Porušení vzrušivosti srdce

Porušení excitability srdce se nejčastěji projevuje formou extrasystolů (Obr. 95).

Obr. 95. Systém extrasystolů

Extrasystol se nazývá mimořádná kontrakce srdce nebo jeho jednotlivých částí díky vzhledu dalšího pulsu.

Pro vznik extrasystolů je nutné, aby se patologické excitace soustředilo na určité místo systému vedení. Vznik takového fokusu může být výsledkem funkčních poruch neuromuskulárního systému srdce v důsledku zánětu, toxických účinků, krvácení. Extrasystoly jsou pozorovány u chlopňových defektů, méně často u akutní endokarditidy, infekční a toxogenní myokarditidy, aortální sklerózy, anginy pectoris a dalších organických lézí srdce. Extrasystoly způsobují digitalis, kofein, nikotin. Při výskytu extrasystolů hraje významnou roli dysfunkce autonomního nervového systému, subkortikálních uzlin a mozkové kůry.

Extrasystoly často vznikají reflexem z vysokého postavení bránice, nadýmání, nemocí žaludku, jater a urogenitální oblasti.

Experimentálně extrasystoly u zvířat mohou být způsobeny různými způsoby: podrážděním srdečních uzlin chemickými látkami nebo toxiny, lokálním ochlazením, změnami v průtoku krve v srdečním svalu, kompresí aorty nebo plicní tepny, podrážděním mimokardiálních nervů. Tyto experimenty jsou však stále nedostatečné, aby konečně objasnily mechanismus arytmie u lidí.

Místo výskytu extrasystolů mohou být všechny uzly a vznik systému srdečního vedení. Extrasystoly se vyskytují v atriích, uzlu Ashof-Tavara, Jeho svazku a podél větví tohoto svazku,

Z hlediska frekvence a polohy jsou rozlišeny komorové, atrioventrikulární, síňové a sinusové extrasystoly. Extrasystoly lze také pozorovat odděleně od pravých a levých komor, když se podél jednoho nebo druhého svazku His objeví další impulsy.

Povaha elektrokardiografické křivky v těchto arytmiích závisí na stupni excitability vodivého systému v základních částech srdce a možnosti přenesení výsledné excitace na překrývající části srdce. Nejběžnější komorové extrasystoly. Výchozím bodem ventrikulární extrasystoly může být jakýkoliv bod systému ventrikulárního vedení od komorového svazku k jeho periferním koncům.

S ventrikulárním extrasystolem se přebytečná komorová kontrakce rozpadne do normálního rytmu srdce. Nejbližší normální vzrušení najde komory v refrakterní fázi, které vznikly pod vlivem extrasystolů. Výsledkem je, že komora nereaguje na vzrušení. Další excitace, vznikající v sinusovém uzlu, dosáhne komory, když opustila refrakterní stav a je již schopna na tento impuls reagovat. Charakteristickým rysem takové extrasystoly je výrazná kompenzační pauza, která následuje, která je delší než obvyklá (obr. 96). To nastane, protože, s ohledem na refrakterní stav, další kontrakce srdce po extrasystoles vypadne. Kompenzační pauza spolu s krátkou pauzou před extrasystolem tvoří dvě normální pauzy. Pro ventrikulární extrasystoly jsou také charakteristické: nepřítomnost P vlny, protože atria nejsou zapojeny do extrasystolické kontrakce a deformace komorového komplexu, k němuž dochází nejčastěji v důsledku nesouběžné kontrakce komor.

Obr. 96. Extrasystoly. Závislost extrasystolové síly a závažnosti kompenzační pauzy na době vzniku extrasystolů po refrakterní periodě. I - normální komorová kontrakční křivka; stínovaná část od P do a je refrakterní perioda; II - extrasystol, vyskytující se brzy po refrakterním období; III - extrasystole, vyskytující se na začátku diastoly; IV - extrasystol, vyskytující se uprostřed diastoly; V - extrasystol, vyskytující se na konci diastoly; VI - čtyři po sobě následující extrasystoly; a, b, c - doba výskytu extrasystolů, graficky znázorněná v řádcích II, III, IV a V

Atrioventrikulární nebo atrioventrikulární extrasystoly se objevují díky mimořádným impulzům, které se vyskytují v horní, střední nebo dolní části atrioventrikulárního uzlu. Vzrušení se téměř vždy rozšiřuje nahoru a dolů (do atria). Po extrasystole dochází k prodloužené pauze, ale kratší než skutečná kompenzační pauza během komorového extrasystolu. Čím déle, tím delší je cesta excitace, která se vrací do sinusového uzlu, kde dochází k předčasnému výboji a v důsledku toho k porušení základního sinusového rytmu. Když jsou předčasné brázky atrioventrikulární, zejména pokud pocházejí z horní části atrioventrikulárního uzlu, P vlna na elektrokardiogramu bude díky retrográdnímu šíření excitace otočena směrem dolů (v opačném směru ve srovnání s normou). V závislosti na umístění pulsu v horní, střední nebo dolní části atrioventrikulárního uzlu pak P vlna předchází komorovému komplexu, poté se s ním spojí a následuje ji.

Atriální extrasystoly se vyznačují tím, že mimořádný impuls, který dosáhl sinusového uzlu, způsobuje předčasný výtok. Následkem toho se další systolická kontrakce provede po normální pauze. Kompenzační pauza chybí nebo je velmi slabá. Vlna P se vyskytuje předčasně.

Sinusový extrasystol je charakterizován výskytem dalších impulsů v sinusovém uzlu. U této formy arytmie je ve skutečnosti pozorována tachykardie, nejčastěji se zkrácenou diastolou.

Extrasystoly narušují rytmus srdce, ale mohou se střídavě střídavě měnit a vytvářet tak rytmus: rytmickou arytmii - arytmii. Patří mezi ně formy arytmií, které jsou na klinice označovány termínem pulsus bigeminus, což je puls, při kterém jeden extrasystol následuje každý normální systol následovaný kompenzační pauzou. Extrasystol může také následovat 2–3 normální systoly (trigeminus a quadrigeminus).

Extrasystolické arytmie funkčního původu mají malý nebo žádný vliv na krevní oběh. U těžkých extrasystolů, zejména při existujícím srdečním selhání, je však možné pozorovat pokles minutového objemu a ještě větší oslabení srdeční aktivity v důsledku vyčerpání přepracovávajícího srdce, stejně jako nerovnoměrného plnění krevního oběhu.

V blízkosti porušování excitability srdce je paroxyzmální tachykardie. Pod paroxyzmální tachykardií chápeme zrychlení rytmu srdce, postupující záchvaty. S relativně zdravým srdcem se rytmus stává stále častějším a dosahuje 150 až 200 nebo více řezů za minutu. Útoky mohou trvat několik minut až několik týdnů. S prodlouženým prudkým nárůstem rytmu, respiračními poruchami, cirkulačním selháním, doprovázeným expanzí srdce, poklesem minutového objemu, porušením koronárního oběhu a hypoxií mozkové tkáně. Na elektrokardiogramu se deformuje komorový komplex.

V experimentu, paroxysmální tachykardie může být indukována u zvířete během aortální svorky nebo podvázání koronárních tepen, vystavení bariu, vápníku nebo digitalisu. U lidí je někdy pozorována paroxyzmální tachykardie z křeče koronárních tepen a jiných lézí kardiovaskulárního systému.

Fibrilace síní je zvláštní forma arytmie vznikající na základě poruch excitability a vodivosti. Experimentálně může být tento druh arytmie způsoben působením silných faradických proudů, mechanických podnětů, chemikálií - chloroformu, barya, digitalisu atd. Na atria. Současně se objevují rychle se střídající nepravidelné pulsy, a proto se objevují nekoordinované kontrakce jednotlivých svalových svazků síní (arhytmia perpetua). Atrium jako celek se nesnižuje, je nataženo. Frekvence těchto fibrilárních kontrakcí u pacientů dosahuje 400-600 za minutu. S takovou rychlou změnou impulzů přicházejících z předsíní nemohou komory reagovat na každou z nich. Jedna komorová kontrakce představuje 3 až 4 pulsy. Jejich řezy jsou v rytmu a síle nerovnoměrné.

Na elektrokardiogramu (obr. 97) je vidět, že mnoho komor odpovídá jednomu komorovému systolu namísto jednoho síňového zubu R. Někdy lze pozorovat, jak to bylo, nepřetržité třesení šňůry galvanometru.

Obr. 97. Elektrokardiogram fibrilace síní. Místo P vlny

Tento typ arytmie negativně ovlivňuje krevní oběh. Nedostatek intenzivní síňové aktivity a abnormální práce komor vede k významnému snížení minutového objemu srdce a poklesu krevního tlaku. Kontrakce komor srdce se často vyskytují marně, protože jejich diastolické zásobování krví trpí. Zrychlené a nerozlišené kontrakce navíc poškozují svalový systém srdce a způsobují poruchu ve výživě.

S ohledem na charakter flutteru síní je tato fibrilace síní popsána (Obr. 98). Liší se od blikání přítomností pravidelných koordinovaných kontrakcí síní, jejichž počet dosahuje 250 - 350 za minutu. Experimentálně fluttering může být způsoben dráždivým atriem slabým faradickým proudem.

Obr. 98. Elektrokardiogram s atriálním flutterem s blokádou 2: 1. Komplexy pravé komory se rytmicky sledují.

Atriální fibrilace a flutter jsou pozorovány s mitrální stenózou, zúžením tepny, která dodává sinusový uzel, myokarditidou, kardiosklerózou, těžkou hypertyreózou a digitalisem.

Obdobné stavy jsou někdy pozorovány u komor, například při blokování velkých větví koronární tepny, což často vede k náhlé smrti, stejně jako k závažné ischémii myokardu a závažné kardiální operaci.

Většina výzkumníků, kteří hodnotí mechanismus fibrilace síní a flutter, věří, že se jedná o funkční poruchy. Příčina popsaných jevů je pozorována u metabolických poruch v síňovém svalu, v důsledku čehož je excitabilita určitých částí jeho ostře zvýšena a vodivost je současně snížena. Často se vyskytující impulsy, které se setkávají se svalovou tkání v refrakterním stavu, způsobují pouze záškuby jednotlivých svalových svazků síní (fibrilace).

Někteří výzkumníci vysvětlují výskyt těchto arytmií výskytem heterotopických excitačních ložisek s různou frekvencí pulzů v srdci. Ten se může setkat a zničit, protože se mu podařilo projít jen malou vzdálenost. To způsobuje výskyt nekoordinovaných kontrakcí jednotlivých částí atria.

Patologická fyziologie

Úvod

Obecná patofyziologie

Soukromá patofyziologie

Přihlásit se

Sdílet

Patologie kardiovaskulárního systému

Poruchy citlivosti

Porušení excitability myokardu

Ze všech četných forem poruch srdečního rytmu, které jsou založeny na poruše excitability srdečního svalu, budou uvažovány pouze tři: rytmy, paroxyzmální tachykardie a ventrikulární fibrilace jako nejčastější a mající největší klinický význam.

Extrasystol

Extrasystole je mimořádná kontrakce srdce, která je výsledkem generování „dodatečného“ pulsu v samoexpitučním zaměření nomotopu, nebo v důsledku vzniku takzvaného ektopického (heterotopického) samo-excitačního zaměření v myokardu umístěném mimo oblast nomomotopických kardiostimulátorů. Po extrasystolické kontrakci dochází k tzv. Kompenzační pauze, tj. Podlouhlé diastole srdce. ***** 64 Myokard během kompenzační pauzy není ve vztahu k impulsu nomotopu excitován (refrakterní), ale je excitován ve vztahu k heterotopickému pulsu. Během kompenzační pauzy se navíc v myokardu odehrávají procesy charakteristické pro různé fáze parabiózy, které mohou být základem pro vývoj oscilačních reakcí, když se během tohoto období objeví heterotopický puls ve svalových vláknech srdce. To vytváří základ pro opakované extrasystoly pro výskyt závažnějších poruch srdečního rytmu až po ventrikulární fibrilaci.

Hemodynamicky extrasystol je zpravidla neúčinný, to znamená, že mimořádná elektrická excitace srdce není doprovázena plným srdečním rytmem. Pouze v případě extrasystolů na konci diastoly (to znamená, že se téměř shoduje s normální excitací a kontrakcí srdečního svalu) může být hemodynamicky účinný. Časté extrasystoly tak mohou nepříznivě ovlivnit celkovou hemodynamiku.

Podle lokalizace léze generující extrasystolu se vyskytují sinusové, atriální, atrioventrikulární, levé ventrikulární, pravé ventrikulární a septální extrasystoly, z nichž každý má své vlastní charakteristické rysy na EKG, což umožňuje lokální diagnostiku lokalizace ektopického fokusu.

Subsystémy se subjektivně projevují nepříjemným pocitem přerušení činnosti srdce, který je s častým mimosystolem pro pacienta psychicky velmi nepříjemný.

Vzhled extrasystolů (nebo spíše základ pro rozvoj ektopického zaměření, které generuje extrasystoly) spočívá ve vzniku potenciálního rozdílu mezi přilehlými myokardiálními vlákny nebo jejich skupinami, což může být výsledkem řady poruch, od nevyváženosti poměru sympatických a parasympatických vlivů na myokard až po nekrózu. srdečního svalu.

Paroxyzmální tachykardie

Pod paroxyzmální tachykardií ***** 66 se rozumí náhlý nástup prudkého zvýšení srdeční frekvence (až 180-200 srdečních kontrakcí za minutu), který může trvat několik sekund až několik hodin a je stejně náhle ukončen.

Paroxysmální tachykardie je podle svého mechanismu extrasystolem, který je generován lézí s frekvencí samo-excitace vyšší než nomotopické kardiostimulátory. Podle výše uvedeného zákona o fungování fokusů s různými frekvencemi sebeexcitace začíná toto zaměření na srdce vyvolávat vlastní rytmus. Když se aktivita tohoto fokusu zastaví, začne rytmus srdce jako celku opět určovat sinoaurikulární uzel, tj. Záchvat paroxyzmální tachykardie se zastaví.

Paroxyzmální tachykardie je pro pacienta subjektivně velmi obtížná: může mu chybět vzduch, prožívá nepohodlí v oblasti srdce a dokonce i strach ze smrti, závratě, pád do slabého stavu. Po ukončení útoku tyto pocity zmizí.

Paroxyzmální tachykardie nepříznivě ovlivňuje jak srdce, tak stav celkové hemodynamiky. Oba účinky jsou spojeny se zkrácením diastoly srdce během útoku. Je známo, že v období diastoly v myokardu dochází k resyntéze energeticky bohatých sloučenin fosforu. Významné a prodloužené zkrácení diastoly vede k energetickému deficitu v srdečním svalu, což nepříznivě ovlivňuje jeho různé funkce. Zkrácení diastoly (podle zákona Frank-Starlinga o zesílení kontrakce srdce v systole, v závislosti na užitečnosti jeho relaxace během diastoly) vede ke snížení objemu mrtvice v srdci, což při vysoké srdeční frekvenci (a prudkém poklesu tohoto objemu) způsobuje pokles minutového uvolnění, které nelze kompenzovat ani výrazným zvýšením počtu tepů za minutu.

To vše činí paroxysmální tachykardii spíše závažnými patologickými stavy vyžadujícími seriózní léčbu, která je však obtížná, protože její záchvaty jsou přechodné a prakticky nepředvídatelné.

Fibrilace srdečních komor

Jedním z projevů fibrilace síní je ventrikulární fibrilace. Ze všech jeho typů se podrobně zabýváme, protože právě on má největší význam v praktické kardiologii, což způsobuje až 40% případů vzniku tzv. Náhlé srdeční smrti u ischemické choroby srdeční.

Fibrilace srdečních komor je charakterizována diskoordinovanými kontrakcemi myokardiálních vláken, která ztratila kontakt mezi sebou as kardiostimulátorem. Při fibrilaci EKG se objevují chaotické impulsy, které nemají nic společného s elektrokardiografickým komplexem. ***** 67 V důsledku toho srdce přestává být systémem a nemůže vykonávat svou hemodynamickou funkci. Toto je tak dramatická podmínka, že vynikající francouzský klinik Buyo, jeden z prvních, který popsal stav fibrilace, obrazně nazýval to delirium cordis ("bludy srdce").

Vizuálně fibrilace otevřeného srdce je vnímána jako něco fantastického: záškuby, třpytky, blikání (odtud název - fibrilace síní), v obrazovém vyjádření „spleť rojení rojů“.

Fibrilace je, jak již bylo zmíněno, hlavní příčinou náhlé srdeční smrti při infarktu myokardu, ke kterému dochází, když dojde k úrazu elektrickým proudem, jak prochází hrudníkem, a může se vyvinout na pozadí závažných endokrinních poruch, jako je například tyreotoxikóza. První místo však zabírá fibrilace při infarktu myokardu v jeho akutním období.

V současné době existují tři teorie vysvětlující mechanismus výskytu komorové fibrilace srdce. Společné pro tyto tři teorie jsou dva body: zvyšuje se excitabilita myokardu (zkracuje se jeho efektivní refrakční perioda) a vodivost impulsů podél vláken myokardu se zpomaluje.

Teorie kruhového rytmu. Vzor vývoje fibrilace podle hlavních ustanovení této teorie lze vyjádřit takto: ***** 68-a V myokardu je několik míst, které jsou na obrázku označeny písmeny „A“, „B“, „C“, „G“, „D“.. Předpokládejme, že vzrušení vzniklo v sekci „A“, která se v normálním myokardu rozšířila do bodu „B“ a přestala tam, protože v tomto okamžiku sekce „B“ byla ve stavu refrakternosti a nebyla schopna vnímat stimulační impuls. Pokud je myokard patologicky změněn a excitabilita v něm vzrůstá, pak v tomto případě bude část „B“ mnohem delší ve stavu schopném vnímání vzrušení. Kromě toho se impulz šíří myokardem jinou rychlostí než obvykle. Kombinace těchto dvou vlastností může vést k tomu, že v okamžiku, kdy se impulz z bodu „A“ dostane do bodu „B“, bude tento impulz excitován a pošle svůj impuls do bodu „B.“ Odtud přejde impulz do bodu „D“, od něj k bodu „D“, od kterého se vrátí do bodu „A.“ Ten v tomto okamžiku bude také připraven na vnímání vzrušujícího impulsu a na jeho vlastní generaci. Vzrušení začne cirkulovat v uzavřeném kruhu bez přerušení. Představte si další kruhy: „A“, „B“₁"," B₁"₁"," D₁"," A "a" A "," B₂"₂"₂"," D₂"," A ". Vzrušení bude také cirkulovat v těchto kruzích, ale jeho časové charakteristiky se budou lišit od ostatních kruhů. Sekce srdečního svalu se začnou vzrušovat - dojde k fibrilaci srdce. Tato teorie má jednu hlavní nevýhodu. Kruhová cirkulace excitační vlny v srdci je registrována pouze v pravé síni, kolem úst dutých žil. Takové kruhové dráhy v komorách nebylo možné detekovat. Teorie kruhového rytmu je tedy použitelná pouze k vysvětlení fibrilace síní; pokud jde o ventrikulární fibrilaci, lze ji pravděpodobně vyjádřit.

Teorie polytopické automatiky. Podle tohoto konceptu se může fibrilace vyskytnout pouze v případě, že se v myokardu objeví několik ektopických ložisek vytvářejících impulsy. Představme si nyní, ***** 68-b, že z každého z těchto ohnisek, označených na diagramu písmeny „A“, „B“, „C“, jsou posílány impulsy do sekce „G“. Pokud by myokard byl normální, pak by po impulsu, který přišel ze středu „A“, byla sekce „G“ refrakterní a nemohla by být vzrušena impulsy, které k němu přišly z center „B“ a „C“. V podmínkách zvýšené excitability sekce “G” a změnil vodivost od “A”, “B” a “C” k “G”, situace může nastat situace, že sekce “G” bude nepřetržitě vzrušený po celou dobu impulsy přicházejícími z bodů t "A", "B" a "C". To znamená, že bude neustále vzrušený a smrštitelný. Stejná situace může nastat v „G₁"₂"Etc. Časové charakteristiky procesu v těchto oblastech však budou odlišné a každá z těchto oblastí bude ve svém rytmu vzrušená a snížená. K dispozici bude komorová fibrilace srdce. Slabým bodem této teorie je, že je špatně spjata se zákonem o „hierarchii“ center automatismu charakteristických výše zmíněné práce srdce. Současné fungování několika ektopických center v myokardu je podle něj nemožné: častější pracovní zaměření bude potlačovat všechny ostatní.

Je třeba poznamenat, že v krátkém čase může v myokardu koexistovat několik center automatismu, což umožňuje tento mechanismus realizovat v tomto období.

Teorie zvyšování stupně funkční heterogenity myokardu. Podle této teorie je v myokardu jedno silné zaměření ektopické aktivity, jak je uvedeno na obrázku ***** 68-v písmenu "A". Parametry excitability oblastí „B“, „C“, „G“ (doba trvání efektivní refrakční periody) se mění odlišně a v důsledku poruch vedení se impulsy z bodu „A“ dostávají do těchto částí srdečního svalu v různých časech. Výsledkem je, že oblasti „B“, „C“, „G“ začínají být vzrušené a dochází k nekonzistentní kontrakci a dochází k fibrilaci.

Kterákoliv z těchto teorií je pravdivá (a možná všechny tři mechanismy hrají roli buď v různých fázích vývoje fibrilace, nebo když vzniká na pozadí různých patologických procesů v srdci), chaos se vyskytuje iu fibrilace myokardu. Jediný způsob, jak se z této situace dostat, je krátkodobá srdeční zástava, takže po ní by přirozený kardiostimulátor, tj. Sinusurikulární uzel, „znovu spustil“ srdce jako synchronně fungující systém. Na tomto principu je založena elektrická defibrilace srdce, ve které se skrze ni (přímo skrze otevřené srdce, jako například při srdečních operacích nebo přes hrudník) krátkodobě (ne více než 1 s), ale velmi silně (2-6) vybití kondenzátoru (tj. s velmi nízkou proudovou silou); takový výtok nepoškozuje srdeční sval, ale na krátkou dobu inhibuje aktivitu všech vláken myokardu, čímž ukončuje fibrilaci a umožňuje, aby se shinoaurikulární uzel stal kardiostimulátorem.

Kardiolog - místo o onemocněních srdce a cév

Cardiac Surgeon Online

Porucha excitability

Excitabilita je vlastnost tkáně reagovat na podráždění (impuls). V kardiologii se pod pojmem excitabilita myokardu rozumí její schopnost reagovat s kontrakcí na elektrické impulsy vycházející normálně ze sinusového uzlu.

Porucha excitability (arytmie) je tedy odpověď myokardu na excitační puls, jehož fokus je umístěn mimo sinusový uzel (heterotopický zdroj). Jinými slovy, arytmie je prací srdce v jakémkoli jiném srdečním rytmu, který není pravidelným sinusovým rytmem normální frekvence. V tomto ohledu se zdá vhodné dát koncept sinusového rytmu.

Sinusový rytmus je tvorba elektrických impulsů buňkami kardiostimulátoru sinusového uzlu se specifickou sekvencí a frekvencí.

Na elektrokardiogramu má správný sinusový rytmus jasné znaky:

• 1. Frekvence zubů P - 60-90 za minutu.

• 2. Interval P - P je stejný.

• 3. Zub P je pozitivní ve standardním olovu II.

• 4. Zub P je negativní ve vedení aVR.

První dvě označení odpovídají pojetí rytmu,
* Rytmem se rozumí střídání jakýchkoliv prvků, které se vyskytují se specifickou sekvencí, frekvencí, průtokem, dosažením něčeho. (Stručný encyklopedický slovník.
třetí a čtvrtý znak označují umístění (topeka) buněk kardiostimulátoru, konkrétně v sinusovém uzlu.

Zvláštní pozornost si zaslouží druhý znak sinusového rytmu, stejnoměrnost intervalu P - P. V některých případech se tyto intervaly mohou mezi sebou lišit. Například největší interval P - P je 0,92 s, nejmenší je 0,88 s. Rozdíl je malý, pouze 0,04 "a nepřesahuje 0,12". V těchto případech je obvyklé hovořit o špatném sinusovém rytmu.

Sinusový rytmus, správný: intervaly P - P jsou si navzájem stejné

Sinusový rytmus, špatný: intervaly P - P jsou různé, ale ne více než 0,12 "

Pokud je rozdíl mezi největšími a nejmenšími P-P intervaly větší než 0,12 ", dojde k sinusové arytmii.

Sinusová arytmie: P-P intervaly jsou odlišné; největší interval P - P se liší od nejmenšího intervalu P - P o více než 0,12 "

Arytmie (arytmie, řečtina) je chápána jako dezorientace nebo (v extrémním stupni jejího projevu) jako nedostatek rytmu.

Existuje mnoho druhů arytmií, ale zvažujeme hlavní, nejběžnější typy - rytmy, paroxyzmální tachykardii, blikání a flutter.

Extrasystol srdce: léčba, symptomy

Extrasystol - jeden z typů arytmií, předčasné kontrakce srdce. Vyskytuje se v důsledku tvorby dalšího pulsu v ektopickém nebo heterotopickém fokusu excitace.

Druhy porušení vzrušivosti srdce

S ohledem na místo výskytu elektrických stimulačních extrasystolů jsou: t

• síňová,
• ventrikulární,
• atrioventrikulární.

Atriální předčasné údery - ušnice jsou excitační zónou. Kardiogram v těchto případech se liší od normálního sníženou velikostí vlny R. Pokud se v oblasti atrioventrikulárního uzlu objeví mimořádný impuls, excitační vlna má neobvyklý směr. Tam je negativní hrot R.

Komorové předčasné údery - další impulsy vznikají pouze v jedné z komor a způsobují mimořádnou kontrakci této konkrétní komory. Tento typ extrasystolu na EKG je charakterizován absencí P vlny, prodlužující interval mezi extrasystolem a normální kontrakcí srdce. Interval před extrasystolem je naopak zkrácen. Mimořádná kontrakce komor neovlivňuje atria.

Atrioventrikulární předčasné údery - atrioventrikulární uzel je považován za excitační zónu. V tomto případě má excitační vlna v atriu směr opačný k obvyklému. Ale excitace přes kmen svazku Jeho svazku přes systém vedení komor se provádí obvyklým způsobem. Atrioventrikulární extrasystoly jsou charakterizovány negativní P vlnou, zaznamenanou v různých částech uzlu.

Supraventrikulární extrasystola - tzv. Mimořádné ektopické kontrakce srdce, které se vyskytují v atriích a atrioventrikulárním uzlu. Všechny typy extrasystolů, které se objevují v horních oblastech srdce, tj. Nad komorami, jsou supraventrikulární extrasystoly.

Extrasystoly, vyskytující se v různých ohniscích a charakterizované polymorfním EKG, jsou polytopické. Podle počtu extrasystolů jsou jednotlivé, spárované, skupinové. Když vznikne extrasystola po obvyklé kontrakci srdce, vyvíjí se bigeminie.

Mechanismus vzniku mimořádných kontrakcí srdce

V mnoha ohledech je extrasystol srdce spojován s nervovými faktory. Faktem je, že srdeční komory jsou pod vlivem parasympatického nervového systému. Pokud je srdce oslabeno, posilující nerv nejen zvyšuje sílu, srdeční frekvenci. Současně zvyšuje excitabilitu komor, což vede ke vzniku extrasystoly.

Důležitou roli v mechanismu arytmií má porušení metabolismu elektrolytů lokální nebo obecné povahy. Při změně koncentrace draslíku, sodíku, hořčíku uvnitř buňky a mimo ni ovlivňuje intracelulární excitabilitu a přispívá k výskytu arytmií.

Proč dochází k rušení rytmu

Příčinou arytmie je porušení excitability srdce. Extrasystoly doprovázejí mnoho onemocnění, jako je myokarditida, ischemická choroba srdce, kardioskleróza, revmatismus, srdeční vady a další nemoci. Ale v polovině případů s nimi není žádným způsobem spojena. Důvody jsou jiné:

• reflexní působení vnitřních orgánů (s cholecystitidou, onemocnění pohlavních orgánů, žaludku);
• předávkování srdečními glykosidy, zneužívání diuretik, antiarytmik;
• nerovnováha elektrolytů sodíku, draslíku, hořčíku;
• použití stimulujících látek - velké množství kávy, alkoholu, energetických nápojů;
• vysoká fyzická aktivita;
• neuróza, psychoneuróza, labilní kardiovaskulární systém;
• endokrinní onemocnění - tyreotoxikóza, hypotyreóza;
• chronických infekcí.

Příčiny supraventrikulárního extrasystolu jako jedné ze supraventrikulárních arytmií jsou stejné jako u výše uvedených.

Extrasystol s osteochondrózou je v poslední době častý. Její vzhled je spojen s degenerativními dystrofickými změnami hrudní páteře. Nervové kořeny a plexusy umístěné v této oblasti mohou být narušeny a narušovat inervaci srdce a dalších orgánů.

Extrasystol během těhotenství se vyskytuje u poloviny nastávajících matek po dobu 2 - 3 měsíců před porodem. Během tohoto období prožívá ženské tělo nejvyšší zatížení. Léčba extrasystoly srdce těhotných žen je nemožná bez zjištění příčiny a mohou být jiné. Léčba by neměla mít negativní vliv na plod. Proto - okamžitě kardiolog.

Jak reagovat na mimořádnou kontrakci srdce

Jedna kategorie lidí necítí extrasystol vůbec. Arytmie je detekována náhodně během auskultace, kardiogramu, při návštěvě lékaře z jiného důvodu. Část pacientů to vnímá jako mizející, srdeční zástava, jako rána, tlačí na hruď. Pokud existují skupinové extrasystoly, mohou být příznaky arytmie doprovázeny mírnými závratěmi, pocitem nedostatku vzduchu.

Ve většině případů nejsou jednotlivé extrasystoly nebezpečné. Nežádoucí účinky mohou být krátké, časté (6–8 za minutu), skupinové a polytopické mimořádné kontrakce srdce. Co je to nebezpečný extrasystol těchto druhů?

Někdy mu předchází závažnější typy arytmií - paroxyzmální tachykardie s počtem kontrakcí až 240 za minutu a fibrilace síní. Ten je doprovázen nekoordinovanými kontrakcemi myokardu. Závažná porucha srdečního rytmu, jako je rytmus, může vyvolat ventrikulární fibrilaci.

Pokud se v oblasti srdce objeví nepříjemné pocity, měli byste vyhledat lékařskou pomoc.

Jak obnovit tepovou frekvenci

Jak léčit arytmii a jakým způsobem? Musíte začít s výletem k lékaři. Nejdříve musíte být testováni. Identifikujte a pokud možno eliminujte faktory způsobující arytmii.

Antiarytmika pro extrasystoly - hlavní fáze léčby. Vyberou se individuálně. Stejný lék může pomoci jednomu pacientovi a druhý prostě nebude fungovat. Jediné vzácné extrasystoly, které nesouvisí s onemocněním srdce, nemusí být léčeny. Pacienti s časnými polytopickými extrasystoly jsou hospitalizováni.

U komorových předčasných tepů jsou ukázány prokainamid, lidokain, difenin, etmozin. Supraventrikulární předčasné poranění se léčí použitím verapamilu, chinidinu, propranolonu a jeho analogů - obzidan, anaprilina, inderal. Cardaron, disopyramid aktivní při obou typech arytmií.

Pokud je rytmus narušen na pozadí bradykardie, provádí se extrasystolová léčba přípravky Belladonna, atropin, alupent. Betablokátory jsou v tomto případě kontraindikovány. Při předávkování nebo otravě srdečními glykosidy se používají přípravky obsahující draslík.

Poruchy rytmu způsobené psycho-emocionálním stresem mohou být zastaveny sedativy. Tento extrasystol je léčen lidovými prostředky - infuzí a odvarů bylin. Musíte je však správně aplikovat, samoobsluha je také nepřijatelná. Dobrý účinek má hlodavce, červenožlutý, mateřídoušek, valeriánský lék, měsíček, modrozelenou cyanózu.

Je-li zjištěna příčina arytmie, jsou zvolena účinná léčiva pro léčbu poruch srdečního rytmu, úderů jistě ustoupí. Možná budete muset něco obětovat, například změnit svůj obvyklý způsob života.

Video o cvičeních s osteochondrózou a extrasystoly:

EKG v patologii. Poškozený automatismus a vzrušivost.

Doba studie: 2 hodiny.

Účel lekce: student by měl znát: příčiny a příznaky EKG dysfunkce automatismu a excitability: být obeznámen s: klinické projevy dysfunkce automatismu a excitability jsou schopny: nezávisle identifikovat známky porušení automatismu a excitability na EKG;

Hlavní otázky, které je třeba zvážit:

1. Funkce srdečního svalu.
2. Pojem nomotopického a heterotopického rytmu.
3. Porucha automatiky: sinusová tachykardie, sinusová bradykardie, sinusová (respirační) arytmie.
4. Porucha excitability: extrasystolická arytmie, atriální flutter, fibrilace síní, paroxyzmální tachykardie.
5. Charakteristika extrasystolických arytmií: sinus, síňová, atrioventrikulární, komorová.
6. Pojem arytmie, polytopické, interpolované a skupinové extrasystoly.
7. Formy paroxysmální tachykardie: supraventrikulární a komorové.
8. Fibrilace síní: paroxyzmální a její trvalá forma. Rozdíl mezi blikáním a flutterem.
9. Fibrilace komor. Koncepce defibrilace srdce.

Obsah základních pojmů a definic na toto téma.

Srdce má následující funkce:

1. Automatizace
2. Vzrušení
3. Vodivost
4. Svařitelnost
5. Žáruvzdornost
6. Tonicita

Automatizace

- schopnost srdce produkovat elektrické impulsy v nepřítomnosti jakýchkoliv vnějších podnětů. Funkce automatismu je dána buňkami sinusového uzlu (centrum automatismu řádu I, 60-80 imp / min), některé oblasti systému síňového vedení, zóna přechodu AV uzlu do svazku Giss (centrum automatismu řádu II. 40-60 imp / min), větve svazku Hiss a Purkinje vlákna (centrum automatismu III pořadí, 25-45 imp / min).

Normálně je hlavním zdrojem elektrických impulzů sinusový uzel. Nominální rytmus je rytmus ze sinusového uzlu. Možnosti rytmu rytmu jsou sinusová tachykardie, sinusová bradykardie, sinusová arytmie. Heterotopický rytmus je rytmus způsobený impulsy z ektopických ložisek umístěných v různých částech vodivého systému mimo sinusový uzel.

Sinusová tachykardie

- to je zvýšení srdeční frekvence z 90 na tep / min, v důsledku zvýšení automatismu sinusového uzlu (vyskytuje se za normálních podmínek s agitací, fyzickou námahou a patologií (s horečkou, srdečním selháním)

Na EKG je správný sinusový rytmus s tepovou frekvencí 90-140 za minutu, forma QRST se nemění.

Sinusová bradykardie je pokles srdeční frekvence na 59-40 úderů. / min způsobené poklesem automatismu sinusového uzlu. Vyskytuje se jak za normálních podmínek (u atletů, vagotoniky), tak v patologii (chřipka, tyfus, AMI v oblasti sinusového uzlu. Se zvýšeným intrakraniálním tlakem, myxedémem atd.)

Na EKG je správný sinusový rytmus s tepovou frekvencí 40-59 za minutu, forma QRST se nemění.

Sinusová (respirační) arytmie

- to je zvýšení srdeční frekvence během inhalace a snížení exspirace v důsledku fluktuace nervu nervu vagus a změn v krevním zásobení srdce během dýchání (vyskytuje se u mladých lidí s NDC během rekonvalescence u některých infekčních onemocnění).

Na EKG: RR fluktuace vyšší než 0,15 s asociované s dýchacími fázemi při zachování všech příznaků sinusového rytmu. Když držíte dechovou arytmii.

Vzrušitelnost je schopnost srdce být vzrušený pod vlivem impulzů. K narušení funkce excitability patří mimosystémy, fibrilace síní a flutter, paroxyzmální tachykardie a ventrikulární fibrilace.

Extrasystol

- jedná se o předčasnou mimořádnou kontrakci srdce pod vlivem patologických impulzů vznikajících v různých částech systému vedení srdce na pozadí normálního nebo patologického základního rytmu.

Výskyt extrasystolů je způsoben opětovným vstupem excitační vlny (opětovným vstupem) způsobené elektrickou nehomogenitou myokardu. Vzhledem k zánětlivým a degenerativním změnám v myokardu existují oblasti, které jsou excitovány s dlouhým časovým zpožděním, kdy zbývající části myokardu byly nejen probuzeny, ale také vycházely ze stavu refrakternosti. Vzrušení této oblasti se může rozšířit do blízkých oddělení a způsobit mimořádné zkracování srdce.

Extrasystol je charakterizován měnícími se stupni deformace komorového komplexu a přítomností kompenzační pauzy (vzdálenost od extrasystoly k cyklu P-QRST hlavního rytmu, který následuje). Tam jsou plné a neúplné kompenzační pauza. Pokud je vzdálenost mezi předchozím extrasystolem a následujícím komplexem QRST hlavního rytmu rovna dvěma vzdálenostem RR, pak mluvíme o plné kompenzační pauze, pokud je tato vzdálenost menší, je pauza neúplná. Čím dále od sinusového uzlu se nachází ektopické fokus, tím delší je kompenzační pauza a tím výraznější je deformace extrasystolického QRST komplexu.

Existují supraventrikulární (sinusové, síňové, AV-uzlové) a komorové extrasystoly. Pro všechny supraventrikulární extrasystoly je přítomnost P vlny, mírná deformita extrasystolického QRST komplexu (ve formě podobná normálnímu sinusovému komplexu) a neúplná kompenzační pauza.

Sinusové extrasystoly se vyskytují jako důsledek předčasné excitace sinusového uzlu, charakterizovaného předčasným výskytem normálního sinusového komplexu bez kompenzační pauzy.

Atriální extrasystoly

vyskytují se, když je ektopické zaměření lokalizováno v různých částech síňového vodivého systému a jsou charakterizovány: mírnou deformací extrasystolického QRS komplexu, minimální kompenzační pauzou a obrácením polarity P vlny (v závislosti na místě ektopického fokusu). Pokud se ektopická léze nachází v horní části atria - P vlna je kladná, je-li ve střední části - P dvoufázová, je-li ve spodní části - P negativní, je vždy umístěna před komplexem QRS.

Extrasystoly z atrioventrikulárního uzlu

charakterizované mírnou deformací komplexu QRS, neúplnou kompenzační pauzou a přítomností záporné vlny P (odlišně umístěné v závislosti na komplexu QRS na lokalizaci ektopického zaměření). Pokud se ektopická léze nachází v horní části AV uzlu, P vlna je umístěna před komplexem QRS, pokud je ve střední vlně P spojena s QRS, pokud je v dolní, P vlna je umístěna za QRS komplexem na segmentu ST.

Komorové extrasystoly

jsou charakterizovány nepřítomností P vlny přítomností plné kompenzační pauzy a abberantnosti QRS komplexu (QRS je široký, deformovaný, nesouhlasný).

Pro určení, z které komory pochází extrasystola, je nutné najít směr elektrické osy extrasystolů ve standardních (nebo hrudních) vedeních. Jestliže v I standardním vedení (nebo V5, V6) počáteční část extrasystolic komplexu je pozitivní (podobný R vlně), a v III standardní části (nebo V1, V2) je negativní (podobný S vlně), pak elektrická osa extrasystole je odmítnuta doleva ( t RI, SIII) pak je to extrasystol z pravé komory. Pokud je elektrická osa odmítnuta doprava (SI RIII) - extrasystole z levé komory.

Alorhythmia je správná střídání extrasystolů s normálními sinusovými komplexy. Tam jsou bigeminia (každý druhý komplex je extrasystole), trigeminia (každý třetí komplex je extrasystole), etc.

Polytopické extrasystoly jsou extrasystoly z různých částí srdce.

Interpolované (extra) extrasystoly jsou extrasystoly bez kompenzační pauzy (nacházejí se v bradykardii).

Paroxyzmální tachykardie

- to je náhlý a náhle končící útok rychlého srdečního tepu s frekvencí vyšší než 160 úderů / min. při zachování správného rytmu. Nachází se u ischemické choroby srdeční, myokarditidy, vrozených anomálií srdečního vodivostního systému - WPW, CLC, atd. Mechanismy paroxyzmální tachykardie jsou podobné extrasystole (mechanismus recidivy excitace, zvýšení ektopických center II a III), tedy paroxysmální atak tachykardie lze považovat za dlouhou řadu extrasystolů, které následují jeden po druhém s velkou frekvencí. V závislosti na umístění ektopických ložisek rozlišovat supraventrikulární (atriální, atrioventrikulární a tvar ventrikulární paroxysmální tachykardie. Pro supraventrikulární formy charakterizované přítomností P vlny (avšak při P vlny vysoké rychlosti mohou být superponovány na zubu T a diferencovat), přítomnost nezměněných komplexů QRS, koncová část komorového Komplex je pozitivní. Komorová paroxyzmální tachykardie je charakterizována abberantitou komplexu QRST (široká, deformovaná, nesouhlasná) a úplná nejednotnost je často o komorovém rytmu (QRS komplexy) a normálním síňovém rytmu (R-wave), ale vzhledem k vysoké frekvenci R-vln není vždy možné identifikovat. Proto je hlavním příznakem komorové paroxyzmální tachykardie abberantnost komorových komplexů.

Fibrilace síní

se týká komplexních poruch rytmu, kde jsou spolu s poruchami automatismu přítomny také poruchy vedení. Při fibrilaci síní je častá (od 350 do 700 min) chaotická excitace a kontrakce jednotlivých skupin atriálních svalových vláken. Současně chybí excitace a kontrakce atria jako celku. Ne všechny impulsy z atria mohou procházet AV uzlem, protože mnozí z nich ho najdou ve stavu refraktérnosti, proto se komory také náhodně smršťují, ale s mnohem nižší frekvencí (ne více než 200 za minutu). Fibrilace síní se nachází pouze u organických srdečních onemocnění: mitrální stenózy, kardiosklerózy, thyrotoxikózy atd.) paroxyzmální (ve formě přerušovaných epizod blikání od několika minut do několika hodin) a konstantní. V závislosti na tepové frekvenci dochází k tachysystolickým, normosystolickým a bradysystolickým formám fibrilace síní.

Na EKG: nepřítomnost P vlny, přítomnost vlny f (častěji v V1, V2): různé vzdálenosti RR, komorové komplexy podobné sobě.

Z fibrilace síní je nutné rozlišit jejich flutter. U atriálního flutteru se atria stahuje s nižší frekvencí (200–400 za minutu) při zachování správného síňového rytmu. Na EKG není žádná P vlna, zaznamenávají se pravidelné síňové vlny P tvaru pily. Vzdálenost mezi vrcholy vln FF je stejná, vzdálenosti RR jsou často také stejné, ale mohou být různé (tzv. Nepravidelný flutter).

Chvění komor

- to je časté (200-300 za minutu a rytmická komorová kontrakce).

Blikání (fibrilace) komor

- to je časté (200-500 za minutu, ale neuvážené kontrakce jednotlivých svalových vláken komor).

Při chvění komor na EKG se zaznamenává sinusová křivka s častými velkými vlnami. Nelze rozlišit prvky komorového komplexu. Při komorové fibrilaci na EKG se zaznamenávají nepravidelné vlny různých tvarů a amplitud.

Blikání a flutter komor jsou doprovázeny poklesem hemodynamiky a jsou jednou z nejčastějších příčin náhlé smrti u pacientů s akutním infarktem myokardu, esenciální hypertenzí, myokarditidou, aortálními defekty atd. Pro zmírnění komorové fibrilace se používá externí elektrická defibrilace - jediná depolarizace celého srdce pomocí elektrického výboje s kapacitou 3000 až 5000 voltů po dobu 1–2 milisekund. V důsledku toho je obnoven správný rytmus, který je schopen působit účinnou komorovou kontrakcí.

- elektrokardiogramy se zhoršeným automatismem a excitabilitou;

Nezávislý pracovní plán:

Sbírejte stížnosti od pacienta s poruchou srdečního rytmu. Proveďte auskultaci srdce, prozkoumejte puls. Na základě získaných klinických dat naznačují povahu arytmie a její možnou příčinu. Potom EKG pro objasnění povahy arytmie.

Uvažujme o elektrokardiogramech zvláštních pro rytmy (síňová, atrioventrikulární, komorová, arytmie, skupina, polytopická), paroxysmální tachykardie (ventrikulární a supraventrikulární), fibrilace síní, atriální flutter, komorová fibrilace.

Analýza přijatého EKG by měla být prováděna podle pořadí uvedeného v lekci číslo 17. Kromě toho uveďte zjištěná porušení automatismu a excitability.

1. Nakreslete EKG se známými typy atrioventrikulárního extrasystolu.
2. Nakreslete EKG pro paroxyzmální síňovou tachykardii.
3. Nakreslete předčasné údery polytopických komor.
4. Pojmenujte nemoci, pro které je fibrilace síní nejcharakterističtější.

Poruchy excitability srdce

Poruchy excitability srdce jsou základem takových typů arytmií, jako jsou extrasystoly, ventrikulární tachykardie, polymorfní komorové tachykardie, ventrikulární flutter a atriální flutter, ventrikulární fibrilace a flutter, náhlá srdeční zástava. Hlavní z nich jsou uvedeny na Obr. 15-13.

Obr. Hlavní typy poruch srdečního rytmu: 1 - normální EKG; 2-4 - komorové extrasystoly; 5 - nižší atriální extrasystol; 6 - síňová paroxyzmální tachykardie; 7 - komorová paroxyzmální tachykardie; 8 - fibrilace síní; 9 - komorová fibrilace

Extrasystoly jsou mimořádnou kontrakcí srdce, extrasystoly vycházející ze sinusového uzlu se nazývají nomotopické, ale v tomto případě zdrojem extrasystolů nejsou buňky kardiostimulátoru, ale buňky umístěné v jeho prostředí, které mají latentní automatiku, ale nevykazují aktivitu kardiostimulátoru v normálním stavu. podmínek. Aktivita kardiostimulátoru označuje schopnost buněk spontánně depolarizovat. Obvykle je aktivita kardiostimulátoru atrioventrikulárního uzlu, nohou Jeho svazku a Purkyňových vláken potlačena impulsy přicházejícími ze sinusového uzlu,

ale v podmínkách blokády impulzů z atria do komor srdce, mohou být tyto latentní kardiostimulátory aktivovány a způsobují vznik extrasystolů. Heterotopické extrasystoly jsou odvozeny z jakékoliv části vodivého systému, s výjimkou sinusového uzlu. Ektopické extrasystoly mají mimořádný excitační zdroj lokalizovaný v myokardu mimo systém srdečního vedení. Podobná situace se často vyvíjí i při vypuknutí ischemie při infarktu myokardu. V závislosti na místě ektopického zaostření se rozlišují atriální, atrioventrikulární, levé ventrikulární, pravé ventrikulární a septální extrasystoly.

Jednotlivé extrasystoly nezpůsobují závažné hemodynamické poruchy a klinicky se projevují pocitem "přerušení" v práci srdce. Nicméně vícenásobné a zejména polytopické extrasystoly, tj. vycházející z několika ektopických center může způsobit závažné hemodynamické poruchy ze dvou důvodů. Za prvé, mnoho extrasystolů je hemodynamicky neúčinných, protože proces mimořádné kontrakce může nastat v době, kdy srdce ještě není zcela uvolněné, a v důsledku toho zůstává konečný diastolický objem komor v tomto okamžiku snížen, stejně jako objem mrtvice. Za druhé, po extrasystolech následuje kompenzační pauza, tj. prodloužený diastol, během kterého je myokard ve stavu refraktérnosti a není citlivý na impuls přicházející ze sinusového uzlu. Nejvýraznější hemodynamické poruchy jsou pozorovány u komorových extrasystolů.

Komorové extrasystoly - předčasné komorové kontrakce v důsledku přítomnosti centra automatismu v komorách. Etiologické faktory komorových extrasystolů: ischemická choroba srdeční a její komplikace (zejména akutní infarkt myokardu), kardiomyopatie, poruchy elektrolytové a acidobazické rovnováhy, hypoxie, endokrinní onemocnění (tyreotoxikóza), infekce a některé léky (srdeční glykosidy a antiarytmika). Ventrikulární extrasystoly mohou být také registrovány u zdravých lidí. Například podle denního monitorování EKG jsou ventrikulární extrasystoly pozorovány v 70-80% případů u osob starších 60 let a nejčastěji jsou detekovány asymptomatické komorové extrasystoly.

Obr. 15-14 Ventrikulární extrasystol. QRS deformováno, doba trvání více než 0,12 s. Inverze T vlny

Elektrokardiograficky jsou charakterizovány ventrikulární extrasystoly (viz obr. 15-13) vznikem předčasných komplexů QRS, lišících se od normálních komplexů více než 0,12 s, deformovaných přítomností předchozího zkráceného R-R intervalu (Obr. 15-14). T vlna je obvykle zvětšena a, stejně jako S-T segment, je umístěna nesouhlasně, tj. je směrován jiným směrem vzhledem k nejvýše amplitudovému zubu komplexu QRS. Extrasystolickému QRS komplexu nepředchází R-vlna, klinicky se ventrikulární extrasystoly projevují jako pocit srdečního tepu nebo nepohodlí na hrudi, pocit srdečního selhání (v důsledku přítomnosti kompenzačních pauz po komorových extrasystolech).

Mezi komorové extrasystoly, jeden, více zřídka, párovaný, polytopic (vyplývat z různých částí myokardu) extrasystoles, bigeminia (stav kde komorové extrasystoles doprovázejí každý normální systole) být nejvíce obyčejný. Vzhled párových komorových extrasystol zvyšuje riziko smrti. Zvláště nebezpečné jsou časné komorové extrasystoly, ve kterých ektopický impuls spadá do tzv. Zranitelné fáze srdečního cyklu. Trvalá fáze srdečního cyklu je časový interval, kdy repolarizační proces není zcela dokončen, srdce je ve stavu relativní refrakternosti a jakýkoliv extrastimulus, včetně ektopického impulsu, který má ventrikulární lokalizaci, může způsobit výskyt nejen komorových extrasystolů, ale také ventrikulární fibrilace. může mít za následek smrt pacienta. Elektrokardiograficky citlivá fáze téměř plně odpovídá vlně T, proto se tyto extrasystoly nazývají „extrasystol R on

T »(R až T). Výskyt časných komorových extrasystolů je negativním prognostickým znakem, protože často předchází náhlé srdeční smrti.

Fibrilace síní (fibrilace síní) je absence koordinovaných atriálních kontrakcí, která je elektrokardiograficky charakterizována vymizením vlny R. Atriální fibrilace vede k zastavení hemodynamicky účinných atriálních kontrakcí. Projevuje se nepravidelnými malými výkyvy atria různých amplitud a tvarů s frekvencí 350-600 za minutu, kterou nelze zaznamenat pomocí konvenčního elektrokardiografu. Komorové kontrakce jsou také nepravidelné. Formy fibrilace síní jsou tachysystolické (tepová frekvence více než 100 úderů / min), normysystolický (tepová frekvence 60-90 úderů / min) a bradysystolický (tepová frekvence pod 60 úderů / min). Etiologické faktory: ateroskleróza, hypotenze, kardiomyopatie a revmatická choroba srdce, tyreotoxikóza, někdy není žádný zjevný důvod. S tachyarytmickou formou fibrilace síní může frekvence komorových kontrakcí dosáhnout 150-240 za minutu a během paroxyzmy se může vyvinout těžká hypotenze nebo plicní edém v důsledku přetížení srdce a akutního selhání levé komory.

Atriální flutter je porucha procesů excitace a vedení v atriích, která je elektrokardiograficky charakterizována zánikem vlny P a vzhledem namísto častých kmitů s nízkou amplitudou, tzv. F vln, které dostaly své jméno z anglického slova flatter - oscillation. S touto patologií je frekvence atriálních kontrakcí vyšší než 220 za minutu a komory - 120-180 za minutu. Současně je blokáda atrioventrikulárního vedení 1: 1, 2: 1, 3: 1, 4: 1 a dokonce 5: 1. Komplexy QRS jsou normální, méně často se podobají komorovým extrasystolům. Existují tachy, normo- a bradysystolické formy atriálního flutteru. Etiologické faktory jsou stejné jako u fibrilace síní.

Ventrikulární tachykardie je častý a většinou pravidelný rytmus, pocházející z: a) kontraktilního myokardu komor; b) v Purkyňské síti; c) v nohách svazku His, elektrokardiografická komorová tachykardie se vyznačuje výskytem řady tří komorových extrasystolů a více nesouhlasných

ale lokalizovaný S-T segment ve vztahu k hlavní odchylce QRS komplexu. Intervaly: R-R může být pravidelné nebo se může lišit v délce trvání. Ventrikulární tachykardie je často reprezentována komplexem polymorfních komorových předčasných tepů. Většina komorových tachykardií je v podstatě způsobena mechanismem zpětného vstupu s lokalizací kritické oblasti cirkulace elektrické excitace v subendokardiální oblasti. Ve vzácnějších případech dochází k komorové tachykardii v důsledku poruch automatismu. Nejčastěji je ventrikulární tachykardie v přírodě paroxysmální, ale někdy je stabilní mnoho hodin komorové tachykardie.

Příčiny ventrikulární tachykardie jsou obvykle závažná onemocnění myokardu: chronická ischemie a akutní infarkt myokardu, poinfarktová kardioskleróza, myokarditida, myokardiopatie, revmatická choroba srdeční chlopně, syndrom WPW, závažné srdeční selhání různých etiologií, prodloužený Q-syndrom, srdeční onemocnění, CV-syndrom. Méně časté příčiny komorové tachykardie mohou být: tyreotoxikóza, hypoxémie, zhoršená acidobazická rovnováha, hypokalemie, intoxikace preparáty digitalis, chinidin, novocainamid, katecholaminy, cyklopropan.

Mezi různými poruchami srdečního rytmu zaujímá zvláštní místo ventrikulární tachykardie, protože může vést k přetížení srdce nebo k ventrikulární fibrilaci. První z těchto komplikací je doprovázen rozvojem akutního selhání levé komory a druhým ukončením krevního zásobení životně důležitých orgánů a smrtí pacienta. Proto výskyt pacientů s perzistující komorovou tachykardií zvyšuje riziko náhlé srdeční smrti o 5-6 krát ve srovnání s pacienty, kteří nemají ventrikulární arytmie.

Polymorfní (paroxyzmální) komorová tachykardie se ve většině případů vyskytuje jako paroxyzmy s frekvencí více než 200 bpm. Obvykle se vyvíjí v důsledku nekontrolované terapie antiarytmikami a také jako projevu vrozeného syndromu dlouhého Q-T. Elektrokardiografický obraz polymorfní komorové tachykardie je uveden na Obrázku 15-15, který ukazuje, že komorové komplexy „navíjejí“ kolem isoelektrické osy. Výskyt této arytmie předchází bradykardie a prodloužení

Obr. 15-15 Polymorfní komorová tachykardie (torsades de pointes)

Q-T interval. Polymorfní komorová tachykardie se vyvíjí mechanismem spouštěcího automatismu (viz níže) a je obvykle reverzibilní, ale může být transformována do komorové fibrilace.

Důvody pro rozvoj této život ohrožující arytmie mohou být: hypokalémie, intoxikace, myokarditida, ischemie, některé léky a kombinace faktorů. Zejména se může vyvinout i při užívání antiarytmických léčiv (chinidin, prokainamid, amiodaron, sotalol atd.).

Rozšířený syndrom Q-T intervalu (dlouhá Q-T) může být získán a dědičný. Elektrokardiograficky je charakterizována prodloužením Q-T intervalu, bradykardií, výskytem polymorfní komorové tachykardie (Obr. 15-16) a výskytem U vlny po vlně T. Vzhledem k malé amplitudě není vždy možné U vlnu registrovat. Klinicky dlouhý syndrom Q-T se projevuje náhlou ztrátou vědomí a výskytem komorové tachykardie, která může mít za následek spontánní obnovení normálního srdečního rytmu nebo naopak jít do komorové fibrilace s poruchou centrální hemodynamiky a smrti pacienta.

Obr. 15-16. Syndrom prodlouženého intervalu Q-T (dlouhý Q-T)

Získaný syndrom je spojen s užíváním některých léků, vrozených - s mutacemi genů kódujících strukturu polypeptidového řetězce rychlého Na + kanálu nebo dvou typů K + kanálů. Je známo, že depolarizace kardiomyocytů začíná rychlou aktivací Na + kanálů, která je nahrazena stejnou rychlou inaktivací. Celý cyklus trvá několik milisekund. Mutace genu kódujícího protein Na + kanálu zpomaluje proces inaktivace tohoto kanálu. V důsledku toho dochází k přetížení kardiomyocytů ionty Na, proces obnovení normálního iontového gradientu je inhibován a repolarizace kardiomyocytů zpomaluje. Tyto události mohou vyvolat vznik komorových arytmií mechanismem časné post-depolarizace a objevit se na EKG prodloužením intervalu Q-T.

Jak je známo, repolarizační proces je zajištěn K + kanály, které se v tomto případě otevírají. V současné době jsou identifikovány dva geny, jejichž mutace vede k inaktivaci těchto kanálů, což vede k pomalejší repolarizaci. Dědičná forma syndromu dlouhého Q-T je poměrně vzácná.

Fibrilace (a flutter) komor je chaotická asynchronní excitace jednotlivých svalových vláken nebo jejich malých skupin se srdeční zástavou a zastavením krevního oběhu, které představují největší nebezpečí, protože mohou být smrtelné při absenci nouzových opatření během 3-5 minut. Elektrokardiologická fibrilace komor se vyznačuje výskytem nízko amplitudových vln (méně než 0,2 mV) a různých tvarů s frekvencí 300 až 600 za minutu (Obr. 15-17). Fibrilace síní je na EKG charakterizována výskytem vln s nepravidelnými velkými oscilacemi při frekvenci 150-300 za minutu. S těmito arytmiemi není možné izolovat

Obr. 15-17Ventrikulární fibrilace: A - malá vlna; B - blízká vlna

Komplex QRS, segment ST a vlna T. Ventrikulární fibrilace se vyskytuje při různých kardiovaskulárních onemocněních, zejména při akutní koronární insuficienci, ischémii myokardu i při závažné kardiomyopatii.

Je třeba poznamenat, že ventrikulární arytmie mají tendenci se transformovat na závažnější formy, například na více komorové extrasystoly - na paroxyzmální tachykardii a na druhé - na srdeční fibrilaci, která může mít za následek asystolii a náhlou srdeční smrt.

Náhlá srdeční zástava může být dvou typů: a) asystolie komor, kde nejsou žádné kontrakce komor a jejich bioelektrická aktivita; b) Elektromechanická disociace je extrémně nebezpečným stavem srdce, když je elektrická aktivita zaznamenána na EKG v nepřítomnosti účinné kontrakce myokardu.

Příčinou náhlé zástavy srdce může být CHD, plicní tromboembolismus, hypertrofie myokardu a kardiomyopatie, primární nebo sekundární plicní hypertenze, srdeční selhání, myokarditida, srdeční vady, prodloužený syndrom Q-T intervalu a řada dalších onemocnění. Fenomén elektromechanické disociace se vyvíjí během ischémie myokardu, pokud je doprovázen výrazným zhoršením intracelulárního transportu Ca2 + na úrovni DGF se zachovanou aktivitou Na + / K + -ATPázy sarkolemmu. Výsledkem je, že vznikající akční potenciál nevede ke kontrakci myokardu, což obvykle vede ke smrti pacienta.

Náhlá srdeční smrt může nastat v každém věku, včetně mladých a dokonce i u dětí. Podle WHO je incidence náhlé srdeční smrti 30 případů týdně u 1 milionu lidí, tj. Přibližně 12% všech přirozených úmrtí. Ve starších věkových skupinách dochází k náhlé koronární smrti na pozadí výrazných aterosklerotických změn koronárních tepen, které se často klinicky neprojevují, stejně jako na pozadí asymptomatického onemocnění koronárních tepen. Okamžitými příčinami náhlé srdeční smrti jsou především komorová fibrilace a ventrikulární tachykardie, stejně jako asystolie nebo ostrá bradykardie (tvoří asi 20% případů).

Náhlá srdeční zástava je tedy pouze jednou z příčin náhlé srdeční smrti. Poslední

kapky buď okamžitě, nebo do 2 hodin po nástupu prvních příznaků koronární katastrofy u nehospitalizovaných pacientů, kteří měli před tímto onemocněním srdce, ale byli z pohledu lékaře v relativně stabilním, neživotaschopném stavu. Při pitvě u těchto pacientů není možné zjistit známky akutního infarktu myokardu. Fatální arytmie se často vyvíjejí na pozadí elektrické nestability myokardu, ke které dochází u pacientů s morfologickými změnami v srdci. Náhlá srdeční smrt je však možná v nepřítomnosti změn ve struktuře srdce. Příčinou náhlé srdeční smrti v tomto případě jsou tzv. Idiopatické arytmie, tj. poruchy rytmu, který není jasný. Například idiopatická komorová fibrilace představuje přibližně 1% všech případů srdeční zástavy v mimonemocničních podmínkách. Příčinou těchto arytmií může být elektrická nestabilita srdce vyvolaná stresem (podle B. Laun).

Poruchy vodivosti

Poruchy vedení zahrnují příčný srdeční blok, blokádu pravé a / nebo levé nohy svazku jeho syndromu Wolff-Parkinson-White.

Příčná blokáda je porušením chování excitace v oblasti atrioventrikulárního uzlu, přičemž příčná blokáda srdce je dále rozdělena na blokádu stupňů I, II, III a IV. První tři stupně se také nazývají neúplné a poslední - úplný příčný srdeční blok.

Stupeň příčného bloku I se projevuje zpožděním v vedení impulsu v atrioventrikulárním uzlu. Elektrokardiograficky se vyznačuje prodloužením P-Q intervalu. Tato porucha srdečního rytmu neovlivňuje hemodynamiku a je nejčastěji výsledkem zvýšených účinků vagu na myokard nebo v důsledku intoxikace srdečními glykosidy.

Blokáda transverzálního stupně II je charakterizována tím, že ve struktuře každého následujícího EKG cyklu je interval PQ rozšířen stále více a více, dokud nevypadne jeden komorový komplex (Samoilov-Venkenbachovo období), po kterém se interval PQ vrátí do normálu, ale okamžitě se začne prodlužovat. Tak, proces

cyklické sítko. Výskyt periody Samoilov-Venkenbach je spojován s tvorbou relativní a pak absolutní refrakternosti atrioventrikulárního uzlu. V druhém případě není atrioventrikulární uzel schopen provádět excitaci z předsíní do komor. Vypadá další kontrakce komor. Během této pauzy se obnoví excitabilita atrioventrikulárního uzlu a celý cyklus se znovu opakuje. Klinicky se tento typ blokády projevuje pocitem "přerušení práce srdce". Tato porucha vedení neovlivňuje hemodynamiku a je také výsledkem zvýšené tonické aktivity n. vagus nebo intoxikace srdečním glykosidem.

Boční blokáda stupně III je vyjádřena tím, že z každé předsíně prochází atriventrikulární uzel pouze každý druhý nebo třetí impuls. Srdeční frekvence je významně snížena, takže mohou nastat závažné hemodynamické poruchy.

Kompletní příčný blok je kondiční stav, ve kterém žádný impuls neprochází z atria do komor. Atria se snižuje v sinusovém rytmu a komory v idioventrikulárním rytmu. Vyskytuje se závažná bradykardie, která způsobuje závažné poruchy centrální hemodynamiky, doprovázené narušeným přívodem krve do mozku a epizodami ztráty vědomí trvajícími několik sekund až několik minut (Morgagni-Edems-Stokesův syndrom). Jediný účinný způsob léčby této patologie je implantace umělého kardiostimulátoru.

Blokáda pravé a / nebo levé nohy svazku Histo - nebezpečné narušení vedení impulzů podél jedné z nohou svazku Jeho nebezpečí je, že s touto blokádou dochází k asynchronní kontrakci komor, což vede ke snížení objemu mrtvice a rozvoji srdečního selhání. Tato porucha je nejčastěji důsledkem infarktu myokardu v interventrikulární přepážce, méně často v důsledku revmatického granulomu a dalších srdečních onemocnění.

Wolffův-Parkinsonův-bílý syndrom (WPW syndrom, syndrom předčasného vzrušení).

následujícími způsoby: a) přes atrioventrikulární uzel ab) podél takzvaného Kentova paprsku (abnormální dodatečná dráha pro vedení impulzů mezi síní a komorami). V takovém případě dochází k vzájemnému ukládání impulzů a v 50% případů dochází k komorové tachyarytmii. Jak je dobře známo, normálně se excitační vlna ze sinusového uzlu šíří přes atria a dosahuje ativentrikulárního uzlu, kde dochází ke zpoždění vodivosti impulsu (atrioventrikulární zpoždění), proto se komory stahují po síních s mírným zpožděním. U pacientů s WPW syndromem mezi atrií a komorami však existuje další cesta - Kentův paprsek, kterým prochází impulz bez prodlení. Z tohoto důvodu se komory a síně mohou stahovat současně, což vede k narušení intrakardiální hemodynamiky a snižuje účinnost čerpací funkce srdce.

Nebezpečí je navíc kolize impulsu z atrioventrikulárního uzlu s excitační vlnou, která vstoupila do komory přes Kentův paprsek. To může způsobit vznik komorového extrasystolu (mimořádná kontrakce srdeční komory). Pokud impuls pochází z atrioventrikulárního uzlu, zatímco komory jsou ve fázi relativní refrakternosti, tj. když proces repolarizace ještě není zcela dokončen, ventrikulární extrasystol může vyvolat ventrikulární tachykardii nebo dokonce fibrilaci. Z tohoto důvodu je doba relativní refrakternosti nazývána citlivou fází srdečního cyklu a na EKG toto období odpovídá vlně T.

Existují tři hlavní elektrokardiografické příznaky WPW syndromu: a) zkrácený interval P-R v přítomnosti sinusového rytmu; b) „natažený“ nad normou QRS komplexu s plochou počáteční částí; c) sekundární změny segmentu S-T, ve kterých je T vlna směrována nesouhlasně (v opačném směru) ve vztahu ke komplexu QRS.