Supraventrikulární tachykardie na ekg

Supraventrikulární (supraventrikulární) tachykardie je zvýšení srdeční frekvence o více než 120-150 úderů za minutu, kdy zdrojem srdečního rytmu není sinusový uzel, ale jakákoliv jiná část myokardu umístěná nad komorami. U všech paroxysmálních tachykardií je tato varianta arytmie nejpříznivější.

Útok supraventrikulární tachykardie obvykle nepřesáhne několik dnů a je často zastaven nezávisle. Konstantní supraventrikulární forma je extrémně vzácná, takže je správnější považovat tuto patologii za paroxyzmu.

Klasifikace

Supraventrikulární tachykardie se v závislosti na zdroji rytmu dělí na atriální a atrioventrikulární (atrioventrikulární) formy. V druhém případě se v atrioventrikulárním uzlu generují pravidelné nervové impulsy, které se šíří po celém srdci.

Podle mezinárodní klasifikace jsou izolovány tachykardie s úzkým QRS komplexem a širokým QRS. Supraventrikulární formy jsou rozděleny do dvou druhů podle stejného principu.

Úzký komplex QRS na EKG je tvořen během normálního průchodu nervového impulsu z atria do komor přes atrioventrikulární (AV) uzel. Všechny tachykardie se širokým QRS znamenají vznik a fungování patologického atrioventrikulárního fokusu. Nervový signál prochází obcházením AV spojení. Vzhledem k rozšířenému komplexu QRS je obtížné rozlišit tyto arytmie na elektrokardiogramu od komorového rytmu se zvýšenou srdeční frekvencí (HR), proto se úleva při útoku provádí přesně stejně jako u komorové tachykardie.

Prevalence patologie

Podle světových pozorování se supraventrikulární tachykardie vyskytuje u 0,2–0,3% populace. Ženy jsou dvakrát náchylnější k této patologii.

V 80% případů se paroxyzmy vyskytují u lidí starších 60-65 let. Dvacet ze sto případů je diagnostikováno s atriálními formami. Zbývajících 80% trpí atrioventrikulární paroxysmální tachykardií.

Příčiny supraventrikulární tachykardie

Hlavními etiologickými faktory patologie jsou organické poškození myokardu. Ty zahrnují různé sklerotické, zánětlivé a dystrofické změny v tkáni. Tyto stavy se často vyskytují u chronické ischemické choroby srdeční (CHD), některých defektů a dalších kardiopatií.

Vývoj supraventrikulární tachykardie je možný v přítomnosti abnormálních cest nervového signálu k komorám z atria (například WPW syndrom).

S největší pravděpodobností, navzdory negacím mnoha autorů, existují neurogenní formy paroxyzmální supraventrikulární tachykardie. Tato forma arytmií může nastat při zvýšené aktivaci sympatického nervového systému při nadměrném psycho-emocionálním stresu.

Mechanické účinky na srdeční sval jsou v některých případech také zodpovědné za výskyt tachyarytmií. K tomu dochází, když jsou v srdečních dutinách adheze nebo další akordy.

V mladém věku je často nemožné určit příčinu supraventrikulárních paroxysmů. To je pravděpodobně způsobeno změnami v srdečním svalu, které nebyly studovány nebo nejsou určeny instrumentálními metodami výzkumu. Tyto případy jsou však považovány za idiopatické (esenciální) tachykardie.

Ve vzácných případech je hlavní příčinou supraventrikulární tachykardie tyreotoxikóza (reakce těla na zvýšené hladiny hormonů štítné žlázy). Vzhledem k tomu, že tato choroba může vytvořit určité překážky při předepisování antiarytmické léčby, musí být v každém případě provedena analýza hormonů.

Mechanismus tachykardie

Základem patogeneze supraventrikulární tachykardie je změna strukturálních prvků myokardu a aktivace spouštěcích faktorů. Ty zahrnují elektrolytové abnormality, změny v distenzibilitě myokardu, ischemii a účinek některých léčiv.

Hlavní mechanismy pro rozvoj paroxyzmálních supraventrikulárních tachykardií:

1. Zvyšte automatizaci jednotlivých buněk umístěných po celé dráze systému srdečního vedení pomocí spouštěcího mechanismu. Tato varianta patogeneze je vzácná.
2. Mechanismus zpětného vstupu. V tomto případě existuje kruhové šíření excitační vlny s opětovným vstupem (hlavní mechanismus pro rozvoj supraventrikulární tachykardie).

Dva výše popsané mechanismy mohou existovat v rozporu s elektrickou homogenitou (homogenitou) buněk srdečního svalu a buněk vodivého systému. V převážné většině případů přispívá atriální svazek Bachmanna a prvky AV uzlu k výskytu abnormálních nervových impulzů. Heterogenita výše popsaných buněk je geneticky stanovena a je vysvětlena rozdílem v činnosti iontových kanálů.

Klinické projevy a možné komplikace

Subjektivní pocity osoby se supraventrikulární tachykardií jsou velmi rozdílné a závisí na závažnosti onemocnění. S tepovou frekvencí až 130 - 140 úderů za minutu a krátkou dobou trvání útoku nemusí pacienti pociťovat žádné poruchy a nejsou si vědomi paroxyzmu. Pokud srdeční frekvence dosáhne 180-200 úderů za minutu, pacienti si obecně stěžují na nevolnost, závratě nebo celkovou slabost. Na rozdíl od sinusové tachykardie, s touto patologií, vegetativní symptomy ve formě zimnice nebo pocení jsou méně výrazné.

Všechny klinické projevy jsou přímo závislé na typu supraventrikulární tachykardie, odezvě na ni a na souvisejících onemocněních (zejména srdečních onemocněních). Častým příznakem téměř všech paroxyzmálních supraventrikulárních tachykardií je však pocit palpitace nebo zvýšená tepová frekvence.

Možné klinické projevy u pacientů s poškozením kardiovaskulárního systému:

• omdlévání (asi 15% případů);
• bolest v srdci (často u pacientů s ischemickou chorobou srdeční);
• dušnost a akutní oběhové selhání se všemi druhy komplikací;
• kardiovaskulární insuficience (s dlouhým průběhem ataku);
• kardiogenní šok (v případě paroxyzmu na pozadí infarktu myokardu nebo kongestivní kardiomyopatie).

Paroxyzmální supraventrikulární tachykardie se může projevit zcela odlišným způsobem i mezi lidmi stejného věku, pohlaví a tělesného zdraví. Jeden pacient má každý měsíc krátkodobé záchvaty. Jiný pacient může vydržet dlouhý paroxyzmální záchvat pouze jednou v životě bez poškození zdraví. V souvislosti s výše uvedenými příklady existuje mnoho intermediárních variant onemocnění.

Diagnostika

Člověk by měl mít podezření na takové onemocnění v sobě samém, pro kterého z jakéhokoli zvláštního důvodu náhle začíná náhle a náhle také končí pocit palpitace nebo závratě nebo dušnosti. Pro potvrzení diagnózy stačí vyšetřit pacientovy stížnosti, naslouchat práci srdce a odstranit EKG.

Když posloucháte práci srdce s obyčejným fonendoskopem, můžete určit rytmický rychlý tep. Při srdeční frekvenci vyšší než 150 úderů za minutu je sinusová tachykardie okamžitě vyloučena. Pokud je frekvence srdečních kontrakcí více než 200 mrtvic, pak je také nepravděpodobná ventrikulární tachykardie. Ale taková data nestačí, protože Atriální flutter i správná forma fibrilace síní mohou být zahrnuty do výše popsaného rozmezí tepové frekvence.

Nepřímé známky supraventrikulární tachykardie jsou:

• častý slabý puls, který nelze spočítat;
• snížení krevního tlaku;
• potíže s dýcháním.

Základem pro diagnostiku všech paroxyzmálních supraventrikulárních tachykardií je studie EKG a Holterův monitoring. Někdy je nutné uchýlit se k takovým metodám, jako je CPSS (transesofageální srdeční stimulace) a zátěžové EKG testy. Vzácně, pokud je to naprosto nezbytné, provádějí EPI (intrakardiální elektrofyziologický výzkum).

Výsledky studií EKG u různých typů supraventrikulární tachykardie Hlavními příznaky supraventrikulární tachykardie na EKG jsou zvýšené srdeční frekvence nad normální hodnoty bez zubů P. Někdy mohou být zuby dvoufázové nebo deformované, nicméně v důsledku častých komorových komplexů QRS nemohou být detekovány.

Existují 3 hlavní patologie, s nimiž je důležité provést diferenciální diagnostiku klasické supraventrikulární arytmie:

• Sick sinus syndrom (SSS). Není-li nalezena žádná existující choroba, může být nebezpečné zastavení a další léčba paroxyzmální tachykardie.
• Ventrikulární tachykardie (s komorovými komplexy jsou velmi podobné těm s QRS-prodlouženou supraventrikulární tachykardií).
• Syndromy predvozbuzhdeniya komor. (včetně WPW-syndromu).

Léčba supraventrikulární tachykardie

Léčba závisí výhradně na formě tachykardie, délce trvání záchvatů, jejich četnosti, komplikacích onemocnění a doprovodné patologii. Supraventrikulární paroxyzma by měla být zastavena na místě. K tomu zavolejte sanitku. Při absenci účinku nebo vzniku komplikací ve formě kardiovaskulární insuficience nebo akutního poškození srdečního oběhu je indikována urgentní hospitalizace.

Pacienti s často opakujícími se paroxyzmy dostávají plánovanou léčbu k hospitalizaci. Takoví pacienti podstoupí důkladné vyšetření a řešení otázky chirurgické léčby.

Reliéf paroxysmální supraventrikulární tachykardie

S touto variantou tachykardie jsou vagální testy poměrně účinné:

• Valsalva manévr - namáhání se současným zadržováním dechu (nejúčinnější);
• Ashnerův test - tlak na oční bulvy na krátkou dobu, nepřesahující 5-10 sekund;
• masáž karotického sinusu (krční tepna na krku);
• snížení obličeje ve studené vodě;
• hluboké dýchání;
• squatting.

Tyto metody zastavení útoku by měly být používány s opatrností, protože s mrtvicí, těžkým srdečním selháním, glaukomem nebo SSSU mohou být tyto manipulace škodlivé pro zdraví.

Často výše uvedené akce jsou neúčinné, takže se musíte uchýlit k obnově normálního srdečního tepu pomocí léků, elektro-pulzní terapie (EIT) nebo stimulace srdce jícnu. Druhá možnost se používá v případě nesnášenlivosti antiarytmik nebo tachykardie s kardiostimulátorem z AV sloučeniny.

Pro volbu správného způsobu léčby je žádoucí určit specifickou formu supraventrikulární tachykardie. Vzhledem k tomu, že v praxi je poměrně často zapotřebí urgentně zmírnit útok „tuto minutu“ a není čas na diferenciální diagnostiku, obnovuje se rytmus podle algoritmů vyvinutých Ministerstvem zdravotnictví.

K zabránění recidivy paroxyzmální supraventrikulární tachykardie se používají srdeční glykosidy a antiarytmická léčiva. Dávkování se volí individuálně. Často se jako lék proti recidivě používá stejná léčivá látka, která úspěšně zastavila paroxyzmu.

Základem léčby jsou beta-blokátory. Mezi ně patří: anaprilin, metoprolol, bisoprolol, atenolol. Pro dosažení nejlepšího účinku a snížení dávky těchto léčiv se používají ve spojení s antiarytmickými léky. Výjimkou je verapamil (tento lék je vysoce účinný pro zastavení paroxyzmů, nicméně jeho nerozumná kombinace s výše uvedenými léky je extrémně nebezpečná).

Opatrnosti je třeba také při léčbě tachykardie v přítomnosti WPW syndromu. V tomto případě je ve většině variant zakázáno používat verapamil a srdeční glykosidy by měly být používány s maximální opatrností.

Kromě toho byla prokázána účinnost jiných antiarytmických léků, které jsou předepisovány konzistentně v závislosti na závažnosti a záchvatech paroxyzmů:

• sotalol,
• propafenonu
• etatsizin
• disopyramid,
• chinidin,
• amiodaron,
• Novocainamid.

Souběžně s přijímáním léků proti relapsu je vyloučeno použití jakýchkoli léků, které mohou způsobit tachykardii. Je také nežádoucí používat silný čaj, kávu, alkohol.

V závažných případech as častými recidivami je indikována chirurgická léčba. Existují dva přístupy:

1. Zničení dalších drah chemickými, elektrickými, laserovými nebo jinými prostředky.
2. Implantace kardiostimulátorů nebo mini-defibrilátorů.

Předpověď

S esenciální paroxyzmální supraventrikulární tachykardií je prognóza často příznivější, i když úplné zotavení je vzácné. Supraventrikulární tachykardie vyskytující se na pozadí srdeční patologie jsou pro tělo nebezpečnější. Při správném zacházení je pravděpodobnost jeho účinnosti vysoká. Úplné vyléčení je také nemožné.

Prevence

Neexistuje žádné specifické varování o výskytu supraventrikulární tachykardie. Primární prevence je prevence základního onemocnění, které způsobuje paroxyzmy. Primární terapii patologie vyvolávající ataky supraventrikulární tachykardie lze připsat sekundární profylaxi.

Supraventrikulární tachykardie je tedy ve většině případů nouzovým stavem, při kterém je nutná pohotovostní lékařská pomoc.

Příznaky paroxyzmální supraventrikulární tachykardie, jejich EKG příznaků a léčby

Paroxyzmální supraventrikulární tachykardie je stav, který je charakterizován náhlým nástupem srdečních palpitací a stejným náhlým ukončením, aniž by způsobil poruchu srdečního rytmu.

Tento typ tachykardie je zpravidla způsoben zvýšenou aktivitou sympatického nervového systému, ale může být také způsoben porušením elektrické vodivosti impulsu srdce.

Typy a kód ICD 10

Typicky dochází k útoku na pozadí stabilního celkového stavu, doba trvání útoku se pohybuje od několika sekund do několika dnů a zároveň rozlišují:

• nestabilní varianta (ve které je elektrokardiogram fixován ze tří kontrakcí během 30 sekund);
• udržitelnou variantu (trvající déle než půl minuty).

U ICD-10:

• atriální supraventrikulární tachykardie;
• atrioventrikulární (nodulární).

Supraventrikulární tachykardie ICT 10 má následující kód - I47.1.

Příznaky paroxyzmů

Různé typy supraventrikulární tachykardie poskytují mírně odlišný klinický obraz:

1. Útoky síňové paroxyzmální tachykardie obvykle přecházejí na osobu sotva znatelnou z důvodu jejich krátkého trvání a jsou omezeny na tucet excitací myokardu, což je typická možnost paroxyzmu několika vteřin, nejstabilnějšího útoku na několik minut. Subjektivní symptomy supraventrikulární tachykardie tedy mohou chybět. Útoky mohou být opakovány, účinek autonomního nervového systému, který způsobí jejich rychlé dokončení. Nejběžnější stížnost je obvykle náhlý pocit srdečního tepu, nízká intenzita záchvatu závratí.
2. Atrioventrikulární paroxyzmální tachykardie je více polysymptomatická, pocit srdečního tepu prudce stoupá a může trvat od několika sekund do jednoho dne. Menší polovina pacientů, palpitace, si nevšimne, do popředí se dostává útok bolesti v srdci a dušnost, která je přítomna i v klidu. Vegetativní reakce ve formě pocení, pocitu nedostatku vzduchu, slabosti, poklesu krevního tlaku jsou méně časté, ale zvýšení diurézy lze připsat reakci těla.

Známky na EKG

Supraventrikulární tachykardie na EKG má řadu speciálních funkcí:

1. Síňová tachykardie:
   • přítomnost modifikované P vlny před každým komorovým komplexem nebo zcela negativní, což indikuje zachování sinusového rytmu tímto typem tachykardie;
   • nedochází ke změně komorových komplexů, a to ani ve velikosti, ani ve formě, což naznačuje jejich nezájem o atriální paroxysm;
   • prodloužení PQ intervalu může být větší než 0,2 s. Je třeba mít na paměti, že při síňové tachykardii je srdeční frekvence obvykle nejvýše 135. Navíc, pokud EKG příznaky s větším počtem tohoto indikátoru indikují síňovou tachykardii, měla by být považována za multifokální.
2. Atrioventrikulární tachykardie:
   • EKG příznaky supraventrikulární tachykardie se vyznačují tím, že P vlna je negativní, je sloučena s komorovým komplexem nebo je síňové zuby následují vůbec nebo jsou vrstvené na segmentu ST;
   • komorové komplexy jsou neporušené, jak ukazuje skutečnost, že jejich velikost a amplituda jsou v normálním rozmezí;
   • paroxysmu atrioventrikulární tachykardie předchází supraventrikulární ekstasystol, který má tzv. kritický interval adheze a po odraženém paraxismu supraventrikulární tachykardie vzniká jako náhrada za pauzu;
   • obvykle srdeční frekvence se supraventrikulární atrioventrikulární tachykardií je asi 150-170 tepů za minutu, může však dosáhnout 200-210 tepů.

Léčba paroxyzmální supraventrikulární tachykardie

V mnoha ohledech se supraventrikulární tachykardií závisí léčba na hemodynamických parametrech. Pokud dojde ke stabilitě hemodynamických parametrů, často se lékaři nebo i samotný pacient, pokud je kvalifikovaně vyškolen, uchylují k použití vagových testů.

Jeden z nejjednodušších a často účinných, zejména pokud jde o síňovou paroxyzmální tachykardii, zvanou Valsalva manévr:

1. Pacient je požádán, aby zadržel dech 20-30 sekund, zatímco se zdá, že je namáhavý.
2. S neefektivností příjmu od prvního pokusu se doporučuje opakovat až pětkrát, dokud se stát normalizuje, zmizí EKG, známky supraventrikulární tachykardie nebo subjektivních symptomů člověka ve formě palpitací, bolesti anginy, závratě, závažné slabosti.

Nejjednodušší provedení, zejména v přítomnosti zdravotnického pracovníka nebo příbuzného, ​​je Ashnerův test, který produkuje nízký intenzitu, ale hmatatelně dostatečný účinek k dosažení účinku na oční bulvy pacienta pomocí prstů outsidera, doba trvání je krátká, asi 3-5 vteřin. by měl být používán s opatrností, aby nedošlo k poškození anatomických struktur lidského oka.

S uspokojivým fyzickým stavem, bez problémů u pacienta s kolenními a kyčelními klouby se používá squatový squatový test, squat je hluboký a několikrát se opakuje.

Doma se právo na život provádí snížením obličeje v pánvi se studenou vodou, dýchání se koná po dobu 15–20 sekund, kdykoli je to možné, takový test vyžaduje uspokojivý celkový stav a povinné sledování pacienta, stejně jako u supraventrikulární tachykardie má tendenci synkopální podmínky.

Jednoduchost a přístupnost, stejně jako poměrně vysoká účinnost vagových vzorků, z nich činí nepostradatelné jako první fázi pomoci pro supraventrikulární tachykardii, ale existuje celá řada kontraindikací, pro které se nedoporučuje jejich použití:

• syndrom nemocného sinu;
• anamnéza infarktu mozku;
• výrazné účinky srdečního selhání;
• glaukom;
• možnosti srdečního onemocnění, při kterých dochází k porušování vedení pulsu systémem srdečního vedení;
• dyscirkulační encefalopatie jakéhokoli původu atd.

Pokud výše uvedené metody nevedou k efektu, implementace je obtížná nebo kontraindikovaná, pak pro další pomoc pomocí medikace:

• 10 ml 10% roztoku prokainamidu intravenózně na fyziologický roztok, zavedení se provádí za přísné kontroly pulsu a krevního tlaku,
• v nepřítomnosti účinku se používá kardioverze s pre-sedací diazampem.

Předpověď

Samotná supraventrikulární paroxyzmální tachykardie je jedním z nejpříznivějších typů tachykardie, protože záchvaty jsou krátkodobé a obvykle mají pro pacienta malou bolest a dochází k zachování rytmu, který významně zlepšuje prognózu onemocnění.

Symptomy a léčba supraventrikulární tachykardie jsou přísně individuální. Pacienti s takovou diagnózou by však měli být monitorováni kardiologem v místě bydliště, pravidelně sledovat puls, systematicky provádět EKG, neustále užívat předepsané léky na kardiální profil, léčit souběžnou patologii, aby se předešlo komplikacím a přechodu na nebezpečnější stav.

Jiné typy tachykardií

Příčinou porušení srdeční frekvence může být nejen supraventrikulární původ. Mezi další možnosti patří:

Ventrikulární

Symptomatologie tohoto typu tachykardie není specifická, ale s nepříznivou variantou je srdeční frekvence vyšší než 210, závažná hypotenze, angina pectoris bolest v srdci, atak bezvědomí atd. Se vyvíjejí. Příznaky EKG sestávají hlavně ze zřejmé změny komorového komplexu, rozšiřují se, jeho polarita se může měnit, EKG se často podobá blokádě nohou Guissova svazku a je narušen proces interakce mezi síní a komorami.

Sinus není paroxysmální

Možnost zvýšení srdeční frekvence o více než 90 úderů za minutu, při které se udržuje normální sinusový rytmus. Obvykle neohrožuje lidské zdraví a je často situačně způsobeno fyzickou námahou, stresovými situacemi. Neexistují žádné specifické změny na EKG, s výjimkou samotné srdeční frekvence.

Užitečné video

Z následujícího videa můžete zjistit informace o léčbě supraventrikulárních tachykardií:

Supraventrikulární tachykardie

Supraventrikulární tachykardie je jednou z odrůd arytmie, jejíž příčinou je selhání elektrického vedení, regulace rychlosti kontrakce srdce. Supraventrikulární tachykardie mají příznivější průběh než komorové. Supraventrikulární forma tachykardie je mnohem méně často spojena s organickým poškozením srdce a zhoršenou funkcí levé komory. Nicméně, supraventrikulární tachykardie je považována za stav, který ohrožuje život v důsledku určité pravděpodobnosti vzniku presinkopu nebo synkopy, stejně jako náhlé arytmické smrti.

V srdci fyzicky zdravého člověka je každá kontrakce důsledkem elektrického impulsu, který je generován srdečním kardiostimulátorem, který je v pravé síni. Poté se impulz dostane do dalšího uzlu, ze kterého je přenesen do komor. V procesu výskytu supraventrikulární tachykardie nemůže kardiostimulátor kontrolovat kontrakce způsobené tvorbou patologických cest nebo extra uzlem, který vede k selhání srdečního rytmu.

Supraventrikulární příčina tachykardie

Supraventrikulární tachykardie, jejíž příznaky jsou velmi vysoká četnost kontrakcí srdečního svalu (až dvě stě padesátkrát za minutu), pocit strachu, má několik příčin (předpoklady) pro rozvoj. V adolescenci může být funkční tachykardie. Taková tachykardie způsobuje různé stresové situace, úzkost, silné emoce.

Při výskytu supraventrikulární tachykardie má velký význam stav lidského nervového systému. Důvodem pro rozvoj supraventrikulární tachykardie může být neurastenie, klimakterické změny, neurocirikulační dystonie, pohmoždění. K útoku může také dojít v důsledku reflexních účinků ledvin, bránice, žluči, gastrointestinálního traktu. Mnohem méně často reflexní vliv na hlavní orgán oběhového systému působí páteř, plíce a pohrudnice, slinivka břišní a genitálie.

Supraventrikulární tachykardie může způsobit určité léky, zejména Novocainamid, Quinidin. Velmi nebezpečná je také předávkování srdečních glykosidů, která může způsobit závažnou supraventrikulární tachykardii, která v polovině hlášených případů končí smrtí. Paroxyzmy se v tomto případě vyskytují v důsledku významné změny hladiny draslíku v těle. Existuje řada dalších důvodů, které v některých případech vedou k tachykardii: hypertenze, prodloužené infekci, tyreotoxikóze. K útoku může dojít na operačním stole během operace srdce, během terapie elektrickými impulsy. V některých případech může paroxyzma předcházet fibrilaci.

Supraventrikulární tachykardie u dětí a mladistvých je někdy projevem vrozené poruchy srdečních drah - syndromu Wolff-Parkinson-White. S touto patologií přijímají atria a komory další vodivé cesty umístěné mimo atrioventrikulární uzel. Z tohoto důvodu je excitace komor urychlena, což způsobuje supraventrikulární tachykardii.

Příznaky supraventrikulární tachykardie

Hlavním příznakem supraventrikulární tachykardie je prudký rychlý nárůst kontrakcí srdečního svalu. Během útoku se srdce může uzavřít rychlostí sto padesát dva set padesátkrát za minutu. Můžete často sledovat vzor: čím vyšší je tepová frekvence, tím intenzivnější a jasnější se projevují symptomy.

Projevy tohoto onemocnění v každém jednotlivém případě mají určité charakteristické rysy. Jsou způsobeny přítomností nebo nepřítomností organického poškození myokardu, umístěním v organismu patologického kardiostimulátoru, stavem průtoku krve, délkou trvání útoku, stavem srdečního svalu. Během supraventrikulární tachykardie se může u pacienta objevit závrat. Častým příznakem této patologie je bolest na hrudi nebo krku a může se objevit zkrácení dechu. Často je supraventrikulární tachykardie doprovázena pocitem strachu, paniky a úzkosti. Bolestivý příznak se může projevit v utlačujícím pocitu v hrudi (omezení).

Pokud byl záchvat dlouhodobě zpožděn, může mít osoba příznaky svědčící o výskytu kardiovaskulární insuficience. Tento nebezpečný stav může být diagnostikován jednoduchými a velmi charakteristickými znaky: výskytem obtíží při dýchání, rozvojem otoků na rukou, nohou, obličeji, výskytem acrocyanózy (prsty na rukou a nohou, stejně jako část úst a nosu získává bledě modravý odstín). Dlouhodobý záchvat tachykardie může mít za následek mdloby. V tomto stavu člověk potřebuje pomoc lékařů.

Známkou výskytu supraventrikulární tachykardie je snížený krevní tlak. Zvláště často poklesne tlak, pokud útok trvá dlouho. Proto musí osoba s dlouhodobým záchvatem tachykardie určitě měřit tlak, protože jeho kritický pád může vážně ohrozit život člověka a způsobit kolaps.

Je důležité vědět, že lidé s nízkým krevním tlakem jsou náchylnější k výskytu supraventrikulární tachykardie. To je způsobeno tím, že s nízkým krevním tlakem v tepnách se jeho tok do orgánů snižuje a tělo se snaží korigovat posilováním stahů srdce. Proto je supraventrikulární tachykardie v hypotenzi tak běžná.

Pokud osoba trpí takovou formou tachykardie po dlouhou dobu a záchvaty se často opakují, musí být vyšetřen, protože bez nezbytné léčby může dojít k selhání srdce a dilatační kardiomyopatii.

Supraventrikulární EKG Tachykardie

U supraventrikulární tachykardie v QRS nejsou na EKG žádné deformace. V ojedinělých případech se jeho tvar může stále měnit v důsledku aberantního vedení. Návrat do atrioventrikulárního uzlu je běžnou příčinou výskytu supraventrikulární tachykardie (tato forma představuje šest z deseti případů supraventrikulární tachykardie). Předpokládá se, že opětovný vstup do atrioventrikulárního uzlu vyplývá ze skutečnosti, že se podélně disociuje do dvou cest, funkčně oddělených od sebe. S útokem tachykardie, impuls prochází anterograde jedním z těchto způsobů, a retrográdní - ve druhém. To je důvod, proč jsou atria současně excitovány komorami, retrográdní P-vlny se spojí s QRS a stanou se neviditelnými na EKG nebo jsou zaznamenány bezprostředně po komplexu.

Pokud dojde k blokádě v samotném atrioventrikulárním uzlu, je opětovný vstup přerušen. Blok ve svazku Jeho nebo nižších však nemůže ovlivnit komorovou tachykardii. Tyto blokády jsou velmi vzácné, zejména u mladých pacientů, což je důvod, proč je výskyt atrioventrikulárního bloku v supraventrikulární tachykardii důkazem proti opětovnému vstupu (reciproční AV nodální tachykardie).

Vzácnou příčinou výskytu supraventrikulární tachykardie je opětovný vstup do sinusového uzlu. V tomto případě se impuls šíří uvnitř sinusového uzlu, proto se během tachykardie P zuby nijak neliší od P zubů sinusového rytmu. Zapojení atrioventrikulárního impulzního uzlu se neúčastní, proto je velikost intervalu PQ, absence nebo přítomnost atrioventrikulární blokády závislá pouze na vlastnostech atrioventrikulárního uzlu.

Každý dvacátý případ supraventrikulární tachykardie je způsoben opětovným vstupem do atria. V tomto případě impuls cirkuluje v atriích, s supraventrikulární tachykardií, P je zaznamenána před QRS, což indikuje šíření impulsů anterograde v atriích. Atrioventrikulární uzel není součástí re-entry obvodu. Proto blokáda AV neovlivňuje tuto formu supraventrikulární tachykardie.

Příčiny vzácných případů supraventrikulární tachykardie jsou foci se zvýšeným automatismem. Tvar vlny P v tachykardii závisí přímo na místě, kde se nachází ektopický zdroj.

Léčba supraventrikulární tachykardie

Pokud má osoba supraventrikulární tachykardii, musí být okamžitě poskytnuta pohotovostní péče. Velmi účinnou metodou je Chermak-Gerringův test. Manipulace se provádí, když je pacient ve vodorovné poloze. Je nutné stisknout třicet sekund palcem na ospalém uzlu vpravo. Nachází se na úrovni horního okraje štítné žlázy v projekci vnitřního povrchu horní třetiny sternocleidomastoidního svalu. Jakmile útok skončí, je nutné okamžitě zastavit tlak na tepnu. Tento test je kontraindikován u starších osob s aterosklerózou, v pozdějších stadiích hypertenze, stejně jako v případě předávkování pomocí digitalisu.

Výše uvedený vzorek může být nahrazen testem Ashner-Danini. Spočívá v současném mírném tlaku na oční bulvy pacienta. Tato manipulace je možná pouze v poloze vleže. Je nemožné jej provádět déle než třicet vteřin, jakmile se efekt projeví, účinek se zastaví. Vzorek Eshnera-Danini je zakázán, pokud pacient trpí očními patologiemi. Uměle vyvolané zvracení, tření studenou vodou, silný tlak na horní polovinu břicha pomůže odstranit útok supraventrikulární tachykardie. V tomto případě, pokud reflexní metody expozice nedávají žádný výsledek, použijte léky.

V současné době je supraventrikulární tachykardie úspěšně a účinně léčena Verapamilem. Aby se zastavil útok, 0,25% verapamilu se injikuje do žíly v množství dvou mililitrů. Po ukončení útoku je nutné přepnout na formu léku. Přiřaďte jednu tabletu 2-3 krát denně. Pokud byl Verapamil neúčinný, používají se místo toho beta-blokátory (Anaprilin, Visken, Oxprenolol). Během útoku se Anaprilin podává intravenózně (0,001 g po dobu 60-120 sekund). Pokud po několika minutách nedojde k žádnému výsledku, podá se stejná dávka. Pod kontrolou hemodynamiky a EKG můžete provést pět až deset injekcí Anapriliny. Uvnitř léku se předepisují 1-2 tablety jednou až třikrát denně (lékař dávku odebere).

Oxprenolol pro zmírnění ataku supraventrikulární tachykardie se vstřikuje do žíly v dávce 0,002 gramu. Obvykle je tato částka dostatečná a opakované zavedení není nutné. Perorálně se Oxprenolol užívá ve dvou až čtyřech tabletách denně (0,04 až 0,08 gramů). Přípravek Visken se podává intravenózně v dávce 0,0002 až 0,001 gramů, ve formě kapátka v 5% roztoku glukózy nebo třikrát až šest tablet denně (0,015 až 0,03 gramů).

Novocainamid se často používá k zastavení ataku supraventrikulární tachykardie. Injikuje se do žíly nebo do svalu pěti až deseti mililitrů 10% léčiva. Může být požito 0,5 až 1 gram každé dvě hodiny, dokud se útok nezastaví. Je důležité vědět, že zavedení parenterálního přípravku Novocinamid může vést ke zhoršení hemodynamiky, včetně kolapsu.

Aymalin má ve většině případů dobrý terapeutický účinek. Tento lék je neocenitelný při léčbě vážně nemocných pacientů, kterým by neměl být podáván Novocainamid, chinidin, beta-blokátory z důvodu jejich toxicity a živého hypotenzního účinku. Aymalin je injikován velmi pomalu (asi pět minut) do 0,05 gramu v 10-20 mililitrech glukózy nebo chloridu sodného o koncentraci 5%. Po úspěšném ukončení záchvatu je Aymalin předáván ve formě tablet (jedna nebo dvě tablety třikrát až čtyřikrát denně).

Pokud je pacient často znepokojen mírnými epizodami supraventrikulární tachykardie, pomůže vám tepová frekvence. Během útoku musíte vypít dvě dražé a pak každých osm až dvanáct hodin vzít jednu dražku.

Rychle potlačte supraventrikulární tachykardii, jako je například trifosadenin. Tento nástroj se vstřikuje do žíly rychle (během jedné nebo dvou sekund). Obvykle se užívá jeden až tři mililitry jednoprocentního trifosadeninu na injekci. Ihned poté, co je léčivo zavedeno do těla, musí být do stejné žíly injikováno deset mililitrů chloridu sodného (0,9%) nebo 5% roztok glukózy. Pokud během sto dvaceti vteřin nedojde k žádnému účinku, pacient by měl dostat dvojnásobnou dávku tohoto léku. V prvních minutách po injekci může člověk začít bolest hlavy nebo bronchospasmus. Těchto jevů byste se neměli bát, protože jsou přechodné povahy a velmi rychle přecházejí bez následků.

Prokainamid také prokázal svou účinnost při ataku supraventrikulární tachykardie. Tento lék se vstřikuje do žíly, vstřikuje se velmi pomalu. Pro infuze vezměte desetiprocentní roztok. Zavedení tohoto nástroje se nejlépe provádí za použití speciálního zásobníku pro léčiva. To je nezbytné, aby se zabránilo možnému rozvoji hypotenze.

Pokud supraventrikulární tachykardie může užívat Esmolol. Jedná se o ultrakrátký beta blokátor. Za prvé, pacientovi se podá lék v dávkovací dávce (až pět set mikrogramů na kilogram) po dobu 60 sekund. V následujících čtyřech minutách se léčivo podává v dávce 50 miligramů na kilogram. Ve většině případů, v těchto pěti minutách, účinek podání drogy přijde; Pokud však záchvat pokračuje a nemocný člověk se necítí lépe, je nutné opakovat podávání úvodní dávky přípravku Esmolol.

Pokud nastane situace, kdy není možné být zcela jistý, že vznikající tachykardie je přesně supraventrikulární, je nejlepší podávat Novocainamid nebo Amiodaron. Způsob podání Novocainamidu již byl popsán výše, Amiodaron se vstřikuje do žíly v množství 300 miligramů proudů. Nejprve musí být zředěn dvaceti miligramy 5% glukózy. Chlorid sodný (isotonický) pro chov novocainamidu je zakázán.

Po zastavení záchvatu je pacientovi se supraventrikulární tachykardií předepsána terapie, aby se zabránilo recidivám. Tyto léky zahrnují srdeční glykosidy a různá antiarytmická léčiva. Kombinace přípravku Diltiazem s přípravkem Verapamil je nyní velmi populární pro ambulantní léčbu.

Každý pacient se supraventrikulární tachykardií je svým způsobem jedinečný, proto je režim léčby doma zvolen lékařem individuálně. Lékař obvykle volí z takových léků jako Sotalol, Etatsizin, Quinidin, Propafenone, Azimilid, Allapinin a některé další léky. Někdy lékař předepíše monoterapii a v některých případech je nutné kombinovat několik prostředků.

Prognóza života pro osoby se supraventrikulární tachykardií je poměrně příznivá, tachykardie neovlivňuje délku života a rovnoměrnou kvalitu, pokud pacient splňuje doporučení svého lékaře.