Přechodné přechodné mozkové ischemické ataky [ataky] a související syndromy (G45)

V Rusku byla Mezinárodní klasifikace nemocí z 10. revize (MKN-10) přijata jako jeden regulační dokument, který zohledňuje dopady, příčiny veřejných výzev zdravotnických zařízení všech oddělení, příčiny smrti.

MKN-10 byla zavedena do praxe zdravotní péče na celém území Ruské federace v roce 1999 rozhodnutím Ministerstva zdravotnictví Ruska ze dne 27. května 1997. №170

Vydání nové revize (ICD-11) plánuje WHO v roce 2022.

Co je vertebro-bazilární insuficience, patologický kód ICD 10

Jak vertebro basilární insuficience, mkb 10 a popis manifestu onemocnění - ošetřující lékař odpoví na tyto otázky. Vertebroova bazilární insuficience je onemocnění mozkových cév, které se vyznačuje nedostatečným průtokem krve do cév, což vede ke zhoršení práce jednotlivých sektorů.

VBN způsobuje patologické procesy v centrálním nervovém systému.
Vertebro-bazilární insuficience podle ICD 10 má název "Syndrom vertebrobasilárního arteriálního systému" kód G45.0 třída V "Cévní onemocnění nervového systému". VBN je syndrom, který vyžaduje okamžitou diagnózu a vhodně zvolenou léčbu.

VBN je způsobena několika faktory:

• genetická predispozice k vaskulárnímu onemocnění, jako je ischemie;
• přítomnost osteochondrózy v těle;
• zranění krku, krční: hlavně, tento faktor ve vývoji VBN je vlastní lidem, kteří hrají sport; případy poranění krku v domácnosti nejsou vyloučeny;
• zánětlivé procesy ve stěnách cév, jako je arteritida;
• cévní poškození tepen vertebro-bazilárního systému, což vede k úniku krve mezi stěnami tepen;
• kýlu, která rozdrtí stěny tepen a svírají je;
• ischemická forma mrtvice.

Hlavním faktorem vedoucím k rozvoji VBN je osteochondróza.
Symptomatický obraz onemocnění - oběhové selhání je charakterizováno specifickými symptomy.

Příznaky VBI mohou být trvalé a dočasné, v závislosti na formě onemocnění - akutní, chronické nebo dočasné.

VBN dočasné formy je charakterizována znaky, které se objevují během 2-3 dnů. Za prvé, bolesti hlavy a neustálý pocit nepohodlí v krku začít. Charakteristickým rysem dočasné formy VBN - rychlý projev příznaků, absence období exacerbace.

Hlavní příznaky VBN:

• neustálá bolest hlavy;
• pulzující pocit v krku;
• přetrvávající tinnitus;
• porušení koncentrace, pocit zmatku;
• časté mdloby;
• závratě;
• horečka;
• obstrukce krevních cév - ischemie;
• poruchy řeči.

S rozvojem VBN může pacient náhle začít padat.

Fáze vývoje syndromu. Basilární insuficience mozkových cév má tři stupně vývoje: kompenzace, relativní kompenzace a dekompenzace.
Kompenzace - počáteční fáze onemocnění, která je charakterizována mírnými příznaky ve formě bolesti hlavy. První poruchy centrální nervové soustavy se projevují jako porušení koncentrace, zmatku a neschopnosti pacienta orientovat se v prostoru.

Druhá fáze relativní kompenzace je projevem ischemického záchvatu, zhoršeného průtoku krve v cévách mozku. Projev celkového klinického obrazu. Mohlo by dojít k mikrokroku.
Stupeň dekompenzace - pacient může mít mrtvici ischemického typu.

Představuje VBN u dětí. Vertebro-bazilární insuficience mozkových cév - onemocnění, které se může vyskytnout u dětí ve věkové skupině od 3 do 5 let, stejně jako u dětí ve věku od 7 do 14 let. Příznaky VBN u dětí mají specifické symptomy:

• problémy s postojem;
• zvýšená vrtošivost a slznost;
• konstantní ospalost a únava;
• omdlévání;
• častá nevolnost;
• nesnášenlivost netolerance;
• rodiče poznamenávají, že dítě má při sezení nepříjemné pozice.

Diagnostika a léčba VBN. VBN je poměrně závažné onemocnění, které může způsobit mrtvici, přetrvávající ischemické ataky a poruchy centrálního nervového systému. Čím dříve se nemoc odhalí, tím dříve budou důsledky onemocnění varovány. Diagnostické metody zahrnují ultrazvuk mozkových cév a celkové vyšetření celého organismu.

Léčba časných stadií onemocnění může probíhat ambulantně. Při zhoršení symptomatické VBN by měl být pacient léčen pouze v nemocnici. Léčba je komplexní - kombinace léků a fyzioterapie.

Bez selhání musí pacient udržovat zdravý životní styl, sledovat léčebnou stravu a neustále sledovat krevní tlak. Dieta vylučuje použití chleba, klobás, smažených, kořeněných a tukových jídel. Léky lze léčit pouze první formou onemocnění.

Předepisují se vazodilatátory, které přispívají k expanzi cév cervikální oblasti a mozku. Antiplateletové léky - ředí krev, zabraňují jejímu rychlému složení jsou používány k prevenci vzniku trombózy.
Zlepšit fungování mozku - léky nootropní a metabolické skupiny. K normalizaci krevního tlaku jsou předepsány antihypertenzní skupiny.

Pro zmírnění nepříjemných příznaků, prášky na spaní, léky proti bolesti jsou přijímány. S častými výkyvy nálady se doporučuje průběh antidepresiv.

Fyzioterapie, fyzikální terapie a masáže se používají spolu s léky. Pravidelná fyzikální terapie potlačuje křeče, pomáhá posilovat držení těla a obratlů. Masáž se používá ke zlepšení krevního oběhu. Pro léčbu VBI u malých dětí stačí pravidelně provádět cvičení fyzioterapie a provádět masáže.

Aby se předešlo negativním důsledkům pro tělo a další rozvoj VBN, musí pacienti udržovat zdravý životní styl, vzdát se špatných návyků, sportovat a udržovat pod kontrolou krevní tlak.

Vertebrální - bazilární insuficience

Vertebrální-bazilární insuficience (VBI) je reverzibilním porušením funkce mozku způsobeným snížením zásobení krve v oblasti krmené vertebrálními a hlavními tepnami (definice expertní skupiny WHO, 1970).

V ICD-10 je VBN klasifikován jako "syndrom vertebrobasilárního arteriálního systému" - záhlaví G 45.0 třída V - "Cévní onemocnění nervového systému".

Vzhledem k variabilitě projevů onemocnění, hojnosti subjektivních symptomů, složitosti instrumentální a laboratorní diagnózy a skutečnosti, že klinický obraz připomíná řadu dalších patologických stavů - v klinické praxi se nadměrná diagnóza VDV často vyskytuje, když je diagnóza provedena bez řádného důvodu.

Důvody, proč je VBN v současné době zvažováno:

1. Stenózní léze velkých cév, především:
• extrakraniální obratlovci
• subklavické tepny
• bezmenné tepny

Ve většině případů je porušení průchodnosti těchto tepen způsobeno aterosklerotickými lézemi, přičemž nejzranitelnější jsou:
• první segment - od začátku tepny k jejímu vstupu do kostního kanálu příčných procesů obratlů C5 a C6
• čtvrtý segment - fragment tepny od perforace dura mater k křižovatce s jinou vertebrální tepnou na hranici mezi můstkem a medullou, v oblasti tvorby hlavní tepny

Časté poškození těchto zón je způsobeno lokálními rysy vaskulární geometrie, které předurčují výskyt oblastí turbulentního průtoku krve, poškození endotelu.

2. Vrozené rysy struktury cévního lůžka:
• abnormální výtok vertebrálních tepen
• hypoplazie / aplazie jedné z vertebrálních tepen
• patologická tortuozita vertebrálních nebo bazálních tepen
• nedostatečný rozvoj anastomóz na základě mozku, především tepen kruhu Willis, které omezují možnosti kolaterálního prokrvení v podmínkách porážky hlavní tepny

3. Mikroangiopatie na pozadí arteriální hypertenze, diabetes mellitus může být příčinou VBN (poškození malých mozkových tepen).

4. Komprese vertebrálních arterií s patologicky pozměněnými krčními obratli: během spondylosy, spondylolistézy, významných osteofytů (v posledních letech byly zhodnoceny role kompresních účinků na vertebrální tepny jako významná příčina VBH, i když v některých případech dochází k výraznému stlačení tepny, když se hlava otočí, což rovněž snižuje průtok krve cévou může být doprovázen arterio-arteriální embolií)

5. Extravasální komprese subklavické tepny hypertrofovaného skalpového svalu, hyperplastické příčné procesy krčního obratle.

6. Akutní poranění krční páteře:
• doprava (poranění krční páteře)
• iatrogenní s nedostatečnou manipulací s manuální terapií
• nesprávné provedení gymnastických cvičení

7. Zánětlivá léze cévní stěny: Takayasova choroba a další arteritida. Nejzranitelnější jsou ženy ve fertilním věku. Na pozadí existující vadné stěny nádoby se ztenčením média a zahuštěnou, zhutněnou intimou může být separován i v podmínkách menšího úrazu.

8. Antifosfolipidový syndrom: může být příčinou kombinace zhoršené průchodnosti extra- a intrakraniálních tepen a zvýšené trombózy u mladých lidí.

Další faktory přispívající k ischemii mozku u VBN:
• změny v reologických vlastnostech krevních a mikrocirkulačních poruch se zvýšenou trombózou
• kardiogenní embolie (jejíž frekvence dosahuje podle T.Glass et al., (2002)
• malé arterio-arteriální emboly, jejichž zdrojem je volný parietální trombus
• úplná okluze lumen cévy v důsledku aterosklerotické stenózy vertebrální arterie s tvorbou sraženiny stěny

Zvýšení trombózy vertebrální a / nebo bazilární tepny v určitém stadiu jejího vývoje se může projevit jako klinický obraz přechodných ischemických ataků v vertebrobasilárním systému. Pravděpodobnost trombózy se zvyšuje v oblastech arteriálního poranění, například při průchodu příčných procesů CVI-CII v kostním kanálu. Pravděpodobně může být provokativní okamžik vývoje trombózy vertebrální arterie v některých případech dlouhodobým pobytem v nepohodlné poloze s nucenou polohou hlavy.

Data průřezových a neuroimagingových výzkumných metod (především MRI) odhalují následující změny v mozkové tkáni (mozkový kmen, můstek, mozeček, okcipitální laloky) u pacientů s VBI:
• launární infarkty různých receptů
• známky smrti neuronů a proliferace gliálních elementů
• atrofické změny mozkové kůry

Tato data potvrzující existenci organického substrátu onemocnění u pacientů s VBN ukazují na potřebu důkladného hledání příčiny onemocnění v každém konkrétním případě.

Klinické projevy VBN

Diagnóza selhání oběhu v letectvu je založena na charakteristickém komplexu symptomů, který kombinuje několik skupin klinických symptomů.
Patří mezi ně:
• poruchy zraku
• okulomotorické poruchy (a symptomy dysfunkce jiných lebečních nervů)
• porušení statiky a koordinace pohybů
• vestibulární (kochleovestibulární) poruchy
• příznaky hltanu a hrtanu
• bolesti hlavy
• astenický syndrom
• vegetativní cévní dystonie
• vodivé příznaky (pyramidální, citlivé)

Je to tento komplex symptomů, který se nachází u většiny pacientů s cirkulačním selháním ve vertebro-basilární pánvi. V tomto případě je předpokládaná diagnóza určena přítomností alespoň dvou těchto symptomů. Oni jsou obvykle krátkotrvající a často se konají sami, i když jsou známkou potíží v tomto systému a vyžadují klinické a instrumentální vyšetření. Zejména je zapotřebí důkladná historie, která by objasnila okolnosti těchto nebo jiných příznaků.

Základem klinických projevů VBN je kombinace:
• charakteristické stížnosti pacienta
• objektivně zjistitelné neurologické symptomy
svědčí o zapojení struktur, které dodávají krev z vertebrobasilárního systému.

Jádrem klinického obrazu vertebrobasilární insuficience je vývoj neurologických symptomů, odrážející přechodnou akutní ischemii mozku v oblastech vaskularizace periferních větví vertebrálních a bazilárních arterií. Po ukončení ischemického záchvatu však mohou být u pacientů zjištěny některé patologické změny. U stejného pacienta s VBN se obvykle kombinuje několik klinických symptomů a syndromů, mezi nimiž není vždy snadné odlišit vedoucího.

Všechny klinické projevy VBN lze obvykle rozdělit na:
• paroxyzmální (symptomy a syndromy pozorované při ischemickém záchvatu)
• trvalé (dlouhodobě zaznamenané a lze je v pacientovi zjistit v interiktálním období).

V pánvi tepen vertebrobasilárního systému se může vyvinout:
• přechodné ischemické ataky
• ischemické mozkové příhody různého stupně závažnosti, včetně lakunární.

Nepravidelnost léze tepen vede ke skutečnosti, že mozková ischemie je charakterizována mozaikou, "špinění".

Kombinace znaků a jejich závažnosti je určena:
• lokalizace léze
• velikost léze
• možnosti kolaterálního oběhu

Neurologické syndromy popsané v klasické literatuře jsou poměrně vzácné ve své čisté formě v praxi z důvodu variability krevního zásobovacího systému mozkového kmene a mozečku. Bylo zjištěno, že během záchvatů se může změnit strana primárních pohybových poruch (paréza, ataxie), stejně jako citlivé poruchy.

1. Poruchy pohybu u pacientů s VBN jsou charakterizovány kombinací:
• centrální paréza
• porucha koordinace v důsledku lézí mozečku a jeho spojení

Zpravidla existuje kombinace dynamické ataxie končetin a úmyslného třesu, poruch chůze a jednostranného snížení svalového tonusu.
Je třeba poznamenat, že není vždy klinicky možné identifikovat postižení karotických nebo vertebrálních tepen v patologickém procesu zón krevního oběhu, což činí aplikaci neuroimagingu žádoucí.

2. Senzorické poruchy se objevují:
• příznaky ztráty při výskytu hypo- nebo anestézie v jedné končetině, v polovině těla.
• je možný výskyt parestézie, obvykle se jedná o kůži končetin a obličeje.
• poruchy povrchové a hluboké citlivosti (vyskytují se u čtvrtiny pacientů s VBN a zpravidla jsou způsobeny lézemi ventrolaterálního thalamu v zónách zásobování krve a. Thalamogeniculatem nebo zadní vnější tepnou);

3. Zrakové postižení lze vyjádřit ve formě:
• ztráta zorného pole (skotomy, homonymní hemianopsie, kortikální slepota, méně často - vizuální agnosie)
• vzhled fotopsií
• rozmazané vidění, nejednoznačnost vize objektů
• vzhled vizuálních obrazů - „mouchy“, „světla“, „hvězdy“ atd.

4. Poruchy kraniálního nervu
• okulomotorické poruchy (diplopie, konvergentní nebo divergentní strabismus, vertikální rozdíl oční bulvy),
• periferní paréza nervu obličeje
• bulbarický syndrom (méně často pseudobulbární syndrom)

Tyto symptomy se objevují v různých kombinacích, jejich izolovaný výskyt je mnohem méně častý v důsledku reverzibilní ischémie v vertebrobasilárním systému. Je třeba zvážit možnost kombinovaného poškození mozkových struktur, které dodávají krev ze systémů karotid a vertebrálních tepen.

5. Příznaky hltanu a hrtanu:
• pocit hrudníku v krku, bolest, bolest v krku, potíže s polykáním potravy, křeče hltanu a jícnu
• chrapot, afonie, pocit cizích těles v hrtanu, kašel

6. Útoky závratí (trvající od několika minut do hodin), které mohou být způsobeny morfofunkčními vlastnostmi prokrvení vestibulárního aparátu, jeho vysokou citlivostí na ischemii.

Závratě:
• zpravidla je systémová (v některých případech je závratě nesystémová a pacient pociťuje pocit pádu, kinetózy a kolísání okolního prostoru).
• projevuje se pocitem rotace nebo přímočarého pohybu okolních objektů nebo vlastního těla.
• asociované autonomní poruchy jsou charakteristické: nevolnost, zvracení, hojná hyperhidróza, změny tepové frekvence a krevního tlaku.

V průběhu času může intenzita pocitu závratí ustoupit, přičemž se objevující se fokální symptomy (nystagmus, ataxie) stávají výraznějšími a stávají se perzistentními.
Je však nutné vzít v úvahu, že pocit závratě je jedním z nejčastějších symptomů, jejichž četnost se zvyšuje s věkem.

Závrat u pacientů s VBI, stejně jako u pacientů s jinými formami vaskulárních lézí mozku, může být způsoben utrpením vestibulárního analyzátoru na různých úrovních a jeho povaha není určena ani tak vlastnostmi hlavního patologického procesu (ateroskleróza, mikroangiopatie, arteriální hypertenze). lokalizace ischémie:
• léze periferní části vestibulárního aparátu
• léze centrální části vestibulárního aparátu
• psychiatrické poruchy

Náhle se vyskytující systémové závratě, zejména v kombinaci s akutně vyvinutou jednostrannou hluchotou a pocitem hluku v uchu, může být charakteristickým projevem labyrintového infarktu (i když izolovaný závrat je vzácně jediným projevem VBN).

Podobný klinický obraz může mít:
• benigní paroxyzmální polohové závratě (způsobené lézí vestibulárního aparátu a nesouvisející s poruchami krevního zásobení, spolehlivým testem pro stanovení diagnózy jsou Hallpikeho testy)
• vestibulární neuronitida
• ostrá labyrintitida
• Menierova choroba, hydroposy bludiště (v důsledku chronického otitis media)
• perilymfatická píštěl (způsobená traumatem, operací)
• akustický neurom
• demyelinizační onemocnění
Normotenzní hydrocefalus (kombinace přetrvávajících závratí, nerovnováhy, nestability při chůzi, kognitivních poruch)
• emocionální a duševní poruchy (úzkost, depresivní poruchy)
• patologie degenerativní a traumatické povahy krční páteře (závratě děložního hrdla), jakož i syndrom kraniocerfatické uzliny

Poruchy sluchu (snížená ostrost, tinnitus) jsou také běžné projevy VBN. Je však třeba mít na paměti, že asi třetina starší populace systematicky zaznamenává pocit hluku, zatímco více než polovina z nich vnímá své pocity jako intenzivní a způsobuje jim značné nepříjemnosti. V tomto ohledu by neměly být všechny audiologické poruchy považovány za projevy cerebrovaskulárního onemocnění, vzhledem k vysoké frekvenci degenerativních procesů vyvíjejících se ve středním uchu.

Současně existují důkazy o tom, že krátkodobé epizody (až několik minut) unilaterální reverzibilní ztráty sluchu v kombinaci s hlukem v uchu a systémovou závratí jsou prodromy přední trombózy přední mozečkové tepny, která těmto pacientům vyžaduje velkou pozornost. Zdrojem sluchového postižení je v této situaci zpravidla kochlea, která je extrémně citlivá na ischémii, a retrokochleární segment sluchového nervu, který je bohatý na kolaterální vaskularizaci, je poměrně vzácný.

V současné době se diagnóza VBN, ultrazvukové metody pro studium cévního systému mozku, staly nejpřístupnější a nejbezpečnější:
• Dopplerovský ultrazvuk umožňuje získat data o propustnosti vertebrálních tepen, lineární rychlosti a směru proudění krve v nich. Komprese-funkční testy poskytují příležitost posoudit stav a zdroje kolaterálního oběhu, průtok krve v karotidě, temporální, supra-blokádu a další tepny.
• Duplexní skenování ukazuje stav stěny tepny, povahu a strukturu stenotických útvarů.
Transcranial Doppler (TCD) s farmakologickými vzorky je důležitý pro stanovení hemodynamické rezervy mozku.
• Ultrazvuková dopplerovská sonografie (USDG) - detekce signálů v tepnách dává představu o intenzitě mikroembolického proudění v nich, kardiogenním nebo vaskulárním embologickém potenciálu.
• Údaje o stavu hlavních tepen hlavy, získané MRI v angiografickém režimu, jsou nesmírně cenné.
• Pokud se rozhoduje o problematice provádění trombolytické terapie nebo chirurgického zákroku na vertebrálních tepnách, rozhodující je kontrastní rentgenová panangografie.
• Nepřímé údaje o vertebrálním účinku na vertebrální tepny lze také získat konvenční radiografií provedenou funkčními testy.

Nejlepším způsobem neuroimagingových kmenových struktur zůstává MRI, která umožňuje vidět i malá ložiska.

Zvláštním místem je otoneurologický výzkum, zejména pokud je podporován elektronickými elektronistagmografickými a elektrofyziologickými údaji o zvukově evokovaných potenciálech charakterizujících stav mozkových kmenových struktur.

Zvláště důležité jsou studie koagulačních vlastností krve a jejího biochemického složení (glukóza, lipidy).

Sled aplikací uvedených instrumentálních metod výzkumu je dán zvláštností stanovení klinické diagnózy.

Hlavní většina pacientů s VBN je léčena konzervativní léčbou ambulantně. Je třeba mít na paměti, že pacienti s akutním fokálním neurologickým deficitem by měli být hospitalizováni v neurologické nemocnici, protože je třeba vzít v úvahu možnost zvýšení trombózy velkého arteriálního trupu s rozvojem mrtvice s přetrvávajícím neurologickým nedostatkem.

1. Současné chápání mechanismů vývoje VBN, zejména rozpoznání vedoucí role stenózních lézí v extrakraniálních oblastech hlavních tepen, jakož i zavedení nových lékařských technologií do klinické praxe, nám umožňuje zvážit angioplastiku a stentování příslušných cév jako alternativu k lékařské léčbě těchto pacientů. V některých případech může být zvážena možnost trombolýzy.

Shromážděné informace o použití transluminální angioplastiky hlavních tepen, včetně proximálního segmentu u pacientů s VBH.

2. Terapeutická taktika u pacientů s VBN je dána povahou hlavního patologického procesu, zatímco je doporučeno provést korekci hlavních modifikovatelných rizikových faktorů pro cévní onemocnění mozku.

Přítomnost arteriální hypertenze vyžaduje vyšetření, aby se vyloučila její sekundární povaha (renovaskulární hypertenze, thyrotoxikóza, hyperfunkce nadledvinek atd.). Je třeba systematicky kontrolovat hladiny krevního tlaku a poskytovat racionální dietní léčbu:
• omezení ve stravě soli
• odstranění konzumace alkoholu a kouření
• měřené cvičení

Při absenci pozitivního účinku by měla být léčba zahájena v souladu s obecně uznávanými zásadami. Dosažení cílové úrovně tlaku je nezbytné především u pacientů s existujícími lézemi cílových orgánů (ledviny, sítnice atd.) Trpících cukrovkou. Léčba může být zahájena užíváním ACE inhibitorů a blokátorů angiotenzinových receptorů. Je důležité, aby tato antihypertenziva poskytovala nejen spolehlivou kontrolu krevního tlaku, ale také nefro a kardioprotektivní vlastnosti. Cenným důsledkem jejich použití je remodelace vaskulárního lůžka, jehož možnost se předpokládá ve vztahu k cévnímu systému mozku. S nedostatečným účinkem je možné použít antihypertenziva z jiných skupin (blokátory kalciových kanálů, b-blokátory, diuretika).

U starších osob, v přítomnosti stenózní léze hlavních tepen hlavy, je nutné pečlivě snížit arteriální tlak, protože existuje důkaz progresivní vaskulární léze mozku s nadměrně nízkým arteriálním tlakem.

3. Pokud existuje stenózní léze hlavních tepen hlavy, vysoká pravděpodobnost trombózy nebo arterio-arteriální embolie, je účinným způsobem prevence epizod akutní mozkové ischemie obnovení reologických vlastností krve a zabránění tvorby buněčných agregátů. Pro tento účel jsou široce používána protidestičková činidla. Nejlevnější lék, který kombinuje dostatečnou účinnost a uspokojivé farmakoekonomické vlastnosti, je kyselina acetylsalicylová. Optimální terapeutická dávka je 0,5–1,0 mg na 1 kg tělesné hmotnosti denně (pacient by měl dostávat 50–100 mg kyseliny acetylsalicylové denně). Při jmenování by mělo být zohledněno riziko gastrointestinálních komplikací, alergických reakcí. Riziko poškození sliznice žaludku a dvanáctníku je sníženo při použití entericky rozpustných forem kyseliny acetylsalicylové, jakož i současného jmenování gastroprotektivních látek (např. Omeprazolu). Kromě toho má 15–20% populace nízkou citlivost na léčivo. Neschopnost pokračovat v monoterapii kyselinou acetylsalicylovou, stejně jako nízký účinek jejího použití, vyžadují přidání dalšího antitrombocytárního činidla nebo úplnou náhradu jiným léčivem. Pro tento účel lze použít dipyridamol, inhibitor komplexu GPI-1b / 111b, klopidogrel, ticlopidin.

4. Spolu s antihypertenzivy a antitrombocytárními přípravky se k léčbě pacientů s VBN používají vasodilatační léčiva. Hlavním účinkem této skupiny léčiv je zvýšení cerebrální perfúze v důsledku snížení vaskulární rezistence. Studie z posledních let zároveň naznačují, že některé z účinků těchto léčiv mohou být způsobeny nejen vazodilatačním účinkem, ale také přímým účinkem na metabolismus mozku, který musí být vzat v úvahu při jejich předepisování. Uskutečnitelnost jejich vazoaktivních činidel, použitých dávek a trvání léčebných cyklů je určena stavem pacienta, jeho dodržováním léčby, povahou neurologického deficitu, úrovní krevního tlaku, mírou dosažení pozitivního výsledku. Je žádoucí, aby průběh léčby byl časově shodný s nepříznivým meteorologickým obdobím (podzimní nebo jarní sezóna), obdobím zvýšené emoční a fyzické námahy. Léčba by měla začít s minimální dávkou, přičemž dávka by měla být postupně podávána terapeuticky. Při absenci účinku monoterapie vazoaktivním léčivem se doporučuje použít jiný lék podobného farmakologického účinku. Použití kombinace dvou léčiv s podobným účinkem má smysl pouze u jednotlivých pacientů.

5. Pro léčbu pacientů s různými formami cerebrovaskulární patologie jsou široce používanými léky, které mají pozitivní vliv na metabolismus mozku a poskytují neurotrofické a neuroprotektivní účinky. Piracetam, Cerebrolysin, Actovegin, Semax, Glycin, používá se velké množství dalších léčiv. Existují důkazy o normalizaci kognitivních funkcí na pozadí jejich použití u pacientů s chronickými poruchami oběhového systému.

6. Při komplexní léčbě pacientů s BVN je třeba použít symptomatická léčiva:
• léky, které snižují závažnost závratí
• léky, které přispívají k normalizaci nálady (antidepresiva, anxiolytika, hypnotika)
• léky proti bolesti (s příslušnými indikacemi)

7. Je logické spojit nelékařské metody léčby - fyzioterapii, reflexní terapii, terapeutickou gymnastiku.

Je nutné zdůraznit potřebu individualizace taktiky pro řízení pacienta s VBN. Jedná se o zvážení základních mechanismů vývoje onemocnění, adekvátně zvoleného komplexu léčebných a neléčebných metod léčby, které mohou zlepšit kvalitu života pacientů a zabránit rozvoji mrtvice.

Vertebrobasilární insuficience - otázky diagnostiky a léčby

P.R.Kamchatnov, A.V.Chugunov, H.Ya.Umarova

Vertebrobasilární insuficience (VBN) je reverzibilním porušením funkce mozku způsobeným snížením zásobení krve v oblasti krmené vertebrální a hlavní tepnou. V ICD-10 je VBN klasifikován jako "syndrom vertebrobasilárního arteriálního systému" (položka G 45.0 třída V - "Cévní onemocnění nervového systému"). Některé další části této rubriky mají také význam - mnohočetné a oboustranné syndromy mozkové tepny (G 45.2); přechodná slepota (G 45.3); jiné přechodné mozkové ischemické ataky a související syndromy (G 45,8); přechodný cerebrální ischemický atak, nespecifikovaný (G 45.9). V domácí klasifikaci je VBI považována za součást dyscirkulační encefalopatie, zejména pokud má pacient přetrvávající fokální neurologický deficit v kombinaci s epizodami akutní mozkové ischemie (přechodný ischemický atak - TIA, drobné mrtvice).

Zdá se, že je zřejmá nadměrná diagnóza VBN, když je diagnóza prokázána bez dobrého důvodu. Důvodem je variabilita projevů onemocnění, hojnost subjektivních symptomů, klinický obraz připomínající řadu dalších patologických stavů, složitost instrumentální a laboratorní diagnostiky. Nepravděpodobně časté užívání diagnózy VBN vede ke skutečnosti, že se lékařova ostražitost při opakovaných epizodách ischemie v vertebrobasilárním systému snižuje, zatímco je dobře prokázáno, že přenesená TIA jsou často prekurzory ischemické mrtvice.

V současné době je hlavní příčinou VBN stenotická léze velkých cév, především extrakraniální vertebrální, stejně jako subklavické a bezejmenné tepny. Ve většině případů je zhoršená průchodnost těchto tepen způsobena aterosklerotickými lézemi, zatímco první (od počátku tepny k jejímu vstupu do kostního kanálu příčných procesů obratlů C6 a C5) a čtvrtými segmenty (fragment tepny od perforace dury mater k konfluenci s ostatními vertebrální tepny na hranici mezi mostem a prodlouženou mezulí, v oblasti tvorby hlavní tepny). Časté poškození těchto zón je způsobeno lokálními rysy vaskulární geometrie, které předurčují výskyt oblastí turbulentního průtoku krve, poškození endotelu. Podle New England Medical Center Posterior Circulation Registry, tedy 407 pacientů s klinicky manifestovanými oběhovými poruchami v vertebrobasilárním systému, mělo 80 (20%) okluze nebo hemodynamicky významné stenózy v prvním segmentu nebo v ústech vertebrální tepny (R.Wityk a et al., 1998). Většina pacientů však měla jiné patogenetické mechanismy mozkové ischemie. Podle stejného rejstříku má přibližně 10% pacientů bilaterální léze intrakraniálních segmentů vertebrálních arterií se špatnou prognózou onemocnění ve vztahu k rozvoji mrtvice s přetrvávajícím neurologickým deficitem nebo smrtí v důsledku mozkové cirkulace (H.-K.Shin a et al., 1999).

Méně časté jsou zánětlivé léze cévní stěny (Takayasuova choroba a jiná arteritida). Nejzranitelnější jsou ženy ve fertilním věku. Na pozadí již existující vadné stěny cévy se ztenčením média a zahuštěnou kompaktní intimou může být separován i za podmínek menšího poranění (S.Kurihara et al., 2002). U mladých lidí může antifosfolipidový syndrom způsobit kombinaci extra- a intrakraniálních tepen a zvýšení tvorby trombu (J.Provenzale et al., 1998). Důležitou roli hrají vrozené rysy struktury cévního lůžka - abnormální výtok vertebrálních arterií, hypoplazie (méně často aplasie) jednoho z nich, patologická tortuozita vertebrálních nebo bazilárních tepen, nedostatečný rozvoj anastomóz na základě mozku, především tepny Willisova kruhu, což výrazně omezuje možnosti kolaterálního zásobování krve v podmínkách porážky hlavní tepny. Při zkoumání 768 pacientů s klinickými projevy VBN byl v 88 případech zjištěn abnormální vývoj distální části jedné nebo obou vertebrálních tepen (Y. Paksoy et al., 2004). U některých pacientů může být příčinou VBN porážka malých mozkových tepen - mikroangiopatie na pozadí arteriální hypertenze, diabetes mellitus.

Komprese vertebrálních arterií s patologicky změněnými krčními obratli (se spondylosou, spondylolistézou, významnými osteofyty) je tradičně považována za důležitou příčinu VBI. Četné studie v posledních letech umožnily významně zrevidovat úlohu kompresních účinků na vertebrální arterie v patogenezi VBN, i když v některých případech dochází k poměrně výrazné kompresi tepny, když se hlava otočí, což kromě snížení průtoku krve cévou může být doprovázeno arterio-arteriální embolií (S.Yamaguchi a et al., 2003). Pravděpodobnost extravazální komprese existuje s kompresí subklavické tepny hypertrofickým skalním svalem, hyperplastickým s příčnými procesy krčních obratlů. Patogenetická role komprese vertebrální arterie se zvyšuje s akutním traumatem krční páteře, jako je transport (poranění krční páteře), stejně jako iatrogenní s nedostatečnou manipulací s ruční terapií, nesprávným gymnastickým cvičením.

Moderní představy o patogenezi mozkové ischémie, zejména VBN, berou v úvahu roli zvýšené tvorby krevních sraženin, změny v reologických vlastnostech krve. V posledních letech byla objasněna úloha v patogenezi mrtvice u vertebrobasilárního systému kardioembolie, jehož frekvence dosahuje 25% (T.Glass et al. 2002). Je dobře známo, že aterosklerotická stenóza vertebrální arterie může být komplikována tvorbou parietálního trombu, který může vést k úplnému uzavření dutiny cévy. Zvýšení trombózy vertebrálních a (nebo) hlavních tepen v určitém stadiu vývoje se může projevit jako klinický obraz přechodných ischemických ataků v vertebrobasilárním systému. Pravděpodobnost trombózy se zvyšuje v oblastech arteriálního poranění, například při průchodu příčných procesů CVI-CII v kostním kanálu. Pravděpodobně může být provokativní okamžik vývoje trombózy vertebrální arterie v některých případech dlouhodobým pobytem v nepohodlné poloze s nucenou polohou hlavy. Zavedení UZDG monitorování signálů odrážejících průchod mikroembolů přes cévu do klinické praxe umožňuje jednotlivým pacientům zvážit malé arterio-arteriální emboly, jejichž zdrojem je volný parietální trombus, jako možná příčina TIA jak v karotických, tak vertebrálních bazilárních systémech. Úloha mikrocirkulačních poruch v patogenezi VBN obecně nezpůsobuje pochybnosti (I.Bernath et al., 2004).

Výsledky výzkumných metod neuroimagingu (primárně MRI), stejně jako údaje z dílčích studií, odhalují u pacientů s VBN závažné změny v mozkové tkáni - mozkový kmen, můstek, mozeček, okcipitální laloky. U těchto pacientů jsou detekovány launární infarkty různého trvání, známky neuronální smrti a proliferace gliálních elementů, atrofické změny v mozkové kůře velkých hemisfér. Tato data potvrzující existenci organického substrátu onemocnění u pacientů s VBN ukazují na potřebu důkladného hledání příčiny onemocnění v každém konkrétním případě.

Klinické projevy VBI jsou vysoce polymorfní, jsou založeny na kombinaci charakteristických stížností pacienta a objektivně detekovatelných neurologických symptomů, což naznačuje zapojení struktur, které dodávají krev z vertebrobasilalového systému. Fokální neurologické symptomy u pacientů s VBN se vyznačují kombinací dirigentů (pyramidálních, citlivých), vestibulárních a zrakových poruch, jakož i symptomů dysfunkce kraniálních nervů. Kombinace znaků a jejich závažnosti je dána umístěním a velikostí léze, možnostmi kolaterálního oběhu. Je to variabilita systému zásobování krve mozkovým kmenem a mozečkem, která vysvětluje, že neurologické syndromy popsané v klasické literatuře jsou v jejich čisté formě relativně vzácné a nacházejí se v praxi. Bylo zjištěno, že během záchvatů se může změnit strana primárních pohybových poruch (paréza, ataxie), stejně jako citlivé poruchy. Je třeba mít na paměti, že žádný z uvedených symptomů, které se vyskytují v izolaci, nelze považovat za projev VBN, pouze přechod symptomů lze považovat za přechodné ischemické ataky.

Poruchy pohybu u pacientů s VBN jsou charakterizovány kombinací centrální parézy, stejně jako poruchami koordinace v důsledku poškození mozečku a jeho spojení. Je třeba poznamenat, že není vždy klinicky možné identifikovat postižení karotických nebo vertebrálních tepen v patologickém procesu zón krevního oběhu, což činí aplikaci neuroimagingu žádoucí. Zpravidla existuje kombinace dynamické ataxie končetin a úmyslného třesu, poruch chůze a jednostranného snížení svalového tonusu. Senzorické poruchy projevují symptomy ztráty s výskytem hypo- nebo anestézie v jedné končetině, v polovině těla. Možná, že vzhled parestézie, obvykle zahrnuje kůži končetin a obličeje. Poruchy povrchové a hluboké citlivosti se vyskytují u čtvrtiny pacientů s VBN a jsou zpravidla způsobeny lézemi ventrolaterálního thalamu v krevních zásobních zónách a. thalamogeniculata nebo zadní zevní tepna (A.Georgiadis et al., 1999).

Poruchy zraku mohou nastat podle typu ztráty zorného pole (skotomy, homonymní hemianopie, kortikální slepota, méně často - vizuální agnosie) nebo vzhled fotopsií. Když je mozkový kmen poškozen, dochází k dysfunkcím kraniálních nervů - okulomotorickým poruchám (diplopie, konvergentní nebo divergentní strabismus, oční stav oční bulvy vertikálně), periferní paréze obličejového nervu, bulbar (méně často - pseudobulbar) syndrom. Tyto symptomy se objevují v různých kombinacích, jejich izolovaný výskyt je mnohem méně častý v důsledku reverzibilní ischémie v vertebrobasilárním systému. Je třeba zvážit možnost kombinovaného poškození mozkových struktur, které dodávají krev ze systémů karotid a vertebrálních tepen.

Častým projevem VBI je záchvat závratí (trvající od několika minut do hodin), který může být způsoben morfofunkčními rysy prokrvení vestibulárního aparátu, jeho vysokou citlivostí na ischemii. Typicky je závratě systémová, projevuje se pocitem rotace nebo přímočarého pohybu okolních objektů nebo vlastního těla. Vegetativní poruchy doprovázející závratě jsou charakteristické: nevolnost, zvracení, hojná hyperhidróza, změny tepové frekvence a krevního tlaku. V některých případech je závratě v přírodě nesystematická a pacient cítí pocit pádu, křeče a kolísání okolního prostoru. V průběhu času může intenzita pocitu závratí ustoupit, přičemž se objevující se fokální symptomy (nystagmus, ataxie) stávají výraznějšími a stávají se perzistentními.

Je však nutné vzít v úvahu, že pocit závratě je jedním z nejčastějších symptomů, jejichž četnost se zvyšuje s věkem. Závrat u pacientů s VBI, stejně jako u pacientů s jinými formami vaskulárních lézí mozku, může být způsoben utrpením vestibulárního analyzátoru na různých úrovních a jeho povaha není určena ani tak vlastnostmi hlavního patologického procesu (ateroskleróza, mikroangiopatie, arteriální hypertenze). lokalizace centra ischemie. Při analýze příčin závratě bylo zjištěno, že u 44% to bylo způsobeno periferními lézemi a v 11% centrální části vestibulárního aparátu se psychiatrické poruchy vyskytly u 16%, dalších nemocí a patologických stavů - ve 25% a nebylo možné zjistit příčinu závratí ve 13% případů. Vertigo bylo zároveň spojeno s vaskulárními onemocněními mozku v 6% a v 1,5% případů s epizodami akutně vyvinuté srdeční arytmie (K.Kroenke et al., 2000).

Náhle se vyskytující systémové závratě, zejména v kombinaci s akutně vyvinutou jednostrannou hluchotou a pocitem hluku v uchu, může být charakteristickým projevem labyrintového infarktu (i když izolovaný závrat je vzácně jediným projevem VBN). Pacient nemusí mít jiné neurologické příznaky, a proto vyžaduje důkladné diagnostické vyšetření, aby se zjistila jeho příčina. Existují důkazy, že detailní neurologické, otoneurologické a angiologické vyšetření u pacientů s kombinací závratí a nerovnováhy nám často umožňuje stanovit povahu poškození cévního mozku (A.Kumar et al., 1998).

Podobný klinický obraz může mít benigní paroxyzmální polohové závratě způsobené lézí vestibulárního aparátu a nesouvisející s poruchami jeho krevního zásobení. Spolehlivý test pro jeho diagnózu jsou vzorky Hallpayka. Diagnostické obtíže také vznikají, když jsou závratě způsobena vestibulárním neuronitidem, akutní labyrintitidou a v některých případech hydroposmem bludiště způsobeným chronickým zánětem středního ucha, Menierovou chorobou (A.Seremet, 2001). Útoky závratí mohou být způsobeny perilymfatickou píštělí vyplývající z traumatu, operace. Zároveň je obvykle pozorována jednostranná ztráta sluchu. Mezi vzácnými příčinami záchvatů závratě, které je třeba odlišit od VBN, je nutné poznamenat neurinom sluchového nervu (J.Furman, 1999). Výskyt epizod vertigo u mladých lidí vyžaduje vyloučení primárně demyelinizačních onemocnění. Kombinace přetrvávajících závratů, nerovnováhy, nestability při chůzi, kognitivních poruch vyžaduje vyloučení normotenzního hydrocefalus (G.Halmagyi, 2000). Vážným diagnostickým a terapeutickým problémem je pocit nestability, ztráta rovnováhy u pacientů s emocionálními a duševními poruchami (úzkost, depresivní poruchy).

Poruchy sluchu (snížená ostrost, tinnitus) jsou také běžné projevy VBN. Je však třeba mít na paměti, že asi třetina starší populace systematicky zaznamenává pocit hluku, přičemž více než polovina z nich vnímá své pocity jako intenzivní a způsobuje jim značné nepohodlí (J.Vernon, 1994). V tomto ohledu by neměly být všechny audiologické poruchy považovány za projevy cerebrovaskulárního onemocnění, vzhledem k vysoké frekvenci degenerativních procesů vyvíjejících se ve středním uchu. Současně existují důkazy o tom, že krátkodobé epizody (až několik minut) unilaterální reverzibilní ztráty sluchu v kombinaci s hlukem v uchu a systémovou závratí jsou prodromy přední trombózy přední mozečkové tepny, která vyžaduje pozornost těchto pacientů (H.Lee a et al., 2003). Zdrojem sluchového postižení je v této situaci zpravidla kochlea, která je extrémně citlivá na ischémii, a retrokochleární segment sluchového nervu, který je bohatý na kolaterální vaskularizaci, je poměrně vzácný.

Současné chápání vývoje VBH, zejména rozpoznání vedoucí role stenózních lézí v extrakraniálních oblastech tepen, jakož i zavedení nových lékařských technologií do klinické praxe umožňuje zvážit angioplastiku a stentování příslušných cév jako alternativu k lékařské léčbě těchto pacientů. možnost trombolýzy může být zvažována v některých případech (H.Barnett, 2002).

Byly získány údaje o vysoké účinnosti trombolýzy u pacientů s trombózou nebo embolií vertebrální nebo bazilární arterie a bylo zjištěno, že její trvání překračuje „terapeutické okno“ u pacientů s mrtvicí karotidy a riziko hemoragických komplikací je relativně menší, i když je systémová a neselektivní. lýza (T.Brandt, 2002).

Shromážděné údaje o použití transluminální angioplastiky hlavních tepen, včetně proximálního segmentu u pacientů s VBH (J.De Vries et al., 2005). Ze 110 pacientů se symptomatickou stenózou subklavických tepen byl zákrok proveden u 102 (93%) pacientů. U 1 pacienta se vyvinula intraoperační komplikace ve formě ischemické cévní mozkové příhody. Při průměrném sledování 23 měsíců bylo zjištěno, že 89% pacientů udržuje uspokojivý průtok krve tepnou, kde byl proveden zákrok, což umožňuje autorům doporučit tuto metodu jako účinný způsob prevence prevence mrtvice ve vertebrobasilárním systému.

Hlavní většina pacientů s VBN je léčena konzervativní léčbou ambulantně. Je třeba mít na paměti, že pacienti s akutním fokálním neurologickým deficitem by měli být hospitalizováni v neurologické nemocnici, protože je třeba vzít v úvahu možnost zvýšení trombózy velkého arteriálního trupu s rozvojem mrtvice s přetrvávajícím neurologickým nedostatkem.

Terapeutická taktika u pacientů s VBN je dána povahou hlavního patologického procesu, přičemž je vhodné provést korekci hlavních modifikovatelných rizikových faktorů pro cévní onemocnění mozku. Přítomnost arteriální hypertenze vyžaduje vyšetření, aby se vyloučila její sekundární povaha (renovaskulární hypertenze, thyrotoxikóza, hyperfunkce nadledvinek atd.). Je třeba systematicky kontrolovat hladiny krevního tlaku a poskytovat racionální dietní terapii (omezení soli ve stravě, eliminaci konzumace alkoholu a kouření, měřenou fyzickou aktivitu). Při absenci pozitivního účinku po dobu 3–6 měsíců by měla být léčba zahájena v souladu s obecně uznávanými zásadami. Dosažení cílové úrovně tlaku je nezbytné především u pacientů s existujícími lézemi cílových orgánů (ledviny, sítnice atd.) Trpících cukrovkou. Léčba může být zahájena užíváním ACE inhibitorů a blokátorů angiotenzinových receptorů. Je důležité, aby tato antihypertenziva poskytovala nejen spolehlivou kontrolu krevního tlaku, ale také nefro a kardioprotektivní vlastnosti. Cenným důsledkem jejich použití je remodelace vaskulárního lůžka, jehož možnost se předpokládá ve vztahu k cévnímu systému mozku. S nedostatečným účinkem je možné použít antihypertenziva z jiných skupin (blokátory kalciových kanálů, blokátory, diuretika). Tyto studie PROGRESS přesvědčivě ukazují, že kombinace inhibitoru AFP perindoprilu a induramidu diuretika snižuje riziko mrtvice, infarktu myokardu a mortality na kardiovaskulární systém o 28, 26 a 26% (J.Chalmers, 2003). To nám umožňuje doporučit tuto kombinaci pro použití u pacientů, kteří měli TIA nebo mrtvici, včetně pacientů s VBH. U starších osob, v přítomnosti stenózní léze hlavních tepen hlavy, je nutné pečlivě snížit arteriální tlak, protože existuje důkaz vaskulárního poškození mozku s nadměrně nízkým arteriálním tlakem (E.Paran et al., 2003),

V přítomnosti stenózních lézí hlavních tepen hlavy, vysoké pravděpodobnosti trombózy nebo arterio-arteriálních embolů je účinným způsobem prevence epizod akutní mozkové ischemie obnovení reologických vlastností krve a zabránění tvorby buněčných agregátů. Pro tento účel jsou široce používána protidestičková činidla.

Nejlevnější lék, který kombinuje dostatečnou účinnost a uspokojivé farmakoekonomické vlastnosti, je kyselina acetylsalicylová. Optimální terapeutická dávka je 0,5–1,0 mg na 1 kg tělesné hmotnosti denně (pacient by měl dostávat 50–100 mg kyseliny acetylsalicylové denně). Při jmenování by mělo být zohledněno riziko gastrointestinálních komplikací, alergických reakcí. Riziko poškození sliznice žaludku a dvanáctníku je sníženo při použití entericky rozpustných forem kyseliny acetylsalicylové, jakož i současného jmenování gastroprotektivních látek (např. Omeprazolu). Kromě toho má 15–20% populace nízkou citlivost na léčivo. Neschopnost pokračovat v monoterapii kyselinou acetylsalicylovou, stejně jako nízký účinek jejího použití, vyžadují přidání dalšího antitrombocytárního činidla nebo úplnou náhradu jiným léčivem. Pro tento účel může být použit dipyridamol, inhibitor komplexu GPI-1/111, klopidogrel, tiklopidin.

Spolu s antihypertenzivy a antitrombocytárními látkami pro léčbu pacientů s VBN se používají léky ze skupiny vazodilatačních látek. Hlavním účinkem této skupiny léčiv je zvýšení cerebrální perfúze v důsledku snížení vaskulární rezistence. Studie z posledních let zároveň naznačují, že některé z účinků těchto léčiv mohou být způsobeny nejen vazodilatačním účinkem, ale také přímým účinkem na metabolismus mozku, který musí být vzat v úvahu při jejich předepisování.

Uskutečnitelnost jejich vazoaktivních činidel, použitých dávek a trvání léčebných cyklů je určena stavem pacienta, jeho dodržováním léčby, povahou neurologického deficitu, úrovní krevního tlaku, mírou dosažení pozitivního výsledku. Je žádoucí, aby průběh léčby byl časově shodný s nepříznivým meteorologickým obdobím (podzimní nebo jarní sezóna), obdobím zvýšené emoční a fyzické námahy. Léčba by měla začít s minimální dávkou, přičemž dávka by měla být postupně podávána terapeuticky. Při absenci účinku monoterapie vazoaktivním léčivem se doporučuje použít jiný lék podobného farmakologického účinku. Použití kombinace dvou léčiv s podobným účinkem má smysl pouze u jednotlivých pacientů.

Cinnarizin, jehož hlavní účinek je způsoben reverzibilním blokováním vápníkových kanálů a expanzí mozkových tepen, se dobře osvědčil. Důležitým pozitivním rysem cinnarizinu je jeho schopnost inhibovat funkci vestibulárního aparátu, což má za následek snížení závažnosti závratí, zejména u pacientů s poruchami oběhu v vertebrobasilárním systému. Cinnarizin má velmi mírný účinek na krevní tlak, který může být proto použit v širokém spektru pacientů. Kromě toho má léčivo mírný sedativní účinek, který by měl být zvažován při současném použití hypnotik, trankvilizérů.

Léčivo se vyznačuje dobrou snášenlivostí, nežádoucími vedlejšími účinky je třeba zaznamenat ospalost, pocit slabosti, sucho v ústech. Jejich vzhled obvykle nevyžaduje přerušení léčby, může být omezen na dočasné snížení dávky. Není vyžadováno laboratorní sledování léčby. Při dávce 25-50 mg 3x denně po jídle, v některých případech k dosažení terapeutického účinku, je možné zvýšit dávku na 75 mg. Potřeba použití, dávkování a načasování jmenování je do značné míry určena stavem pacienta a řadou dalších faktorů (krevní tlak, tolerance léčby, potřeba kombinovat se s jinými léky). U mnoha pacientů se doporučuje opakovat 2-3měsíční terapii s pravidelnou náhradou léku.

Pro léčbu pacientů s různými formami cerebrovaskulární patologie jsou široce používanými léky, které mají pozitivní vliv na metabolismus mozku, poskytují neurotrofické a neuroprotektivní účinky (E.I. Gusev, V.I. Skvortsova, 2001). Piracetam, Cerebrolysin, Actovegin, Semax, Glycin, používá se velké množství dalších léčiv. Významný účinek ve formě snížené mortality, snížené závažnosti neurologického deficitu, urychlených regeneračních procesů byl pozorován u pacientů s akutní mozkovou mrtvicí. Existují důkazy o normalizaci kognitivních funkcí na pozadí jejich použití u pacientů s chronickými poruchami oběhového systému.

Zdá se, že slibuje použití kombinovaných léků k léčbě této patologie. Fezam se jeví jako úspěšná kombinace léčiv (obsahuje 400 mg piracetamu a 25 mg cinnarizinu), což optimálně doplňuje farmakologické účinky jednotlivých složek a má pozitivní vliv na stav mozkové hemodynamiky a metabolismu mozku.

Nootropní lék piracetam zvyšuje rezistenci neuronů na hypoxii, zlepšuje integrační aktivitu mozku a blokátor vápníkových kanálů cinnarizin pomáhá optimalizovat mozkovou hemodynamiku, aniž by způsobil loupežný syndrom. Hlavní klinické účinky léku jsou způsobeny normalizací mozkové hemodynamiky, pozitivním vlivem na metabolismus mozku, snížením závažnosti závratě. Je velmi cenné, že kombinace těchto léků není pozorována, což zvyšuje jejich toxický účinek. Lék je účinný jak u pacientů s akutními stavy, tak v chronickém stadiu VBN. Dostupné informace o jeho pozitivním vlivu na stav kognitivních funkcí, klinické projevy ataxie, poruchy koordinátorů nám umožňují doporučit fezam pro léčbu pacientů s izolovanou VBI a dyscirkulační encefalopatií různé závažnosti.

Přiřazení fezamu 2 tobolky 3krát denně po dobu 3–6 týdnů je doprovázeno zlepšením stavu kognitivních funkcí, snížením závažnosti závratě a koordinovaným poškozením. Je vhodné použít fezam v komplexní terapii u pacientů s VBN.

Při komplexní léčbě pacientů s BVN by se měla používat symptomatická léčiva - léky, které snižují závažnost závratí, které přispívají k normalizaci nálady (antidepresiva, anxiolytika, hypnotika), pokud existují vhodné indikace - léky proti bolesti. Je žádoucí spojit nefarmakologické metody léčby - fyzioterapii, reflexní terapii, terapeutickou gymnastiku. Je nutné zdůraznit potřebu individualizace taktiky pro řízení pacienta s VBN. Jedná se o zvážení základních mechanismů vývoje onemocnění, adekvátně zvoleného komplexu léčebných a neléčebných metod léčby, které mohou zlepšit kvalitu života pacientů a zabránit rozvoji mrtvice.