Poruchy srdečního vedení: příčiny, typy EKG, léčba

Změny v intrakardiálním vedení, intra-atriální nebo intraventrikulární blokádě jsou typy obtíží nebo zastavení průchodu elektrického impulsu.

Na ekg se choroba projevuje jako široká P vlna 0, 13 s a širší. Samotný zub může mít vroubkovaný nebo dělený tvar.

Jeho amplituda je často minimální. Pokud jsou atria jednoduše přetíženy, forma P se bude v průběhu času normalizovat.

Porušení intraatriálního vedení

Taková úplná blokáda ovlivňuje srdce jen zřídka, tento stav je nebezpečný, protože levá a pravá atria začínají fungovat nezávisle na sobě, objevují se dva nezávislé atriální rytmy.

Stav je způsoben zastavením přenosu pulsu přes Bachmannův paprsek. Stav pacienta je charakterizován intraventrikulárním sinusovým rytmem s přidáním negativní P vlny způsobené nadměrnou stimulací lp.

Atriální sinusový rytmus je kombinován s fibrilací síní levé síně a její tachykardií.

• ischemie;
• infarkt myokardu;
• aterosklerotickou kardiosklerózu;
• srdeční vady;
• myokarditida.

Závažným stavem může být také předávkování léky pro léčbu arytmií, otravy digitalisem, nerovnováha elektrolytů v důsledku nedostatku nebo nadbytku draslíku.

Typy interatriálních obtíží v toku signálu:

• zpomalení průchodu pulsu;
• přerušované blokování signálu na lp;
• atriální disociace.

Příznaky

Po dlouhou dobu se nemoc nevyskytuje, není detekována na elektrokardiogramu. Člověk bez problémů se zabývá sportovní a fyzickou prací.

Problémy vznikají, když frekvence pulzací klesne na padesát. Tam je bolest na hrudi, závratě, poruchy spánku, pocení.

Symptomy jsou spojeny s počátečním nedostatkem kyslíku vnitřních orgánů.

Léčba

Terapie je obnovit vodivost srdce a hemodynamiku těla. Starší pacient s podezřením na blokádu je hospitalizován v nemocnici, zejména s rozvojem Morgagniho-Adams-Stokesova syndromu.

Léčba akutních stavů:

• Přijetí cholinolytik: platifilin, atropin, glukóza.
• Pro zvýšení sympatického účinku na systém je předepsán vodivý impuls norepinefrin, efedrin, alupente, izadrin.
• Hydrokortison se používá ke zmírnění zánětu, otoku a snížení obsahu draslíku v oblasti průchodu signálu.
• Pomáhá redukovat draslík draslíku.

S neefektivností lékaři ošetří elektrodu v pravé komoře. Je zobrazena kardiostimulace s infarktem myokardu s plným blokováním signálu.

Zastavení intraventrikulárního vedení

Systém této vodivosti se skládá ze dvou ramen svazku Jeho, levé a pravé. Pravá noha je široká svalová formace, zanechávající tkaninu pzh.

Levá noha se skládá ze dvou větví, předních a zadních, zasahujících do svalstva zadní stěny lži a představující síť Purkyňů.

Pokud je průchod impulsu těmito vodiči obtížný, vyvíjí se intraventrikulární blokáda.

Odnopuchkovye: přední levá větev svazku Jeho; zadní levá větev svazku Jeho;

• pravá noha.
• Dvou-paprsek (bifassikulyulyar): levá noha svazku Jeho a přední, levé větve.
• Tři paprsky (trifascicular).

Klasifikace podle průběhu impulzové poruchy:

• odolný;
• střídavě;
• pozměňující.

Nemoci, které způsobují potíže s ventrikulárním vedením:

• ischemie;
• infarkt;
• kardiomyopatie;
• PG blokáda;
• toxické poškození srdečního svalu;
• AVB.

Příznaky

Různé typy blokád dávají různá znamení, ale existuje několik hlavních příznaků:

• bušení srdce;
• angina pectoris;
• časté mdloby;
• dušnost;
• závratě.

Příznaky nespecifického poškození impulsů:

• horečka;
• závratě;
• chronická únava;
• emoční labilita;
• poškození paměti;
• zvýšená úzkost spojená se strachem ze smrti.

Fokální intraventrikulární blokáda

Tato impulsní porucha, která se rozšířila mimo hlavní větve PNG, ovlivňuje Purkyňská vlákna, stejně jako kontraktilní myokard, zadní, dolní části levé nebo přední nadřazené.

Na EKG je tento problém vnímán jako rozšířený komplex QRS s deformovaným koncem. Ve většině případů je fokální porucha diagnostikována spolu s blokádou zadní nebo přední větve lnpg.

EKG zároveň ukazuje silnou odchylku levé osy a širokého komplexu QRS.

Příčiny fokálního zastavení průchodu elektrického impulsu:

• infarkt myokardu;
• hyperkalemie;
• difuzi myokardiální fibrózy;
• jizva na myokardu.

Terapie má zabránit úplné blokádě Morgagni-Adams-Stokesovým útokem, u kterého se doporučuje pacientům nainstalovat kardiostimulátor.

Porušení intrakardiálního vedení. Obecné principy fungování cest elektrické vodivosti. Terapie

Orgán, který dává příkaz tepu, se nazývá sinusový uzel nebo kardiostimulátor. Kardiostimulátor pracuje s určitou frekvencí tak, aby se myokard snížil synchronně.

Funkce srdečního impulsu je prováděna buňkami schopnými přijímat a přenášet signál. Porušení přenosu signálu těmito buňkami se nazývá blokáda.

Rozdělené na intrakardiální, které jsou:

• Sinoatrial (problém přenosu signálu je spojen se sinusovým uzlem);
• atrioventrikulární (problém se signálem z atria do komory);
• intraventrikulární (impuls neprochází komorami).

Což vede k ukončení elektrického signálu:

• intrakardiální vedení se zpomaluje kvůli vysokému tónu parasympatik ns;
• jizev nebo zánětlivé poškození tkáně;
• předávkování drogami.

K diagnostice problému kardiologové odkazují pacienty na EKG denně pro Holterovy, EKG, zátěžové testy.

Terapie spočívá v léčbě závažných onemocnění, léčbě somatického onemocnění, které toto onemocnění způsobilo; normalizace tónu autonomního nervového systému, implantace kardiostimulátoru.

Intracardiac blokáda během těhotenství

V období porodu jsou poruchy vedení spojeny s různými srdečními chorobami. Problémy vodivosti sinoarikuly jsou způsobeny slabostí SSS, jejíž příčinu není vždy možné stanovit.

Těhotenství v případě potřeby nezasahuje do instalace kardiostimulátoru. V léčbě těhotných žen existují určitá omezení, nejsou jim předepsány atropin a jeho přípravky obsahující.

Rodinná docházka se provádí přirozeně, pokud se nevyskytují žádné závažné onemocnění.

AB prvního a druhého stupně neovlivňuje stav ženy, se ztrátou rytmu každé druhé a třetí kontrakce se léčí hlavní onemocnění.

U poruch, které způsobují závažné symptomy, pod dohledem lékaře těhotná žena užívá glukokortikoidy nejvýše 40 mg.

Výskyt úplné blokády vyžaduje opatření pro naléhavou hospitalizaci ženy pro resuscitaci. Dočasný účinek (před instalací kardiostimulátoru) v takových případech je dán léky: alupente, atropin, efedrin, izadrin.

Porušení srdečního vedení u dětí

Blok srdce u dítěte má stejný klinický obraz jako u dospělého, ale terapie a prognóza mají své vlastní charakteristiky. Poruchy srdečního vedení jsou diagnostikovány u dětí jakéhokoli věku, u novorozenců au plodu během vývoje plodu.

Příčiny změn vodivosti u dětí mohou být: inhibice funkce sinusového uzlu a zahrnutí dalších cest, které vedou elektrický signál.

Příčina problému sinusového uzlu:

• skleróza myokardu;
• zánět myokardu;
• nerovnováha elektrolytů;
• změny buněčného metabolismu.

U novorozenců mají významnou úlohu při výskytu blokád tyto nepříznivé okolnosti:

• intrauterinní infekce;
• nepříznivé těhotenství matky;
• předčasné narození;
• nízká porodní hmotnost.

Tyto faktory vedou k nesprávnému vložení a abnormálnímu fungování kardiovaskulárního systému.

Poškození plodu během porodu může také vést k různým formám blokád, což je způsobeno neuro-vegetativní cestou.

Tyto děti jsou navíc diagnostikovány souvisejícími problémy: psycho-vegetativní; dysplazie pojivové tkáně, poruchy motorického vývoje, neurologické.

Při dlouhodobých, ale nikoli závažných blokádách nejsou děti předepisovány. Terapie se provádí při výskytu bolestivých symptomů:

• Léčba základního onemocnění antibiotiky nebo hormony.
• Resuscitace při akutním infarktu myokardu, infekční endokarditida.
• Diagnostikovaná akutní myokarditida je léčena antibiotiky a glukokortikosteroidy.
• Při chronickém srdečním selhání jsou předepisovány digitální a diuretika.

Některé léky blokují vedení impulzů Jeho nohou, v takovém případě se zruší nebo sníží dávkování.

Poruchy srdečního vedení

. nebo: srdeční blok

Příznaky zhoršené srdeční vodivosti

Nejběžnějšími příznaky jsou:

• závratě, mdloby a občas mdloby;
• pocit "vyblednutí" srdce;
• dušnost, pocit nedostatku dechu;
• konstantní slabost, únava, extrémně nízký výkon;
• Mezery v paměti, úzkost, některé nedostatečné chování, náhlé poklesy (zejména u starších lidí), které jsou často příčinou zranění;
• vzácný puls.

Formuláře

Podle stupně narušení vedení systému srdečního vedení se rozlišují:

• neúplná (částečná) blokáda - zpomalení vedení impulsu;
• kompletní blokáda - žádné vedení impulsu.

• sinoatrial (sinus block) - narušený impuls ze sinusového uzlu do atria;
• blokáda síní - porucha vedení impulzů systémem síňového vedení;
• atrioventrikulární blokáda - narušený impuls na úrovni atrioventrikulárního uzlu (druhý prvek systému srdečního vedení umístěného mezi síní a komorami) nebo kmen jeho svazku (třetí úroveň vodivého systému umístěného v komorách);
• blokáda svazku jeho svazku (prvky vodivého systému vytvořené, když je svazek svazků jeho svazků rozdělen).

Důvody

Existuje 5 skupin příčin poruch srdečního vedení.

• Srdeční (srdce) příčiny:
  • ischemická choroba srdce (nedostatečné zásobování krve a hladina kyslíku) a infarkt myokardu (smrt srdečního svalu z hladovění kyslíkem, s další náhradou jizvou);
  • srdeční selhání (stav, při kterém srdce defektně vykonává svou funkci čerpání krve);
  • kardiomyopatie (onemocnění srdce, projevující se poškozením srdečního svalu);
  • vrozené (vznikající intrauterinně) a získané srdeční vady (vážné poruchy ve struktuře srdce);
  • myokarditida (zánět srdečního svalu);
  • chirurgické zákroky a poranění srdce;
  • poškození srdce při autoimunitních onemocněních (imunitní poškození vlastních tkání těla);
  • arteriální hypertenze (trvalé zvýšení krevního tlaku).

• Ne-srdeční příčiny:
  • neurogenní funkce nervového systému (vaskulární dystonie);
  • hypoxický - nedostatek kyslíku, způsobený onemocněními dýchacího ústrojí (bronchitida, bronchiální astma), anémie (anémie).
  • endokrinní onemocnění (diabetes mellitus, onemocnění štítné žlázy a nadledviny).

• Drogové (lékařské) důvody - prodloužený nebo nekontrolovaný příjem některých léků, jako jsou:
  • srdeční glykosidy (léky, které zlepšují funkci srdce a zároveň snižují zátěž);
  • antiarytmická léčiva (mohou způsobit poruchy rytmu);
  • diuretika (léky, které zvyšují tvorbu a vylučování moči).

• Poruchy elektrolytů (změny v poměru podílu elektrolytů (prvků soli) v těle - draslík, sodík, hořčík).

• Toxické (toxické) účinky:
  • alkohol
  • kouření

• Idiopatická blokáda - vznikající bez viditelné (zjistitelné během vyšetření) příčiny.

Kardiolog pomůže při léčbě onemocnění.

Diagnostika

Diagnózu poruch srdečního vedení lze provést na základě:

• analýza stížností (na pocit „přerušení“ v práci srdce, dušnost, slabost, pocit nedostatku vzduchu, panika) a historie onemocnění (kdy se objevily symptomy, jaký byl jejich vzhled, jaká léčba byla poskytnuta a jaká byla jeho účinnost, jak se symptomy v průběhu času změnily) );
• analýza historie života (nemoc a chirurgie, škodlivé návyky, životní styl, úroveň práce a života) a dědičnost (přítomnost srdečních onemocnění u blízkých příbuzných);
• celkové vyšetření, prohmatání pulsu, auskultace (naslouchání) srdce (lékař může detekovat změny v rytmu a frekvenci tepů, perkuse (klepání) srdce (lékař může zjistit změny v hranicích srdce způsobené jeho nemocí, která je příčinou blokády);
• ukazatele obecné a biochemické analýzy krve a moči, analýza hormonálního stavu (hladiny hormonů) - mohou odhalit příčiny blokády;
• elektrokardiografická data (EKG) - umožňuje identifikovat změny charakteristické pro každý typ blokády;
• indikátory denního sledování EKG (Holterův monitoring) - diagnostický postup, který spočívá v tom, že pacient nosí během dne přenosný EKG přístroj. V tomto případě je veden deník, ve kterém jsou zaznamenány všechny akce pacienta (výstup, jídlo, fyzická aktivita, emoční úzkost, zhoršení zdraví, spaní, probuzení v noci). Data EKG a deníku jsou ověřena, a proto jsou zjištěna trvalá porušení srdečního vedení (spojená s fyzickou námahou, jídlem, stresem nebo noční blokádou);
• výsledky masáže karotického sinu (oblast krční tepny, kde jsou skupiny nervových buněk, které mohou měnit tepovou frekvenci) - podle změn na EKG můžete rozlišovat mezi několika typy blokád, určit skutečnou blokádu;
• elektrofyziologické vyšetřovací údaje (stimulace srdce malými elektrickými impulsy se současným záznamem EKG) - transoesofageální (elektroda je dodávána přes jícen, je možná pouze síňová stimulace) nebo invazivní (elektroda je přiváděna do srdeční dutiny vložením speciálního katétru přes velkou krevní cévu) Výsledky EKG neposkytují jednoznačné informace o typu arytmie a také o stavu systému srdečního vedení;
• Echokardiografická data - EchoCG (ultrazvuk srdce) - umožňuje rozpoznat srdeční příčiny blokád (srdeční onemocnění, které vede k porušení srdečního vedení);
• výsledky zátěžových testů - záznam EKG během a po cvičení (dřepy, chůze na běžeckém pásu nebo cvičení na stacionárním kole) - umožní vám zjistit blokádu, ke které dochází během cvičení, určit reakci srdce na stres, eliminovat ischémii myokardu (nedostatek krve a hladinu kyslíku v krvi) svaly
• ortostatický test (test náklonu). Tato metoda umožňuje vyloučit diagnózu "vasovagální synkopy" (epizoda ztráty vědomí spojená s prudkým rozšířením krevních cév a zpomalením srdeční frekvence), která může způsobit pauzu v práci srdce. Podstatou procedury je, že na speciálním lůžku je pacient přesunut do polohy pod úhlem 60 stupňů. Test se provede do 30 minut. V tomto okamžiku se zaznamenávají elektrokardiogramové indikátory, krevní tlak se měří manuálně nebo automaticky;
• farmakologické testy (vzorky s použitím léků). Používají se pro diferenciální diagnostiku (rozdíl mezi podobnými chorobami) mezi skutečnými poruchami vedení a poruchami autonomního nervového systému (autonomní nervový systém, který reguluje činnost vnitřních orgánů). Současně jsou zavedeny určité látky, které neutralizují účinek autonomního nervového systému na systém vedení srdce. Srdeční frekvence zaznamenaná proti tomuto pozadí odpovídá přirozené frekvenci sinusového uzlu. Vzorec počítá normální hodnotu frekvence správného rytmu srdce;
• Data magnetické rezonance (MRI) - jsou prováděna, když echokardiografie není informativní, a také pro detekci onemocnění jiných orgánů, které mohou být příčinou blokády;
• indikátory implantabilního EKG monitoru (nastaveného na mdloby, pravděpodobně arytmogenního původu (způsobeného arytmií)).

Porušení vedení srdce

Obecné informace

Porušení vodivosti srdce a jeho rytmu vzniká v důsledku poruchy funkcí automatismu, excitability, vedení a kontraktility. Arytmie jsou abnormality vodivosti nebo srdečního rytmu, které se mohou projevit změnou frekvence a síly srdečních kontrakcí, výskytem předčasných nebo mimořádných kontrakcí nebo změnou sledu excitací a kontrakcí atrií a komor srdečních komor.

Aby bylo možné plně pochopit možné mechanismy arytmie, je nutné znát anatomické a fyziologické rysy srdce. Normální kontrakční práce srdce je zajištěna jeho vodivým systémem. Je to soubor specifických uzlů, svazků a vláken, které mají schopnost generovat a vést elektrické impulsy ke všem svalovým prvkům srdce.

Elektrické impulsy generované srdcem se šíří prostřednictvím síňového myokardu a do dalšího uzlu zvaného atrioventrikulární nebo atrioventrikulární. Z atrioventrikulárního uzlu se impuls šíří pravou a levou nohou svazku His a Purkyňových vláken do myokardu pravé a levé komory.

Poruchy vodivosti srdce

Úrovně rušení vodivosti srdce závisí na místě poškození, odborníci vydávají:

Porucha sinusového uzlu;

porušení vedení impulzů uvnitř Atria;

výskyt v jakékoli části lézí myokardu, které mohou produkovat impulsy ke snížení srdce, kromě sinusového uzlu;

přítomnost dalších paprsků pro vedení pulzů.

Kromě zohlednění lokalizace léze systému srdečního vedení jsou arytmie klasifikovány podle převažující léze srdeční funkce a podle klinických projevů. Příčiny abnormalit srdečního vedení jsou následující:

Ischemická choroba srdce;

vrozené srdeční vady;

Jiné nemoci srdce zahrnují špatné návyky: kouření a zneužívání alkoholu, brát drogy, pít velké množství kofeinu, stejně jako častý stres. Narušení spánku a užívání určitých léků ovlivňuje výskyt poruch vedení srdce. Příčiny porušení mohou být:

Endokrinní onemocnění;

Závažnost klinických projevů arytmií je do značné míry způsobena příčinou, která vedla k jejich vývoji a značně se liší od asymptomatických forem až po život ohrožující. Příznaky jsou následující:

periodická ztráta dalšího snížení;

přerušení srdeční aktivity;

závratě nebo mdloby;

bolest v srdci;

Vzhledem k tomu, že příčiny poruch ve vedení srdce a rytmu jsou často neznámé, jsou arytmie vhodně rozděleny podle srdeční frekvence:

Tachykardie (srdeční frekvence přes 90 úderů za minutu);

Bradykardie (srdeční frekvence menší než 60 za minutu);

Syndrom nemocného sinusu;

Sinusová tachykardie je pravidelná tachykardie, ve které se impulsy vyskytují v sinusovém uzlu, ale s vyšší frekvencí. Může to být reakce těla na fyzickou námahu, stres, doprovodnou horečku, ztrátu krve, zvýšenou produkci hormonu štítné žlázy (thyrotoxikóza), anémii, nízký krevní tlak, myokarditidu a srdeční selhání. Doba trvání útoku se pohybuje od několika sekund do několika dnů, zastaví se tak náhle, jak začíná, často bez vnějšího zásahu. Výskyt tohoto typu poruchy rytmu je obvykle způsoben přítomností srdečního onemocnění (kardioskleróza, srdeční onemocnění), ačkoli ve vzácnějších případech může být spojen se zvýšenou nervovou excitabilitou. Pacienti mají následující příznaky:

Útok ostrého tepu;

nepohodlí na hrudi;

Ventrikulární tachykardie je závažná porucha rytmu, která se projevuje kontrakcí srdečních komor s frekvencí 150-200 za minutu v důsledku fungování patologických ložisek excitace v komorách. Riziko této poruchy rytmu je spojeno s vysokou pravděpodobností jejího přechodu na život ohrožující fibrilaci (blikání) komor. Tento typ arytmie je pozorován při vážném poškození srdečního svalu.

Flutter síní je spojen s přítomností organického poškození srdečního svalu a projevuje se pravidelnými síňovými kontrakcemi s frekvencí 220-360 za minutu. Ventrikulární tachykardie, závažná porucha rytmu, projevující se kontrakcí srdečních komor s frekvencí 150-200 za minutu, v důsledku funkce patologických ložisek excitace v komorách. Riziko této poruchy rytmu je spojeno s vysokou pravděpodobností jejího přechodu na život ohrožující fibrilaci (blikání) komor. Tento typ arytmie je pozorován při vážném poškození srdečního svalu.

Sinusová bradykardie je pravidelný pokles srdeční frekvence v důsledku snížení excitability sinusového uzlu. To může být pozorováno u zdravých, ale dobře vyškolených lidí, pod vlivem nachlazení nebo být známkou vývoje patologického stavu. Například hypotyreóza (snížení funkce štítné žlázy), zvýšený intrakraniální tlak, některá infekční onemocnění (břišní tyfus), celková astenie s prodlouženým hladováním. Nevyjádřená bradykardie neovlivňuje zdravotní stav pacienta, zatímco s poklesem frekvence kontrakcí o méně než 40 úderů za minutu jsou pozorovány závratě a ztráta vědomí.

Syndrom slabosti sinusového uzlu je charakterizován výraznou dysfunkcí sinusového uzlu, který se projevuje kombinací různých typů poruch rytmu, včetně střídání období bradykardie a tachykardie.

Extrasystole je mimořádný srdeční tep. Jedná se o jeden z nejčastějších typů arytmií. Extrasystoly se mohou vyskytovat u zdravých lidí, například při zneužívání kávy, silného čaje, kouření a na pozadí různých onemocnění. V závislosti na místě výskytu extrasystolů se také dělí na supraventrikulární (supraventrikulární) a komorové. Jednotlivé extrasystoly nejsou život ohrožující, zatímco časté, spárované a komorové jsou nepříznivým znamením.

Ohrožení života je primárně spojeno s rizikem náhlé srdeční smrti v důsledku zástavy srdce. Vznik nových klinických symptomů nebo subjektivního zhoršení zdravotního stavu vyžaduje odvolání na kardiologa. Výskyt jakýchkoli poruch rytmu po propuštění z nemocnice vyžaduje povinnou konzultaci s lékařem, aby se zjistil jeho typ, oprava nebo předepisování další terapie a sledování pacienta.

Vedení v srdci, jeho zpomalení, porušení: příčiny, lokalizace, než nebezpečné

Vodivost srdečního svalu je koncept, který odráží vedení excitace podél částí systému vedení, který je reprezentován sinoatriálním uzlem v pravém atriu, vodivými vlákny ve stěně atria, atrioventrikulárním uzlem mezi síní a komorami a dvěma nohama jeho svazku v tloušťce komor končících Purkyňovými vlákny. Elektrický signál vzniká v buňkách sinoatriálního uzlu a postupně prochází těmito strukturami, což vede nejprve k excitaci atrií a pak k komorám. To přispívá k účinnému vylučování krve ze srdce do aorty.

práce systému srdečního vedení, identifikoval jeho klíčové komponenty

Při normální tepové frekvenci se provádí s frekvencí 60 - 80 řezů za minutu. Zpoždění při provádění impulsu, ke kterému může dojít v jakékoli části srdečního svalu, vede ke skutečnosti, že rytmus „vychází“ z normální frekvence a vyvíjí se úplný nebo částečný srdeční blok. Důvody pro to mohou být jak docela neškodné a způsobené vážnou srdeční chorobou.

Je třeba rozlišovat mezi pojmem "zpomalení" a "porušením" vodivosti. Například, pokud pacient v závěru EKG viděl takový výraz jako „zpomalení atrioventrikulární vodivosti“, znamená to, že má epizody atrioventrikulárního bloku 1 stupně.

Zpomalení vodivosti ukazuje, že pacient má v zásadě stupeň 1 blokování, v zásadě není nebezpečný, ale s vysokou pravděpodobností stupně 2 a 3, který postupuje do blokády, což již může představovat ohrožení zdraví a dokonce i života.

Pokud je protokol EKG porušením vedení, znamená to, že pacient má odpovídající blokádu 2 nebo 3 stupně.

Porušení vodivosti srdce může být úplné, když impuls není prováděn úplně přes jednu nebo druhou část srdce, nebo částečný (neúplný), když je impuls veden, ale se zpožděním. Úplná blokáda je mnohem nebezpečnější než neúplná.

Porušení sinusové vodivosti

Jinak se nazývá sinoatriální blokáda. Elektrický impuls vznikající v sinusovém uzlu nemůže plně dosáhnout do síní a jejich excitace nastane se zpožděním. Často se vyskytuje u zdravých lidí a nevyžaduje aktivní léčbu, ale může se vyskytovat i při organických onemocněních srdeční tkáně.

Příčiny:

• Neurocirkulační dystonie s převládajícím účinkem na sinusový uzel nervu vagus, který může zpomalit srdeční rytmus,
• Zvětšené (hypertrofované) srdce u sportovců
• Předávkování srdečními glykosidy (strofantin, Korglikon, digoxin) používané při léčbě jiných typů arytmií,
• Různé srdeční vady,
• Ischémie myokardu.

Příznaky:

1. S částečným porušením vodivostních symptomů se vyskytuje jen zřídka,
2. S úplným porušením vodivosti dochází k pocitu srdečního selhání, nepohodlí na hrudi, závratě v důsledku zhoršení krevního zásobení mozku v důsledku vzácných kontrakcí srdce.
3. Pulz se stává vzácným - méně než 50 za minutu.

EKG během sinoatriální blokády - prolaps atriální a komorové kontrakce (komplex PQRS)

Retardace intrakardiálního vedení

Vnitřní předsíňová blokáda nenese bezprostřední ohrožení života, nicméně její přítomnost u pacienta může znamenat, že má vysoké riziko fibrilace síní, což může vést k nebezpečným komplikacím.

fibrilace síní - nebezpečná komplikace intraatriálního vedení

Příčiny:

Příznaky:

1. Zpomalení intraatriálního vedení specifických symptomů zpravidla nemá a projevuje se pouze na EKG,
2. Příznaky kauzální choroby jsou charakteristické - dušnost při chůzi nebo v klidu, otoky dolních končetin, cyanotické zabarvení kůže, bolest na hrudi atd.

Porušení vodivosti atrioventrikulárního uzlu

AV blokáda 1 a 2 stupně znamená, že vedení excitace k komorám z atria je zpožděno, ale impulsy dosahují komor. Kompletní 3stupňový blok indikuje, že neprochází ani jeden impuls do komor a jsou odděleny odděleně od síní. To je nebezpečný stav, protože 17% všech případů náhlé srdeční smrti je způsobeno blokádou stupně 3.

Příčiny:

Atrioventrikulární blok se zpravidla vyvíjí s defekty, ischemickou chorobou srdeční, akutním infarktem myokardu, myokarditidou (zánětlivé poškození myokardu), kardiosklerózou (náhrada normálního srdečního svalu jizvou v důsledku infarktu myokardu, myokarditidy),

Příznaky:

1. Blokáda 1 a 2 stupně nemusí být symptomatická, pokud dojde k mírnému poklesu pulsu (50 - 55 za minutu),
2. Během blokády 3 stupně, a také v případě významné bradykardie (méně než 40 za minutu), se objevují záchvaty Morgagni-Edems-Stokes (záchvaty MES) - náhlá slabost, studený pot, slabost a ztráta vědomí na několik sekund. Záchvaty v důsledku zhoršeného průtoku krve v cévách mozku. Útok vyžaduje nouzovou péči, protože může způsobit kompletní zástavu srdce a smrt.

EKG ukazuje ztrátu komorových komplexů při normální frekvenci síňových kontrakcí (počet P-vln je větší než QRS komplexy)

Porušení intraventrikulárního vedení

Tento typ zahrnuje úplnou nebo neúplnou blokádu svazku svazku Jeho. Pokud dojde k narušení ventrikulárního vedení po pravé noze svazku His, pak dochází ke kontrakci pravé komory, pokud je vlevo, pak vlevo.

Příčiny:

• U zdravých lidí může dojít k neúplné blokádě pravé nohy,
• U dětí může otevřené oválné okno v srdci vést k lokálnímu narušení intraventrikulárního vedení,
• Kompletní blokáda kteréhokoli z ramen indikujících srdeční choroby, jako je například hypertrofie (otok a zahušťování) myokardu v svěráků ventily, koronárního srdečního onemocnění, akutního infarktu myokardu, hypertrofie myokardu s bronchopulmonální onemocnění (obstrukční bronchitida, bronchiální astma, bronchiektázie), infarkt po infarktu kardioskleróza, kardiomyopatie.

typy intraventrikulární blokády - poruchy vedení na nohách svazku jeho svazku

Příznaky:

1. Částečné porušení vodivosti se nemusí projevit klinicky,
2. Úplná blokáda je charakterizována příznaky jako vzácný pulz, bolest na hrudi, ztráta vědomí,
3. Pokud pacient náhle projevil intenzivní tlakovou bolest v hrudní kosti, těžkou slabost, studený pot, pocit slabosti, vzácný puls a úplné zablokování levé komory bylo zjištěno na EKG, s největší pravděpodobností se vyvíjí akutní infarkt myokardu, „skrytý“ na EKG za blokádou. Je to právě kvůli neschopnosti určit infarkt na jednom EKG u takových stížností, že je nutná naléhavá hospitalizace.

Nespecifickým porušením intraventrikulárního vedení je blokování impulsu v nejvzdálenějších částech srdečního svalu - v Purkyňových vláknech. Důvody jsou stejné nemoci jako v blokádě svazku Jeho, znaky na EKG jsou minimální a neexistují žádné klinické symptomy.

Na EKG - deformované komorové komplexy

Ve většině případů je tedy diagnóza „narušení intraventrikulárního vedení“ u relativně zdravých lidí variantou normy a je způsobena neúplnou blokádou správného svazku Jeho.

Wolffův Parkinsonův syndrom (ERW syndrom)

Vedení vzrušení srdcem může být nejen zpomaleno, ale také zrychleno. To je způsobeno fungováním dalších cest pro impuls, s touto patologií Kentových paprsků přes atrioventrikulární spojení. Výsledkem je, že excitace je přenášena do komor mnohem rychleji, než je obvyklé, což způsobuje jejich častější kontrakce, a navíc se impulsy pohybují v opačném směru než atria, což způsobuje supraventrikulární tachykardie.

Šipka ukazuje na elektrokardiogramu charakteristický příznak syndromu ERW - „delta“ vlny na začátku komorového komplexu.

Důvody

Syndrom ERW je vrozené onemocnění, protože po 20 týdnech těhotenství se obvykle uzavírají další způsoby u plodu. V případě ERW syndromu zůstávají funkční. Genetická predispozice, negativní faktory působící na plod (radiace, užívání drog, alkohol, toxické léky těhotné ženy) mohou ovlivnit výskyt této patologie.

Příznaky

Syndrom se může projevit jak v dětství, tak v dospělosti, nebo se nemusí projevit vůbec a pak je diagnostikován pouze EKG. Příznaky sinusové tachykardie nebo fibrilace síní jsou charakteristické - zvýšení tepové frekvence o více než 200 za minutu, bolest na hrudi, dušnost a pocit nedostatku vzduchu. Ve velmi vzácných případech dochází k rozvoji život ohrožujících arytmií - komorové fibrilace.

Syndrom zkrátil interval PQ

Jedná se o zvláštní formu syndromu ERW, pouze abnormální dráhy jsou tvořeny pouze Jamesovými svazky mezi síní a dolní částí atrioventrikulárního uzlu. Je to také vrozený rys. Pokud je diagnostikována pouze EKG, aniž by byla doprovázena příznaky, pak hovoří o fenoménu zkráceného PQ, a pokud je doprovázena příznaky tachykardie, pak o syndromu zkráceného PQ. Rozdíly mezi syndromem ERW a PQ v příznakech na EKG.

Který lékař kontaktovat pro diagnózu poruch vedení?

Pokud pacient zjistil podobné příznaky, musí se obrátit na kardiologa a lépe na arytmologa k dalšímu vyšetření a rozhodnout o potřebě léčby.

Lékař předepíše další výzkumné metody:

• Monitorování EKG Holter pro přesnější diagnostiku poruch vedení v různých časech dne,
• Vzorky EKG se zátěžovým testem, ergometrie jízdního kola. Chůze na běžeckém pásu nebo šlapání na stabilním kole s navrstvenými elektrodami EKG pomůže přesněji identifikovat vztah poruch vedení k zátěži,
• Ultrazvuk srdce (echokardiografie) zobrazuje anatomickou strukturu srdce, odhaluje srdeční onemocnění a také umožňuje vyhodnotit funkci kontraktility myokardu.

Je to důležité! Pokud jste si všimli příznaků poruch vedení, nebo byly zjištěny na EKG, měli byste se co nejdříve poradit s lékařem, abyste vyloučili nebezpečná onemocnění srdce, která vyžadují aktivní léčbu.

Okamžitě volejte potřebu sanitky, jsou-li takové známky:

1. Vzácný puls menší než 45 - 50 za minutu nebo rychlý puls vyšší než 120 za minutu,
2. Ztráta vědomí, slabost,
3. Bolest srdce,
4. Studený pot, slabost
5. Těžká dušnost.

Léčba poruch vedení

Léčba se provádí pod dohledem místního lékaře na klinice nebo v oddělení kardiologie (arytmologie). Terapie by měla začít odstraněním příčiny poruchy vedení. Pokud není zjištěno srdeční onemocnění, předepisují se vitamíny a léky, které zlepšují výživu srdečního svalu, například preduktální, ATP atd.

V případě úplného porušení vodivosti, která způsobuje výraznou bradykardii, je vyřešena otázka instalace umělého kardiostimulátoru.

Se syndromem ERW a zkráceným PQ s výraznými symptomy tachyarytmií je možná radiofrekvenční ablace (RFA). Toto je zničení dalších svazků vedení zavedením zařízení tepnami do srdeční dutiny.

Komplikace a prognóza

S částečně narušeným vedením v srdci je prognóza příznivá. Pokud dojde k úplnému zablokování kterékoliv části srdečního svalu, je prognóza nepříznivá, protože může vést ke komplikacím - zástavě srdce a náhlé smrti, fibrilaci komor a tromboembolickým komplikacím, jako je plicní embolie a ischemická mrtvice.

Poruchy vodivosti srdce

Když je vodivost narušena, dochází k různým typům srdečního blokování, dochází ke zpomalení nebo úplnému zastavení vedení impulsu podél systému srdečního vedení. Kardiostimulátor - sinusový uzel se nachází v pravé síni. Rozlišuje mezi P a T buňkami. P buňky - kardiostimulátor, mají nejnižší práh excitability, vytvářejí impulsy, jsou kardiostimulátory. T-transportní buňky vedou impulsy do Purkyňových vláken, které jsou přímo spojeny s myokardem síní. V budoucnu se impulz může šířit třemi hlavními způsoby:

1. Bochmanův chomáč - interatriální cesta, skrz kterou se šíří velmi rychlé excitace zprava do levé síně.

2. Cesta Venkenbachu a

3. Torella cesta - spojit sinusový uzel s atrioventrikulárním uzlem.

Tyto 3 paprsky se anastomózují na úrovni atrioventrikulárního uzlu. Nachází se ve spodní části meziprostoru. To také obsahuje P a T buňky, ale P buňky jsou menší a T je větší, protože hlavní funkce Atrioventricular uzlu není excitability, ale vedení (ačkoli to produkuje jeho vlastní impulsy).

Atrioventrikulární uzel jde do svazku Hiss, který je zase rozdělen na pravé a levé nohy. Levá je rozdělena na přední a zadní větve a teprve pak začínají Purkyňova vlákna, která jsou v přímém kontaktu s kontraktilním myokardem. Bohatá dodávka krve do systému vedení myokardu, zejména z pravé koronární arterie, a bohatá inervace, zejména ze sinusového uzlu, kde jsou prezentována sympatická a parasympatická nervová vlákna, a v atrioventrikulárním uzlu, hlavně parasympatická nervová vlákna a ganglia. uzlu). Nohy Guissovy svazky jsou také převážně inervovány parasympatickými vlákny a Purkinje vlákna jsou obecně zbavena inervace.

Normální fungování srdce závisí na:

1. Parasympatický mediátor acetylcholin, který zpomaluje vedení impulsů ve všech částech vodivého systému a mediátor norepinefrinu, který urychluje vedení impulsů.

2. Ischémie myokardu, která zpomaluje vedení impulsů ve všech částech systému srdečního vedení v důsledku lokální acidózy.

3. Hladiny hormonů (glukokortikoidů) a katecholaminů jsou důležité.

4. Zvýšení koncentrace draslíkových iontů zpomaluje vedení pulzů a hypokalemie (ale z určitého limitu) se urychluje.

Etiologie srdečního bloku

1. Organické léze srdce (kardioskleróza; infarkt myokardu; veškerá myokarditida, zejména revmatického původu; syfilis; vrozené srdeční vady; poranění srdce, zejména chirurgické).

2. Změny tónu sympatického a parasympatického nervového systému (neuróza, vagotonie atletů, mozkové nádory, důsledky lékové terapie: předávkování srdečních glykosidů, antiarytmická léčiva (beta-blokátory)).

3. Poruchy elektrolytů, zejména hyperkalemie. Lékařské, některé patologické stavy spojené se zvýšením draslíku v těle.

Při izolovaném nebo kombinovaném působení výše uvedených látek se mohou vyskytnout různé typy blokád.

Sinoaurická blokáda:

Naruší funkci T buněk (organické nebo funkční poškození). Narušení vodivosti z sinusového uzlu do atria. Jsou tři stupně.

Stupeň 1 - zpomalení chování pulzů.

2 stupně - ztráta části impulzů, neúplné vedení.

Stupeň 3 - úplná blokáda chování.

V současné době jsou diagnostikovány pouze 2 stupně, zatímco ostatní nejsou diagnostikovány. Současně se impuls nešíří do atria, celý komplex vypadává.

Klinika

Srdeční selhání, pokud jeden puls spadne. Závratě, pokud pár impulzů. Morgagni-Adams-Stokesův syndrom (ztráta vědomí) - pokud vypadne 6-8 komplexů. Na EKG chybí celý srdeční komplex, neexistuje P, T, QRS, místo toho je dlouhá pauza, což je násobek jakéhokoliv počtu R-R intervalů. Klouzající, nahrazující komplexy jsou často viditelné (během dlouhé pauzy, osobní impulz z atrioventrikulárního uzlu se vynoří na pomoc), a není tam žádná vlna P. Auskultace v této době může být slyšet hlasitý tón - silná kontrakce srdce. Etiologie je nejčastěji funkční, téměř v polovině případů - organické změny srdce, zejména onemocnění koronárních tepen. Lékařská taktika závisí na přesné diagnóze.

1. Pro zvýšení tepové frekvence:

a) anticholinergika (extrakt belladonna, platifillin 0,05)

b) sympatolytika, ale nestačí jim předepisovat, s velkou opatrností, protože mohou vyvolat záchvat anginy pectoris (izadrin 0,05 pod jazyk, pro inhalaci 1% 25 ml).

2. Antiarytmická léčba. Předepisují velmi měkké léky - delagil 0,25 na noc.

3. Antagonisté vápníku - isoptin 0,04

Při časté ztrátě vědomí je pacient převeden do konstantní elektropulzní terapie, ale častěji musí být kardiostimulátor prováděn „na vyžádání“.

Sick sinus syndrom:

Synonyma - sinus dysfunkce, arest-2-sine. Tato patologie je velmi blízko k sinoaurikulárnímu bloku, ale liší se tím, že trpí P buňkami, které produkují impulsy, a ne T buňkami. V tomto případě se často bradykardie, která se neustále zvyšuje a není přístupná vagolitice (atropin a jeho analogy). Poté, jak se zvyšuje slabost sinusových uzlin, excitují se heterotopická ložiska v atriích - vznikají paroxyzmální arytmie (paroxyzmální tachykardie, fibrilace síní a flutter). Po opuštění tachykardie je doba asystoly během několika sekund a pak se znovu objeví sinusová bradykardie. Tento patologický stav je spojen s organickou lézí sinusového uzlu (jeho P buněk), vyčerpává pacienta a pokud je dlouhodobě prodloužen, může vést k smrti. Arrest-2-sine syndrom je indikací pro nepřetržitou elektrickou stimulaci, operaci umístit kardiostimulátor.

Blokování předsíní:

Často spojené s organickými lézemi, často předchůdcem fibrilace síní. To může být způsobeno silnou dilatací předsíní.

Etiologie

Srdeční vady, ischemická choroba srdce, předávkování antiarytmiky.

Klinické projevy prakticky ne. Jedinou diagnostickou metodou je EKG. Pozoruje se rozšiřování a dělení vlny P (normálně ne více než 0,10 sekundy). Vlna P se často stává dvojfázovou - negativní a pozitivní. Možná hlubší léze - porážka Bochmannovy svazky - atriálního parasystolového syndromu (pravé síň pracuje v rytmu sinusového uzlu a levé z vlastních impulzů heterotonických excitačních ložisek). To vede k závažným hemodynamickým poruchám. Zřídka se to stalo.

Atrioventrikulární blok:

Jiným názvem je komorová disociace. Atrioventrikulární uzel se skládá ze tří částí:

1. Vlastně atrioventrikulární uzel;

3. Nosný paprsek.

Zpomalení nebo zastavení vedení impulsů z předsíně do komor v důsledku léze jedné ze tří výše uvedených úrovní je základem atrioventrikulárního bloku. Čím nižší je porážka, tím horší je prognóza. Pokud dojde k poškození před rozdělením svazku Hiss na nohy, komplex QRS na EKG se nezmění; pokud je níže - pak se jedná o rozšíření nebo úpravu komplexu jako v blokádě nohy. Existují tři stupně blokády:

1 stupeň. Zpomalení atrioventrikulárního vedení. Všechny impulsy se dostanou do komor, ale jejich rychlost se sníží. Neexistují žádné subjektivní pocity. Pouze diagnostika EKG: rytmus je správný, ale interval PQ je prodloužen (normálně ne více než 0,20 sekund). Délka intervalu je velmi odlišná. Při velmi dlouhém intervalu PQ je někdy možné slyšet samostatný síňový rytmus.

Etiologie

a) Často funkční poruchy (vagoniové atlety).

b) Organické. Zánětlivé procesy v myokardu, jizevnaté změny atrioventrikulárního uzlu.

c) Změny elektrolytů.

Nejběžnější jsou první a druhé důvody. Když vagotonia atleti obtížné diferenciace, je nutné testovat s atropinem. Když vagotonia po jeho použití na EKG zmizí charakteristické změny.

2 stupně. Ne všechny impulsy se dostanou do komor, komory se zhroutí pod vlivem jednotlivých impulzů (na rozdíl od stupně 3). Existují 2 typy blokády 2 stupně:

1. Mobitz I. Období Venkenbach-Samoilov. Při provádění pulzů se interval PQ postupně rozšiřuje až do úplného vysrážení pulzní vlny. Typicky je tento typ poškození poměrně vysoký, takže QRS se nemění. Prognosticky je tento typ poměrně příznivý.

2. Mobitz II - s konstantním intervalem PQ, zatímco ne všechny impulsy dosahují komor - v některých případech se každý druhý impuls provádí v ostatních - každý třetí impuls atd. Čím nižší je impulsní vodivost, tím těžší klinika. V této patologii je nízká porážka - tedy komplex QRS změn. Mobitz II je často předzvěstí úplné příčné blokády. Klinické projevy - pomalý puls, pomalý komorový rytmus. Prognostika nekomplikovaná. Často se vyskytuje v předním infarktu myokardu.

3 stupně. Kompletní příčná blokáda. Současně dochází k úplnému zastavení vedení impulsů do komor, v komorách se zrodí heterotopické fokus idioventrikulárního rytmu a čím nižší je automatika, tím je klinika těžší. Je pozorována úplná disociace - síňový rytmus je blízký normálu a frekvence komor je 40 úderů za minutu nebo méně. Ta závisí na úrovni poškození - pokud trpí atrientrikulární uzel, frekvence je 40-50 krát za minutu; pokud je svazek nohou Guiss 20 nebo méně. Prognóza závisí na základním onemocnění a stupni poškození. Základem úplného příčného bloku je nejčastěji těžká organická léze (syfilis atd.). Objem srdečního tepu, vysoký systolický tlak, nízký nebo normální diastolický tlak a pulzní tlak prudce vzrostou. Komory mají velkou diastolickou pauzu, jsou velmi plné krve v diastole, tedy jejich dilataci a hypertrofii. Pulz je pomalý. Velikost srdce se zvyšuje, hlavně vlevo. Někdy je slyšet systolický šelest relativní mitrální chlopenní insuficience (v důsledku dilatace). Srdeční zvuky jsou oslabeny, periodicky se objevuje "zbraňový" I tón - když se síňová a komorová systola téměř shoduje v čase. Možná další tón III. Na základně srdce se mohou objevit systolické exilové zvuky. Často našel pulsaci žil spojených s redukcí Atria, obzvláště odlišný v dělovém tónu Strazhesko. Mohou se vyskytnout závažné komplikace:

1. Progresivní srdeční selhání, zejména při fyzickém cvičení, spojené s nízkou srdeční frekvencí.

2. Morgagni-Adams-Stokesův syndrom. Často dochází při přechodu neúplné blokády v plné míře s progresí poruch atrioventrikulárního vedení. Současně nebyl vyvinut vlastní autmatismus, krev na periferii neproniká, citlivý mozek reaguje se ztrátou vědomí. V srdci syndromu - zastavení průtoku krve, ischemie. V některých případech je spojován s asystolií komor na pozadí úplné blokády, v jiných s komorovou fibrilací. Bez ohledu na příčinu je konečný výsledek stejný - ztráta vědomí.

Klinická blokáda AB:

Náhlá bledost, ztráta vědomí, puls není detekován, srdeční zvuky nejsou slyšitelné. Pak se pacient modlí, jsou křeče. Může dojít k nedobrovolnému močení a defekaci. Smrt je možná do 3 - 4 minut, ale často útok končí 1-2 minuty - zapne se idioventrikulární komorový rytmus.

Rozlišuji několik forem atrioventrikulární blokády 3 stupně:

A. Trvalá forma.

B. Epizodické (přerušované). Nejčastěji dává syndrom Morgagni-Adams-Stokes. Prognostika je nejnepříznivější formou. V této blokádě je kompletní, pak nekompletní.

Diagnostika

Klinicky - správný pomalý puls (rytmus). Na EKG, kompletní disociace: atria má svůj vlastní rytmus, komory mají svůj vlastní, pomalejší. Čím nižší je léze, tím větší je deformace QRS.

Blokáda Guissových svazků:

Existují následující typy:

a) blokáda pravé nohy svazku Guiss;

b) Blokáda levé nohy svazku Hiss.

Blokáda nohou nevede k závažnému porušení hemodynamiky, to vše závisí na závažnosti hlavního procesu. S úplnou blokádou může dojít k rozdělení I tónu. Diagnostika je založena především na EKG - šíření impulzů do komor je nerovnoměrné, doba jejich šíření se zvyšuje, proto se QRS rozšiřuje a rozděluje. V závislosti na jeho šířce je nekompletní (0,10-0,12 sekundy) a úplná (více než 0,12 sekundy) blokáda. Když blokuje levou nohu svazku Hiss, je pozorována odchylka osy srdce vlevo - připomíná hypertrofii levé komory, ale s blokádou dochází k expanzi komplexu QRS, vysokému dělení R ve standardním vedení I a na levé straně hrudi (V5, V6).

S blokádou pravé nohy svazku Guiss, tyto změny nastanou pravé hrudník vede (V1, V2), rozšíření QRS komplexu. blokáda pravé nohy je klasická a atypická.

a) Klasické. V I standardní olovo, velmi malé R a hluboce rozdělené S. V III standardní olovo, rozdělit hluboké R.

b) Atypické (Wilsonova blokáda). R-zub normální výšky, S-vlna malá, ale široká.

Levá noha chomáčku Guissa má dvě větve - přední a zadní. Odtud ještě přidělujte přední a zadní blokádu. Obvykle nevedou k rozšíření komorového komplexu, projevují se náhlou odchylkou elektrické osy srdce - vlevo s předním půlkruhem, vpravo se zadním.

OŠETŘOVACÍ BLOCAD:

A. Když je detekována blokáda, zejména u starší osoby, je nutná hospitalizace, zejména u Morgagni-Edamsya-Stokesova syndromu a jeho ekvivalentů.

B. Je důležité stanovit jak povahu blokády, tak povahu hlavního patologického procesu.

S akutní povahou porušení.

1. Zavést léky, které snižují vagální vlivy (anticholinergika):

- ATROPIN 0,1% 1,0 intravenózně;

- PLATIFILLIN 0,2% 1,0 subkutánně nebo, pokud je intravenózní, pak 500 ml 5% glukózy;

2. Posílit sympatický účinek na vodivý systém:

- Noradrenalinu 0,2% 1,0 intravenózně na glukózu;

- Efedrin 5% 1,0 intramuskulárně, subkutánně, intravenózně;

- ALUPENT 0,05% 0,5-1,0 intramuskulárně nebo intravenózně.

- HYDROCORTIZON 200 mg denně. Zmírňuje zánět, otok. Snižuje obsah draslíku v oblasti impulsu pro poškozenou oblast. Potencuje sympatické vlivy. Po několika hodinách znovu vstoupil.

4. Snižte obsah draslíku:

- LAZIX 1% 2,0 intravenózně.

5. Pokud jsou výše uvedená opatření neúčinná nebo existuje kompletní jednotka nebo Mobitz II v kombinaci s blokováním levého svazku Guiss, je nutné zavedení dočasného kardiostimulátoru (pomocí sondy nebo katétru, elektroda se vloží do pravé komory). Pokud má pacient přední infarkt myokardu, může se vyvinout přední blok - to je také indikace pro přenos pacienta na srdeční stimulaci. Pokud je průběh onemocnění komplikován Morgagni-Adams-Stokesovým syndromem, je nutná okamžitá lékařská pomoc - aplikujte několik úderů do hrudní kosti pěstí (mechanické spuštění srdce), nepřímou masáž srdce (60 řezů za minutu) s umělým dýcháním (14krát za 1 minutu). Doporučuje se připojit zařízení EKG, aby se určila povaha zhoršené srdeční aktivity. Pokud je na EKG komorová fibrilace, je nutná defibrilace. Pokud je neúčinný - intrakardiální adrenalin nebo norepinefrin a re-vybíjení elektrického proudu (někdy potřebujete až 10 nebo více výbojů).

Pokud se doporučuje komorová asystolie - intrakardiální podání chloridu vápenatého 10% 5,0 a norepinefrinu a na tomto pozadí se provádí elektrostimulace. Použije se jehlová elektroda, která se vloží do myokardu a podél ní se nesou pulsy.

Při léčbě chronické blokády je důležitá léčba základního onemocnění. V případě intoxikace léky je tedy nutné jejich zrušení, v případě zánětlivých onemocnění je nutná speciální léčba.

1. Cholinolytika, častěji v tabletách a prášcích:

- PLATIFILLIN 0,005, 3 krát denně, 0,2% 1,0 ml.

- EXTRACT BELLADONNA DRY, prášky 0,02 3 krát denně.

- EPHEDRIN 0,025, 3krát denně;

- ALUPENT 0,05% 1,0 intramuskulárně;

- IZADRIN 0,005 pod jazykem.

- HYPOTHIAZID, tablety 0,025 a 0,1, platí podle schématu. Snižuje obsah draslíku a tím zlepšuje vodivost.

4. Glukokortikoidy v případě zánětlivého procesu (myokarditida), je-li hlavním patologickým procesem chronické onemocnění koronárních tepen - není nutné předepisovat.

5. Elektrická stimulace - vzniká umělý heterotopický kardiostimulátor. Indikace pro elektrostimulaci:

- Všechny blokády se vyskytují s Morgagni-Adams-Stokesovým syndromem.

- Poruchy oběhu, srdeční selhání způsobené blokádou.

- Srdeční frekvence méně než 40 za 1 minutu.

- Syndrom těžkého nemocného sinu (těžké paroxyzmy, nikoli pouze bradykardie).

Existují různé typy stimulace - vnější, vnitřní, trvalé, dočasné, atd.

Dva typy stimulantů:

1. Race-Mack - nepřetržitý kardiostimulátor, který pracuje nezávisle na vlastním rytmu srdce.

2. Decampier je fyziologicky výhodnější, protože dává impulsy pouze v případě, že R-R interval je větší než specifikovaný specifický časový interval.