Infarkt myokardu

Infarkt myokardu je centrem ischemické nekrózy srdečního svalu, který se vyvíjí v důsledku akutního porušení koronárního oběhu. Klinicky se projevuje pálením, lisováním nebo mačkání bolestí za hrudní kostí, siahající po levé ruce, klíční kosti, lopatce, čelisti, dušnosti, strachu, studeném potu. Vyvinutý infarkt myokardu slouží jako indikace k nouzové hospitalizaci v kardiologické resuscitaci. Neposkytnutí včasné pomoci může být fatální.

Infarkt myokardu

Infarkt myokardu je centrem ischemické nekrózy srdečního svalu, který se vyvíjí v důsledku akutního porušení koronárního oběhu. Klinicky se projevuje pálením, lisováním nebo mačkání bolestí za hrudní kostí, siahající po levé ruce, klíční kosti, lopatce, čelisti, dušnosti, strachu, studeném potu. Vyvinutý infarkt myokardu slouží jako indikace k nouzové hospitalizaci v kardiologické resuscitaci. Neposkytnutí včasné pomoci může být fatální.

Ve věku 40-60 let je infarkt myokardu 3–5krát častěji pozorován u mužů v důsledku dřívějšího (10 let dříve než žen) vývoje aterosklerózy. Po 55-60 letech je incidence u osob obou pohlaví přibližně stejná. Míra úmrtnosti při infarktu myokardu je 30-35%. Statisticky je 15–20% náhlých úmrtí způsobeno infarktem myokardu.

Porucha krevního zásobení myokardu po dobu 15–20 minut nebo více vede k rozvoji nevratných změn srdečního svalu a poruchy srdeční aktivity. Akutní ischemie způsobuje smrt části funkčních svalových buněk (nekróza) a jejich následné nahrazení vazivovými tkáněmi, tj. Tvorbou jizvy po infarktu.

V klinickém průběhu infarktu myokardu je pět období:

• 1 období - preinfarkt (prodromal): zvýšení a zvýšení mrtvice, může trvat několik hodin, dnů, týdnů;
• 2 období - nejvíce akutní: od vývoje ischemie až po výskyt nekrózy myokardu trvá 20 minut až 2 hodiny;
• 3 období - akutní: od vzniku nekrózy k myomalacii (enzymatické tání nekrotické svalové tkáně), doba trvání od 2 do 14 dnů;
• Období 4 - subakutní: počáteční procesy organizace jizvy, vývoj granulační tkáně na nekrotickém místě, doba trvání 4-8 týdnů;
• 5 období - poinfarkt: zrání jizvy, adaptace myokardu na nové podmínky fungování.

Příčiny infarktu myokardu

Infarkt myokardu je akutní formou ischemické choroby srdeční. V 97–98% případů slouží aterosklerotická léze koronárních tepen jako základ pro rozvoj infarktu myokardu, což způsobuje zúžení jejich lumen. Akutní trombóza postižené oblasti cévy se často připojuje k ateroskleróze tepen, což způsobuje úplné nebo částečné zastavení přívodu krve do odpovídající oblasti srdečního svalu. Tvorba trombu přispívá ke zvýšení viskozity krve pozorované u pacientů s ischemickou chorobou srdeční. V některých případech dochází k infarktu myokardu na pozadí spazmů koronárních větví.

Vývoj infarktu myokardu je podporován diabetes mellitus, hypertenzním onemocněním, obezitou, neuropsychiatrickým napětím, touhou po alkoholu a kouřením. Závažný fyzický nebo emocionální stres na pozadí onemocnění koronárních tepen a anginy pectoris může vyvolat rozvoj infarktu myokardu. Častěji se infarkt myokardu vyvíjí v levé komoře.

Klasifikace infarktu myokardu

V souladu s velikostí fokálních lézí srdečního svalu se uvolňuje infarkt myokardu:

Podíl malého fokálního infarktu myokardu představuje přibližně 20% klinických případů, ale často mohou být malá ložiska nekrózy v srdečním svalu transformována na velkofokální infarkt myokardu (u 30% pacientů). Na rozdíl od velkých fokálních infarktů se s malými fokálními infarkty nevyskytují aneuryzma a ruptura srdce, jejichž průběh je méně často komplikován srdečním selháním, komorovou fibrilací a tromboembolií.

V závislosti na hloubce nekrotické léze srdečního svalu se uvolňuje infarkt myokardu:

• transmurální - s nekrózou celé tloušťky svalové stěny srdce (často velké ohnisko)
• intramurální - s nekrózou v tloušťce myokardu
• subendokardiální - s nekrózou myokardu v oblasti sousedící s endokardem
• subepikardiální - s nekrózou myokardu v oblasti kontaktu s epikardem

Podle změn zaznamenaných na EKG existují:

• "Q-infarkt" - s tvorbou abnormální Q vlny, někdy komorového komplexu QS (obvykle velkofokální transmurální infarkt myokardu)
• "Ne Q-infarkt" - není doprovázen výskytem Q vlny, projevuje se negativním T-zubem (obvykle malý fokální infarkt myokardu)

Podle topografie a v závislosti na porážce některých větví koronárních tepen se infarkt myokardu dělí na:

• pravé komory
• levé ventrikulární: přední, laterální a zadní stěny, interventrikulární přepážka

Frekvence výskytu rozlišuje infarkt myokardu:

• primární
• rekurentní (vyvíjí se do 8 týdnů po primární)
• opakované (vyvíjí 8 týdnů po předchozím)

Podle vývoje komplikací se infarkt myokardu dělí na:

• komplikované
• nekomplikované

přidělit formy infarktu myokardu:

1. typická - s lokalizací bolesti za hrudní kostí nebo v oblasti prekordia
2. atypické - s atypickými projevy bolesti:

• periferní: levý, levý, laryngofaryngeální, mandibulární, horní vertebrální, gastralgický (abdominální)
• bezbolestný: kollaptoidní, astmatický, edematózní, arytmický, mozkový
• slabý příznak (vymazán)
• kombinované

V souladu s obdobím a dynamikou infarktu myokardu se rozlišují:

• stadium ischemie (akutní období)
• stupeň nekrózy (akutní období)
• fáze organizace (subakutní období)
• stadium cicatrization (období po infarktu)

Příznaky infarktu myokardu

Předinfarktové (prodromální) období

Asi 43% pacientů uvádí náhlý rozvoj infarktu myokardu, zatímco u většiny pacientů je pozorována doba nestabilní progresivní anginy pectoris s různou dobou trvání.

Nejostřejší období

Typické případy infarktu myokardu jsou charakterizovány extrémně intenzivním syndromem bolesti s lokalizací bolesti v hrudníku a ozářením v levém rameni, krku, zubech, uchu, klíční kosti, dolní čelisti, mezikloubní oblasti. Povaha bolesti může být stlačitelná, klenutá, hořící, lisovací, ostrá ("dýka"). Čím větší je oblast poškození myokardu, tím výraznější je bolest.

Bolestivý záchvat se vyskytuje vlnovým způsobem (někdy se zvyšuje, pak oslabuje), trvá 30 minut až několik hodin a někdy i dnů, není zastaven opakovaným použitím nitroglycerinu. Bolest je spojena s těžkou slabostí, úzkostí, strachem, dušností.

Možná atypické během nejakutnějšího období infarktu myokardu.

Pacienti mají ostré blednutí kůže, lepkavý studený pot, akrocyanóza, úzkost. Krevní tlak během období útoku je zvýšen, pak se mírně nebo ostře snižuje ve srovnání se základní hodnotou (systolický < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Během tohoto období se může vyvinout akutní selhání levé komory (srdeční astma, plicní edém).

Akutní období

V akutním období infarktu myokardu, syndrom bolesti, zpravidla zmizí. Úspora bolesti je způsobena výrazným stupněm ischémie v blízkosti zóny infarktu nebo přidáním perikarditidy.

V důsledku nekrózy, myomalacie a perifokálního zánětu se vyvíjí horečka (3-5 až 10 nebo více dnů). Trvání a výška vzestupu teploty během horečky závisí na oblasti nekrózy. Hypotenze a známky srdečního selhání přetrvávají a rostou.

Subakutní období

Bolest je nepřítomná, stav pacienta se zlepšuje, tělesná teplota se vrátí do normálu. Příznaky akutního srdečního selhání jsou méně výrazné. Mizí tachykardie, systolický šelest.

Doba postinfarktu

V postinfarktovém období chybí klinické projevy, laboratorní a fyzikální údaje prakticky bez odchylek.

Atypické formy infarktu myokardu

Někdy se vyskytuje atypický průběh infarktu myokardu s lokalizací bolesti na atypických místech (v krku, prstech levé ruky, v oblasti levé lopatky nebo krční páteře, v epigastriu, v dolní čelisti) nebo bezbolestných formách, kašlání a těžké udušení, kolaps, edém, arytmie, závratě a zmatenost.

Atypické formy infarktu myokardu jsou častější u starších pacientů se závažnými známkami kardiosklerózy, cirkulačního selhání a opakovaného infarktu myokardu.

Typicky je však další vývoj infarktu myokardu atypicky obvykle pouze nejakutnější.

Vymazaný infarkt myokardu je bezbolestný a je náhodně detekován na EKG.

Komplikace infarktu myokardu

Často dochází ke komplikacím v prvních hodinách a dnech infarktu myokardu, což ho činí závažnějším. U většiny pacientů jsou v prvních třech dnech pozorovány různé typy arytmií: extrasystole, sinus nebo paroxysmální tachykardie, fibrilace síní, kompletní intraventrikulární blokáda. Nejnebezpečnější ventrikulární fibrilace, která může jít do fibrilace a vést ke smrti pacienta.

Srdeční selhání levé komory je charakterizováno stagnujícím sipotem, srdečním astmatem, plicním edémem a často se vyvíjí v akutním období infarktu myokardu. Extrémně těžké selhání levé komory je kardiogenní šok, který se vyvíjí s masivním infarktem a je obvykle fatální. Příznaky kardiogenního šoku jsou pokles systolického krevního tlaku pod 80 mmHg. Porucha vědomí, tachykardie, cyanóza, redukce diurézy.

Ruptura svalových vláken v oblasti nekrózy může způsobit srdeční tamponádu - krvácení do perikardiální dutiny. U 2–3% pacientů je infarkt myokardu komplikován plicní embolií systému plicních tepen (mohou způsobit infarkt plic nebo náhlou smrt) nebo velkou cirkulaci.

Pacienti s rozsáhlým transmurálním infarktem myokardu v prvních 10 dnech mohou zemřít na rupturu komory v důsledku akutního zastavení krevního oběhu. S rozsáhlým infarktem myokardu, selháním jizevní tkáně se může objevit vyboulení s rozvojem akutní aneuryzmy srdce. Akutní aneuryzma se může proměnit v chronický, vedoucí k srdečnímu selhání.

Depozice fibrinu na stěnách endokardu vede k rozvoji parietální tromboendokarditidy, nebezpečné možnosti embolie cév plic, mozku a ledvin pomocí oddělených trombotických hmot. V pozdějším období se může rozvinout postinfarktový syndrom, který se projevuje perikarditidou, pohrudnice, artralgie, eosinofilie.

Diagnóza infarktu myokardu

Mezi diagnostická kritéria pro infarkt myokardu patří nejdůležitější historie onemocnění, charakteristické změny EKG a indikátory aktivity sérových enzymů. Stížnosti pacienta s infarktem myokardu závisí na formě (typické nebo atypické) onemocnění a rozsahu poškození srdečního svalu. Infarkt myokardu by měl být podezřelý s těžkým a prodlouženým (déle než 30-60 minut) záchvatem bolestí na hrudi, poruchami vedení a srdeční frekvence, akutním srdečním selháním.

Charakteristické změny v EKG zahrnují tvorbu negativní vlny T (v malém fokálním subendokardiálním nebo intramurálním infarktu myokardu), patologickém komplexu QRS nebo Q vlně (při velkofokálním transmurálním infarktu myokardu). Když EchoCG odhalila porušení lokální kontraktility komory, ztenčení její stěny.

V prvních 4-6 hodinách po bolestivém záchvatu v krvi je stanoveno zvýšení myoglobinu, proteinu transportujícího kyslík do buněk, zvýšení aktivity kreatinfosfokinázy (CPK) v krvi o více než 50% je pozorováno po 8-10 hodinách od vzniku infarktu myokardu a klesá na normální hodnoty. za dva dny. Stanovení hladiny CPK se provádí každých 6-8 hodin. Infarkt myokardu je vyloučen se třemi negativními výsledky.

Pro pozdější diagnostiku infarktu myokardu se používá stanovení enzymu laktátdehydrogenázy (LDH), jehož aktivita stoupá později než CPK - 1-2 dny po vzniku nekrózy a po 7 až 14 dnech dochází k normálním hodnotám. Vysoce specifický pro infarkt myokardu je zvýšení izoforem kontraktilního myokardiálního proteinu troponin - troponin-T a troponin-1, které také zvyšují nestabilní anginu pectoris. Zvýšení ESR, leukocytů, aspartátaminotransferázy (AsAt) a aktivity alaninaminotransferázy (AlAt) je stanoveno v krvi.

Koronární angiografie (koronární angiografie) umožňuje navázání trombotické koronární arteriální okluze a snížení ventrikulární kontraktility, stejně jako posouzení možností bypassu koronárních tepen nebo angioplastiky - operací, které pomáhají obnovit průtok krve v srdci.

Léčba infarktu myokardu

Při infarktu myokardu je indikována nouzová hospitalizace pro kardiologickou resuscitaci. V akutním období je pacientovi předepsán odpočinek na lůžku a duševní odpočinek, frakční výživa, omezený objem a kalorický obsah. V subakutním období je pacient převeden z intenzivní péče na kardiologické oddělení, kde pokračuje léčba infarktu myokardu a postupná expanze režimu.

Úleva od bolesti se provádí kombinací narkotických analgetik (fentanyl) s neuroleptiky (droperidol) a intravenózním podáváním nitroglycerinu.

Terapie infarktu myokardu je zaměřena na prevenci a eliminaci arytmií, srdečního selhání, kardiogenního šoku. Předepisují antiarytmika (lidokain), β-blokátory (atenolol), trombolytika (heparin, kyselina acetylsalicylová), antagonisty Ca (verapamil), magnézie, nitráty, antispasmodika atd.

V prvních 24 hodinách po vzniku infarktu myokardu může být perfúze obnovena trombolýzou nebo nouzovou balónkovou koronární angioplastikou.

Prognóza infarktu myokardu

Infarkt myokardu je těžké onemocnění spojené s nebezpečnými komplikacemi. Většina úmrtí se objevuje první den po infarktu myokardu. Čerpací kapacita srdce je spojena s umístěním a objemem zóny infarktu. Pokud je více než 50% myokardu poškozeno, srdce nemůže fungovat, což způsobuje kardiogenní šok a smrt pacienta. I při méně rozsáhlém poškození se srdce ne vždy vyrovná se stresem, v důsledku čehož se vyvíjí srdeční selhání.

Po akutním období je prognóza uzdravení dobrá. Nepříznivé vyhlídky u pacientů s komplikovaným infarktem myokardu.

Prevence infarktu myokardu

Předpoklady pro prevenci infarktu myokardu jsou udržení zdravého a aktivního životního stylu, vyhýbání se alkoholu a kouření, vyvážená strava, eliminace fyzického a nervového přepětí, kontrola krevního tlaku a hladin cholesterolu v krvi.

Nekróza srdečního svalu

Srdeční a cévní onemocnění - léčba přes hranici - TreatmentAbroad.ru - 2007

Za posledních 20 let se míra úmrtí na infarkt myokardu u mužů zvýšila o 60%. Infarkt je podstatně mladší. Není neobvyklé vidět tuto diagnózu u třicetiletých. Zatímco ženy šetří ženy do 50 let, pak je incidence srdečního infarktu u žen srovnána s incidencí u mužů. Infarkt je také jednou z hlavních příčin invalidity a úmrtnost všech pacientů je 10-12%.

Srdce člověka pracuje neustále po celý život a potřebuje neustálý přísun kyslíku a živin. K tomu má srdce vlastní rozsáhlý systém cév, který svým vzhledem připomíná korunu nebo korunu. Proto se srdeční cévy nazývají koronární nebo koronární. Práce srdce je nepřetržitá a pohyb krve cévami srdce musí být také plynulý.

Infarkt myokardu je nekróza (smrt) srdečního svalu, způsobená akutním poškozením koronárního oběhu v důsledku nesouladu mezi potřebou kyslíku srdečního svalu a jeho dodáním do srdce.

V 95% případů akutního infarktu myokardu je způsobena trombózou koronárních tepen v oblasti aterosklerotického plátu. Když praskne aterosklerotický plát, jeho eroze (ulcerace na povrchu plaku) a praskliny vnitřní podšívky vnitřní cévy, destiček a dalších krevních buněk se drží na místě poranění. Tvořil tzv. "Destičkový konektor". Zesiluje a rychle roste v objemu a nakonec uzavírá lumen tepny. Toto se nazývá okluze. Přívod kyslíku do buněk srdečního svalu, který blokuje tepny, bude trvat 10 sekund. Asi 30 minut zůstává srdeční sval životaschopný. Poté začíná proces nevratných změn v srdečním svalu a třetí nebo šestá hodina od začátku okluze umírá srdeční sval v této oblasti.

Existuje pět období infarktu myokardu:

1. Doba před infarktem. Trvá několik minut až 1,5 měsíce. Obvykle, během tohoto období, útoky nestabilní angíny stanou se častější, a jejich intenzita se zvětší. Pokud začnete léčbu včas, je možné se vyhnout infarktu. Nejostřejší období. Často dochází náhle. Během tohoto období se vytváří varianta průběhu infarktu, který může být následující:
   • Anginální (bolest). To je nejčastější možnost, u které 90% infarktů. Začíná silnou bolestí, tlakem, pálením, zúžením nebo klenbou za hrudní kostí. Bolest se zvyšuje, v levém rameni, paži, klíční kosti, lopatce, dolní čelisti vlevo. Trvání bolesti od několika minut do 2-3 dnů. Často mají pacienti pocit strachu, vegetativní reakce (studený pot, blanšírování nebo zarudnutí obličeje).
   • Astmatický - když srdeční záchvat začíná dýcháním, srdečním astmatem nebo plicním edémem. Tato možnost je častější u starších pacientů au pacientů s recidivujícím infarktem myokardu.
   • > V břišní verzi začíná srdeční záchvat bolestí břicha. Pacient může mít nevolnost a zvracení, nadýmání. Někdy je tato varianta průběhu srdečního infarktu zaměněna za chirurgické onemocnění.
   • Příležitostně dochází k arytmické variantě infarktu myokardu. Může začít prudkým nárůstem srdeční frekvence nebo naopak úplným atrioventrikulárním blokem, kdy srdeční frekvence prudce klesá a pacient ztrácí vědomí.
   • Cerebrální (cerebrální) varianta infarktu myokardu nastane, pokud bolest v srdci chybí a v důsledku snížení prokrvení mozku, bolestí hlavy, závratě, vizuálních poruch. Někdy může dojít k paralýze a paréze končetin.
2. Další období se nazývá akutní. Trvá asi 10 dní. Během této doby se konečně vytvoří zóna zesnulého srdečního svalu a v místě nekrózy se začne tvořit jizva. Během této doby se může zvýšit tělesná teplota.
3. Asi 8 týdnů příští období trvá - subakutní. Během této doby je jizva plně vytvarována a zhutněna.
4. Dále do 6 měsíců trvá období po infarktu, během něhož by se měl stav pacienta stabilizovat. Ve stejném období se opakující infarkt myokardu, výskyt anginy pectoris nebo srdečního selhání.

Diagnóza je stanovena na základě tří kritérií:

• typický syndrom bolesti
• změny elektrokardiogramu
• změny v ukazatelích biochemické analýzy krve, hovořící o poškození buněk svalového srdce.

Léčba nekrózy srdečního svalu se nutně provádí v nemocnici na jednotce intenzivní péče. Čím dříve se pacient dostane, tím lepší jsou výsledky léčby. Ale léčba musí začít okamžitě. Před příjezdem sanitky musíte pacienta postavit dolů, dát mu nitroglycerin. Léčba začíná bojem proti bolesti. Pokud nemůže být redukován nitroglycerinem nebo jinými nitráty, narkotická analgetika se podávají intravenózně. Bolest musí být odstraněna, protože může vést k kardiogennímu šoku, z něhož je pacient velmi těžko odstranitelný. Dále používejte léky různých skupin.

Zlepšit stav pacienta třemi způsoby:

1. Rozpusťte trombus vytvořený v tepně. Jedná se o nejmodernější způsob léčby a nazývá se trombolýza. Čím dříve je léčivo zavedeno k rozpuštění krevní sraženiny, tím lepší je výsledek. Maximální účinek je dosažen v první hodině nástupu infarktu myokardu. Tato hodina se dokonce nazývá "zlatá". Když je trombus rozpuštěn po 6 hodinách, může být uloženo pouze asi 5% postiženého srdečního svalu. Použité drogy streptase, kabikinaza.
2. Snižte zatížení srdce. Předepsané léky, které snižují tlak, snižují objem cirkulující krve, snižují tepovou frekvenci a tím snižují potřebu srdečního svalu v kyslíku a prodlužují život hladovějících buněk v oblasti infarktu.
3. Pro zlepšení metabolismu v myokardu (preduktální, vitamin E).

Léčba srdečního infarktu není omezena na léčbu pacienta. Po nemocnici začíná dlouhá doba rehabilitace, která trvá až 6 měsíců. Během tohoto období se fyzická aktivita postupně zvyšuje. Přenesený infarkt myokardu zcela mění život člověka. Takový pacient by měl vědět, že lék má být užíván po zbytek života. Je nutné se zbavit špatných návyků. Kontrola krevního tlaku. Ale můžete žít po infarktu, můžete žít naplno a poslouchat doporučení lékařů.

8 (925) 740-58-05 - NADROČNÉ OŠETŘENÍ V ZAHRANIČÍ

Nekróza myokardu: typy, etiologie, patogeneze

Nekrotické poškození srdečního svalu, tj. Odumírání oblastí myokardu, je spojeno s poruchou koronárního oběhu nebo s ním není spojeno. V závislosti na tom se dělí na koronarogenní a nekoronarogenní nekrózu.

Koronární (ischemická) nekróza myokardu

Nekróza myokardu vyplývající ze zhoršení koronárního průtoku krve (ischémie) se nazývá infarkt myokardu.

Infarkt myokardu

Je to jedna z akutních forem ICHS, při které přísun kyslíku a živin do srdce neuspokojuje pro tyto látky potřeby srdce.

Etiologie

V etiologii infarktu myokardu hrají důležitou roli ateroskleróza koronárních tepen, jejich trombóza, křeč a (vzácně) embolie koronárních tepen. Rizikové faktory infarktu myokardu zahrnují všechny ty, které jsou uvedeny jako rizikové faktory koronárních srdečních onemocnění (viz začátek této části). Kombinace dvou nebo tří rizikových faktorů zvyšuje pravděpodobnost infarktu myokardu.

Patogeneze

V patogenezi infarktu myokardu se rozlišují následující postupně se vyvíjející stadia.

1. Vypněte dýchací řetězec mitochondrií a aktivujte glykolýzu jako výsledek nástupu ischémie. Akumulace oxidovaných produktů metabolismu (zejména kyseliny mléčné) způsobuje vznik bolesti.

2. Inhibice hlavních metabolických drah, potlačení glykolýzy (v důsledku příliš velkého poklesu pH v myokardiální tkáni) a Krebsova cyklu, v důsledku čehož dochází k rozvoji deficitu adenosintrifosfátu. Je zde akumulace mastných kyselin v důsledku inhibice jejich p. oxidace, stejně jako nerovnováha v kardiomyocytech

3. Zničení kardiomyocytových membrán v důsledku začlenění tzv. Lipidové triády do patogeneze infarktu. Zahrnuje aktivaci lipáz a fosfolipáz, aktivaci peroxidace lipidů volných radikálů a detergentní účinek nadbytečných mastných kyselin na myokard. Všechny tyto změny se vyskytují v membránách sarkolemu, lysozomech, sarkoplazmatickém retikulu a mitochondriích a vedou k jejich poškození a zvýšení permeability. Důsledkem toho je uvolnění autolytických enzymů lysozomu do buněk myokardu, jakož i jejich hromadění v nadbytku volného Ca ++. Nadbytek Ca ++ způsobuje kontrakci myofibril a vede k další aktivaci lipáz a fosfolipáz.

4. Konečné stadium nevratného poškození kardiomyocytů a nekróza ischemické oblasti myokardu.

Klinické projevy

Hlavní klinické příznaky infarktu myokardu jsou:

1. Silná bolest lokalizovaná za hrudní kostí, vyzařující do levého ramene, levé paže a mezikalulárního regionu. Tato bolest se může objevit samotná během dne nebo v noci.

Na rozdíl od ataky anginy pectoris trvá syndrom bolesti s infarktem myokardu déle a není zastaven opakovaným použitím nitroglycerinu. Je třeba poznamenat, že v případech, kdy bolestivý útok trvá déle než 15 minut, a přijatá opatření jsou neúčinná, je nutné okamžitě zavolat záchrannou brigádu.

Existují také atypické formy infarktu myokardu, ve kterých mohou být charakteristické symptomy, zejména syndrom bolesti, nepřítomné (bezbolestná forma infarktu myokardu).

2. Slabnutí kontraktility myokardu v důsledku ztráty kontrakce poškozené oblasti myokardu vede ke snížení srdečního výdeje. Současně lze v oblasti nekrózy pomocí echokardiografie detekovat různé poruchy pohybu stěny poškozené komory: akinézu, hypokinézu, dyskinezi (vyboulení oblasti infarktu v době systoly). Ty mohou indikovat vznik akutní srdeční aneuryzmy

3. Arytmie. Vzhledem ke změně v oblasti infarktů bioelektrických vlastností kardiomyocytů dochází k poruchám srdečního rytmu (až k rozvoji srdeční fibrilace), což vede k významným poruchám systémové hemodynamiky a zhoršuje porušování kontraktilní funkce srdce. Zdrojem ektopické aktivity v raných stadiích vývoje srdečního infarktu je zpravidla tzv. Paranekrotická zóna obklopující nekrózovou zónu.

4. Vzhled typických změn EKG. Patří mezi ně posunutí segmentu ST nad nebo pod relativně k izoelektrické linii, výskyt patologického komplexu QS (indikující přítomnost centra hluboké ischémie nebo nekrózy v myokardu), stejně jako výskyt obří vlny T. Může být pozitivní nebo negativní. Pokud se podobná T vlna objeví v časném období infarktu myokardu, je interpretována (stejně jako posun segmentu ST) jako projev akutní ischémie myokardu. Pokud se objeví v pozdních stádiích, je spojen s tvorbou jizevnatých změn v myokardu.

V závislosti na charakteristikách změn EKG se rozlišují následující formy infarktu myokardu:

Q-infarkt, nebo Q-infarkt (s tvorbou patologické hluboké Q vlny, která může indikovat velkofokální transmurální infarkt);

• Infarkt nevytvářející Q, nebo infarkt He-Q (doprovázený nikoli výskytem Q vlny, ale výskytem záporné vlny T, která indikuje malý fokální infarkt myokardu).

5. Obsah tzv. Markerů infarktu myokardu se zvyšuje v krvi: frakce myokardu kreatin fosfokinázy, myoglobinu a také troponinu-T, což je zdaleka nejdůležitější v diagnostice infarktu myokardu.

6. Jedním z nejdůležitějších projevů infarktu myokardu je zhoršení reologických vlastností krve, které přispívá k trombóze. U infarktu myokardu je diagnostikována žilní trombóza u 10-15% pacientů.

7. Kromě výše popsaných změn lze pozorovat poruchy mozkové cirkulace, dysfunkci gastrointestinálního traktu. Několik hodin po nástupu infarktu myokardu se vyvíjí leukocytóza. Pro srdeční záchvat je velmi charakteristické, že se objevuje tzv. Symptom překrývání počtu leukocytů v krvi a ESR, kdy na konci 1. týdne klesá závažnost leukocytózy a ESR se zvyšuje.

Komplikace

Mezi časné komplikace patří akutní srdeční selhání, kardiogenní šok, plicní edém, mechanické komplikace (ruptura papilárních svalů, septum a stěny myokardu), srdeční tamponáda, perikarditida, plicní embolie, která je jednou z nejčastějších příčin náhlé smrti.

Pozdní komplikace (vyskytující se po 2-3 týdnech od začátku infarktu myokardu) zahrnují postinfarktový syndrom, chronické selhání oběhu, rozvoj srdečních aneuryzmat, plicní embolii a opakovaný infarkt myokardu. Pokud jde o Dresslerův syndrom, vyskytuje se po 2-6 týdnech. od počátku infarktu myokardu a projevuje se perikarditidou, pleurií a pneumonií. V jeho patogenezi hraje roli tvorba autoprotilátek proti myokardiálním proteinům, myokardiálním autoantigenům, které se během infarktu myokardu destruktivně mění.

Principy patogenetické terapie

1. Eliminace bolestivého útoku pomocí silných analgetik a omamných látek.

2. Použití antiagregačních činidel a trombolytických léčiv. Jako první pomoc se doporučuje používat aspirin.

3. Snížení potřeby srdce na kyslík, zlepšení jeho aplikace a snížení rizika arytmií (f-blokátorů).

Doporučuje se také použít:

• inhibitory angiotensin konvertujícího enzymu;

• sedativa a prášky na spaní;

4. Chirurgická léčba je také důležitá, zejména bypass, koronární tepny a balónová angioplastika se stentováním koronárních tepen.

Nekoronární (neischemická) nekróza myokardu

Srdeční léze tohoto typu se objevují jako důsledek metabolických poruch srdečního svalu v důsledku působení nadbytečných elektrolytů, hormonů, toxických metabolických produktů, srdečních autoprotilátek na srdce. Existují následující typy nekoronární nekrózy myokardu.

Elektrolyt-steroidní nekróza

Tvorba tohoto typu nekrózy je spojena s patogenním účinkem nadbytku hormonů nadledvin (primárně mineralokortikoidů) vstřikovaných do těla v kombinaci se sodnými solemi na myokard. Takový účinek vede ke zvýšení permeability kardiomyocytových membrán pro sodík a jeho akumulaci v srdci. Edém a „osmotický výbuch“ myokardiálních buněk, které se vyvíjejí později, je doprovázen výskytem ložisek nekrózy.

Nekróza katecholaminu myokardu

Poškozující účinek nadměrných koncentrací katecholaminů na srdce je vysvětlen následujícími mechanismy.

Za prvé, samotné katecholaminy a především adrenalin mají přímý škodlivý účinek na myokard.

Za druhé, navzdory skutečnosti, že katecholaminy roztahují koronární cévy, výrazně zvyšují potřebu kyslíku v srdci, protože zvyšují srdeční frekvenci a krevní tlak. Když tedy krev prochází koronárními cévy, používá se kyslík před tím, než krev dosáhne prepilární části mikrovaskulárního lůžka. To vede ke skutečnosti, že v myokardu jsou oblasti, které dostávají krev zbavenou kyslíku.

Za třetí, pod vlivem nadbytku katecholaminů v myokardu se aktivuje peroxidace lipidů, jejichž produkty poškozují membrány kardiomyocytů.

Toxická a zánětlivá nekróza myokardu

Tyto typy nekrózy se vyskytují během intoxikace nebo poškození myokardu zánětlivým procesem. Toxická myokarditida se může objevit v důsledku expozice některým chemickým sloučeninám a farmakologickým činidlům, jako je kokain, léčivům používaných při léčbě zhoubných nádorů. Tyto toxické látky mají přímý škodlivý účinek na myokard, což vede k rozvoji nevratné dystrofie a vzniku malé fokální nekrózy.

Příkladem zánětlivé nekrózy myokardu je různá myokarditida: revmatická a difterie. V jakémkoliv zánětlivém procesu, jako v tomto případě, dochází ke změně (poškození) myofibril. K záměně přispívá také rozvoj zánětlivého edému. To vše vede k rozvoji mikronekrózy myokardu.

Autoimunní nekróza

Jedním z příkladů autoimunní nekrózy myokardu je Dresslerův syndrom, který byl zmíněn výše.

Poškozené proteiny v infarktu myokardu se mohou stát autoantigeny, na které se v těle produkují protilátky. Opětovný rozvoj nekrotického procesu způsobuje spuštění reakce "antigen-protilátka" v mnoha částech srdečního svalu, což způsobuje vícečetnou mikronekrózu.

Infarkt myokardu je nekróza specifické části srdečního svalu, která se vyvíjí v důsledku ostrého a prodlouženého poklesu koronárního průtoku krve.

Nejčastěji postihuje infarkt myokardu sval levé komory. Mezi významné počty příčin, které přímo způsobují infarkt myokardu („realizační faktory“), jsou na prvním místě stresové situace a prodloužené psycho-emocionální přetížení. Na druhém místě je fyzické přepětí.

První den se zaměření nekrózy prakticky neliší od intaktní tkáně myokardu a nemá pevný, ale mozaikový charakter, protože mezi mrtvými myokardiocyty a nekrózou

lokality tizirovanny se setkávají částečně i zcela normálně fungujícími buňkami a skupinami buněk. Druhý den infarktu myokardu se postupně oddělí od zdravé tkáně a mezi nimi se vytvoří periinfarktová zóna. území na okraji zóny nekrózy a zdravého myokardu.

Stav periinfarktové zóny má velký význam pro další průběh, prognózu a výsledek infarktu myokardu. Pokud akutní ischemie neprobíhá nebo není eliminována, pak funkce a struktura všech buněčných elementů je rychle obnovena v periinfarktové zóně. Současně je zóna nekrózy omezena na původní velikost. Při nedostatečném přívodu krve se dystrofické procesy v periinfarktové zóně zvyšují, kardiomyocyty umírají, centrum nekrózy se rozšiřuje. Úplná nebo částečná reverzibilita poškození může přetrvávat 3-5 hodin po nástupu ischemie.

Bylo zjištěno, že zóna nekrózy, přesahující 50% nebo více hmoty myokardu levé komory, vede k rozvoji těžkého oběhového selhání, často neslučitelného se životem.

Vývoj zóny nekrózy postupně vede na jedné straně k omezení oblasti infarktu myokardu a na druhé straně k rozvoji myomalačních procesů (změkčení svalové tkáně). Současně se na periferii centra nekrózy vytvoří mladá granulační tkáň a uvnitř je resorpce mrtvých kardiomyocytů. Toto období (přibližně 7-10 dnů od nástupu onemocnění) je nejnebezpečnější ve vztahu k srdečnímu selhání, kdy se na pozadí klinického zlepšení může objevit smrt pacienta. S příznivým vývojem infarktu myokardu během 3 týdnů onemocnění se pojivová tkáň začíná intenzivně tvořit v nekrózové zóně. Hustá jizva v transmurálním infarktu myokardu se konečně vytvoří až po 3-4 měsících. S malým fokálním infarktem myokardu může být za 2-3 týdny vytvořena fibrózní jizva.

S typickým nástupem infarktu myokardu je jeho klinický obraz založen na silné bolesti, příznacích srdečního selhání, arytmiích, horečce, leukocytóze, zvýšené ESR, hyperfermentémii.

Bolest, která je nejčastějším příznakem srdečního infarktu, nejčastěji způsobuje, že se pacient poradí s lékařem, ale kupodivu, patogeneze

příznak bolesti v infarktu myokardu stále není dostatečně studován. Předpokládá se, že hlavní příčinou bolesti v tomto onemocnění je akumulace laktátu v ischemické zóně, která dráždí nervová zakončení aferentních sympatických vláken. Kromě toho hrají prostaglandiny a bradykinin, které se hromadí ve velkých množstvích v ischemické tkáni, důležitou roli v genezi bolesti. Existují však látky v těle - opioidní peptidy, které mají analgetickou aktivitu. V důsledku toho může být závažnost symptomů bolesti do značné míry určena „rovnováhou“ mezi mediátory reflexu bolesti (laktát, prostaglandiny, bradykinin) a opioidními peptidy.

V tomto ohledu je nemožné nezmiňovat skutečnost, že se vyskytuje tzv. Bezbolestný infarkt myokardu, u něhož bolest vůbec chybí. Bezbolestný infarkt myokardu je závažnější ve srovnání s typickým projevem tohoto onemocnění. Do jisté míry je to způsobeno diagnostickými chybami v jeho detekci, a tedy i pozdní léčbou. V tomto případě se příznaky srdečního selhání a arytmie dostanou do popředí klinického obrazu srdečního infarktu.

Přibližně 50% pozorování bolesti při infarktu myokardu se objeví náhle. Celkové trvání anginózní bolesti přesahující 1 hodinu indikuje možný rozvoj infarktu myokardu. Lokalizace bolesti při infarktu myokardu je do jisté míry určována umístěním centra nekrózy ve svalovém srdci a může být pozorována za hrudní kostí, v levé paži, počínaje ramenním kloubem a níže, v čelisti, subfrenní oblasti atd. V druhém případě mluví o abdominální (gastralgicheskoy) formě srdečního infarktu, ke kterému dochází poměrně často. V důsledku toho se pacienti domnívají, že jejich bolest je spojena s onemocněním břišních orgánů. Takový infarkt myokardu může často simulovat zhoršení peptického vředu, akutní cholecystitidy, akutní pankreatitidy atd.

Nitroglycerin v jedné dávce (na rozdíl od obvyklého záchvatu anginy pectoris) neposkytuje úlevu. Pacienti jsou nuceni je užívat opakovaně, často až 20-40 tablet denně. Výskyt anginózních bolestí rezistentních na nitroglycerin je důležitým znakem, který nám umožňuje rozlišit běžnou anginu pectoris od infarktu myokardu.

Symptomy srdečního selhání (dušnost, tachykardie, edém a hypotenze) jsou typickými projevy infarktu myokardu. Výskyt těchto symptomů je spojen se zhoršenou funkcí čerpání srdce, která se snižuje přímo úměrně velikosti nekrózy. Pokud je velikost zóny infarktu 50% hmotnosti levé komory, je takové poškození myokardu obvykle neslučitelné se životem, protože centrální hemodynamika v tomto případě trpí tolik, že dochází k narušení dodávky krve do životně důležitých orgánů.

Poruchy srdečního rytmu jsou vždy doprovázeny rozvojem infarktu myokardu as jeho bezbolestnou formou se mohou stát hlavním příznakem onemocnění (arytmický infarkt myokardu).

Hlavní příčinou arytmií v prvních 6 hodinách infarktu myokardu je změna elektrofyziologických vlastností kardiomyocytů v ischemické zóně. Kvůli nedostatku energetických substrátů způsobených hypoxií přestávají klesat, ale zachovávají si schopnost provádět elektrický impuls podél svých membrán. Vzhledem k nedostatku ATP však významně trpí účinnost iontových čerpadel závislých na energii v buňkách a samotné iontové kanály jsou poškozeny. To vede k pomalejší depolarizaci a repolarizaci, což vytváří příznivé podmínky pro výskyt arytmií. V pozdějších stadiích infarktu umírají buňky pracovního myokardu v ischemické zóně a buňky vodivého systému, které jsou odolnější vůči hypoxii, si zachovávají svou životaschopnost, ale jejich elektrofyziologické vlastnosti se významně mění. Vedení impulsu podél Purkyňových vláken umístěných v nekrotizovaném myokardu se zpomaluje a schopnost spontánní depolarizace se objevuje v buňkách vodivého systému. V důsledku toho vzniká zdroj abnormálního ektopického automatismu srdce.

Je třeba zdůraznit, že všechny výše uvedené příznaky infarktu myokardu (bolest, známky srdečního selhání, arytmie) mohou chybět zcela. V tomto případě hovoří o asymptomatické („tiché“, tiché) formě infarktu myokardu, ve kterém pacient nehledá lékařskou pomoc a onemocnění často zůstává bez povšimnutí.

Zvýšené teploty, leukocytóza, zvýšená ESR, hyperfermentémie jsou také charakteristickými znaky, které tvoří klinický obraz infarktu myokardu. Koronární

průtok krve v ischemické zóně nikdy neklesne pod 10% normální hladiny, proto produkty rozpadu kardiomyocytů vstupují do krve z postiženého myokardu. Současně se obsah těchto látek v krevní plazmě zvyšuje přímo úměrně velikosti zdroje nekrózy. Výsledkem je vznik komplexu symptomů, který se nazývá resorpční syndrom, zejména na konci prvního - začátku druhého dne se začíná zvyšovat tělesná teplota, která je spojena s resorpcí nekrotických hmot. Obraz periferní krve v této době je charakterizován neutrofilní leukocytózou (až 15-10 9 / l - 20-10 9 / l a více) s posunem doleva. ESR začíná růst po 1-3 dnech po nástupu onemocnění a zůstává na zvýšené úrovni po dobu 3-4 týdnů, někdy i déle.

Hyperfermentemie je také charakteristická pro infarkt myokardu, tzn. zvýšená aktivita enzymů v krevní plazmě. Když se objeví nekróza, pocházejí z nekrotických myokardiálních buněk do krve. Při infarktu myokardu nebo podezření na jeho aktivitu enzymů v krvi: kreatin fosfokináza (CPK), aspartátaminotransferáza (AsAT nebo AST), by měla být sériově stanovena laktátdehydrogenáza (LDH). Čím větší je nekróza, tím vyšší je aktivita CK v krevní plazmě. Z tohoto principu vychází i metoda nepřímého stanovení velikosti infarktu myokardu matematickými vzorci.

Navzdory skutečnosti, že CPK v diagnostice infarktu myokardu je považován za jeden z nejšpecifičtějších enzymů, může jeho aktivita vzrůst i za jiných podmínek. To je dáno tím, že CPK je ve velkém množství obsažen nejen v myokardu, ale také v kosterních svalech. Zvýšená aktivita CPK může být pozorována při intramuskulárních injekcích, plicní embolii, myokarditidě, tachyarytmiích, poškození svalů různých druhů, dokonce i po modřinách a těžké fyzické práci.

Informativním indikátorem vývoje infarktu myokardu může být také zvýšení hladiny myoglobinu v krvi. Hladina myoglobinu v krvi pacientů s velkým fokálním infarktem myokardu se může zvýšit 4-10krát nebo více ve srovnání s normou (pohybuje se od 5 do 80 ng / ml). Obsah myoglobinu je normalizován 20–40 hodin po nástupu onemocnění. Rozsah a trvání zvýšení hladiny myoglobinu v krvi pacientů lze posuzovat na základě velikosti nekrózy a prognózy onemocnění.

Pokud však pacient vstoupí do nemocnice tři dny po nástupu infarktu myokardu, k němuž často dochází s gastralgickou nebo bezbolestnou formou tohoto onemocnění, není možné detekovat hyperfermentemii. Pokud mají tito pacienti cikaterní změny v myokardu nebo blokádu svazku His, záznam EKG neumožňuje detekovat známky nekrózy myokardu. V tomto případě se pro stanovení správné diagnózy infarktu myokardu použije gama scintigrafie srdce (Obr. 15-10).

Obr. 15-10 Scintigramy myokardu u pacienta s akutním infarktem myokardu, provedené po injekci 199 °, v klidu (A) a 4 hodiny po zavedení nuklidu do levé šikmé projekce (B), stejně jako po injekci 99t Tc-pyrofosfátu v přední (B) a levé postranní výstupky (D). Šipky označují stabilní defekt perfúze v přední stěně levé komory a zařazení 99t Tc-pyrofosfátu do oblasti infarktu

Komplikace infarktu myokardu Komplikace infarktu výrazně zhoršují jeho průběh a jsou často přímou příčinou úmrtnosti a invalidity pacientů s tímto onemocněním. Existují časné a pozdní komplikace akutní koronární patologie.

Časné komplikace se mohou objevit v prvních dnech, hodinách a dokonce minutách infarktu myokardu. Patří mezi ně kardiogenní šok, akutní srdeční selhání, akutní aneuryzma a srdeční ruptura, tromboembolické komplikace, poruchy rytmu a vedení, perikarditida, akutní léze gastrointestinálního traktu.

Pozdní komplikace se vyskytují v subakutním období zjizvení infarktu myokardu. Jedná se o poinfarktovou perikarditidu (Dresslerův syndrom), chronickou aneuryzmu srdce, chronické srdeční selhání atd.

Datum přidání: 2016-07-11; Zobrazení: 2595; OBJEDNÁVACÍ PRÁCE

Infarkt myokardu

(MI) - ischemické poškození (nekróza) srdečního svalu, způsobené akutním poškozením koronárního oběhu, zejména v důsledku trombózy jedné z koronárních tepen.

Komplikace infarktu myokardu velmi často nejen významně zhoršují jeho průběh, určují závažnost onemocnění, ale jsou také přímou příčinou smrti.

Jsou časné a pozdní komplikace infarktu myokardu.

V prvních dnech a hodinách infarktu myokardu se mohou vyskytnout časné komplikace. Patří mezi ně kardiogenní šok, akutní srdeční selhání, ruptura srdce, akutní léze gastrointestinálního traktu, epistenocardiální perikarditida, akutní aneuryzma srdce, poškození papilárních svalů, tromboembolické komplikace a poruchy rytmu a vodivosti.

Pozdní komplikace se objevují v subakutním období a období jizvení infarktu myokardu. Mezi ně patří syndrom po infarktu (Dresslerův syndrom), chronická aneuryzma srdce, chronické srdeční selhání atd.

Mezi nejzávažnější komplikace MI patří kardiogenní šok, akutní srdeční selhání, ruptura myokardu a poruchy srdečního rytmu.

Poruchy srdečního rytmu - paroxyzmální tachyarytmie, časné, super časné, skupinové a polytopické extrasystoly, atrioventrikulární blokáda, syndrom nemocných sínusů atd. Poruchy srdečního rytmu jsou jednou z nejčastějších komplikací infarktu myokardu, který negativně ovlivňuje hemodynamiku, významně komplikuje průběh infarktu. závažných následků (komorová fibrilace, prudký nárůst srdečního selhání a dokonce i srdeční zástava).

Hroznou komplikací infarktu myokardu je ruptura srdce, ke které dochází při rozsáhlém transmurálním infarktu myokardu v přední stěně levé komory (vnější ruptury) v akutním období onemocnění. Když se u externích zlomů rozvine srdeční tamponáda s nepříznivým výsledkem ve 100% případů. Během vnitřních ruptur jsou poškozeny interventrikulární septum nebo papilární svaly a výsledkem je významně snížená hemodynamika, která je doprovázena srdečním selháním. Vnitřní ruptura je charakterizována náhlým výskytem hrubého systolického šumu, slyšeného přes celou oblast srdce s vedením do mezikruhového prostoru.

Kardiogenní šok se vyvíjí, obvykle v prvních hodinách onemocnění. Čím rozsáhlejší je oblast infarktu myokardu, tím je kardiogenní šok těžší, i když se může rozvinout s malým malým fokálním infarktem.

V patogenezi kardiogenního šoku je hlavní role snížena poklesem IOC v důsledku významného snížení kontraktilní funkce myokardu a reflexních vlivů z nekrotického fokusu. Současně vzrůstá tón periferních cév, což je doprovázeno porušením hemoakrokulace v orgánech a tkáních. Rozvoj poruch mikrocirkulace, zhoršujících se metabolických poruch, vede k acidóze charakteristické pro kardiogenní šok.

Klinický obraz kardiogenního šoku je charakterizován těmito příznaky: obličej pacienta je extrémně bledý s šedivým nebo cyanotickým odstínem, kůže je pokryta studeným, lepkavým potem. Neexistuje žádná reakce na životní prostředí. Krevní tlak prudce klesá, a to jen ve vzácných případech, mírně. Velmi typické snížení pulzního tlaku (

Infarkt myokardu: příčiny, první příznaky, pomoc, terapie, rehabilitace

Infarkt myokardu je forma ischemické choroby srdeční, což je nekróza srdečního svalu způsobená náhlým přerušením koronárního krevního oběhu v důsledku onemocnění koronárních tepen.

Nemoci srdce a cév stále zaujímají vedoucí postavení v počtu úmrtí na celém světě. Každý rok se miliony lidí potýkají s určitými projevy ischemické choroby srdeční - nejběžnější formou poškození myokardu, která má mnoho typů, což vždy vede k narušení obvyklého způsobu života, ztráty pracovních schopností a zabití velkého počtu případů. Jedním z nejčastějších projevů ischemické choroby srdeční je infarkt myokardu (MI), zároveň je to nejčastější příčina smrti těchto pacientů a rozvinuté země nejsou výjimkou.

Podle statistik je v USA registrováno pouze jeden milion nových případů infarktu myokardu, přibližně třetina pacientů zemře a přibližně polovina úmrtí se objeví během první hodiny po vzniku nekrózy v myokardu. Stále více mezi nemocnými jsou zdatní lidé mladého a zralého věku a několikrát více mužů než žen, i když ve věku 70 let tento rozdíl zmizí. S věkem se stále zvyšuje počet pacientů, mezi nimi se stále více žen objevuje.

Je však třeba poznamenat a pozitivní trendy spojené s postupným snižováním úmrtnosti v důsledku vzniku nových metod diagnózy, moderních metod léčby a také zvýšené pozornosti k rizikovým faktorům pro rozvoj onemocnění, kterým sami můžeme zabránit. Boj proti kouření na státní úrovni, podpora základů zdravého chování a životního stylu, rozvoj sportu, utváření odpovědnosti ve vztahu k jejich zdraví mezi obyvatelstvem tak výrazně přispívá k prevenci akutních forem ICHS, včetně infarktu myokardu.

Příčiny a rizikové faktory infarktu myokardu

Infarkt myokardu je nekróza (smrt) části srdečního svalu v důsledku úplného zastavení průtoku krve koronárními tepnami. Důvody pro jeho vývoj jsou dobře známy a popsané. Výsledkem různých studií problematiky ischemické choroby srdeční byla identifikace mnoha rizikových faktorů, z nichž některé nejsou závislé na nás, a jiní jsou schopni vyloučit každého ze svého života.

Je známo, že důležitou roli ve vývoji mnoha nemocí hraje genetická predispozice. Koronární srdeční onemocnění není výjimkou. Přítomnost krevních příbuzných u pacientů s ischemickou chorobou srdeční nebo jinými projevy aterosklerózy zvyšuje riziko infarktu myokardu několikrát. Velmi nepříznivým pozadím je také arteriální hypertenze, různé metabolické poruchy, jako je diabetes, hypercholesterolémie.

Existují také tzv. Modifikovatelné faktory, které přispívají k akutní koronární chorobě srdeční. Jinými slovy, jedná se o podmínky, které mohou být buď zcela odstraněny, nebo jejich účinky mohou být významně sníženy. V současné době se díky hlubokému pochopení mechanismů vývoje nemocí, vzniku moderních metod včasné diagnózy i vývoji nových léků je možné zabývat poruchami metabolismu tuků, udržovat normální krevní tlak a hladinu cukru v krvi.

Nezapomeňte, že vyloučení kouření, zneužívání alkoholu, stresu, stejně jako dobré fyzické kondice a udržení adekvátní tělesné hmotnosti významně snižuje riziko kardiovaskulárních onemocnění obecně.

Příčiny srdečního infarktu podmíněně rozděleny do dvou skupin:

1. Významné aterosklerotické změny v koronárních tepnách;
2. Neaterosklerotické změny v koronárních tepnách srdce.

Problém aterosklerózy je v dnešní době nekontrolovatelný a má nejen zdravotní, ale i sociální povahu. To je způsobeno rozmanitostí jeho forem, jejichž projevy mohou významně zkomplikovat životy těchto pacientů, stejně jako potenciálně nebezpečné oběti. Koronární ateroskleróza tedy způsobuje vznik ischemické choroby srdeční, přičemž jednou z nejzávažnějších variant bude infarkt myokardu. Nejčastěji pacienti mají současně lézi dvou nebo tří tepen najednou, zásobují srdeční sval krví, zatímco velikost jejich stenózy dosahuje 75% nebo více. V takových případech je velmi pravděpodobné, že dojde k rozvoji rozsáhlého srdečního infarktu ovlivňujícího několik jeho zdí.

Mnohem vzácnější, ne více než 5-7% případů, neterosklerotických změn v cévách, které jsou jím podávány, může být příčinou infarktu myokardu. Například zánět arteriální stěny (vaskulitida), křeč, embolie, vrozené anomálie vaskulárního vývoje, tendence k hyperkoagulaci (zvýšené srážení krve) může také vést ke zhoršení průtoku krve v koronárních tepnách. Užívání kokainu, bohužel, velmi rozšířené, a to i mezi mladými lidmi, může vést nejen k závažné tachykardii, ale také k výraznému spazmu tepen srdce, který je nevyhnutelně doprovázen podvýživou jeho svalů s výskytem nekrózy v něm.

Je třeba poznamenat, že pouze infarkt způsobený aterosklerózou je nezávislé onemocnění (nozologie) a jedna z forem ICHS. V jiných případech, kdy je neterosklerotická léze, bude nekróza myokardu pouze syndrom, který komplikuje další onemocnění (syfilis, revmatoidní artritidu, poranění mediastinálních orgánů atd.).

Existují určité rozdíly ve výskytu infarktu myokardu v závislosti na pohlaví. Podle různých údajů se u mužů ve věku 45–50 let infarkt vyskytuje 4–5krát častěji v srdci než u ženské populace. Toto je kvůli pozdnějšímu výskytu aterosklerózy u žen kvůli přítomnosti estrogenových hormonů, které mají ochranný účinek. Ve věku 65-70 let tento rozdíl zmizí a asi polovina pacientů jsou ženy.

Patogenetické mechanismy infarktu myokardu

Abychom pochopili podstatu této zákeřné nemoci, je třeba připomenout hlavní rysy struktury srdce. Každý ze školního lavičky ví, že jde o svalový orgán, jehož hlavní funkcí je pumpovat krev do velkých a malých kruhů krevního oběhu. Lidské srdce je čtyřkomorové - má dvě atria a dvě komory. Stěna se skládá ze tří vrstev:

• Endokard je vnitřní vrstva, podobná jako v cévách;
• Myokard je svalová vrstva, na které spočívá hlavní zátěž;
• Epikard - zakrývá srdce venku.

Kolem srdce je dutina perikardu (srdce košile) - omezený prostor obsahující malé množství tekutiny potřebné pro jeho pohyb během kontrakcí.

Když infarkt myokardu nutně ovlivňuje střední, svalovou, vrstvu a endokard a perikard, i když ne vždy, ale často se také účastní patologického procesu.

Krevní zásobení srdce se provádí pravými a levými koronárními tepnami, které se táhnou přímo z aorty. Uzavření jejich lumenu, a zejména při špatném vývoji kolaterálních (bypassových) drah krve, je doprovázeno výskytem ložisek ischemie a nekrózy v srdci.

Je známo, že základem patogeneze nebo vývojového mechanismu akutního infarktu myokardu je aterosklerotické poškození cévní stěny a trombózy a arteriálního křečí, které z ní vyplývají. Sekvence vývoje patologických změn je vyjádřena triádou:

1. Prasknutí lipidového plaku;
2. Trombóza;
3. Cévní reflexní křeč.

Na pozadí aterosklerózy ve stěnách tepen, které zásobují srdce krví, dochází v průběhu času k depozici hmotností tuků a bílkovin, klíčení pojivové tkáně s tvorbou vláknitého plátu, který působí v lumenu cévy a významně ji zužuje. U akutních forem ICHS stupeň zúžení dosahuje dvou třetin průměru cévy a ještě více.

Zvýšený krevní tlak, kouření, intenzivní fyzická námaha mohou způsobit prasknutí plaku s poškozením integrity vnitřní výstelky tepny a uvolněním ateromatózních hmot do jeho lumen. Přirozenou reakcí na poškození cévní stěny v takové situaci se stává trombóza, která je na jedné straně ochranným mechanismem určeným k odstranění defektu a na druhé straně hraje významnou úlohu při zastavení průtoku krve cévou. Za prvé, uvnitř poškozeného plaku se tvoří trombus, který se šíří do celého lumenu cévy. Často takové krevní sraženiny dosahují délky 1 cm a zcela uzavřou postiženou tepnu s jejím zastavením.

Během tvorby trombu se uvolňují látky, které způsobují křeč cév, které mohou být omezené nebo pokrývají celou koronární tepnu. Ve stadiu vývoje křečí dochází k ireverzibilnímu a úplnému uzavření lumen cévy a k zastavení průtoku krve - okluzivní obstrukce, která vede k nevyhnutelné smrti (nekróze) oblasti srdečního svalu.

Poslední patogenetický mechanismus vzniku nekrózy v srdci během závislosti na kokainu je zvláště výrazný, když i při absenci aterosklerotických lézí a trombózy může výrazný křeč způsobit úplné uzavření lumen tepny. Pravděpodobná role kokainu musí být vzata v úvahu, když se u srdce mladých a dříve zdravých lidí, kteří předtím neměli žádné známky aterosklerózy, objeví srdeční infarkt.

Kromě popsaných hlavních mechanismů pro rozvoj infarktu myokardu, různých imunologických změn, zvýšení aktivity srážení krve může mít nepříznivý účinek nedostatečný počet obvodových (kolaterálních) cest průtoku krve.

Video: infarkt myokardu, lékařská animace

Strukturální změny v zaměření nekrózy myokardu

Nejčastějším místem infarktu myokardu je stěna levé komory, která má největší tloušťku (0,8 - 1 cm). To je spojeno s významnou funkční zátěží, protože krev je odtud odsávána pod vysokým tlakem do aorty. Se vznikem potíží - aterosklerotického poškození stěny koronární tepny zůstává značné množství srdečního svalu bez krevního zásobení a prochází nekrózou. Nejčastěji se nekróza vyskytuje v přední stěně levé komory, vzadu, ve vrcholu, stejně jako v interventrikulární přepážce. Infarkty v pravé polovině srdce jsou velmi vzácné.

Oblast nekrózy myokardu se projeví pouhým okem po 24 hodinách od začátku jejího vývoje: objeví se načervenalá a někdy šedavě žlutá oblast, obklopená tmavě červeným pruhem. Mikroskopické vyšetření postiženého srdce může být rozpoznáno jako infarkt detekcí poškozených svalových buněk (kardiomyocytů) obklopených zánětlivou "hřídelí", krvácením a edémem. Postupem času je ohnisko poškození nahrazeno pojivovou tkání, která je zhutněna a promění se v jizvu. Obecně, tvorba takové jizvy trvá asi 6-8 týdnů.

Vývoj jizvy může být považován za příznivý výsledek nemoci, protože často umožňuje pacientovi žít déle než jeden rok, dokud se srdce nepřestane vyrovnávat s jeho funkcí.

Transmurální infarkt myokardu je označován, když celá tloušťka srdečního svalu podléhá nekróze, zároveň je vysoce pravděpodobné, že endokard a perikard jsou zapojeny do patologického procesu s výskytem sekundárního (reaktivního) zánětu - endokarditidy a perikarditidy.

Poškození a zánět endokardu je spojen s výskytem krevních sraženin a tromboembolického syndromu a perikarditida v průběhu času povede k proliferaci pojivové tkáně v dutině srdeční košile. Současně přeroste perikardiální dutina a vytvoří takzvané "skořápkové srdce" a tento proces je základem vzniku následného chronického srdečního selhání v důsledku omezení jeho normální pohyblivosti.

Při včasné a adekvátní lékařské péči zůstává většina pacientů, kteří přežili akutní infarkt myokardu, naživu a v jejich srdci se vyvíjí hustá jizva. Nikdo však není imunní vůči opakovaným epizodám oběhového zastavení v tepnách, a to ani u pacientů, u kterých byla chirurgicky obnovena průchodnost srdečních cév (stentování). V případech, kdy s již vytvořenou jizvou vzniká nové ohnisko nekrózy, hovoří o opakovaném infarktu myokardu.

Druhý infarkt se zpravidla stane osudným, ale není určeno přesné číslo, které je pacient schopen nést. Ve vzácných případech existují tři odložené epizody nekrózy v srdci.

Někdy můžete najít tzv. Recidivující srdeční infarkt, ke kterému dochází v době, kdy se v srdci akutní tkáně tvoří jizevní tkáň. Vzhledem k tomu, že, jak bylo uvedeno výše, je v průměru 6–8 týdnů zapotřebí „zrání“ jizvy, je to právě v době, kdy může dojít k relapsu. Tento typ infarktu je velmi nepříznivý a nebezpečný vývojem různých smrtelných komplikací.

Někdy dochází k výskytu mozkového infarktu, jehož příčinou bude tromboembolický syndrom s rozsáhlou transmurální nekrózou zahrnující proces endokardu. To znamená, že tromby vytvořené v dutině levé komory, když je poškozena vnitřní výstelka srdce, vstupují do aorty a jejích větví, které přenášejí krev do mozku. Při překrývání lumen mozkových cév a úmrtí (infarktu) mozku. V takových případech se tato nekróza nazývá mrtvice, protože je to komplikace a důsledek infarktu myokardu.

Druhy infarktu myokardu

Dosud neexistuje jediná obecně uznávaná klasifikace srdečního infarktu. Na klinice, na základě výše potřebné pomoci, prognózy onemocnění a charakteristik kurzu, se rozlišují následující typy:

• Makrofokální infarkt myokardu je transmurální a netransmurální;
• Malé fokální - intramurální (v tloušťce myokardu), subendokardiální (pod endokardem), subepikardiální (v oblasti srdečního svalu pod epikardem);
• Infarkt myokardu levé komory (přední, apikální, laterální, septální atd.);
• Infarkt pravé komory;
• Infarkt myokardu síní;
• Komplikované a nekomplikované;
• Typické a atypické;
• Opakovaný, rekurentní, rekurentní infarkt.

Kromě toho existují období infarktu myokardu:

Projevy srdečního infarktu

Symptomy infarktu myokardu jsou poměrně charakteristické a zpravidla umožňují podezření s vysokým stupněm pravděpodobnosti i v období před infarktem vývoje onemocnění. Pacienti tak pociťují delší a intenzivnější bolesti na hrudi, které jsou horší na léčbu nitroglycerinem, a někdy vůbec nezmizí. Můžete pociťovat dušnost, pocení, různé arytmie a dokonce i nevolnost. Pacienti zároveň trpí ještě těžší fyzickou námahou.

Současně jsou v myokardu charakterizovány charakteristické znaky elektrokardiografického vyšetření poruchy krevního zásobení a je obzvláště účinné, aby byla jejich detekce denně nebo déle sledována (Holterův monitoring).

Nejcharakterističtější znaky srdečního infarktu se objevují v akutním období, kdy se v srdci objevuje nekróza a rozšiřuje se. Toto období trvá od půl hodiny do dvou hodin a někdy i déle. Existují faktory, které vyvolávají rozvoj akutního období u citlivých jedinců s aterosklerotickými lézemi koronárních tepen:

• Nadměrná fyzická námaha
• Silný stres;
• Operace, zranění;
• Přehřátí nebo přehřátí.

Hlavním klinickým projevem nekrózy v srdci je bolest, která je velmi intenzivní. Pacienti ji mohou charakterizovat jako pálení, zúžení, utlačování, „dýku“. Bolest má lokalizaci hrudníku, může být cítit na pravé a levé straně hrudní kosti, a někdy pokrývá přední část hrudníku. Charakteristická je šíření (ozáření) bolesti v levé ruce, lopatka, krk, dolní čelist.

U většiny pacientů je syndrom bolesti velmi výrazný, což způsobuje určité emocionální projevy: pocit strachu z umírání, vyjádření úzkosti nebo apatie a někdy i vzrušení doprovázejí halucinace.

Na rozdíl od jiných typů ICHS, bolestivý záchvat v případě infarktu trvá nejméně 20-30 minut a anestetický účinek nitroglycerinu chybí.

Za příznivých okolností se v místě zdroje nekrózy začíná tvořit takzvaná granulační tkáň, bohatá na krevní cévy a fibroblastové buňky tvořící kolagenová vlákna. Toto období infarktu se nazývá subakutní a trvá až 8 týdnů. Zpravidla postupuje bezpečně, stát se začíná stabilizovat, bolest ustupuje a mizí a pacient si postupně zvykne na skutečnost, že takový nebezpečný jev snášel.

Následně se v srdečním svalu v místě nekrózy vytvoří hustá jizva pojivové tkáně, srdce se přizpůsobí novým pracovním podmínkám a poinfarktová kardioskleróza označuje nástup dalšího období onemocnění, které trvá po zbytek života po infarktu. Pocit srdečního infarktu se zdá být uspokojivý, nicméně dochází k obnovení bolesti při záchvatech srdce a anginy pectoris.

Zatímco srdce je schopno kompenzovat svou aktivitu v důsledku hypertrofie (zvýšení) zbývajících zdravých kardiomyocytů, nedochází k příznakům její nedostatečnosti. Časem dochází k úbytku adaptační kapacity myokardu a srdečního selhání.

projekce bolesti při infarktu myokardu

Stává se, že diagnóza infarktu myokardu je značně komplikována jeho neobvyklým průběhem. To charakterizuje jeho atypické formy:

1. Břišní (gastralgický) - charakterizovaný bolestí v epigastriu a dokonce i v celém břiše, nevolnost, zvracení. Někdy může být doprovázeno gastrointestinálním krvácením spojeným s rozvojem akutních erozí a vředů. Tato forma infarktu musí být odlišena od žaludečního vředu a dvanáctníkového vředu, cholecystitidy, pankreatitidy;
2. Astmatická forma - pokračuje útoky udusení, kašle, studeného potu;
3. Edematózní forma - charakteristika masivní nekrózy s celkovým srdečním selháním, doprovázená edematózním syndromem, dušností;
4. Arytmická forma, ve které se poruchy rytmu stávají hlavním klinickým projevem infarktu myokardu;
5. Mozková forma je doprovázena jevy mozkové ischemie a je charakteristická pro pacienty s těžkou aterosklerózou cév zásobujících mozek;
6. Opotřebované a asymptomatické formy;
7. Periferní forma s atypickou lokalizací bolesti (mandibulární, levostranná atd.).

Video: nestandardní známky srdečního infarktu

Diagnóza infarktu myokardu

Typicky, diagnóza srdečního infarktu nezpůsobuje významné potíže. Především je nutné pečlivě objasnit pacientovy stížnosti, zeptat se ho na povahu bolesti, objasnit okolnosti útoku a přítomnost nitroglycerinu.

Při vyšetření pacienta, bledosti kůže, jsou patrné známky pocení, je možná cyanóza (cyanóza).

Mnohé informace budou poskytnuty takovými metodami objektivního výzkumu, jako je palpace (palpace) a auskultace (poslech). Palpace může odhalit:

• Pulzace v oblasti srdečního vrcholu, precordiální zóna;
• Zvýšená tepová frekvence až na 90 - 100 úderů za minutu;

Auskultace srdce bude charakterizována:

1. Ztlumení prvního tónu;
2. Měkký systolický šelest na vrcholu srdce;
3. Rytmus cvalu je možný (vzhled třetího tónu kvůli dysfunkci levé komory);
4. Někdy je slyšet IV tón, který je spojen s natažením svalů postižené komory nebo s poruchou vedení impulzů z atria;
5. Možná, že systolický "kočičí průduch" v důsledku návratu krve z levé komory do atria v případě patologie papilárních svalů nebo protažení komorové dutiny.

Převážný počet lidí trpících velkou fokální formou infarktu myokardu má tendenci snižovat krevní tlak, který se za příznivých podmínek může normalizovat během následujících 2-3 týdnů.

Charakteristickým příznakem nekrózy v srdci je také zvýšení tělesné teploty. Hodnoty zpravidla nepřesahují 38 ° C a horečka trvá asi týden. Je pozoruhodné, že u mladších pacientů au pacientů s rozsáhlým infarktem myokardu je zvýšení tělesné teploty delší a významnější než u malých míst infarktu au starších pacientů.

Kromě fyzických, laboratorní metody pro diagnózu MI jsou velmi důležité. Takže v krevním testu jsou možné následující změny:

• Zvýšení hladiny leukocytů (leukocytóza) - spojené s výskytem reaktivního zánětu v centru nekrózy myokardu trvá přibližně týden;
• Zvýšení rychlosti sedimentace erytrocytů (ESR) - spojené se zvýšením koncentrace proteinů, jako je fibrinogen, imunoglobuliny atd. V krvi; maximum připadá na den 8-12 od nástupu nemoci a hodnoty ESR se vrátí do normálu po 3-4 týdnech;
• Výskyt tzv. "Biochemických příznaků zánětu" - zvýšení koncentrace fibrinogenu, C-reaktivního proteinu, seromukoidu atd.;
• Výskyt biochemických markerů nekrózy (smrti) kardiomyocytů - buněčných složek, které vstupují do krevního oběhu, když jsou zničeny (AST, ALT, LDH, protein myoglobinu, troponiny a další).

V diagnostice infarktu myokardu je obtížné přeceňovat význam elektrokardiografie (EKG). Možná tato metoda zůstává jednou z nejdůležitějších. EKG je k dispozici, snadno se provádí, lze zaznamenat i doma a zároveň poskytuje velké množství informací: označuje umístění, hloubku, prevalenci infarktu, přítomnost komplikací (například arytmie). S rozvojem ischemie se doporučuje opakovaně zaznamenávat EKG s porovnáním a dynamickým pozorováním.

tabulka: soukromé formy infarktu myokardu

EKG příznaky akutní fáze nekrózy v srdci:

1. přítomnost abnormální Q vlny, která je hlavním znakem nekrózy svalové tkáně;
2. snížení velikosti R-vlny v důsledku poklesu kontraktilní funkce komor a vedení impulzů podél nervových vláken;
3. kopulovité posunutí intervalu ST směrem vzhůru od kontury v důsledku rozšíření ohniska infarktu ze subendokardiální zóny do subepikardu (transmurální léze);
4. tvorba zubů T.

Podle typických kardiogramových změn je možné stanovit stupeň nekrózy v srdci a určit její lokalizaci s dostatečnou přesností. Je samozřejmě nepravděpodobné, že by data kardiogramu mohla být rozluštěna bez lékařského vzdělání, ale lékaři ambulancí, kardiologové a terapeuti mohou snadno určit nejen přítomnost srdečního infarktu, ale i další poruchy srdečního svalu a vedení.

Kromě těchto metod je pro diagnostiku infarktu myokardu použita echokardiografie (umožňuje určit lokální kontraktilitu srdečního svalu), scintigrafii radioizotopů, zobrazování magnetickou rezonancí a počítačovou tomografii (pomáhá určit velikost srdce, jeho dutin, detekovat intrakardiální trombus).

Video: přednáška o diagnostice a klasifikaci infarktů

Komplikace infarktu myokardu

Infarkt myokardu a sám o sobě představuje ohrožení života a jeho komplikací. Většina těch, kteří ji podstoupili, je ponechána s některými nebo jinými poruchami činnosti srdce, spojenými především se změnami vodivosti a rytmu. V prvních dnech po nástupu onemocnění tak až 95% pacientů pociťuje arytmie. Závažné arytmie s masivním infarktem mohou rychle vést k srdečnímu selhání. Možnost ruptury srdečního svalu, tromboembolického syndromu také způsobuje mnoho problémů jak pro lékaře, tak pro pacienty. Včasná pomoc v těchto situacích pomůže pacientovi varovat.

Nejčastější a nebezpečné komplikace infarktu myokardu:

• Poruchy srdečního rytmu (extrasystol, ventrikulární fibrilace, atrioventrikulární blok, tachykardie atd.);
• Akutní srdeční selhání (s masivními srdečními infarkty, atrioventrikulárními blokádami) - akutní selhání levé komory může vzniknout se symptomy srdečního astmatu a alveolárního plicního edému, které ohrožují život pacienta;
• Kardiogenní šok - extrémní stupeň srdečního selhání s prudkým poklesem krevního tlaku a zhoršeným prokrvením všech orgánů a tkání, včetně životně důležitých;
• Ruptury srdce jsou nejtěžší a fatální komplikace doprovázené uvolňováním krve do perikardiální dutiny a ostrým zastavením srdeční aktivity a hemodynamiky;
• Aneuryzma srdce (vyčnívání místa myokardu v ohnisku nekrózy);
• Perikarditida je zánět vnější vrstvy srdeční stěny v transmurálních, subepikardiálních infarktech, doprovázený přetrvávající bolestí v oblasti srdce;
• Tromboembolický syndrom - za přítomnosti krevní sraženiny v infarktové zóně, v aneuryzmatu levé komory, s prodlouženým klidem v lůžku, žilní tromboflebitidou dolních končetin.

Většina smrtelných komplikací se vyskytuje v časném období po infarktu, proto je velmi důležité pečlivě a průběžně sledovat pacienta v nemocnici. Důsledky rozsáhlého srdečního infarktu zahrnují rozsáhlou fokální postinfarktovou kardiosklerózu (masivní jizva, která nahrazuje místo mrtvého myokardu) a různé arytmie.

V průběhu doby, kdy je schopnost srdce udržet adekvátní průtok krve v orgánech a tkáních vyčerpaná, objeví se kongestivní (chronické) srdeční selhání. Tito pacienti trpí edémem, stěžují si na slabost, dušnost, bolest a přerušení práce srdce. Zvýšení chronického selhání oběhu je doprovázeno nevratnou dysfunkcí vnitřních orgánů, akumulací tekutiny v dutinách břišní, pleurální a perikardiální. Taková dekompenzace srdeční aktivity nakonec povede ke smrti nemocných.

Principy léčby infarktu myokardu

Nouzová péče o pacienty s infarktem myokardu by měla být poskytnuta co nejdříve od okamžiku jejího vývoje, protože zpoždění může vést k rozvoji nevratných změn v hemodynamice a náhlé smrti. Je důležité, aby se někdo přiblížil, aby mohl alespoň zavolat záchrannou brigádu. Pokud máte štěstí a je v blízkosti lékař, jeho kvalifikovaná účast může pomoci vyhnout se vážným komplikacím.

Zásady péče o pacienty se srdečním infarktem jsou omezeny na postupné poskytování léčebných opatření:

1. Přednemocniční fáze - zajišťuje přepravu pacienta a poskytnutí nezbytných opatření sanitkou;
2. V nemocniční fázi pokračuje udržování hlavních funkcí těla, prevence a kontrola tvorby trombů, poruchy srdečního rytmu a další komplikace v jednotkách intenzivní péče v nemocnici;
3. Fáze rehabilitačních činností - ve specializovaných sanatoriích pro pacienty s kardiálními poruchami;
4. Fáze dispenzární pozorování a ambulantní léčba - probíhá na klinikách a kardiologických centrech.

První pomoc může být poskytnuta v podmínkách nedostatku času a mimo nemocnici. Je dobré, pokud existuje možnost zavolat specializovanou ambulanci kardiobrigády, která je pro tyto pacienty vybavena potřebnými prostředky - léky, defibrilátory, kardiostimulátorem, zařízením pro resuscitaci. V opačném případě je nutné zavolat lineární záchrannou brigádu. Téměř všechny z nich mají nyní přenosná EKG zařízení, která umožňují poměrně přesnou diagnózu a zahájení léčby v krátkém čase.

Základní principy péče před příjezdem do nemocnice jsou adekvátní úleva od bolesti a prevence trombózy. Při použití:

• Nitroglycerin pod jazykem;
• Zavedení analgetik (promedol, morfin);
• Aspirin nebo heparin;
• Antiarytmika v případě potřeby.

Video: první pomoc při infarktu myokardu

Ve fázi hospitalizace pokračují zahájená opatření k udržení funkce kardiovaskulárního systému. Nejdůležitější z nich je odstranění bolesti. Jako analgetika se používají narkotická analgetika (morfin, promedol, omnopon), v případě potřeby (výrazné vzrušení, strach), trankvilizéry (Relanium).

Trombolytická léčba má mimořádný význam. S jeho pomocí se provádí lýza (rozpouštění) krevní sraženiny v koronárních a malých myokardiálních tepnách s obnovou průtoku krve. Vzhledem k tomu je také velikost ohniska nekrózy omezená, což znamená, že se zlepšuje následná prognóza a snižuje mortalita. Z léků s trombolytickou aktivitou jsou nejčastěji používány fibrinolysin, streptokináza, altepláza atd. Dalším antitrombotickým činidlem je heparin, který v budoucnu zabraňuje trombóze a zabraňuje tromboembolickým komplikacím.

Je důležité, aby byla trombolytická léčba zahájena co nejdříve, nejlépe v prvních 6 hodinách po vzniku srdečního infarktu, což významně zvyšuje pravděpodobnost příznivého výsledku v důsledku obnovení koronárního průtoku krve.

S rozvojem arytmií jsou předepsány antiarytmické léky, β-adrenergní blokátory (propranolol, atenolol), nitráty (nitroglycerin intravenózní kapání), vitamíny (vitamin E, xanthinol nikotinát) jsou předepisovány za účelem omezení zóny nekrózy, srdečního výboje a také kardioprotektivních cílů.

Podpůrná léčba po infarktu může trvat celý zbytek života, jeho pokyny:

1. Udržujte normální hladiny krevního tlaku;
2. Boj proti arytmiím;
3. Prevence trombózy.

Je důležité si uvědomit, že život pacienta může zachránit pouze včasná a adekvátní léčba, a proto bylinná léčba v žádném případě nenahradí možnosti moderní farmakoterapie. Ve fázi rehabilitace v kombinaci s podpůrnou léčbou je možné jako doplněk přijmout různé bylinné odvarky. V post-infarktovém období je tedy možné použít mateřský plod, hloh, aloe, měsíček, které mají tonický a sedativní účinek.

Dieta a rehabilitace

Významnou roli hraje výživa pacientů s infarktem myokardu. V jednotce intenzivní péče v akutním období průběhu onemocnění je tedy nezbytné poskytnout takové potraviny, které nebudou zatěžovat srdce a krevní cévy. Je povoleno lehce stravitelné, nesousrsté jídlo, které je odebráno 5-6krát denně v malých porcích. Doporučují se různé obiloviny, kefír, džusy, sušené ovoce. Jak se stav pacienta zlepšuje, dieta může být rozšířena, ale stojí za zmínku, že mastné, smažené a vysoce kalorické potraviny, které přispívají k porušování metabolismu tuků a sacharidů s rozvojem aterosklerózy, jsou kontraindikovány.

Ve stravě po infarktu, musíte zahrnout produkty, které podporují pohyb střev (sušené švestky, sušené meruňky, řepa).

Rehabilitace zahrnuje postupné rozšiřování aktivity pacienta a v souladu s moderními koncepcemi, čím dříve přichází, tím příznivější je další prognóza. Časná aktivita je prevence přetížení plic, svalová atrofie, osteoporóza a další komplikace. Důležitá a fyzikální rehabilitace po infarktu, která zahrnuje fyzioterapii, chůzi.

Pokud je pacient v uspokojivém stavu a nejsou kontraindikace, je možné další využití v kardiologických sanatoriích.

Období invalidity po infarktu jsou stanoveny individuálně v závislosti na závažnosti průběhu a výskytu komplikací. Zdravotní postižení dosahuje značných čísel a je o to smutnější, že trpí stále mladší a zdatnější obyvatelstvo. Pacienti budou moci pracovat, pokud jejich práce není spojena se silným fyzickým nebo psycho-emocionálním stresem a celkový stav je uspokojivý.

Video: infarkt - od prevence po rehabilitaci

Shrneme-li to, je důležité si uvědomit, že se můžete vyhnout infarktu, pokud pozorujete zdravý životní styl, dobrou fyzickou aktivitu, žádné špatné návyky a dobrou výživu. Zdravotní péče je v každém z nás. Nicméně, pokud takový problém stále ještě selhal, neměli byste čekat a ztrácet drahocenný čas, měli byste okamžitě konzultovat s lékařem. Pacienti, kteří dostávali adekvátní léčbu a dobrou rehabilitaci, žijí více než jeden rok po infarktu.