Základní principy léčby akutního srdečního selhání

Akutní srdeční selhání je celý komplex symptomů charakteristických pro porušení hlavní funkce srdce - udržení normálního průtoku krve v těle.

Jedná se o obecnou poruchu srdečního rytmu způsobenou poruchou čerpací funkce, funkce myokardu, přenos sinusového signálu (je zodpovědný za okamžik a období kontrakce každé větve srdečního svalu) a další příčiny.

S tím vším, tato porucha nese hrozbu pro lidský život. Jaké principy léčby akutního srdečního selhání se používají v moderní medicíně? Je možné se zcela zbavit srdečního selhání?

Obecné informace o terapii

Terapie, která se používá při akutním srdečním selhání, lze rozdělit do dvou kategorií: diagnóza a přímo léčba. A to je diagnostika, která trvá většinu času. Srdeční selhání není nemoc, ale závěr o stavu pacienta, což znamená, že jeho srdce funguje s více neúspěchy.

A co diagnóza zahrnuje? Pacient by měl projít:

• primární vyšetření lékařem;
• analýza historie života;
• EKG (elektrokardiografie);
• obecná krev, moč, výkaly;
• biochemický krevní test;
• analýza biomarkerů;
• MSCT (vypočtená multispirální tomografie);
• MRI srdečního svalu.

A výše je jen základní soubor testů, kterými musí pacient projít. Na žádost kardiologa jsou jmenováni další, kteří identifikují koncentraci BNP peptidů, cholesterolu, proteinů, cukru a tak dále.

Ve skutečnosti lékaři hledají všechny možné faktory negativního dopadu na srdeční sval, což způsobuje těžké selhání.

Na základě zjištěné diagnostiky jsou stanoveny následující faktory vývoje OCH:

• kardiogenní šok - vyvíjí se na pozadí poklesu systolického krevního tlaku na kritickou úroveň 90 mm. Hg pilíře. Kvůli tomu je narušena perfúze měkkých tkání a orgánů, tzv. "Srdeční výstup";
• plicní edém - selhání se vyvíjí na pozadí respiračních poruch. V diagnóze se zjistila příliš nízká koncentrace kyslíku v krvi, což vyvolává dušnost;
• hypertenzní krize - příliš vysoký krevní tlak, díky kterému je srdeční sval v neustálém napětí. Může vyvolat infarkt myokardu nebo komplikaci ve formě mrtvice;
• akutní dekompenzace - znamená, že OCH nereaguje na výše uvedená porušení v práci kardiovaskulárního systému. Nejčastěji se ukazuje, že „viníkem“ je neuralgie a nesprávný přenos signálu směrem k srdci.

Použité drogy

Soubor léků předepsaných pacientovi při určování OSN je čistě individuální. Záleží pouze na porušování zjištěném v práci kardiovaskulárního systému, stejně jako na pravděpodobnosti vzniku dalších komplikací. Standardní seznam terapie zahrnuje:

Presorické aminy (noradrenalin, dopamin, dobutamin). S jejich pomocí je funkce myokardu regulována (dochází k postupné stimulaci). Výběr dávky se provádí osobně (invazivně), počínaje minimem. Optimální hodnota je stanovena během 1-2 týdnů.

Inhibitory fosfodiesterázy (3 fáze účinku). Doporučené léky v této skupině jsou Milrinon, Amrinon.

Posílit tón plicních cév, čímž se eliminují známky dušnosti a plicní insuficience.

Dávkování je také stanoveno individuálně pro každého pacienta, aby se zvýšila termodynamika tepen na úroveň 17-19 milimetrů rtuti nebo vyšší.

Docela často lékaři předepisují a ty skupiny léků, které se na výše uvedené nevztahují.

Taktika léčby jednotlivých projevů DOS

Hlavním úkolem plicního edému je normalizovat tlak v cévách, a tím urychlit průtok krve a okysličení krve. Inhibitory fosfodiesterázy se k tomu většinou používají a kromě tohoto pacienta se doporučují tzv. Kardio cvičení (pod dohledem ošetřujícího lékaře).

Hlavním úkolem lékařů je rychle snížit tlak a zabránit hypoxii. Toho je dosaženo užíváním diuretik. V kritických situacích se používá morfin - téměř okamžitě snižuje tlak tím, že zvyšuje vagální tón a propustnost kapilár.

Při kardiologickém šoku a hypertenzi, proti kterému se vyvíjí srdeční selhání, je primárním úkolem normalizovat krevní tlak a regulovat čerpací funkci srdečního svalu.

Posledně uvedené se provádí pomocí inhibitorů syntézy oxidu draselného a oxidu dusnatého a tlak se upravuje diuretiky nebo stejným nitroglycerinem (užívá se pouze v případě potřeby).

Je-li narušeno vedení srdečního svalu nebo částečná absence sinusového impulsu (signálu), je stimulována odpověď myokardu. Pro tento účel se používají přetlakové aminy a předepisuje se specializovaná dieta, optimalizace hmotnosti.

To je důvod, proč pacienti s podezřením na OSN jsou přísně zakázány smažené, mastné, pepř, slané, potraviny obsahující cholesterol a tak dále. Pro rychlou eliminaci tachykardie se Digoxin používá v terapeutické dávce (je 1,5krát vyšší než doporučená dávka). Ale tento lék by měl být užíván s maximální opatrností!

A na pozadí jakýchkoli poruch v práci kardiovaskulárního systému budou lékaři regulovat koncentraci hořčíku, vápníku, oxidu dusičitého v krvi. K tomu předepište klasické antiarytmie a rady od odborníků na výživu.

V opačném případě by se měl pacient připravit na zhoršení zdraví a zvýšit pravděpodobnost srdečního infarktu, mrtvice. Srdeční sval, na rozdíl od jiných měkkých tkání, se zotavuje extrémně pomalým tempem, zejména u lidí ve věku odchodu do důchodu (konkrétně v nich se nejčastěji vyskytuje AHF).

Podívejte se na video o nové metodě léčby srdečního selhání:

Srdeční selhání

Srdeční selhání je akutní nebo chronický stav způsobený oslabením kontraktility myokardu a kongescí v plicním nebo hlavním oběhu. Projevuje se krátkým dechem v klidu nebo s mírným zatížením, únavou, otokem, cyanózou (cyanózou) nehtů a nasolabiálním trojúhelníkem. Akutní srdeční selhání je nebezpečné při rozvoji plicního edému a kardiogenního šoku, chronické srdeční selhání vede k rozvoji orgánové hypoxie. Srdeční selhání je jednou z nejčastějších příčin smrti.

Srdeční selhání

Srdeční selhání je akutní nebo chronický stav způsobený oslabením kontraktility myokardu a kongescí v plicním nebo hlavním oběhu. Projevuje se krátkým dechem v klidu nebo s mírným zatížením, únavou, otokem, cyanózou (cyanózou) nehtů a nasolabiálním trojúhelníkem. Akutní srdeční selhání je nebezpečné při rozvoji plicního edému a kardiogenního šoku, chronické srdeční selhání vede k rozvoji orgánové hypoxie. Srdeční selhání je jednou z nejčastějších příčin smrti.

Snížení kontraktilní (čerpací) funkce srdce při srdečním selhání vede k nerovnováze mezi hemodynamickými potřebami těla a schopností srdce je naplnit. Tato nerovnováha se projevuje nadbytkem žilního přítoku do srdce a rezistencí, který je nezbytný k překonání myokardu, aby se vyloučila krev do krevního oběhu, nad schopnost srdce přenášet krev do tepenného systému.

Nejedná se o nezávislé onemocnění, ale srdeční selhání se vyvíjí jako komplikace různých patologií krevních cév a srdce: srdeční choroba srdeční, ischemická choroba, kardiomyopatie, arteriální hypertenze atd.

U některých onemocnění (například arteriální hypertenze) dochází k postupnému růstu jevů srdečního selhání v průběhu let, zatímco v jiných (akutní infarkt myokardu), doprovázený smrtí části funkčních buněk, je tato doba zkrácena na dny a hodiny. S ostrým progresí srdečního selhání (během několika minut, hodin, dnů) hovoří o jeho akutní formě. V jiných případech je srdeční selhání považováno za chronické.

Chronické srdeční selhání postihuje 0,5 až 2% populace a po 75 letech je jeho prevalence okolo 10%. Význam problému incidence srdečního selhání je dán stálým nárůstem počtu pacientů, kteří trpí tímto onemocněním, vysokou mortalitou a mírou invalidity pacientů.

Příčiny a rizikové faktory srdečního selhání

Mezi nejčastější příčiny srdečního selhání, vyskytující se u 60-70% pacientů, se nazývá infarkt myokardu a onemocnění koronárních tepen. Následují revmatické srdeční vady (14%) a dilatační kardiomyopatie (11%). Ve věkové skupině nad 60 let, s výjimkou ischemické choroby srdeční, způsobuje hypertenzní onemocnění také srdeční selhání (4%). U starších pacientů je diabetes mellitus 2. typu a jeho kombinace s arteriální hypertenzí běžnou příčinou srdečního selhání.

Faktory vyvolávající rozvoj srdečního selhání způsobují jeho projev s poklesem kompenzačních mechanismů srdce. Na rozdíl od příčin jsou rizikové faktory potenciálně reverzibilní a jejich snížení nebo vyloučení může oddálit zhoršení srdečního selhání a dokonce zachránit život pacienta. Patří mezi ně: přepětí fyzických a psycho-emocionálních schopností; arytmie, plicní embolie, hypertenzní krize, progrese ischemické choroby srdeční; pneumonie, ARVI, anémie, selhání ledvin, hypertyreózy; užívání kardiotoxických léků, léků podporujících retenci tekutin (NSAID, estrogeny, kortikosteroidy), které zvyšují krevní tlak (izadrina, efedrin, adrenalin); výrazné a rychle se zvyšující tělesné hmotnosti, alkoholismus; prudký nárůst bcc s masivní infuzní terapií; myokarditida, revmatismus, infekční endokarditida; nedodržení doporučení pro léčbu chronického srdečního selhání.

Mechanismy rozvoje srdečního selhání

Vývoj akutního srdečního selhání je často pozorován na pozadí infarktu myokardu, akutní myokarditidy, těžkých arytmií (ventrikulární fibrilace, paroxysmální tachykardie atd.). V tomto případě dochází k prudkému poklesu minutového uvolňování a průtoku krve do arteriálního systému. Akutní srdeční selhání je klinicky podobné akutní vaskulární insuficienci a někdy se označuje jako akutní srdeční kolaps.

Při chronickém srdečním selhání jsou změny, které se vyvíjejí v srdci, dlouhodobě kompenzovány intenzivní prací a adaptivními mechanismy cévního systému: zvýšením síly srdečních kontrakcí, zvýšením rytmu, snížením tlaku v diastole v důsledku expanze kapilár a arteriol, usnadněním vyprazdňování srdce během systoly a zvýšením perfúze tkáně.

Další nárůst jevů srdečního selhání je charakterizován snížením objemu srdečního výdeje, zvýšením zbytkového množství krve v komorách, jejich přetečením během diastoly a nadměrným natažením vláken myokardiálního svalu. Konstantní přetěžování myokardu, snaha tlačit krev do krevního oběhu a udržovat krevní oběh, způsobuje jeho kompenzační hypertrofii. V určitém okamžiku však dochází ke stádiu dekompenzace v důsledku oslabení myokardu, vývoje dystrofie a zpevňovacích procesů v něm. Myokard sám začíná zažívat nedostatek krve a zásobování energií.

V této fázi se do patologického procesu zapojují neurohumorální mechanismy. Aktivace sympatiku-adrenálního systému způsobuje vazokonstrikci na periferii, pomáhá udržovat stabilní krevní tlak v hlavním oběhu a zároveň snižuje množství srdečního výdeje. Renální vazokonstrikce, která se vyvíjí během tohoto procesu, vede k renální ischemii, což přispívá k retenci intersticiální tekutiny.

Zvýšená sekrece antidiuretického hormonu hypofýzy zvyšuje reabsorpci vody, což vede ke zvýšení cirkulujícího objemu krve, zvýšenému kapilárnímu a venóznímu tlaku, zvýšené transudaci tekutiny v tkáni.

Těžké srdeční selhání tak vede k hrubým hemodynamickým poruchám v těle:

• porucha výměny plynu

Při zpomalení průtoku krve vzroste absorpce kyslíku z kapilár z 30% v normálním stavu na 60-70%. Arteriovenózní rozdíl v saturaci kyslíku v krvi se zvyšuje, což vede k rozvoji acidózy. Akumulace oxidovaných metabolitů v krvi a zvýšená práce dýchacích svalů způsobují aktivaci bazálního metabolismu. Je zde začarovaný kruh: tělo má zvýšenou potřebu kyslíku a oběhový systém ho nedokáže uspokojit. Vývoj tzv. Kyslíkového dluhu vede ke vzniku cyanózy a dušnosti. Cyanóza v srdečním selhání může být centrální (se stagnací v plicním oběhu a zhoršenou oxygenací krve) a periferní (s pomalejším průtokem krve a zvýšeným využitím kyslíku v tkáních). Protože cirkulační selhání je výraznější na periferii, u pacientů se srdečním selháním dochází k akrocyanóze: cyanóze končetin, uší a špičce nosu.

Edémy se vyvíjejí v důsledku řady faktorů: retence intersticiální tekutiny se zvyšujícím se kapilárním tlakem a zpomalující průtok krve; retence vody a sodíku v rozporu s metabolismem vody a soli; porušení onkotického tlaku krevní plazmy během poruchy metabolismu proteinů; snížení inaktivace aldosteronu a antidiuretického hormonu při současném snížení funkce jater. Edém při srdečním selhání, nejprve skrytý, vyjadřoval rychlý nárůst tělesné hmotnosti a snížení množství moči. Výskyt viditelného edému začíná u dolních končetin, pokud pacient chodí, nebo pokud se jedná o pacientku. Dále se vyvíjí abdominální kapky: ascites (břišní dutina), hydrothorax (pleurální dutina), hydroperikard (perikardiální dutina).

• kongestivní změny v orgánech

Přetížení plic je spojeno s poruchou hemodynamiky plicního oběhu. Vyznačuje se rigiditou plic, poklesem respiračního výdeje hrudníku, omezenou pohyblivostí plicních okrajů. Projevuje se městnavou bronchitidou, kardiogenní pneumosklerózou, hemoptýzou. Stagnace plicního oběhu způsobuje hepatomegalii, která se projevuje závažností a bolestí v pravém hypochondriu a poté srdeční fibrózou jater s rozvojem pojivové tkáně v ní.

Expanze dutin komor a atrií při srdečním selhání může vést k relativní nedostatečnosti atrioventrikulárních chlopní, což se projevuje otokem žil krku, tachykardií, expanzí hranic srdce. S rozvojem kongestivní gastritidy se objevuje nevolnost, ztráta chuti k jídlu, zvracení, tendence k nadýmání zácpy, ztráta tělesné hmotnosti. Když se progresivní srdeční selhání vyvíjí v těžké míře vyčerpání - srdeční kachexie.

Stagnující procesy v ledvinách způsobují oligurii, zvýšení relativní hustoty moči, proteinurie, hematurie a valurie. Porucha funkce centrálního nervového systému při srdečním selhání je charakterizována únavou, sníženou duševní a fyzickou aktivitou, zvýšenou podrážděností, poruchami spánku a depresivními stavy.

Klasifikace srdečního selhání

Rychlost zvýšení známek dekompenzace vylučuje akutní a chronické srdeční selhání.

K rozvoji akutního srdečního selhání může dojít ve dvou typech:

• na levém typu (akutní insuficience levé komory nebo levé síně)
• akutní selhání pravé komory

Při vývoji chronického srdečního selhání podle klasifikace Vasilenka-Strazheska existují tři fáze:

I (počáteční) stádium - skryté známky selhání oběhu, projevené pouze v procesu fyzické námahy dechu, bušení srdce, nadměrné únavy; v klidu chybí hemodynamické poruchy.

Stupeň II (závažný) - příznaky dlouhodobého selhání oběhu a hemodynamických poruch (stagnace malého a velkého oběhu) jsou vyjádřeny ve stavu klidu; těžké postižení:

• Období II A - mírné hemodynamické poruchy v jedné části srdce (selhání levé nebo pravé komory). Dyspnea se vyvíjí během normální fyzické aktivity, pracovní kapacita je ostře snížena. Objektivní příznaky - cyanóza, otoky nohou, počáteční příznaky hepatomegálie, těžké dýchání.
• Období II B - hluboké hemodynamické poruchy zahrnující celý kardiovaskulární systém (velký a malý kruh). Objektivní příznaky - dušnost v klidu, výrazný edém, cyanóza, ascites; celková invalidita.

Fáze III (dystrofická, finální) - perzistující cirkulační a metabolická insuficience, morfologicky nevratné poruchy struktury orgánů (játra, plíce, ledviny), vyčerpání.

Příznaky srdečního selhání

Akutní srdeční selhání

Akutní srdeční selhání je způsobeno oslabením funkce jedné z částí srdce: levé síně nebo komory, pravé komory. Akutní selhání levé komory se vyvíjí u onemocnění s převažující zátěží levé komory (hypertenze, aortální defekt, infarkt myokardu). S oslabením funkcí levé komory se zvyšuje tlak v plicních žilách, arteriolech a kapilárách, zvyšuje se jejich permeabilita, což vede k pocení tekuté části krve a rozvoji prvního intersticiálního a pak alveolárního edému.

Klinickými projevy akutního selhání levé komory jsou srdeční astma a alveolární plicní edém. Útok srdečního astmatu je obvykle vyvolán fyzickým nebo neuro-psychologickým stresem. K útoku ostrého udušení dochází častěji v noci, což nutí pacienta probudit se ve strachu. Srdeční astma se projevuje pocitem nedostatku vzduchu, palpitací, kašle s obtížným sputem, těžkou slabostí, studeným potem. Pacient zaujímá pozici orthopnea - sedí s nohama dolů. Při vyšetření je kůže bledá s šedivým nádechem, studeným potem, akrocyanózou a těžkým dýcháním. Určeno slabým, častým vyplňováním arytmického pulsu, expanzí okrajů srdce doleva, hluchým srdcem, rytmem cvalu; pokles krevního tlaku. V plicích je těžké dýchání s občasnými suchými ralesemi.

Další nárůst stagnace malého kruhu přispívá k rozvoji plicního edému. Ostré udušení je doprovázeno kašlem s uvolňováním hojného množství pěnivého růžově zbarveného sputa (v důsledku přítomnosti nečistot v krvi). Na dálku, můžete slyšet bublající dech s mokrým sipotem (příznak "vařící samovar"). Pacientova pozice je ortopnoe, cyanotická tvář, krční žíly se zvětší, studený pot pokrývá kůži. Pulse je vláknitý, arytmický, častý, krevní tlak je snížen, v plicích - vlhké různé rales. Plicní edém je nouzový stav, který vyžaduje intenzivní péči, protože může být smrtelný.

Akutní srdeční selhání levé síně se vyskytuje u mitrální stenózy (levý atrioventrikulární ventil). Klinicky se projevuje stejnými stavy jako akutní selhání levé komory. Akutní selhání pravé komory se často vyskytuje s tromboembolií hlavních větví plicní tepny. Přetížení cévního systému velkého kruhu krevního oběhu se vyvíjí, což se projevuje otoky nohou, bolestí v pravé hypochondriu, pocitem ruptury, otokem a pulzací krčních žil, dýchavičností, cyanózou, bolestí nebo tlakem v oblasti srdce. Periferní puls je slabý a častý, krevní tlak je prudce snížen, CVP je zvýšen, srdce je rozšířeno doprava.

U onemocnění, která způsobují dekompenzaci pravé komory, se srdeční selhání projevuje dříve než při selhání levé komory. Je to způsobeno velkou kompenzační schopností levé komory, nejsilnější části srdce. S poklesem funkce levé komory však selhání srdce postupuje katastrofickou rychlostí.

Chronické srdeční selhání

Počáteční stadia chronického srdečního selhání se mohou rozvinout v levém a pravém komorovém, levém a pravém síňovém typu. S defektem aorty, insuficiencí mitrální chlopně, arteriální hypertenzí, koronární insuficiencí, kongescí malých cévních cév a chronickým selháním levé komory se vyvíjí. Je charakterizován vaskulárními a plynovými změnami v plicích. Tam je dušnost, astma (nejčastěji v noci), cyanóza, infarkt, kašel (suchý, někdy s hemoptýzou), a zvýšená únava.

Ještě výraznější kongesce v plicním oběhu se vyvíjí u pacientů s chronickou mitrální stenózou a chronickou nedostatečností levé síně. Objeví se dyspnoe, cyanóza, kašel a hemoptýza. Při prodloužené žilní stagnaci v cévách malého kruhu dochází ke skleróze plic a krevních cév. Tam je další, plicní obstrukce krevního oběhu v malém kruhu. Zvýšený tlak v systému plicních tepen způsobuje zvýšené zatížení pravé komory, což způsobuje jeho nedostatečnost.

Při primární lézi pravé komory (insuficience pravé komory) se ve velkém oběhu vyvíjí kongesce. Selhání pravé komory může být doprovázeno mitrálními srdečními vadami, pneumosklerózou, plicním emfyzémem atd. Existují stížnosti na bolest a těžkost v pravém hypochondriu, výskyt edému, snížená diuréza, distorze a zvětšení břicha, dušnost během pohybů. Cyanóza se vyvíjí, někdy s iktericko-cyanotickým odstínem, ascites, cervikální a periferní žíly se zvětšují, játra se zvětšují.

Funkční insuficience jedné části srdce nemůže zůstat izolovaná po dlouhou dobu a v průběhu času se vyvíjí celkové chronické srdeční selhání se žilní kongescí v proudu malých a velkých kruhů krevního oběhu. Také rozvoj chronického srdečního selhání se objevuje s poškozením srdečního svalu: myokarditidou, kardiomyopatií, ischemickou chorobou srdeční, intoxikací.

Diagnóza srdečního selhání

Vzhledem k tomu, že srdeční selhání je sekundárním syndromem, který se vyvíjí se známými onemocněními, měla by být diagnostická opatření zaměřena na jeho včasné odhalení, a to i v případě, že nejsou k dispozici zjevné známky.

Při sběru klinické anamnézy je třeba věnovat pozornost únavě a dušnosti jako nejčasnějším známkám srdečního selhání; pacient má ischemickou chorobu srdeční, hypertenzi, infarkt myokardu a revmatickou horečku, kardiomyopatii. Detekce otoků nohou, ascites, rychlého pulsu s nízkou amplitudou, naslouchání III srdečnímu tepu a posunutí hranic srdce jsou specifické známky srdečního selhání.

Pokud je podezření na srdeční selhání, stanoví se složení elektrolytu a plynu v krvi, acidobazická rovnováha, močovina, kreatinin, kardiospecifické enzymy a metabolismus protein-sacharidy.

EKG u specifických změn pomáhá detekovat hypertrofii a nedostatek krevního zásobení (ischémie) myokardu, stejně jako arytmie. Na základě elektrokardiografie jsou široce používány různé zátěžové testy na rotopedu (ergometrie pro jízdní kola) a běžecký pás (běžecký pás). Takové testy s postupně se zvyšující úrovní zátěže umožňují posoudit nadbytečné možnosti funkce srdce.

Pomocí ultrazvukové echokardiografie je možné určit příčinu srdečního selhání a také vyhodnotit čerpací funkci myokardu. Pomocí MRI srdce se úspěšně diagnostikuje IHD, vrozené nebo získané srdeční vady, arteriální hypertenze a další nemoci. Radiografie plic a hrudních orgánů při selhání srdce určuje stagnaci v malém kruhu, kardiomegálii.

Radioizotopová ventrikulografie u pacientů se srdečním selháním nám umožňuje odhadnout kontrakční schopnost komor s vysokým stupněm přesnosti a stanovit jejich objemovou kapacitu. U těžkých forem srdečního selhání se provádí ultrazvuk břišní dutiny, jater, sleziny a slinivky břišní, aby se určilo poškození vnitřních orgánů.

Léčba srdečního selhání

V případě srdečního selhání se provádí léčba zaměřená na odstranění primární příčiny (ICHS, hypertenze, revmatismus, myokarditida atd.). Pro srdeční vady, srdeční aneuryzma, adhezivní perikarditida, vytvoření mechanické bariéry v srdci, často se uchylují k chirurgickému zákroku.

Při akutním nebo těžkém chronickém srdečním selhání je předepsán klid na lůžku, kompletní duševní a tělesný odpočinek. V ostatních případech byste měli dodržovat mírné zatížení, které neporušuje zdravotní stav. Spotřeba tekutin je omezena na 500-600 ml denně, sůl - 1-2 g. Je předepsána obohacená, snadno stravitelná dietní strava.

Farmakoterapie srdečního selhání může prodloužit a výrazně zlepšit stav pacientů a jejich kvalitu života.

U srdečního selhání jsou předepsány následující skupiny léků:

• srdeční glykosidy (digoxin, strofantin atd.) - zvyšují kontraktilitu myokardu, zvyšují jeho čerpací funkci a diurézu, podporují uspokojivou toleranci cvičení;
• vazodilatátory a inhibitory ACE - enzym konvertující angiotensin (enalapril, kaptopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - snižují cévní tonus, dilatační žíly a tepny, čímž snižují vaskulární rezistenci během kontrakcí srdce a přispívají ke zvýšení srdečního výdeje;
• nitráty (nitroglycerin a jeho prodloužené formy) - zlepšují krevní výplně komor, zvyšují srdeční výdej, rozšiřují koronární tepny;
• diuretika (furosemid, spironolakton) - snižují zadržování přebytečné tekutiny v těle;
• Β-adrenergní blokátory (karvedilol) - snižují srdeční frekvenci, zlepšují krevní výplň srdce, zvyšují srdeční výdej;
• antikoagulancia (acetylsalicyl-to, warfarin) - zabraňují vzniku krevních sraženin v cévách;
• léky, které zlepšují metabolismus myokardu (vitamíny B, kyselina askorbová, inosin, přípravky obsahující draslík).

S rozvojem záchvatu akutního selhání levé komory (plicní edém) je pacient hospitalizován a je mu poskytnuta pohotovostní léčba: injikují se diuretika, nitroglycerin, léky na srdeční výdej (dobutamin, dopamin), podává se inhalace kyslíku. S rozvojem ascitu se provádí odstranění punkcí tekutiny z břišní dutiny a v případě hydrothoraxu se provádí pleurální punkce. Kyslíková terapie je předepisována pacientům se srdečním selháním v důsledku těžké tkáňové hypoxie.

Prognóza a prevence srdečního selhání

Pětiletá prahová hodnota přežití u pacientů se srdečním selháním je 50%. Dlouhodobá prognóza je variabilní, je ovlivněna závažností srdečního selhání, doprovodným pozadím, účinností léčby, životním stylem atd. Léčba srdečního selhání v raných stadiích může plně kompenzovat stav pacientů; nejhorší prognóza je pozorována ve stadiu III srdečního selhání.

Prevence srdečního selhání je prevence vzniku onemocnění, která ji způsobují (onemocnění koronárních tepen, hypertenze, srdeční vady atd.), Jakož i faktory přispívající k jejímu vzniku. Aby se zabránilo progresi již rozvinutého srdečního selhání, je nutné dodržovat optimální režim fyzické aktivity, podávání předepsaných léků, neustálé sledování kardiologem.

Akutní srdeční selhání

Akutní srdeční selhání (AHF) je stav, ke kterému dochází v důsledku prudkého oslabení kontraktilní funkce srdečního svalu, doprovázeného kongestivními procesy v malém a velkém oběhu, jakož i porušením intrakardiální dynamiky. Akutní srdeční selhání vede k extrémně závažným komplikacím způsobeným dysfunkcí vnitřních orgánů v důsledku neschopnosti myokardu zajistit nezbytné zásobování krví.

Tento stav může vzniknout jako exacerbace chronického srdečního selhání, nebo může spontánně debutovat u jedinců bez anamnézy srdeční dysfunkce. Akutní srdeční selhání se řadí mezi první příčiny hospitalizace a úmrtnosti v mnoha zemích světa.

Příčiny akutního srdečního selhání a rizikových faktorů

Příčiny přispívající k výskytu akutního srdečního selhání jsou rozděleny do tří skupin: t

• ty, které vedou ke zvýšení srdečního výdeje;
• ty, které vedou k prudkému a významnému zvýšení předpětí;
• ty, které vedou k prudkému a výraznému zvýšení následného zatížení.

Mezi nimi jsou nejčastější příčiny akutního srdečního selhání:

• pitva aorty;
• plicní embolie;
• srdeční vady (vrozené a získané);
• exacerbace chronického srdečního selhání;
• nestabilní angina;
• anémie;
• arytmie;
• hypertenzní krize;
• srdeční tamponáda;
• komplikace koronárních srdečních onemocnění (srdeční infarkt, akutní koronární syndrom);
• intenzivní pneumotorax;
• hyperhydratace;
• exacerbace chronické obstrukční plicní nemoci;
• kardiomyopatie u žen během těhotenství;
• těžké infekční nemoci; a další

AHF se může vyvinout na pozadí sepse, thyrotoxikózy a dalších závažných patologických stavů.

Akutní srdeční selhání na levém typu (levokomorová) se tvoří v takových patologiích, kdy zatížení dopadá hlavně na levou komoru: infarkt myokardu, hypertenze, srdeční onemocnění aorty.

Akutní selhání srdce na správném typu (pravá komora) může být způsobeno exsudativní perikarditidou, stenózou plicní tepny a adhezivní perikarditidou.

Formy nemoci

Vzhledem k různým příčinám, které přispívají k nástupu akutního srdečního selhání, je klasifikován podle převažujících lézí různých srdečních sekcí a kompenzačních / dekompenzačních mechanismů.

Podle hemodynamického typu:

1. Akutní srdeční selhání s kongestivní hemodynamikou.
2. Akutní srdeční selhání s hypokinetickým hemodynamickým typem (kardiogenní šok, syndrom s nízkým uvolňováním).

Stagnace je zase rozdělena na:

• akutní srdeční selhání levého typu (levé komory nebo levé síně);
• akutní selhání srdce na správném typu (pravá komorová nebo pravá síňová);
• celkové (smíšené) akutní srdeční selhání.

Hypokinetický (kardiogenní šok) je následujících typů:

• skutečný šok;
• reflex;
• arytmie

Podle standardů Evropské kardiologické společnosti (přijaté v roce 2008) je akutní srdeční selhání rozděleno do následujících forem:

• exacerbace chronického srdečního selhání;
• plicní edém;
• kardiogenní šok;
• izolované akutní srdeční selhání pravé komory;
• akutní srdeční selhání při akutním koronárním syndromu;
• chronické srdeční selhání s hypertenzí.

Fáze

Klasifikace závažnosti je založena na hodnocení periferní cirkulace:

• Třída I (skupina A, „teplá a suchá“);
• třída II (skupina B, "teplá a mokrá");
• třída III (skupina L, „studená a suchá“);
• třídy IV (skupina C, "studená a mokrá").

V závislosti na radiologických příznacích a projevech akutního srdečního selhání (Killipova klasifikace) existují:

• třída I - bez známek srdečního selhání;
• II. třída - vlhké rory v dolních částech plic, příznaky zhoršené plicní cirkulace;
• třída III - vlhké rales v plicích, výrazné známky plicního edému;
• třída IV - kardiogenní šok, zúžení periferních cév, zhoršená renální exkreční funkce, hypotenze.

Klasifikace Kilippe je určena k posouzení stavu pacientů s akutním srdečním selháním, vyvinutých na pozadí infarktu myokardu, ale může být použita pro jiné typy patologie.

Příznaky akutního srdečního selhání

Při akutním srdečním selhání si pacienti stěžují na slabost, zmatenost. Bledost kůže je pozorována, kůže je mokrá, studená na dotek, dochází ke snížení krevního tlaku, snížení množství vylučované moči (oligurie) a vláknitého pulsu. Mohou se objevit příznaky základního onemocnění, na jehož základě se OSP vyvinul.

Kromě toho je akutní srdeční selhání typické pro:

• periferní edém;
• bolest v epigastrické oblasti během palpace;
• dušnost;
• vlhké rales.

Akutní selhání levé komory

Projevy OSH na levém typu jsou alveolární a intersticiální plicní edém (srdeční astma). Intersticiální plicní edém se vyvíjí častěji na pozadí fyzického a / nebo nervového napětí, ale může se projevit i během spánku ve formě ostrého udušení, což způsobuje náhlé probuzení. Během útoku je nedostatek vzduchu, hacking kašel s charakteristickou dušností, celková slabost, bledost kůže. Vzhledem k prudkému nárůstu dechu, pacient přebírá nucenou pozici, zatímco sedí s nohama dolů. Těžké dýchání, nepravidelný puls (cval rytmu), slabá náplň.

S progresí stagnace v plicním oběhu se vyvíjí plicní edém - akutní plicní insuficience, která je způsobena významným pocením transudátu do plicní tkáně. Klinicky se to projevuje udušením, kašlem s uvolňováním hojného množství pěnivého sputa, smíchaného s krví, vlhkými ralesemi, cyanózou obličeje, nevolností a zvracením. Pulzní je už, krevní tlak se snižuje. Plicní edém je nouzový stav, který vyžaduje okamžitou intenzivní péči z důvodu vysoké pravděpodobnosti úmrtí.

Akutní srdeční selhání vede k extrémně závažným komplikacím způsobeným dysfunkcí vnitřních orgánů v důsledku neschopnosti myokardu zajistit nezbytné zásobování krví.

Akutní selhání levé komory se může projevit mdloby způsobenou hypoxií mozku způsobenou asystolií nebo snížením srdečního výdeje.

Akutní selhání pravé komory

Akutní selhání srdce na správném typu se vyvíjí na pozadí plicní embolie. Přetížení v systémové cirkulaci se projevuje krátkým dechem, cyanózou kůže, otokem dolních končetin, intenzivní bolestí v oblasti srdce a pravé hypochondrium. Snižuje se krevní tlak, časté pulsy, slabé plnění. Tam je zvýšení v játrech, stejně jako (méně často) slezina.

Známky akutního srdečního selhání v důsledku infarktu myokardu sahají od mírné stagnace v plicích po prudký pokles srdečního výdeje a projevy kardiogenního šoku.

Diagnostika

Pro diagnózu DOS jsou shromažďovány stížnosti a anamnéza, během kterých se zjišťuje přítomnost nemocí, na jejichž pozadí se vyvinula patologie, přičemž zvláštní pozornost je věnována užívaným lékům. Pak utratit:

• objektivní inspekce;
• auskultace srdce a plic;
• elektrokardiografie;
• echokardiografie;
• zátěžové testy založené na elektrokardiografii (zkouška na běžeckém pásu, ergometrie na kole);
• rentgenové vyšetření hrudníku;
• zobrazení magnetické rezonance srdce;
• kompletní krevní obraz;
• biochemická analýza hladin krve (glukóza, elektrolyt, kreatinin, močovina, jaterní transamináza atd.);
• stanovení složení krevního plynu.

V případě potřeby se provede koronární angiografie, v některých případech může být vyžadována biopsie endomyokardu.

Pro určení poškození vnitřních orgánů se provádí abdominální ultrazvuk.

Pro účely diferenciální diagnostiky dušnosti při akutním srdečním selhání a dušnosti způsobené nekardiálními příčinami se provádí stanovení natriuretických peptidů.

Léčba akutního srdečního selhání

Pacienti se souběžnou neuropatií jsou hospitalizováni na kardio-resuscitačním oddělení nebo na jednotce intenzivní péče a jednotce intenzivní péče.

Systém ambulance v přednemocniční fázi u pacientů s akutním srdečním selháním levého typu zahrnuje:

• úlevu od ataků tzv. respirační paniky (v případě potřeby s pomocí narkotických analgetik);
• inotropní stimulace srdce;
• kyslíková terapie;
• umělé dýchání;
• snížení pre- a afterloadu na srdci;
• pokles tlaku v systému plicní tepny.

Mezi naléhavá opatření pro zmírnění ataku akutní insuficience pravé komory patří:

• odstranění základní příčiny, proti které vznikl patologický stav;
• normalizace krevního zásobení plicního cévního lůžka;
• eliminace nebo snížení závažnosti hypoxie.

Léčba akutního srdečního selhání v kardioreanimačním oddělení je prováděna invazivním nebo neinvazivním kontinuálním monitorováním:

• invazivní - provádí se katetrizace periferní tepny nebo centrální žíly (jak je uvedeno), monitoruje se krevní tlak, žilní krev je nasycena katétrem a injikovány jsou léky;
• neinvazivní - kontrolovaný krevní tlak, tělesná teplota, počet dýchacích pohybů a tepová frekvence, objem moči, EKG.

Terapie akutního srdečního selhání v kardioreanimačním oddělení je zaměřena na minimalizaci poškození funkce srdce, zlepšení krevního obrazu, optimalizaci prokrvení tkání a orgánů a také nasycení těla kyslíkem.

Pro zmírnění vaskulární insuficience použijte zavedení tekutiny pod kontrolou diurézy. S rozvojem kardiogenního šoku se používají vasopresorická činidla. Při plicním edému, diuretikách, inhalaci kyslíku jsou indikovány kardiotonické léky.

Pětiletá míra přežití u pacientů po akutním srdečním selhání je 50%.

Před opuštěním kritického stavu je pacientovi ukázána parenterální výživa.

Při převodu z jednotky intenzivní péče je pacient rehabilitován. V této fázi léčby je určena potřeba chirurgických zákroků.

Léčebný režim pro akutní srdeční selhání je zvolen v závislosti na etiologických faktorech, formě onemocnění a stavu pacienta a provádí se kyslíkovou terapií, stejně jako medikace následujících hlavních skupin:

• smyčkové diuretika;
• vazodilatátory;
• inotropní léčiva; a další

Drogová terapie je doplněna jmenováním vitaminových komplexů a pacientům je ukázána dieta.

Pokud se akutní selhání srdce vyvinulo na pozadí srdečních vad, srdeční aneuryzma a některých dalších onemocnění, zvažuje se otázka chirurgické léčby.

Po propuštění z nemocnice pokračuje fyzická rehabilitace pacienta a provádí se další sledování jeho zdraví.

Možné komplikace a důsledky

Akutní srdeční selhání je nebezpečné právě z důvodu vysokého rizika vzniku život ohrožujících stavů:

Předpověď

Při kardiogenním šoku dosahuje úmrtnost 80%.

Pětiletá míra přežití u pacientů po akutním srdečním selhání je 50%.

Dlouhodobá prognóza závisí na přítomnosti komorbidit, závažnosti průběhu srdečního selhání, účinnosti aplikované léčby, celkovém stavu pacienta, jeho životním stylu atd.

Včasná adekvátní léčba patologie v raných stadiích dává pozitivní výsledky a poskytuje příznivou prognózu.

Prevence

Aby se zabránilo rozvoji a zabránilo se progresi akutního srdečního selhání, které se již vyskytlo, doporučuje se dodržovat řadu opatření:

• včasné konzultace s kardiologem v případě podezření na srdeční onemocnění;
• dostatečná fyzická aktivita (pravidelná, ale ne vyčerpávající);
• vyvážená strava;
• kontrola tělesné hmotnosti;
• včasná léčba a prevence nemocí, které mohou vést k akutnímu srdečnímu selhání;
• odmítnutí špatných návyků.

Léčba akutního srdečního selhání

V nepřítomnosti příznaků městnavého srdečního selhání (dušnost, vlhké rales v zadní části plic) musí být pacientovi poskytnuta horizontální poloha. Bez ohledu na charakteristiky klinického obrazu je nutné zajistit plnou analgezii. Snížení poruch rytmu je nejdůležitějším měřítkem pro normalizaci srdečního výdeje, i když adekvátní hemodynamika není pozorována po obnovení normálního rytmu. Bradykardie, která může indikovat zvýšený vagový tón, vyžaduje okamžité intravenózní podání 0,3–1 ml 0,1% roztoku atropinu.

S vyvinutým klinickým obrazem šoku a nepřítomností známek městnavého srdečního selhání začíná léčba zavedením náhražek plazmy v celkové dávce až 400 ml pod kontrolou krevního tlaku, tepové frekvence, respirační frekvence a auskultačního plicního vzoru. V případě indikace významné ztráty tekutin a elektrolytů bezprostředně před vznikem akutního srdečního poškození s rozvojem šoku (dlouhodobé užívání velkých dávek diuretik, nezvratné zvracení, hojný průjem atd.) Se používá izotonický roztok chloridu sodného v množství do 200 ml k boji proti hypovolémii 10 minut s opakovaným podáním.

Kombinace kardiogenního šoku s městnavým srdečním selháním nebo nedostatek účinku celého komplexu léčebných opatření slouží jako indikace pro použití inotropních látek ze skupiny presorických aminů, které by měly být injikovány do centrální žíly, aby se zabránilo lokálním poruchám oběhu s rozvojem nekrózy tkáně. Léky v této skupině jsou kontraindikovány u hypertrofické kardiomyopatie.

Dopamin v dávce do 2,5 mg ovlivňuje pouze dopaminové receptory renálních arterií v dávce 2,5–5 µg / kg / min, má vazodilatační účinek v dávce 5–15 µg / kg / min - vazodilatační a pozitivní inotropní (a chronotropní) a) účinky a při dávce 15–25 µg / kg / min - pozitivní inotropní (a chronotropní) a periferní vazokonstrikční účinky; 400 mg léčiva se rozpustí ve 400 ml 5% roztoku glukózy, zatímco 1 ml směsi obsahuje 0,5 mg a 1 kapku - 25 μg dopaminu. Počáteční dávka je 3-5 µg / kg / min s postupným zvyšováním rychlosti podávání, aby se dosáhlo účinku, maximální dávky (25 µg / kg / min, i když dávka je také popsána na 50 µg / kg / min) nebo na vývoji komplikací (nejčastěji sinusová tachykardie). vyšší než 140 za 1 minutu, nebo ventrikulární arytmie). Kontraindikace pro jeho použití jsou tyreotoxikóza, feochromocytom, srdeční arytmie, přecitlivělost na disulfid, před užíváním inhibitorů MAO; s předchozím příjmem tricyklických antidepresiv by měly být dávky sníženy.

Léčba akutního srdečního selhání

Akutní srdeční selhání je patologická havárie, která vzniká v důsledku drastického narušení kontraktilní aktivity myokardu. Srdeční selhání je charakterizováno poruchami jak ve velkém, tak v plicním oběhu, jakož i v intrakardiální patologii. Onemocnění se může vyvinout jak na pozadí již existujících kardiovaskulárních patologií, tak náhle, bez zjevného důvodu.

Jaké jsou typy akutního srdečního selhání?

V závislosti na tom, které části srdce začaly patologické změny, přidělují insuficienci pravé komory a levé komory. Lékařská klasifikace je založena na typu hemodynamiky, tj. Na schopnosti krve cirkulovat cévami. Kardiologové tedy vycházejí z následujících typů srdečního selhání:

Stagnantní typ - který může být:

• Pravá komorová - charakterizovaná stagnací v celém těle, která se projevuje formou generalizovaného edému;
• Levá komorová - vede ke stagnaci v plicním oběhu. To se projevuje rozvojem extrémně ohrožujících a život ohrožujících stavů - astmatu srdečního původu nebo plicního edému.

Hypokinetický typ nebo jinak - kardiogenní šok - který se může projevit jako:

• Arytmický šok - vzniká při srdečních arytmiích;
• Reflex (bolestivý šok);
• Pravý kardiogenní šok - dochází k rozsáhlému poškození myokardu po infarktu, komplikovaném vysokým krevním tlakem nebo diabetem.

Samostatně stav, ve kterém dochází k prudkému zhoršení výkonu při chronickém srdečním selhání. Vyžaduje také pohotovostní lékařskou péči.

Proč se vyvíjí akutní srdeční selhání?

Celý soubor faktorů lze rozdělit do tří skupin:

1. Poškození samotného srdečního svalu;
2. Porušení kardiovaskulárního systému;
3. Další patologie nesouvisející s kardiovaskulárním systémem.

Porážka srdečního svalu patří mezi faktory, které vyvolávají selhání. Kardiologové nejčastěji hovoří o následujících bodech:

• Infarkt myokardu, který vyvolává masivní odumírání buněk myokardu v důsledku poruch oběhu v srdečním svalu. Čím větší stupeň poškození, tím výraznější jsou příznaky DOS. Infarkt myokardu je vůdcem mezi příčinami akutního srdečního selhání a vyznačuje se vysokou pravděpodobností úmrtí.
• Myokarditida.
• Operace prováděné na srdci a používání systémů podporujících život v důsledku umělého krevního oběhu.

Existuje mnoho onemocnění kardiovaskulárního systému, které mohou způsobit akutní srdeční selhání:

• Zhoršení chronického srdečního selhání.
• Patologické změny v systému srdečních chlopní a porušení integrity jeho komor.
• Arytmie, které mohou být spojeny s akcelerací srdeční frekvence a její kontrakcí.
• Patologie dýchacího ústrojí, v nichž je v malém kruhu narušen adekvátní krevní oběh. Mezi ně patří stavy jako plicní embolie, pneumonie a bronchitida.
• Hypertenzní krize je stav nouze způsobený prudkým nárůstem krevního tlaku na individuálně vysoká čísla.
• Významné zesílení stěn srdce.
• Tamponáda srdce, ve které dochází k patologickému hromadění tekutiny v okolních tkáních. Vytlačuje dutiny srdce a ruší jeho normální činnost.

Ne vždy, BOZP se vyvíjí kvůli nesrovnalostem v kardiovaskulárním systému. Někdy mohou k tomu přispět i další faktory, až do nehody:

• Různé infekce, u kterých je myokard jedním z cílových orgánů.
• Mrtvice v mozkové tkáni, jejíž důsledky jsou vždy nepředvídatelné.
• Rozsáhlé poranění mozku nebo operace mozku.
• Otrava drogami nebo alkoholem, včetně chronických.

Příznaky akutního srdečního selhání

Je třeba mít na paměti, že akutní srdeční selhání je kritickým stavem, jehož pravděpodobnost je velmi vysoká. Při sebemenším podezření na jeho vývoj byste měli okamžitě zavolat sanitku a požádat o kardio-resuscitační tým.

Příznaky selhání pravé komory:

• Dyspnoe bez fyzické námahy, která se stává asfyxiovanou v důsledku bronchospasmu;
• Bolest střeva;
• Cyanóza kůže nebo nákup nažloutlého odstínu kůže;
• Studený lepkavý pot;
• Otoky jugulárních žil na krku;
• Zvětšená játra ve velikosti a výskyt bolesti v pravém hypochondriu;
• Hypotenze, již puls spojený s rychlým srdečním tepem;
• Edém dolních končetin;
• Akumulace tekutiny v dutině břišní.

Je tedy zřejmé, že pravý komorový DOS je charakterizován převahou běžných symptomů.

Příznaky selhání levé komory:

• Vzhled dechu, rychle se měnící v udusení;
• Bušení srdce a arytmie;
• Silná slabost a bledost kůže;
• Produktivní kašel s pěnou, ve které mohou být stopy krve, což způsobuje, že se stává růžovou;
• Charakteristické sípání v plicích.

Pro insuficienci levé komory jsou charakteristické hlavně plicní symptomy. Pacient se snaží posadit, nohy na podlaze.

Diagnóza akutního srdečního selhání

Musíte pochopit, že z celého seznamu diagnostických metod si lékař vybere ty, které jsou v této situaci relevantní. S rychlým rozvojem symptomů a zvýšenou pravděpodobností fatálního výsledku se člověk musí spoléhat pouze na klinický obraz.

Obecně platí, že při diagnostice srdečního selhání kardiologové používají následující metody:

• Anamnéza, včetně rodinné historie. Lékař se bude zajímat o odložená a chronická onemocnění kardiovaskulárního a respiračního systému, stejně jako úrazů či úrazů. Je nezbytné říci kardiologovi, co pacient užívá nebo užívá, a také prvky životního stylu. Pokud rodina měla případy náhlé smrti v důsledku DOS nebo srdečního infarktu, pak to musí být oznámeno lékařům.
• Obecné vyšetření pacienta, během kterého se měří tlak, puls, stejně jako poslech srdečních zvuků a plic.
• Elektrokardiogram je klasická metoda pro identifikaci příznaků abnormalit v práci srdce.
• Kompletní krevní obraz - také zařazen do seznamu povinných diagnostických metod. Kardiolog se bude zajímat o takové parametry, jako je hladina leukocytů (zvýšená) a ESR (zvýšená), což naznačuje, že v těle je centrum zánětu.
• Analýza moči - pomáhá identifikovat nejen možná onemocnění srdce, ale i další nemoci, které se mohou vyvinout v důsledku AHF. Nejdůležitějšími diagnostickými parametry jsou hladina bílkovin v moči, bílých a červených krvinek (leukocyty a červené krvinky).
• Biochemická analýza krve - umožňuje získat přesnější informace o zdravotním stavu pacienta. Důležitými ukazateli tohoto průzkumu jsou úroveň celkového cholesterolu, stejně jako podíl frakcí s vysokou a nízkou hustotou. Důležitým diagnostickým znakem je také hladina glukózy v krvi.
• Echokardiografie.
• Stanovení hladiny AlAT a AsAt - vysoce specifických biomarkerů indikujících zánět v srdečním svalu.
• X-ray hrudníku, který umožňuje odhadnout velikost srdce.
• Koronární angiografie je metoda, která umožňuje vizuálně posoudit přiměřenost přívodu kyslíku do srdce. Spočívá v zavedení kontrastního činidla do koronárních cév a jejich následné vizualizaci.
• MRI je nejnovější výzkumná metoda, která vám umožní získat obraz vrstevnatých částí srdce.

Léčba akutního srdečního selhání

DOS je pro pacienta život ohrožující stav, proto je třeba okamžitě poskytnout kvalifikovanou pomoc. Tým kardioreanimatologů provádí následující činnosti:

• Obnovení normálního srdečního rytmu v případě jeho porušení.
• Obnovení normálního průtoku krve v poškozených cévách, pokud došlo k infarktu myokardu. K tomu intravenózně injikují speciální látky, které rozpouštějí krevní sraženiny.
• Nouzová chirurgie pro obnovení integrity srdečního svalu, pokud příčinou akutní hemodynamické poruchy byla její ruptura.
• Odstranění astmatického záchvatu, který způsobil městnavé selhání pravé komory.
• Eliminace plicní embolie (v případě selhání pravé komory).
• Kyslíková terapie.
• Sedace pacienta a úleva od bolesti, pro které se nejčastěji používají narkotické analgetika.
• Simulace kontraktilní aktivity myokardu pomocí srdečních glykosidů a kardiotonik.
• Snížení objemu cirkulující krve vynucením diurézy a omezením vodního režimu (snížení objemu cirkulující tekutiny).
• Zlepšení cévního oběhu.

Je třeba mít na paměti, že v přítomnosti sebemenšího podezření na vývoj DOSu musíte okamžitě zavolat sanitku. Zpoždění v této záležitosti je plné smrti pacienta, zejména pokud jde o bleskový vývoj. V tomto případě mají lékaři ne více než půl hodiny na provedení všech resuscitačních opatření.

Prevence akutního srdečního selhání

Dosud neexistuje žádná specifická profylaxe DOS. Veškeré činnosti doporučené kardiology zapadají do konceptu „zdravého životního stylu“ a mohou se hodit do následujících doporučení:

• Pravidelné pravidelné prohlídky s terapeutem, kardiologem a dalšími odborníky v závislosti na přítomnosti chronických onemocnění.
• Kompletní odvykání kouření a omezení konzumace alkoholu. Je-li u pacienta diagnostikována chronická choroba srdce nebo jiné orgány a systémy, je lepší alkohol zcela eliminovat.
• Kontrola nad tělesnou hmotností a její postupné snižování v případě obezity.
• Ukazuje mírné cvičení, jehož intenzita je zvolena v závislosti na zdravotním stavu pacienta.
• Eliminace stresu a jiného psycho-emocionálního přetížení. Pečlivé dodržování práce a odpočinku.
• Dodržování zásad zdravé výživy, tj. Vyloučení rychlých sacharidů a nasycených tuků, zejména živočišného původu, ze stravy.
• Denní sledování krevního tlaku.