Hlavní

Dystonie

Fyziologické mechanismy regulace krevního tlaku

Jedním z nejdůležitějších ukazatelů odrážejících stav kardiovaskulárního systému je průměrný efektivní arteriální tlak (BP), který „pohání“ krev skrze systémové orgány. Základní rovnice kardiovaskulární fyziologie je ta, která odráží, jak se průměrný tlak vztahuje k minutovému objemu (MO) srdce a celkové periferní vaskulární rezistenci.

Všechny změny středního arteriálního tlaku jsou určeny změnami v MO nebo CRPS. Normální Crad v klidu pro všechny savce je přibližně 100 mm Hg. Čl. Pro osobu je tato hodnota určena skutečností, že srdeční frekvence srdce v klidu je přibližně 5 l / min a kulatá srdeční frekvence je 20 mm Hg. Je zřejmé, že pro udržení běžné hodnoty CRAH, s poklesem OPSS, MO kompenzuje a úměrně zvyšuje a naopak.

V klinické praxi se k hodnocení funkce kardiovaskulárního systému používají další ukazatele HELL - CAD a DBP.

Termín SAD je maximální hladina krevního tlaku, která je zaznamenána v arteriálním systému během systoly levé komory. DBP je minimální arteriální tlak v tepnách během diastoly, který je v první aproximaci určen tónem periferních tepen.

V současné době existují krátkodobé (sekundy, minuty), střednědobé (minuty, hodiny) a dlouhodobé (dny, měsíce) mechanismy regulace krevního tlaku. Mechanismy krátkodobé regulace krevního tlaku zahrnují reflex arteriálního baroreceptoru a reflexy chemoreceptorů.

Citlivé baroreceptory se nacházejí ve velkém počtu ve stěnách aorty a karotických tepnách, jejich největší hustota se nachází v oblasti aortálního oblouku a bifurkace společné karotidy. Jsou to mechanoreceptory, které reagují na protažení elastických stěn tepen vytvořením akčního potenciálu, který je přenášen v centrálním nervovém systému. Nezáleží jen na absolutní hodnotě, ale také na míře změny v natažení cévní stěny. Pokud krevní tlak zůstane zvýšený několik dní, pak se frekvence pulzace arteriálních baroreceptorů vrátí na původní úroveň, a proto nemůže sloužit jako mechanismus pro dlouhodobou regulaci krevního tlaku. Arteriální baroreceptor funguje automaticky podle mechanismu negativní zpětné vazby a snaží se udržet hodnotu CpAD.

Chemoreceptory umístěné v karotických tepnách a aortálním oblouku, stejně jako centrální chemoreceptory, jejichž lokalizace dosud nebyla přesně stanovena, provádějí druhý mechanismus krátkodobé regulace krevního tlaku. Snížení p02 a (nebo) zvýšení pCO2 v arteriální krvi způsobuje zvýšení průměrného arteriálního tlaku aktivací sympatického tónu arteriol svalové tkáně. Kromě toho se během svalové ischemie, která je důsledkem dlouhodobé statické (izometrické) práce, pozoruje zvýšení krevního tlaku. Současně se aktivují chemoreceptory prostřednictvím aferentních nervových vláken kosterních svalů.

Střednědobé a dlouhodobé mechanismy regulace krevního tlaku se provádějí především prostřednictvím systému renin-angiotensin (RAS).

V počátečních stadiích hypertenze je však aktivován systém sympatiku a nadledvin, což vede ke zvýšení hladiny katecholaminů v krvi. Pokud je u zdravých lidí zvýšení tlaku doprovázeno snížením aktivity AU, pak u pacientů s hypertenzí zůstává aktivita CAC zvýšená. Hyperadrenergie vede k zúžení renálních cév a rozvoji ischémie v juxtaglomerulárních buňkách. Současně bylo zjištěno, že zvýšení hladiny reninu může být bez předchozí ischemie juxtaglomerulárních buněk v důsledku přímé stimulace adrenoreceptorů. Syntéza repinu spouští kaskádu transformací do PAC.

Velmi významná úloha při udržování krevního tlaku je přičítána účinku angiotensinu II na nadledviny. Angiotensin II působí jak na medulu (což vede ke zvýšenému uvolňování katecholaminů), tak kortikální, což vede ke zvýšené produkci aldosteronu. Hyperkatecholemie uzavírá jakýsi "hypertonický" řetězec, což způsobuje ještě větší ischemii juxtaglomerulárního aparátu a produkce reninu. Aldosteron interaguje s PAC prostřednictvím negativní zpětné vazby. Výsledný angiotensin II stimuluje syntézu aldosteronu v krevní plazmě, a naopak, zvýšená hladina aldosteronu inhibuje aktivitu RAS, která je zhoršena u hypertenze. Biologický účinek aldosteronu je spojen s regulací transportu iontů téměř na úrovni všech buněčných membrán, ale především všech ledvin. V nich snižuje vylučování sodíku, zvyšuje jeho distální reabsorpci výměnou za draslík a zajišťuje retenci sodíku v těle.

Druhým významným faktorem při dlouhodobé regulaci krevního tlaku je objemově-renální mechanismus. Krevní tlak má významný vliv na rychlost močení a působí tak na celkový objem tekutiny v těle. Vzhledem k tomu, že objem krve je jednou ze složek celkového objemu tekutiny v těle, změna objemu krve úzce souvisí se změnou celkového objemu tekutiny. Zvýšení krevního tlaku vede ke zvýšení močení a v důsledku toho ke snížení objemu krve.

Naopak pokles krevního tlaku vede ke zvýšení objemu tekutin a krevního tlaku. Z této negativní zpětné vazby se přidává objemový mechanismus regulace krevního tlaku. Velká úloha při udržování objemu tekutiny v těle je přiřazena vazopresinu, tzv. Antidiuretickému hormonu, který je syntetizován v zadním laloku hypofýzy. Sekrece tohoto hormonu je řízena hypotalamovými baroreceptory. Zvýšení krevního tlaku vede ke snížení sekrece antidiuretického hormonu působením na baroreceptorovou aktivitu s inhibicí neuronů uvolňujících hypotalamus. Sekrece antidiuretického hormonu se zvyšuje se zvyšující se osmolaritou plazmy (mechanismus krátkodobé regulace krevního tlaku) a poklesem cirkulujícího objemu krve a naopak. S hypertenzí je tento mechanismus narušen v důsledku retence sodíku a vody v těle, což vede k trvalému zvýšení krevního tlaku.

V posledních letech se endoteliální buňky, které pokrývají celý vnitřní povrch arteriálního systému, stávají stále důležitějšími při udržování krevního tlaku. Reagují na různé podněty produkcí celého spektra účinných látek, které provádějí lokální regulaci vaskulárního tonusu a hemostázy plazmatických destiček.

Cévy jsou v konstantním aktivním bazálním stavu relaxace pod vlivem oxidu dusnatého (NO) kontinuálně vylučovaného endotelem. Mnoho vazoaktivních látek prostřednictvím receptorů na povrchu endotelu zvyšuje produkci N0. Kromě toho je tvorba NO stimulována pod vlivem hypoxie, mechanické deformace endotelu a střihového napětí krve. Úloha dalších vazodilatačních hormonů je méně studována.

Kromě relaxačního účinku na cévní stěnu má endotel také vazokonstrikční účinek, který je spojen s absencí nebo prevencí působení relaxačních faktorů, jakož i produkcí vazokonstrikčních látek.

U zdravého člověka jsou konstrikční a dilatační faktory ve stavu mobilní rovnováhy. U pacientů s hypertenzí dochází k posunu k prevalenci konstrikčních faktorů. Tento jev se nazývá endotelová dysfunkce.

Spolu s uvažovanými systémy regulace krevního tlaku je v tomto procesu obrovská role autonomního nervového systému. Ta je rozdělena na sympatické a parasympatické nervové systémy podle anatomických znaků a ne podle typů vysílačů izolovaných z nervových zakončení a získaných při stimulaci jejich reakcemi (agitace nebo inhibice). Centra sympatického nervového systému jsou na torakolombaru a parasympatická centra jsou na krapiosakrální úrovni. Transmisní látky (neurotransmiterové látky) - adrenalin, norepinefrin, acetylcoline, dopamin - pocházejí z nervových zakončení do synaptické štěrbiny a vazbou na specifické receptorové molekuly aktivují nebo inhibují postsynaptickou buňku. Signály z nich prostřednictvím sympatických preganglionických vláken vstupují do dřeň nadledvinek, ze kterých se adrenalin a noradrenalin uvolňují do krve. Adrenalin realizuje svou činnost prostřednictvím a-p-adrenoreceptorů, což je doprovázeno zvýšením srdeční frekvence s malou nebo žádnou změnou krevního tlaku. Norepinefrin je hlavním vysílačem většiny sympatických postganglionických nervových zakončení. Jeho působení je realizováno prostřednictvím a-adrenoreceptorů, což vede ke zvýšení krevního tlaku bez změny srdeční frekvence. Sympatické vazokonstriktorové nervy mají obvykle konstantní nebo tonickou aktivitu. Průtok orgánové krve MO-ACT bude snížen nebo zvýšen (ve srovnání s normou) v důsledku změny impulzů sympatických vazokonstrikčních center. Vliv parasympatických vazokonstrikčních nervů, které vylučují acetylcholin na tónu arteriol, je zanedbatelný. Katecholaminy izolované z nadledvinek a volně cirkulující v krvi ovlivňují kardiovaskulární systém v podmínkách vysoké aktivity sympatického nervového systému. Obecně platí, že jejich účinek je podobný přímému působení aktivace sympatického dělení autonomního nervového systému. Se zvýšením sympatické aktivity, vedoucí k rozvoji hypertonických reakcí, dochází buď ke zvýšení koncentrace norepinefrinu v plazmě (adrenalin), nebo ke zvýšení počtu receptorů typických pro hypertenzi.

Udržování krevního tlaku je tedy komplexním fyziologickým mechanismem, při jehož realizaci je zapojeno mnoho orgánů a systémů. Převaha tlakových systémů pro udržení krevního tlaku při současném vyčerpání depresorových systémů vede k rozvoji hypertenze. Při obráceném poměru vzniká hypotenze.

Hypertenze

Arteriální hypertenze je stálý nárůst krevního tlaku - systolický na hodnotu> 140 mmHg. Čl. a / nebo diastolický na> 90 mm Hg. Čl. Podle údajů ne méně než dvojnásobného měření metodou N. S. Korotkov se dvěma nebo více po sobě jdoucími návštěvami pacientů s intervalem nejméně 1 týden.

Arteriální hypertenze je důležitým a naléhavým problémem moderní zdravotní péče. S arteriální hypertenzí se významně zvyšuje riziko kardiovaskulárních komplikací, významně snižuje průměrnou délku života. Vysoký krevní tlak je vždy spojen se zvýšeným rizikem mozkové mrtvice, ischemické choroby srdeční a selhání srdce a ledvin.

Existují esenciální (primární) a sekundární arteriální hypertenze. Základní arteriální hypertenze je 90–92% (a podle některých údajů 95%), sekundární - přibližně 8–10% všech případů vysokého krevního tlaku.

Fyziologické mechanismy regulace krevního tlaku

Krevní tlak vzniká a udržuje se na normální úrovni v důsledku interakce dvou hlavních skupin faktorů:

Hemodynamické faktory přímo určují hladinu krevního tlaku a systém neurohumorálních faktorů má regulační účinek na hemodynamické faktory, což umožňuje udržovat krevní tlak v normálním rozmezí.

Hemodynamické faktory určující krevní tlak

Hlavní hemodynamické faktory určující množství krevního tlaku jsou:

minutový objem krve, tj. množství krve vstupující do cévního systému za 1 minutu; minutový objem nebo srdeční výdej = objem krve mrtvice x počet tepů za 1 minutu;

celková periferní rezistence nebo průchodnost rezistentních cév (arteriol a prepillaries);

elastické napětí stěn aorty a jejích velkých větví - celkový elastický odpor;

cirkulující objem krve.

Neurohumorální systémy regulace krevního tlaku

Regulační neurohumorální systémy zahrnují:

rychlý akční systém;

dlouhodobě působící systém (integrovaný řídicí systém).

Systém rychlé akce

Systém rychlého působení nebo adaptační systém umožňuje rychlé ovládání a regulaci krevního tlaku. Zahrnuje mechanismy pro okamžitou regulaci krevního tlaku (sekundy) a střednědobé regulační mechanismy (minuty, hodiny).

Mechanismy okamžité regulace krevního tlaku

Hlavní mechanismy pro okamžitou regulaci krevního tlaku jsou:

ischemická reakce centrálního nervového systému.

Mechanismus baroreceptoru regulace krevního tlaku funguje následovně. Když se krevní tlak zvedne a stěna tepny se protáhne, jsou excitovány baroreceptory umístěné v oblasti karotického sinusu a aortálního oblouku, pak informace z těchto receptorů vstupují do vazomotorického centra mozku, od kterého začínají impulsy, což snižuje vliv sympatického nervového systému na arterioly (expandují, snižují celková periferní vaskulární rezistence - afterload), žíly (dochází k venodilaci, snižuje plnicí tlak srdce - preload). Spolu s tím se zvyšuje i parasympatický tón, což vede ke snížení srdeční frekvence. Tyto mechanismy nakonec vedou ke snížení krevního tlaku.

Chemoreceptory zapojené do regulace krevního tlaku jsou umístěny v karotickém sinusu a aortě. Systém chemoreceptorů je regulován úrovní krevního tlaku a množstvím částečného napětí v krvi kyslíku a oxidu uhličitého. S poklesem krevního tlaku na 80 mm Hg. Čl. a níže, stejně jako když vzroste částečné napětí kyslíku a oxidu uhličitého, chemoreceptory jsou excitovány, impulsy z nich vstupují do vazomotorického centra, následuje zvýšení sympatické aktivity a arteriol, což vede ke zvýšení krevního tlaku na normální hodnoty.

Ischemická reakce centrálního nervového systému

Tento mechanismus regulace krevního tlaku se aktivuje při rychlém poklesu krevního tlaku na 40 mm Hg. Čl. a níže. S takovou těžkou arteriální hypotenzí se vyvíjí ischemie centrálního nervového systému a vazomotorického centra, z něhož vzrůstají impulsy pro sympatické dělení růstu autonomního nervového systému, dochází k rozvoji vazokonstrikce a vzestupu krevního tlaku.

Střednědobé mechanismy arteriální regulace tlaku

Střednědobé mechanismy regulace krevního tlaku rozvíjejí své působení během několika minut - hodin a zahrnují:

systém renin-angiotensin (cirkulující a lokální);

Cirkulující i lokální systém renin-angiotensin se aktivně podílejí na regulaci krevního tlaku. Cirkulující systém renin-angiotensin vede ke zvýšení krevního tlaku následujícím způsobem. Juxtaglomerulárních ledvin produkovaný renin zařízení (jeho výstup je regulovaná činnost baroreceptor aferentních arteriol a vliv na vysokou koncentrací chloridu skvrna sodného ve vzestupné části nefronů smyčky), pod jehož vlivem angiotensinogenu produkoval angiotensin I, odbočka ovlivněn angiotensin konvertujícího enzymu na angiotensin II, který má silný vazokonstrikční účinek a zvyšuje krevní tlak. Vazokonstriktorový účinek angiotensinu II trvá několik minut až několik hodin.

Změna v sekreci hypotalamového antidiuretického hormonu reguluje krevní tlak a věří se, že působení antidiuretického hormonu není omezeno pouze na střednědobou regulaci krevního tlaku, podílí se také na mechanismech dlouhodobé regulace. Pod vlivem antidiuretického hormonu se zvyšuje reabsorpce vody v distálních tubulech ledvin, zvyšuje se objem cirkulující krve, zvyšuje se tón arteriol, což vede ke zvýšení krevního tlaku.

Kapilární filtrace se podílí na regulaci krevního tlaku. Se zvýšeným krevním tlakem se tekutina pohybuje z kapilár do intersticiálního prostoru, což vede ke snížení cirkulujícího objemu krve, a tudíž ke snížení krevního tlaku.

Dlouhodobě působící systém regulace tepny tlaku

Aktivace dlouhodobého (integrálního) systému regulace krevního tlaku ve srovnání s vysokorychlostním (krátkodobým) systémem trvá mnohem déle (dny, týdny). Dlouhodobý systém zahrnuje následující mechanismy regulace krevního tlaku:

a) mechanismus tlakového prostoru-ledvin, fungující podle schématu:

ledviny (renin) → angiotensin I → angiotensin II → glomerulární zóna kůry nadledvinek (aldosteron) → ledviny (zvýšená reabsorpce sodíku v renálních tubulech) → retence sodíku → retence vody → zvýšená cirkulující krev → zvýšený krevní tlak;

b) lokální systém renin-angiotensin;

c) endotelový přítlačný mechanismus;

d) depresorové mechanismy (prostaglandinový systém, kalikreukininovaya systém, vaskulární endoteliální vazodilatační faktory, natriuretické peptidy).

MĚŘENÍ ARTERIÁLNÍHO TLAKU VE ZKOUŠENÍ PACIENTA S ARTERIÁLNÍ HYPERTENZÍ

Hlavním způsobem diagnostiky arteriální hypertenze je měření krevního tlaku metodou Korotkovova auskultační metody. Chcete-li získat údaje odpovídající skutečnému krevnímu tlaku, musíte dodržovat následující podmínky a pravidla pro měření krevního tlaku.

Technika měření krevního tlaku

Podmínky měření. Měření krevního tlaku by mělo být prováděno za podmínek fyzického a emočního odpočinku. Po dobu 1 hodiny před měřením krevního tlaku se nedoporučuje káva, konzumuje se jídlo, zákaz kouření, fyzická aktivita není povolena.

Poloha pacienta. Krevní tlak se měří při sezení vleže.

Poloha manžety krevního tlaku. Střed manžety přes rameno pacienta by měl být na úrovni srdce. Pokud je manžeta umístěna pod úrovní srdce, je krevní tlak příliš vysoký, pokud je vyšší, je snížen. Spodní okraj manžety by měl být 2,5 cm nad loktem, mezi manžetou a povrchem ramene pacienta by měl být prst. Manžeta je překryta holým ramenem - při měření krevního tlaku přes oděv jsou ukazatele přeceňovány.

Poloha stetoskopu. Stetoskop by měl sedět pohodlně (ale bez komprese!) K povrchu ramene v místě nejvýraznější pulsace brachiální tepny na vnitřním okraji ohybu lokte.

Výběr paže pacienta pro měření krevního tlaku. Když pacient poprvé navštíví lékaře, krevní tlak by měl být měřen na obou rukou. Následně se na rameni měří krevní tlak s vyššími hodnotami. Normálně je rozdíl v krevním tlaku v levé a pravé ruce 5-10 mm Hg. Čl. Vyšší rozdíl může být způsoben anatomickými rysy nebo patologií brachiální tepny pravé nebo levé ruky. Opakovaná měření by měla být prováděna vždy na stejné ruce.

Starší lidé mají také ortostatickou hypotenzi, proto je vhodné měřit krevní tlak při lhaní a postavení.

Ambulantní vlastní sledování krevního tlaku

Sebepozorování (měření krevního tlaku pacientem samotným doma, ambulantně) má mimořádný význam a může být prováděno pomocí rtuti, membrány a elektronických monitorů krevního tlaku.

Vlastní sledování krevního tlaku vám umožňuje stanovit „fenomén bílého pláště“ (zvýšení krevního tlaku se zaznamenává pouze při návštěvě lékaře), učinit závěr o chování krevního tlaku během dne a rozhodnout o distribuci antihypertenziv během dne, což může snížit náklady na léčbu a zvýšení. jeho účinnosti.

Denní monitorování krevního tlaku

Monitorování ambulantního krevního tlaku je vícenásobným měřením krevního tlaku během dne, prováděným v pravidelných intervalech nejčastěji na ambulantním základě (denní ambulantní monitorování krevního tlaku) nebo méně často v nemocnici pro dosažení denního profilu krevního tlaku.

V současné době je denní monitorování krevního tlaku samozřejmě produkováno neinvazivní metodou používající různé typy nositelných automatických a poloautomatických záznamníků monitorů.

Jsou stanoveny následující výhody denního sledováníkrevního tlaku ve srovnání s jedním nebo dvojitým měřením:

schopnost provádět častá měření krevního tlaku během dne a získat přesnější obraz o denním rytmu krevního tlaku a jeho variabilitě;

schopnost měřit krevní tlak v běžném každodenním životě, který je známý situaci pacienta, což umožňuje učinit závěr o skutečném krevním tlaku charakteristickém pro pacienta;

Mechanismus vzniku hypertenze

Patogeneze hypertenze není zcela objasněna. Hemodynamický základ pro zvýšení krevního tlaku je zvýšený tón arteriol, způsobený nervovými impulsy přicházejícími z centrálního nervového systému podél sympatických cest. Zvýšení periferní rezistence je tedy hlavním bodem ve vývoji hypertenze. Současně vzrůstá krevní tlak pouze ve vnitřních orgánech a nerozšiřuje se na svalovou tkáň.

V regulaci vaskulárního tónu mají v současné době velký význam mediátory nervové excitace, a to jak v centrálním nervovém systému, tak ve všech; vazby přenosu nervových impulsů na periferii, tj. na cévy. Hlavní význam mají katecholaminy (primárně norepinefrin) a serotonin. Jejich akumulace v centrálním nervovém systému je důležitým faktorem, který podporuje stav zvýšené excitace vyšších regulačních cévních center, což je doprovázeno zvýšením tónu sympatického nervového systému. Impulsy ze sympatických center jsou přenášeny komplexními mechanismy. Jsou uvedeny alespoň tři cesty (A.N. Kudrin): vlákny sympatického nervu; přenášením excitace podél pregangliových nervových vláken do nadledvinek s následným uvolněním katecholaminů; stimulací hypofýzy a hypotalamu, s následným uvolněním vazopresinu do krve.

V patogenezi hypertenze se zdá, že první mechanismus má primární význam. Zároveň impulsy ze sympatických center procházejí obtížnou cestou, ve které jsou synapsy důležitým článkem.

Průchodem sympatických vláken se v centrálních interneuronálních synapsech přenášejí impulsy pomocí katecholaminů a autonomních sympatických ganglií - acetylcholinu. Přenos nervových impulzů ze sympatických nervových zakončení do efektoru - hladkého svalstva - je také prováděn katecholaminy. Současně v nervových zakončení cévní stěny obsahuje hlavně norepinefrin. Terminální nervové formace vazokonstrikčních vláken jsou místem, kde probíhá syntéza, transformace a ukládání katecholaminů. Impulz, který se blíží terminální struktuře sympatického vlákna, způsobuje uvolnění norepinefrinu, který interaguje s adrenoreaktivní strukturou orgánu (S.V. Anichkov), kde dochází k transformaci nervového impulsu při redukci hladkého svalstva arteriol.

Následně, kromě neurogenního mechanismu, mohou být dodatečně (postupně) zahrnuty i další mechanismy, které zvyšují krevní tlak, zejména humorální.

Za prvé může být důležitý renální faktor spojený s renální ischemií. Ischemie ledvin je doprovázena produkcí reninu. Zdrojem reninu podle populárního názoru jsou granulované epitelové buňky juxtaglomerulárního (periblochiálního) ledvinového aparátu, jejichž stupeň granulace je přímým odrazem tohoto procesu. Renin, vstupující do krve, interaguje s látkou vytvořenou v játrech a vstupující do alfa2-globulinové frakce plazmy, angiotensinogenu, v důsledku čehož vzniká angiotensin I. Jedná se o dekapeptid a nemá tlakovou vlastnost, ale pod vlivem "konvertujícího enzymu" jeho povaha není známa) je rozdělena na tvorbu oktapeptidu - angiotensinu II, který má výrazné tlakové vlastnosti a podílí se na regulaci metabolismu sodíku. Angiotensin II je zničen v krvi angiotensinázou (I. X. Page; V.V. Parin a F. 3. Meerson). Zahrnutí renálního faktoru přispívá k rozvoji vysokého a stabilního krevního tlaku.

Známou roli v komplexním patogenetickém mechanismu hypertenzního onemocnění hrají hormony kůry nadledvin. Předpokládá se, že v pozdějších stadiích hypertenze se zvyšuje produkce aldosteronu, což vede ke zpoždění chloridu sodného, ​​jeho akumulaci ve stěnách arteriol a jejich otoku. To může být jeden z faktorů přispívajících k vysokému krevnímu tlaku. Akumulace ve stěně arteriol chloridu sodného navíc zvyšuje jejich citlivost na katecholaminy cirkulující v krvi, což způsobuje zvýšenou tlakovou reakci. To určuje hodnotu myogenní složky vaskulárního tonusu. Možná tento mechanismus hraje roli v procesu sekundární impregnace stěny arteriol a vývoje arteriol hyalinózy charakteristické pro hypertenzní onemocnění. Existuje důkaz, že angiotensin II stimuluje sekreci aldosteronu.

V mechanismu zvyšování krevního tlaku při hypertenzi lze tedy rozlišovat dvě skupiny faktorů: neurogenní, které mají přímý vliv na arteriolální tón prostřednictvím sympatického nervového systému a humorální faktory spojené se zvýšeným uvolňováním katecholaminů a některých dalších biologicky aktivních látek (renin, adrenální hormony) a další), což také způsobuje tlakovou akci (A. L. Myasnikov).

Při zvažování patogeneze hypertenze je také nutné vzít v úvahu porušení mechanismů, které mají depresorový účinek (depresorové baroreceptory, humorální depresorový systém ledvin, angiotensinázy atd.).

Výše uvedené faktory v procesu vývoje onemocnění v různých stadiích hrají odlišnou roli. Zpočátku je primárně důležitý neurogenní mechanismus. Jak je uvedeno výše, u hypertenze se zvyšuje tón sympatického (sympatofrenálního) systému, který ovlivňuje nejen tón arteriol, ale také aktivitu srdce. V počáteční fázi převažují srdeční jevy a onemocnění probíhá podle typu hyperkinetického kruhového syndromu. Současně dochází ke zvýšení srdečního výdeje se zvýšením systolického a minutového objemu krve, tachykardie, především systolické hypertenze. Celková periferní rezistence a vaskulární renální rezistence jsou normální nebo mírně zvýšené. V tomto období, zvýšení srdečního výdeje vytváří tok krve, který překonává tonické kontrakce arteriol, přispívá k natahování jejich lumenu; Významnou roli hraje aktivace depresorových mechanismů: nerv (depresorové baroreceptory, Ostroumov - Beilisovy depresorové reflexy) a humorální (systém kininových ledvin, prostaglandiny, angiotensinázy).

S postupujícím onemocněním je hyperkinetický typ krevního oběhu nahrazen eukinetickým, potom hypokinetickým, což se projevuje snížením srdečního výdeje, výrazným zvýšením celkové periferní rezistence a zvýšením vaskulární renální rezistence (depleční systém ledvin je depletován). Humorální složka vaskulárního tónu je stále důležitější, protože aktivita systému renin-angiotensin je zvýšena, produkce aldosteronu se zvyšuje a rovnováha elektrolytů je narušena. Tyto změny přispívají ke stabilizaci hypertenze, zejména proto, že dochází k úbytku depresorových (nervových a humorálních) mechanismů. V tomto období roste úloha myogenní složky vaskulárního tónu (jejich reaktivita se zvyšuje v důsledku zvýšeného obsahu sodíku) a otok stěn arteriol pomáhá snížit jejich lumen (IK Shhvatsabaya).

Prof. G.I. Burchinsky

"Mechanismus vývoje hypertenze" - článek ze sekce Kardiologie

Hlavní mechanismy zvyšování krevního tlaku

Úroveň krevního tlaku, jak je známo, je určena třemi hlavními hemodynamickými parametry:

1. Hodnota srdečního výdeje (MO), která zase závisí na kontraktilitě myokardu levé komory, tepové frekvenci, velikosti preloadu a dalších faktorech.

2. Hodnota celkové periferní rezistence (OPSS) v závislosti na vaskulárním tónu svalového typu (arteriol), závažnosti strukturálních změn v jejich cévní stěně, ztuhlosti elastických tepen (velké a střední tepny, aorty), viskozity krve a dalších parametrů.

3. Objem cirkulující krve (BCC).

Poměr těchto tří hemodynamických parametrů určuje úroveň systémového krevního tlaku. Normálně, se zvýšením srdečního výdeje, OPSS je redukován, zvláště, tím, že sníží tón svalových tepen. Naopak pokles srdečního výdeje je doprovázen určitým nárůstem OPSS, který zabraňuje kritickému poklesu krevního tlaku. Stejného účinku lze dosáhnout snížením natriurézy a diurézy (oddálení Na + a tělesné vody) a zvýšením BCC.

Změna OPSS v jednom nebo druhém směru je doprovázena odpovídající (ale opačnou) změnou srdečního výdeje a BCC. Například při zvýšení krevního tlaku v důsledku zvýšení OPSS dochází ke zvýšení natriurézy a diurézy a snížení bcc, což za fyziologických podmínek znamená obnovení optimální hladiny krevního tlaku.

Připomeňme, že kontrola poměru tří hemodynamických parametrů a úrovně krevního tlaku je zajištěna komplexním vícestupňovým regulačním systémem, který je reprezentován následujícími složkami:

  • centrální regulační jednotka (vazomotorické centrum);
  • arteriální baroreceptory a chemoreceptory;
  • sympatické a parasympatické nervové systémy, včetně buněčných a- a p-adrenergních receptorů, M-cholinergních receptorů atd.;
  • renin-angiotensin-aldosteronový systém (RAAS);
  • atriální natriuretický faktor (PNUF);
  • kalikrein-kininový systém;
  • endoteliální systém lokální regulace cévního tonusu, včetně NO, EGPF, PGI2, endothelin, AII, atd.

Je zřejmé, že jakékoli porušení těchto a některých dalších mechanismů regulace, pokud přetrvává po relativně dlouhou dobu, může vést k trvalé změně poměru MO, OPSS a BCC a zvýšení krevního tlaku.

S ohledem na tyto údaje lze předpokládat, že bez ohledu na hlavní etiologický faktor je tvorba arteriální hypertenze možná, pokud je poměr tří popsaných hemodynamických parametrů (MO, PRTS a BCC) zlomen. Teoreticky lze předpokládat následující patogenetické varianty tvorby esenciálních AH (GB):

1. AH způsobené trvalým zvýšením srdečního výdeje, které není doprovázeno odpovídajícím poklesem OPSS a BCC (například snížením vaskulárního tonusu a natriurézy).

2. AH, způsobené převažujícím nárůstem OPSS bez odpovídajícího snížení MO a BCC.

3. AH, který je tvořen na pozadí současného zvýšení MO a OPSS bez adekvátní redukce BCC (absence adekvátního zvýšení natriurézy).

4. AH způsobená převládajícím nárůstem BCC v důsledku prudkého poklesu natriurézy a diurézy (retence sodíku a tělesná voda).

Ve skutečné klinické praxi jsou nejčastěji uváděnými patogenetickými variantami pouze stadia vývoje hypertenze u stejného pacienta, i když v některých případech může být převaha jednoho z nich pozorována v průběhu onemocnění.

Rozmanitost faktorů ovlivňujících hladinu krevního tlaku vysvětluje složitost patogeneze GB a její neobvyklou etiologii. Existuje názor, že se nezabýváme jedním, ale několika samostatnými nozologickými jednotkami, v současné době spojenými s termínem „hypertenze“ na základě vedoucího patogenetického znaku - přetrvávajícího zvýšení systémového krevního tlaku (V.A. Lužov, V.I. Makolkin, E.N. Amosova a další.).

Vysvětluje také existenci mnoha hypotéz etiologie a patogeneze esenciálních AH, z nichž každá není v rozporu, ale pouze doplňuje naše chápání mechanismů tvorby a progrese tohoto onemocnění. Na Obr. 7.2, vypůjčený od Dickinsona (1991), představuje nejvýznamnější mechanismy regulace krevního tlaku, studované během dvacátého století, jejichž dysfunkce byla považována za hlavní příčinu vzniku hypertenze. Stručně zvažte pouze některé z těchto hypotéz.

Neurogenní koncept vzniku AEG se objevil ve 30. a 40. letech minulého století. Zastánci tohoto konceptu (GF Lang, AL Myasnikov a další) přikládali vedoucí úlohu v patogenezi hypertenze k poruchám centrální regulace krevního oběhu vyplývající z „neurózy“ vyšších kortikálních a hypotalamických center, která vzniká pod vlivem dlouhodobého psychického traumatu a negativní emoce. Tato hypotéza převažovala, jak je známo, v domácí lékařské vědě několik desetiletí. Byla doplněna představami o narušení aferentních a eferentních částí centrální regulace - přetlakových a depresorových baroreceptorů aorty a zóny synocarot, jakož i hyperaktivace CAC.

Bez popření významu poruch vyšší nervové aktivity při tvorbě hypertonických reakcí u pacientů s hypertenzí je úloha „kardiovaskulární neurózy“ jako spouštěče vzniku hypertenze stále velmi pochybná (EE Gogin, 1997). Dle moderních pojmů, dysfunkce jiných mechanismů regulace krevního tlaku: CAC, RAS, RAAS, kalikrein-kininový systém, PNUF, endotelová dysfunkce atd. Mají větší význam při tvorbě hypertenze.

Úloha hyperaktivity sympatofrenálního systému (CAC). Ve většině případů se hypertenze, zejména v počátečních stadiích tvorby onemocnění, vyskytuje s těžkou hyperaktivací CAC - hypersympathikotonií, která není ani tak výsledkem „kardiovaskulární neurózy“ vazomotorického centra, ale spíše odráží samotnou destabilizaci oběhového systému na normální fyziologické zatížení (fyzické a emocionální).

Je to hypersympatiekie, která iniciuje kaskádu regulačních poruch, které nějakým způsobem ovlivňují hladinu krevního tlaku:

  • zvýšení LV kontraktility a srdeční frekvence, což je doprovázeno zvýšením srdečního výdeje (MO);
  • stimulace norepinefrin, prominentní v presynaptické mezeře, α1-adrenoreceptory buněk hladkého svalstva arteriol, což vede ke zvýšení vaskulárního tónu a OPSS (obr. 7.3);
  • stimulace (přes β-adrenoreceptory) juxtaglomerulárního aparátu ledvin (SUDA), což vede k aktivaci RAAS: angiotensin II pomáhá zvyšovat tón arteriální stěny a aldosteron - retenci sodíku a zvýšení BCC.
  • akce v akci norepinefrin, vede ke zvýšení venózní návratu krve do srdce, zvýšení preloadu a MO.

Tudíž na pozadí hyperaktivace CAC aktivita řady tlakových mechanismů, které regulují zvýšení krevního tlaku: MO, PR, BCC, atd. Se zvyšuje.

Aktivace systému renin-angiotensin-aldosteron (RAAS). Aktivace RAAS hraje hlavní roli při tvorbě hypertenze a zejména jejích účinků hypertrofie myokardu LV a buňky hladkého svalstva cévní stěny. K zvýšenému vylučování reninu v SUD ledvin dochází, jak je dobře známo, nejen v důsledku poklesu perfúzního tlaku v ledvinových cévách, ale také pod vlivem zvýšených sympatických impulsů typických pro pacienty s nově vznikající hypertenzí. Pod účinkem reninu cirkulujícího v krvi vzniká angiotensin I (AI), který, vystavený ACE (hlavně v plicích, plazmě a ledvinách), se mění na angiotensin II (AII) - hlavní složku PAC.

Kapitoly 1 a 2 se podrobně zabývaly hlavními účinky aktivace tohoto systému. Připomeňme, že pod hlavní složkou tohoto systému (angiotensin II) dochází:

  • systémového zvýšení tónu tepen svalového typu a zvýšení kulatého fokálního onemocnění;
  • zvýšený žilní tón a zvýšený venózní návrat krve do srdce, zvýšená preload;
  • pozitivní inotropní účinek, doprovázený zvýšením srdečního výdeje;
  • stimulace aldosteronu a retence Na + a tělesné vody, což vede ke zvýšení BCC a obsahu Na + v buňkách hladkého svalstva;
  • stimulace proliferace kardiomyocytů a hladkého svalstva cév.

Působení angiotensinu II na vaskulární buňky hladkého svalstva a kardiomyocyty je zprostředkováno receptory angiotensinu - AT1 a AT2. AT receptory1 implementovat hlavně vazokonstrikční účinky angiotensinu II a AT receptorů2 - hlavně stimulace buněčné proliferace.

Je třeba mít na paměti, že transformace AI na AII se může projevit nejen působením enzymu konvertujícího angiotensin (ACE). Je možná alternativní cesta pro tvorbu AII s tkáňovou chymázou a dalšími sloučeninami.

Je důležité si uvědomit, že RAAS funguje nejen jako endokrinně-humorální systém, jehož účinek je způsoben cirkulujícím AII. Posledně jmenovaný poskytuje především krátkodobé účinky systémové a regionální cirkulace:

  • systémové a renální vazokonstrikce;
  • zvýšená sekrece aldosteronu, reabsorpce Na + a vody ledvinami;
  • pozitivní chronotropní a inotropní účinek na myokard.

Tyto účinky mají nepochybně velký význam při vzniku hypertenze.

Ještě důležitější pro tvorbu esenciálního AH je mechanismus závislý na tkáňovém renin-angiotensinovém endotelu, který reguluje regionální krevní oběh různých cévních oblastí. Angiotensin II, který vzniká ve tkáních (ve vaskulárním endotelu), reguluje dlouhodobé buněčné a orgánové účinky RAAS:

  • lokální a orgánovou vazokonstrikci, vedoucí zejména k růstu OPSS;
  • hypertrofie cévní stěny a myokardu LV;
  • aktivace fibroplastického procesu v cévní stěně;
  • aktivace destiček;
  • zvýšený tonus eferentních glomerulárních arteriol a zvýšení reabsorpce Na + v tubulech.

Tkáňová RAAS je úzce spojena s dalšími faktory závislými na endotheliu, jak s tlakem, tak s depresorem, které mají významný vliv na sekreci endotheliálního bradykininu, NO, endothelinu atd.

Úloha minerokortikoidů Aldosteron a další minerální kortikoidy, produkované kůrou nadledvin (deoxykortikosteron - DOC a kortikosteron), způsobují zvýšenou reabsorpci Na + tubulů ledvin a vedou ke zpoždění iontů Na + v těle. Nadbytek Na + přispívá zase ke zvýšení sekrece vazopresinu, antidiuretického hormonu (ADH), který je doprovázen snížením diurézy a retence vody v těle. Důsledkem těchto dvou procesů, jak je uvedeno výše, je:

  • zvýšení BCC, což mimo jiné vede ke zvýšení krevního tlaku;
  • zvýšení intracelulární koncentrace Na + iontů, následované ionty Ca2 + (v souladu s mechanismem výměny Na + –Ca2 +), což dramaticky zvyšuje citlivost cévní stěny i na normální fyziologické stimulační stimuly (katecholaminy a angiotensin II);
  • zvýšení intracelulární koncentrace Na +, která podporuje otoky a snížení elasticity cévní stěny, v důsledku čehož se schopnost tepen expandovat, jakmile pulzní vlna v této vaskulární oblasti prudce klesá.

Úloha síňového natriuretického faktoru (PNUF) Jak je známo, atriální natriuretický faktor (PNUF) se podílí na udržování normálního objemu extracelulární tekutiny stimulací natriurézy. Pokud dojde k narušení vylučování iontů Na + ledvinami, což je doprovázeno zvýšením BCC a objemem srdečních komor a komor, zvyšuje se aktivita PNUF a natriuréza. Typicky je tento mechanismus realizován inhibicí atriálního natriuretického faktoru buněčné Na + -K + –ATPázy. V důsledku toho se zvyšuje intracelulární koncentrace iontů Na + a respektive Ca2 +, což zvyšuje tón a reaktivitu cévní stěny.

Porucha transportu kationtů přes buněčnou membránu V posledních letech bylo prokázáno (Yu.V. Postnov), že u pacientů s esenciální hypertenzí dochází k signifikantnímu zvýšení permeability membrán pro monovalentní ionty (Na +, Ca 2+, Li +, atd.), Které vedou zvýšení intracelulární koncentrace iontů Na + a Ca2 +. To také přispívá ke snížení vazby intracelulárního Ca2 + a jeho odstranění z buňky. V důsledku toho se zvyšuje intracelulární koncentrace Ca2 + a Na +, stejně jako tón hladkých svalů cévní stěny a PRSS se zvyšuje. Někteří vědci se domnívají, že tyto defekty transportu Ca 2+ a Na + membrány jsou základem náchylnosti předků k výskytu hypertenze (Yu.V. Postnov, VN Orlov, EE Gogin atd.).

Porucha funkce renální exkrece. Zapojení ledvin do patogeneze GB není omezeno na zvýšenou funkčnost RAAS nebo implementaci účinku ADH nebo PUF. Poruchy funkce vylučování ledvin, které jsou spojeny s primárními dědičnými defekty intrarenální hemodynamiky a retence Na + a vody ledvinami, mají velký význam, a to ve velmi raném stadiu vývoje onemocnění. Povaha těchto vad není zcela jasná. J.H. Laragh (1989) a jiní se domnívají, že u pacientů s esenciální hypertenzí je vrozený defekt v části nefronů, což se projevuje hypoperfuzí těchto nefronů, což nakonec vede k pravidelnému zvýšení reabsorpce Na + v tubulech ledvin.

Podle další hypotézy dochází ke snížení renální exkreční funkce v důsledku zhoršené renální hemodynamiky, a to v důsledku primárního zvýšení tónu odcházející arteriol renálních glomerulů. V důsledku toho se rozvine intrakraniální hypertenze a nefronová hyperfunkce, která je kompenzována zvýšenou proximální reabsorpcí.

Porušení reabsorpce Na + a vody v ledvinách je však považováno za hlavní mechanismus tvorby esenciální hypertenze (GB) ve všech fázích progrese. V počátečním stadiu, GB ledviny provádí důležité kompenzační funkce zaměřené na udržení dostatečné natriurézy a diurézy, jakož i na snížení tonusu cévní stěny v důsledku aktivace renálních depresorových systémů (kalikrein-kininový systém a prostaglandiny). Postupem času se působení těchto depresorových mechanismů stává nedostatečným pro udržení normální hladiny krevního tlaku. Kromě toho se v ledvinách vyvíjejí významné strukturální a funkční změny, při kterých je možné udržovat dostatečné množství filtrace a vylučování Na + a vody pouze při udržení vysokého krevního tlaku. Ledviny se tak podílejí na stabilizaci krevního tlaku na nové vysoké úrovni.

Obezita a hyperinzulinémie. U některých pacientů s GB mají velký význam pro tvorbu a progresi hypertenze obezita a její charakteristické poruchy metabolismu tuků, sacharidů a inzulínu. Jak víte, buňky tukové tkáně (adipocyty) významně mění metabolismus a ztrácejí citlivost na normální fyziologické stimuly - působení katecholaminů, angiotensinu, inzulínu, sympatických podnětů atd. V tomto ohledu se u pacientů s obezitou, aktivita CAC, RAAS pravidelně zvyšuje, pozoruje se hyper aldosteronismus, nadledvinka nadledvinek atd. V důsledku rezistence tkání vůči působení inzulínu u obézních pacientů se zpravidla zjistila zvýšená hladina inzulínu (hyperinzulinémie), stejně jako hypertriglyceridemie.

Jak víte, hyperinzulinémie je doprovázena:

  • zvýšená aktivita CAC;
  • aktivace RAAS a zpoždění Na + a vody v těle;
  • stimulace rozvoje hypertrofie cévní stěny.

Všechny tři faktory jsou nejdůležitějšími mechanismy pro tvorbu a progresi hypertenze. V posledních letech byla věnována velká pozornost studiu klinického obrazu a patogeneze tzv. Metabolického syndromu, který je založen, jak je dobře známo, na přítomnosti obezity, inzulínové rezistence, hypertriglyceridemie a hypertenze. U jedinců s metabolickým syndromem se významně zvyšuje riziko MI, náhlé srdeční smrti a diabetes mellitus. V tomto ohledu N.M. Kaplan navrhl zavést kombinaci takových rizikových faktorů, jako je obezita, inzulinová rezistence, hypertriglyceridemie a hypertenze, „smrtící kvarteto“. Inzulínová rezistence a hyperinzulinémie jsou v současné době považovány za spouštěcí faktory, které iniciují řadu mechanismů, které nakonec vedou k rozvoji hyperlipidemie, hypertenze a ischemické choroby srdeční na pozadí obezity.

Endotelová dysfunkce. Porucha funkce endotelu je v současné době věnována zvláštní důležitost při tvorbě řady běžných onemocnění kardiovaskulárního systému - aterosklerózy, hypertenze, ischemické choroby srdeční a diabetes mellitus. Důležitá je produkce endotelu NO, endothelinu, prostacyklinu, cAMP, bradykininu, faktoru aktivujícího destičky a angiotensinu II (tkáně).

Připomeňme, že normálně tyto sloučeniny zajišťují stabilitu objemu lokálního průtoku krve během kolísání systémového krevního tlaku. Snížení krevního tlaku vede ke zvýšení „vylučování“ depresorových faktorů (NO, prostacyklin, bradykinin, EGPF, atd.), Kompenzační expanze odporových cév a udržení lokálního průtoku krve na správné úrovni. Současně se aktivuje celá řada tlakových systémů zajišťujících obnovu systémového krevního tlaku (centrální přístroj pro regulaci krevního tlaku, CAC, RAAS atd.).

Naopak, v reakci na zvýšení systémového krevního tlaku, produkce endotelových tlakových sloučenin (endothelin, tkáň AII, tromboxan A2) a snižuje „vylučování“ depresorů. Výsledkem je zúžení lokálních odporových cév a aktivní omezení lokálního průtoku krve, což zabraňuje nadměrnému proudění krve do životně důležitých orgánů a přetížení mikrovaskulatury.

Jak je dobře známo, endotelové poškození způsobené působením různých nepříznivých faktorů (hemodynamické přetížení, kouření, alkohol, věkově podmíněné změny endotelu atd.) Je doprovázeno narušením jeho funkce - endotelovou dysfunkcí. Nastává nedostatečná regulační odezva cévní stěny na normální hemodynamické situace. U pacientů s esenciálním AH je vazodilatace způsobená endotelem potlačena v důsledku nadměrné produkce látek s vazokonstrikčním účinkem. U hypertenze je zvláště důležitá aktivace systému renin-angiotensin, který je závislý na tkáňovém endotelu, nadměrná sekrece endothelinu a inhibice tkáňového kalikrein-kininového systému, oxidu dusnatého (NO), endotelového hyperpolarizačního faktoru (EGPP) atd. Atd.. (obr. 7.4).

Je třeba mít na paměti úzký vztah metabolismu uvedených endotelových faktorů (obr. 7.5). Aktivace tkáňového PAC a enzymu konvertujícího angiotensin (ACE) tedy přispívá nejen ke zvýšené transformaci AI na AII podél hlavní enzymatické dráhy, ale také inhibuje produkci hlavních depresivních látek. Jak víte, ACE zároveň hraje roli klíčového enzymu kalikrein-kininového systému - kininázy II, který rychle ničí bradykinin. Ten má silný vazodilatační účinek, což přispívá ke snížení tonusu buněk hladkého svalstva cév. Kromě toho bradykinin kontaktem B2-kininovye receptory, zvyšuje tvorbu dalších depresorů: oxid dusnatý (NO), prostacyklin (PGI2) a endotelový hyperpolarizační faktor (EGPP). Zvýšení aktivity ACE je tedy doprovázeno nejen zvýšením produkce tkáně AII, ale také rychlejší destrukcí bradykininu, která eliminuje jeho stimulační účinek na sekreci NO, PGI endotelem.2 a EGPF. Současně se zvyšuje tvorba endothelinu, což zvyšuje koncentraci intracelulárního Ca2 +. V důsledku toho začíná převládat vazokonstrikce závislá na endotheliu.

Abnormální fungování vaskulárního endotelu je tedy jedním z předních patogenetických vazeb vývoje esenciální hypertenze (GB).

Strukturální změny cévní stěny. Nejdůležitějším faktorem stabilizace zvýšeného krevního tlaku jsou strukturální změny v cévní stěně, které se přirozeně vyvíjejí u pacientů s hypertenzí po endoteliálních funkčních poruchách. Vyskytuje se difuzně rozšířená hypertrofie cévní stěny, která vzniká primárně aktivací lokální tkáňové RAS. Angiotensin II, který se tvoří v nadbytku v endotelu, působí na receptor angiotensinu AT2, vede k proliferaci buněk hladkého svalstva, částečnému poškození vnitřní membrány. Stěna arteriol ztenčuje, střední a malé cévy se promění v tuhé trubice s úzkým lumenem, který není schopen expandovat.

Tyto změny jsou obvykle doprovázeny stabilizací krevního tlaku na vysoké úrovni. Je třeba mít na paměti, že v určitých fázích tvorby esenciální hypertenze je hypertrofie buněk hladkého svalstva cév částečně reverzibilní.

Mechanismus arteriální hypertenze

Krevní tlak zajišťuje pohyb průtoku krve cévami oběhového systému. Správně cirkulující krev vyživuje a okysličuje orgány a tkáně. Prudký pokles tlaku vede k hypoxii a kolapsu a rychlý nárůst tlaku přetíží srdce, což může vést k prasknutí cévních stěn. Pro udržení normální funkce těla a prevenci ohrožujících stavů existuje speciální systém regulace průtoku krve v cévách. Patogenezi arteriální hypertenze lze vysvětlit objasněním principů regulačního systému.

Regulace průtoku krve

Hypertenze signalizuje rozvoj hypertenze. Trvalé zvyšování tlaku v případě idiopatické (esenciální) hypertenze nesouvisí s žádnými patologiemi vnitřních orgánů. To je výsledkem interakce celé skupiny faktorů. Který z nich má rozhodující vliv - dosud nebyl prokázán. Některé způsobují abnormální změny v práci srdce a cév, jiné přispívají ke zakořenění těchto změn.

Podmínkou pro normální krevní oběh je invariance jeho objemu během srdečního výdeje a během jeho návratu do srdce. Tato hodnota závisí na síle a frekvenci kontraktilních pohybů, stejně jako na množství extracelulární tekutiny. Krevní tlak je součtem minutového objemu srdce vyhozené krve (systolický index) a periferní rezistence malých cév (diastolický index). Tlak na periferii je tvořen kontrakcí nebo relaxací kapilár, konzistencí hemopoetické tekutiny a stupněm elasticity velkých arteriol.

Existuje určitá interakce mezi systolickým a diastolickým tlakem (během normální kardiovaskulární aktivity). Pokud se síla srdeční frekvence zvýší, odpor kapilár v periferii se sníží. V případě poklesu intenzity práce srdečního svalu se reflexně zvyšuje periferní tlak.

K rozvoji arteriální hypertenze dochází, když je tato interakce narušena. Zvyšuje se srdeční (systolický) tlak a rezistence v mikrovláknách se nesnižuje. S postupujícím onemocněním se začíná zvyšovat i diastolický tlak.

Složky regulačního systému

Systém regulace krevního tlaku zahrnuje prvky, které mohou stimulovat průtok krve v cévách nebo jej inhibovat. Regulační činnosti jsou prováděny prostřednictvím centrálních a místních řídících jednotek. Zvýšení krevního tlaku je ovlivněno:

  • přímý účinek sympatického centrálního nervového systému na oběhový systém a srdeční sval;
  • katecholaminy (adrenalin, norepinefrin, dopamin), produkované mozkem a nadledvinami;
  • prostaglandiny, leukotrieny, prostacykliny, tromboxany (intracelulární hormony) syntetizované prakticky ve všech tkáních těla.
  • hormony vazopresin, aldosteron, angiotensin, které jsou uvolňovány pro kompenzaci ostrého a prodlouženého poklesu krevního tlaku.

Regulační systém používá ke snížení krevního tlaku:

  • Speciální zóny (synokartidnaya a aorty), jejichž reflexní excitace způsobuje puls, který inhibuje vazomotorické centrum a aktivuje kontrolní zónu nervu vagus.
  • Látky s depresorovými vlastnostmi (bradykinin) a endoteliální vazodilatátory jsou produkovány v cévách.
  • Hormon atriopeptin, produkovaný v atriích.

Mechanismus rozvoje arteriální hypertenze zahrnuje následující oblasti:

  1. Vznik nerovnováhy mezi stimulačními a inhibičními procesy.
  2. Zvýšená produkce hormonů, které zvyšují tlak.
  3. Nedostatečná syntéza hormonů, které snižují tlak.
  4. Konstrikce a vazospazmus, které vedou k hypoxii tkáně.

Jak dochází ke stálému nárůstu tlaku?

Proces zvyšování tlaku lze popsat jako:

  1. Pod vlivem určitých faktorů dochází k nadměrné excitaci sympatického nervového systému.
  2. To vede ke zvýšeným srdečním kontrakcím a zvýšenému vaskulárnímu tónu. Porucha krevního oběhu, včetně zhoršení průtoku krve v ledvinách.
  3. To znamená hromadění sodíku a tekutiny v ledvinových tkáních. Kvůli nárůstu tekutin bobtná cévní stěna, objem krve se zvyšuje. Současně se hromadí vápník v cévách ledvin, což vede ke ztrátě pružnosti svalové vrstvy. Vyvíjí se renální cévy, konstrikce a hypoxie orgánů. Reakcí na hypoxii je zvýšená sekrece hormonu reninu pro zvýšení tlaku v ledvinách a zlepšení krevního oběhu v tkáních.
  4. Renin se podílí na reakci konverze angiotensinogenu na angiotensin 2. Tato látka stimuluje sympatickou část nervového systému, stimuluje tvorbu noradareninu, který zužuje cévy a inhibuje tvorbu bradykininu, který podporuje vaskulární relaxaci.

Povaha vývoje

Vysoký krevní tlak může být pouze příznakem nemoci. V tomto případě se jedná o symptomatickou (sekundární) hypertenzi. Etiologie takového syndromu přímo závisí na poškození jednoho nebo jiného orgánu, jakož i jakéhokoliv tělesného systému. Pokud neexistuje žádná patologie pozadí, zvýšení tlaku je idiopatické. V této situaci je obvyklé hovořit o esenciální (primární) hypertenzi. Jaký je impuls pro jeho rozvoj?

Mechanismy, které zvyšují tlak, jsou spouštěny a fixovány v těle pod vlivem určitých faktorů. Některé z nich by měly být podrobněji projednány.

Dědičný faktor

Hypertenzní pacienti jsou často ti, jejichž příbuzní měli také problémy s tlakem. Přesné informace o tom, jak není přenos dědičných informací na genetické úrovni k dispozici. Jako výsledek některých studií bylo zjištěno, že dědičná predispozice se projevuje sníženým množstvím nefronů v ledvinových tkáních, jakož i rysem těla, k intenzivnímu hromadění sodíku. To vše vede ke zvýšení celkového objemu krevního oběhu cév.

Někteří vědci se domnívají, že dědičnost je základním faktorem rozvoje hypertenze. Podle Orlova a Postnova existují oddělené úseky DNA, které vyvolávají oslabení buněčných membrán hladkého svalstva cév. Pozitivní částice vápníku musí být normálně vylučovány z buňky endotelem. Ale pokud tento proces pokračuje s porušením - vápník je zadržován v buňce, což způsobuje, že cévy tónují a snižují jejich elasticitu.

Solný faktor

Sůl spotřebovaná člověkem obsahuje pozitivní sodíkové ionty, které mají schopnost přitahovat a zadržovat vodu. Tento proces je v protikladu k draslíku. Pokud sodík vstupuje do těla ve velkém množství a draslík nestačí, voda je zadržena a zvyšuje množství krve podobné tekutiny. Když se sůl pravidelně konzumuje více, než je předepsaná rychlost, tlak začíná růst. Lidé, kteří téměř nekonzumují sůl (mnoho lidí v Africe) netrpí hypertenzí, dokonce ani v dospělosti. Pro Japonsko je arteriální hypertenze problémem číslo jedna, protože většina jeho populace je závislá na slaných potravinách.

Stresový faktor

Existuje mnoho příznivců teorie, že stres je hlavní příčinou vysokého krevního tlaku. Folkov proto věří, že nadměrná stimulace segmentu sympatho-nadledvinek vede k přímému účinku na srdce. Působí intenzivněji, zvyšuje objem ejekční krve, což vytváří zátěž na cévy. Pravidelný stres negativně ovlivňuje stav srdečního svalu a pružnost cévních stěn. Kromě toho, podle vědce, proces je zhoršena genetické abnormality ve fungování center vyšší nervové regulace. Věkové rysy přidávají "olej do ohně." Účinek endokrinního systému je inhibován, hormony nadledvinek začnou dominovat v léčbě krevního tlaku.

Podobnou teorii předložili zástupci sovětské školy Lang a Myasnikov. Stálá stimulace určitých subkortikálních oblastí mozku způsobuje jejich nadměrnou excitaci. Vyvažovací komponenty systému regulace krevního tlaku se snaží vyrovnat. Trvalá přítomnost psycho-emocionálního stresu „vypne“ inhibici subkortikálních zón. V důsledku toho jsou cévy neustále ve stísněném stavu, průtok krve se zhoršuje. Anomálie postihuje ledvinové cévy. Když jsou zúžení, místní regulátory průtoku krve jsou zahrnuty do procesů, které aktivně zvyšují krevní tlak. Hlavní příčinou vzniku hypertenze je tedy dysfunkce nervového systému pod vlivem stresových faktorů.

Renální faktor

Krevní tlak je variabilní, může se měnit několikrát za jeden den. Mírná fluktuace ve výpovědi tonometru u zdravého člověka je normální. Pokud je však mechanismus regulace lokálního tlaku v ledvinách narušen, tekutina a sodík začnou přetrvávat i po mírném zvýšení krevního tlaku.

Je tu spousta krve, zvyšuje se práce srdce při čerpání, cévy jsou příliš těsné, tlak stoupá, krevní oběh je narušen. V důsledku toho jsou ledvinové tkáně horší zásobovány krví. K odstranění tohoto problému produkují ledviny renin, hormon, který zvyšuje tlak v ledvinách. Nadbytek reninu inhibuje působení aldosteronu, vede ke vzniku angiotensinu 2, který zužuje cévy ještě více. Existují odborníci, kteří nazývají renální dysfunkci hlavní příčinou hypertenze.

Obezita

Dalším faktorem přispívajícím ke zvýšení krevního tlaku je obezita. Nadváha je příčinou koronární insuficience, což vede k diabetu. Diabetes iniciuje zhoršené metabolické reakce v těle, což dává nový impuls k rozvoji obezity. Pro určení stupně použité ukazatele indexu tělesné hmotnosti, stejně jako zaměření na hodnoty obvodu pasu a boků.

Existuje speciální vzorec pro výpočet indexu tělesné hmotnosti: index se rovná počtu získanému vydělením tělesné hmotnosti v kg. ve výšce osoby zvýšené na druhý stupeň v metrech. Pokud index tělesné hmotnosti přesáhne 30 jednotek - osoba je diagnostikována s obezitou.

Dalším ukazatelem překročení přípustných hmotnostních parametrů je poměr objemu pasu k objemu kyčle v cm, u mužů by neměl překročit 1, 0 a u žen 0, 85. Dámský pas by neměl překročit 80 cm, pánský - 94 cm.

Snížení tělesné hmotnosti o 5-10 kg. dává hmatatelný výsledek v normalizaci krevního tlaku a prodlužuje životnost o několik měsíců.

Následující patologie způsobují sekundární hypertenzi:

  1. Onemocnění ledvin.
  2. Poruchy endokrinního systému.
  3. Nemoci centrálního nervového systému.
  4. Nemoci srdce a cév.
  5. Zneužívání léků způsobujících vazokonstrikci.

Patogeneze arteriální hypertenze je komplexním jevem. Je založen na porušení práce oddělení regulujících krevní tlak v tepnách. Pro výskyt takových poruch může být mnoho důvodů, z nichž každý může ve větší či menší míře ovlivnit patologický proces. Vše záleží na individuálních vlastnostech osoby. Nejběžnější teorií vývoje esenciální hypertenze je ta, která uvádí polyetiologickou tvorbu onemocnění, kde různé faktory určitým způsobem vzájemně ovlivňují.