizaci ulcerózních defektů na sliznici. Při gangrenózních procesech pod vlivem léčiva dochází k spontánnímu odmítnutí nekrotických hmot v lézích (například na prstech prstů).

Indikace: SARS, akutní respirační infekce, rýma, sinusitida, obliterující onemocnění dolních končetin, trofické vředy, gangréna, infikované a nehojící se rány, popáleniny, zánětlivá onemocnění sliznice ústní dutiny, oči, nos, vagina, konečník, hemoroidy.

Vedlejší účinky: S vnějším a lokálním užíváním drog byly identifikovány vedlejší účinky.

Léky ovlivňující erytropoézu

Stimulanty erytropoézy

Léky v této skupině se používají k léčbě anémie.

Anémie je stav, při kterém se snižuje schopnost krve přenášet kyslík, protože transport kyslíku závisí na počtu červených krvinek a obsahu hemoglobinu v nich, anémie je doprovázena snížením počtu červených krvinek a (nebo) snížením množství hemoglobinu na jednotku objemu.

Anémie se může vyvinout v důsledku masivní akutní nebo chronické ztráty krve (posthemoragická anémie) se zvýšenou destrukcí červených krvinek v periferní krvi (hemolytická anémie); v důsledku poruch krve: normoblastický nedostatek železa (hypochromní); hyperchromní megaloblast (s nedostatkem vitaminu B)₁₂ nebo kyselina listová).

V závislosti na typu anémie se používají různé léky.

Léčiva užívaná při anémii hypochromní (nedostatek železa)

Tyto anémie jsou charakterizovány produkcí normálních červených krvinek, ve sníženém množství as nízkým obsahem hemoglobinu (hypochromní). Hypochromní anémie se vyvíjí v důsledku nedostatečného zásobování krvetvorných orgánů železem. To snižuje syntézu hemoglobinu erytroblasty kostní dřeně. Hlavní příčinou je nedostatek železa v případě nedostatečného příjmu potravy, snížená absorpce (nízká kyselost žaludeční šťávy, zánětlivé procesy ve střevě), zvýšená potřeba (těhotenství), zvýšené vylučování z těla (ztráta krve).

Absorpce železa se vyskytuje převážně v horní části tenkého střeva. Ve střevech dospělého se vstřebává 1 - 1,5 mg železa denně, což odpovídá fyziologickým potřebám. Celková ztráta železa je asi 1 mg denně.

S potravinami a léky se železo může dodávat ve formě neionizovaných a ionizovaných: železných (Fe 2+) a oxidových (Fe 3+) železa. V gastrointestinálním traktu se vstřebávají pouze ionizované formy železa - hlavně železné železo (Fe 2+), které je transportováno buněčnými membránami střevní sliznice. Pro normální absorpci železa je nutná kyselina chlorovodíková a pepsin žaludeční šťávy, které uvolňují železo ze sloučenin a převádějí ho na ionizovanou formu, stejně jako kyselinu askorbovou, která obnovuje železité železo na dvojmocné. Ve střevní sliznici tvoří železo s proteinovým apoferritinem komplex feritinu, který zajišťuje průchod železa střevní bariérou do krve.

Přeprava železa vstupujícího do krve se provádí pomocí transferinového proteinu syntetizovaného jaterními buňkami a příbuzného p-globulinům. Tento transportní protein dodává železo do různých tkání.

Hlavní část železa se používá pro biosyntézu hemoglobinu v kostní dřeni, která je součástí železa - pro syntézu myoglobinu a enzymů, zbývající železo je uloženo v kostní dřeni, játrech, slezině.

Železo se vylučuje z těla deskvamovaným epitelem sliznice gastrointestinálního traktu (neodsávaná část železa), žlučí, ledvinami a potními žlázami. Ženy ztrácejí více železa, což je spojeno s jeho ztrátou během menstruace, stejně jako ztráta mléka během laktace.

Hypochromie nebo hypochromní anémie: rysy průběhu a léčby

Krevní test je nejjednodušší studie, která pomáhá identifikovat vážné onemocnění. Nízký hemoglobin je známkou hypochromní anémie nebo hypochromie.

Co je hypochromní anémie

Hypochromní anémie je kolektivní termín pro několik typů anémie. Vyznačuje se snížením hladiny hemoglobinu (bílkoviny obsahující železo přítomné ve složení krevních buněk). To vede k hladkému kyslíku orgánů a tkání těla. V důsledku nedostatku kyslíku přestávají plnit své funkce, což je doprovázeno vážnými komplikacemi.

Anémie z řečtiny je přeložena jako anémie. Může se objevit při jakémkoli onemocnění, které je jakýmkoliv způsobem spojeno s poškozením krve.

Je to důležité! Lidé s nízkou hladinou hemoglobinu jsou nemocní dvakrát častěji při střevních infekcích a akutních respiračních infekcích.

S anémií se snižuje nejen hladina hemoglobinu a erytrocytů, ale také změny indexu barev. Krevní buňky také mění jejich velikost a tvar, mají formu kruhu s osvícením uprostřed a tmavého okraje kolem okrajů.

Problém anémie se často nachází v pediatrické praxi. Při narození dítě produkuje určité množství železa. V následujícím je třeba doplnit. Pokud se tak nestane, zvyšuje se pravděpodobnost nárůstu onemocnění.

Důvody

Příčiny závisí na typu anémie. Nejčastěji však nemoc vyvolává:

• těžké krvácení (menstruace, pooperační nebo těžké poranění);
• nevyvážená strava s nedostatečným množstvím vitamínů, bílkovin. Je charakteristická pro lidi, kteří dodržují přísnou dietu a také pro vegetariány;
• vnitřní krvácení. Ztráta krve může být malá, ale konstantní (častá). Patří mezi ně krvácení dásní, hemoroidy a gastrointestinální onemocnění. V případě myomu (benigního nádoru) dělohy a cysty vaječníků je jejich dutina naplněna krví, hemoglobin se mění na jiné sloučeniny a postupně se mění. V medicíně se tento jev nazývá „pseudo-krevní ztráta“;
• chronická infekční onemocnění - v případě tuberkulózy, enterokolitidy, hepatitidy dochází k redistribuci železa nebo jeho špatné absorpci. U starších lidí je anémie často vyvolána onemocněním jater a ledvin;
• intoxikace, chemická otrava - nalezená s anémií nasycenou železem;
• těhotenství - během tohoto období tělo vyžaduje zvýšené množství železa;
• červy;
• poruchy krve;
• autoimunitní onemocnění vyvolávají smrt červených krvinek, což vede ke snížení hemoglobinu.

Anémie u novorozenců a předčasně narozených dětí se objeví, když:

• konflikt rhesus;
• infekce plodu během gestace viry herpesu, zarděnek;
• špatná výživa budoucí matky;
• poranění při porodu.

U kojenců se onemocnění může vyvinout v důsledku podvýživy. K tomu dochází zejména při umělém krmení.

Hypochromní anémie se často vyskytuje v období dospívání, kdy dochází k hormonálním změnám.

Klasifikace

Lékaři rozlišují několik typů hypochromní anémie:

• nedostatek železa (mikrocytický) - vyskytuje se nejčastěji. Důvodem může být časté krvácení, nedostatek železa a jeho špatná stravitelnost, fyziologické procesy (laktace, těhotenství). Existuje více u dětí a mladých žen;
• železo-nasycený (sideroachresticheskaya) - charakterizovaný normální hladinou železa v krvi, ale tento prvek není absorbován, což má za následek, že hemoglobin není produkován. Je častější u starších osob. Patologie je pozorována u intoxikace alkoholem, otravy jedy nebo chemikáliemi, dlouhodobým užíváním drog;
• redistribuce železa - dochází při vysoké koncentraci železa v krvi po rozpadu červených krvinek (červených krvinek). Onemocnění se často vyskytuje u tuberkulózy, hnisavých infekčních procesů;
• smíšený - vyvíjí se v důsledku nedostatku vitamínu B12 a železa. Mezi hlavní symptomy se projevuje rychlá únava, snížená imunita, otoky horních končetin.

Onemocnění může být dědičné nebo získané.

1. Získaná forma se vyskytuje po operaci, infekčních onemocněních, otravě.
2. Vrozená anémie se vyskytuje při onemocněních krve.

Podle WHO trpí každá třetí žena a každý šestý člověk chronickou formou onemocnění. Faktem je, že chronická onemocnění, nevyvážená strava, diety vedou k nedostatku železa v těle a ke snížení hladiny hemoglobinu. Pacienti si zvyknou na slabost, špatné zdraví, vysvětlují, že přepracování a stres.

Příznaky hypochromie

Po dlouhou dobu pacienti nevěnují pozornost zhoršení stavu, odcizení pocitu stresu a únavy.

Symptomy jsou zcela závislé na závažnosti anémie. Nejprve si všichni pacienti stěžují na:

• obecná malátnost;
• rychlá únava;
• porušení pozornosti;
• sníženou fyzickou odolnost;
• ospalost

Symptomy a léčba hypochromní anémie

Anémie je extrémně častým klinickým stavem. Zdravotnická statistika uvádí, že se nachází u každé páté ženy v reprodukčním věku. Zvláštní rizikové skupiny jsou těhotné ženy, děti a dospívající.

Než si vyberete léky pro léčbu anémie, musíte zjistit, co je jejím hlavním důvodem. Koneckonců, chudokrevnost není nemoc, ale spíše příznak nějaké nemoci. Existuje několik typů anémie, z nichž každá má svou vlastní lékařskou taktiku. Proto, vybrat drogy pro chudokrevnost by měl pouze lékař. Samoléčba může vést k vážným následkům.

Hypochromní anémie a její hlavní příčiny

Hypochromní anémie je stav, ve kterém je snížen barevný index v krvi. Normálně je roven 0,85-1,0 a při tomto typu anémie je pod 0,85.

Nejčastější příčinou hypochromní anémie je nedostatek železa, který je součástí hemoglobinu. A to zase přichází buď z jeho nadměrné ztráty, nebo z nedostatku příjmů zvenčí.

• Při akutní nebo chronické ztrátě krve dochází k nadměrné ztrátě železa. Někdy člověk během dne ztrácí dost krve (například se skrytým gastrointestinálním nebo gingiválním krvácením, těžkou menstruací), ale trvá mnoho let. V tomto případě může být hemoglobin snížen velmi vážně, ale lidské tělo se naučilo kompenzovat jeho nedostatek a pacient si ho téměř nevšimne.
• Nedostatek příjmů zvenčí je pozorován především u lidí, kteří jedí pouze rostlinné potraviny. Koneckonců, železo potřebné pro stavbu hemoglobinu je přítomno pouze v červeném mase nebo v játrech. Jablka, granátová jablka a červené šťávy pro prevenci anémie jsou téměř k ničemu. Někdy pacient konzumuje dostatečné množství železa, ale vzhledem k průvodním onemocněním gastrointestinálního traktu se neabsorbuje, ale přechází.

Jak podezírat hypochromickou anémii?

Hypochromní anémie není samostatným onemocněním, proto má zpravidla určité příčiny. V závislosti na faktorech, které ji způsobily, mohou být příznaky tohoto stavu odlišné. Některé znaky však mohou varovat ve vztahu k vývoji této podmínky:

• Obecná a svalová slabost.
• Křehkost nehtů, vlasů.
• Suchá a bledá kůže.
• Úhlová stomatitida a cheilitis (vzhled tzv. "Zade" v rozích úst, které neprojdou dlouhou dobu).
• Perverze chuti (někdy je tu touha jíst kus křídy, hlíny, cítit vůně barvy, lepidla).
• Inkontinence při kašlání, pláče, smíchu.
• Tendence k sekundárnímu rozvoji atrofické gastritidy.

Jak zjistit hypochromní anémii

Pokud má pacient jeden nebo více z výše uvedených příznaků anémie, musí projít kompletní krevní obraz sám, nebo jít ihned k praktickému lékaři. Obecně platí, že krevní obraz může snížit barevný index, hladinu hemoglobinu nebo červených krvinek (nebo všechny dohromady). Přesnějším ukazatelem bude také hladina sérového železa (analýza je odebrána ze žíly). S anémií s nedostatkem železa bude snížena.

Jak již bylo zmíněno, hypochromní anémie je důsledkem jiného onemocnění. Proto lékař předepíše řadu testů, které pomohou určit příčinu tohoto stavu a provést přesnou diagnózu.

Léky na chudokrevnost způsobené nedostatkem železa

K léčbě tohoto stavu lékař předepíše speciální léky; pro anémii existují 2 možné způsoby podávání léků - ústy nebo intravenózně.

1. Pokud má pacient závažný nedostatek železa v důsledku akutní ztráty krve nebo je pacient v nemocnici ve vážném stavu, doporučuje se předepsat anémii ve formě intravenózních infuzí (Ferrum Lek, Maltofer, atd.).

2. Někdy s masivní ztrátou krve, transfuzí červených krvinek nebo čerstvou zmrazenou plazmou je předepsáno v objemu, který pacientův stav vyžaduje.

3. Tablety pro anémii jsou předepisovány pro ambulantní přijetí se stabilním stavem pacienta a mírným snížením hladiny hemoglobinu. Jsou reprezentovány dvěma hlavními skupinami:

• Soli železa (sulfát, glukonát, chlorid, fumarát).
• Komplexy železitého železa s proteiny a cukry.

Nejběžnější drogy, které zahrnují síran železitý (Sorbifer, Ferropleks, atd.). Dvojmocné železo je lépe absorbováno v trávicím traktu než trojmocné. První skupina léčiv byla proto nejčastěji používána dříve. Mají však více vedlejších účinků a pacienti jsou méně tolerováni a jejich složení je značně ovlivněno složením jídla a jeho současným příjmem. Často způsobují erozivní procesy v žaludku a střevech. Proto jsou dnes železité přípravky také relevantní a široce používané (Ferrum Lek, Maltofer).

U těhotných žen, které mají často nedostatek železa, se vyrábějí speciálně vyráběné léky obsahující kyselinu železnou i kyselinu listovou (Ferry-Foil).

4. V případech, kdy je anémie způsobena poklesem produkce červených krvinek, se používají léky, které patří do skupiny stimulátorů erytropoézy.

Co je hypochromní anémie

Každý, kdo se stará o své zdraví, by měl alespoň jednou ročně vyšetřovat stav krve. Výsledky klinické analýzy, indikující anémii, velmi často překvapují pacienta. Vzhledem k tomu, že se patologie často v žádném případě neprojevuje, mnoho z nich ani nemá podezření na vývoj vážné nemoci. Jedním z nich je hypochromní anémie, charakterizovaná nízkými hladinami hemoglobinu v krvi. Pokusíme se zjistit, co je v tomto článku.

Co je to nemoc

Nízká hladina hemoglobinu v krvi, která nasycuje tkáně kyslíkem a je zodpovědná za redoxní reakce organismu, indikuje vývoj anémie. V důsledku anémie je práce červených krvinek narušena, uvnitř které je obsažen tento protein obsahující železo, což vede k hladovění všech tkání a orgánů kyslíkem.

Hypochromní anémie nebo hypochromie je typem anémie.

Podívejme se blíže na to, co je hypochromie. Toto je běžný název pro všechny formy anémie, která se vyvíjí na pozadí poklesu koncentrace hemoglobinu v červených krvinkách, doprovázené poklesem hodnot barev pod 0,8 g / l. Červené krvinky mění nejen barvu, ale průměr (mikrocytóza / makrocytóza) a tvar (poikilocytóza).

V hypochromii mají podobu prstence s bledě načervenalým středem a tmavě červeným okrajem.

Hypochromní anémie má několik forem manifestace. Pokusíme se vysvětlit, jaké jsou typy hypochromní anémie. Diagnostikováno v medicíně:

1. Chudokrevnost z nedostatku železa, která je důsledkem významné ztráty krve, špatné absorpce železa na pozadí gestace. Charakterizován poklesem železa v séru, změna barvy červených krvinek. Tam je normocytic, microcytic a makrocytic chudokrevnost, základní faktor v těchto typech hypochromia je nedostatek železa. Léčba hypochromie se objevuje po užívání doplňků železa.
2. Redistribuční anémie je rozpoznána nadměrnou koncentrací hemolýzy železa a erytrocytů, která se vyskytuje na pozadí hnisavých a zánětlivých procesů v těle. Klinické studie zaznamenávají normální obsah železa, nízký hemoglobin, hypochromii, změny červených krvinek. Léčba léky obsahujícími železo tohoto typu hypochromní anémie nefunguje.
3. Sideroachrestrial, nebo železo-nasycená anémie - nedostatečná absorpce železa, vést k poklesu hemoglobin a změně barvy červených krvinek. Rozvíjí se na pozadí intoxikace organismu a dalších patologií charakterizovaných zhoršenou absorpcí živin ve střevě. Léčba této hypochromie léčivy obsahujícími železo byla neprůkazná.
4. Smíšená anémie zahrnuje různé známky hypochromní anémie, následované nízkou hodnotou hemoglobinu v červených krvinkách a změnou jejich barvy.

Výše uvedené hypochromní anémie, i mírné, představují riziko pro lidské zdraví. U novorozenců se hypochromie často stává příčinou vývojových zpoždění. U těhotných žen způsobuje chudokrevnost špatný vývoj plodu a nejčastěji se vyjadřuje jako nízká hmotnost plodu. Hypochromie u dospělých zhoršuje kvalitu života, vede k poruše životně důležitých orgánů a systémů, ohrožuje rozvoj různých nemocí, včetně smrtelných.

Proč dochází k hypochromii

V medicíně existují tři hlavní příčiny hypochromie, v závislosti na typu anémie:

1. Bohatá ztráta železa v důsledku krvácení nebo nadměrné konzumace prospěšného prvku vede k rozvoji anémie z nedostatku železa.
2. Porucha procesu vstřebávání železa ve střevech, v důsledku čehož se železo požití s ​​jídlem vylučuje z těla. V tomto případě se vyvíjejí sidoachrestrial nebo smíšené typy. Často se tato hypochromie vyvíjí na pozadí léčení drog některými léky.
3. Nízké pronikání železa přes potravu je zdrojem anemie smíšeného typu.

Hypochromie nejčastěji vyvolává následující faktory:

• nevyvážená strava, příjem potravy, prakticky bez vitamínů, železo, nedostatek živočišných bílkovin ve stravě, nedostatek vitamínů;
• přetrvávající nebo intermitentní krvácení (nosní, střevní, žaludeční), krvácení z dělohy, prodloužená těžká menstruace, krvácení z dásní;
• akutní masivní ztráta krve;
• gastrointestinální patologie, které interferují s absorpcí železa (enteritida, infekce helmintou, akutní / chronické infekce, gastritida, dysbióza, Crohnova choroba, zhoršená intestinální absorpce);
• otrava škodlivými toxickými látkami;
• operativní zákroky;
• porod a kojení;
• maligní krevní onemocnění a jiné druhy rakoviny;
• časté stresující situace, které mají vleklou povahu;
• chronická infekční onemocnění (tuberkulóza, pneumonie, onemocnění jater / ledvin).

Kromě toho je hypochromní anémie diagnostikována v důsledku přítomnosti autoimunitních onemocnění u pacienta (lupus, vaskulitida, glomerulonefritida, revmatoidní artritida atd.), Které tvoří imunitní komplexy obsahující červené krvinky a zároveň produkují protilátky proti jejich vlastním krvinkám.

Jak se projevuje hypochromie

Charakterem hypochromie je dlouhý asymptomatický průběh. Pacient si často neuvědomuje přítomnost hypochromní anémie, odcizení necitlivosti při častém stresu a nadměrném stresu.

Pacienti si často stěžují na obecnou malátnost, svalovou slabost, sníženou vytrvalost, únavu (zejména po fyzické námaze), neustálý pocit ospalosti. Protože průběh hypochromní anémie komplikuje, symptomy se zvyšují.

Tabulka ukazuje příznaky hypochromie v závislosti na závažnosti:

Hypochromní anémie

Hypochromní anémie je jedním ze společných názvů všech forem anémie, které se vyznačují nedostatkem hemoglobinu, kde kvantitativní barevný index v krvi je menší než 0,8. Obecně hypochromní anémie narušuje tvorbu hemoglobinu v důsledku poklesu červených krvinek, a to i v malých množstvích. To je způsobeno nedostatkem železa, dědičnými patologiemi při tvorbě hemoglobinu a chronickou otravou olovem.

Mezi hypochromními anémiemi, anémií z nedostatku železa, talasemií, patologickými změnami v syntéze organických sloučenin (porfyriny) a anémií vyskytující se u některých chronických onemocnění jsou izolovány.

Příčiny hypochromní anémie

Nedostatek železa je hlavní a častou příčinou hypochromní anémie. Asi 10% žen v plodném věku trpí hypochromickou anémií s nedostatkem železa a 20% má skrytou formu nedostatku železa.

Ztráta krve také označuje příčiny anémie. Jeden mililitr krve obsahuje asi 0,45 mg železa, takže v období menstruace žena v průměru ztrácí téměř 30 mg. V těle, s nesprávným příjmem železa současně s jídlem, a to i v menším menstruačním cyklu, může být jeho rovnováha narušena a může vyvolat výskyt hypochromní anémie z nedostatku železa. Také dostupné gynekologické nemoci různých typů mohou způsobit rozvoj takové anémie. V postmenopauzálním období však u mnoha žen, stejně jako u mužů, patří mezi příčiny nedostatku železa první místo gastrointestinální ztráta krve v důsledku různých typů nádorů, vředů, hemoroidních žil jícnu, divertikulózy, střevní polypózy.

Navíc, první známky rakoviny konečníku a tlustého střeva je nedostatek železa v těle. V přítomnosti anémie z nedostatku železa jsou tedy všichni pacienti po čtyřiceti letech povinně testováni na identifikaci nádorů s touto lokalizací. Někdy existuje určitá souvislost mezi anémií s nedostatkem železa a hypochromní Crohnovou chorobou, stejně jako ulcerózní kolitidou nespecifické etiologie a použitím například aspirinu a prednisolonu. Kromě toho jsou příčinou těchto anémií dárcovství, krvácení z nosu, hemoragická vaskulitida a časté krevní testy pro různé typy studií.

Stav anémie z nedostatku železa se často objevuje u těhotných žen v důsledku zvýšeného příjmu železa, který je nezbytný pro vývoj placenty a plodu.

Hypochromní anémie se často vyvíjí během puberty, kdy je v těle přítomno nedostatečné množství železa, kompenzované pouze jeho neúplným příjmem. Alimentární faktor je považován za vzácnou příčinu anémie z nedostatku železa. A ve výskytu thalassémie, jako formy hypochromní anémie, je snížená syntéza v beta-polypeptidovém řetězci, která je tvořena dvěma páry genů.

Heterozygotní forma s jedním genetickým defektem obvykle probíhá bez klinických projevů. Stejná forma, ve které se vyskytují patologické změny ve druhém a čtvrtém genu, prochází vývojem mikrocytární hypochromní anémie s mírnou nebo střední závažností. Většina z těchto pacientů jsou nositeli tohoto onemocnění. Vývoj těžké anémie je podporován homozygotní formou onemocnění, při které dochází k anomálii ve třech ze čtyř genů, které poškozují beta-talasemický řetězec. Téměř 25% této formy anémie se vyskytuje u černých ras.

Příznaky hypochromní anémie

Klinický obraz hypochromní anémie je charakterizován zvýšenou únavou, sníženou chuť k jídlu, neschopností provádět určité fyzické aktivity a závratě.

U anémie s nedostatkem železa je také charakteristická tkáňová sideropenie a svalová slabost je dobře vyjádřena, což je způsobeno sníženou hladinou enzymů ve svalech. V důsledku toho se nehty stávají křehkými a kůže je suchá, vlasy často vypadávají a objevuje se úhlová pata. U mnoha pacientů se mění chuť, která je poznamenána touhou jíst zubní pastu, hlinku, křídu. Nedostatek železa v tkáni je vyjádřen nehty ve tvaru lžíce, dysfagie, inkontinence moči během kašle nebo smíchu, sekrece v žaludku je narušena.

Při hypochromní anémii dochází ke snížení koncentrace hemoglobinu ve větším počtu než erytrocyty, a proto se index barev snižuje. Často se zaznamenává mikrocytóza, někdy se však vyskytuje anisocytóza a poikilocytóza. Zvýšení procenta buněk v erythroblastické sérii je detekováno v kostní dřeni s určitým zpožděním v dozrávání. Tato forma hypochromní anémie je diagnostikována bez větších obtíží na základě hematologických a klinických ukazatelů.

Příznaky hypochromní anémie u nádorů se projevují jako anémie neznámé etiologie. Pacienti si velmi často stěžují jen na slabost a někteří pacienti v anamnéze mají dokonce výrazný vliv na léčbu přípravkem železa. A pouze rentgenové vyšetření, stejně jako krevní testy odhalí úplný obraz nemoci. Bohužel, někdy se lékař zklidňuje s negativními radiologickými výsledky, a proto chybí nádory v raných stadiích.

Někdy, s erozivní gastritidou, tam je silná ztráta krve, který není kompenzován železem-obsahovat drogy. Kernie v potravinách otevírajících se membráně, které se vyskytují bez bolestivých symptomů a poruch gastrointestinálního traktu, ale jsou charakterizovány všemi příznaky anémie z hypochromického železa, se mohou zvýšit a stát se nesnesitelnými. V jiných případech si pacienti stěžují na přeplněný pocit za hrudníkem po jídle, bolest v srdci, jako je angína, zvracení.

Crohnova choroba by však měla být signálem mírné hypochromní anémie, která je charakterizována nejasnými záněty, průjmem a bolestí břicha, horečkou a ztrátou krve z gastrointestinálního traktu.

Chronická hypochromní anémie je detekována ankylostodiózou, která může trvat poměrně dlouhou dobu. V tomto okamžiku jsou charakteristické epigastrické bolesti, nevolnost, zvracení a průjem. Krev také opouští střeva, takže dochází ke ztrátě železa a bílkovin, což vede k hypoproteinémii.

Hypochromní anémie u dětí

U dětí, stejně jako u dospělých, existují dvě hlavní formy hypochromní anémie - nedostatek železa a latentní. Tato forma se vyznačuje izolovaným nedostatkem železa ve tkáních bez anémie. Taková anémie z nedostatku železa je velmi častá u malých dětí. Onemocnění se vyvíjí hlavně v důsledku nedostatku železa u vícečetného těhotenství nebo předčasného porodu a také v případě, že dítě odmítá jíst.

Nedostatek železa sám způsobuje řadu poruch v zažívacím traktu, které tento nedostatek zhoršují. Velkou roli v této nerovnováze hraje výživa dítěte. Kojenci a malé děti zaostávají za mnoha vrstevníky v oblasti vývoje řeči a psychomotoriky. Ale od dvou do tří let jsou děti pozorovány v relativním odškodnění, ve kterém se množství hemoglobinu zvyšuje na normální, ale může být přítomen nedostatek latentního železa.

Podmínky pro výskyt hypochromní anémie u dětí je puberta, zejména u dívek. Toto období je charakterizováno potřebou železa ve zvýšeném množství v důsledku nástupu menstruace a zvýšeného růstu těla. Velmi často v tomto bodě, snížená imunita a špatná výživa, které mohou být spojeny s hubnutí, spojit.

Významnou roli hrají hormony. Tak například androgeny pomáhají procesu erytropoézy a aktivně využívají železo, ale estrogeny se prakticky neprojevují. Když anémie z nedostatku železa roste, letargie, podrážděnost a apatie se zvyšují. Děti mají stížnosti na závratě a časté bolesti hlavy, které vedou k poškození paměti. Také je slyšet zvýšená dušnost a tlumené srdeční zvuky. Na elektrokardiogramu jsou zaznamenány všechny známky změn v myokardiálních stěnách hypoxické a dystrofické povahy. Končetiny dítěte jsou vždy chladné na dotek. U mnoha dětí se středně těžkou a těžkou hypochromní anémií dochází k nárůstu jater a sleziny, zejména pokud je nedostatek vitamínů a bílkovin, stejně jako aktivní křivice u kojenců. Dochází ke snížení sekrece žaludeční šťávy, zhoršené absorpci stopových prvků, vitamínů a aminokyselin, stejně jako snížené imunitě a nespecifickým ochranným faktorům.

Léčba hypochromní anémie

Terapie náhradou železa je považována za základní metodu léčby pacientů s anémií z nedostatku železa. K tomu použijte laktát, sulfát nebo uhličitan železitý. Síran železa je předepsán nejčastěji - 300 mg třikrát denně. Velmi často se pro léčbu hypochromní anémie používají takové léky jako Ferroplex, Feromide, Ferrogradument, které se nazývají kombinované.

Všechny přípravky obsahující železo silně dráždí sliznici žaludku a střev, takže téměř pět procent pacientů má nežádoucí tělesné reakce ve formě nevolnosti, zvracení a průjmu. Toto nepohodlí musí být odstraněno snížením dávky léku, zkrácením doby trvání léčby a někdy dokonce zrušením léku, což má za následek špatné výsledky léčby. Někteří pacienti se snaží jíst potraviny, které obsahují železo, ale stále nemohou nahradit léky obsahující železo, zejména léčit hypochromní anémii. Proto by měla být v průměru léčba železem k dosažení požadovaného výsledku asi šest měsíců. To je velmi důležité pro doplnění chybějícího množství železa v těle, s jeho následným dodáním do něj.

V některých klinických indikacích se léky obsahující železo předepisují intravenózně a v případě těžké hypochromní anémie se podává hmota erytrocytů. Nejdůležitější však v léčbě této nemoci zůstává odstranění faktorů jejího vývoje. To se týká léčby základního onemocnění, které bylo příčinou této patologie, a pak je předepsána léčba specifické povahy. Vždy záleží na formě hypochromní anémie.

Pro léčbu homozygotní thalassemie hypochromní byla použita transfúze červených krvinek již od útlého věku. Používají se především rozmrazené typy červených krvinek. Nejprve se provádí průběh šokové terapie, který zahrnuje až deset transfuzí po dobu dvou nebo tří týdnů a dosahuje se zvýšení hemoglobinu na 120–140 g / l. Po tom, snížení počtu injekcí. Tato terapie hypochromní anémie s použitím transfuzí zlepšuje nejen celkový stav pacienta, ale také snižuje významné změny v kostře, velikost sleziny, snižuje výskyt závažných forem infekcí u těchto dětí a zlepšuje jejich fyzický vývoj. Taková léčba prodlužuje život pacientů. Někdy, po aplikaci této terapie, existují určité komplikace ve formě pyrogenních reakcí, zvýšené hemolýzy a záchvatů. Kromě toho může transfuzní terapie způsobit hemosiderózu mnoha orgánů. Proto je při léčbě této formy anémie nutné předepsat Desferal. Z těla okamžitě odstraní přebytečné množství železa. Dávka tohoto léku závisí na věku pacienta a počtu přenesených červených krvinek. Malé děti ji dostávají intramuskulárně v dávce 10 mg / kg, adolescenti v dávce 500 mg denně. Desferal se také doporučuje používat s kyselinou askorbovou v koncentraci 200-500 mg, což zvyšuje její účinek.

V některých případech, kdy palpace sleziny, významně zvýšená velikost a trombocytopenie a leukopenie jsou spojeny se všemi symptomy základní anémie, je indikována splenektomie.

Léčba homozygotní etiologie thalasémie, jako formy hypochromní anémie, nedává závažné remise, ale významně zlepšuje život pacientů. Při léčbě heterozygotní talasémie je důležité mít na paměti, že všechny přípravky železa jsou extrémně kontraindikovány. Protože tato forma hypochromní anémie má vždy nadbytek železa v těle. U pacientů, kteří užívají léky obsahující železo, se stav zhorší extrémně na rozdíl od pacientů, kteří je nedostanou. To může mít za následek těžkou dekompenzaci a smrt pacientů z různých projevů hemosiderózy.

Anémie

Obecné informace. Anémie - co je to za nemoc?

Chudokrevnost z nedostatku železa (anémie) je obvykle vnímána spíše jako příznak jiné nemoci nebo jako stav, ke kterému dochází v případě nedostatečné koncentrace železa v těle.

Příčiny a faktory přispívající k rozvoji anemického syndromu:

• Onemocnění se vyvíjí u malých dětí a dospělých, kteří dodržují přísnou dietu, pokud nedostávají potřebné množství železa s jídlem.
• Na pozadí poruch v trávicím systému. Je známo, že absorpce mikroelementů probíhá v tenkém střevě (horní části) a v žaludku. A ještě více, po odstranění části žaludku, je snížena absorpční kapacita trávicího systému.
• V důsledku velké ztráty krve se může vyvinout anemický syndrom. To je hlavní příčina nedostatku železa. Často se tento syndrom vyskytuje u žen v důsledku velké ztráty krve během těžké menstruace au těch, kteří trpí vředy trávicího traktu, rakovinou žaludku, hemoroidy a nádory tlustého střeva.
• Snížení životnosti červených krvinek v krvi nebo jejich rychlé zničení. Životnost červených krvinek je obvykle 4 měsíce. V některých případech je příčinou hemolýzy patologie sleziny. Vyvíjí se hemolytická nebo srpkovitá anémie. S touto nemocí tělo produkuje abnormální hemoglobin.

Pokud je podezření na anémii, je důležité okamžitě vyhledat pomoc specialisty. Lékař vám pomůže určit příčiny a způsoby léčby onemocnění. Syndrom vede ke snížení imunity, ke zhroucení a omezení účinnosti. Také anémie může být důležitým signálem o vývoji dalších patologií a vážných problémů v práci jednotlivých orgánů a jejich systémů.

Diagnóza je prováděna analýzou krve a léčbou je zpravidla obnovení množství železa s lek. drog. Léky se používají ústy nebo injekcí.

Patogeneze, stadia vývoje

Existují 3 hlavní mechanismy pro rozvoj anémie:

• Vzhledem k porušení procesu tvorby červených krvinek a tvorbě hemoglobinu. Tento typ mechanismu lze vysledovat při nedostatečném příjmu železa, kyseliny listové a vitaminu B12 při onemocnění kostní dřeně. Někdy může dojít k deficitnímu stavu v důsledku užívání nadměrně velkých dávek vitaminu C. Pokud jsou podávány nad askorbovými dávkami, blokují vitamin B12 a zhoršují tvorbu krve.
• Akutní ztráta červených krvinek. Obvykle se jedná o následky akutního krvácení, chirurgického zákroku a traumatu. V případě chronického krvácení v malých objemech není příčinou anémie pouze ztráta červených krvinek, ale také nedostatek železa na pozadí chronické ztráty krve.
• Anemický syndrom - následky zrychlené destrukce červených krvinek. Během normálního provozu kostní dřeně a dalších krvetvorných orgánů žijí červené krvinky asi 4 měsíce a pak jsou zničeny. S hemolytickou anémií, hemoglobinopatií a tak dále, je rychlost destrukce červených krvinek vyšší než jejich produkce. Někdy je proces ovlivněn vnějšími podněty, chemikáliemi (octem).

Klasifikace, typy anémie

Zvažte různé druhy u dospělých. Anémie je symptomem, nikoli samostatným onemocněním, a může se vyskytnout u řady onemocnění. Obvykle jsou spojeny s primární lézí hematopoetického systému nebo na něm nezávisí. Není možné provést jednoznačnou nozologickou klasifikaci anémie. K tomu využívají principu praktické účelnosti. V důsledku toho je nemoc rozdělena podle jednoho klasifikačního atributu - podle barevného indexu.

Pokles hladiny hemoglobinu v krvi je nejčastěji pozorován při současném poklesu počtu a kvality červených krvinek. Jakýkoliv typ anémie nutně vede ke snížení účinnosti respirační funkce krve, vzniku kyslíkového hladovění tkání. To je obvykle pozorováno při blednutí kůže, slabosti, vysoké únavě, bolesti hlavy, závratě, dušnosti, rychlé srdeční frekvenci atd.

Hlavní typy anémie

Lékař předepisuje rutinní vyšetření krve a během analýzy je morfolog povinen uvést odchylky ve velikosti červených krvinek. Snížení může být stejně jako u menší (mikrocytární anémie) a větší (makrocytické). Pokud je však požadované vyhodnocení provedeno bez speciálních mikrometrů, pak je velmi subjektivní.

Anemie, které se mohou vyvinout s onemocněním ledvin, hypoplastikou, AHZ a akutní post-hemoragickou, jsou označovány jako normocyty. Makrocytární anémie jsou normo- a hyperchromní a mikrocytární - hypochromní.

Mnohem informativnější než automatický krevní test, ve kterém je jasná standardizace důležitých ukazatelů. Vezměte v úvahu průměrný korpuskulární objem (RMS), který lze měřit ve femtoliteru (fl, fl). Normální hodnota standardní odchylky je 80-90 fl a nazývá se normocytóza. Pokud se ukazatel zvýší na 95 nebo více, pak se ustálí vývoj makrocytózy. S poklesem o méně než 80 fl se provádí diagnóza mikrocytózy. Automatická metoda má také své nevýhody: poměrně drahé a citlivé zařízení, které vyžaduje řádnou údržbu.

Při nahrazení barevného indikátoru pomocí MSE není narušena obvyklá klasifikace anémie podle barevného indexu. Anémie je rozdělena do skupin z různých důvodů. Klasifikace je zpravidla založena na vhodnosti a praktickém významu pro diagnostiku.

Podle barvy

Klasifikace anémie podle barvy

Barevný indikátor ukáže stupeň saturace erytrocytů hemoglobinem. U zdravého člověka se CPU pohybuje od 0,86 do 1,1. V závislosti na tom se rozlišují tyto anémie:

• Hypochromní anémie, pokud je CPU nižší než 0,86 (v některých klasifikacích pod 0,8). S takovými analýzami je diagnostikována talasémie nebo anémie z nedostatku železa.
• Při normochromní anémii se CPU pohybuje od 0,86 do 1,1. V tomto případě má pacient post-hemoragickou anémii, hemolytickou anémii, aplastickou anémii, neoplastická onemocnění kostní dřeně, nádory extra cerebrální dřeně, anémii způsobenou snížením rychlosti produkce a množstvím erytropoetinu.
• Hyperchromní anémie - s CPU nad 1,1. Tyto indikátory jsou charakteristické pro anémii s nedostatkem kyseliny listové, stejně jako pro chudokrevnost u myelodysplastického syndromu.

Klasifikace anémie podle závažnosti

Provádí se v závislosti na závažnosti poklesu hladiny hemoglobinu v krvi. Třídění podle závažnosti naznačuje:

• mírné (pokud jsou hladiny hemoglobinu nižší než normální, ale zůstávají vyšší než 90 gramů na litr);
• střední závažnost (pokud je hemoglobin 70-90 g / l);
• těžké (pokud hladina hemoglobinu zůstává nižší než 70 gramů na litr).

Separace anémie hladinou hemoglobinu je poměrně běžná. Nejčastěji je to pro hemoglobin, který je diagnóza potvrzena, a pak je prováděna podrobnější diagnostika.

Co je stupeň anémie 1?

Vyznačuje se mírným poklesem množství hemoglobinu v krvi. Obvykle se vyskytují následující příznaky:

• únava;
• apatie;
• obecná malátnost;
• často se vyvíjí u těhotných žen.

Jak je uvedeno výše, stupeň anémie 1 je pevně stanoven, pokud je hladina stopových prvků v krvi nižší než normální, ale vyšší než 90 g na litr.

Také, první stupeň nemoci často postihuje mladé děti narozené s vícečetným těhotenstvím nebo předčasně. Starší děti jsou parazitární nemoci nebo nutriční chyby. Mírná anémie je snadnější k léčbě. Obvykle se doporučuje dodržovat dietu a silně jíst. S mírným stupněm anémie je nutné do stravy zahrnout různé stopové prvky a vitamíny, především železo a vitamín B12.

Anémie střední závažnosti

Stupeň 2 anémie nebo střední závažnost se vyskytuje nejen při poklesu hladiny hemoglobinu na 70 g / l. Jsou závratě a bolesti hlavy, dušnost, rychlý tep, potíže s dýcháním. Děti často onemocní, mají bledé rty a kůži. Při 2 stupních anémie se může objevit hladina kyslíku v plodu a klesá kontraktilita myokardu. Léčba léky + dieta by měla být více a projít čerstvým vzduchem.

Stupeň anémie 3 nebo závažná anémie

V této fázi akutní anémie nese riziko pro lidský život. Ve stupni 3 je pozorována křehkost nehtů a vlasů, akutní pokles obranyschopnosti těla, znecitlivění končetin, problémy se srdcem a cévami. Dítě začíná často onemocnět.

Zvláště závažné budou důsledky takového příznaku u těhotných žen. To může nepříznivě ovlivnit plod, matka vyvine dystrofické změny v děloze a placentě. Anemie 3. stupně je léčena v nemocnici s transfuzí červených krvinek a jinými typy léků.

Klasifikace podle schopnosti kostní dřeně regenerovat

Hlavním znakem této separace je počet mladých červených krvinek (retikulocytů) v periferním krevním obraze. Obvykle se index pohybuje od 0,5 do 2%.

• Agenerativní anémie (například aplastická anémie) - retikulocyty chybí.
• Hyporegenerativní (anémie chudé na vitamin B12 nebo anémie s nedostatkem železa) - retikulocyty pod 0,5%.
• Regenerativní nebo normálně regenerativní (post-hemoragické) - retikulocyty 0,5 - 2%.
• Hyperregenerativní (hemolytická anémie) - počet retikulocytů je vyšší než 2%.

Patogenetická klasifikace

Tato klasifikace je založena na různých mechanismech pro rozvoj anémie jako patologického procesu.

• Souvisí s nedostatkem anémie z nedostatku Fe - železa.
• Hemolytická anémie - spojená se zvýšenou destrukcí červených krvinek.
• Jeho hemolytická anémie - v rozporu s tvorbou krve, která se vyskytuje v červené kostní dřeni.
• Posthemoragická anémie - s akutní nebo chronickou ztrátou krve.
• B12 a anémie z nedostatku kyseliny listové.

Podle etiologie

Anémie způsobená chronickým zánětlivým procesem

Megaloblastická anémie: hemolytická myokarditida a perniciózní anémie.

Hypochromní anémie

Hypochromia - co to je?

Hypochromie je běžný název pro různé formy anémie, ve které je barevný index krve v důsledku nedostatku hemoglobinu menší než 0,8. Nezařazeno do seznamu nozologických jednotek. V krevním testu je průměr hemoglobinu v tomto stavu menší než 30 pikogramů a průměrná koncentrace hemoglobinu v erytrocytech je nižší než 330 g na litr. Nejen barva se mění, ale také průměr (makro nebo mikrocytóza) a tvar. Nejčastěji, s tímto druhem patologie červené krve, krevní buňky se na vzhled prstenů s bledě červeným prostředním a tmavě červeným okrajem (zbarvené).

Patologické formy erytrocytů se mohou objevit v důsledku:

• Anémie s nedostatkem železa při ztrátě krve (hemoragie), snížená absorpce železa, potrat, atd.
• Chronická otrava olovem.
• Thalassémie - porušení normálního procesu syntézy polypeptidových řetězců ve struktuře hemoglobinu.
• Porušení syntézy a využití porfyrinů.
• Hypovitaminóza B6.
• S metabolickými poruchami, chronickými zánětlivými procesy neinfekční a infekční geneze.

Dizoritropoeticheská anémie - celá skupina poměrně vzácných krevních poruch, které se vyskytují v důsledku porušení erytropoézy. Současně většina mladých červených krvinek umírá ihned po tvorbě v kostní dřeni a počet normocytů je významně snížen. Tento druh poruchy znamená kvalitativní, kvantitativní, kinetickou nebo kombinovanou povahu narušení erytropoézy.

Je třeba zmínit tento typ onemocnění - hyperchromní makrocytární anémii nebo anémii. U kterých je také pozorován pokles počtu červených krvinek a hladina hemoglobinu v jednom objemu krve. Zpravidla, s takovým porušením paralelně, selhává srdce a cévy.

Posthemoragická anémie

Podle ICD-10 kód - D62 akutní post-hemoragické anémie. K tomuto příznaku dochází po ztrátě krve. Je rozdělena na akutní posthemoragickou anémii a chronickou posthemoragickou anémii. Akutní anémie se vyvíjí po akutním a silném krvácení, chronická anémie se objevuje po dlouhodobém slabém krvácení.

Během rychlé ztráty krve je objem cirkulující krve významně snížen. V reakci na takovou událost dochází k kompenzační reakci, která spočívá ve stimulaci sympatického nervového systému a reflexního cévního spazmu. Pulz zrychluje a oslabuje. Nádoby kůže a svalů se co nejvíce zužují, krev se vrhá do cév mozku, koronárních cév, což podporuje zásobování krve životně důležitými orgány. Jak proces postupuje, začíná se vyvíjet post-hemoragický šok.

Typickým klinickým příznakem posthemoragické anémie je akutní vaskulární insuficience způsobená hypovolémií (vyprazdňování cévního lůžka). Navenek se to projevuje ortostatickým kolapsem, dušností, palpitacemi. V prvních minutách ztráty krve může být hladina hemoglobinu dokonce vysoká, ale poté, co tkáňová tekutina vstoupí do krevního oběhu, toto číslo klesá, i když krvácení již skončilo. Barevný indikátor zůstává normální, zároveň dochází ke ztrátě červených krvinek a železa, normochromní anémii. Do druhého dne se počet retikulocytů zvyšuje, dosahuje maximálního výkonu 4-7 dnů (hyperregenerativní anémie).

Diagnóza se provádí na základě klinických příznaků a laboratorních parametrů, zvýšení hladiny zbytkového dusíku, pokud se krvácení vyskytlo v horním GI traktu. Nejdůležitější věcí s takovou normochromickou anémií je samotná eliminace ztráty krve, doplnění eliminovaného objemu krve hmotou erytrocytů a heparinem (až 60% ztracené krve) krevními náhradami (5% rr Albumin, Ringerův roztok, Reopoliglyukin).

Při diagnóze posthemoragické anémie je třeba vzít v úvahu informace o akutní ztrátě krve, ke které došlo v přítomnosti vnějšího krvácení. Po masivní vnitřní diagnóze je založena na klinických příznacích a bez selhání laboratorních testů (Weber, Gregersen). Základem diagnózy bude také zvýšení hladiny zbytkového dusíku při krvácení z horní části trávicího traktu.

Po skončení krize a akutního období je pacientovi předepsán doplněk železa, vitamíny skupiny B, E a C. Taková terapie se provádí po dobu 6 měsíců. Při ztrátě více než 50% cirkulujícího krevního objemu je prognóza nepříznivá.

Anémie z nedostatku kyseliny listové

Tento stav se může vyvinout v důsledku snížení příjmu kyseliny listové nebo zhoršené absorpce v zažívacím traktu. Léčba spočívá v dalším příjmu chybějící látky.

Na rozdíl od patologie spojené s nedostatkem B12 je anémie z nedostatku kyseliny listové diagnostikována mnohem méně často.

Funkce kyseliny listové v těle

Jednou z hlavních příčin anémie z nedostatku kyseliny listové je nedostatek kyseliny listové ve stravě. Je třeba mít na paměti, že musíte do svého denního menu zahrnout více zeleniny a jater. Otrava alkoholem, těhotenství, zhoubné novotvary, některé dermatitidy, hemolýza také významně ovlivňují zdraví.

Tento typ onemocnění se vyskytuje v rozporu s absorpcí (např. Při celiakii), působením léků, methotrexátu, triatermenu, antikonvulziv, barbiturátů, metforminu atd. Významně zvyšuje potřebu těla kyseliny listové po hemodialýze a onemocněních jater.

Zdraví je také ovlivněno nedostatkem kyanokobalaminu a jeho koenzymem - methylkobalaminem. Za těchto podmínek nedochází k přeměně kyseliny listové na koenzymovou formu. Výsledkem je, že proces normálního buněčného dělení je narušen, buňky hemopoetické tkáně, které se dříve aktivně množily, začínají trpět. Procesy zrání a reprodukce červených krvinek jsou inhibovány, jejich délka života je snížena. Změny se týkají leukocytů, leukopenie a trombocytopenie.

Dále v důsledku nepravidelné mitózy se objevují obrovské epitelové buňky zažívacího traktu a zánětlivé procesy v sliznici, stomatitida, gastritida, ezofagitida, enteritida. Primární porušení sekrece a proces vstřebávání vnitřního faktoru se ještě více zhoršuje a nedostatek vitaminů se zvyšuje. Je zde začarovaný kruh.

Vzhledem k nedostatku cyanocobalaminu se metabolické produkty, které jsou toxické pro nervové buňky, začnou hromadit v těle. Ve vláknech té doby začnou být mastné kyseliny syntetizovány již s deformovanou strukturou. Dochází k postupné změně v kvalitě buněk míchy a jsou ovlivňovány plexy periferních a lebečních nervů a vyvíjejí se neurologické symptomy.

U tohoto typu anémie jsou zpravidla pacientovy symptomy standardní: vysoká únava, rychlý srdeční tep, bledost nehtů a rtů, jasně červený jazyk. V počátečních stadiích je téměř nemožné sledovat známky poškození NA a gastrointestinálního traktu. Podle výsledků průzkumu byla zjištěna hyperchromní makrocytární anémie, leukopenie, trombocytopenie. Léčba vitaminem B12 nezpůsobuje zlepšení laboratorních parametrů. Diagnózu lze potvrdit stanovením hladiny sérového folikulu v těle a v erytrocytech. Normálně je jeho obsah od 100 do 450 ng / l. Při anémii s nedostatkem kyseliny listové je významně snížena koncentrace kyseliny listové v erytrocytech.

Pokud se provede analýza periferního krevního obrazu, pak se zaznamená hyperchromní (makrocytární) anémie s celkovým snížením hladiny hemoglobinu a erytrocytů. Nepřímý bilirubin se zřídka mění.

Jako profylaxe a pro léčbu anémie z nedostatku kyseliny listové by měla být kyselina listová podávána v dávce 1 mg / den ústy. V případě potřeby může lékař dávku zvýšit. Zlepšení by měla probíhat za 3-4 dny, včetně neurologických symptomů. Jinak musíme hovořit o nedostatku vitamínu B12 a ne o kyselině listové.

Je nezbytné provést prevenci nedostatku folikulu u vás u těhotných žen a pacientů užívajících určité skupiny Lek. drog. Pro profylaxi předepsaných 5 mg látky denně.

Anémie s deficitem B12

Vztahuje se na formu anemií s nedostatkem vitamínů (megaloblastických), ke kterým dochází, když vitamín B12 (kyanokobalamin) není dostatečně dodán do těla. V důsledku anémie chudé na B12 je postižena hematopoetická funkce, nervový a trávicí systém. Na rozdíl od folikulárního deficitu B12-anémie se vyvíjí ve stáří nebo stáří, nejčastěji v mužské polovině. Nemoc se postupně projevuje.

Osoba trpící chudokrevností s deficitem B12 zažije běžné symptomy: slabost, snížený výkon, dušnost, závratě, pálení za hrudní kostí, bolest v nohách a jazyku, parestézie, nestabilita chůze. Tyto symptomy budou kombinovány s ikterickou barvou kůže, glositidou, mírným zvětšením jater a sleziny, nízkým hlasitým systolickým šelestem a hluchotou srdečních tónů. Často je postižena nervová soustava, rozvíjela se skleróza sklerózy nebo svalová myelosa, citlivost, polyneuritida, svalová atrofie, paralýza dolních končetin.

Krevní obraz s anémií s deficitem B12

Anémie se vyvíjí v důsledku nedostatku vitaminu B12, v důsledku nerovnováhy ve výživě, nalačno, alkoholismu a nedostatku chuti k jídlu. Syndrom lze také pozorovat na pozadí malabsorpce, celiakie, změn ve střevní sliznici, sprue, intestinálního lymfomu, Crohnovy choroby, regionální ileitidy v důsledku dlouhodobého užívání antikonvulziv.

Pravděpodobnost rozvoje anémie chudé na B12 bude vyšší během těhotenství, hemolytické anémie, psoriázy a exfoliativní dermatitidy. Při užívání alkoholu, antagonistů folátů, vrozených metabolických poruch a atrofické gastritidy se může vyskytnout i toto onemocnění.

Diagnóza anémie s deficitem B12 může být zpravidla bez problémů. To může provést hematolog, neurolog, nefrolog nebo gastroenterolog na základě výsledků obecného a biochemického krevního testu, přítomnosti kyseliny methylmalonové. Rovněž se provádí abdominální ultrazvuk a studie absorpce vitaminu B12 za použití radioizotopů. Podle svědectví můžete provést biopsii aspirace kostní dřeně.

Léčba se provádí vitamínem B12 intramuskulárně. Udržovací dávka se používá po dobu 1-1,5 měsíce. Pokud hladina hemoglobinu klesne pod 60 g na litr, transfúze červených krvinek se provádí v rozporu s hemodynamikou a hrozbou anemické kómy.

Jako profylaxe nemocí spojených se sníženou absorpcí vitaminu B12, jakož i po operacích, profylaktická a terapeutická léčba vitaminem by měla být používána pod kontrolou vitaminu B12 v moči a krvi.

Hemolytická anémie

Co je to jednoduchými slovy? Jedná se o proces zrychlené destrukce červených krvinek, který je doprovázen významným zvýšením hladiny přímého bilirubinu v krvi. Onemocnění je poměrně vzácné.

Společným znakem je zrychlená destrukce erytrocytů doprovázená na jedné straně anémií a zvýšenou tvorbou produktů rozpadu erytrocytů a na straně druhé reaktivně zvýšenou erytropoézou.

Autoimunní hemolytická anémie je obvykle způsobena genetickými defekty v membránách erytrocytů, což způsobuje jejich zvýšenou destrukci. Autoimunitní onemocnění a hemolýza erytrocytů se získanou anémií se vyskytuje pod vlivem vnitřních faktorů nebo faktorů prostředí.

Vývoj imunitních hemolytických anemií je ovlivněn post-transfuzními reakcemi, očkováním, užíváním určitých léků (sulfonamidy, analgetiky, antimalarickými léky, deriváty nitrofuranu). Tento příznak může také nastat u hemoblastózy, autoimunitních patologií (NUC, SLE), infekčních onemocnění (mononukleóza, virová pneumonie, syfilis, toxoplazmóza).

Hemolytická anémie může být rozdělena do dvou širokých skupin onemocnění: získaných a vrozených.

Formy dědičných onemocnění:

• Membranopatie erytrocytů, jako je Minkowski-Chauffardova anémie nebo Minkowski-Chauffardova choroba (mikrosférocytóza), acytocytóza, ovalocytóza způsobená abnormalitami ve struktuře membrán erytrocytů. Všimněte si, že sférocytóza je nejběžnější formou patologií (mikrospherocytóza).
• Enzymenopenie způsobená nedostatkem některých enzymů (pyruvátkináza, glukóza-6-fosfátdehydrogenáza).
• Hemoglobinopatie způsobené kvalitativními poruchami struktury hemoglobinu nebo změnami v poměru jeho normálních forem.

Získaná hemolytická anémie se dělí na:

• Získané membranopatie (anémie spórových buněk, Markiafav-Micheliho choroba).
• Iso - a autoimunitní, způsobené působením protilátek.
• Toxický, vznikající při expozici jedům, toxinům nebo jiným chemickým látkám. činidel.
• Anémie spojená s mechanickým poškozením ve struktuře červených krvinek.

Zvýšení koncentrace zbytkových stop po rozpadu červených krvinek v těle bude navenek projevovat žloutenku ve tvaru citronu. Rovněž dojde ke zvýšení hladin nepřímého bilirubinu a železa v krvi. Urobilinurie a pleochromie stolice a žluči jsou zaznamenány. Při intravaskulární hemolýze se dále vyvíjí hyperhemoglobinemie, hemoglobinurie, hemosiderinurie. Na posílení erytropoézy se říká retikulocytóza a polychromatofilie ve složení periferní krve nebo erythronorblastóza kostní dřeně.

Pokud pacient nemá mikrospherocytární anémii způsobenou dědičnou sférocytózou nebo elliptocytózou, je nutné nejprve provést adekvátní léčbu onemocnění, které způsobuje příčinu hemolytické anémie.

Pro léčbu se obvykle používá:

• léky (například Desferal);
• splenektomie;
• transfúze červených krvinek během krize;
• HSC u autoimunitních onemocnění v průměrné dávce.

Aplastická anémie

Aplastická anémie je onemocnění, které je klasifikováno jako myelodysplazie. S tímto onemocněním dochází k prudké inhibici nebo zastavení růstu a zrání buněk v kostní dřeni, také nazývané panmyloftasa.

Typickými příznaky onemocnění jsou: leukopenie, anémie, lymfopenie a trombocytopenie. Termín sám se poprvé objevil na počátku 20. století. Tato choroba má poměrně závažný průběh a bez léčby (včetně léku Atgam) má špatnou prognózu.

Po velmi dlouhou dobu bylo toto onemocnění považováno za syndrom kombinující různé patologické stavy v kostní dřeni. V současné době termín "aplastická anémie" vystupuje jako nezávislá nozologická jednotka. Mělo by být jasně odlišeno od syndromu hypoplazie v hematopoetickém systému.

Aplastická anémie může být způsobena různými důvody:

• chemická činidla, benzen, soli těžkých kovů a tak dále;
• ionizující záření;
• užívání určitých léků, cytostatik, NSAID, Analgin, Mercazolil, Levomycetin;
• viry;
• přítomnost jiných autoimunitních onemocnění.

Existuje také forma aplastické anémie, která je dědičná - Fanconiho anémie. Léčba onemocnění spočívá v užívání imunosupresiv a provádění transplantace kostní dřeně.

Anemie srpkovitých buněk

Když lidská anemie srpkovitých buněk, dojde k porušení struktury bílkovin hemoglobinu, stává se atypickou krystalickou strukturou v podobě srpku. Tato forma se nazývá S-hemoglobin. Onemocnění je spojeno s mutací genu HBB, v důsledku čehož se v kostní dřeni začíná syntetizovat abnormální typ S-hemoglobinu, valin je místo šesté pozice v řetězci B místo kyseliny glutamové. Dochází k polymeraci S-hemoglobinu, tvoří se dlouhé řetězce, erytrocyty mají formu srpku.

Typ dědičnosti srpkovité anémie je autosomálně recesivní s neúplnou dominancí. U heterozygotních nosičů v erytrocytech je přibližně stejné množství hemoglobinu A a S. Nosiče samy o sobě nenarušují a je možné náhodně detekovat srpkovité erytrocyty během laboratorního vyšetření. Příznaky se nemusí objevit vůbec. Někdy se tito lidé při hypoxii nebo těžké dehydrataci začínají cítit dobře.

Homozygoty v krvi mají pouze hemoglobin S, nemoc je poměrně obtížná. U těchto pacientů je vysoká míra zničených červených krvinek ve slezině, výrazně kratší životnost, často vykazující známky chronického nedostatku kyslíku.

Tento typ anémie je poměrně častý v regionech, kde je vysoký výskyt malárie. U těchto pacientů je rezistence vůči různým kmenům maláriového plasmodia vyšší. Proto se tyto škodlivé alely často projevují v Afričanech.

Symptomy se značně liší a mohou být pozorovány u dětí již od 3 měsíců věku. Anémie může vést ke ztrátě vědomí, menší výdrž, způsobit žloutenku. Děti mají tenkost, slabost, zakřivení končetin, prodloužení těla, změny ve struktuře lebky a zubů. Také u nemocných dětí se zvyšuje tendence k rozvoji sepse. U adolescentů je pozorováno vývojové zpoždění 2-3 let. Ženy jsou obvykle schopny otěhotnět a mít dítě.

Megaloblastická anémie

Megaloblastická anémie (Addison-Birmerova choroba, B12-nedostatečná, zhoubná) je onemocnění způsobené nedostatkem kyseliny listové nebo vitaminu B12. To je způsobeno nedostatkem látek v potravinách nebo onemocněním trávicího traktu. Také megaloblastická anémie může nastat při vrozených poruchách procesů syntézy DNA, nabytých patologií a v důsledku příjmu určitých léčiv (antimetabolity, antikonvulziva).

S neustálým nedostatkem kyseliny listové a B12 se vyvíjí chronická anémie, erytrocyty mění svůj tvar a velikost. Lehčí stádia jsou někdy asymptomatická, pak se začínají objevovat vnější znaky. Tento nedostatek se také často nazývá pernicózní anémie. Onemocnění dostalo status anémie chronických onemocnění, jak se projevilo u pacientů po 60 letech au pacientů s hepatitidou, enteritidou a karcinomem střev. Více o tomto typu anémie je popsáno výše.

Maligní anémie

Vyvíjí se v důsledku endogenní B12-avitaminózy způsobené atrofií žláz fundu žaludku, které normálně musí produkovat gastromukoprotein. V důsledku toho jsou procesy absorpce vitaminu B12 narušeny a dochází k maligní anémii „zhoubného“ typu. Nejčastěji je taková diagnóza prováděna ve věku 50 let.

Onemocnění je doprovázeno poruchami nervového, kardiovaskulárního, hematopoetického a trávicího systému. Pacienti si obvykle stěžují na dušnost, celkovou slabost, otok nohou, bolest v srdci, "husí kůže" v nohou a rukou, pálivou bolest jazyka a nestabilitu chůze. Podle laboratorních parametrů byla pozorována anémie hyperchromního typu, leukopenie, trombocytopenie.

Sideoblastická anémie

Sideroblastická anémie se také nazývá sideroachrestická anémie (CAA), železo refrakterní, železem nasycený nebo sideroblastický. Jedná se o patologický stav poruch v procesu syntézy mikroprvků a tvorby krve, nejčastěji železa. Červené krvinky obsahují malé množství železa, protože stopový prvek je aktivně spotřebován kostní dřeň a začíná se hromadit ve vnitřních orgánech. Onemocnění se vyvíjí na pozadí nedostatečného obsahu protoporfyrinu.

Existují dvě formy onemocnění:

• závislý na pyridoxinu, vyplývající z nedostatku pyridoxal fosfátu;
• rezistentní vůči pyridoxinu, vyvíjející se v důsledku enzymového defektu (nedostatek hemosyntázy).

Získané formy sideroachriorní anémie jsou častější ve vyšším věku, ale nemoc není zděděna od rodičů. Často se tento druh anémie vyvíjí jako vedlejší účinek léčby léky na depleci tuberkulózy nebo pyridoxal fosfátu při otravě olovem, alkoholismem, myeloproliferativním onemocněním krve a porfyrií kůže. Existují také idiopatické formy CAA.

Anemie Fanconi

Jedná se o vzácné dědičné onemocnění. Anemie Fanconi se vyskytuje u 1 z 350 000 dětí. Onemocnění bylo nejrozšířenější mezi Ashkenazi Židy a Jihoafričany.

Alimentární anémie

Vyskytuje se v důsledku přítomnosti defektů v proteinových shlucích zodpovědných za proces opravy DNA. Nemoc se vyznačuje vysokou křehkostí chromozomů, přítomností myeloidní leukémie a aplastickou anémií u pacientů starších 40 let.

Vrozené vady vývoje, neobvyklé pigmentace, krátký vzrůst, anomálie vývoje koster a některé neurologické symptomy (strabismus nebo zaostalost jednoho oka, hluchota, mentální retardace), anomálie vývoje vnitřních orgánů jsou charakteristické pro novorozence s tímto onemocněním. Bohužel, v průměru takoví pacienti žijí ne déle než 30 let.

Nespecifikovaná anémie

Diagnóza nespecifikované anémie je kód ICD-10 D64.9. Toto je primární diagnóza, která je specifikována po vyšetření lékařem, protože se jedná o sekundární příznak jakéhokoliv základního onemocnění. Především je nutné vyloučit možnost ztráty krve v důsledku poranění, chirurgických zákroků, vnitřního krvácení, pak laboratorní diagnostiky.

Myelodysplastický syndrom

Podle mezinárodní klasifikace ICD-10 pro myelodysplastický syndrom:

• D46.0 Refraktérní anémie bez sideroblastů, jak je uvedeno;
• D46.1 Refraktérní anémie s sideroblasty;
• D46.2 Refraktérní anémie s nadbytkem blastů;
• D46.3 Refraktérní anémie s přebytkem blastů s transformací;
• D46.4 Refrakterní anémie, nespecifikovaná;
• D46.7 Jiné myelodysplastické syndromy;
• D46.9 Myelodysplastický syndrom nespecifikovaný.

Refraktérní anémie s nadbytkem blastů

Předpona "refrakterní" znamená odolnost onemocnění vůči příjmu vitamínů, doplňků železa, stravy. Nejčastěji je tento typ anémie nejčastějším typem myelodysplastického syndromu. Vzhledem k poruchám dozrávání blastů v krvi se významně snižuje obsah hemoglobinu a objevují se příznaky akutní leukémie. U přibližně 40% pacientů s myelodysplastickým syndromem se rozvine refraktérní anémie. Nejčastěji se hemoglobinopatie tohoto druhu vyvíjí u pacientů ve věku od 50 let.

Onemocnění může být považováno za mezistupeň mezi refrakterní anémií a akutní leukémií. Toto onemocnění se zpravidla projevuje snížením hladiny hemoglobinu a celkovou slabostí. Pokud pacient nenalezl jiné důvody pro takové změny v krevním obraze, pak je hlavním úkolem lékařů vyšetřit pacienta a co nejvíce zpomalit nástup akutní leukémie.

Thalassemie

Jaký druh onemocnění je talasemie? Jedná se o recesivně dědičné onemocnění, které se vyvíjí v důsledku snížení syntézy polypeptidových řetězců ve struktuře hemoglobinu. V závislosti na tom, který monomer přestal být syntetizován normálně, se rozlišuje alfa, beta-talasemie a delta-talasémie. Také nemoc je klasifikována podle stupně klinických projevů, rozdělených na těžké, mírné a střední.

Alfa-talasémie je spojena s mutacemi v genech HBA2 a HBA1. Alfa řetězec je kódován čtyřmi loci a v závislosti na počtu abnormálních je různý stupeň závažnosti onemocnění. Symptomy a průběh hemoglobinopatie se liší od mírné až těžké hypochromní mikrocytární anémie.

Beta-talasémie existuje ve dvou nejčastějších variantách: malá (malá) a CD8 (-AA) - největší (nejzávažnější forma onemocnění). Anemie se vyvíjí v důsledku mutací v obou alelách beta-globinu, kdy hemoglobin A začíná být nahrazován hemoglobinem F. Typicky thalassemie minor má mírný průběh a léčba není nutná.

Anémie Diamond-Blackfen

Podle Wikipedie je diagnóza anémie Diamond-Blackfen dědičnou formou aplázie červených krvinek bez definitivního modelu dědičnosti. Předpokládá se, že onemocnění má autozomálně dominantní způsob dědičnosti, který se vyskytuje u jedné čtvrtiny všech pacientů. Tito pacienti obvykle vykazují projevy anémie v prvním roce života, slabost, bledost, únavu, pokles počtu červených krvinek v krevní plazmě.

Diagnóza je založena na obecném krevním testu, hladinách erytropoetinu, mikroskopii a biopsii kostní dřeně. Nemoc může být vyléčena špatně, GCS je předepsán, krevní transfúze.

Hemoglobinemie

Zvýšení koncentrace volného hemoglobinu v krevní plazmě se nazývá hemoglobinemie. K onemocnění dochází v důsledku nabytých a vrozených onemocnění erytrocytů, s jejich zvýšenou destrukcí. Příznak může nastat po nesprávné transfuzi, kvůli vystavení parazitickým a infekčním faktorům (sepse, virová infekce, malárie), po těžké hypotermii, otravě jedem, benzínem, kyselinou octovou a houbami. Navenek projevovala tuto hyperémii kůže a sliznic, zvyšovala koncentraci hemoglobinu a bilirubinu v krvi.

Příčiny anémie

Jaké jsou příčiny anémie?

Existují tak různé příčiny onemocnění, že některé z nich lze identifikovat až po provedení laboratorních testů. Často se stává, že indexy hemoglobinu jsou normální a že železo je nízké. Nemoc lze pozorovat při nedostatku vitamínů skupiny B, folikulární. Anémie u lidí se vyskytuje v důsledku různých poranění a těžkého vnitřního nebo vnějšího krvácení.

Co způsobuje chudokrevnost, nejčastější příčiny anémie u žen

Takovou diagnózu lze podat ženě, pokud hladina hemoglobinu v krvi klesne pod 120 g na litr. Obecně, u žen, kvůli některým fyziologickým rysům, sklon pro toto onemocnění je vyšší. Měsíční ztráta krve během menstruace, kdy během týdne může žena ztratit až 100 ml krve, těhotenství, laktace a snížení koncentrace feritinu jsou nejčastější příčiny anémie. Často se choroba vyvíjí v důsledku psychosomatiky, když je žena v depresi, je špatně vyživovaná, málokdy chodí na čerstvý vzduch, nehraje sport nebo během menopauzy, kdy se ve fyziologii ženy vyskytují globální změny.

Příčiny anémie u mužů

U mužské poloviny je tato diagnóza provedena, pokud hladina hemoglobinu klesla pod 130 g na litr. Podle statistik se onemocnění vyskytuje méně často. Nejčastěji v důsledku některých chronických onemocnění, poruch orgánů a jejich systémů (peptický vřed, hemoroidy, eroze ve střevech, benigní a maligní neoplazmy, parazity, aplastická anémie). Tam jsou také genetické příčiny (Fanconi chudokrevnost) nemoci, které nejsou příbuzné sexu.

Příznaky anémie

Anémie se projevuje různými způsoby v závislosti na konkrétním typu onemocnění. Je známo, že v případě anémie u lidí se snižuje počet erytrocytů, mění se jejich struktura, obsah železa v krvi, hemoglobin se snižuje. Lidské tkáně postrádají kyslík a to ovlivňuje celkový stav a vzhled osoby.

Časté příznaky anémie jsou následující:

• výrazně snížený výkon, obecná slabost;
• podrážděnost, únava, těžká ospalost;
• tinnitus a bolesti hlavy, "mouchy" před očima, závratě;
• dysurie;
• neodolatelná touha hodovat na křídlech nebo vápně;
• konstantní dušnost;
• tenké a křehké vlasy, nehty, suchá, nepružná kůže;
• angina pectoris, nízký krevní tlak;
• tinnitus a časté mdloby;
• zabarvení stolice, žloutenka, bledost;
• tělesné bolesti a klouby, svalová slabost.

Existují také specifické příznaky anémie charakteristické pro určitou odrůdu:

• Anémie z nedostatku železa. Pro tuto diagnózu, charakteristickou parorexii, má pacient silnou touhu žvýkat křídu, zeminu, papír a jiné nepoživatelné materiály. Můžete také vybrat koilonikhiya, praskliny v rozích úst, zaedy, zanícený jazyk. Někdy se teplota může zvýšit na subfebrile.
• Hlavním příznakem anémie s deficitem B12 je tzv. Brnění v končetinách, nestabilita chůze, ztuhlost a těsnost pohybů, nízký pocit hmatu. Pacient má snížené kognitivní schopnosti a mohou se objevit halucinace. V extrémně závažných případech se může vyvinout paranoia nebo schizofrenie.
• Charakteristickým příznakem srpkovité anémie může být slabost, paroxyzmální bolest v dutině břišní a kloubech.
• V případě otravy olověným odpadem má oběť charakteristické tmavě modré čáry na dásních, nevolnost a bolestivé pocity v břiše.
• Chronická destrukce červených krvinek může být příznakem maligního tumoru. V tomto stavu se vyvíjí žloutenka, vředy a odřeniny na nohou, dochází k zarudnutí moči. Často se tvoří žlučové kameny.

Anémie, diferenciální diagnostika, tabulka

Přesná diagnóza hemolytické, megaloblastické nebo aplastické anémie je možná po diferenciální diagnóze. Diff. Diagnóza se provádí podle příslušných tabulek a laboratorních výsledků.