Klasifikace oběhového selhání

Pro posouzení stupně selhání oběhového systému u dětí se obvykle používá klasifikace N. D. Strazhesko a V. X. Vasilenko, podle kterého je chronické srdeční selhání rozděleno do tří fází: HK₁, HK_2a, HK_2b, HK₃.

NK1 - první fáze oběhového selhání - je období latentní, latentní nedostatečnosti. Pokud jsou příznaky poruch oběhového systému zjištěny pouze během cvičení a projevují se krátkým dechem a tachykardií.

Zpočátku se vyskytuje dušnost a tachykardie s těžkou fyzickou námahou (rychlé stoupání po schodech do vysokých pater, tělesná výchova, sport, zvedání břemen atd.), Pak se tyto příznaky postupně zvyšují a dochází ke zkrácení dechu a tachykardii i při mírné fyzické námaze (s pomalým pohybem) lezení po schodech, pomalá chůze atd.).

Po ukončení fyzického cvičení je obtížné, aby pacienti s poruchou oběhu „chytili dech“, to znamená, že k odstranění hypoxie a obnovení normální frekvence a hloubky dýchání je zapotřebí poměrně dlouhá doba. Pacienti si stěžují na zvýšenou únavu, snížený výkon.

Objektivní studie u pacientů s NK1, s výjimkou zkrácení dechu a tachykardie, které se objevují po cvičení, nemůže být detekována.

V současné době se v klinické praxi začaly používat vysoce informativní metody, které umožňují zachytit počáteční projevy srdečního selhání. Tyto metody zahrnují ultrazvukové umístění srdce, založené na Dopplerově efektu - echokardiografii, která umožňuje stanovit tloušťku stěn komor, objem srdečních komor a také vyhodnotit kontraktilitu myokardu levé komory. Změnu těchto ukazatelů lze posuzovat na základě přítomnosti oběhového selhání.

HK₂ - Stupeň II selhání oběhu - charakterizovaný přítomností příznaků srdečního selhání v klidu. Druhá fáze selhání oběhového systému podle závažnosti hemodynamických poruch je obvykle rozdělena na 2 periody - HK_2a a HK_2b.

HK_2a charakterizované primárním porušením hemodynamiky v malém nebo ve velkém oběhu. Stagnace v tomto období je mírně vyjádřena.

S HK_2b dostatečně hluboké hemodynamické poruchy probíhají jak v menším, tak ve velkém oběhu v důsledku nedostatečného pravého a levého srdce.

HK_2a charakterizované přítomností dušnosti, tachykardií v klidu a prudkým nárůstem těchto příznaků, a to i při malé námaze. Při objektivním vyšetření pacienta je pozorována malá cyanóza rtů, je detekován fenomén myogenní dilatace srdce: významně se zvětšuje velikost, apikální impuls je oslaben. Maximální arteriální tlak stále není jednoznačně změněn, ačkoli u řady pacientů může být pozorován mírný nárůst, obvykle se zvyšuje minimální tlak; Tudíž pulzní tlak přirozeně klesá. Zvýšil se centrální venózní tlak. Klinickým projevem zvýšeného venózního tlaku je otok krčních žil. Pokud existuje převažující léze pravého srdce, pak s HK_2a přetížení ve velkém oběhu krve je mírně vyjádřeno. V játrech dochází k mírnému nárůstu. V rané fázi stagnace jsou játra hladká, poněkud ztluštěná, bolestivá při pohmatu. Tam je pastoznost nebo mírný otok nohou. U některých pacientů se otoky nohou objevují pouze večer, ráno zmizí.

Jsou-li postiženy převážně levé části srdce, pak jsou detekovány příznaky žilní stáze v plicním oběhu: objevuje se městnavé sípání v plicích, při rentgenovém vyšetření ukazují obraz žilní stázy.

HK_2b charakterizované výrazným zvýšením jater, přetrvávající edém (transudát se může objevit v dutinách), značná kongesce v plicích.

V důsledku změn v hemodynamice v systému velkého kruhu krevního oběhu se může rozvinout dysfunkce ledvin, která se vyznačuje výskytem albuminurie od stop po celé ppm, mikrohematurie a cylindrúrie. V období zvyšujícího se edému dochází k oligurii. Koncentrace funkce ledvin v této fázi cirkulačního selhání obvykle není významně ovlivněna. Při správné a včasné léčbě mohou všechny tyto příznaky zmizet. Tato fáze selhání oběhu je stále reverzibilní.

S HK₃ nevratné dystrofické změny v orgánech a tkáních (srdeční cirhóza jater, dystrofie atd.) se vyvíjejí v důsledku přetrvávajících hemodynamických poruch spolu s výraznými symptomy srdečního selhání.

V roce 1955 navrhli A.N. Bakulev a E.A Damir klasifikaci stadií srdečního selhání u pacientů s mitrální stenózou s přihlédnutím k hemodynamickým rysům. Identifikovali 5 stadií selhání oběhového systému.

Tato klasifikace se používá k posouzení selhání oběhového systému především na klinikách srdeční chirurgie.

Patfizo / Belova L. A / Patologie AV ČR. Porucha oběhu 1

Patologie kardiovaskulárního systému. Poruchy oběhu.

Normálně kardiovaskulární systém optimálně zajišťuje aktuální potřeby orgánů a tkání v krevním zásobení. Úroveň systémové cirkulace je dána aktivitou srdce, tónem cév a stavem krve (její celková a cirkulující hmotnost, jakož i její reologické vlastnosti). Porušení srdce, cévní tonus nebo změny krevního systému mohou vést k oběhovému selhání. Pod nedostatečností krevního oběhu se rozumí taková hemodynamická porucha, při které orgány a tkáně těla nemají dostatek cirkulující krve, která by odpovídala jejich potřebám. To vede k narušení dodávek kyslíku a živin a odstranění metabolických produktů. NK se může objevit v důsledku poruchy srdce (srdečního selhání) nebo změn vaskulární funkce (vaskulární insuficience). Často dochází k kombinovanému kardiovaskulárnímu selhání. Jakákoli izolovaná forma oběhového selhání se časem mísí. Akutní a chronické NK se vyznačují délkou trvání. Akutní NK zahrnuje akutní srdeční selhání (levé ventrikulární, pravé ventrikulární, hypodiastolické selhání s paroxyzmální tachykardií atd.) A akutní vaskulární insuficienci (šok, kolaps, synkopa). Chronický NK v jeho závažnosti je rozdělen do tří stupňů (N. D. Strazhesko a V. Kh. Vasilenko, 1935):

Stupeň 1 nebo latentní, charakterizovaný výskytem klinických příznaků (dušnost, tachykardie, únava) po cvičení. Toto je kompenzovaný NK.

Stupeň 2A se projevuje stejnými příznaky v klidu.

2B - kongesce se vyvíjí v hlavních a vedlejších cirkulačních kruzích.

Pro stupeň 3 je NC (terminál) charakterizován vývojem významných změn ve funkcích a struktuře orgánů a tkání. Druhý a třetí stupeň souvisí s dekompenzovaným selháním oběhu.

Uvažujme podrobně o srdečním selhání, které je jednou ze společných příčin invalidity, zdravotního postižení a smrti pacientů trpících onemocněním kardiovaskulárního systému.

CH je typická forma patologie, ve které srdce neodpovídá potřebám orgánů a tkání pro zásobování krve, odpovídající jejich funkci a úrovni plastických procesů, což zase vede k charakteristickým změnám v hemodynamice a oběhové hypoxii.

Klasifikace forem selhání srdce je dána v závislosti na následujících faktorech:

1. Podle rychlosti vývoje procesu: akutní - několik hodin

subakutní - od několika dnů. Tyto formy jsou doprovázeny progresivním poklesem kontraktility myokardu.

chronická - trvá roky a je doprovázena obdobím buď úplného vymizení nebo významného zmírnění symptomů HF.

2. Podle MOV:

1. CH s poklesem velikosti IOC,

2. co je méně časté, CH se zvýšením IOC, vyvíjí se s hypervolémií, tyreotoxikózou (zvýšení IOC v důsledku těžké tachykardie), deficitem vitaminu B1.

3. Stupeň zapojení do procesu srdce

4 Podle etiologie a patogeneze:

a) Formulář přetížení. V tomto případě může být HF způsobeno nadměrným zvýšením objemu krve proudícího do srdce nebo rezistence, ke kterému dochází, když je krev vyloučena ze srdečních dutin. To může být způsobeno změnami v srdci (některé defekty ventilu), v krevním řečišti (arteriální hypertenze, zúžení vzestupného aortálního oblouku atd.), V krevním systému (hypervolémie, polycytémie), neurohumorální regulace srdeční aktivity (aktivace sympathoadrenálního systému, thyrotoxikóza).

b) Myokardiální forma. Vyskytuje se jako důsledek přímých účinků na infekce myokardu, intoxikaci, hypoxii, beriberi, poruchy koronárního oběhu, únavu a některé dědičné metabolické poruchy. V tomto případě se HF vyvíjí s normálním nebo dokonce sníženým zatížením srdce.

c) Smíšená forma nedostatečnosti vzniká v důsledku kombinace přímého působení na myokard a jeho přetížení. Například při revmatismu existuje kombinace zánětlivého poškození myokardu a poruchy na části ventilového aparátu.

Kromě těchto forem HF (které se běžně nazývají primární nebo kardiogenní) existují také ty, které jsou způsobeny snížením průtoku žilní krve do srdce, nebo když není schopen přijmout veškerou krevní tok. První je pozorován s hypovolemií, prudkou expanzí krevních cév (kolaps), druhý - s hromaděním tekutiny v perikardiální dutině, což vede k obtížím při rozšiřování srdečních dutin během diastoly.

Patogeneze srdečního selhání. HF v důsledku převažujícího přímého poškození myokardu je charakterizováno snížením napětí vyvolaného srdcem, což vede k poklesu síly a rychlosti jeho kontrakce a relaxace. HF v důsledku opětovného naplnění srdce tlakem nebo objemem se tvoří hlavně na pozadí více či méně dlouhého období jeho kompenzační hyperfunkce a hypertrofie, ale také vede ke snížení síly a rychlosti kontrakce a relaxace. V obou případech je pokles kontraktilní funkce doprovázen zahrnutím mechanismů kompenzace extra- a intrakardiální kompenzace. Obvykle existují čtyři takové mechanismy. Je třeba poznamenat, že za podmínek celého organismu jsou všechny navzdory známé originalitě vzájemně propojeny tak, že aktivace jednoho z nich významně ovlivňuje realizaci druhého. Když je objem krve přetížen, spustí se heterometrický kompenzační mechanismus Frank-Starling. Současně se během diastoly pozoruje zvýšené prokrvení srdečních dutin, což vede ke zvýšenému protahování svalových vláken, což zase vede k silnější kontrakci během systoly. Tento mechanismus je způsoben vlastnostmi buněk myokardu. Existuje lineární vztah mezi množstvím krve a silou kontrakce. Pokud však stupeň natažení svalového vlákna překročí přípustné limity, síla kontrakce se snižuje. S přípustným přetížením se lineární rozměry srdce zvyšují o ne více než 15–20%. Expanze dutin srdce, která se v tomto případě vyskytuje, se nazývá tonogenní dilatace a je doprovázena zvýšením objemu mrtvice. Dalším důležitým mechanismem adaptace srdce je izometrický kompenzační mechanismus, který je zahrnut v reakci na zvýšenou odolnost vůči odtoku krve z dutin srdce. Současně se mírně zvyšuje délka svalového vlákna srdce, ale tlak a napětí vznikající ze svalové kontrakce na konci diastoly se zvyšuje. Současně dochází ke zvýšení interakční doby mezi aktinem a myosinovými vlákny.

Energeticky jsou oba tyto mechanismy pro kompenzaci zvýšeného zatížení nerovnoměrné. Při stejném zvýšení vnější práce srdce, vypočtené na základě produktu IOC pro střední systolický tlak v aortě, se spotřeba kyslíku srdcem liší různými způsoby v závislosti na formě přetížení. Pokud se práce zdvojnásobila v důsledku zvýšení dvojnásobku minutového objemu, spotřeba kyslíku vzrostla pouze o jednu čtvrtinu, a pokud se práce zdvojnásobila v důsledku zdvojnásobení odporu proti odtoku, spotřeba kyslíku v myoeardu se zvýší na 200 |. To je vysvětleno tím, že s izometrickým kompenzačním mechanismem je pro překonání odporu proti odtoku nutný významný nárůst systolického tlaku, kterého lze dosáhnout zvýšením velikosti a rychlosti rozvoje napětí svalových vláken. Jmenovitě, fáze izometrického napětí je nejvíce energeticky náročná a slouží jako faktor určující spotřebu ATP a spotřebu kyslíku myokardu. Heterometrický kompenzační mechanismus je tedy energeticky výhodnější, což může vysvětlit příznivější průběh patologických procesů, které jsou doprovázeny začleněním mechanismu Frank-Starling, například nedostatečnosti chlopně, ve srovnání se stenózou otvoru. Základním mechanismem pro kompenzaci snížení srdeční kontraktility je zvýšení srdeční frekvence - tachykardie. Může se objevit v důsledku zvýšení krevního tlaku v dutých žilách, v pravé síni a jejich protažení (reflex Bainbridge), jakož i v důsledku nervových a humorálních mimokardiálních účinků. Energeticky je to od té doby nejméně výnosný mechanismus doprovázeno:

a) zvýšení spotřeby kyslíku myokardu

b) významné zkrácení diastoly - doba zotavení a zbytek myokardu

c) zhoršení hemodynamických charakteristik srdce (během diastoly, komory nemají čas naplnit se krví, proto se systola stává méně úplnou, protože není možné mobilizovat heterometrický kompenzační mechanismus).

Evolučně pozdějším, ale velmi účinným a mobilním mechanismem adaptace srdce je posilování sympathoadrenálních účinků na myokard, způsobené snížením srdečního výdeje. Aktivace sympatických účinků na srdce poskytuje významné zvýšení síly a rychlosti kontrakce myokardu. Fungování takových mechanismů jako je heterometrická a izometrická tachykardie, zvýšené sympathoadrenální účinky na myokard poskytují nouzovou kompenzaci pro snížení kontraktility myokardu. To je však doprovázeno výrazným zvýšením intenzity práce srdce - jeho hyperfunkcí, která zase určuje aktivaci genetického aparátu kardiomyocytů, což se projevuje zvýšením syntézy nukleových kyselin a proteinů. Zrychlení syntézy nukleových kyselin a proteinů myokardu vede ke zvýšení jeho hypertrofie. Biologický význam kompenzované hypertrofie spočívá v tom, že zvýšená funkce orgánu je prováděna jeho zvýšenou hmotností a na druhé straně je předpokladem pro vývoj patologického procesu zvláštní struktura a funkce hypertrofovaného srdce. Podle dynamiky změn metabolismu, struktury a funkcí myokardu existují tři hlavní stadia hypertrofie (FZ Meerson)

Stupeň 2 dokončené hypertrofie a relativně stabilní gyrefunkce

Stupeň 3 progresivní kardiosklerózy.

První fáze se vyvíjí okamžitě po zvýšení zátěže a je charakterizována zvýšením srdeční hmoty v důsledku zvýšené syntézy proteinů a zahuštění svalových vláken. V této fázi dochází k takovým změnám v myokardu, jako je vymizení glykogenu, snížení hladiny fosfátu kreatinu, nerovnováha iontů (K je snížena) a (zvýšení sodíku), mobilizace glykolýzy a hromadění laktátu.

Ve fázi 2 je proces hypertrofie dokončen, intenzita fungování se vrátila do normálu. normalizované metabolické procesy (spotřeba kyslíku, produkce energie, obsah vysoceenergetických sloučenin se neliší od normy). To vše vede k normalizaci hemodynamických poruch, pokud však na srdce stále působí zvýšená zátěž nebo je navíc poškozena, vyvíjí se stadium 3 - postupné vyčerpání a progresivní kardilskleróza. To je způsobeno nerovnováhou v růstu různých struktur myokardu, která se projevuje v následujících směnách:

1 dysregulace v důsledku zpoždění růstu nervových zakončení ze zvýšení hmotnosti kardiomyocytů,

2 rozvoj relativní koronární insuficience, tj. růst arteriol a kapilár zaostává za nárůstem velikosti a hmotnosti svalových buněk

3 snížení buněčného povrchu na jednotku hmotnosti buňky, což vede k rozvoji iontové nerovnováhy, zhoršenému metabolismu kardiomyocytů

4 pokles hladiny dodávky energie buněk myokardu v důsledku zpoždění ve zvýšení hmotnosti mitochorií z hmoty myofibril

5, jakož i porušení plastických procesů v kardiomyocytech v důsledku relativního snížení počtu mitochondrií, snížení buněčného povrchu, objemu mikrovaskulatury, vývoje energetického deficitu v důsledku toho, jakož i substrátů nezbytných pro biosyntézu.

Komplex výše uvedených změn nakonec způsobuje snížení síly srdečních kontrakcí a rozvoj srdečního selhání.

Dystrofické změny srdečního svalu jsou doprovázeny expanzí srdečních dutin, poklesem síly srdečních kontrakcí - vzniká myogenní dilatace. V tomto stavu dochází ke zvýšení zbývající krve během systoly v dutinách srdce a přetečení krve v žilách. Zvýšený krevní tlak v pravé síni a ústech dutých žil přímým působením na sinusový uzel a reflex (reflex Bainbridge) způsobuje tachykardii, která vede ke zhoršení metabolických poruch v myokardu. Proto expanze dutin srdce a tachykardie jsou hrozné symptomy počáteční dekompenzace. Navzdory rozdílům v příčinách a originalitě počátečních vazeb patogeneze HF jsou konečné mechanismy na buněčné a molekulární úrovni jednotné, mezi nimi jsou: 1) selhání dodávky energie myokardu, 2) poškození membránového aparátu a enzymových systémů kardiomyocytů, 3) ins a další nerovnováha tekutin u kardiomyocytů, 4) narušení neurohumorální regulace srdeční funkce. Všechny tyto uvedené mechanismy vedou ke snížení síly a rychlosti kontrakce a uvolnění myokardu - vyvíjí se CH.

Mimokardiální kompenzační mechanismy jsou spojeny s více reflexy.

Reflex Kitaeva - vyvíjí se se selháním levého srdce. Začíná v důsledku zvýšení tlaku v plicních žilách při stagnaci krve v plicích. V důsledku podráždění receptorů se vyvíjí křeč arteriol plicního oběhu, v důsledku vazospazmu se krevní tok do levého srdce prudce snižuje, zátěž se snižuje. Navíc tento ochranný mechanismus zabraňuje rozvoji plicního edému, ale od té doby průtok krve do plic se snižuje, dochází k porušení okysličování krve a zvyšuje se tlak na pravé srdce.

Trojzložkový reflex vykládky Parin-Shvichko - nastane, když je v ústech dutých žil stagnace. Kvůli nárůstu tlaku v ústech dutých žil je spuštěn reflex, který zabraňuje zátěži pravé komory: tachykardie, expanze periferních arteriol velké cirkulace, snižuje žilní návrat krve do srdce, tachypous.

Porucha funkce srdce a hemodynamika při srdečním selhání.

Snížení síly a rychlosti kontrakce myokardu a relaxace při srdečním selhání se projevuje následujícími změnami indexů srdeční funkce, systémové a orgánové hemodynamiky.

1 snížení minutového srdečního výdeje v důsledku snížení jeho kontraktilní funkce. Je však třeba poznamenat, že IOC se ne vždy snižuje s HF. Jak již bylo uvedeno, v některých státech doprovázených zvýšením BCC, těžkou tachykardií, je pozorováno zvýšení IOC. Kromě toho je známo, že v mnoha případech HF, které vede k městnavému oběhovému selhání, pokračuje s vysokou MO, což je špatný prognostický znak.

2 zvýšení zbytkového systolického objemu v důsledku tzv. Nefritické systoly. Neúplná degenerace komor může být způsobena nadměrným přílivem během chlopňové insuficience, nadměrným zvýšením rezistence na vylučovací krev (AH, aortální stenóza atd.), Přímým poškozením myokardu.

3 zvýšení end-diastolického tlaku v komorách srdce v důsledku zvýšení množství krve, které zůstalo v srdečních dutinách po systole, a také snížení relaxace myokardu.

4 dilatace dutin srdce v důsledku zvýšení jejich diastolického objemu krve a protažení myokardu.

5 zvyšuje krevní tlak v žilách a srdečních dutinách, odkud proudí krev do dekompenzované části srdce. Takže pokud jsem v důsledku infarktu myokardu nebo revmatické léze levé komory vyvinul LZhN, pak v důsledku toho vzrůstá tlak v levé síni a žilách plicního oběhu, což může vést k plicnímu edému. Když PZH tlak roste v žilním lůžku systémové cirkulace.

6 pokles míry kontraktilního procesu, který se projevuje zvýšením doby trvání izometrického napětí a systoly jako celku.

Vlastnosti hemodynamických poruch závisí na umístění léze.

LZhN se vyvíjí s aortální nebo mitrální chlopní, aortální stenózou, únavou levé komory. Funkcí levé komory je pumpovat krev z plicních žil a atrium do systémové cirkulace. Selhání LV proto vede ke snížení množství krve, které se vyhodí do velkého kruhu, systolická ejekce se snižuje, což vede ke snížení hypoxie tkáně. 2. Vývoj krevní stagnace v cévách malého kruhu vede ke zvýšení krve a zvýšení tlaku v malém kruhu krevního oběhu.

Mechanismus následných porušení závisí na délce trvání porušení. Při akutní (MI) myokardiální kontraktilitě prudce klesá, což vede ke snížení EI, ischemii a hypoxii všech orgánů a systémů, především centrální nervové soustavy, vyvíjí se hyperkapnie, vyvíjí se acidobazická rovnováha - smrt způsobená poruchou funkce mozku. V plicních žilách se tlak dramaticky zvyšuje, dochází k transudaci tekutin do alveolů - edému plic. Plicní edém zase stlačuje plicní arterioly, dramaticky zvyšuje odolnost proti průtoku krve, méně krve vstupuje do plic - zhoršené okysličování plic - více hypoxie. Smrt se vyskytuje častěji z hypoxie dýchacího centra. U chronické PLHIV, obecné změny ve stejném směru, ale vyvíjejí se pomalu, kompenzační mechanismy mají čas zapnout. Jsou zaznamenány následující změny: Ishemizace vede k dysfunkci všech orgánů, ale ledviny nejdříve reagují. Ischemie ledvin vede k aktivaci mechanismu renin-angiotensin-aldosteron. V organismu je sodík zpožděn a v důsledku vody, což vede k rozvoji kardiálního edému. Retence vody navíc vede ke zvýšení BCC, což dále přetíží srdce. V podmínkách hypoxie se dramaticky zvyšuje syntéza červených krvinek v kostní dřeni, což vede k zahuštění krve - zvýšení zátěže, stejně jako ke zhoršení mikrocirkulace, což dále zhoršuje hypoxii. Hypoxie zase vede k narušení dodávek energie a ke změnám v acidobazické rovnováze, retenci sodíku, ztrátě draslíku a vápníku ještě více inhibuje kontraktilitu myokardu. Všechny tyto momenty vedou k degeneraci tkání a orgánů, porušování jejich funkcí. Krevní stáze v malém kruhu nevede k rozvoji plicního edému, ale prodloužené zvýšení tlaku vede k rozvoji sklerotických procesů, jizvy pojivové tkáně stlačují bronchioly a cévy, což vede k hypoventilaci a plicní cirkulační poruše - plicní insuficience se vyvíjí podruhé. Kardiopulmonální selhání je předzvěstí srdeční dekompenzace. Zvýšení rezistence v arteriolách malého kruhu v důsledku komprese jizev vede ke zvýšení zátěže pravé komory.

Pzhn Slinivka břišní pumpuje krev z velkých žil velkého kruhu do plicních tepen, takže selhání je doprovázeno snížením uvolňování krve do malého kruhu a pak do velkého. Akutní forma PZHN se vyskytuje vzácně, s MI pravé komory, s embolií malých cév. Množství krve se prudce snižuje, saturace krve kyslíkem klesá, do malého kruhu vstupuje méně krve - méně je hozeno do velkého. Současně se vyvíjí hypoxie orgánů velkých a malých kruhů. Krev se hromadí v žilách, vyvíjí se stagnace, centrální žilní tlak se zvyšuje, tok krve z jater a mozku prudce klesá, což vede k otoku těchto orgánů a často i smrti. Chronické - hemodynamické poruchy jsou méně výrazné. Stagnace v systémové cirkulaci vede k otoku periferních tkání (dolní končetiny, ascites). Když je narušen průtok krve z jater, dochází k přetížení žil jater, jeho objem se zvyšuje s játry v kapsli, což vede ke zvýšení tlaku v játrech, kompresi tepen, podvýživě buněk, jejich smrti a nahrazení pojivové tkáně - vyvíjí se kardiogenní cirhóza jater, která vede k rozvoji rozvoj selhání jater, porušování všech typů metabolismu (především sacharidů a bílkovin), které dále narušuje srdce, snižuje onkotický tlak - ascites, edém. Porucha oběhu v porušení krevního oběhu do srdce. To se vyvíjí v případech, kdy malá krev proudí do srdce skrze žíly nebo když není schopna přijímat veškerou krev tekoucí. Snížení průtoku krve je pozorováno s poklesem BCC (ztráta krve) nebo prudkým rozšířením krevních cév (kolaps - akutní vaskulární insuficience). Neschopnost srdce přijímat veškerý průtok krve je pozorována u perikarditidy různých etiologií (trauma, infekční alergické procesy, porucha funkce ledvin - urémie atd.) K hromadění tekutin v perikardiální dutině dochází rychle a pomalu. Rychlá akumulace je způsobena krvácením, když se vyskytne rána nebo ruptura srdce nebo během rychle se vyvíjející perikarditidy. Kvůli špatným perikardiálním pevnostem v tahu vzrůstá tlak v dutině, což zabraňuje expanzi srdečních dutin během diastoly - dochází k akutní srdeční tamponádě. Současně se snižuje plnění krve srdečními dutinami, pokles PP a BP. Je třeba poznamenat, že existuje inverzní vztah mezi velikostí intraperikardiálního tlaku a krevního tlaku, čím více je intraperikardiální, tím nižší je krevní tlak. Zvyšuje se venózní tlak. Kompenzační mechanismy u perikarditidy jsou reflexně zahrnuty za účasti signálů ze tří receptorových zón:

1 díry duté a plicní žíly v důsledku zvýšeného tlaku na průtokových drahách.

2 aorty a sinocarotidové dutiny - snížení krevního tlaku a následné snížení depresorového účinku

3 perikard v důsledku podráždění zvýšeným intraperikardiálním tlakem.

S srdeční tamponádou, mobilizace takových silných kompenzačních mechanismů jako heterometrického a izometrického mechanismu, není možný inotropní účinek katecholaminů vedoucích ke zvýšení kontrakcí srdce. Proto pracuje relativně nízkoenergetický, ale energeticky náročný mechanismus tachykardie, ke kterému je pak připojeno zúžení periferních cév. To vysvětluje závažný průběh akutní srdeční tamponády. S pomalejší akumulací tekutiny v perikardu je práce kompenzačních mechanismů efektivnější, může být kompenzován nárůst intraperikardiálního tlaku po určitou dobu. Pomalá akumulace tekutiny, pozorovaná při chronické exsudativní perikarditidě a hydroperikardu, je doprovázena postupným protahováním perikardu a zvýšením perikardiálního vaku. Výsledkem je, že změny intraperikardiálního tlaku jsou relativně málo a oběhové poruchy se nevyskytují po dlouhou dobu.

U suché perikarditidy je patogeneze odlišná. Koeficient tření listů perikardu prudce roste, což vede k silnému podráždění perikardiálních receptorů - silný proud impulsů jde do centrální nervové soustavy, která podle principu patologického reflexu přerušuje kontrakci srdce - pokles EI.

Nemoci srdce, které způsobují invaliditu

Jaké nemoci srdce dávají skupině zdravotního postižení? Tato otázka se týká obyvatel Ruska, protože 30% populace trpí určitými typy kardiovaskulárních patologií. Dysfunkce oběhového systému ovlivňuje fyzické schopnosti člověka, včetně jeho schopnosti pracovat.

Kdo je postižen?

Postižení způsobené patologiemi, které způsobují dysfunkci životně důležitých orgánů. Seznam takových srdečních onemocnění zahrnuje:

1. Infarkt myokardu. Porucha vede k nedostatečnému přísunu krve do orgánů a tkání, což vyvolává funkční poruchy srdce a smrt jeho tkání. V důsledku nemocí vzniká fyzická neschopnost osoby vykonávat pracovní činnost. Progresi onemocnění přispívá ke kouření a ischemické chorobě srdeční.
2. Stupeň hypertenze 3. Spolu s vysokým krevním tlakem, krizí, které ovlivňují krevní zásobení mozku a vedou k paralýze.
3. Závažné srdeční onemocnění a oběhové poruchy poslední fáze.

Kromě toho se invalidita opírá o lidi, kteří podstoupili komplexní operaci srdce - bypass, náhrada ventilů atd.

Skupiny zdravotně postižených

Postižení je přiřazeno na základě následujících příznaků, které způsobují celkový zdravotní stav:

• zranění a poškození orgánů oběhového systému, což vede k neschopnosti provádět základní činnosti v domácnosti;
• ztráta lidské schopnosti pohybu;
• vrozené vady struktury srdce, které vedly k nemožnosti realizace práce;
• identifikaci osoby, která potřebuje rehabilitační speciální péči.

Existují 3 skupiny zdravotně postižených:

• 1 skupina - pacienti potřebují neustálou péči od jiných lidí;
• Skupina 2 - lidé částečně ztrácejí své fyzické schopnosti. Přiděleno na středně závažné onemocnění srdce. Tito pacienti jsou schopni sloužit sami při vytváření příznivých podmínek pro ně;
• Skupina 3 - lidé jsou schopni sloužit sami, ale mají omezení v práci ve své specializaci.

Skupiny CHD

Lidé s ischemickou chorobou mají kontraindikace pro práci:

• kombinované s těžkými břemeny (sportovci, stěhováci);
• spojené s údržbou elektromechanické instalace;
• spojené se zvýšeným ohrožením života jiných osob (řidič, strojvedoucí);
• v extrémních podmínkách (horníci, stavitelé).

V těchto případech se doporučuje, aby pacienti změnili pracovní místa, aby se snížil negativní dopad na nervový systém a tělo jako celek.

Skupiny zdravotně postižených v ICHS jsou uvedeny v tabulce.

Lékařsko-sociální odborné znalosti

Přihlaste se pomocí uID

Katalog předmětů

Stanovení stupně dysfunkce těla při onemocněních kardiovaskulárního systému u dětí

Vrozené choroby srdce a cév (vrozené srdeční vady a krevní cévy, vrozená karditida, srdeční anomálie) a chronická patologie (získané srdeční vady v důsledku revmatické horečky nebo infekční endokarditidy, kardiomyopatie, adheze perikarditidy) srdce “) Ve většině případů je stupeň dysfunkce těla při onemocněních kardiovaskulárního systému určen stupněm selhání oběhu.

Oběhová insuficience (NR) je patologický stav spočívající v neschopnosti oběhového systému dodávat krev orgánům a tkáním v množství nezbytném pro jejich normální fungování (Vasilenko V.Kh., 1972).

NK může být způsoben porušením srdečních mechanismů, tj. Snížením kontrakční kapacity myokardu nebo porušením intrakardiální hemodynamiky a vaskulárním faktorem, tj. Funkční nebo organickou vaskulární insuficiencí.
Častěji se u dětí projevuje NK samostatně ve formě srdeční nebo vaskulární insuficience a pouze v pozdějších stadiích NK postupuje podle typu kardiovaskulární insuficience. Proto je správnější hodnotit srdeční selhání u dětí se srdečním onemocněním u dětí.

Srdeční selhání (HF) je chápáno jako patologický stav, kdy srdce není schopno zajistit krevní oběh nezbytný pro uspokojení potřeb těla, navzdory normálnímu žilnímu návratu a dostatečnému tlaku, aby naplnily komory krví (Studenikin M I, Srbsko VI, 1984).
Jedná se o stav, kdy zatížení dopadající na myokard překračuje jeho schopnost provádět odpovídající práci, tj. neschopnost srdce přenést venózní tok do adekvátního srdečního výdeje.

Srdeční selhání je multisystémové onemocnění, při kterém primární dysfunkce srdce způsobuje řadu hemodynamických, nervových a hormonálních adaptačních reakcí zaměřených na udržení krevního oběhu v souladu s potřebami těla (MK Davis, 1998).
Srdeční selhání (HF) u dětí by mělo být definováno jako klinický syndrom charakterizovaný poklesem systémového průtoku krve, který je doprovázen krátkým dechem, nedostatečným přírůstkem hmotnosti a pomalejším růstem (E. Redinggon, 1998).

HF je tedy stav, při kterém srdce, navzdory dostatečnému proudění krve, nevyhovuje potřebě krve; ve skutečnosti je HF způsobeno selháním kontraktility myokardu.

U dětí HF způsobuje 3 hlavní skupiny srdečních lézí: obstrukce levého srdce, krevní výtok zleva doprava, nedostatečnost myokardu.

Dva hlavní mechanismy vedou ke snížení kontraktility myokardu.
První mechanismus je primárním porušením metabolismu myokardu, spojeným s nedostatkem ATP a redistribucí draslíku, s myokarditidou, hypoxickými a dystrofickými procesy v myokardu (energodynamická insuficience).
Do druhé je srdeční sval přetažen zátěží převyšujícím jeho schopnost vykonávat tuto práci, s vrozenými a získanými srdečními vadami, hypertenzí velkého a malého oběhu (hemodynamická nedostatečnost).

V obou případech se srdeční selhání v prvních stadiích projevuje snížením objemu mozkové mrtvice, což vede k kompenzačním změnám - tachykardii, v důsledku čehož zůstává minutový objem normální (selhání srdce 1. stupně podle V.H. Vasilenka).

Když jsou vyčerpány kompenzační schopnosti, snižuje se minutový objem a pokles koronárního průtoku krve, hypoxické změny v tkáních a v srdečním svalu, což zhoršuje srdeční selhání (selhání srdce 2A).

Hypoxie způsobuje kompenzační aktivaci hematopoézy a zvýšení množství cirkulující krve. Snížení glomerulární filtrace podporuje produkci reninu, aldosteronu, antidiuretického hormonu, který vede k retenci sodíku a vody. Hypoxie a akumulace oxidovaných metabolitů vede k podráždění dýchacího centra a vzniku dušnosti, zhoršené permeabilitě tkání a zhoršené mikrocirkulaci; Všechny výše uvedené skutečnosti vedou k rozvoji edému, kongesci žil (2B fáze srdečního selhání).

Postupně je v důsledku žilní stagnace a hypoxie narušena funkce vnitřních orgánů a dochází k nevratným dystrofickým změnám (fáze 3 srdečního selhání).

Hemodynamické srdeční selhání v raných stadiích může být pravé nebo levé komory, v závislosti na tom, které části srdce jsou převážně přetíženy.

U malých dětí vede přetížení jedné z částí srdce k přetížení jiných částí ak celkovému srdečnímu selhání. Kromě toho je rozdělení na hemodynamické a energodynamické nedostatečnosti důležité v počátečních stadiích procesu, protože hemodynamická nedostatečnost rychle vede k narušení metabolismu myokardu a hemodynamické poruchy se rychle spojují s energodynamickým.

Klasifikace srdečního selhání na základě klasifikace N.D. Strazhesko, V.H. Vasilenko, G.F. Lang (1935) s dodatky autorů:
N.A.Belokon, M.B. Courberger (1987), O.A. Mutafyan (2001):
1. podle etiologie: - způsobené přímou lézí myokardu,
- porušení intrakardiální hemodynamiky,
- porušení mimokardiální hemodynamiky,
- porušení rytmické práce srdce,
- mechanické trauma srdce;
2. s průtokem: akutní a chronický.

Akutní HF - vyskytuje se a vyvíjí v průběhu hodin a dnů s rychlým zvýšením tachykardie, dušnosti, cyanózy, kongesce v plicním oběhu (MCC) a (nebo) v plicním oběhu (BPC), s možností fatálního následku v nevhodné a nedostatečné terapii ; se může vyskytnout u zdravých lidí s nadměrným fyzickým přetěžováním, u pacientů bez strukturálních a morfologických změn v komorách srdce, ventilovém aparátu nebo hlavních cévách (akutní myokarditida, akutní infarkt myokardu, akutní arytmie) au pacientů s organickými změnami v myokardu.

Chronické srdeční selhání se vyvíjí po mnoho let, často s dlouhým latentním obdobím, během něhož se srdeční (hypertrofie myokardu, dilatace srdečních komor, mechanismus Frank-Starling) a mimokardiální (sympathoadrenální systém, renin-angiotensin-aldosteronový systém) vyvíjejí a aktivují. To umožňuje nemocným dětem dlouhodobě udržovat uspokojivý zdravotní stav.

3. podle původu:
- primární myokardiální (metabolický, energeticky dynamický typ CH);
- přetlak nebo odporové přetížení (izometrické)
přetížení);
- objemové přetížení (izotonické přetížení);
4. srdeční cyklus: - systolický (snížení kontraktility myokardu, snížení ejekční frakce (EF);
- diastolický (intaktní kontraktilita myokardu, normální EF, zvýšený diastolický tlak v levé komoře, přetížení levé síně, přetížení krve v plicních žilách);
- smíšené
5. podle klinické varianty: - většinou levé komory,
- většinou pravokomorová,
- celkem,
- arytmogenní.
- hyperkinetický
- collaptoid;
6. etapa, funkční třída NK:
- I A (1 FC)
- I B (2 FC)
- II A (3 FC)
- II B (4 FC)
- IIIa
- III B

V posledních letech je klasifikace srdečního selhání navržena New York Heart Association (NYHA), která je založena na principu posuzování stupně srdečního selhání podle úrovně efektivity pacienta, tolerance denní fyzické aktivity, srdeční frekvence, krátkosti dechu, nedostatky, které jsou posuzovány podle dotazníků.

V souladu s klasifikací existují 4 funkční třídy CH:
FC 1 - latentní CH: pacienti se srdečním onemocněním, ale bez omezení fyzické aktivity, denní cvičení nezpůsobuje nepohodlí (asymptomatická dysfunkce levé komory);
FC 2 - mírné CH: mírné omezení fyzické aktivity, symptomy HF se vyskytují během intenzivní fyzické námahy (nedostatečná dušnost, palpitace, svalová slabost, prodlužování doby restituce);
FC 3 - střední závažnost HF: významné omezení fyzické aktivity;
FC 4 - těžká HF: příznaky HF v klidu, provedení i minimální fyzické námahy způsobuje nepohodlí, které vyžaduje, aby pacienti dodržovali lůžko nebo polopenze.

Podle této klasifikace je PK 1 přítomna u každého pacienta se spolehlivou diagnózou srdečního onemocnění (se známkami organického srdečního onemocnění) nebo dokonce s vytrvalostí ve zdravých limetkách. Pod vlivem adekvátní terapie může dojít ke zlepšení funkční třídy HF.

Klasifikace NYHA je založena pouze na posouzení klinických příznaků zdravotního stavu (nebere v úvahu ani přítomnost nebo nepřítomnost periferního edému a zejména reverzibilita změn v orgánech a tkáních, proto se funkční třída může v důsledku léčby snížit).
Podle národní klasifikace je stadium CH určeno objektivními kritérii a nemůže se snižovat, např. Pokud v průběhu léčby zmizí dušnost a otok, stupeň CH zůstane stejný.

Navíc u malých dětí je těžké určit PK, protože dítě není schopno adekvátně určit kvalitu svého života.

V klinické praxi tak lze použít obě klasifikace současně, ale pro lékařské a sociální znalosti je vhodné zakládat na stadiu srdečního selhání, které je určeno objektivními znaky.

Klinický obraz je determinován základním onemocněním, které vedlo ke vzniku chronického srdečního selhání, stejně jako stadiu patologického procesu.

Stupeň IA (skrytý) (1 FC):
příznaky CH nejsou detekovány ani v klidu, ani při fyzické námaze; děti s onemocněním kardiovaskulárního systému snášejí fyzickou námahu a mohou dokonce cvičit v obecné skupině.
Tohoto stavu je dosaženo významnou rezervou kompenzace (asymptomatická srdeční dysfunkce, odpovídající přetrvávajícím menším viscero-metabolickým poruchám).
Plná klinická kompenzace může být někdy udržována po dobu 5 a někdy 10 let.
Známky latentního srdečního selhání jsou určeny pouze po cvičení přístrojovými metodami: pokles EF o 10%, FU pod 25-30%, mírné zvýšení endodiaterického tlaku (KDD) levé komory na 12-14 mm Hg. Čl. a tlak v plicní tepně, prodloužení doby izometrické relaxace myokardu (Muharlyamov N.M., 1978; Komarov F.I., Olbinskaya L.I., 1978; Mutafyan O.A. 1986).

Stupeň I B (počáteční, kompenzovaný) (2 FC):
v klidu a při normální fyzické námaze nejsou žádné známky CH, ale po intenzivní fyzické aktivitě (stoupání po schodech nad 3. patrem nebo dlouhá chůze nahoru na horu, intenzivní běh nebo squatování atd.) se klinicky projevují známky CH ve formě nedostatečného zatížení tachykardie, únava., dušnost, bledost, pocení, prodloužení doby restituce.
Pociťuje se nepohodlí při chůzi rychle, po jídle nebo pití velkého množství tekutin. Existují obtíže s průběžným rozhovorem ("mluvící test"). Ve večerních hodinách se objeví „úzká“ obuv, svalová únava ve večerních hodinách, touha spát s vyšším čelo postele, mírná nokturie.
Malé děti odmítají hrát hry, mírně zaostávají v masovém a fyzickém vývoji.
Instrumentálními kritérii mohou být data Dopplerovské kardiografie a apexcardiografie: pokles EF pod 60%, pokles FU méně než 25-30%, zvýšení KDD levé komory na 12-14 mm Hg, prodloužení izometrické relaxace.
Při zátěžových testech, které simulují intenzivní fyzickou aktivitu (standardní test podle N.A. Shalkov č. 4, č. 5, č. 6), je pozorována tachykardie a zkrácení dechu, nedostatečná zátěž (srdeční frekvence vyšší než 15% a BH nad 30% výchozí hodnoty), doba prodlužování restituce na 5-10 minut, mírné snížení proporcionálního tlaku (poměr pulzního tlaku k systolickému krevnímu tlaku, který je u dětí obvykle 35–40%). mírná bledost a pocení po námaze.

II A stadium (dekompenzované, reverzibilní) (3 FC):
příznaky HF se objevují již v klidu ve formě mírné tachykardie, dušnosti, snížené tolerance k zátěži, příznaků mírné stagnace v BKK (velikost jater je až 1 - 1,5 cm, mírně bolestivý při palpaci, mírný pokles diurézy a pastosity u pacientů s maligním nádorovým onemocněním). kotníky do konce dne) a ICC (v plicích, na pozadí tvrdého dýchání, jsou v dolních úsecích na obou stranách slyšet občasné vlhké jemné bublinky, vzácný kašel, více v noci).
Každé intenzivní cvičení je doprovázeno těžkou tachykardií a krátkým dechem, výskytem ústní cyanózy, bledostí a významným prodloužením doby zotavení. U dětí je chuť k jídlu mírně snížena, zaostává ve váhovém a fyzickém vývoji. Puls je zrychlen, mírně oslaben, BP je mírně snížen v důsledku systolického, pulzního, proporcionálního tlaku.

Stupeň II B (dekompenzovaný, nízko reverzibilní):
(4 FC) výrazné známky CH při odpočinku a dokonce i mírný fyzický nebo emocionální stres způsobuje pocit nepohodlí. Známky výrazné stagnace v BPC (otok a pulzace krčních žil, břicha jsou bolestivé v pravém hypochondriu v důsledku významného zvýšení jater až na 3-4 cm, husté, hladké) a ICC (vlhký kašel, obsedantně, v plicích v dolních částech mírně tupých, těžce dýchajících, oslabené, naslouchající hojnosti běžných vlhkých rales na obou stranách) v rozporu se všemi typy metabolismu a metabolické acidózy.
CH se vyskytuje celkem, děti zaostávající ve váze, ve fyzickém vývoji, neaktivní, starší děti - psychicky potlačené, negativní, což je spojeno s hospitalizací a rozvojem komplexu méněcennosti u dítěte.
Postavení dítěte častěji nucené, přisedlé, s pubertálními nohou, vyjádřené ortopnoe. U kojenců - potíže s krmením, periorální cyanóza v průběhu krmení, úzkost, odmítnutí pracovat několik minut po zahájení krmení, úzkost, dušnost, "grunting" dýchání, arytmický puls se zvyšuje v horizontální poloze.
Pacient má výraz obličeje, bledou kůži, periorbitální stíny, orální a acrocyanózu, příznaky hypoxické osteopatie ve formě změněných terminálních falangů prstů jako „bubnové tyčinky“ a nehty a „brýle na hodinky“.

Fáze III A (dekompenzovaná, ireverzibilní, dystrofická): těžké příznaky HF v klidu s výraznými změnami v hemodynamice a stagnaci u CCU a ICC, těžká dystrofie a nedostatečnost všech orgánů a systémů (jaterní, renální, imunologická, adrenální insuficience atd.). srdeční kachexie. Vhodná a správná léčebná opatření však mohou zlepšit zdraví pacientů.

Změny fáze III B (terminální), podobně jako v předchozím stadiu, ale žádná terapeutická opatření nedávají žádný klinický účinek.

Podle předkládané klasifikace vede vrozená nebo chronická patologie kardiovaskulárního systému k přetrvávajícímu porušování funkcí oběhového systému:
- na stupeň 1A CHF (I FC). V tomto případě nemají děti postižení v žádné kategorii;
- do střední hodnoty s CHF 1B (2 FC). Děti s tímto stupněm srdečního selhání nemohou provádět zátěž, která překračuje normální úroveň - běžet, chodit rychle a tak dále, což vede k RSW v kategorii pohybu I. stupně;
- vyjádřená v CHF 2A (3 FC). Vzhledem k tomu, že děti mají známky srdečního selhání samy, nemohou vykonávat své obvyklé pracovní zatížení, což vede k RSW, pokud jde o kategorie pohybu, samoobslužné 2 stupně, 1 stupeň školení;
- významně výrazný v CHF 2B a 3 stupních (4 FC). Děti jsou na lůžku ve vážném stavu a mají nepříznivou prognózu pro další život, což je doprovázeno stupněm Sr 3, pokud jde o pohyb a péči o sebe a stupeň 1 až 2.

Výjimkou z obecného pravidla pro posuzování stupně zhoršených funkcí v patologii kardiovaskulárního systému jsou poruchy srdečního rytmu.
Spolu s vysokou prevalencí dosahující podle screeningových studií u dětí ve školním věku 20-30%, diagnóza srdečních arytmií způsobuje značné obtíže.

Zvláštní skupinu tvoří život ohrožující arytmie s vysokým rizikem náhlé smrti nebo dekompenzace doprovázené nevratnými změnami v myokardu.
Na rozdíl od dospělých je porucha rytmu u dětí často asymptomatická a ve 40% případů jde o náhodný nález a první a jediný synkopální záchvat v životě může mít za následek náhlou smrt dítěte. Chronické arytmie u malých dětí, diagnostikované příliš pozdě, mohou být komplikovány rozvojem srdečního selhání.

Existuje úzký vztah arytmií s náhlou srdeční smrtí: její podíl na celkové struktuře úmrtnosti ve věku od 1 do 20 let se pohybuje od 2% do 20%. Hlavním mechanismem pro rozvoj náhlé srdeční smrti je arytmogenní: v 80% případů je způsobena komorovou fibrilací, nejčastěji spouštěnou komorovou tachykardií, méně často bradykardií nebo asystolií. Náhlá smrt mezi mladými lidmi se vyskytuje ve 20% případů během sportu, v 50% - za různých okolností během bdění a asi 30% - během spánku.

Život ohrožující arytmie (ASU) zahrnují bradyarytmie (syndrom nemocného sinu a úplný atrioventrikulární blok) a tachyarytmie (paroxyzmální a chronické neparoxysmální) Příčiny PA mohou být jako porušení vegetativní regulace, háčku a organického poškození rytmu a rytmu a orgánového systému, který je rytmem a neparoxysmální poruchou. následky jejich chirurgické léčby, kardiomyopatie, vrozené karditidy, získané myokarditidy a myokardiodystrofie, s toxickými účinky na myokard různých l t a léky na toxické látky.

Kritéria pro sinusovou bradykardii (minimální hodnoty srdeční frekvence) podle Holterových údajů o sledování u dětí podle LM Makarov a Kravtsova L.A. (2000), v závislosti na věku, jsou následující: u novorozenců méně než 70 úderů. za minutu, 1 měsíc 1 rok - méně než 65, 2 až 6 let - méně než 60 za minutu, 7-11 let - méně než 45, u dospívajících 12-16 let - méně než 40 let.

Vzácný rytmus srdečních tepů, pauzy rytmu do 2-3 sekund jsou doprovázeny stížnostmi na závratě, přerušení a bolestí v srdci, srdečním tepem, slabostí a únavou, přítomností mdloby a stavy polotuhého poranění, po kterých je možné „rozmazání řeči“, pokles a ztráta paměti. rozvoj syndromu náhlé smrti.

Synkopální stavy v bradyarytmiích (Morgagni-Adams-Stokesův syndrom) jsou způsobeny rozvojem hypoxie mozku v důsledku vzácného srdečního rytmu.
Klinicky jsou tyto útoky charakterizovány rozvojem slabosti, závratí, ztrátou vědomí, výskytem záchvatů. Útoky se mohou zastavit, ale často mohou způsobit syndrom náhlé smrti.

Sick sinus syndrom (SSS) klinický
elektrokardiografický syndrom, který odráží strukturální poškození sino-atriálního uzlu, jeho neschopnost plnit funkci kardiostimulátoru a zajistit vedení pulsu do atria (Orlova NV, et al., 2001).
Prevalence SSSU je poměrně vysoká a pohybuje se od 1,5 do 5 na 1000.
Podle etiologických faktorů se SSSU organické povahy vyznačuje kolagenózou, kardiomyopatií, amyloidózou. koronární srdeční onemocnění, srdeční nádory, chirurgická poranění v sinusovém uzlu, hormonálně metabolické kardiotoxické poruchy a další patologické stavy; regulační (vagální) dysfunkce sinusového uzlu s převahou parasympatických účinků na srdce, hypergastonie se zvýšeným intrakraniálním tlakem, edém mozku, vazovagální reflexy v patologii orgánů; s léčivými a toxickými účinky (antiarytmické léky, digoxin, některé typy otravy, například karbofosom).

Tyto důvody jsou základem sekundární SSSU, jejíž eliminace je přímo závislá na účinnosti léčby základního onemocnění.
V pediatrické kardiální praxi je SSSU nejčastěji nalezena s neidentifikovanou příčinou (primární idiopatická SSS).
Podle jeho vývoje, stádia změn, navzdory mladému věku pacientů se průběh syndromu často podobá věkově podmíněné involuci sinusového uzlu.
Z moderního hlediska je SSSU považován za nezávislý degenerativní proces s poruchou autonomní inervace srdce s výsledkem vzniku kardioneuropatie s poškozením systému srdečního vedení na pozadí jeho elektrické nestability.

Výzkum Shkolnikova MA (1999) zjistili, že ve většině případů prochází vývoj SSSU u dětí postupně.

Zvýraznilo několik možností SSSU.
Varianta 1 je charakterizována sinusovou bradyarytmií až 60 minut za minutu migrací kardiostimulátoru, rytmickými kroky až 1,5 sekundy, adekvátním zvýšením rigmy během cvičení. Tato varianta SSSU je doprovázena zpomalením atrnovigrikulárního vedení na atriovengrikulární blokádu prvního stupně a vzniká v důsledku vegetativní dysfunkce.
Druhá varianta syndromu je charakterizována sinoatriálními blokádami, klouzavými kontrakcemi, zrychlenými rytmy, pauzami od 1,5 do 2 sekund, nedostatečným zvýšením tepové frekvence během cvičení.
3 možnosti syndrom tahi-bradyarytmie, pauza rytmu od 1,5 do 2 sekund Atrioventrikulární blok 2-3 stupně.

Varianta 4 SSSU je nejzávažnější v jejím průběhu a prognóze: rigidní sinusová bradyarytmie menší než 40 za minutu, ektopické rytmy s jednoduchými sinusovými kontrakcemi, flutter síňového blikání, rytmická pauza po dobu delší než 2 sekundy, nedostatek adekvátní akcelerace rytmu během cvičení.

Byla vyvinuta taktika terapeutických opatření, základem léčby jsou stimulační léky (adaptogeny, cévní přípravky, iotropika, centrální a periferní anticholinergika), membránové chrániče a antioxidanty, vstřebatelná terapie, metabolická terapie.
Jmenování kurzů léčby zpravidla vede k pozitivnímu výsledku v 80% případů s 1 variantou syndromu, méně často s 2 a 3 variantami.

Indikace pro chirurgickou léčbu (založení kardiostimulátoru), schválená vyhláškou Ministerstva zdravotnictví Ruské federace č. 293 z roku 1998 „O zlepšení chirurgické a intervenční péče o pacienty s arytmiemi srdce“: přítomnost synkopálních stavů u dítěte po dobu 6 měsíců na pozadí neúčinné terapie, rigidní bradykardie s Frekvence SS pod kritickým dnem daného věku, nepřítomnost zvýšení rytmu ve stresu a vzorků léčiv, pauza rytmu po dobu delší než 3 sekundy. během léčby po dobu nejméně 3 měsíců dysfunkce koncentrace srdečního rytmu, spojující symptomy poškození atrioventrikulárního uzlu (AB blok 2-3 stupně), familiární (dědičnou) variantu syndromu.

Možnosti 1, 2 a 3 SSSU (pokud existuje pozitivní trend v pozadí terapie) jsou tedy doprovázeny přetrvávajícími malými dysfunkcemi kardiovaskulárního systému, neomezují životně důležitou činnost dítěte v žádné kategorii.

V případě neúčinnosti lékové terapie, přítomnosti indikací pro zavedení EKS, přetrvávající porušování je mírné, výrazné nebo výrazné a omezuje život dítěte podle kategorií pohybu, učení a péče o sebe.

Při zřizování EKS vyžadují děti každé tři měsíce neustálé monitorování kardiologem a srdečním chirurgem.
Sledování fyzického stavu dítěte (otok dolních končetin, paže, dýchací potíže, závratě, zánět v oblasti stehů, neobvyklá změna tepové frekvence během spánku), průběžná fyzikální námaha, diety a užívání léků jsou neustále vyžadovány.
Je nutné kontrolovat pohyby a výlety, neustále nosit kartu majitele EKS, koordinaci jakéhokoliv zdravotního zákroku a operaci u lékaře, opatrnost při používání elektronických přístrojů a domácích spotřebičů.
Tato pravidla omezují život dítěte z hlediska pohybu, učení, samoobsluhy.

Ideoventrikulární rytmus (ve skutečnosti ventrikulární), ke kterému dochází, když A-B centra sloučeniny selhávají, a úplný atrioventrikulární blok (PAVB), charakterizovaný absencí vodivosti z atria do komor, jsou nejzávažnějšími bradyarytmiemi.
Vyskytují se s vrozenou srdeční vadou nebo se vyvíjejí s myokarditidou, chirurgickou léčbou v důsledku komplikací očkování.
Klinicky charakterizovaný vzácným rytmem a vývojem synkopálních stavů.
Jedinou radikální úpravou je zřízení EX. Stejně jako SSSU je tento typ arytmie doprovázen přetrvávajícími výraznými poruchami funkce kardiovaskulárního systému, který omezuje životně důležitou činnost dětí z hlediska pohybu, vzdělávání a samoobsluhy.

Supraventrikulární paroxyzmální tachykardie (PT) je nejčastější poruchou rytmu u dětí.
PT je charakterizován výrazným zvýšením tepové frekvence, dosahujícím 250-300 úderů za minutu u malých dětí a starších dětí od 180 do 200 s normální konzistencí.
PT se vyskytuje ve formě útoků (paroxysmy). S rozvojem prvního záchvatu v prvním roce života dítěte je pravděpodobnost recidivy paroxyzmů 22%, s výskytem paroxyzmů ve vyšším věku, onemocnění získává recidivující průběh v 83% případů (Shkolnikova MA, 2004).

Supraventrikulární formy PT tvoří 90% všech tachyarytmií. V 50-70% případů mají vegetativní charakter, který je detekován pomocí léků a zátěžových testů (podání 0,1% roztoku atropin sulfátu v dávce 0,02 mg / kg; sublingvální podávání isadrinu v dávce 0,15 mg / kg, dávkované v dávce 0,15 mg / kg). fyzické zatížení ergometru jízdního kola podle metody PWC 170).
Tato forma PT je snadno zastavena vegetativní technikou zaměřenou na excitaci nervu vagus (Ashnerův test, Valsalva, revoluce vzhůru nohama, namáhání nosem zavřeným po hlubokém dechu atd.) Nebo sedativa (Valerian, Corvalol, Valocardine).

Organická povaha PT je způsobena vrozenými srdečními vadami nebo jejich chirurgickou léčbou, vrozenou karditidou, kardiomyopatií, vrozenou patologií srdečního vodivostního systému (Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom - WPW, zkrácený P-Q syndrom nebo Launa-Ganonga-Levine - LGL).

Debut tachykardie se nejčastěji vyskytuje ve věku 4-5 let, kdy se zvyšuje úroveň psycho-vegetativní excitability, růst srdečních struktur roste a mění se cirkadiánní regulace kardiovaskulárního systému.
Klinicky se vyskytují záchvaty s poruchou hemodynamiky. Čím déle paroxyzma trvá, tím výraznější jsou hemodynamické změny typu akutního selhání pravé komory. Nejzávažnější průběh záchvatů u dětí v 1. roce života má oběhovou insuficienci 2-3krát častěji.

Starší děti, před nástupem útoku, pociťují strach, kardialgii, ustupují, jdou do postele, jsou zde stížnosti na astheno-neurotickou povahu, bolest v srdci. Během útoku jsou charakteristické bledost kůže, pocení, horečka, celková cyanóza a polyurie. Nejnepříznivější jsou večerní a noční hodiny, které jsou charakterizovány výrazně vyšší tepovou frekvencí během útoku a dlouhým trváním paroxyzmu.

Chronická neparoxysmální tachykardie (XHT) u dětí se vyznačuje konstantní arytmií, která přetrvává po dlouhou dobu, týdny, měsíce, roky, nedostatek paroxyzmů.

CNT je druhá, ale četnost výskytu po poruchách extrasystolového srdečního rytmu u dětí. XHT je nejčastěji náhodný nález, protože může být asymptomatický po dlouhou dobu. V 9,2% případů se CNT vyvíjí na pozadí organické patologie srdce, v 90,8% - na pozadí porušení vegetativní regulace srdce. Existují dvě formy CST: rekurentní a konstantní, poměr těchto forem u dětí je 2,5: 1 (Shkolnikova MA, 2004).

Dlouhá existence CNT vede k vývoji příznaků selhání oběhového systému u dítěte, které se projevuje rychle progresivní dilatací levé komory a poklesem ejekční frakce. Tento stav se označuje jako „arytmogenní kardiomyopatie“ (AK).
Kritéria AK rizika pro návratovou formu HNT; Polymorfismus EKG v tachykardické volejbalu a maladaptivní reakce myokardu levé komory na tachykardii ve formě zvýšení jeho dutiny a snížení ejekční frakce a salvy podle echoCG.

Riziková kritéria pro AK u dětí s perzistentním CNT: průměrná četnost heterotopického rytmu je více než 140 za minutu, nízké zastoupení sinusového rytmu v denním spektru kardiocyklů je nižší než 8% podle Holterova monitorování, synchronizace atrioventrikulárních kontrakcí, fibrilace síňových fibrilací.
Zpravidla se AK u dětí zastaví, když se obnoví normální rytmus pod vlivem drog (základní terapie CNT byla vyvinuta v Moskevském výzkumném ústavu pro pediatrii a dětskou chirurgii Ministerstva zdravotnictví Ruské federace v roce 1986, M. Shkolnikova), včetně nootropních léčiv, neurometabolických látek, vazomotoriky a sedativ. Konstantní forma CNT je refrakternější k terapii, antiarytmická léčba (cordaron, finlepsin) je předepsána dětem pro normalizaci rytmu.

V 60% případů u dětí s tachyarytmiemi bylo na pozadí základní terapie dosaženo trvalého pozitivního účinku (úplné vymizení záchvatů), ve 30% - významné klinické zlepšení (vzácné krátkodobé záchvaty, zastavené samy nebo vaginálními technikami).
Klinický účinek lze považovat za úplný v případě, že nedochází k záchvatům po dobu 6 měsíců nebo déle. Podmíněně pozitivní účinek: snížení počtu a trvání tachykardických volejů o více než 20%, více než 50% snížení zastoupení heterotopického rytmu v denním EKG, změna cirkadiánství paroxyzmů (záchvaty jsou častěji zaznamenávány během dne, je snadnější je zastavit).

Nepříznivé prognostické příznaky tachykardie: vysoká srdeční frekvence nad 150 za minutu, zhoršená ventrikulární repolarizace, výrazná nestabilita srdeční frekvence, vysoký stupeň vagotonie, nízká citlivost na lékové testy s atropinem a izadrinem.

U supraventrikulárních tachyarytmií dochází k perzistující dysfunkci oběhového systému mírného (závažného, ​​významně výrazného) stupně, když:
1. organická povaha arytmií, potvrzená vzorky s atropinem a isadrinem;
2. absence účinku základní terapie po dobu 6 měsíců a přítomnost nepříznivých prognostických příznaků tachyarytmie;
3. rozvoj arytmogenní kardiomyopatie se známkami intolerance cvičení a rozvoj CH 1B (NC 2 FC);
4. dostupnost indikací pro chirurgickou léčbu;
5. přítomnost opakovaných synkopálních stavů.

Komorové tachyarytmie (VTs) v dětství jsou také spojeny s vysokým rizikem rozvoje komorové fibrilace a následně náhlého úmrtí a jsou špatně přístupné konzervativním léčebným metodám. Poměr komorových a supraventrikulárních tachyarytmií u dětí 1:70, u dětí, VTs je převážně idiopatická, dlouhá asymptomatická, až do rozvoje těžké dekompenzace a nevratných následků.

Minimální klinické příznaky VT jsou: špatná tolerance, nerovnoměrný rytmus a nerovnoměrné naplnění pulsu, historie záchvatů závratí, slabost a nedostatek vzduchu. Na EKG se zaznamenává častý rytmus se širokým komorovým komplexem. VT jsou také paroxyzmální a neparoxysmální, v 70% případů se u dětí vyskytuje neparoxysmální chronická VT.
Přidělit vratný a trvalý typ VT.
Paroxysmální VT se vyznačují závažnou klinickou prognózou, obtížnou úlevou záchvatů. Neodolná a neparoxysmální TA kombinovaná s poruchou funkce sinusového uzlu a vede k progresivní dilataci levé komory.
Vzhledem k tomu, že metoda elektrofyziologického výzkumu (EFI) potvrdila, že v myokardu těchto pacientů lze vysledovat pomalý zánětlivý proces, byla vyvinuta léčebná strategie se zahrnutím krátkých cyklů glukokortikoidů (prednison 1 mg / kg), nesteroidních protizánětlivých léčiv (ortofen, voltaren atd.), Antiarytmických léků (cordaron, atenolol, korgard), nootropics.

Prognostickými nepříznivými příznaky u dětí s VT jsou: nepříznivá rodinná anamnéza, synkopální stavy, polymorfní tachykardie. známky elektrické nestability myokardu a zpočátku nízké procento sinusového rytmu podle Holterova monitorování. To je doprovázeno přetrvávajícím mírným (výrazným, významně výrazným) zhoršením funkce oběhového systému s RA na kategoriích pohybu a rizikem rozvoje synkopálních stavů.

U dětí s prodlouženým Q-T syndromem se vyvíjejí synkopální stavy.
Syndrom dlouhého QT intervalu je dědičná patologie charakterizovaná abnormálním prodloužením QT na EKG, záchvaty bezvědomí a vysokým rizikem náhlé smrti.
Nejvíce zhoubný průběh syndromu je pozorován právě v dětství: děti mají mnohem vyšší četnost záchvatů bezvědomí, během kterých dochází k fatálním komorovým arytmiím - pirouetové tachykardii a ventrikulární fibrilaci. Jsou přímou příčinou smrti.
Idiopatické formy syndromu ve Velké Británii se vyskytují s frekvencí 1: 3 000 000 novorozenců podle screeningu EKG (Kenny R., Sutton R.. 1985). Při zkoumání pacientů se synkopálními stavy byl syndrom zjištěn ve 36% případů (A.Moss, 1985).

Diagnostická kritéria syndromu: prodloužení QT intervalu u dospělých o více než 440 ms, synkopa, případy prodloužení RT v rodině (velká kritéria), vrozená hluchota, střídání T vlny na EKG, nízká srdeční frekvence a porucha komorového myokardu (malá kritéria).
Syndrom je diagnostikován v přítomnosti dvou velkých nebo jednoho velkého a dvou malých kritérií (P.Scliwarts. 1985).
Nepříznivým znakem, který ukazuje elektrickou nestabilitu myokardu, je prodloužení intervalu RT, což je více než 50 ms normou pro tuto srdeční frekvenci, bez ohledu na důvody vzniku syndromu.
Sekundární formy syndromu, které se vyvinuly na pozadí metabolických poruch myokardu, účinků různých léčiv, onemocnění centrálního a vegetativního NS, se vyznačují uvolněnějším průběhem.
Idiopatický syndrom je kardioneuropatie spojená s vysokým rizikem náhlé smrti.

Varianty Romano-Wardova syndromu (dědičné autozomálně dominantně) bez hluchoty a Yerwell-Lange-Nielsen (autosomálně recesivní způsob dědičnosti) s hluchotou - provokované emocionálním vzrušením a fyzickou aktivitou.

Trvání ztráty vědomí u dětí je 1-2 minuty, ale u 50% pacientů může dosáhnout 20 minut.
Na pozadí synkopy se vyvíjejí křeče tonicko-klonické povahy s nedobrovolným močením, méně často defekací.
Charakteristickým rysem takového útoku je rychlé zotavení vědomí a dobrý stupeň orientace dítěte po útoku (Shkolnikova MA, 2004).
Mnoho dětí s takovými ataky je pozorováno s diagnózou "epipindromu" a dostávají antikonvulzivní léčbu.
Stavy před synkopou u dětí se vyznačují závratěmi, bolestmi hlavy, palpitacemi, bolestí v oblasti srdce, poruchami spánku. Ekvivalenty presynopálních stavů jsou náhlá celková slabost, ztmavnutí očí, palpitace a těžkost v hrudi.
Riziko náhlé smrti v nepřítomnosti adekvátní léčby dosahuje 71% u Romano-Wardova syndromu, více než polovina pacientů zemře před 20 lety.
U neléčených dětí riziko náhlého úmrtí po 3-5 letech od první ztráty vědomí dosahuje 32% a je maximální v pubertě (G.Vincent, 1998: N.Sherif, 1999). U pacientů, u nichž došlo k adolescenci, onemocnění získává příznivý průběh, frekvence s věkem klesá.
Principy terapie: jmenování beta-blokátorů (obzidan, nadolol, korgard: s anamnézou synkopy, metabolické a antioxidační terapie, vitamíny a vstřebatelná léčba. Beta-blokátory nelze spontánně zrušit, protože se může objevit recidivující VT.

Idiopatický (dědičný, primární) syndrom prodlouženého QT intervalu u dětí a dospívajících je tedy doprovázen vysokým rizikem vzniku život ohrožujících arytmií při jakémkoli fyzickém a psycho-emocionálním stresu, vyžaduje neustálé sledování a sledování arytmií, vede k trvalému porušování funkce kardiovaskulárního systému a omezuje životně důležitou činnost děti podle kategorií pohybu, vlastního stravování, vzdělávání.
Zdroj