Přehled plicní embolie: co to je, symptomy a léčba

Z tohoto článku se dozvíte: co je plicní embolie (abdominální plicní embolie), co způsobuje její vývoj. Jak se toto onemocnění projevuje a jak je to nebezpečné, jak ho léčit.

Autor článku: Nivelichuk Taras, vedoucí oddělení anesteziologie a intenzivní péče, 8 let praxe. Vysokoškolské vzdělání v oboru "Všeobecné lékařství".

V tromboembolii plicní tepny trombus uzavře tepnu, která přenáší venózní krev ze srdce do plic pro obohacení kyslíkem.

Embolie může být odlišná (například plyn - když je nádoba blokována vzduchovou bublinou, bakteriální - uzavření lumenu cévy sraženinou mikroorganismů). Obvykle je lumen plicní tepny blokován trombem vytvořeným v žilách nohou, paží, pánve nebo v srdci. Při průtoku krve se tato sraženina (embolus) přenáší do plicního oběhu a blokuje plicní tepnu nebo jednu z jejích větví. To narušuje průtok krve do plic, což způsobuje výměnu kyslíku za oxid uhličitý.

Pokud je plicní embolie závažná, pak lidské tělo dostává málo kyslíku, což způsobuje klinické příznaky onemocnění. Při kritickém nedostatku kyslíku hrozí bezprostřední nebezpečí pro lidský život.

Problém plicní embolie je praktikován lékaři různých specializací, včetně kardiologů, kardiochirurgů a anesteziologů.

Příčiny plicní embolie

Patologie se vyvíjí v důsledku hluboké žilní trombózy (DVT) v nohou. Krevní sraženina v těchto žilách může odtrhnout, přenést do plicní tepny a zablokovat ji. Důvody vzniku trombózy v cévách jsou popsány triádou Virchowa, ke které patří:

1. Narušení průtoku krve.
2. Poškození cévní stěny.
3. Zvýšené srážení krve.

1. Poškozený průtok krve

Hlavní příčinou zhoršeného průtoku krve v žilách nohou je pohyb člověka, který vede ke stagnaci krve v těchto cévách. To obvykle není problém: jakmile se člověk začne pohybovat, zvyšuje se průtok krve a netvoří se krevní sraženiny. Prodloužená imobilizace však vede k významnému zhoršení krevního oběhu a rozvoji hluboké žilní trombózy. K těmto situacím dochází:

• po mrtvici;
• po operaci nebo zranění;
• s jinými vážnými chorobami, které způsobují lhaní osoby;
• během dlouhých letů v letadle, cestování autem nebo vlakem.

2. Poškození cévní stěny

Je-li poškozena cévní stěna, může být její lumen zúžen nebo blokován, což vede k tvorbě trombu. Krevní cévy mohou být poškozeny v případě poranění - během zlomenin kostí, během operací. Zánět (vaskulitida) a některé léky (například léky používané pro chemoterapii rakoviny) mohou poškodit cévní stěnu.

3. Posílení srážení krve

Plicní tromboembolismus se často vyvíjí u lidí, kteří mají nemoci, při kterých se krevní sraženina snáze snáší než obvykle. Mezi tyto choroby patří:

• Zhoubné novotvary, použití chemoterapeutik, radiační terapie.
• Srdeční selhání.
• Trombofilie je dědičné onemocnění, při kterém má krev člověka zvýšenou tendenci tvořit krevní sraženiny.
• Antifosfolipidový syndrom je onemocnění imunitního systému, které způsobuje zvýšení hustoty krve, což usnadňuje tvorbu krevních sraženin.

Další faktory, které zvyšují riziko plicní embolie

Existují i ​​další faktory, které zvyšují riziko plicní embolie. K nim patří:

1. Věk nad 60 let.
2. Dříve přenesená hluboká žilní trombóza.
3. Přítomnost příbuzného, ​​který měl v minulosti hlubokou žilní trombózu.
4. Nadváha nebo obezita.
5. Těhotenství: Riziko plicní embolie se zvyšuje na 6 týdnů po porodu.
6. Kouření
7. Užívání antikoncepčních tablet nebo hormonální terapie.

Charakteristické příznaky

Tromboembolie plicní tepny má následující příznaky:

• Bolest na hrudi, která je obvykle akutní a horší s hlubokým dýcháním.
• Kašel s krvavým sputem (hemoptýza).
• Dušnost - člověk může mít potíže s dýcháním i v klidu a během cvičení se zhoršuje dušnost.
• Zvýšení tělesné teploty.

V závislosti na velikosti blokované tepny a množství plicní tkáně, ve které je narušen průtok krve, mohou být vitální znaky (krevní tlak, tepová frekvence, okysličování krve a rychlost dýchání) normální nebo patologické.

Klasické příznaky plicní embolie zahrnují:

• tachykardie - zvýšená tepová frekvence;
• tachypnea - zvýšená dechová frekvence;
• snížení saturace krve kyslíkem, což vede k cyanóze (změna barvy kůže a sliznic na modrou);
• hypotenze - pokles krevního tlaku.

Další vývoj onemocnění:

1. Tělo se snaží kompenzovat nedostatek kyslíku zvýšením srdeční frekvence a dýchání.
2. To může způsobit slabost a závratě, protože orgány, zejména mozek, nemají dostatek kyslíku k normální funkci.
3. Velký trombus může zcela blokovat průtok krve v plicní tepně, což vede k okamžité smrti osoby.

Vzhledem k tomu, že většina případů plicní embolie je způsobena vaskulární trombózou nohou, musí lékaři věnovat zvláštní pozornost symptomům tohoto onemocnění, ke kterému patří:

• Bolest, otok a zvýšená citlivost v jedné z dolních končetin.
• Horká kůže a zarudnutí v místě trombózy.

Diagnostika

Diagnóza tromboembolismu je stanovena na základě stížností pacienta, lékařského vyšetření a pomocí dalších vyšetřovacích metod. Někdy je obtížné diagnostikovat plicní embolii, protože její klinický obraz může být velmi různorodý a podobný jiným onemocněním.

Pro objasnění provedené diagnózy:

1. Elektrokardiografie.
2. Krevní test na D-dimer - látka, jejíž hladina se zvyšuje v přítomnosti trombózy v těle. Při normální hladině D-dimeru chybí plicní tromboembolie.
3. Stanovení obsahu kyslíku a oxidu uhličitého v krvi.
4. Radiografie orgánů hrudních dutin.
5. Ventilační-perfuzní sken - slouží ke studiu výměny plynu a průtoku krve v plicích.
6. Angiografie plicní tepny je rentgenové vyšetření plicních cév pomocí kontrastní látky. Tímto vyšetřením lze identifikovat plicní emboli.
7. Angiografie plicní tepny pomocí počítačového nebo magnetického rezonance.
8. Ultrazvukové vyšetření žil dolních končetin.
9. Echokardioskopie je ultrazvuk srdce.

Metody zpracování

Volba taktiky pro léčbu plicní embolie je prováděna lékařem na základě přítomnosti nebo absence bezprostředního ohrožení života pacienta.

Při plicní embolii se léčba provádí převážně za pomoci antikoagulancií - léků, které oslabují srážení krve. Zabraňují zvýšení velikosti krevní sraženiny, takže tělo je pomalu absorbuje. Antikoagulancia také snižují riziko vzniku dalších krevních sraženin.

V těžkých případech je nutná léčba k odstranění krevní sraženiny. To lze provést pomocí trombolytik (léků, které štěpí krevní sraženiny) nebo chirurgického zákroku.

Antikoagulancia

Antikoagulancia se často nazývají léky na ředění krve, ale ve skutečnosti nemají schopnost ředit krev. Mají vliv na faktory srážení krve, čímž zabraňují snadné tvorbě krevních sraženin.

Hlavními antikoagulancii používanými pro plicní embolii jsou heparin a warfarin.

Heparin se vstřikuje do těla intravenózními nebo subkutánními injekcemi. Tento lék se používá hlavně v počátečních stadiích léčby plicní embolie, protože jeho působení se vyvíjí velmi rychle. Heparin může způsobit následující nežádoucí účinky:

• horečka;
• bolesti hlavy;
• krvácení.

Většina pacientů s plicním tromboembolismem potřebuje léčbu heparinem nejméně 5 dní. Poté jsou předepsány perorální podání tablet warfarinu. Účinek tohoto léku se vyvíjí pomaleji, předepisuje se pro dlouhodobé užívání po ukončení podávání heparinu. Tento lék se doporučuje užívat nejméně 3 měsíce, i když někteří pacienti potřebují delší léčbu.

Vzhledem k tomu, že warfarin působí na srážení krve, pacienti musí pečlivě sledovat jeho účinek pravidelným určováním koagulogramu (krevní test na srážení krve). Tyto testy jsou prováděny ambulantně.

Na začátku léčby warfarinem může být nezbytné provést testy 2-3krát týdně, což pomáhá určit vhodnou dávku léku. Poté je frekvence detekce koagulogramu přibližně 1 krát za měsíc.

Účinek warfarinu je ovlivněn různými faktory, včetně výživy, užívání jiných léků a funkcí jater.

Léčba po Tel

Plicní embolie
(praktik)

Plicní embolie
(praktik)

Plicní embolie (plicní embolie) je okluze hlavního kmene plicní tepny nebo jejích větví různého kalibru krevní sraženinou, původně vytvořená v žilách oběhu nebo v pravých dutinách srdce a přivedená krevním oběhem do krevního oběhu plic.

Tromboembolismus plicní tepny ICD-10 patří do 5. skupiny "Poruchy oběhového systému plic a plic" třídy IX "Nemoci oběhového ústrojí".

Hlavními směry léčby plicní embolie jsou hemodynamická a respirační podpora, reperfúze (trombolýza nebo chirurgické odstranění embolů z plicních tepen), antikoagulační terapie. V tomto případě strategie léčby významně závisí na stupni rizika.

Je nutné podrobněji se zabývat klíčovými aspekty léčby plicní embolie - trombolytickou a antikoagulační terapií, stejně jako metodami chirurgické reperfúze.

Reperfúzní léčba

1. Trombolytická léčba

Trombolytická léčba plicní embolie je již dlouho předmětem diskuse odborníků. Mnozí vědci se domnívají, že provádění trombolýzy je oprávněné nejen s vysoce rizikovou plicní embolií, ale také v mírnějších případech. Od roku 2000 se však v pokynech ESC pozice týkající se indikací trombolýzy u plicní embolie významně nezměnila. Doporučení aktualizovaná v roce 2008 prohlašují, že trombolytická léčba je metodou volby pro léčbu pacientů s vysokým rizikem, může být použita u některých pacientů s mírným rizikem a není indikována u pacientů s nízkým rizikem.

V současné době zůstává kategorie pacientů s mírným rizikem i nadále problematická - není známo, zda je pro ně trombolytická léčba indikována, stejně jako u vysoce rizikových pacientů, nebo pro antikoagulační léčbu, jako u skupiny s nízkým rizikem. Důkazy v tomto ohledu jsou kontroverzní a odborníci zatím nemohou vyvodit definitivní závěry, poukazují pouze na to, že trombolýza je pravděpodobně vhodná pro jednotlivé pacienty, i když nemohou formulovat kritéria pro výběr pacientů vhodných pro reperfuzi [ukázat]

Ve studii S. Konstantinides et al. (2002) trombolýza (rtPA - altepláza) a terapie heparinem byly srovnávány u pacientů s plicní embolií a mírným rizikem úmrtí. Frekvence kombinovaného primárního cílového parametru (intrahospitalální úmrtí nebo klinické zhoršení vyžadující intenzifikaci terapie) významně poklesla ve skupině s trombolýzou ve srovnání s léčbou heparinem, ačkoli mezi skupinami nebyly žádné významné rozdíly v celkové mortalitě. Podle výsledků této studie byl vyvozen závěr, že trombolytická léčba u pacientů se středně vysokým rizikem může být vhodnější než léčebná strategie založená na antikoagulaci, zejména u pacientů s nízkým rizikem hemoragických komplikací.

Začátkem roku 2008 byla zahájena prospektivní, randomizovaná, dvojitě zaslepená, placebem kontrolovaná multicentrická studie PEITHO (studie plicní embolie International Thrombolysis Study), díky které bude konečně konečně vyřešena potřeba trombolýzy u těchto pacientů s PATE. V tomto okamžiku PEITHO přijal pacienty ze 6 evropských zemí - Francie, Itálie, Německa, Polska, Švýcarska a Slovinska; v blízké budoucnosti se k nim připojí dalších šest zemí. Obecně se předpokládá, že do konce roku 2010 bude vybráno tisíc pacientů; bude to dosud největší studie o trombolytické terapii plicní embolie.

Trombolytická léčba proto může být s jistotou doporučena pouze pacientům s vysokým rizikem. Největším přínosem trombolýzy jsou pacienti, kteří dostávali reperfuzi během prvních 48 hodin po nástupu plicní embolie, ale trombolytická léčba může být úspěšná u pacientů, jejichž první příznaky plicní embolie se objevily před 6-14 dny.

Absolutní a relativní kontraindikace pro fibrinolytickou terapii u pacientů s plicní embolií:

Absolutní kontraindikace:

• Hemorrhagic mrtvice nebo mrtvice neznámého původu kdykoliv
• Ischemická mrtvice v předchozích 6 měsících
• Poškození centrální nervové soustavy nebo novotvaru
• Nedávná závažná zranění / operace / poranění hlavy (během předchozích 3 týdnů)
• Gastrointestinální krvácení v posledním měsíci
• Známé krvácení

Relativní kontraindikace:

• větší chirurgický zákrok, porod, biopsie orgánů nebo propíchnutí inertní nádoby během následujících 10 dnů;
• ischemická mrtvice během následujících 2 měsíců;
• gastrointestinální krvácení během následujících 10 dnů;
• zranění do 15 dnů;
• neuro nebo oftalmologická chirurgie v nadcházejícím měsíci;
• nekontrolovaná arteriální hypertenze (systolický krevní tlak> 180 mm Hg; diastolický krevní tlak> 110 mm Hg);
• kardiopulmonální resuscitace;
• počet krevních destiček menší než 100 000 / mm3, protrombinový čas nižší než 50%;
• těhotenství;
• bakteriální endokarditida;
• diabetická hemoragická retinopatie.

Riziko hemoragických komplikací v trombolytické terapii plicní embolie závisí na komorbiditách a v průměru (podle kumulativních údajů z řady studií) dosahuje 13% u závažných krvácení obecně a 1,8% u intrakraniálních a / nebo fatálních krvácení. Ačkoli v některých studiích (S.Z. Goldhaber a kol., 1993; S. Konstantinides a kol., 2002) byl nižší, což je pravděpodobně způsobeno použitím neinvazivních vyšetřovacích metod.

Autoři příručky [2] zároveň poznamenávají, že je třeba vzít v úvahu celkové riziko úmrtí: u vysoce rizikových pacientů s plicní embolií i ty stavy, které jsou považovány za absolutní absolutní kontraindikace trombolýzy při infarktu myokardu (např. Chirurgický výkon provedený v předchozích 3 týdnech nebo gastrointestinálního krvácení), s plicní embolií lze považovat za relativní kontraindikaci a není nucena opustit trombolytickou terapii v život ohrožujících stavech.

Pro dosud známou trombolytickou léčbu plicní embolie jsou schváleny tři režimy:

• obvyklé schéma je nasycovací dávka 250 tisíc IU (po dobu 30 minut), potom 100 tisíc IU za hodinu po dobu 12-24 hodin;
• zrychlené schéma - 1,5 milionu IU po dobu 2 hodin.

• obvyklým schématem je nasycovací dávka 4 400 IU / kg tělesné hmotnosti (během 10 minut), poté 4 400 IU / kg tělesné hmotnosti za hodinu po dobu 12 až 24 hodin;
• zrychlený režim - 3 miliony IU na 2 hodiny;

• 100 mg po dobu 2 hodin;
• urychlené schéma - 0,6 mg / kg tělesné hmotnosti po dobu 15 minut (maximální dávka 50 mg).

Chybí spolehlivé výhody různých fibrinolytických činidel v plicní embolii. Riziko progrese hypotenze při použití streptokinázy však upřednostňuje použití alteplasy a urokinázy.

Podle stávajících doporučení by měla být infuze heparinu přerušena před zavedením alteplasy. Po ukončení fibrinolytické terapie se stanoví AChTT. Infuze heparinu je obnovena bez předchozího bolusového podání s hodnotou nižší než 80 sekund a při AChTV delší než 80 sekund se antikoagulační terapie neprovádí. V tomto případě se ACTV znovu stanoví po 4 hodinách. V převážné většině případů vám reanalýza umožňuje pokračovat v léčbě heparinem (actw méně než 80 sekund).

Navíc existuje důkaz o potenciální aplikaci teneteplazy (TNK-tPA). Tento lék má řadu významných výhod oproti svým předchůdcům, které spočívají ve větší fibrinospecifičnosti, rezistenci na inaktivaci, stejně jako možnost bolusového podávání (5–10 sekund) a dávkování na kilogram tělesné hmotnosti pacienta. Bolusové podávání tenekteplasy na pozadí léčby heparinem ve srovnání s nezávislým předepsáním heparinu je v současné době testováno v prospektivní randomizované, dvojitě zaslepené, placebem kontrolované studii (studie Tenecteplase Italian Pulmonary Embolism Study) u hemodynamicky stabilních pacientů s submassive PEEL. Studie ukázala výhody podávání tenekteplasy ve srovnání s placebem při snižování dysfunkce pravých řezů v nepřítomnosti zvýšení počtu komplikací.

Kromě toho existují předběžné důkazy o potenciálním použití reteplázy pro tento účel, ale tento lék ještě nebyl podrobněji zkoumán v poměrně rozsáhlých randomizovaných studiích, aby bylo možné vyvodit určité závěry o jejich výhodách a výhodných způsobech podávání.

Je třeba poznamenat, že systémová trombolýza je výhodnější než selektivní trombolýza - druhá nevykazovala své výhody oproti systémovému, ale je doprovázena zvýšeným rizikem hemoragických komplikací z místa zavedení katétru.

Podle N. Meneveau et al. (2006) asi 92% pacientů reaguje na trombolýzu s klinickým a echografickým zlepšením po dobu 36 hodin, nicméně celkové klinické výsledky po trombolýze je dnes těžké posoudit, protože většina studií, které studovaly tuto léčebnou strategii pro plicní embolii, neurčila konečné body.

Tak:

1. terapeutické „okno“ pro provádění trombolytické terapie u pacientů s plicní embolií je až 14 dní od vzniku symptomů;
2. trombolytická léčba je indikována u všech pacientů s masivní plicní embolií;
3. většina kontraindikací pro trombolytickou léčbu masivní plicní embolie je relativní;
4. S ohledem na účinnost a bezpečnost je výhodným způsobem trombolytické terapie plicní embolie systémové podávání 100 mg alteplasy po dobu 2 hodin;
5. použití trombolytických léčiv u pacientů s submasivní plicní embolií (pankreatická hypokinéza) je pochybné;
6. trombolytická léčba není indikována u hemodynamicky stabilních pacientů bez známek přetížení / dysfunkce pankreatu.

2. Chirurgická embolektomie

Dlouhodobě byla chirurgická embolektomie u plicní embolie používána velmi vzácně, ale v posledních letech byl zaznamenán nárůst počtu pacientů s relativní a absolutní kontraindikací pro fibrinolytickou léčbu v registrech (MAPPET - Manažerské strategie a prognóza u pacientů s plicní embolií a ICOPER), což přispělo oživení metod chirurgické korekce poškozeného krevního oběhu v plicní embolii. Významnou roli zde hrálo také významné zlepšení chirurgické techniky, jakož i vznik přesvědčivých důkazů o účinnosti a bezpečnosti takové operace.

V současné době bylo vyvinuto mnoho různých katétrů pro léčbu plicní embolie. Některé jsou určeny pro extrakci, jiné pro fragmentaci a jiné pro odsávání krevní sraženiny.

Většina v současné době dostupných katetrů neodstraňuje trombus úplně, ale rozděluje jej na "fragmenty", které migrují do menších větví plicních tepen. Průřez periferních cév plicního oběhu je přibližně dvakrát větší než hlavní plicní tepny. Redistribuce velkého centrálního trombu v distálních cévách tak může rychle zlepšit hemodynamiku s výrazným zvýšením celkového plicního průtoku krve a zlepšením funkce pravé komory.

První katétr vyvinutý pro léčbu masivní plicní embolie je Greenfieldův katetr. Je určen k odstranění neorganizovaných „čerstvých“ krevních sraženin ručně velkou injekční stříkačkou.

V malých klinických studiích byly studovány další mechanická zařízení pro trombektomii v laloku a segmentových větvích plicních tepen. Vysoce účinným zařízením pro mechanickou trombektomii katétru pro masivní plicní embolii je přístroj Aspirex. Hlavní část katétru je chráněná cívka, která se otáčí vysokou rychlostí, přes otvor ve tvaru písmene L, na jehož špičce dochází k odsávání, maceraci a odstranění krevní sraženiny.

Při provádění katetrizačních zákroků a zejména trombotomie katétru se může vyvinout řada komplikací, včetně perforace nebo disekce centrálních cév a srdečních stěn, perikardiálního hemotonamidu, plicního krvácení a embolizace cév velkého oběhu. Aby se snížilo riziko perforace nebo disekce, měla by být trombeaktomie prováděna pouze v hlavních a lalokových plicních tepnách a neměla by být použita v segmentálních tepnách. Při dosažení adekvátního hemodynamického účinku, bez ohledu na výsledky angiografie, je nutno léčbu přerušit.

V současné době je chirurgická embolektomie považována za alternativní metodu léčby plicní embolie u vysoce rizikových pacientů, která má několik technik:

• Embolektomie v podmínkách dočasné okluze dutých žil nevyžaduje komplexní technickou podporu a může být v případě potřeby úspěšně prováděna zkušeným všeobecným chirurgem. Jedním z nejnebezpečnějších stadií takové intervence je indukční anestézie, kdy může nastat bradykardie, hypotenze a asystolie. Tato operace je bohužel doprovázena velmi vysokou úmrtností.
• Emboliektomie v kardiopulmonálním bypassu, s použitím choresternálního přístupu. Pomocná venoarteriální perfúze se provádí v prvním stupni chirurgického zákroku (před indukční anestézií) kanylací femorálních cév. Mimotělní oběh umožňuje významnou ochranu embolektomie u pacientů s těžkými hemodynamickými poruchami. Nicméně úmrtnost po těchto intervencích dosahuje 20 až 50%.
• Embolektomie na pracovním srdci bez upnutí aorty, extrakce pouze viditelného trombu z hlavních větví plicní tepny snižuje mortalitu až o 11%.
• Perkutánní embolektomie s katétrem nebo fragmentace trombu. Mechanická fragmentace krevní sraženiny pomocí balónkové angioplastiky, prováděná současně s farmakologickou trombolýzou (urokináza 80–100 tisíc IU / hod. Po dobu 8–24 hodin) u pacientů s masivním PEH, se ukázala jako velmi účinná. Databáze důkazů pro tyto intervence je však v současné době omezená, i když existují důkazy, že v některých případech mohou být takové operace životně důležité v případě velkých plicních embolů nebo hlavních plicních tepen.

Pro centra, ve kterých je chirurgická embolektomie prováděna rutinně u velkého počtu pacientů, není tato operace zpravidla obtížná. Pokud vyloučíme pacienty, kteří jsou ve vážném šoku, časná mortalita po této intervenci by neměla překročit 6-8%.

Antikoagulační terapie

Antikoagulační terapie, spolu s reperfuzí, byla ústředním bodem léčby plicní embolie od zveřejnění výsledků D.W. Barrit a S.C. Jordán v roce 1960, svědčící o výhodách použití nefrakcionovaného heparinu v plicní embolii. Včasná a aktivní antikoagulace významně snižuje riziko smrti a recidivy tromboembolie v důsledku vlivu na zdroj tromboembolismu - endogenních fibrinolytických mechanismů aktivací těchto látek k prevenci trombózy (re-embolizace) a rozpouštění již vytvořených krevních sraženin. Doporučuje se pro použití s ​​potvrzenou diagnózou tromboembolie as dostatečně vysokou pravděpodobností PE v procesu diagnostiky.

Pro zahájení antikoagulace s plicní embolií je použití schváleno:

nefrakcionovaný heparin (intravenózně)

Léčba po Tel

mozkové mrtvice přenášené přes předchozí den; intrakraniální nádor; nedávné poranění hlavy;

chirurgie, biopsie v posledních 10 dnech;

aktivní nebo nedávné vnitřní krvácení;

trombocytopenie nebo koagulopatie;

nekontrolovaná arteriální hypertenze;

epizoda kardiopulmonální resuscitace. Trombolytická terapie:

Streptokináza - injikovaná bolusem intravenózního 250000 jednotek na 50 ml 5% roztoku glukózy po dobu 30 minut, pak konstantní infuze rychlostí 100000 jednotek / hodinu nebo 1500000 jednotek po dobu 2 hodin;

Urokináza - je injikována bolusem 100 000 U po dobu 10 minut, poté 4400 U / kg / hodinu po dobu 12-24 hodin;

TAP - 15 mg bolus po dobu 5 minut, pak 0,75 mg / kg po dobu 30 minut, pak 0,5 mg / kg po dobu 60 minut. Celková dávka 100 mg.

Po ukončení trombolytické terapie se terapie heparinem provádí po dobu 7 dnů rychlostí 1000 jednotek za hodinu.

V nepřítomnosti trombolytik by měla být léčba plicní embolie zahájena intravenózním podáním heparinu v dávce 5000-10000 U, bolus, poté následuje intravenózní infuze v množství 1000-1500 U za hodinu po dobu 7 dnů. Primeranost léčby heparinem je sledována stanovením aktivovaného parciálního tromboplastinového času (APTB-N = 28–38 s), který by měl být 1,5–2,5krát vyšší než normální hodnoty.

Při léčbě heparinu se může vyskytnout trombocytopenie vyvolaná heparinem s opakovaným výskytem žilních trombů. Proto je nutné kontrolovat hladinu krevních destiček v krvi a při poklesu o méně než 150 000 / μl je nutné heparin zrušit.

Vzhledem k nežádoucím účinkům heparinu v posledních letech se úspěšně používají k léčbě plicní embolie nízkomolekulární hepariny (LMWH), které se podávají subkutánně 1-2krát denně po dobu 10 dnů: nadroparin - 0,1 ml na 10 kg tělesné hmotnosti pacienta, dalteparin 100 IU / kg, enoxaparin - 100 IU / kg.

1-2 dny před zrušením přímých antikoagulancií je nutné předepsat nepřímé antikoagulancia po dobu nejméně 3-6 měsíců pod kontrolou MHO v rozmezí 2,0-3,0. MHO - mezinárodní normalizovaný poměr = (PV_6. / PV _{standard plazma}) min, kde PV je protrombinový čas, MICH je mezinárodní index citlivosti, který souvisí s aktivitou tkáňového faktoru od živočišných zdrojů ke standardnímu tkáňovému faktoru u lidí.

WHO doporučuje použití MHO k dosažení přesnější kontroly při léčbě nepřímých antikoagulancií a srovnatelnosti výsledků léčby.

V souvislosti s těžkou kardiopulmonální insuficiencí jsou paralelně předepsány kardiální a respirační terapie. Pro léčbu pneumonie a prevenci septických komplikací u pacientů s implantovanými filtračními zařízeními do spodní duté žíly jsou potřebná antibiotika širokého spektra. Ve všech případech je nutná pružná komprese dolních končetin, aby se zlepšil venózní odtok.

Po ukončení trombolytické terapie se léčba provádí antikoagulancii obvyklým způsobem. Účinnost farmakoterapie je hodnocena dynamickým měřením tlaku v plicním oběhu. Po ukončení terapeutické trombolýzy se znovu provede angiopulmonografie nebo perfúze plic.

Existuje nebezpečí fragmentace trombu - zdroje embolizace na pozadí terapeutické trombolýzy, ale pravděpodobnost recidivy plicní embolie není tak velká. V tomto ohledu je nezbytně nutné uchýlit se k perkutánní implantaci cava filtrů před začátkem trombolytické terapie, v přítomnosti rozšířených krevních sraženin. Optimální metodou prevence recidivující plicní embolie je nepřímá trans-venózní implantace cava filtru v posledním stadiu počátečního angiografického vyšetření nebo po dokončení trombolytické terapie. Po endovaskulární intervenci musí být předepsány antitrombogenní látky, aby se zabránilo tvorbě trombu na filtru a v suprarenální části dolní duté žíly.

Indikace pro implantaci cava filtru jsou:

Recidivující plicní embolie (dokonce i bez prokázaných zdrojů žilní trombózy).

Přítomnost plovoucích krevních sraženin v segmentu ovocalo.

Častá nebo progresivní hluboká žilní trombóza.

Kombinace implantačního postupu s chirurgickou nebo katétrovou embolektomií.

Těžká plicní hypertenze nebo cor pulmonale.

Přítomnost komplikací antikoagulační terapie (heparinem indukovaná trombocytopenie).

Plánovaná intenzivní chemoterapie pro zhoubný nádor (s očekávanou pancytopenií nebo trombocytopenií).

Tromboembolie plicní tepny a jejích větví. Léčba

Léčba plicní embolie je obtížný úkol. Onemocnění se objevuje neočekávaně, postupuje rychle, v důsledku čehož má lékař k dispozici minimální čas na určení taktiky a způsobu léčby pacienta. Za prvé, neexistuje žádná standardní léčba plicní embolie. Volba metody je určena umístěním embolu, stupněm zhoršené plicní perfúze, povahou a závažností hemodynamických poruch v hlavním a menším oběhu. Za druhé, léčba plicní embolie nemůže být omezena pouze na odstranění embolie v plicní tepně. Zdroj embolizace by neměl být přehlédnut.

První pomoc

Nouzovou péči o plicní embolii lze rozdělit do tří skupin:

1) udržení života pacienta v prvních minutách plicní embolie;

2) odstranění fatálních reflexních reakcí;

3) odstranění embolů.

Udržení života v případech klinické smrti pacientů se provádí především resuscitací. Prioritní opatření zahrnují boj proti kolapsu pomocí presorických aminů, korekci acidobazického stavu, účinnou kyslíkovou terapii. Současně je nutné zahájit trombolytickou léčbu nativními streptokinázovými léky (streptodeka, streptaza, avelysin, celease atd.).

Embolus umístěný v tepnách způsobuje reflexní reakce, v důsledku čehož se závažné hemodynamické poruchy často vyskytují s nem masivní plicní embolií. K odstranění syndromu bolesti se intravenózně injikuje 4-5 ml 50% roztoku analginu a 2 ml droperidolu nebo seduxenu. V případě potřeby použijte léky. Při silné bolesti začíná analgezie podáváním léků v kombinaci s droperidolem nebo seduxenem. Kromě analgetického účinku to potlačuje pocit strachu ze smrti, snižuje katecholaminemii, myokardiální potřebu kyslíku a elektrickou nestabilitu srdce, zlepšuje reologické vlastnosti krve a mikrocirkulaci. Pro snížení arteriolospasmu a bronchospasmu se používají aminofylin, papaverin, no-spa, prednison v obvyklých dávkách. Eliminace embolů (základ patogenetické léčby) se dosahuje trombolytickou léčbou, která začala ihned po stanovení diagnózy plicní embolie. Relativní kontraindikace k trombolytické terapii, dostupné u mnoha pacientů, nejsou překážkou jejího použití. Vysoká pravděpodobnost fatálního výsledku odůvodňuje riziko léčby.

V nepřítomnosti trombolytických léčiv je indikováno kontinuální intravenózní podávání heparinu v dávce 1000 IU za hodinu. Denní dávka bude 24 000 IU. Při této metodě podávání jsou recidivy plicní embolie mnohem méně časté, prevence re-trombózy je spolehlivější.

Při určování diagnózy plicní embolie, stupně okluze plicního průtoku krve, umístění embolu, je zvolena konzervativní nebo chirurgická léčba.

Konzervativní léčba

Konzervativní metoda léčby plicní embolie je v současné době hlavní a zahrnuje následující opatření:

1. Zajištění trombolýzy a zastavení další trombózy.

2. Snížení plicní arteriální hypertenze.

3. Kompenzace plicního a pravého srdečního selhání.

4. Eliminace arteriální hypotenze a odstranění pacienta z kolapsu.

5. Léčba plicního infarktu a jeho komplikace.

6. Adekvátní analgezie a desenzibilizační terapie.

Schéma konzervativní léčby plicní embolie v nejtypičtější formě může být znázorněno následovně:

1. Kompletní odpočinek pacienta, poloha na zádech pacienta se zvýšeným koncem hlavy v nepřítomnosti kolapsu.

2. Bolesti na hrudi a silný kašel, zavedení analgetik a antispasmodik.

3. Inhalace kyslíkem.

4. V případě kolapsu se provádí celý komplex nápravných opatření akutní vaskulární insuficience.

5. V případě srdeční slabosti jsou předepsány glykosidy (strofantin, Korglikon).

6. Antihistaminika: difenhydramin, pipolfen, suprastin atd.

7. Trombolytická a antikoagulační léčba. Účinná látka trombolytických léčiv (streptasa, avelysin, streptodekazy) je metabolický produkt hemolytické streptokoky - streptokinázy, která s aktivací plasminogenu s ní tvoří komplex, který podporuje vznik plasminu, který rozpouští fibrin přímo v trombu. Zavedení trombolytických léčiv se zpravidla provádí v jednom z periferních žil horních končetin nebo v subklavické žíle. Ale s masivním a submassive thromboembolism, to je nejvíce optimální zavést je přímo do zóny trombusu okludovat plicní tepnu, který je dosáhl sondováním pulmonary arterie a vedením katétru pod kontrolou rentgenového přístroje k trombu. Zavedení trombolytických léků přímo do plicní tepny rychle vytváří jejich optimální koncentraci v oblasti tromboembolu. Kromě toho se během sondování současně pokouší fragmentovat nebo tunelovat tromboembolus, aby se co nejrychleji obnovil průtok krve plicní. Před zavedením streptasy jako zdrojových dat se stanoví následující krevní parametry: fibrinogen, plazminogen, protrombin, trombinový čas, čas srážení krve, doba krvácení. Sekvence podávání léků:

1. Intravenózně se injikuje 5 000 IU heparinu a 120 mg prednisolonu.

2. Do 30 minut se intravenózně vstříkne 250 000 IU streptasy (zkušební dávka) zředěné ve 150 ml fyziologického roztoku chloridu sodného a poté se znovu vyšetří výše uvedené krevní parametry.

3. Při absenci alergické reakce, která indikuje dobrou snášenlivost léčiva a mírnou změnu kontrolních ukazatelů, začíná zavedení terapeutické dávky streptasy rychlostí 75 000 až 100 000 U / h, heparin 1000 U / h, nitroglycerin 30 ug / min. Orientační složení infuzního roztoku: t

I% roztok nitroglycerinu

0,9% roztok chloridu sodného

Roztok se injikuje intravenózně rychlostí 20 ml / h.

4. Během podávání streptasy se intravenózně injikuje 120 mg prednisolonu proudem intravenózní injekce každých 6 hodin. Délka zavedení streptasy (24-96 h) se stanoví individuálně.

Monitorování těchto krevních parametrů se provádí každé čtyři hodiny. Proces léčby neumožňuje snížení fibrinogenu pod 0,5 g / l, prothrombinový index pod 35-4-0%, změnu trombinového času nad šestinásobné zvýšení ve srovnání se základní hodnotou, změnu doby srážení a trvání krvácení nad trojnásobné zvýšení ve srovnání s výchozími údaji.. Kompletní krevní testy se provádějí denně nebo jak je uvedeno, krevní destičky se stanovují každých 48 hodin a do pěti dnů po zahájení trombolytické terapie, vyšetření moči - denně, EKG - denně, perfuzní plicní scintigrafie - podle indikací. Terapeutická dávka streptasy se pohybuje od 125 000-3 000 000 IU nebo více.

Léčba streptodekazy zahrnuje současné podávání terapeutické dávky léku, což je 300 000 U léčiva. Stejné indikátory koagulačního systému jsou řízeny jako při léčbě streptasou.

Na konci léčby trombolytickými pacienty je pacient převeden na léčbu podpůrnými dávkami heparinu 25 000 až 45 000 jednotek denně intravenózně nebo subkutánně po dobu 3 až 5 dnů pod kontrolou indikátorů doby srážení a trvání krvácení.

V poslední den podávání heparinu se podávají nepřímé antikoagulancia (pelentan, warfarin), jejichž denní dávka je zvolena tak, aby byl index protrombinu udržován v rozmezí (40-60%), mezinárodní normalizovaný poměr (MHO) je 2,5. Léčba nepřímými antikoagulancii může v případě potřeby pokračovat po dlouhou dobu (až tři až šest měsíců nebo déle).

Absolutní kontraindikace trombolytické terapie:

1. Poškozené vědomí.

2. Intrakraniální a spinální formace, arteriovenózní aneuryzmy.

3. Těžké formy arteriální hypertenze se symptomy cerebrovaskulární příhody.

4. Krvácení jakékoli lokalizace, s výjimkou hemoptýzy způsobené plicním infarktem.

6. Přítomnost potenciálních zdrojů krvácení (žaludeční nebo střevní vřed, chirurgický zákrok v období od 5 do 7 dnů, stav po aortografii).

7. Nedávno přenesené streptokokové infekce (akutní revmatismus, akutní glomerulonefritida, sepse, prodloužená endokarditida).

8. Nedávné traumatické poranění mozku.

9. Předchozí hemoragická mrtvice.

10. Známé poruchy systému srážení krve.

11. Nevysvětlitelná bolest hlavy nebo zrakové postižení za posledních 6 týdnů.

12. Mozková nebo spinální operace za poslední dva měsíce.

13. Akutní pankreatitida.

14. Aktivní tuberkulóza.

15. Podezření na aneuryzma aorty.

16. Akutní infekční onemocnění v době přijetí.

Relativní kontraindikace trombolytické terapie:

1. Exacerbace žaludečního vředu a 12 vředů dvanáctníku.

2. Ischemické nebo embolické mrtvice v anamnéze.

3. Přijetí nepřímých antikoagulancií v době přijetí.

4. Vážná zranění nebo chirurgické zákroky před více než dvěma týdny, ne však déle než dva měsíce;

5. Chronická nekontrolovaná arteriální hypertenze (diastolický krevní tlak vyšší než 100 mm Hg.).

6. Závažné selhání ledvin nebo jater.

7. Katetrizace subklaviální nebo vnitřní jugulární žíly.

8. Intracardiová trombová nebo ventilová vegetace.

Při životně důležitých indikacích je třeba si vybrat mezi rizikem onemocnění a rizikem léčby.

Mezi nejčastější komplikace trombolytických a antikoagulačních léků patří krvácení a alergické reakce. Jejich prevence je omezena na pečlivé provádění pravidel pro užívání těchto léků. Pokud se vyskytnou známky krvácení spojené s užíváním trombolytik, podává se intravenózní infuze:

• Epsilon-aminokapronová kyselina - 150-200 ml 50% roztoku;
• fibrinogen - 1-2 g na 200 ml fyziologického roztoku;
• chlorid vápenatý - 10 ml 10% roztoku;
• čerstvé zmrazené plazmy. Intramuskulárně zavedeno:
• hemofobin - 5-10 ml;
• vikasol - 2-4 ml 1% roztoku.

V případě potřeby je indikována transfúze čerstvé krve. V případě alergické reakce se podává prednisolon, promedol, difenhydramin. Protijed heparinu je protamin sulfát, který je injikován v množství 5 až 10 ml 10% roztoku.

Mezi léky poslední generace je nutné zaznamenat skupinu aktivátorů tkáňového plasminogenu (alteplaza, aktilize, retaváza), které jsou aktivovány vazbou na fibrin a podporují přenos plasminogenu na plasmin. Při použití těchto léků se fibrinolýza zvyšuje pouze v trombu. Alteplase se podává v dávce 100 mg podle schématu: bolusová injekce 10 mg po dobu 1-2 minut, pak první hodina - 50 mg, další dvě hodiny - zbývajících 40 mg. Retaváza, která se používá v klinické praxi od konce 90. let, má ještě výraznější lytický účinek. Maximálního lytického účinku při jeho použití je dosaženo během prvních 30 minut po podání (10 U + 10 IU intravenózně). Frekvence krvácení při použití tkáňových aktivátorů plasminogenu je významně nižší než při použití trombolytik.

Konzervativní léčba je možná pouze tehdy, když je pacient schopen udržet relativně stabilní krevní oběh několik hodin nebo dnů (submasivní embolie nebo embolie malých větví). S embolií trupu a velkými větvemi plicní tepny je účinnost konzervativní léčby pouze 20-25%. V těchto případech je zvolenou metodou chirurgická léčba - plicní embolotromectektomie.

Chirurgická léčba

První úspěšnou operaci plicního tromboembolismu provedl v roce 1924 žák F. Trendelenburg M. Kirchner. Mnoho chirurgů se pokusilo o plicní embolotromectektomii z plicní tepny, ale počet pacientů, kteří zemřeli během operace, byl výrazně vyšší než počet pacientů. V roce 1959 navrhli K. Vossschulte a N. Stiller tuto operaci za podmínek dočasné okluze duté žíly s transsternálním přístupem. Tato technika umožnila široký volný přístup, rychlý přístup k srdci a eliminaci nebezpečné dilatace pravé komory. Hledání bezpečnějších metod embolektomie vedlo k použití obecné hypotermie (P. Allison et al., 1960) a pak kardiopulmonální bypass (E. Sharp, 1961; D. Cooley et al., 1961). Obecná hypothermie se nerozšířila kvůli nedostatku času, ale použití umělého krevního oběhu otevřelo nové obzory v léčbě tohoto onemocnění.

V naší zemi byla vyvinuta metoda embolektomie v podmínkách okluze dutých žil a úspěšně použita B.C. Saveliev et al. (1979). Autoři se domnívají, že plicní embolektomie je indikována pro ty, kteří jsou ohroženi smrtí akutní kardiopulmonální insuficiencí nebo rozvojem závažné postembolické hypertenze plicního oběhu.

V současné době jsou nejlepší metody embolektomie pro masivní plicní tromboembolii:

1 Provoz v podmínkách dočasné okluze dutých žil.

2. Emboliektomie hlavní větví plicní tepny.

3. Chirurgický zákrok v podmínkách umělého krevního oběhu.

Aplikace první techniky je indikována pro masivní embolus trupu nebo obou větví plicní tepny. V případě převažující unilaterální léze je vhodnější embolektomie přes příslušnou větev plicní tepny. Hlavní indikací pro provedení operace v podmínkách kardiopulmonálního bypassu během masivní plicní embolie je rozšířená distální okluze plicního cévního lůžka.

B.C. Saveliev et al. (1979 a 1990) rozlišují absolutní a relativní indikace embolotrombectomie. Odkazují na absolutní svědectví:

• tromboembolie trupu a hlavních větví plicní tepny;
• tromboembolie hlavních větví plicní tepny s přetrvávající hypotenzí (při tlaku v plicní tepně pod 50 mmHg)

Relativními indikacemi jsou tromboembolie hlavních větví plicní tepny se stabilní hemodynamikou a těžkou hypertenzí v plicní tepně a pravém srdci.

Kontraindikace pro embolectomii:

• závažné průvodní nemoci se špatnou prognózou, jako je rakovina;
• onemocnění kardiovaskulárního systému, v nichž je úspěch operace nejistý a jeho riziko není odůvodněné.

Retrospektivní analýza možností embolektomie u pacientů, kteří zemřeli na masivní embolii, ukázala, že úspěch lze očekávat pouze v 10-11% případů a ani při úspěšně provedené embolektomii není vyloučena možnost opakované embolie. Hlavním cílem řešení tohoto problému by tedy měla být prevence. TELA není smrtelný stav. Moderní metody diagnostiky žilní trombózy nám umožňují předvídat riziko tromboembolismu a jeho prevenci.

Endovaskulární rotační porucha plicní tepny (ERDLA), kterou navrhli T. Schmitz-Rode, U. Janssens, N.N. Schild et al. (1998) a používá se u dostatečně velkého počtu pacientů B.Yu. Bobrov (2004). U pacientů s masivním tromboembolismem, zejména v jeho okluzivní formě, je indikována endovaskulární rotační disobikace hlavních a lalokových větví plicní tepny. ERDLA se provádí během angiopulmonografie pomocí speciálního zařízení vyvinutého T. Schmitz-Rode (1998). Principem metody je mechanická destrukce masivního tromboembolu v plicních tepnách. Může se jednat o nezávislou metodu léčby kontraindikací nebo neúčinnosti trombolytické terapie nebo předcházet trombolýze, která významně zvyšuje její účinnost, zkracuje její trvání, snižuje dávkování trombolytik a pomáhá snižovat počet komplikací. Provádění ERDLA je kontraindikováno v přítomnosti embolického jezdce v plicním trupu vzhledem k riziku okluze hlavních větví plicní tepny v důsledku migrace fragmentů, stejně jako u pacientů s neokluzivní a periferní embolií větví plicní tepny.

Prevence plicní embolie

Prevence plicní embolie by měla být prováděna ve dvou směrech:

1) prevence výskytu periferní žilní trombózy v pooperačním období;

2) v případě již vytvořené žilní trombózy je nutné provést ošetření, aby se zabránilo oddělení trombotických hmot a jejich vhození do plicní tepny.

K prevenci pooperační trombózy dolních končetin a pánve se používají dva typy preventivních opatření: nespecifická a specifická profylaxe. Nespecifická profylaxe zahrnuje boj proti hypodynamii v lůžku a zlepšení venózní cirkulace v dolní duté žíle. Specifická prevence periferní žilní trombózy zahrnuje použití antiagregačních látek a antikoagulancií. Specifická profylaxe je indikována pro trombo-nebezpečné pacienty, nespecifická pro všechny bez výjimky. Prevence žilní trombózy a tromboembolických komplikací je podrobně popsána v další přednášce.

V případě již vytvořené žilní trombózy se používají chirurgické metody anti-embolické profylaxe: trombektomie z orocaval segmentu, plikace dolních dutých žil, ligace hlavních žil a implantace cava filtru. Nejúčinnějším preventivním opatřením, které bylo v posledních třech desetiletích rozšířeno v klinické praxi, je implantace kava filtru. Nejpoužívanější byl deštníkový filtr navržený K. Mobin-Uddinem v roce 1967. Během všech let používání filtru byly navrženy různé modifikace: přesýpací hodiny, Simonův nitinolový filtr, ptačí hnízdo, filtr Greenfield. Každý z filtrů má své výhody a nevýhody, ale žádný z nich plně nesplňuje všechny požadavky na ně, což určuje potřebu dalšího vyhledávání. Výhodou filtru přesýpacích hodin, který se používá v klinické praxi od roku 1994, je vysoká embolická aktivita a nízká perforační schopnost spodní duté žíly. Hlavní indikace pro implantaci cava filtru:

• emboly nebezpečné (plovoucí) krevní sraženiny v dolní duté žíle, iliakální a femorální žíle, komplikovaná nebo nekomplikovaná PE;
• masivní plicní tromboembolismus;
• opakovaná plicní embolie, jejíž zdroj není instalován.

V mnoha případech je vhodnější implantace filtrů cava než operace na žilách:

• u pacientů staršího a senilního věku s těžkými průvodními onemocněními a vysokým rizikem chirurgického zákroku;
• u pacientů, kteří nedávno podstoupili operaci na břišních orgánech, malé pánvi a retroperitoneálním prostoru;
• v případě recidivy trombózy po trombektomii z orioquálních a iliakálních femorálních segmentů;
• u pacientů s hnisavými procesy v břišní dutině a v peritoneálním prostoru;
• s výraznou obezitou;
• během těhotenství déle než 3 měsíce;
• v případě staré neokluzivní trombózy io-caval a ilia-femorálních segmentů komplikovaných plicní embolií;
• v přítomnosti komplikací z dříve zavedeného cava filtru (špatná fixace, hrozba migrace, špatná volba velikosti).

Nejzávažnější komplikací při instalaci cava filtru je trombóza dolní duté žíly s rozvojem chronické žilní insuficience dolních končetin, která je podle různých autorů pozorována v 10-15% případů. Je to však nízká cena za riziko možné plicní embolie. Kava-filtr sám může způsobit trombózu nižší vena cava (IVC) v porušení krevních srážecích vlastností. Výskyt trombózy v pozdní době po implantaci filtrační doby (po 3 měsících) může být způsoben zachycením embolů a trombogenním efektem filtru na cévní stěnu a tekoucí krev. Proto je v současné době v některých případech zajištěna instalace dočasného cava filtru. Implantace permanentního cava filtru se doporučuje při identifikaci porušení krevního koagulačního systému, který vytváří nebezpečí opakování plicní embolie během života pacienta. V ostatních případech je možné instalovat dočasný cava filtr až 3 měsíce.

Implantace cava filtru neřeší úplně proces trombózy a tromboembolických komplikací, proto by měla být v průběhu života pacienta prováděna neustálá lékařská profylaxe.

Závažným důsledkem přeneseného plicního tromboembolismu je navzdory léčbě chronická okluze nebo stenóza hlavního kmene nebo hlavních větví plicní tepny s rozvojem těžké hypertenze plicního oběhu. Tento stav se nazývá "chronická postembolická plicní hypertenze" (CPHEH). Frekvence vývoje tohoto stavu po tromboembolii tepen velkých kalibrů je 17%. Vedoucím příznakem CPHD je dušnost, která může nastat i v klidu. Pacienti se často obávají suchého kašle, hemoptýzy, bolesti v srdci. V důsledku hemodynamické insuficience pravého srdce je pozorován vzestup jater, expanze a pulzace jugulárních žil, ascites, žloutenka. Podle většiny lékařů je prognóza pro CPHLG extrémně špatná. Průměrná délka života těchto pacientů zpravidla nepřesahuje tři až čtyři roky. V případě výrazného klinického obrazu postembolických lézí plicních tepen je indikován chirurgický zákrok - intimotromectektomie. Výsledek zákroku je dán délkou trvání onemocnění (termín okluze není delší než 3 roky), hladinou hypertenze v malém kruhu (systolický tlak až 100 mm Hg) a stavem distálního plicního arteriálního lůžka. Dostatečného chirurgického zákroku lze dosáhnout regresí těžkého KHPELG.

Tromboembolismus plicních tepen je jedním z nejdůležitějších problémů lékařské vědy a praktického veřejného zdraví. V současné době existují všechny možnosti snížení úmrtnosti na toto onemocnění. Nelze se postavit k názoru, že PE je něco fatálního a nevyhnutelného. Nasbírané zkušenosti naznačují něco jiného. Moderní diagnostické metody umožňují předpovědět výsledek a včasná a adekvátní léčba přináší úspěšné výsledky.

Je nezbytné zlepšit metody diagnostiky a léčby flebotrombózy jako hlavního zdroje embolie, zvýšit úroveň aktivní prevence a léčby pacientů s chronickou žilní insuficiencí, identifikovat pacienty s rizikovými faktory a okamžitě je očistit.

Vybrané přednášky z angiologie. E.P. Kohan, I.K. Zavarina