Hlavní

Dystonie

Leukemoidní reakce

... s řadou patologických stavů mohou být závažná porušení produkce a funkce leukocytů.

Leukemoidní reakce (reakce leukaemoideae) jsou patologické změny v krvi nebo v orgánech tvořících krev, které se podobají leukémii nebo jiným nádorům hematopoetického systému, ale mají reaktivní povahu a netransformují se do nádoru, ke kterému se podobají.

Leukemoidní reakce jsou tedy abnormální krevní reakce podobné leukemickým, ale liší se v patogenezi. Jedná se o funkční stav přístroje pro tvorbu krve, způsobený příčinami; ale přechodné povahy. Analogicky s anémií se nejedná o onemocnění, ale o symptom, reaktivní stav kostní dřeně s velmi charakteristickými změnami v periferní krvi. Počet leukocytů v krvi může dosáhnout 50 000 v 1 μl nebo 50 x 10 * 9 / l. Klinický obraz je způsoben základním onemocněním, na jehož základě se vyvinula neobvyklá reakce periferní krve.

Mechanismus vývoje leukemoidních reakcí se liší s různými typy reakcí: v některých případech se jedná o uvolnění nezralých buněčných elementů v krvi, v jiných - zvýšení produkce krevních buněk nebo omezení produkce buněk v tkáni nebo přítomnost několika mechanismů současně. Leukemoidní reakce mohou zahrnovat změny v krvi, kostní dřeni, lymfatických uzlinách, slezině. Zvláštní skupina reakcí se skládá ze změn proteinových frakcí krve, které napodobují imunokompetentní tumory systému - myelom, Waldenstromovou makroglobulinemii.

Typ leukemoidní reakce - zvýšení některých leukocytů v krvi, je určován povahou patologického procesu, jeho lokalizací, etiologií, patogenetickými rysy. V závislosti na vzhledu v krvi nad rámec těch, které jsou tvořeny jinými elementy, se vyskytují lymfatické, neutrofilní, eozinofilní, monocytové a jiné typy leukemoidních reakcí.

Existují dvě skupiny leukemoidních reakcí:

I - leukemoidní reakce myeloidního typu: (1) s krevním obrazem, jako u chronické myeloidní leukémie: sepse, šarlatová horečka, erysipel, hnisavé procesy, záškrt, zánět plic, tuberkulóza, dysentie, akutní jaterní dystrofie v případě Botkinovy ​​choroby atd.; ionizující záření; nervový, rán, chirurgický šok; intoxikace (sulfonamidy, oxid uhelnatý, urémie); lymphogranulomatosis; metastázy kostní dřeně; (2) leukemoidní reakce eozinofilního typu (červy, alergie); (3) leukemoidní reakce myeloblastického typu: sepse, tuberkulóza, metastázy zhoubných novotvarů v kostní dřeni;

II - leukemoidní reakce lymfatického a monocyticko-lymfatického typu: (1) Filatovova choroba (infekční mononukleóza); (2) lymfatické reakce: rubeola, spalničky, černý kašel, plané neštovice, šarlatová horečka - s hyperleukocytózou; (3) symptomatická lymfocytóza u sepse, zánětu, tuberkulózy atd.; (4) infekční lymfocytóza; (5) Lymfocytární leukemoidní reakce také zahrnují imunoblastickou lymfadenitidu, která odráží imunitní proces v lymfatických uzlinách.

Rozdíl mezi leukemoidními reakcemi myeloidního typu od myeloidní leukémie:

(1) v leukemoidních reakcích nedochází k dramatickému omlazení kostní dřeně, je to metamyelocytické myelocytické onemocnění a v leukémii dochází k významnému nárůstu blastových forem, u leukemoidních reakcí je udržován erytroidní zárodek, normální poměr leuko-erythroblastů je 3: 1, 4: 1.

(2) u leukemoidních reakcí neexistuje výrazná anaplasie, která je pozorována u leukémie - ošklivost jádra, vyčnívání protoplazmy;

(3) u leukemoidních reakcí v periferní krvi dochází k nárůstu absolutního počtu a zvýšení obsahu zralých neutrofilů v%, což je méně výrazný posun doleva, u leukemie se snižuje obsah zralých neutrofilů, dochází k nadměrné proliferaci mladých nezralých forem;

(4) v leukemoidních reakcích je často zaznamenána toxická granularita neutrofilů;

(5) v cytochemické studii leukocytů v leukémii - nepřítomnosti alkalické fosfatázy nebo jejího poklesu v leukemoidních reakcích - zvýšená aktivita;

(6) během exacerbace chronické myelolekózy je prekurzorem blastové krize eozinofilní bazofilní asociace, s leukemoidními reakcemi není;

(7) s myeloidní leukémií, často je zaznamenána vysoká trombocytóza, u leukemoidních reakcí je počet krevních destiček v normálním rozmezí (s výjimkou leukemoidních reakcí na neoplazmy);

(8) v počátečních stadiích chronické myeloidní leukémie existuje velká hustá slezina, s leukemoidními reakcemi se někdy vyskytuje i splenomegálie, ale slezina je měkká a nikdy nedosahuje velmi velké velikosti;

(9) studie indexu zrání neutrofilů kostní dřeně (promyelocyty + myelocyty + metamyelocyty) / (pásmo + segment): obvykle tento poměr

Leukemoidní reakce

Leukemoidní reakce jsou dočasné významné zvýšení počtu leukocytů v reakci na jakýkoliv podnět, doprovázený výskytem nezralých forem leukocytů v krvi. Počet leukocytů v leukemoidních reakcích může dosáhnout 50 000 nebo více v 1 mm3 krve. Na rozdíl od leukemií (viz), s leukemoidními reakcemi, můžete detekovat nemoc, která ji způsobila (infekce, intoxikace, maligní nádory, poranění lebky atd.); v punktované slezině nejsou žádné leukemické změny; krevní obraz je normalizován, protože je odstraněno základní onemocnění.

Leukemoidní reakce jsou patologické krevní reakce, ve kterých je morfologický obraz krve podobný leukemickým nebo subleukemickým obrazům, ale patogeneze změn je odlišná.

Potřeba odděleně zvážit leukemoidní reakce je dána jejich kvalitativními znaky, které jsou zaznamenány v laboratorních krevních testech, kdy laboratorní lékař musí zdůraznit známou podobnost krevního obrazu s leukemickým. Systematizace studie leukemoidních reakcí vedla k jejich diferenciaci od leukémie. Leukemoidní reakce jsou odrazem funkčního stavu hematopoetického aparátu a jejich výskyt je nejčastěji určován individuální reaktivitou organismu, i když existuje skupina leukemoidních reakcí způsobená specifičností patogenu (infekční nízko symptomatická lymfocytóza, infekční mononukleóza).

Klasifikace leukemoidních reakcí by měla být založena především na hematologické charakteristice. V každém případě je však nutné stanovit etiologii leukemoidní reakce, která umožní eliminovat leukémii a aplikovat racionální léčbu základního onemocnění. Rozlišují se tyto hlavní typy leukemoidních reakcí: 1) myeloidní, 2) lymfatická a 3) lymfo-monocytová.

Mezi leukemoidními reakcemi myeloidního typu se rozlišují následující podskupiny. 1. Leukemoidní reakce s krevním obrazem charakterizujícím chronickou myeloidní leukémii. Etiologie: infekce - tuberkulóza, úplavice, sepse, šarlatová horečka, erysipel, hnisavé procesy, záškrt, lobarová pneumonie, akutní dystrofie jater, akutní hemolytická krize; ionizující záření - rentgenové paprsky, radioizotopy atd.; šok - rána, operace, poranění lebky; intoxikace - sulfa léky, bigual, oxid uhelnatý; užívání kortikosteroidů; lymphogranulomatosis; metastáz maligních nádorů v kostní dřeni.

2. Leukemoidní reakce eosinofilního typu. Etiologie: napadení červy (nejčastěji tkáň) - opisthorchiasis, fascioliasis, silyloidóza, trichinóza atd.; eosinofilní pneumonie (eosinofilní infiltráty v plicích), alergické reakce leukemoidů (podávání antibiotik, léčebná dermatitida, závažná univerzální dermatitida atd.); tzv. eozinofilní kolagenóza (Busseova choroba); velká alergická eosinofilie neznámého původu (doba trvání 1–6 měsíců), končící uzdravením; periarteritis nodosa.

3. Leukemoidní reakce myeloblastického typu. Etiologie: sepse, tuberkulóza, metastázy maligních nádorů v kostní dřeni.

Následující podskupiny lze odlišit od leukemoidních reakcí lymfatických a lymfocytárních monocytů.
1. Lymfo-monocytová reakce krve. Etiologie: infekční mononukleóza (specifický virus).

2. Lymfatická krevní reakce. Etiologie: oligosymptomatická infekční lymfocytóza (specifický lymfotropní virus).

3. Lymfatické krevní reakce u různých infekcí u dětí (s hyperleukocytózou). Etiologie: zarděnka, černý kašel, plané neštovice, šarlatová horečka a také leukemoidní lymfocytóza (s hyperleukocytózou) při septických a zánětlivých procesech, tuberkulóze atd.

Hematologicky jsou leukemoidní reakce myeloidního typu charakterizovány následujícími znaky: 1) krevní obraz je podobný chronickému myeloidnímu leukémii; v leukogramu dominují segmentované a bodné neutrofily a nikdy nedošlo ke zvýšení procenta bazofilů; 2) Na rozdíl od leukémie je toxigenní granularita neutrofilů výraznější; 3) v bodech sleziny (i když je zvětšena) a lymfatických uzlinách nejsou žádné známky leukemické myeloidní metaplasie; 4) v leukocytech nejsou žádné chromozomy Ph 'charakteristické pro myeloidní leukémii; 5) vymizení reakcí spojených s eliminací základního onemocnění.

Neexistují klinické příznaky leukemoidních reakcí; odkazuje na základní onemocnění, ve kterém se tyto reakce vyvíjejí.

Je třeba poznamenat výskyt leukemoidních reakcí na základě intoxikace sulfa léky a bigumalem. Sulfanilamidové leukemoidní reakce jsou charakterizovány leukocytózou až do 20 000 s posunem leukogramu na myelocyty a promyelocyty, stejně jako vývojem anémie; trvání 2 - 3 týdny. Bigumální leukemoidní reakce se obvykle vyskytují při předávkování: krevní obraz je subleukemický, nevyvolává anémii, je krátkodobý.

Leukemoidní reakce z působení ionizujícího záření vznikají v důsledku masivního působení ionizujícího záření a jsou charakterizovány subleukemickou leukocytózou s posunem doleva k myelocytům a někdy také eosinofilií. Tyto reakce musí být odlišeny od pravých leukémií, které se vyvíjejí pod vlivem ionizujícího záření později.

Leukemoidní reakce v maligních novotvarech se mohou vyvinout v důsledku působení nádorových produktů (lytických) na krevní orgány. Častá rakovina žaludku, metastatický karcinom plic (rakovinová pneumonie, rakovinová lymfangitida) jsou někdy doprovázeny leukemoidními reakcemi. Častěji se však vyskytují leukemoidní reakce v důsledku podráždění metastáz granulocytů a erytroblastických růstů kostní dřeně.

Pozorované: 1) subleukemické leukemoidní vzorce s posunem k myelocytům a promyelocytům; 2) myeloblastické vzorky leukemoidní krve, které napodobují akutní leukemii (diseminované metastázy v kostní dřeni); 3) nejčastěji leukemoidní reakce erythroblast-granulocytů.

V poslední době jsou eosinofilní leukemoidní reakce zvláště běžné. Jsou pozorovány při nejrůznějších onemocněních, stejně jako při kombinaci některých nemocí, které obvykle nejsou doprovázeny významnými změnami krevních charakteristik reakcí na leukemoidy.

Je třeba mít na paměti, že vývoj eozinofilních leukemoidních reakcí závisí nejen na specificitě etiologického faktoru, ale také na jedinečnosti reaktivity pacienta.

V posledních letech došlo k několika případům cyklického febrilního onemocnění s malou lymfadenopatií a někdy splenomegálií, které byly doprovázeny leukemoidními reakcemi eozinofilního typu (IA Kassirsky). Leukocytóza v těchto případech dosahuje velmi velkého počtu - 50 000–60 000 na 1 mm 3 s procentem eosinofilů až 80–90. Nemoc postupuje více či méně tvrdě, ale výsledek je ve všech případech příznivý. Podezření na infekční alergickou povahu této formy. Busse popisuje speciální formu kolagenózy, doprovázenou intenzivní infiltrací téměř všech orgánů a tkání lidského těla se zralými eosinofily, eozinofilní leukemoidní reakcí krve, často splenózou a hematomegálií a poškozením srdce a plic. Tato forma se vyznačuje progresivním průběhem, prognóza je často nepříznivá. Často se mýlí s eozinofilní myeloidní leukémií.

V tropických zemích existují případy tzv. Tropické eosinofilie (nesouvisející s helmintickými invazemi). Výrazná eosinofilní hyperleukocytóza se často vyskytuje při tzv. Lékové nemoci. U některých forem nodulární periarteritidy, bronchiálního astmatu (zejména v kombinaci s různými helmintickými invazemi), šarlatové horečky a revmatismu je navíc považována za střední nebo velká eosinofilie s leukocytózou. Jakmile vzniknou eosinofilní leukemoidní reakce (dokonce i přechodné), jsou náchylné k recidivě a často se znovu objevují pod vlivem různých příčin po kompletní normalizaci krve.

Reakce leukemoidů s myeloblasty v periferní krvi a tzv. Reaktivní retikulóza způsobují největší obtíže při stanovení. Hematologové se domnívají, že jakákoliv hemocytoblastémie nebo myeloblastémie indikuje leukémii, která je atypicky náhlá v důsledku přidání infekce (sepse, tuberkulóza) a také v souvislosti s použitím cytotoxických antimetabolitů pro terapeutické účely. Někteří patologové však mají tendenci léčit případy hemocytoblastémie a retikulózy jako reakce na leukemoidy. V těchto případech mají primární význam tuberkulóza, sepse (komplikovaná reaktivní retikulózou) a rakovina při změnách v krvi a orgánech tvořících krev. Ve prospěch výše uvedeného konceptu říkají: histocythomorfologický obraz kostní dřeně - přítomnost normální myeloidní tkáně, absence difúzní proliferace nezralých buněk; v některých případech - chudoba buněčnými elementy, mezi přežívajícími buňkami je mnoho plazmatických buněk, jsou zde ohniska hemocytoblastů, v místech kompletní aplasie s ložisky regenerace z retikulárních buněk; neexistuje žádná metaplasie leukemických orgánů.

Leukemoidní reakce lymfatických a monocyticko-lymfatických typů se vyznačují podobností periferní krve s obrazem chronické lymfocytární leukémie nebo akutní leukémie. Tyto reakce se vyskytují jako změny v krvi v případě zcela nezávislých onemocnění - virové infekční mononukleózy a nízko symptomové virové lymfocytózy.

Podle krevního obrazu jsou reakce na leukemoidy v infekčních lymfocytózách s nízkým příznakem a symptomatické reakce na leukemoid u černého kašle, planých neštovic, rubeoly, šarlatové horečky identické. Leukocytóza obvykle dosahuje 30 000 až 40 000 a dokonce 90 000 až 140 000. Lymfocyty obvykle převládají v leukogramu, ale lze detekovat známé procento makrogenerací lymfocytů, atypických lymfocytů a retikulárních buněk. Když je oligosymptomatická infekční lymfocytóza zvýšena procento eozinofilů a polysegmentálních neutrofilů.

Při diferenciální diagnóze z krevního obrazu u chronické lymfocytární leukémie je třeba vzít v úvahu přítomnost velkého procenta leukolytických buněk v lymfocytární leukémii a malé procento z nich v leukemoidní lymfocytóze; Kromě toho, lymfatické leukemoidní reakce, jako je infekční lymfocytóza, se vyskytují u dětí ve věku 2–3 až 14–15 let a chronická lymfocytární leukémie se vyskytuje u lidí starších 40 let. Je nutné zdůraznit rychlé vymizení leukemoidní lymfocytózy - počet leukocytů a krevní obraz se vrátí do normálu po 5-7 týdnech.

Co potřebujete vědět o leukemoidní reakci?

Leukemoidní reakce - to jsou změny, které jsou reaktivní v krvi, stejně jako orgány tvorby krve. Vyvíjejí se u některých onemocnění, která mohou být podobná leukémii a jiným hematopoetickým nádorům, ale do takových nádorů se nepromění. Proč se krev začíná měnit?

Hlavní důvody

Hodně záleží na formě samotné reakce leukemoidů. Zvažte některé z nich.

  1. Eozinofilní typ. V podstatě se tato reakce vyskytuje u alergických procesů nebo nemocí, které mají alergický prvek. S největší pravděpodobností je to způsobeno tím, že eosinofily mohou nést protilátky, které se účastní alergických reakcí. Při tomto typu leukemoidní reakce se v krvi nachází velké množství eozinofilů. V tomto případě prognóza nemůže být jednoznačná.
Velké procento eosinofilů v kostní dřeni
  1. Lymfocytární typ. Celkový obraz tohoto typu je podobný chronické lymfocytární leukémii. Je pozorován u infekční mononukleózy, maligních nádorů, tuberkulózy, infekční lymfocytózy, některých virových infekcí a autoimunitních onemocnění. Stejný typ leukemoidních reakcí zahrnuje imunoblastickou lymfadenitidu, která odráží imunitní proces, ke kterému dochází v lymfatických uzlinách. Lymfadenitida se vyskytuje při systémovém lupus erythematosus, revmatoidní artritidě a tak dále.
  2. Myeloidní typ. Významné množství promyelocytů s hojnou zrnitostí se objevuje v krvi. Z tohoto důvodu může být provedena nesprávná diagnóza - akutní promyelocytární leukémie. Existují však náznaky, které neumožňují takovou diagnózu: nedostatek atypismu buněk, výrazný hemoragický syndrom, polymorfní granularita, anémie, trombocytopenie a tak dále.

Příznaky onemocnění

Jak jsme řekli, reakce samotné formy leukemoidu jsou příznakem nemoci. V důsledku toho jsou příznaky detekovány přímo během diagnostiky.

Například eosinofilie samotná je kombinována se skutečností, že kostní dřeň obsahuje velké procento eosinofilů. Vzácně existují případy asymptomatické reakce eozinofilního typu. Pokud je eosinofilie na vysoké úrovni, může se u ní rozvinout fibroplastická endokarditida.

Diagnostické metody

Leukemoidní reakce je diagnostikována několika způsoby.

  1. Klinický obraz onemocnění.
  2. Vyšetření krevních nátěrů.
  3. Biopsie.

Někdy je třeba udělat více než jednu biopsii, aby se přesně stanovila diagnóza. Jsou-li lymfatické uzliny zvětšeny, je z jejich povrchu odebrán nátěr a otisk. Po identifikaci přesného a úplného obrázku musíte zahájit léčbu.

Jak probíhá ošetření?

Léčba závisí na hlavní diagnóze, která je zjištěna při vyšetření. Pokud lékař předepíše adekvátní léčbu, která je založena na klinických údajích, pak by se měl stav krve vrátit do normálu. Pokud patologické změny ve vzorci leukocytů přetrvávají po dlouhou dobu, komplex terapie je doplněn hormony nadledvin nebo jinými symptomatickými a antialergickými léky. Osoba, která má jakékoli známky příznaku, o kterém diskutujeme, by měla být nějakou dobu hematologem sledována, což může trvat několik měsíců nebo několik let.

Je obtížné nezávisle identifikovat jakékoli poruchy související s krví, zejména pokud jsou příznakem onemocnění, jako v našem případě. To by mělo být provedeno ve zdravotnickém zařízení, protože účinnost zotavení závisí především na tom, zda je možné zjistit základní onemocnění, které nepříznivě ovlivňuje krevní stav.

Není třeba se obávat, že reakce samotné formy leukemoidu jsou větou. To není rakovina krve, ale stále vyžaduje určitou pozornost. Pokud se okamžitě s lékařem poradíte o jakýchkoliv příznacích, nejen krev bude zdravá, ale i celé tělo.

Příčiny vzniku různých typů leukemoidních reakcí

Leukemoidní reakce jsou dočasným stavem, ve kterém jsou pozorovány významné změny v obsahu leukocytů v krvi. Tyto reakce jsou výsledkem zvýšené tvorby a vstupu leukocytů, včetně nezralých forem, do krve, pod vlivem nějakého podnětu. To mění poměr bílých krvinek ve vzorci leukocytů, což závisí na typu patologie.

Příčiny a mechanismus vývoje patologie

Leukemoidní reakce mohou být spouštěny viry, toxiny hlísty, nádory, produkty rozpadu krevních buněk (během hemolýzy), sepse nebo jinými stavy. Je třeba poznamenat, že tyto změny v krvi se podobají pouze leukémii nebo jiným nádorům oběhového systému, ale netransformují se na nádor, se kterým mají společné znaky.

Jinými slovy, leukemoidní reakce je reakcí krevního systému na nemoc. Indikátory takové reakce lze považovat za zvýšení hladiny leukocytů na 50 tisíc na 1 mm? krev. To přesahuje povolenou úroveň až 10krát.

Na pozadí některých onemocnění je stimulována tvorba krve, především bílých zárodků. Velký počet leukocytů se uvolňuje do krevního oběhu před dosažením stupně zralosti, včetně výbuchů. Blastové buňky nejsou tolik, pouze 1-2%, což odlišuje reaktivní leukocytózu od leukémií. Produkce jiných krevních elementů netrpí: neexistuje anémie a pokles hladiny krevních destiček. S odstraněním příčiny je krevní složení normalizováno.

Leukemoidní reakce jsou myeloemické, lymfoidní, eozinofilní, monocytické. Stanovení typu leukemoidní reakce, která se vyvíjí na pozadí určitého onemocnění, obvykle nezpůsobuje potíže. Každý z typů je ověřen buňkami převažujícími v analýze.

Myeloidní typ reakce

Myeloidní typ - charakterizovaný krevním obrazem, který se podobá chronické myeloidní leukémii. Tento typ reakce je nejběžnější. Jeho vývoj je vyvolán různými procesy způsobenými infekcemi: šarlatovou horečkou, sepse, erysipelem, tuberkulózou, hnisavými procesy, záškrtem, pneumonií, nádorovými procesy atd.

Změny v krvi mohou způsobit:

  • ionizující záření;
  • šok na pozadí zranění, zranění;
  • operací;
  • otrava sulfa drogami nebo oxidem uhelnatým;
  • metastázy kostní dřeně;
  • ztráty významného objemu krve.

Pokud se myeloidní leukémie stala chronickou, zvyšují se buňky kostní dřeně a zvyšuje se poměr leukoerythritolu, zvyšuje se hladina megakaryocytů. V této reakci chybí eosinofilní bazofilní asociace.

U novorozenců s Downovým syndromem se může objevit přechodná myeloidní leukemoidní reakce vyplývající z intracelulárních defektů.

Eozinofilní typ reakce

Zobrazí se z důvodů:

  • Přítomnost červů - migrace larev Ascaris, trichinózy, fascioliasis, amebiasis a dalších parazitárních onemocnění. Tato tělesná reakce se nejčastěji vyskytuje během smrti parazitů v tkáních pod vlivem terapie.
  • Myokarditida.
  • Bronchiální astma.
  • Alergická dermatitida.
  • Antibiotická terapie.
  • Eosinofilie krve.

Při tomto typu reakce je v krvi detekována velká leukocytóza, asi 40-50x10x9 / l. Eosinofilie je vysoká: eosinofily se pohybují od 60 do 90%, kdy by měla být rychlost 1–4%. Těžká eosinofilie vyžaduje vyšetření na detekci rakoviny. Ujistěte se, že provedete sternální punkce, abyste získali a studovali kostní dřeň.

Monocytární a lymfoidní typy

Varianta monocytů se často nachází v pozadí:

  • revmatismus;
  • infekční mononukleóza;
  • sarkoidóza;
  • tuberkulóza.

Osoby s úplavicí mají rychlý nárůst monocytů během akutního období a během zotavení.

Leukemoidní reakce lymfatických a monocyticko-lymfatických typů se nejčastěji vyskytují u dětí mladších 10 let a způsobují je následující onemocnění:

Další typ lymfoidních reakcí zahrnuje imunoblastickou lymfocytózu, která odráží autoimunitní proces.

Reaktivní nárůst počtu monocytů se liší od chronického v tom, že v prvním případě existují symptomy nějakého onemocnění a chronická monocytóza v průběhu prvních let obvykle probíhá bez symptomů. V prvním případě je vysoká tělesná teplota. Kvůli četné smrti mikrobů a endotoxinů vstupujících do krve se zvyšuje produkce granulocytů. V některých případech pravidelné sledování pomáhá stanovit správnou diagnózu. S největší pravděpodobností dojde k viditelnému zánětlivému procesu, nebo neustálé zvyšování hladiny bílých krvinek bude důvodem pro studium kostní dřeně.

Mononukleóza je virové onemocnění, při kterém dochází k restrukturalizaci lymfatického systému, včetně tvorby leukocytů. Současně v krvi významně zvyšuje obsah monocytů. Kauzálním původcem infekce je virus Epshana-Barr. Onemocnění trvá několik týdnů až několik měsíců.

Někdy mononukleóza u dětí může být zaměněna za akutní leukémii. To je, pokud je nátěr špatně vyroben. Ale ve správném nátěru s mononukleózou nejsou žádné blastové buňky, které jsou nutně přítomny v akutní leukémii. Pro stanovení přesné diagnózy jsou předepsány opakované krevní testy.

Kočičí škrábnutí nemoc je akutní infekční onemocnění, které se vyskytuje, když kočka kousne nebo škrábance. Na začátku onemocnění se může počet leukocytů snížit, ale v období výrazných klinických projevů se jejich počet zvyšuje. V některých případech je lymfocytóza detekována až do 50–65%, buňky se mohou podobat atypickým mononukleárním buňkám, jako v případě infekční mononukleózy.

Diagnóza je prováděna na základě analýzy, při které se vyšetřuje krevní nátěr a práce kostní dřeně se hodnotí pomocí údajů z biopsie. Stává se, že je nezbytné objasnit diagnózu, aby se provedla další biopsie. Pokud jsou lymfatické uzliny zvětšeny, bude velmi přínosná studie o materiálu získaném při propíchnutí těchto útvarů.

Léčba je předepsána v souladu s hlavními chorobami, které způsobily leukemoidní reakce v krvi. Správně zvolená terapie pomáhá dosáhnout normalizace krevního obrazu. Pokud patologické změny ve vzorcích leukocytů přetrvávají po dlouhou dobu, pak se do komplexní terapie přidávají hormony nadledvin (prednison) nebo jiná antialergická a symptomatická činidla.

Každý pacient, který má příznaky jakéhokoli typu leukemoidní reakce, musí být hematologem pozorován několik měsíců nebo let.

Leukemoidní reakce je

Leukemoidní reakce. Klasifikace, obecná charakteristika. Leukemoidní reakce jsou reverzibilní, sekundární, symptomatické změny v bílé krvi, charakterizované hlubokým posunem vzorce leukocytů doleva.

Zastavení na obecné vzorce a rysy vývoje některých typů leukemoidních reakcí, je třeba poznamenat, jejich základní rozdíly od leukémie. Leukemoidní reakce tedy nejsou na rozdíl od leukemie nezávislé, ale mají sekundární symptomatickou povahu a důvod, který vyvolával vývoj leukemoidní reakce, je často zřejmý.

Reakce leukemoidů se zpravidla vyskytují jako důsledek působení bakteriálních, virových infekcí, extrémních stresových stimulů, jakož i různých patogenních faktorů bakteriální a nebakteriální povahy, způsobujících senzibilizaci organismu. S eliminací působení hlavního etiologického faktoru dochází k rychlé normalizaci složení periferní krve.

Leukemoidní reakce není charakterizována příznaky progrese nádoru, která je charakteristická pro leukémii, proto nezpůsobuje anémii a trombocytopenii metaplastické povahy.

Stejně jako u leukémií, na pozadí vývoje leukemoidní reakce, dochází k výraznému omlazení periferní krve až do vzniku výbuchových elementů, ale ve většině případů vývoje leukemoidní reakce, s výjimkou blastemické formy, počet výbuchových elementů v periferní krvi nepřesahuje 1-2%.

Na rozdíl od leukocytózy jsou leukemoidní reakce zpravidla charakterizovány vyšším obsahem leukocytů v periferní krvi (s výjimkou cytopenických variant leukemoidní reakce) a hlubším posunem vzorce leukocytů na jednotlivé blastové elementy.

Existují leukemoidní reakce myeloidního typu, eozinofilní, lymfatické, monocytární, monocytové a lymfatické typy, jakož i sekundární erytrocytóza a reaktivní trombocytóza.

V dětství jsou leukemoidní reakce častější než u dospělých a převažují reakce eozinofilního a monocytového lymfatického typu, méně často myeloidní leukemoidní reakce.

Myeloidní leukemoidní reakce se vyskytují během různých infekčních a neinfekčních procesů, septických stavů, intoxikací endogenního a exogenního původu, těžkých poranění a akutní hemolýzy.

Reakce myeloidních leukomoidů se vyskytují při infarktu myokardu nebo plic, tepelných lézích, systémové vaskulitidě, maligních lymfomech a thyrotoxické krizi. Vývoj myeloidních leukemoidních reakcí může být vyvolán užitím řady léků: kortikosteroidy, nesteroidní protizánětlivé léky, efedrin, heparin, adrenalin a další.

Tvorba neutrofilních leukocytóz a myeloidních leukemoidních reakcí může být dědičná vzhledem k nedostatku receptorů pro složky komplementu C3 nebo v případě defektů chemotaxe (Joba syndrom).

Pokud jde o diferenciální diagnostiku leukemoidních reakcí, je třeba poznamenat, že se zpravidla vyvíjí na pozadí celkového vážného stavu pacienta. Splenomegalie není charakteristická pro leukemoidní reakce a toxická granularita, vakuolizace jádra a cytoplazmy a dokonce i in vivo rozpad jádra se objevují v buňkách neutrofilních řad. Normální buněčné složení kostní dřeně je ve prospěch leukemoidních reakcí.

Je třeba poznamenat, že vývoj solidních nádorů je také často doprovázen neutrofilními leukemoidními reakcemi v kombinaci s trombocytózou, trombocytopenií a erytrocytózou.

Když se vyskytnou reakce typu myeloid, pozoruje se leukocytóza od 10 000 do 50 000 v 1 μl krve (vzácně více než 50 000 v 1 μl) a v leukogramu je posun doleva od zvýšeného počtu bodových buněk k jednotlivým prvkům výbuchu s přítomností všech intermediárních forem. Stupeň hyperleukocytózy a posun vzorce vždy neodpovídají závažnosti základního onemocnění, ale závisí na reakci hematopoetického systému na infekčně toxický účinek. V punktuátu kostní dřeně je nejčastěji pozorován nárůst obsahu nezralých granulocytů, tzn. Existuje obraz podráždění myeloidního výhonku krve.

Je třeba poznamenat, že v některých případech se může vyvinout leukemoidní reakce myeloidního typu s těžkou blastémií. Podobná reakce je pozorována u pacientů se sepsí, s chronickou plicní hnisavostí, se septickou endokarditidou, tuberkulózou, tularémií atd. V takových případech je nutné odlišit leukemoidní reakci s leukémií.

Vzácnou formou myeloidní reakce je leukemoidní reakce cytopenického typu, kdy pacienti s leukopenií (počet leukocytů 1 500–2 500 na 1 μl krve) mají posun ve vzorci leukocytů doleva na jednotlivé nezralé formy.

Je možné, že základem leukemoidní reakce cytopenického typu je zpožděné zrání a akumulace nezralých buněčných elementů v hematopoetické tkáni.

V takových případech se krevní obraz podobá na chronickou myeloidní leukémii a diagnostickou myelofibrózu.

Leukemoidní monocytické reakce jsou pozorovány při revmatismu, infekční mononukleóze, sarkoidóze a tuberkulóze. Prudký nárůst počtu zralých monocytů je zaznamenán u pacientů s úplavicí během akutních příhod a během zotavení. Monocytární leukemoidní reakce se často vyskytují při difuzních onemocněních pojivové tkáně, systémové vaskulitidě, periarteritis nodosa, solidních nádorech, ozařování atd.

Leukemoidní reakce lymfatických a monocytárních lymfatických typů se nejčastěji vyskytují u dětí s onemocněním, jako jsou enterovirové infekce, zarděnky spalničky, černý kašel, plané neštovice, šarlatová horečka. Leukemoidní reakce lymfo-monocytového typu může nastat při infekčním syndromu mononukleózy, který je způsoben různými viry: cytomegalovirem, viry zarděnek, hepatitidou B, adenovirem, viry Herpes simplex, virem Epstein-Barr.

Reakce leukemoidního typu lymfatického typu zahrnují imunoblastickou lymfadenitidu, která odráží imunitní proces v lymfatických uzlinách, ke kterému dochází, když je antigen alergenem.

Pozoruhodná je tzv. Symptomatická infekční lymfocytóza - akutní benigní epidemická choroba charakterizovaná lymfocytózou, vyskytující se hlavně u dětí v prvních 10 letech života, původcem je enterovirus ze skupiny coxsackie. V krvi - leukocytóza od 30 do 100 * 109. Obsah lymfocytů se zvyšuje na 70-80%. U rubeoly, scorlatiny, černého kašle je pozorována leukocytóza od 30–40% * 109 do 90–100 x 109 / l.

Leukemoidní reakce eosinofilního typu zaujímají druhé místo ve frekvenci po myeloidních reakcích, které se vyznačují zvýšením obsahu eosinofilů v krvi o více než 15%. Současně extrémně vzrůstají hladiny eozinofilních myelocytů a metamyelocytů v krvi.

Leukemoidní reakce eosinofilního typu se nacházejí v následujících formách patologie:

1. Parazitární invaze (17–25% všech případů eozinofilie):

a) infekce prvoky (malárie, giardiasis, amebiasis, toxoplazmóza atd.);

b) infekce helminty (trematodózy, ascariasis, trichinóza, opisthorchiasis, diphyllobotriasis atd.) jako projev nespecifického syndromu v důsledku alergizace těla, často ve stadiích tkáňového vývoje vývoje hlístů a během období parazitární smrti ve tkáních pod vlivem terapie;

c) infekce členovců (roztoč svrabů);

2. Alergie na léky. Při použití řady léčiv (antibiotika, aspirin, aminofylin, vitamín B1, antirevmatické nesteroidní léky, zlaté přípravky atd.);

3. Respirační alergie (alergická rýma, sinusitida, faryngitida, laryngitida, sérová nemoc, bronchiální astma);

4. Kožní onemocnění (ekzém, lupénka, ichtyóza, celulitida atd.);

5. Onemocnění pojivové tkáně (revmatoidní artritida, systémový lupus erythematosus, periarteritis nodosa);

6. Nádorová onemocnění (lymfosarkom, lymfoblastická leukémie, lymfogranulomatóza s postižením retroperitoneálních lymfatických uzlin, sleziny, tenkého střeva, s vysokou eozinofilií - prognostické nepříznivé znamení);

7. Stavy imunodeficience (Wiskott-Aldrichův syndrom, selektivní imunodeficience IgM);

8. Eozinofilie organismu (eosinofilní pankreatitida, cholecystitida, parotitida, pohrudnice, myokarditida, tropická plicní eozinofilie atd.).

Hlavním hematologickým znakem leukemoidní reakce eozinofilního typu je vysoká leukocytóza s výraznou eosinofilií (20–70% eosinofilů v celkovém počtu leukocytů).

Leukemoidní reakce bazofilního typu je vzácná. Reaktivní bazofilie se může vyvinout s alergickými reakcemi, hemolytickou anémií, ulcerózní kolitidou, hypotyreózou a leukémií.

U hematologických onemocnění (s chronickou myeloidní leukémií, lymfogranulomatózou) dochází k eosinofilní-bazofilní asociaci.

Sekundární erytrocytóza je také považována za leukemoidní reakci. Příčiny vzniku sekundární erytrocytózy jsou nejčastěji spojeny se zvýšenou produkcí erytropoetinu v ledvinách jako reakce na hypoxii, která se vyvíjí při chronickém respiračním selhání, srdečním selhání, vrozených a získaných srdečních vadách a onemocněních krve. Erytrocytóza se vyskytuje u onemocnění a Itsenko-Cushingova syndromu, se zvýšenou produkcí androgenů.

Erytrocytóza s pohmožděním, stresem, hypertenzním syndromem má centrální genezi.

Reaktivní trombocytóza je pozorována u některých pacientů se zhoubnými nádory, po splenektomii nebo atrofii sleziny, s hemolytickou anémií, revmatickou polyartritidou, aterosklerózou, chronickou hepatitidou.

14.3.4. Leukemoidní reakce

Reakce leukemoidů jsou patologické reakce krevního systému charakterizované změnami v periferní krvi (zvýšení celkového počtu leukocytů na 30-10 9 / l a vyšší, výskyt nezralých forem leukocytů), podobně jako u leukemie a mizení po zastavení primárního procesu. Současně zůstává buněčné složení kostní dřeně (na rozdíl od leukémie) normální. Rozlišují se dvě velké skupiny leukemoidních reakcí: myeloidní a lymfatické (monocyticko-lymfatické) typy (viz tabulky 14-9). Reakce leukemoidního myeloidního typu se dělí na neutrofilní leukemoidní reakce (při infekčních zánětlivých onemocněních, intoxikacích, nádorech) a tzv. Velké eozinofilii (při parazitárních invazích, alergických onemocněních, kolagenózách atd.). Mezi leukemoidními reakcemi monocytového-lymfatického typu je z praktického hlediska nejdůležitější reakce leukemoidů s obrazem akutní lymfoblastické leukémie při infekční mononukleóze, ve které v periferní

Krev detekovala "atypické mononukleární buňky" - transformované virem Epstein-Barr nebo jinými infekčními patogeny (virus herpes simplex, cytomegalovirus, Toxoplasma gondii atd.) Mononukleárními leukocyty (lymfocyty, monocyty), podobné morfologii s blastovými buňkami.

14.3.5. Leukopenie

Leukopenie - snížení celkového počtu leukocytů pod 4,0-10 9 / l. Nejčastěji je rozvoj leukopenie spojen se snížením absolutního počtu neutrofilů (neutropenie). Lymfocytopenie se může vyskytnout u lymfogranulomatózy, pneumonie, sepse, kolagenózy a některých dalších onemocnění, ale vzácně způsobuje leukopenii. Monocytopenie, eosinopenie, i když mají významnou diagnostickou hodnotu, ale neovlivňují celkový počet leukocytů.

Patogeneze leukopenie (neutropenie) je založena na třech mechanismech: 1) inhibice leukopoietické funkce kostní dřeně; 2) zvýšená destrukce neutrofilů; 3) redistribuce neutrofilů.

Neutropenie způsobená inhibicí leukopoietické funkce kostní dřeně. Jejich vývoj je dán především:

1) s poruchou proliferace a diferenciace kmenových hematopoetických buněk s „vnitřním“ defektem prekurzorových buněk granulomonocytopoézy - ztrátou jejich schopnosti diferencovat se na neutrofilní buňky s pokračující schopností normální diferenciace na eozinofilní, bazofilní a monocytární buňky, s nedostatkem látek nezbytných pro dělení a párování as nedostatkem látek nezbytných pro dělení a párování buněk. hematopoietické buňky (proteiny, aminokyseliny, vitamíny B)12, kyselina listová atd.), jakož i autoimunitní mechanismy spojené s tvorbou antiko-GM protilátek a autoreaktivních T-lymfocytů;

2) se zničením prekurzorových buněk neutrofilů v kostní dřeni působením toxických látek a léčiv;

3) s patologií mikroprostředí indukujících hematopoetiku, včetně případů ztráty T-lymfocytové stimulace diferenciace kmenových buněk (v případě aplázie brzlíku), hyposekreze růstových faktorů GIM buňkami (GM-CSF, G-CSF, IL-3, M-CSF, atd.). ;

4) s poklesem v oblasti granulocytopoézy v důsledku náhrady hematopoetické tkáně kostní dřeně nádorem (v leukémii a karcinomech - rakovinové metastázy v kostní dřeni), vláknité, kostní, tukové tkáni.

Kromě toho může být tvorba tohoto druhu neutropenie způsobena dědičným defektem zpětnovazebního mechanismu, který řídí proces tvorby, zrání neutrofilů v kostní dřeni a jejich eliminaci na periferii.

Neutropenie způsobená zvýšenou destrukcí neutrofilů. K destrukci neutrofilů v krvi může dojít pod vlivem protilátek, jako je leukoagglutininov, které vznikají při transfuzi krve (zejména hmotnosti leukocytů), působením některých léků, které jsou alergeny-hapteny (sulfonamidy, amidopyrin atd.), Toxické faktory infekčního původu (závažné infekční onemocnění) rozsáhlé zánětlivé procesy), při onemocněních doprovázených zvýšením počtu cirkulujících imunitních komplexů v krvi (autoimunitní onemocnění, lymfy ohmy, nádory, leukémie atd.). Příčinou dědičné neutropenie této skupiny může být předčasná buněčná smrt v důsledku cytogenetických abnormalit (tetraploidie). Spolu s tím se může vyvinout neutropenie v důsledku zvýšené destrukce cirkulujících neutrofilů ve slezině s onemocněním doprovázeným hypersplenismem (kolagenóza, cirhóza jater, hemolytická anémie, Feltyho choroba atd.).

Neutropenie spojená s redistribucí neutrofilů je dočasná a zpravidla je nahrazena leukocytózou. Jeho tvorba je poznamenána šokem, neurózou, akutní malárií a některými dalšími stavy v důsledku akumulace buněk v dilatačních kapilárách orgánů depotu (plíce, játra, střeva). Redistribuční neutropenie může být také způsobena nadměrnou adhezí neutrofilů na endotheliocytech v důsledku aktivace endotelu s následnou migrací granulocytů do tkáně pod vlivem IL-8. Tento mechanismus je základem chronické idiopatické neutropenie, vyznačující se vysokým obsahem IL-8 a rozpustných adhezivních molekul leukocytů k endotelu (sELAM, sICAM, sVCAM) v séru.

Tabulka 14-9. Varianty leukemoidních reakcí a jejich charakteristiky

Leukemoidní reakce - příčiny a metody léčby této patologie

Složení krve v poměrném poměru je extrémně variabilní látkou. Jakákoli změna v činnosti těla se okamžitě projevuje v lidské krvi, která se používá v moderní medicíně. Již při první návštěvě u lékaře se stížnostmi jakéhokoliv typu bude pacientovi přidělen kompletní krevní obraz. Tato analýza neposkytne úplný obraz, ale pomůže lékaři rozhodnout, jakým směrem bude provádět další vyšetření. Jednou z těchto poruch bude zvýšená míra bílých částic, často i v nezralé formě. Jedná se o spíše alarmující ukazatel, který bude vyžadovat objasnění situace. V nejtěžších situacích to může být známkou leukémie, ale nejpravděpodobněji to nejsou nebezpečné leukemoidní reakce.

Co znamená termín leukemoidní reakce?

Reakce leukemoidů je sekundární a krátkodobé porušení buněčného složení krve se zkreslením na bílé krvinky nebo bílou krev. Tento stav není samostatným onemocněním, ale pouze ukazuje přítomnost zjevných patologických procesů v lidském těle. Může to být intoxikace a zánětlivé procesy, signál přítomnosti nádoru atd.

Rozlišuje leukemoidní reakce a leukémii

Patologie rakoviny jsou velmi velká skupina smrtelných nemocí. Jejich základem je transformace zdravých buněk na rakovinné buňky. Téměř všechny lidské orgány mohou být předmětem takových procesů a krev není výjimkou.

Leukémie je charakterizována výskytem v kostní dřeni a krevních buňkách v tzv. Nezralé formě. Začnou se velmi rychle množit a inhibují tvorbu zdravých krevních buněk. V závislosti na typu nádorových buněk se u pacienta začíná vyvíjet nedostatek bílých krvinek, krevních destiček nebo červených krvinek. Na tomto pozadí dochází ke vzniku krevních sraženin nebo naopak, krvácení je otevřené, lidský imunitní systém je inhibován a mnohem více. Rakovina krve je vážné onemocnění, které musí být vyloučeno z podezření.

LR není vážné onemocnění, i když při prvním vyšetření je často podezření na rakovinovou lézi. Faktem je, že navzdory skutečnosti, že analýza také odhaluje mnoho leukocytů a nezralých forem buněk, je jasné, že neinhibují tvorbu zdravých krevních buněk. Tento jev je dočasný a krátkodobý. Složení krve se velmi rychle vrátí do normálu, jakmile se původní onemocnění vyléčí, což vede k takové reakci organismu.

Důvody pro vývoj této patologie

Reakce na leukemoidní krev se nejčastěji objevují jako reakce na jiné onemocnění. To je důsledek vysoké excitability kostní dřeně. Jsou obzvláště běžné u dětí. Během této reakce může počet leukocytů vzrůst téměř desetkrát od normy. Takové reakce z oběhového systému mohou způsobit následující faktory:

  • různé virové a infekční nemoci - tuberkulóza, šarlatová horečka, záškrt, černý kašel atd.;
  • infekce helminth;
  • zánětlivé procesy vyskytující se v těžké formě - pneumonie, pyelonefritida a další;
  • přítomnost nádorů v těle;
  • otrava krve - sepse;
  • těžké krvácení;
  • radiační účinky.

Mechanismus, kterým takové porušení nastane

V lidské krvi je vždy určité množství bílých krvinek. Provádí ochrannou funkci hostitelského organismu před cizími složkami v krvi. Prudký nárůst leukocytů tak ukazuje na pronikání infekce nebo těžké intoxikace různého původu do těla. Bílé krvinky se množí co nejrychleji, někdy ani nemají čas dosáhnout zralé formy. Takové nezralé buňky se nazývají výbuchy. Při provádění hemogramu bude tato odchylka okamžitě patrná. Již v této fázi je jasné, že nemoc není leukemie, protože navzdory zjevně velkému počtu bílých těl jsou stále významně nižší než u jakékoli formy rakoviny krve. Po zjištění příčiny onemocnění a zahájení adekvátní léčby se hemogram rychle vrátí do normálu.

Jak se projevuje leukemoidní reakce

Je poměrně těžké podezírat nemoc před úplným krevním obrazem. To je způsobeno širokou škálou vnějších symptomů. Může to být horečka a zimnice, nevolnost a zvracení a na těle se může objevit vyrážka. Symptomy, které začínají alarmovat, budou přímo záviset na tom, které onemocnění způsobilo leukemické poruchy.

Detekce abnormality krve

LR a leukémie jsou velmi podobné, ale mají zcela jiné příčiny a zcela odlišné důsledky pro pacienta. Potvrzuje to skutečnost, že obě nemoci mají své vlastní a liší se od sebe ve struktuře mezinárodních chorob kód mbk. Je důležité, aby lékař při prvním podezření učinil správnou diagnózu, aby mohl začít léčit onkologii co nejdříve.

Dnes je diagnostika prováděna následujícími způsoby:

  • kompletní krevní obraz;
  • klinický obraz onemocnění;
  • detailní vyšetření krve;
  • biopsie - v některých případech se tento postup provádí několikrát.

Typy onemocnění

V moderní medicíně mohou být všechny leukemoidní reakce rozděleny do tří hlavních typů. Tato separace je založena na rozdílu v buněčných prvcích. Všechny typy leukemodových reakcí mají následující klasifikaci:

Typy reakcí

  1. Pseudoblast. Patologie se vyvíjí na pozadí účinků agranulocytózy, kde dochází k prudkému poklesu počtu leukocytů. Takže tělo bude reagovat na intoxikaci drogami. V lidské krvi se tvoří pseudoblasty, které se liší svou strukturou od blastových buněk, které se tvoří v případech rakoviny. Někdy pseudoblasty mohou být nalezené v analýze “slunných” dětí.
  2. Myeloidní. Tento typ patologie je charakterizován výskytem ve velmi velkém počtu eosinofilů, neutrofilů nebo jejich intermediárních forem. V důsledku toho budou reakce těchto typů rozděleny na eosinofilní, neutrofilní a promyelocytické. Zvláště často v lékařské praxi jsou diagnostikovány leukemoidní reakce typu meloidu.
  3. Lymfoid. Rozvíjí se jako reakce na pronikání infekce nebo virů do těla. Nejčastěji se tento typ projevuje u dětí mladších deseti let. Při analýze pacienta bude zaznamenán významně zvýšený počet lymfocytů jak v krvi, tak v kostní dřeni.

Lymfoidní typ

Lymfoidní reakce Leukomedia je běžná u dětí. Tyto reakce naznačují, že se v těle dítěte vyvíjí virové nebo autoimunitní onemocnění, v těžkých případech je onkologickým procesem lymfocytární leukémie. Tyto patologie zahrnují mononukleózu a lymfocytózu infekčního typu. Nejčastěji jsou diagnostikovány u dětí mladších 7 let.

Při lymfocytóze mají krevní obrazy vysoký počet lymfocytů a všechny ostatní symptomy jsou poněkud rozmazané. Někdy se vyskytl syndrom meningismu, nazofaryngitida a enterokolitida.

Infekční mononukleóza označuje virová onemocnění. Pacient jasně ukazuje všechny známky intoxikace s častými bolestmi v krku a zvětšenými lymfatickými uzlinami (periferní).

Eozinofilní typ

Leukemoidní reakce eozinofilního typu produkuje vysokou leukocytózu - 40x10x9 / l a eozinofilii. Ukazatele eosinofilů ve výši 1-4% dosahují 90%. To znamená silnou hyperergickou reakci jako imunitní odpověď. Tyto následky mohou způsobit tyto následky:

  • alergická rýma nebo dermatitida;
  • bronchiální astma;
  • myokarditida;
  • syfilis;
  • infekce. K nárůstu eosinofilů dochází v důsledku smrti parazitů, ve kterých se uvolňují toxiny.

Zvýšené hladiny eosinofilů mohou někdy znamenat přítomnost onkologického procesu, proto pacienti s takovými indikátory KLA jsou často předepisováni punkcí kostní dřeně.

Myeloidní typ

Leukemoidní reakce myeloidního typu je známa přítomností velmi vysokého obsahu promyelocytů v krvi, což jsou prekurzory bílých krvinek. Mají vysoce granulovanou polymorfní strukturu s velkými a malými granulemi v buňkách. V UAC nejsou žádné abnormální buňky. Pacient může být často pozorován anémie a vysoké krvácení. Tyto příznaky umožňují lékařům rozlišovat mezi jednoduchou leukemoidní reakcí a promyelocytární myeloidní leukémií (těžkou rakovinou krve).

Myeloidní varianty nejčastěji vyplývají z infekčních onemocnění:

Kromě těchto nemocí mohou být tyto důsledky způsobeny: - velkou ztrátou krve, radiačním poškozením, šokovými stavy atd.

Neutrofilní typ

U této varianty je v KLA pozorována abnormální leukocytóza, ke které dochází prostřednictvím růstu neutrofilů (typ bílých buněk). Toto je nejběžnější typ LR. V krvi se tvoří mnoho myelocytů a metamyelocytů, nezralých buněk. Zde je důležité rozlišovat LR od myeloproliferativních onemocnění - primární myelofibrózy u starších osob a chronické myeloblastické leukémie.

Při reakci s leukemoidy zůstává pacient v uspokojivém zdravotním stavu, neexistuje žádná ztráta hmotnosti a vysoká teplota. Slezina nemá žádné zjevné patologické stavy a po zahájení léčby se funkce kostní dřeně rychle vrátí do normálu. LR může způsobit takové závažné infekční nemoci jako:

Pokud takové nemoci neexistují a pacient má neutrofilii, může to znamenat přítomnost nádorových nádorů nebo systémových patologií.

Léčba

S ohledem na skutečnost, že LR nejsou samostatným onemocněním, ale pouze signalizuje nám přítomnost patogenního procesu v těle pacienta. Samostatná léčba tohoto fenoménu se nepoužije, celá terapie bude zaměřena spíše na eliminaci základního onemocnění a krevních indikátorů spíše rychle do normálu.