Hlavní

Dystonie

Myokardiální kontraktilita

Kniha "Nemoci kardiovaskulárního systému (R. B. Minkin)."

Mechanismus svalové kontrakce

Sval přeměňuje chemickou energii přímo na mechanickou energii (práci) a teplo. Svalová kontrakce s konstantním zatížením se nazývá isotonická, s konstantní délkou je izometrická.

Zdrojem energie pro redukci je ATP. Během kontrakce se ATP štěpí hydrolýzou na adenosintifosfát (ADP) a anorganický fosfát (Pi): ATP-ADP + Pi.

ATP je redukován štěpením sacharidů a rozpadem kreatin fosfátu (CP): KF + ADP - ATP + K (K-kreatin). ATP se štěpí a energeticky využívá ve svalu pomocí enzymu myosinu, ATPázy.

Tento proces je aktivován aktinem v přítomnosti iontů hořčíku. Hlavy myosinu, které interagují s aktinem, obsahují aktivní katalytická místa pro štěpení ATP.

Proto se ATP štěpí pouze v případě navázání hlavy myosinu na aktivační protein, aktin a můstky aktomyosinu.

Svalové kontrakce předchází její vzrušení. Excitace, depolarizace se vyskytuje pod vlivem akčního potenciálu, který vstupuje přes neuromuskulární synapsy.

Přenos signálu z excitované membrány kardiomyocytů do myofibril hluboko do buňky se nazývá elektromechanická konjugace.

V elektromechanické vazbě patří klíčová role k Ca2 + iontům. Pronikání excitací do hloubky svalového vlákna z jeho povrchu nastává pomocí příčných T-trubek. Membrána těchto tubulů má vysokou excitabilitu a schopnost provádět excitaci.

Hrají důležitou roli v procesu přenosu signálu z buněčné membrány do zásob vápníku v buňce. Současně se uvolňuje vápník ze skladování v podélném trubicovém systému.

V uvolněném stavu je koncentrace Ca2 + iontů v buňce asi 10 000 krát menší než v extracelulárním prostoru. Skladování a uvolňování Ca2 + iontů probíhá ze systému příčných podélných trubek. Příčné trubice buňky Ca2 + pocházejí z extracelulárního prostoru, se kterým jsou tyto trubky spojeny.

Podélné trubky nejsou spojeny s extracelulárním médiem a Ca2 + je uložen v koncových větvích - tancích, odkud vstupuje do buňky, když je vzrušený. Excitace, která pronikla dovnitř buňky, vede k uvolnění iontů Ca2 + z nádrží do vnitřního prostředí buňky v blízkosti myofibril, což vede k jejich redukci.

Při relaxaci jsou ionty Ca2 + odstraněny vápníkovým čerpadlem do systému přes sarkoplazmatický retikulový kanál. Snížení koncentrace Ca2 + inhibuje aktivitu ATPázového aktomyosinu a separují se aktinové a myosinové řetězce.

Když se myofibrily uvolní během diastoly v nepřítomnosti iontů Ca, dlouhé molekuly tropomyosinu jsou uspořádány tak, že pokrývají aktivní centra aktinových vláken a zabraňují tak vzniku spojení mezi aktinem a myosinem.

Mosty Actomyosinu nejsou vytvořeny. Ionty Ca2 +, které při excitaci vstupují do sarkoplazmy buňky, tvoří Ca2 + s komplexy troponin-troponin.

Současně změny v molekule troponinu vedou k vytěsnění tropomyosinu a objevu aktivních center v aktinových filamentech (Obr. 8). Hlavy molekul myosinu se připojují k aktivním centrům. Vzniklá sloučenina, můstek aktomyosinu, pomocí „veslování“ vede k vzájemnému klouzání aktinových a myosinových vláken a zkrácení sarkomu o 25–50%.

Vlákna samotného aktinu a myosinu se s takovým skluzem neskracují. Takový redukční mechanismus se nazývá model s posuvnou nití a Huxley ho navrhl v 50. letech. Svalová síla se vyvíjí díky energii ATP.

Síla a rychlost kontrakcí se řídí počtem otevřených center aktinů, počtem vytvořených aktomozinových můstků, možnostmi obnovení, resyntézy, ATP v mitochondriích a řadou dalších faktorů.

V každém cyklu připojení - odpojení můstku actomyosinu, se ATP dělí pouze jednou. Čím více mostů je v aktivním stavu, tím vyšší je rychlost štěpení ATP a síla vyvinutá svalem.

K svalové kontrakci dochází rychleji, čím dříve se most actomyosinu pohybuje, to znamená, že více „veslování“ se vyskytuje za jednotku času. Když je pohyb mostu dokončen, nová ATP molekula se k němu váže a začíná nový cyklus. Koordinovaná kontrakce všech myofibril vede ke kontrakci srdečního svalu - srdeční systole. Odpojení můstků aktomyosinu vede ke svalové relaxaci - diastole srdce.

Srdce je jako čerpadlo. Čerpání, mechanické nebo kontraktilní funkce srdce zajišťuje pohyb krve cévním systémem těla. William Garvey v roce 1628 poprvé ukázal, že srdce pumpuje krev do cév. U člověka v klidu při každé systole srdeční komory vyzařují 70 - 80 ml krve, tzv. Mrtvice (PP) - levé komory - do pravé aorty - do plicní tepny.

Při redukci 65 - 75 úderů za minutu vyzařuje asi 5 litrů krve, což se nazývá minutový objem (MO). Každý srdeční cyklus s takovou frekvencí rytmu trvá přibližně 0,8 s; z toho 0,3 s spadá na dobu kontrakce, systolu a 0,5 s na dobu relaxace, diastolu.

Práce s tímto srdcem je velmi velká. Je roven součinu hmotnosti krve, která se z každé systoly vypuzuje rezistencí v cévách (v aortě levé komory a v plicní tepně vpravo).

Taková práce, prováděná srdcem během dne, je přibližně 216 kJ a je ekvivalentní síle dostatečné k zvednutí břemene 2,2 kg z nejhlubší mořské deprese na nejvyšší horu. Srdce denně, v průměru 9 hodin práce a 15 hodin odpočinku. Pod zatížením

mechanismus kontrakce svalů

zvýšením frekvence a síly kontrakce může srdce zvýšit průtok krve z 5 na 25 l / min. Pravá a levá polovina srdce (odpovídající atrium a komora) jsou jako dvě čerpadla. Atria a komory jsou spojeny vláknitými kruhy atrioventrikulárních chlopní a svazek Jeho je jediným svalovým spojením mezi nimi.

S rostoucím tlakem v síních nad tlakem v komorách se otevřou atrioventrikulární chlopně a krev proudí z předsíně do komor. Během ventrikulární systoly se uzavírají atrioventrikulární chlopně, což zabraňuje zpětnému proudění krve, regurgitaci (ang. Regurgitate - spěch), od komor do atria.

Inverzi atrioventrikulárních chlopní směrem k atria je zabráněno napětím šlachových akordů připojených k papilámím svalům. Semilunární chlopně aorty a plicní tepna se otevírají během vypuzování krve z odpovídající komory a uzavírají se, když se krevní tlak v cévě zvýší než tlak v komoře.

Po komorové systole může v něm zůstat malé množství krve, které se nazývá endoskopický objem (CSR). Vzhledem k tomu, že tlak vyvíjený levou komorou v důsledku vysokého tlaku v aortě je přibližně pětkrát větší než tlak v pravé části, je činnost levé komory 5krát vyšší než práce pravé komory.

Během kontrakce se srdce otáčí v hrudníku tak, že se jeho špička přibližuje ke stěně hrudníku v mezirebrovém prostoru a vytváří „apikální impuls“.

Začátkem tohoto století Wiggers provedl první synchronní záznam změn krevního tlaku v atriích a komorách srdce, stejně jako ve velkých cévách vyčnívajících ze srdce, a elektrických a zvukových procesů, které se vyskytují během práce srdce.

Toto dovolilo jemu v 1921 dělat rozdělení srdečního cyklu do oddělených základů. Tato separace s některými zjemněními je dnes obecně přijímána, umožňuje vyhodnotit kontraktilní vlastnosti myokardu (obr. 9).

Počáteční část ventrikulární systoly se nazývá elektromechanická latentní vzdálenost. Odpovídá době mezi začátkem Q vlny na EKG a nízkofrekvenčním kmitáním tónu I na PCG. V této době dochází k šíření excitace ventrikulárním myokardem. Jednotlivá vlákna se začínají stahovat, ale jejich počet není dostatečný pro systolu celé komory.

Další fáze komorové systoly se nazývá asynchronní fáze kontrakce. Tato fáze pokračuje od začátku vzestupu tlaku v komoře na začátek vysokofrekvenčních kmitů prvního tónu na PCG. Během tohoto období dochází ke konzistentnímu snížení různých částí komorového myokardu.

Protože však kontrakce je nerovnoměrná, asynchronní, v komoře prakticky nedochází ke zvýšení tlaku. Tlak stoupá v další fázi systoly - izometrické nebo isovolumické, kontrakce (řečtina Isos - rovna, ang. Objem - objem). V tomto

mechanismus kontrakce svalů

doba krevního tlaku v komoře nejprve pomalu stoupá, pak velmi rychle. Během této fáze jsou již uzavřené atrioventrikulární chlopně a polounární ventily ještě nebyly otevřeny.

Protože krev, stejně jako jakákoliv kapalina, je nestlačitelná, dochází ke konstantnímu objemu kontrakce komor.

Energie redukce je přeměněna na tlakovou energii. Tlak v komorách stoupá prakticky od nuly do úrovně tlaku v aortě na konci diastoly (přibližně 80 mm Hg) v levé komoře a na úrovni tlaku v plicní tepně (přibližně 10-15 mm Hg) v pravé komoře.

Když tlak v komorách dosáhne úrovně tlaku ve velkých nádobách, tlakový gradient (rozdíl) zmizí a semilunární chlopně aorty a pulmonální arterie se otevřou - protosofigmatický interval. Otevření ventilu trvá 0,01 - 0,02 s.

Tyto stupně systoly odpovídají období napětí komor, které je připravuje na vylučování krve. K vyhoštění krve dochází ve dvou fázích: ve fázi maxima a fáze zpožděného vyhoštění nebo sníženého vyhoštění. V první fázi se komora vyhodí přibližně Ouse systolického objemu krve, druhá - Ouse.

Během fáze maximálního vypuzování tlak v komorách a velkých cévách stále roste a dosahuje maximálních hodnot pro levou komoru přibližně 120 mm Hg., Vpravo - 25 mm Hg. Čl. V této době se objem komor výrazně snižuje.

Odtok krve větvemi aorty a plicní tepny během zpožděné fáze vylučování překračuje jeho průtok do cév, takže tlak v komorách a velkých cévách klesá.

Celkové trvání období stresu a exilu je doba trvání takzvané elektromechanické nebo celkové systoly; doba izometrické kontrakce a doba vylučování odpovídá mechanické systole srdce. Během mechanické systoly se zvyšuje vysoký krevní tlak v komoře. Poté začne diastole.

Diastole začíná protodiastolickým intervalem, během kterého se uzavírají semilunární chlopně aorty a plicní tepny. Teď, když jsou již uzavřené polounární chlopně a atrioventrikulární chlopně ještě neotevřely, tlak v komorách rychle klesá na úroveň tlaku v předsíních.

Tato doba odpovídá fázi izometrické nebo isovolumické relaxace. Zatímco se komory stahovaly, byly atria ve stavu diastoly a naplněny krví, takže se tlak v nich postupně zvyšoval.

Celkové trvání protodiastolického intervalu a fáze izometrické relaxace odpovídá době trvání relaxace komor.

Snížením tlaku v komorách na úroveň tlaku v předsíních se ventrikulární ventily otevřou a komory se začnou plnit krví. Za prvé, v důsledku maximálního rozdílu, gradientu, tlaku - relativně vysokého v síních a nízkých komorách začíná fáze rychlého plnění komor komorou krve.

Pak je tlak v dutinách srdce vyrovnán a začíná fáze pomalého plnění nebo diastáza, která končí atriální systolou.

Během periody diastoly se objem komor zvyšuje. Při zpomalení atrioventrikulárního vedení mezi koncem systolické systoly a počátkem komorové systoly se někdy rozlišuje intersystolický interval.

Fáze srdečního cyklu jsou ekvivalentní pro obě poloviny srdce. Níže jsou uvedeny údaje o trvání fází u zdravých jedinců (V. L. Karpman).

mechanismus kontrakce svalů

Je třeba vzít v úvahu závislost jednotlivých fází na rytmu srdeční frekvence. Chcete-li to provést, porovnejte skutečnou hodnotu se správnou hodnotou vypočítanou pro tento rytmus:

E = 0,109 xC + 0,159 a Sm = 0,114 xC + 0,185,

kde E je doba trvání exilu; C - trvání srdečního cyklu; Sm je doba mechanické systoly.

Změna v trvání fází srdečního cyklu nastává v rozporu s kontraktilními vlastnostmi myokardu, ale může také záviset na nekardiálních příčinách, které narušují srdce (například z vysokého krevního tlaku atd.).

Frank a nezávisle na něm Starling ukázali, že se zvýšením diastolického naplnění srdce se zvyšuje zrychlený nárůst krve (EI). Nárůst EI je způsoben zvýšením síly srdce. Srdce provádí zvýšenou práci zvýšením počáteční délky vláken myokardu se zvyšujícím se diastolickým plněním komor.

Podle zákona Frank-Starlinga tedy mechanická energie uvolněná během přechodu svalu ze stavu klidu do stavu kontrakce závisí na počáteční délce svalového vlákna. Síla kontrakce je větší, čím silnější jsou její vlákna.

Taková paralelita mezi silou kontrakcí srdce a mírou natahování svalových vláken je pozorována pouze do určitých mezí, zatímco tón myokardu zůstává normální.

Předpokládá se, že mechanismus zákona Frank-Starling je založen na zvýšení vazby iontů Ca + na troponin v procesu snižování myofibril.

Na kontraktilitě myokardu působí kromě zákona Frank-Starling také nervové vlivy. Podráždění sympatických nervových zakončení, stejně jako zvýšení koncentrace katecholaminů v krvi, zvyšuje sílu kontrakcí srdce bez zvýšení počáteční délky vláken myokardu. Vlákna nervu vagus nemají znatelný vliv na kontraktilitu komorového myokardu.

MO s mírnou svalovou prací se zvyšuje z 5 na 12 - 15 litrů, s vylepšeným až 20 - 25 litry. K nárůstu MO dochází v důsledku SV a srdeční frekvence. To je doprovázeno snížením CSR a zvýšením krevního objemu end-diastolické (BWW) v komorách srdce.

Systolické a zejména diastolické intervaly komor jsou zkráceny, spotřeba kyslíku myokardu prudce roste.

U sportovců, na rozdíl od netrénovaných osob, je srdeční frekvence srdce větší jak v klidu, tak zejména při cvičení. To je způsobeno fyziologickou hypertrofií myokardu a zvýšením objemu srdce. U atletů je tedy zátěž převážně doprovázena zvýšením EI bez výrazného zvýšení srdeční frekvence, zatímco u netrénovaných osob to samé zatížení způsobuje naopak prudký nárůst frekvence bez významného zvýšení EI.

Tato reakce myokardu na zátěž je mnohem méně energeticky výhodná. Energie myokardu byla studována v 50. letech Bing pomocí katetrizace koronárního sinusu srdce. Procesy spojené s produkcí energie jsou univerzální pro všechny živé věci, ale uvolňování energie v různých orgánech a v různých druzích se vyskytuje různými způsoby.

Původní potravinářské látky - sacharidy, bílkoviny a tuky - se v těle rozkládají na velmi jednoduchou sloučeninu - kyselinu octovou, která se dále transformuje na tzv. "Aktivní kyselinu octovou". Aktivní kyselina octová se podílí na procesu výroby energie (Krebsův cyklus). Tento cyklus je biochemickým základem buněčného dýchání.

V důsledku procesů probíhajících s absorpcí kyslíku (aerobní oxidace) vznikají v tomto cyklu molekuly vysokoenergetické sloučeniny fosforu ATP. ATP je zdrojem energie pro kontrakci myokardu. Rychlost výměny ATP v myokardu, stejně jako její syntéza, je velmi vysoká.

Pracovní srdce neustále potřebuje kyslík a extrahuje ho co nejvíce z krve koronárních tepen. Jediný způsob, jak srdce pokrývá zvýšenou potřebu kyslíku během cvičení, je zvýšení koronárního průtoku krve. Spotřeba kyslíku je úměrná napětí vyvíjenému myokardem. Metabolismus v myokardu téměř zcela souvisí s absorpcí kyslíku, tj. Aerobním.

Spotřeba kyslíku v myokardu v klidu je asi 25%. Když je koronární tepna zúžena nebo blokována, krevní průtok jí nemůže vzrůst, nedostatek kyslíku a ischémie myokardu. To je doprovázeno příznaky koronární insuficience (angina pectoris, infarkt myokardu).

Srdce v procesu metabolismu využívá velké množství sacharidů, mastných kyselin, ketonů, aminokyselin a dalších substrátů. Většina myokardu potřebné energie se dostává výměnou mastných kyselin a sacharidů.

Volné mastné kyseliny jsou transportovány v ionizované formě přes buněčnou membránu difúzí. Uvnitř kardiomyocytů se váží na speciální protein. S nárůstem práce srdce se zvyšuje rychlost absorpce volných mastných kyselin buňkami a štěpení, hydrolýza a ATP jsou urychleny. Glukóza vstupuje do kardiomyocytů přes svou vnější membránu pomocí speciálního nosiče.

Rychlost vychytávání glukózy buňkou se zvyšuje působením inzulínu a zvýšením práce srdce. V buňce se molekuly glukózy spojí a vytvoří polysacharid - glykogen. Glykogen se neustále podílí na intracelulárním metabolismu, slouží jako potenciální zdroj energie, protože se může rozpadnout na jednotlivé molekuly glukózy (glykogenolýza).

Účinnost srdce, která je dána poměrem dokonalé práce k vynaložené energii, je pouze 15 - 25%. Zbytek energie je rozptýlen hlavně ve formě tepla (až 50%).

Mechanismus kontrakce srdečního svalu

Srdeční sval se skládá z jednotlivých příčně pruhovaných svalových buněk - myokardiocytů, jejichž průměr je normálně asi 10-15 mikronů, délka - asi 30-60 mikronů. Membrány myokardiocytů jsou komplexní struktury složené ze dvou vrstev proteinových molekul a mezi nimi dvě lipidové (fosfolipidové, cholesterolové) vrstvy, stejně jako sacharidy.

Každý myokardiocyt má uvnitř mnoha protínajících se a propojených myofibril. Ten se pak skládá ze sarkomerů. Každá sarkomera je strukturální a funkční jednotka kontrakce a je ohraničena na obou stranách Z-deskami, přičemž vzdálenost mezi nimi se pohybuje od 1,6 do 2,2 μm. Myokardiocytární sarkomery se skládají ze dvou typů myofilamentů - tlustých a tenkých. Hustá vlákna, sestávající hlavně z myosinového proteinu, mají průměr asi 100 A, délku 5-1,6 mikronů.

Tenké filamenty, skládající se převážně z aktanu, procházejí Z-deskami jako přes síto, které se tam upevňuje. Prameny aktinu a myosinu, které jsou navzájem paralelní, se střídají. Mezi nimi jsou příčné mosty.

Molekula myosinu je komplexní asymetrický vláknitý protein s molekulovou hmotností asi 500 000. Myosin se skládá ze dvou částí - podlouhlé a kulovité. Globulární část molekuly je umístěna na konci prodloužené složky a odchyluje se od aktinu. Má aktivitu adenosintrifosfatázy (ATP-ase) a podílí se na tvorbě příčných můstků mezi myosinem a aktinem.

Molekula aktinu s molekulovou hmotností 47 000 se skládá z dvojité šroubovice, propletené, má průměr asi 50 A a délku 1,0 um. Aktin je úzce spojen s regulačními proteiny, troponinem a tropomyosinem. Troponin se skládá ze tří složek - C, I, T. V diastolické fázi je interakce mezi myosinem a aktinem inhibována tropomyosinem.

Strukturně a funkčně kontraktilní proteiny, jako jiné organokly myokardiocytů, jsou kombinovány sarkoplazmatickou retikulární sítí. Jedná se o komplexní řetězec vzájemně propojených membránových intracelulárních kanálů obklopujících myofibrily, těsně sousedících s povrchem každého sarkomeru. V sarkoplazmatickém retikulu jsou "nádrže", kde v době odpočinku myokardiocytů jsou ionty vápníku obsaženy ve vysokých koncentracích. Mimo nádrže je koncentrace vápníku významně nižší než koncentrace myokardiocytů.

Současně je koncentrace draslíku a hořčíku v těchto podmínkách větší uvnitř buňky a sodík je vyšší na vnějším povrchu membrány myokardiocytů. V okamžiku, kdy buňka myokardu není nadšená, když je uvolněná, je koncentrace sodíku a vápníku venku a uvnitř je draslík a hořčík.

Když excitace, která nastane v buňkách kardiostimulátoru sinusového uzlu, po průchodu systémem srdečního vedení, přes Purkyňova vlákna dosáhne membrány myokardiocytů, dochází v ní k depolarizaci a ztrácí schopnost držet elektrolyty na obou stranách i přes jejich koncentrační gradient. V této době se koncentrace elektrolytů vně a uvnitř myokardiocytů mění především podle zákonů osmózy a difúze.

Ionty sodíku s nejmenší atomovou hmotností jsou nejrychlejší pro vstup do buňky a ionty draslíku a hořčíku, které se pohybují směrem ven, jsou nejpomalejší. Výsledkem je krátkodobá změna elektrického potenciálu buněčné membrány. Během depolarizace začíná a tok iontů vápníku do buňky, což samo o sobě není příliš velké. Současně se depolarizační proud šíří uvnitř myokardiocytu.

Pod jeho vlivem se rychle uvolňuje vápník ze sarkoplazmatických retikulárních cisteren - dochází k „vápníkovému salvu“, který je také označován jako „regenerační uvolňování vápenatých iontů“.

Vápník, který je v důsledku těchto procesů uvnitř buňky ve vysoké koncentraci, difunduje směrem k sarkomérům a je spojen s troponinem C. To vede ke konformačním změnám, v důsledku čehož je blok tropomyosinu zrušen. Výsledkem je interakce aktinu a myosinu. Mezi nimi se objevují „generující můstky“, které způsobují, že se aktin sklouzne podél vláken myosinu, což vede ke zkrácení myokardiocytu, a proto dochází k celému myokardu, srdeční systole.

Energie pro fungování generujících mostů je zajištěna rozdělením ATP. Tato reakce probíhá v přítomnosti iontů hořčíku pod vlivem ATP-ase globulární části myosinu.

Když koncentrace vápníku uvnitř myokardiocytů dosáhne maxima, aktivují se jedinečné mechanismy, označované jako elektrolytová čerpadla (vápník, sodík draselný), což jsou enzymové systémy. Díky své funkci začíná opačný pohyb iontů vápníku, sodíku, draslíku a hořčíku, na rozdíl od jejich gradientu koncentrace. Sodík se pohybuje mimo buněčnou membránu, draslík a hořčík uvnitř buňky a vápník se štěpí z troponinu C, jde ven a vstupuje do sarkoplazmatického retikula cisterny.

Opět se vyskytují konformační změny troponinu a obnovuje se blokáda tropomyosinu. Účinek generování můstků mezi aktinem a myosinem ustává a interakce mezi nimi končí. Vlákna aktinu a myosinu se vracejí do své původní polohy, která existovala před kontrakcí myokardiocytů - začíná diastolická fáze.

Aktivita čerpadel na bázi vápníku a draslíku a sodíku je zajištěna energií uvolněnou během štěpení ATP v přítomnosti iontů hořčíku. Procesy v myokardiální buňce probíhají od okamžiku, kdy jsou zapnuty pumpy s vápníkem a draslíkem a sodíkem, odpovídají času repolarizační fázi. V důsledku toho vyžaduje fungování myokardiocytů, zejména v repolarizační fázi, určité množství energie. V případě jeho deficitu budou všechny fáze srdečního cyklu narušeny, ale především v časných stadiích srdečního selhání - diastolické fázi.

VLASTNOSTI SRDCE MUSCLE. MECHANIZMUS ZRUŠENÍ SRDCE

Srdeční sval (myokard) je tvořen speciálními pruhovanými vlákny odlišnými od vláken kosterního svalstva. Vlákna srdečního svalu - kardiomyocyty - mají pruhované rýhy a tvoří procesy, které se vzájemně prolínají. Kardiomyocyty jsou spojeny speciálními kontakty (nazývají se "těsné kontakty"), takže excitace se posouvá z jedné buňky do druhé bez zpoždění a útlumu. Vzrušení, ke kterému dochází v jedné oblasti srdečního svalu, se tak bez zábran šíří po celém myokardu a srdce se zcela uzavře. V myokardiálních buňkách je spousta mitochondrií. Vzhledem k energii, kterou v nich vzniká, může srdeční sval vydržet obrovské zatížení spojené s nepřetržitým rytmickým stahem během života člověka.

Srdeční sval má speciální vlastnost - automatičnost, tzn. schopnost zmenšovat se díky vlastním vnitřním mechanismům, bez vnějšího vlivu. Proto, pokud je srdce izolováno (odstraněno z hrudníku), na chvíli pokračuje v kontrakci. Pulzy, které způsobují kontrakci srdce, rytmicky vznikají v malých skupinách specifických svalových buněk, které se nazývají automatizační uzly, nebo kardiostimulátory (kardiostimulátory). Nejdůležitější uzel automatismu (rytmický ovladač prvního řádu) se nachází ve stěně pravé síně na soutoku veny cava. Tento uzel se nazývá sinusopredserial neboli sinoatrial. Další velký uzel automatismu (řidič rytmu druhého řádu) se nachází v přepážce mezi síní a komorami (nazývá se atrioventrikulární nebo atrioventrikulární). Ve stěnách komorového myokardu je také uzel automatismu třetího řádu.

U zdravého člověka je rytmus tepů dán sinoatriálním uzlem.

Pokud je práce kardiostimulátoru prvního řádu narušena, řidič druhého řádu začne „nastavovat“ rytmus, ale srdce bude pracovat v úplně jiném režimu, než je obvyklé: kontrakce se zřídka vyskytnou, jejich rytmus bude zlomen, srdce se s nákladem nebude vyrovnávat. Tento stav se nazývá "sinus slabost" a patří do kategorie těžké srdeční dysfunkce. V tomto případě je nutné implantovat kardiostimulátor: nejenže dodá srdci normální rytmus, ale bude také schopen podle potřeby změnit tepovou frekvenci.

Excitace, která se vyskytuje v sinoatriálním uzlu, se šíří prostřednictvím síňového myokardu a je udržována na hranici mezi síní a komorami. Existuje tzv. Atrioventrikulární pauza; pokud by tomu tak nebylo, všechny komory srdce by se stáhly ve stejnou dobu, což znamená, že by nebylo možné přenášet krev ze síňových komor do komor komor. Potom se excitace přepne do systému ventrikulárního vedení. To jsou také vlákna myokardu, ale rychlost excitace přes ně je mnohem vyšší než rychlost kontrakčního myokardu. S vodivým systémem se excitace šíří do myokardu obou komor.

Vodivý systém srdce je tvořen speciálními atypickými svalovými vlákny; liší se od kontraktilního myokardu v řadě fyziologických vlastností.

Pokud je vedení mezi síní a komorami zcela narušeno, pak dojde k úplné příčné blokádě: v tomto případě se atria smrští ve svém rytmu a komory v mnohem nižších komorách, což povede k vážnému narušení srdce.

Datum přidání: 2015-06-12; Zobrazení: 701; OBJEDNÁVACÍ PRÁCE

Mechanismus kontrakce srdečního svalu

Mechanismus svalové kontrakce.

Srdeční sval je tvořen svalovými vlákny, které mají průměr od 10 do 100 mikronů, délku od 5 do 400 mikronů.

Každé svalové vlákno obsahuje až 1000 kontraktilních prvků (až 1000 myofibril - každé svalové vlákno).

Každý myofibril se skládá ze sady paralelních tenkých a tlustých vláken (myofilamentů).

Jedná se o svazek přibližně 100 proteinových molekul myosinu.

Jedná se o dvě lineární molekuly aktinového proteinu, spirálovitě zkroucené.

V drážce tvořené aktinovými vlákny je přítomen pomocný redukční protein, tropomyosin, v jeho bezprostřední blízkosti je k aktinu připojen další pomocný redukční protein, troponin.

Svalové vlákno je rozděleno na sarkomery Z-membrány. Aktinová vlákna jsou připojena k membráně Z. Mezi dvěma vlákny aktinu je jedna tlustá nit myosinu (mezi oběma Z-membránami) a interaguje s vlákny aktinu.

Na myosinových vláknech jsou vyvýšeniny (nohy), na koncích výrůstků jsou myosinové hlavy (150 molekul myosinu). Hlavy nohou myosinu mají aktivitu ATP-ase. Je to hlava myosinu (je to ATP-ase), která katalyzuje ATP, zatímco uvolněná energie poskytuje svalovou kontrakci (v důsledku interakce aktinu a myosinu). ATPázová aktivita hlav myosinu se navíc projevuje pouze v okamžiku jejich interakce s aktivními centry aktinu.

V actinas jsou aktivní centra určitého tvaru, s nimiž budou hlavy myosinu interagovat.

Tropomyosin ve stavu klidu, tj. když je sval uvolněný, prostorově interferuje s interakcí hlav myosinu s aktivními centry aktinu.

V cytoplazmě myocytů je bohaté sarkoplazmatické retikulum - sarkoplazmatické retikulum (SPR), sarkoplazmatické retikulum má formu tubulů, které probíhají podél myofibril a navzájem se anastomují. V každém sarkomeru tvoří sarkoplazmatické retikulum prodloužené části - koncové nádrže.

Mezi dvěma koncovými nádržemi je umístěna T-trubka. Trubičky jsou embryem cytoplazmatické membrány kardiomyocytů.

Dvě koncové nádrže a T-trubka se nazývají trojice.

Trojice poskytuje proces konjugace procesů excitace a inhibice (elektromechanická konjugace). SPR plní úlohu "depa" vápníku.

Sarkoplazmatická retikulární membrána obsahuje vápenatou ATPázu, která zajišťuje transport vápníku z cytosolu do koncových nádrží a udržuje tak nízkou hladinu iontů vápníku v cytotoplazmě.

Koncové cisterny kardiomyocytů DSS obsahují fosfoproteiny s nízkou molekulovou hmotností, které vážou vápník.

Navíc v membránách terminálních nádrží jsou vápníkové kanály spojeny s receptory ryano-din, které jsou také přítomny v membránách SPR.

^ Svalová kontrakce.

Když je kardiomyocyt excitován, s hodnotou PM -40 mV, otevřou se vápníkové kanály závislé na napětí cytoplazmatické membrány.

To zvyšuje hladinu ionizovaného vápníku v cytoplazmě buňky.

Přítomnost T-trubek umožňuje zvýšení hladiny vápníku přímo do oblasti koncových nádrží AB.

Toto zvýšení hladiny vápenatých iontů v terminální cisternové oblasti DSS se nazývá spoušť, protože (malé spouštěcí části vápníku) aktivují receptory ryanodinu spojené s vápníkovými kanály kardiomyocytové DSS membrány.

Aktivace receptorů ryanodinu zvyšuje permeabilitu vápníkových kanálů terminálních zásobníků SBV. To tvoří výstupní proud vápníku podél gradientu koncentrace, tj. z AB do cytosolu do oblasti koncové nádrže AB.

Současně, z DSS do cytosolu prochází desetkrát více vápníku, než přichází do kardiomyocytů zvenčí (ve formě spoušťových částí).

Svalová kontrakce nastává, když je v oblasti aktinů a myosinových vláken vytvořen přebytek iontů vápníku. Současně s tím dochází k interakci iontů vápníku s molekulami troponinu. Existuje komplex troponin-vápník. V důsledku toho molekula troponinu mění svou konfiguraci a tak, že troponin posune molekulu tropomyosinu do drážky. Pohyblivé molekuly tropomyosinu zpřístupňují centra aktinů pro hlavy myosinu.

To vytváří podmínky pro interakci aktinu a myosinu. Při interakci myosinových hlav s centry aktinů se na krátkou dobu vytvoří mosty.

To vytváří všechny podmínky pro pohyb mrtvice (můstky, přítomnost kloubových částí v molekule myosinu, aktivita ATP-ase hlavic myosinu). Aktinová vlákna a myosinová vlákna jsou vzájemně vůči sobě posunuta.

Jeden veslovací pohyb dává 1% ofset, 50 veslovacích pohybů poskytuje úplné zkrácení

Proces relaxace sarkomerů je poměrně komplikovaný. Poskytuje se odstraněním nadbytku vápníku v koncových cisternách sarkoplazmatického retikula. Je to aktivní proces, který vyžaduje určité množství energie. Membrány sarkoplazmatických retikulárních cisteren obsahují potřebné transportní systémy.

Svalová kontrakce je prezentována z hlediska teorie skluzu, jejímž podstatou je, že když jsou svalová vlákna redukována, neexistuje žádné skutečné zkrácení aktinů a myosinových vláken a klouže k sobě.

^ Elektromechanické párování.

Membrána svalových vláken má svislé drážky, které jsou umístěny v oblasti, kde se nachází sarkoplazmatické retikulum. Tyto drážky se nazývají T-systémy (T-trubky). Excitace, ke které dochází ve svalu, se provádí obvyklým způsobem, tj. v důsledku příchozího sodíkového proudu.

Paralelně otevřené vápníkové kanály. Přítomnost T-systémů zajišťuje zvýšení koncentrace vápníku přímo u koncových nádrží SPR. Zvýšení vápníku v oblasti terminální cisterny aktivuje receptory ryanodinu, což zvyšuje permeabilitu vápníkových kanálů koncových cisteren SPR.

Typicky je koncentrace vápníku (Ca ++) v cytoplazmě 10 "g / l. V tomto případě se v oblasti kontraktilních proteinů (aktin a myosin) koncentrace vápníku (Ca ++) rovná 10.

6 g / l (tj. Zvyšuje se 100 krát). Tím se spustí proces redukce.

T-systémy, které zajišťují rychlý výskyt vápníku v terminálních cisternách sarkoplazmatického retikula, také poskytují elektromechanickou konjugaci (tj. Vazbu mezi excitací a kontrakcí).

Čerpadlo (injekce) funkce srdce je realizován přes srdeční cyklus. Kardiální cyklus se skládá ze dvou procesů: kontrakce (systoly) a relaxace (diastole). Rozlište systolu a diastolu komor a atrií.

Tlak v dutinách srdce v různých fázích srdečního cyklu (mm Hg. Art.).

Srdeční sval. Mechanismy kontrakce srdce;

Myokard, tj. Srdeční sval je svalová tkáň srdce, která tvoří podstatnou část jeho hmoty. Měřené, koordinované kontrakce myokardu atrií a komor jsou garantovány systémem srdečního vedení. Je třeba poznamenat, že srdce představuje dvě samostatná čerpadla: pravou polovinu srdce, tj. pravé srdce pumpuje krev plicemi a levá polovina srdce, tj. levé srdce, pumpuje krev přes periferní orgány. Obě čerpadla se pak skládají ze dvou pulzujících komor: komory a atria. Atrium je méně slabé čerpadlo a podporuje krev do komory. Nejdůležitější roli "pumpy" hrají komory, díky nimž krev z pravé komory vstupuje do plicního (malého) kruhu krevního oběhu a zleva do systémového (velkého) okruhu krevního oběhu.

Myokard je střední vrstva, která je tvořena svalovou svalovou tkaninou. Má vlastnosti excitability, vodivosti, kontraktility a autonomie. Vlákna myokardu jsou vzájemně propojené procesy, takže excitace, ke které došlo na jednom místě, pokrývá celý sval srdce. Tato vrstva je nejvíce vyvinuta ve stěně levé komory.

Nervovou regulaci srdeční aktivity provádí vegetativní nervový systém. Sympatická část zvyšuje srdeční frekvenci, posiluje ji, zvyšuje excitabilitu srdce a parasympatikum - naopak - snižuje srdeční frekvenci, snižuje vzrušivost srdce. Humorální regulace také ovlivňuje srdeční aktivitu. Adrenalin, acetylcholin, draslík a vápenaté ionty ovlivňují fungování srdce.

Srdce se skládá ze 3 hlavních typů svalové tkáně: komorového myokardu, síňového myokardu a atypického myokardu systému srdečního vedení. Srdeční sval má strukturu oka, která je tvořena svalovými vlákny. Struktura sítě je dosažena díky vývoji vazeb mezi vlákny. Spojení se vytváří díky bočnímu můstku, takže celá síť je syncytium s úzkými listy.

V důsledku interakce dvou kontraktilních proteinů, aktinu a myosinu, dochází ke kontrakci myokardiálních buněk. Tyto proteiny jsou fixovány uvnitř buňky jak během kontrakce, tak i oslabení. K kontrakci buněk dochází, když aktin a myosin interagují a vzájemně klouže. Tato interakce je normálně zabráněna dvěma regulačními proteiny: troponinem a tropomyosinem. Molekuly troponinu jsou připojeny k molekulám aktinu ve stejné vzdálenosti od sebe. Tropomyosin se nachází ve středu aktinových struktur. Zvýšení koncentrace intracelulárního vápníku vede ke snížení, protože ionty vápníku váží troponin. Vápník mění konformaci troponinu, což zajišťuje objev aktivních míst v molekulách aktinu, které mohou interagovat s můstky myosinu. Aktivní místa na myosinu fungují jako Mg-dependentní ATP-ase, jehož aktivita se zvyšuje s rostoucí koncentrací vápníku uvnitř buňky. Most myosinu je konzistentně připojen a odpojen od nového aktivního místa aktinu. Každá sloučenina spotřebovává ATP.

52. Srdce, jeho hemodynamické funkce.

Kontraktilita srdečního svalu.

Typy svalových kontrakcí srdečního svalu.

1. Izotonické kontrakce jsou takové kontrakce, kdy se napětí (tón) svalů nemění („od“ - rovné), ale pouze délka změn kontrakce (svalové vlákno je zkráceno).

2. Izometrické - s konstantní délkou, pouze napětí změny srdečního svalu.

3. Auxotonické - smíšené zkratky (to jsou zkratky, ve kterých jsou obě složky přítomny).

Fáze svalové kontrakce:

Latentní období je časem, který způsobuje podráždění vzhledu viditelné reakce. Doba latentního období je věnována:

a) výskyt excitace ve svalu;

b) šíření excitace svalem;

c) elektromechanická konjugace (na proces vazby excitace s kontrakcí);

d) překonání viskoelastických vlastností svalů.

2. Fáze kontrakce je vyjádřena zkrácením svalu nebo změnou napětí nebo obojím.

3. Relaxační fází je vzájemné prodloužení svalu nebo snížení napětí, které vzniklo, nebo obojí.

Kontrakce srdečního svalu.

Vztahuje se k fázovým stahům.

Fáze svalové kontrakce - to je kontrakce, která jasně odlišuje všechny fáze svalové kontrakce.

Kontrakce srdečního svalu se týká kategorie kontrakcí jediného svalu.

Vlastnosti kontraktility srdečního svalu

Srdeční sval je charakterizován jedinou svalovou kontrakcí.

Je to jediný sval těla, schopný přirozeně redukovat na jedinou kontrakci, která je zajištěna dlouhým obdobím absolutní refrakternosti, během níž srdeční sval není schopen reagovat na jiné, dokonce silné stimuly, které vylučují součet excitací, rozvoj tetanu.

Práce v režimu jedné kontrakce poskytuje neustále se opakující cyklus „kontrakce-relaxace“, který zajišťuje fungování srdce jako pumpy.

Mechanismus kontrakce srdečního svalu.

Mechanismus svalové kontrakce.

Srdeční sval je tvořen svalovými vlákny, které mají průměr od 10 do 100 mikronů, délku od 5 do 400 mikronů.

Každé svalové vlákno obsahuje až 1000 kontraktilních prvků (až 1000 myofibril - každé svalové vlákno).

Každý myofibril se skládá ze sady paralelních tenkých a tlustých vláken (myofilamentů).

Jedná se o svazek přibližně 100 proteinových molekul myosinu.

Jedná se o dvě lineární molekuly aktinového proteinu, spirálovitě zkroucené.

V drážce tvořené aktinovými vlákny existuje pomocný kontrakční protein, tropomyosin. V bezprostřední blízkosti je k aktinu připojen další pomocný redukční protein, troponin.

Svalové vlákno je rozděleno na sarkomery Z-membrány. Aktinová vlákna jsou připojena k Z-membráně. Mezi dvěma aktinovými vlákny leží jedno tlusté vlákno myosinu (mezi oběma Z-membránami) a interaguje s aktinovými vlákny.

Na myosinových vláknech jsou vyvýšeniny (nohy), na koncích výrůstků jsou myosinové hlavy (150 molekul myosinu). Hlavy nohou myosinu mají aktivitu ATP-ase. Je to hlava myosinu (je to ATP-ase), která katalyzuje ATP, zatímco uvolněná energie poskytuje svalovou kontrakci (v důsledku interakce aktinu a myosinu). ATPázová aktivita hlav myosinu se navíc projevuje pouze v okamžiku jejich interakce s aktivními centry aktinu.

Aktin má aktivní centra určité formy, s nimiž budou hlavy myosinu interagovat.

Tropomyosin v klidu, tj. když je sval uvolněný, prostorově interferuje s interakcí hlav myosinu s aktivními centry aktinu.

V cytoplazmě myocytů je hojné sarkoplazmatické retikulum - sarkoplazmatické retikulum (SPR). Sarkoplazmatické retikulum má vzhled tubulů, které probíhají podél myofibril a navzájem se anastomují. V každém sarkomeru tvoří sarkoplazmatické retikulum prodloužené části - koncové nádrže.

Mezi dvěma koncovými nádržemi je umístěna T-trubka. Trubičky jsou embryem cytoplazmatické membrány kardiomyocytů.

Dvě koncové nádrže a T-trubka se nazývají trojice.

Trojice poskytuje proces konjugace procesů excitace a inhibice (elektromechanická konjugace). SPR plní úlohu "depa" vápníku.

Sarkoplazmatická retikulární membrána obsahuje vápenatou ATPázu, která zajišťuje transport vápníku z cytosolu do koncových nádrží a udržuje tak nízkou hladinu iontů vápníku v cytotoplazmě.

Koncové cisterny kardiomyocytů DSS obsahují fosfoproteiny s nízkou molekulovou hmotností, které vážou vápník.

Navíc v membránách terminálních nádrží jsou vápníkové kanály spojeny s receptory ryano-din, které jsou také přítomny v membránách SPR.

Když je kardiomyocyt excitován, s hodnotou PM -40 mV, otevřou se vápníkové kanály závislé na napětí cytoplazmatické membrány.

To zvyšuje hladinu ionizovaného vápníku v cytoplazmě buňky.

Přítomnost T-trubek umožňuje zvýšení hladiny vápníku přímo do oblasti koncových nádrží AB.

Toto zvýšení hladiny vápenatých iontů v terminální cisternové oblasti DSS se nazývá spoušť, protože (malé spouštěcí části vápníku) aktivují receptory ryanodinu spojené s vápníkovými kanály kardiomyocytové DSS membrány.

Aktivace receptorů ryanodinu zvyšuje permeabilitu vápníkových kanálů terminálních zásobníků SBV. To tvoří výstupní proud vápníku podél gradientu koncentrace, tj. z AB do cytosolu do oblasti koncové nádrže AB.

Současně, z DSS do cytosolu prochází desetkrát více vápníku, než přichází do kardiomyocytů zvenčí (ve formě spoušťových částí).

Svalová kontrakce nastává, když je v oblasti aktinů a myosinových vláken vytvořen přebytek iontů vápníku. Současně s tím dochází k interakci iontů vápníku s molekulami troponinu. Existuje komplex troponin-vápník. V důsledku toho molekula troponinu mění svou konfiguraci a tak, že troponin posune molekulu tropomyosinu do drážky. Pohyblivé molekuly tropomyosinu zpřístupňují centra aktinů pro hlavy myosinu.

To vytváří podmínky pro interakci aktinu a myosinu. Při interakci myosinových hlav s centry aktinů se na krátkou dobu vytvoří mosty.

To vytváří všechny podmínky pro pohyb mrtvice (můstky, přítomnost kloubových částí v molekule myosinu, aktivita ATP-ase hlavic myosinu). Aktinová vlákna a myosinová vlákna jsou vzájemně vůči sobě posunuta.

Jeden veslovací pohyb dává 1% ofset, 50 veslovacích pohybů poskytuje úplné zkrácení

Proces relaxace sarkomerů je poměrně komplikovaný. Poskytuje se odstraněním nadbytku vápníku v koncových cisternách sarkoplazmatického retikula. Je to aktivní proces, který vyžaduje určité množství energie. Membrány sarkoplazmatických retikulárních cisteren obsahují potřebné transportní systémy.

To je, jak je svalová kontrakce prezentována z hlediska teorie skluzu. Její podstata spočívá v tom, že během kontrakce svalového vlákna nedochází ke skutečnému zkrácení aktinových a myosinových vláken, ale jejich vzájemnému klouzání.

Membrána svalových vláken má svislé drážky, které jsou umístěny v oblasti, kde se nachází sarkoplazmatické retikulum. Tyto drážky se nazývají T-systémy (T-trubky). Excitace, ke které dochází ve svalu, se provádí obvyklým způsobem, tj. v důsledku příchozího sodíkového proudu.

Paralelně otevřené vápníkové kanály. Přítomnost T-systémů zajišťuje zvýšení koncentrace vápníku přímo u koncových nádrží SPR. Zvýšení vápníku v oblasti terminální cisterny aktivuje receptory ryanodinu, což zvyšuje permeabilitu vápníkových kanálů koncových cisteren SPR.

Typicky je koncentrace vápníku (Ca ++) v cytoplazmě 10 "g / l. V tomto případě se v oblasti kontraktilních proteinů (aktin a myosin) koncentrace vápníku (Ca ++) rovná 10.

6 g / l (tj. Zvyšuje se 100 krát). Tím se spustí proces redukce.

T-systémy, které zajišťují rychlý výskyt vápníku v terminálních cisternách sarkoplazmatického retikula, také poskytují elektromechanickou konjugaci (tj. Vazbu mezi excitací a kontrakcí).

Čerpadlo (injekce) funkce srdce je realizován přes srdeční cyklus. Kardiální cyklus se skládá ze dvou procesů: kontrakce (systoly) a relaxace (diastole). Rozlište systolu a diastolu komor a atrií.