Normosystoliya: pojem jak se odráží na EKG, normě a odchylkách

Ne vždy může pacient nezávisle interpretovat lékařské termíny čtené v protokolu elektrokardiogramu. Samozřejmě, že pouze lékař může rozluštit samotný kardiogram a přijatý závěr, ale co dělat před jmenováním lékaře? Chcete-li začít, rozhodněte se o terminologii a pokuste se pochopit, zda máte normální kardiogram nebo ne.

Co znamená normosystolie?

Pod normisystolií chápeme sinusový srdeční rytmus, doprovázený normální tepovou frekvencí od 55-60 do 80-90 za minutu. Je to právě tato srdeční frekvence, která umožňuje srdečnímu svalu pracovat bez zvýšeného zatížení myokardu a zároveň poskytuje nezbytný srdeční výdej, který poskytuje krev vnitřním orgánům.

Jinými slovy, běžně používaný termín „sinusový rytmus, normosystole“ v protokolu EKG indikuje, že srdce funguje správně a výsledek vyšetření je dobrý.

EKG normysytolie

Bradysthist a tachysystole zase hovoří o zpomalení a zrychlení srdečního rytmu. Přečtěte si o těchto odchylkách na EKG v samostatných materiálech - bradystholii, tachysystolii.

Normální srdeční rytmus

práce srdce je normální - s sinusovým rytmem

Pojem normosystole obvykle také označuje skutečnost, že elektrické signály, které přispívají k sekvenční elektrické excitaci všech částí srdce, jsou generovány v sinusovém uzlu, který je normálně generátorem rytmů 1. řádu. Ve všech ostatních případech hovořte o migraci kardiostimulátoru nebo nesinusového rytmu. Tyto procesy jsou spojeny konceptem srdečních arytmií.

Proto je obvykle v závěru EKG kromě vlastností srdeční frekvence (HR) na prvním místě zmínka o tom, zda má pacient sinusový rytmus nebo ne. Pokud pacient v protokolu vidí termín „normysystole“, pak to s největší pravděpodobností znamená, že má nejen správnou, normální srdeční frekvenci, ale také sinusové srdce - to znamená, že pochází ze sinusového uzlu, jak by mělo být normální. (Nicméně, formulace „normosystoliya“ se nachází s rovnoměrnou srdeční frekvencí, ale bez sinusového rytmu - to je na konci článku).

Časté abnormality (brady a tachysystolie)

Někdy v závěru EKG může být kombinace normosystolie a nepravidelného sinusového rytmu - „normosystoliya, nepravidelný rytmus“. Ty se mohou vyskytovat například při respiračních nebo sinusových arytmiích. V tomto případě pochází rytmus ze sinusového uzlu (jak by měl být normální), ale v důsledku inhalačních a výdechových fází dochází k menším funkčním výkyvům srdeční frekvence (normálně během inhalace se tepová frekvence mírně zrychluje, zatímco výdech zpomaluje). Pokud tedy pacient vidí závěr o normosystolii s nepravidelným, ale sinusovým rytmem, nemá důvod k panice.

V případě, že pacient zaznamenává zvýšení nebo snížení srdeční frekvence, lékař to popisuje jako tachykardii nebo bradykardii. Někdy však může psát o tachisystii nebo bradystolii, což znamená doslova časté nebo vzácné srdeční tepy. V tomto kontextu (podléhající sinusovému rytmu) jsou termíny "kardia" a "systola" synonymní.

Tachysystolie a bradyssyolie se mohou vyskytnout jak u absolutně zdravého člověka, tak u různých onemocnění srdce nebo jiných orgánů. Vše záleží na jiných nuancích získaných EKG. Pokud má však člověk sinusový rytmus s mírně pomalejší srdeční frekvencí (nejméně 50 za minutu) nebo zrychlením (90-100) - zejména z rozrušení, pak můžeme hovořit o normálních ukazatelích.

Normosystoly při fibrilaci síní

Ze všech poruch rytmu je pouze tento typ arytmie, jako blikající (fibrilace) nebo atriální flutter, rozdělen do norem, tachy a bradysystolických variant. V tomto případě diagnóza fibrilace síní, normosystole hovoří o patologii ve formě arytmií, ale s normální celkovou srdeční frekvencí.

normosystolická forma fibrilace síní - navzdory „vlnám“ atriálního flutteru / fibrilace dochází ke kontrakci srdečních komor s normální frekvencí

V tomto případě hovoříme o trvalé formě fibrilace síní, kdy člověk má dlouhou dobu (měsíce a roky) žijící s abnormálním nebo nesinusovým rytmem a paroxyzmální formou (paroxysm - útok), kdy se náhle objevuje nesinusový rytmus a může se spontánně zotavit nebo za pomoci léků. Diagnostická kritéria jsou podobná kritériím pro normové, brady- a tachysystoly s sinusovým rytmem - od 60 do 80, méně než 60 a více než 80 úderů za minutu.

S konstantní formou fibrilace síní je normosystolie obvykle snášenějšími pacienty z hlediska pocitu srdečního selhání, protože bradystholie je plná poklesu srdečního výdeje a výsledného mdloby a srdeční frekvence u tachysystolie někdy dosahuje 200 úderů za minutu, což může vést k závažným poruchám oběhu.

Je nutné léčit normosystolickou variantu fibrilace síní?

Léčba paroxyzmální fibrilace síní s normastolem je nezbytně nutná, protože paroxyzma i při normální srdeční frekvenci vyžaduje zotavení z nouzového rytmu. Typicky, intravenózní léky, jako je kordaron, prokainamid, polarizující směs.

Pacient s normosystolií v konstantní formě fibrilace síní by měl užívat takové léky, jako je digoxin, aspirin k prevenci trombózy, a někdy warfarin se stejným účelem. Terapie snižující rytmus v případě normosystolie by měla být léčena s maximální opatrností, protože metoprolol, bisoprolol, verapamil a podobné léky mohou vyvolat významné zpomalení srdeční frekvence a způsobit bradykardii se ztrátou vědomí.

Na závěr je třeba znovu říci, že normosystoliya se správným sinusovým rytmem je známkou normálního fungování zdravého srdce, proto tento termín označuje pouze to, že vše je v pořádku na konkrétním EKG.

Normosystoliya co je to

Srdeční arytmie a její léčba

Po mnoho let neúspěšně zápasí s hypertenzí?

Vedoucí ústavu: „Budete překvapeni, jak snadné je léčit hypertenzi tím, že ji užíváte každý den.

Mezi patologiemi kardiovaskulárního systému jsou následující stavy doprovázeny arytmiemi:

• ischemická choroba srdce způsobená změnami struktury myokardu a expanzí dutin;
• myokarditida způsobená zhoršenou elektrickou stabilitou srdce;
• srdeční vady způsobené zvýšeným zatížením svalových buněk;
• zranění a chirurgické zákroky na srdci vedou k přímému poškození cest.

Mezi nemoci, které přímo nesouvisejí s kardiovaskulárním systémem, ale jsou často komplikovány arytmií, emitují:

Pro léčbu hypertenze naši čtenáři úspěšně používají ReCardio. Vzhledem k popularitě tohoto nástroje jsme se rozhodli nabídnout vám vaši pozornost.
Více zde...

• Zvýšení tónu sympatického nervového systému v důsledku endokrinních poruch (adrenální tumory, thyrotoxikóza, menopauza) nebo duševní onemocnění. To lze pozorovat jako fyziologickou reakci na stres, fyzickou aktivitu nebo příjem nápojů obsahujících kofein a alkoholu.
• Aktivace parasympatického nervového systému (vagální vlivy), které jsou více charakteristické pro noční období. Jsou spojeny s onemocněním orgánů, které jsou také inervovány nervem vagus (žlučník, žaludek, střeva, močový měchýř).
• Narušení rovnováhy elektrolytů a vody je charakteristické pro dehydrataci, intoxikaci na pozadí virové nebo bakteriální infekce, hypertermii. Současně je narušena kontrakce svalových buněk srdce a vyvíjí se arytmie.
• Rytmická porucha spojená s užíváním některých léků je poměrně běžný výskyt. Zajímavé je, že téměř všechny léky předepsané pro léčbu srdečních arytmií mají proarytmické účinky.

O příčinách srdečních arytmií naleznete zde.

Pokud příčina poruchy rytmu nemohla být stanovena, pak se nazývá idiopatická.

Klasifikace

Klasifikace arytmií může být různá, záleží na tom, co je jejím znakem základem.

Podle klinického průběhu rozlišujeme paroxyzmální (paroxyzmální) a trvalou formu arytmií.

V závislosti na tepové frekvenci se rozlišují následující typy arytmií:

• tachykardie (více než 90 za minutu);
• bradykardie (méně než 55 za minutu);
• Normosystoliya (s frekvencí redukce 55-90 za minutu).

Anatomickým principem, tj. Lokalizací patologického zaměření excitace, jsou známy následující typy arytmií:

• sinus;
• síňová
• ventrikulární;
• nodal (atrioventrikulární).

Známky

Arytmie srdce v některých případech není doprovázena rozvojem příznaků a člověk se o přítomnosti nemoci dozví pouze během rutinního lékařského vyšetření. To je typické pro poruchy normosystolického rytmu, kdy frekvence kontrakcí je na přijatelné úrovni.

V jiných případech závažnost symptomů závisí na stupni zhoršeného prokrvení důležitých orgánů. Při těžké tachykardii nebo bradykardii dochází k oběhovému selhání, které je doprovázeno dysfunkcí různých orgánů a systémů:

• Porucha krevního zásobení centrálního nervového systému (mozku) se projevuje závratěmi, rozmazaným viděním, blikajícími mouchami a dokonce i ztrátou vědomí v důsledku poklesu tlaku.
• S poklesem koronárního průtoku krve, vznikem bolesti v hrudníku ischemické povahy, je zaznamenán pocit přerušení práce srdce a bušení srdce.
• S nedostatečným přísunem krve do periferních tkání, se spojuje bledé a mramorové zabarvení kůže, ochlazování končetin a kyanóza rtů.

Zajímavé je, že záchvat arytmie je obvykle doprovázen rychle se začínajícími a stejně rychle končícími symptomy. Další podrobnosti o příznacích srdečních arytmií naleznete v tomto článku.

Diagnostika

Nejoptimálnější metodou diagnostiky srdečních arytmií je EKG. Zároveň je důležité jej registrovat v okamžiku útoku, protože v jiných intervalech může být kardiogram normální. Na základě filmu lékař snadno identifikuje specifické typy srdečních arytmií a bude si moci vybrat léčbu. Pokud se EKG nepodařilo zaregistrovat změněné komplexy, může být provedeno denní (Holterovo) monitorování. Současně se významně zvýší šance na stanovení poruchy rytmu.

Jako další metody vyšetření k určení diagnózy arytmie proveďte následující operace:

• Ultrazvuk, který umožňuje identifikovat strukturální a anatomické poruchy srdce;
• je-li podezření na ischemickou povahu nemoci, je třeba provést zátěžový test;
• ortostatický test se provádí za účelem zkoumání vagových účinků na srdeční frekvenci.

Metody zpracování

Léčba arytmií je do značné míry určena závažností symptomů. Kromě eliminace klinických projevů je nutné provádět terapii a základní onemocnění. Například u poruch elektrolytů jsou transfuzovány solné roztoky a během intoxikace jsou prováděna detoxikační opatření.

Terapeutický účinek

Terapie srdečních arytmií se provádí pomocí antiarytmik, které jsou rozděleny do čtyř tříd:

1. Blokátory sodíkových kanálů, které snižují citlivost svalových buněk na excitační impulsy.
2. Blokátory kalciových kanálů, které porušují proces kontrakce.
3. Blokátory draslíkových kanálů, které činí membránu myocytů stabilnější.
4. Beta-blokátory, které snižují vliv sympatického nervového systému.

Srdeční glykosidy se rozlišují do samostatné skupiny, která by měla být použita při vývoji syndromu srdečního selhání. Jaké další léky používané k léčbě arytmií lze nalézt v tomto článku.

Elektropulzní terapie

Elektro-impulsní terapie se provádí jako nouzové opatření v případech výrazného snížení krevního tlaku během arytmie. Elektrický výboj procházející srdcem způsobí, že se dočasně zastaví. Poté se střihy obvykle stávají rytmickými a správnými. Tento způsob léčby je nejúčinnější v případech fibrilace síní nebo komorové fibrilace a komorové tachykardie.

Chirurgický zákrok

Někdy může být srdeční arytmie zcela vyléčena zničením dalších cest nebo patologických ložisek excitace (radiofrekvenční ablace). Předběžně se provádí elektrofyziologické vyšetření, které umožňuje stanovit přesnou lokalizaci nervových buněk, které způsobují poruchu srdečního rytmu. V tomto článku jsou popsány moderní metody léčby srdečních arytmií.

V případě těžké bradykardie, která je doprovázena porušením mozkové cirkulace, nainstalujte malé zařízení (kardiostimulátor), elektrody, z nichž dolů do vnitřní výstelky srdce.

Metody prevence

Prevence arytmie je zaměřena na včasnou léčbu primárních onemocnění. Kromě toho je nutné snížit účinek provokujících faktorů (stres, kofein a alkohol), vést zdravý životní styl a cvičení.

Arytmie není samostatným onemocněním, ale je projevem různých patologií kardiovaskulárních orgánů a dalších systémů. V tomto případě je porucha srdečního rytmu někdy fyziologickou reakcí na změnu podmínek prostředí. V těchto případech je nutný speciální lékařský zákrok. U jiných typů arytmií je léčba prováděna s cílem eliminovat symptomy a bojovat s primárním onemocněním. Při včasné léčbě je prognóza obvykle příznivá.

VÝSLEDKY EKG: NORMOSISTOLY. CO JE TO?

S pozdravem, Alexander Y.

Mobil: +38 (066) 194-83-81
+38 (096) 909-87-96
+38 (093) 364-12-75

Viber, WhatsApp a Telegram: +380661948381
SKYPE: internist55
IMAIL: [email protected]

Nebyla to reklama, ale podpis mé konzultace. Nepodávám reklamu a nepotřebuji ji. Na recepci nikoho nepozvu. Mám dost práce! Ale pokud máte nějaké dotazy - zavolejte nebo Skype!

Neváhejte. Pomůžu, než můžu!

In-person konzultace je možné pro občany Charkov a ty, kteří mohou přijít do Charkov.

Co je tachysystolie, je to nebezpečné pro lidské zdraví?

Tachysystole je kolektivní termín používaný k označení abnormálního srdečního rytmu ve směru jeho zvýšení. Tachysystolie zahrnuje několik patologií, doprovázených zrychlením kontrakce atrií nebo komor. Některé z nich jsou poměrně snadné, některé ohrožují život.

Charakteristika konceptu

Co je tachysystolie? Tento koncept vychází ze dvou slov - „tahi“ (rychle) a „systole“ (zkratka). Tachysystole je tedy zrychlení srdečních kontrakcí. Normální tepová frekvence je mezi 60-80 řezy za minutu. Cokoliv přes 80 se nazývá tachyarytmie.

Tyto poruchy jsou v kardiologii poměrně běžné.

Rozlišují se následující formy tachysystie:

• sinusová tachykardie;
• síňová tachykardie, fibrilace a blikání;
• ventrikulární tachykardie a fibrilace.

Každý stát má své projevy.

Sinusová tachykardie

Tento stav není považován za nemoc, nepředstavuje ohrožení života. S sinusovou tachykardií přesahuje srdeční frekvence 100 minut za minutu.

Existují dva typy ST:

1. Fyziologické. Objevuje se při vyjádření emocionálního vzrušení, fyzického napětí, použití velkých dávek nikotinu a kofeinu. Fyziologická tachykardie je pozorována u malých dětí, atletů.
2. Patologické. V důsledku některých nemocí - anémie, horečky, thyrotoxikózy, srdečního selhání.

Příznaky sinusové tachykardie jsou zřídka vyslovovány. Osoba může být narušena pocitem palpitace, přerušení práce srdce, závratě, dušnosti.

Sinusová tachykardie je diagnostikována během auskultace nebo na elektrokardiogramu. Když fyziologická forma vyžaduje odmítnutí provokujících faktorů, přijímání sedativ. V případě patologické formy se léčí základní onemocnění.

Supraventrikulární tachykardie

Tyto stavy jsou spojeny s častou kontrakcí síní. Existuje několik forem patologie.

Tabulka Charakteristika síňové tachykardie:

Tato onemocnění také nejsou život ohrožující. Pro diagnostiku se používá elektrokardiogram nebo Holterův monitoring, kde jsou zaznamenány záchvaty zvýšených kontrakcí.

Fibrilace síní

Tato nekoordinovaná kontrakce svalových vláken atria, ve které srdeční frekvence dosahuje 700 tepů za minutu.

Existují dvě formy fibrilace síní:

• paroxyzmální - netrvá déle než dva dny;
• chronický - trvá déle než dva dny.

Fibrilace síní je registrována u 0,5% populace, ale u lidí starších 65 let se již nachází v 5%.

Důvody

30% populace má idiopatickou formu nemoci, to znamená žádné zjevné příčiny.

Zbytek patologie se vyvíjí na pozadí srdečních a nekardiálních onemocnění:

• infarkt;
• perikarditida nebo myokarditida;
• operace srdce;
• srdeční vady;
• hypertenze;
• kardiomyopatie;
• alkoholismus;
• thyrotoxikóza;
• TELA;
• úraz elektrickým proudem;
• pneumonie.

Většina patologie se vyvíjí na pozadí srdečních onemocnění. V srdeční tkáni existuje mnoho ohnisek, které generují elektrické pulsy (foto). Výsledkem je excitace a kontrakce jednotlivých oblastí myokardu.

Projevy

Pacienti s fibrilací síní si stěžují na zvýšenou únavu, závratě, pocit palpitace, dušnost, záchvaty bezvědomí. U některých pacientů se základním onemocněním srdce se zvyšují známky srdečního selhání. Méně často nejsou žádné stížnosti - asymptomatická forma.

Kontrola dává charakteristické znaky základního onemocnění. Při auskultaci se zaznamenávají palpitace.

Diagnostika

Diagnóza je potvrzena po provedení instrumentálních studií:

1. EKG Je zaznamenána absence P zubů (normální síňové kontrakce), namísto nich se objevují specifické vlny f. Existuje nepravidelný srdeční rytmus.
2. Holter monitoring. Provede se stanovení počtu záchvatů fibrilace síní.
3. Ultrazvuk srdce. Detekuje srdeční onemocnění, vyhodnocuje komorové funkce a detekuje intrakardiální tromby.

Pro vyloučení tyreotoxikózy jako příčiny fibrilace se zkoumá obsah hormonů štítné žlázy v krvi.

Lékařské události

Cíle léčby fibrilace síní:

• obnovení normálního rytmu;
• prevence paroxyzmální fibrilace;
• prevence komplikací, především tromboembolických.

Při výrazném rozpadu rytmu se provádí nouzová defibrilace.

Obnovení normálního rytmu pomáhá zlepšit celkový zdravotní stav pacienta, snižuje riziko tromboembolických komplikací. K tomu použijte antiarytmické léky první třídy - propafenon nebo amiodaron. Zadejte léky orálně nebo intravenózně. Při chronické fibrilaci jsou antikoagulancia předepisována pro trvalé užívání.

Chirurgická léčba je indikována pro neúčinnost konzervativních metod. Spočívá ve zničení AV spojení pomocí rádiového nože, formulace umělého kardiostimulátoru.

Atriální flutter

Jedná se o pravidelnou kontrakci svalů atria s frekvencí 250-300 za minutu. To je zřídka pozorováno, protože to je nestabilní stav, rychle se měnit v normální rytmus nebo fibrilaci. To může být paroxyzmální nebo chronické.

Příčiny a příznaky flutteru se neliší od příčin a příznaků fibrilace síní. Na EKG jsou v místě zubů R. zaznamenány pilovité vlny F.

Ošetření se provádí podobně jako fibrilace.

Paroxyzmální komorová tachykardie

K tomuto stavu dochází v důsledku výskytu tří nebo více komorových extrasystolů, které následují.

Důvody

Existuje idiopatická forma, která se objevuje bez zjevného důvodu. V ostatních případech se ventrikulární tachykardie vyvíjí na pozadí jakéhokoliv srdečního onemocnění. Ektopické zaostřování, které se tvoří v komoře, způsobuje jeho mimořádné kontrakce.

Příznaky

Klinický obraz paroxyzmální tachykardie je velmi malý. Pacient si stěžuje na závratě, zakalení vědomí. Objektivně určuje pokles tlaku.

Diagnostika

Ventrikulární tachykardie je určena elektrokardiogramem. Je pozorována deformace komplexu QRS (kontrakce komory), překrytí síňových a komorových komplexů.

Léčba

Ve většině případů stav nevyžaduje specifickou léčbu. Trvalý záchvat VT je zastaven intravenózním podáním lidokainu. Známky zhoršené hemodynamiky vyžadují defibrilaci.

Fibrilace a ventrikulární flutter

Tyto poruchy rytmu jsou charakterizovány nekoordinovanou komorovou kontrakcí s frekvencí 250-300 za minutu. Na EKG se zaznamenává jako sinusová křivka. Vede k zástavě srdce, klinické smrti.

Vyžaduje urgentní defibrilaci, jsou resuscitace. K prevenci tohoto stavu u pacientů v oblasti srdce je nainstalován kardioverter defibrilátor.

Tachysystolické poruchy srdečního rytmu jsou velkou skupinou stavů charakterizovaných různými možnostmi zvýšení srdeční frekvence. Některé z nich jsou bezpečné pro život, nezpůsobují žádné klinické projevy. Některé arytmie ohrožují život a vyžadují nouzovou léčbu.

Otázky k lékaři

Dobré odpoledne Byla jsem diagnostikována sinusovou tachykardií. Lékař řekl, že léčba v tuto chvíli není nutná, stačí, aby vedla zdravý životní styl. Jaká omezení musím vstoupit do životního stylu?

Michail, 25 let, Saratov

Dobré odpoledne, Michaeli. Sinusová tachykardie je nejškodlivější ze všech tachysystol. Ve skutečnosti to téměř nikdy nevyžaduje zvláštní zacházení. Musíte se vzdát špatných návyků, nepoužívejte silný čaj a kávu. Pokud je to možné, omezte emocionální přetížení, fyzickou zátěž.

Normosystoliya co to je

Sinusový rytmus srdce u dětí může být narušen, stejně jako u dospělých.

Prosím, řekněte mi, kdo má dceru a jak je to vážné. Z toho však může existovat ES, včetně. Proto může být užitečné. Elektrokardiografie je metoda záznamu a studia elektrických polí, která vznikají při práci srdce.

Ecg: sinusový rytmus

Čtení EKG: sinusový rytmus indikuje, že osoba nemá v srdci žádné závažné nesrovnalosti.

Pokud lékař napsal sinusový rytmus: nepravidelný v EKG závěru srdce, pak stojí za to přemýšlet o přítomnosti sinusové bradykardie, charakterizované nízkou frekvencí tepů srdce.

Tyto poruchy však mají zcela jiné příčiny, mezi které patří kardiomyopatie, infekční endokarditida a fyzické, psychické a emocionální přetížení.

Faktory, které zvyšují sinusový rytmus (sympatomimetika, emoční a fyzický stres), eliminují respirační arytmii.

Normosystoliya a zpoždění supraventrikulární lastury

Špatný sinusový rytmus neznamená přítomnost jedné z těchto nemocí. Porucha srdečního rytmu je velmi běžný syndrom, který se vyskytuje u lidí různého věku. Téměř neustále ledové ruce s fialovým odstínem, která jsou k dispozici (s referenčními hodnotami): 1) EKG: sinusová arytmie, normysystole.

V některých případech jsou příčinou srdečních arytmií vrozené rysy systému srdečního vedení. Příčiny takové tachykardie mohou být jako mimokardiální faktory a skutečné srdeční onemocnění. Pokud je to jednoduché, pak je EKG dynamickým záznamem elektrického náboje, díky kterému naše srdce funguje (tj. Snižuje).

Elektrokardiogram je naprosto bezbolestná a bezpečná studie, je prováděna pro dospělé, děti a dokonce i těhotné ženy.

Většina nálezů EKG je popsána ve zvláštních termínech, které jsou pro lékaře srozumitelné, což pacient sám může pochopit po přečtení tohoto článku. Srdeční frekvence není nemoc a ne diagnóza, ale jen zkratka "srdeční frekvence", což znamená počet kontrakcí srdečního svalu za minutu.

Se zvýšením srdeční frekvence nad 91 úderů / min hovoří o tachykardii; pokud je srdeční frekvence 59 úderů za minutu nebo méně, je to znak bradykardie.

Vyrobil kardiogram. Co tím myslíš? Dlouhodobě informujte lékaře. Dekódování je psáno mínus rytmus, normosistalia.

Postoupení kardiologovi v krajské nemocnici ne. Sama dcera se narodila jako dítě s koordinací aorty, které bylo operováno ve věku 10 dnů. Normální sinusový rytmus je charakterizován frekvencí 60-80 úderů za minutu, správným rytmem a konstantním intervalem mezi údery - 0,12-0,22 sekund.

Sinus tachycardia [Upravit text wiki]

Zrychlený sinusový rytmus (více než 110 úderů za minutu) indikuje přítomnost sinusové tachykardie u člověka.

Pomozte dešifrovat závěr EKG

Sinusová tachykardie může být dočasná a objeví se po užívání sympatomimetik, atropinu, alkoholu a v důsledku rychlého poklesu krevního tlaku.

Sinusový rytmus může být zlomen jak od narození, tak v důsledku dospívání. Toto onemocnění se vyznačuje porušením rytmu, frekvence a sledu kontrakcí srdce.

Pokud má člověk nestabilní sinusový rytmus, znamená to přítomnost sinusové arytmie. Sinusová arytmie nevyžaduje speciální léčbu. Flutter síní - tento typ arytmie je velmi podobný fibrilaci síní.

Princip léčby AKMP je velmi jednoduchý. Vzhledem k tomu, že srdeční selhání je způsobeno nadměrným tachysystolem, je nutné buď zcela eliminovat arytmii, nebo (pokud je úplná eliminace nemožná), dosáhnout normysystalického, což povede ke snížení příznaků CHF.

Při léčbě dospělého typu AKMP by měla být sledována následující sekvence a měly by být zodpovězeny následující otázky (viz diagram):

1. Podstupuje pacient srdeční operaci pro srdeční onemocnění (korekce získaných nebo vrozených malformací, CABG-MKSH + aneurysmektomie)? Pokud ano, je nutné to provést se současným provedením operace MAZE-III. Pokud ne, přejděte na další otázku.
2. Je ablace katétru, která eliminuje tachyarytmii indikovanou pacientovi?
3. Pokud ne, je možné obnovit sinusový rytmus?
4. Pokud tomu tak není, pak dosáhnout konzistentní normosystolie s použitím léků působících na AV-sloučeninu.
5. Není-li normosystolie dosaženo nebo je dosaženo užitím vysokých dávek léků (více než 1 tableta digoxinu + 100 mg atenololu denně), je indikována ablace sloučeniny AV a implantace frekvenčně adaptivního ECS jako metody poslední volby.

Nesmíme zapomínat, že AKMP je pouze syndrom a AF se může vyskytnout u pacientů s hrubou organickou patologií. Existuje však jen málo takových pacientů (protože většina z nich má stále rozšířený typ AF) a je jim ukázána kardiochirurgie. Většina pacientů (60%) vykazovala ablaci katétru, což tedy. je hlavním léčebným postupem pro AKMP.

Jedná se o všechny formy atriálního flutteru, všechny chronické SVT a idiopatickou fibrilaci síní. Navíc (v posledně uvedeném případě) u některých pacientů (každý čtvrtý) elektrická remodelace jde tak daleko, že RF izolace otvorů plicních žil vede k obnovení sinusového rytmu, ale mohou mít paroxyzmální AF, které vyžaduje použití profylaktické antiarytmické terapie.

Princip dosažení normosystolie se používá u pacientů s hlubokým senilním věkem, u pacientů s ischemickou chorobou srdeční nebo s onemocněním srdce po určitou dobu do kardiochirurgie nebo s dlouhodobou existencí chronického tachysystolu. Není-li normosystolie dosažena nebo je dosaženo užitím vysokých dávek léků, je nutné znovu zvážit otázku EMF s následnou antiarytmickou léčbou.

A pouze s negativním řešením je zobrazeno držení RFA AV spojení. Tento postup je paliativní, to znamená, že vede pouze k uměle dosaženému normosystolu, což zachovává AF v atriích. Vyžaduje se pouze asi 7% pacientů. Tato operace zároveň vede k regresi srdečního selhání, ale místo „opuštění“ pacienta novým stížnostem a závislosti na kardiostimulátoru.

Takže 70% dospělých pacientů s AKMP potřebuje nějakou chirurgickou léčbu. Navíc 48% pacientů (3% + 45% po ablaci) má šanci zotavit se z arytmií, 45% pacientů (15% + 10% + 20%) bude užívat antiarytmika, 27% pacientů (20% + 7%) bude užívat antikoagulancia.

Léčba AKMP u dětí má významné rozdíly oproti dospělým pacientům, a to z následujících důvodů: t

1. Drtivá většina AKMP u dětí - důsledky takzvaného. idiopatické arytmie, tj. "Arytmie zdravého srdce."

2. Všechny tři příčiny AKMP (atriální flutter, WPW syndrom, automatický CBT) jsou zcela odstraněny katetrizační ablací. To určuje taktiku léčby - katetrizační ablace arytmického substrátu je absolutně ukázána všem dětem s AKMP, což povede k jeho eliminaci, regresi srdečního selhání a návratu zdravých a plnohodnotných lidí do společnosti.

Dále se budeme zabývat principy léčby chronické SVT u dětí, protože nejlepší léčbou AKMP u dětí je její prevence. Chronická SVT může poskytnout dvě komplikace, které musí být vzaty v úvahu:

1) riziko arytmogenní kardiomyopatie, jejíž rychlost vývoje je určena srdeční frekvencí.

2) riziko transformace chronické SVT na chronickou fibrilaci síní.

Odstraněním katétrově specifické katétrové ablace se tedy zabrání oběma komplikacím. Zůstává jedinou otázkou: kdy dělat ablaci a jak tyto děti vést před operací? Ale tato otázka je nejdůležitější, nad kterou všichni odborníci v boji proti pediatrické arytmii bojují. Jde o to, že budeme věnovat další diskusi.

Faktem je, že ablace katétru u malých dětí je spojena s řadou obtíží:

1) nedostatek potřebného spotřebního materiálu pro tyto mladé pacienty. Tj Vývoj technologie arytmologie výrazně zaostává za klinickými možnostmi. Zejména nejtenčí diagnostické a ablační elektrody mají tloušťku 5 Fr.

2) malou velikost srdce a krevních cév, což způsobuje obtíže při manipulaci s katétry a může vést ke komplikacím: perforaci stěn srdce a koronární dutiny, hemoperikardu a tamponád; mechanické komorové fibrilace.

3) velikost radiofrekvenčního poškození během ablace je významná vzhledem k takovému malému srdci.

4) jizva pojivové tkáně, která je následně vytvořena v místě radiofrekvenčního poškození, brání růstu myokardu v této oblasti a vede k deformaci srdeční komory, což dále zvyšuje výskyt jiných arytmií. Především - atriální arytmie.

5) nedostatek jasných znalostí o normální elektrofyziologii u malých dětí.

Důležitým aspektem je ověření účinnosti operace. U dospělého se ablační účinek hodnotí v pooperačním období pomocí transesofageálního EFI. U dětí může být nouzový EFI prováděn pouze ve věku nad 8 let a u mladších dětí je nutné provést další operaci - diagnostickou - kontrolní intrakardiální EFI.

Tyto příčiny přispívají k tomu, že ablace u katétru u malých dětí má riziko komplikací přibližně 2-3krát vyšších než u dospělých a riziko opakovaného výskytu arytmií v důsledku neúčinnosti expozice je 3-4krát větší než u dospělých. Čím mladší je dítě, tím vyšší je riziko komplikací a neúčinnosti operace. V ideálním případě by každý chirurg chtěl operovat na teenageru, po 15 letech je operace stejná jako u dospělého. Dlouhá arytmická zkušenost, nežádoucí dlouhodobá léčba drogami vyžadují instalaci dřívějších období. Naše zkušenosti nám umožňují stanovit minimální věk dítěte, kdy riziko komplikací a účinnost operace plně odpovídá dospělému: WPW syndrom je 5 let starý, AV-nodální tachykardie je 7 let stará, atriální a ventrikulární ektopie je stará 7 let a atriální flutter je 9-10 let starý. Rozdíl v doporučeném věku pro ablaci je způsoben množstvím intervence: bodový efekt (s WPW syndromem), "haldy" efekt (s ablací ektopického fokusu a AVURT), dlouhá linie ze série aplikací - s flutterem síní. Tyto termíny jsou samozřejmě přijatelné pro kardiologická centra, která mají dostatečné zkušenosti, tj. Provádějí více než 100 ablací katétru u dětí ročně.

Pokud tedy dítě dosáhlo doporučeného věku pro ablaci, mělo by být provedeno.

Pokud dítě dosud nedosáhlo doporučeného věku pro ablaci, vyvstává otázka o drogové terapii, jejímž účelem je zabránit komplikacím. Transformace na fibrilaci síní u dětí nastává velmi pozdě: ne dříve než 8-10 let od nástupu chronické SVT. Jediným úkolem lékové terapie je proto zabránit rozvoji AKMP. K tomu je třeba vědět jistě: když se AKMP objeví u daného pacienta během spontánního průběhu jeho arytmie. Níže uvádím vzorce, které mohou zhruba vypočítat dobu, po kterou se AKMP může vyvíjet. Protože jak automatický CBT, tak „pomalý“ Kent paprsek, interval PR je menší než interval RP, rychlost vývoje AKMP je určena pouze průměrnou tepovou frekvencí během dne (kdo zapomněl, posílám do kapitoly o faktorech určujících rychlost vývoje ACMP).

Níže uvádíme algoritmus, který umožňuje predikci vývoje AKMP.

1. Je nutné zaznamenat XM-EKG "na čisté pozadí" a vypočítat průměrnou denní tepovou frekvenci.
2. vyjádřit průměrnou denní tepovou frekvenci v% průměrné denní věkově specifické srdeční frekvence (počet obyvatel), která se bere jako 100%
3. Na diagramu, křivkou odpovídajícího stáří, zjistíme vypočítanou hodnotu% a umístíme kolmou na časovou osu. Takže odhadujeme očekávanou dobu výskytu arytmogenní dilatace komor.
4. přidat do současného věku dítěte čas před nástupem AKMP a získat věk očekávaného výskytu AKMP.

Můžete vidět následující trendy:

rychlost tvorby AKMP zpomaluje z novorozeneckého období na 6-7 let a pak se opět zvyšuje. Tímto způsobem jsou děti s projevy chronické SVT mladší než 1 rok a starší 10 let vystaveny riziku rychlého vývoje AKMP. Pokud například dojde k chronické tachykardii s průměrnou srdeční frekvencí 140% u 1letého dítěte, doba transformace na AKMP bude +1,7 roku; dítě je 4 roky + 2,3 let; dítě 7 let + 4 roky; za 12 let + 5,3 let.

když se vyskytne častá SVT (160% a vyšší), AKMP se tvoří ve většině během 1-1,5 roku.

Pokud je tedy očekávaná doba vzniku AKMP významně vyšší než doporučená doba ablace, nepředepisujeme antiarytmickou léčbu a provádíme pouze kardiometabolickou léčbu (hlavně draslíková léčiva, 3-4krát ročně). Pokud je v době doporučené ablace pravděpodobný nástup AKMP, je nutné předepsat antiarytmika, která kontrolují srdeční frekvenci během tachykardie. Tyto léky tak sníží průměrnou srdeční frekvenci tachykardie a po dlouhou dobu odloží nástup AKMP, umožní ablaci katétru i bez srdečního selhání. Kritériem účinnosti těchto léků bude proto odhadovaný věk vzniku AKMP, který je o 2 roky starší než doporučená ablace.

Ještě jednou zdůrazňuji, že cílem terapie není eliminace arytmie, ale pouze kosmetické zmírnění její agresivity (snížení srdeční frekvence), což oddálí dobu vzniku AKMP.

Vybranými léky jsou antiarytmika působící na AV-uzel, a proto zvyšují filtraci atriálních kontrakcí.

Fáze 1: beta blokátory nebo verapamil.

2 krok: digoxin.

Přípravky z prvního stupně mají nejméně vedlejších účinků. Malé děti v prvních letech života mají však velkou nevýhodu v tom, že je riziko hypotenze, která může být významnější než u dospělých, a to v důsledku stále nezralých mechanismů regulace krevního tlaku, což vede k následnému zrušení těchto léků v 15% (dle našich údajů). Volba: beta-blokátory nebo verapamil nejsou kritické a závisí na závislosti a zkušenostech lékaře. Výhody beta-blokátorů v možnosti dvojí schůzky (a ne 3-4 krát s verapamilem), což činí léčbu pohodlnější. Verapamil zároveň dokonale potlačuje ohniska síňového automatismu, což může přinést další výhody automatickým CBT. V každém případě, pokud účinek jednoho z těchto léků není dosaženo, druhý by měl být předepsán.

Pokud zástupci obou tříd nepomohou, pak otázka převodu na digoxin vyžaduje pečlivé zvážení. Tento lék inhibuje AV-držení více než ty předchozí, ale je také nesrovnatelně toxičtější. Navíc u dospívajících dětí s dlouhodobou chronickou SVT ji může transformovat na fibrilaci síní. Pokud tedy potřebujete dlouhodobé dlouhodobé podávání digoxinu, musíte kontaktovat chirurga-arytmologa a zjistit: mělo by to být v zájmu dítěte (před zahájením "toxické antiarytmické terapie") provést katetrizační ablaci "před termínem" (před plánovaným věkem).

Je také nezbytné řešit otázku zkrácení „čekací doby operace“ v následujících případech:

Nedostatek účinnosti výše uvedených léků

Výskyt vedlejších účinků při antiarytmické terapii

Potřeba užívat léky v dávce nad průměrem

Pokud je antiarytmická terapie neúčinná v přítomnosti SVT s vysokou frekvencí (více než 160% průměrného denního výkonu), je nutná katetrizační ablace bez ohledu na věk dítěte (iu malých dětí).

Několik důležitých bodů:

Nikdy nepředepisujte kombinaci antiarytmik.

V takových situacích nikdy nepřiřazujte kordaron - má velmi slabý účinek na uzel AV a bude mít pouze silný extra-srdeční toxický účinek.

Před každým „vylepšením“ léčby se poraďte s lékařem-arytmologem o nutnosti předchozí operace.

Jedinou léčbou chronické CBT u dětí je katetrizační ablace. Provádí se bez větších úvah, pokud již existují známky AKMP; a podle plánu, v nejbezpečnějším věku pro operaci - pokud ještě nejsou známky AKMP. Otázka antiarytmické léčby vyvolané léčivem před operací je stanovena na základě tachykardie srdeční frekvence. Čekací doba operace je tedy období vážení rizika a vyvážení rizika operace a nepříznivých účinků antiarytmické terapie vyvolané léčivem. Čím dřívější je ablace, tím vyšší je riziko komplikací. Čím déle antiarytmická terapie pokračuje, tím větší je riziko nevratných vedlejších účinků a komplikací. Proto v případě porušení obvyklého léčebného režimu, kdy je nutné zvýšit dávku léků, kombinovat se s ostatními, s rozvojem vedlejších účinků, se stupnice začne opírat ve prospěch chirurgického zákroku a doba trvání života by se měla snížit.

Málo o mechanismu arytmie

Výsledkem je, že se atria začínají stahovat nepravidelně, náhodně. Počet atriálních kontrakcí může dosáhnout od 300 do 750 za minutu. Dále podél řetězce, přirozeně, kontraktilita komor trpí. Vzhledem k přítomnosti atrioventrikulárního uzlu (mezi komorami a komorami), který zpomaluje kontrakci atria, celkový počet srdečních tepů často nepřesahuje 150 - 180 úderů za minutu.

V důsledku výše uvedeného začíná kontrakční schopnost srdce trpět.

Hlavní komplikací fibrilace síní je chronické srdeční selhání.

Rovněž je vyšší pravděpodobnost výskytu krevních sraženin v dutinách síní (vzhledem k tomu, že krev není zcela uvolněna do komor a stagnuje), následuje tromboembolie srdečních cév a cévní mozkové cévy, což může vést k akutním srdečním infarktům a ischemickým mrtvicím.

Kdo je v nebezpečí rozvoje této poruchy rytmu?

Podle výzkumu, čím starší osoba, tím větší je riziko fibrilace síní. Ve věku 65 let je výskyt této poruchy rytmu někde mezi 2-3 lidmi na 1000 obyvatel a již více než 65 let - 35 osob pro stejný počet lidí.

K této patologii vedou srdeční (srdeční) a mimokardiální příčiny.

Srdeční příčiny fibrilace síní.

1. Patologie srdce spojená se změnami srdečního svalu organického původu (přibližně 80% pacientů):

• Ischemická choroba srdeční.
• Akutní infarkt myokardu.
• Stupeň 2 arteriální hypertenze (s hypertrofií levé komory).
• Různé patologie srdečních chlopní (prolaps mitrální chlopně, aortální a mitrální stenózy).
• Vrozené srdeční vady.

1. Plicní embolie (akutní).
2. Zánětlivá onemocnění myokardu (myokarditida) a perikardu (perikarditida).
3. Pooperační období chirurgických zákroků na cévách a srdci.
4. Zrušení syndromu antihypertenziv.
5. Časté supraventrikulární předčasné údery a paroxyzmy (útoky) srdečního tepu, které se mohou proměnit v fibrilaci síní.

Nemardiální příčiny fibrilace síní.

1. Patologie bronchopulmonálního systému:

• Akutní pneumonie, pleuropneumonie.
• CHOPN (chronické plicní onemocnění s obstrukcí), zejména při předávkování bronchodilatátory.
• Operace plic.

1. Systematické zneužívání alkoholických nápojů.

Syndrom "nedělní srdce" - útok fibrilace síní den po velké dávce alkoholu.

Hypertyreóza (patologie štítné žlázy s nadměrnou produkcí hormonů štítné žlázy).

V některých případech není příčina tohoto narušení rytmu detekována, poté se jedná o idiopatickou atriální fibrilaci.

Typy fibrilace síní

1. Paroxyzmální (záchvat arytmie trvající až 48 hodin).
2. Perzistentní (záchvat arytmie trvající dva až sedm dní).
3. Konstantní (paroxysm trvá déle než sedm dní a rytmus již není obnovován).

Také, pokud je tepová frekvence nižší než 60 - 70 úderů za minutu, pak mluví o bradystolii. Když je srdeční frekvence větší než 85 - 100 úderů za minutu, pak je to tachysystolie a srdeční frekvence od 60 do 85 pak je to normistyle.

Jaké jsou příznaky fibrilace síní?

Především pacienti pociťují záchvaty srdečního tepu a přerušení srdečního rytmu. Mohou se také spojit různé stavy v bezvědomí (silná slabost, ztmavnutí očí, závratě) a mdloby.

Častým společníkem fibrilace síní je ztráta dechu, která je spojena s rozvojem srdečního selhání, jako komplikace této poruchy rytmu.

Někteří pacienti si stěžují na silnou kompresivní bolest na levé straně hrudníku.

Pamatujte si, že pití alkoholu, velké množství potravin a výrobků obsahujících kofein může vyvolat fibrilaci síní.

Diagnóza onemocnění

První věc, kterou je třeba udělat v diagnostice fibrilace síní, je vyloučit všechny mimokardiální příčiny! Často se vyskytují případy tohoto komplexního rušení rytmu na pozadí tyreotoxikózy, kdy normalizace hladiny hormonů štítné žlázy vede k obnovení sinusového rytmu srdce.

Elektrokardiografie je nejdůležitější metodou pro diagnostiku fibrilace síní. Pokud při zkoumání pacienta není vždy možné rozlišit mezi rytmy a poruchami rytmu podle typu fibrilace síní, EKG potvrdí diagnózu ve 100% případů.

Při paroxyzmální fibrilaci síní se vždy provádí denní monitorování EKG.

Echokardiografie (ultrazvuk) srdce se provádí za účelem vyloučení patologie srdečních chlopní. Tato výzkumná metoda také umožňuje odhadnout ejekční frakci srdce, čímž potvrzuje nebo vyvrací přítomnost chronického srdečního selhání.

Radiografie hrudníku je předepsána všem pacientům s fibrilací síní. To vám umožní posoudit stav plic, odstranit jejich zánětlivé změny, stejně jako identifikovat známky městnavého srdečního selhání (pleurální výpotek - přítomnost tekutiny v dutinách plic).

Transezofageální echokardiografie (echokardiografie pomocí senzoru, který je vložen do jícnu a vyhodnocuje stav srdce v těsné blízkosti). Tento typ studie pomáhá identifikovat krevní sraženiny v dutinách srdce, zejména v atriích, což je komplikace fibrilace síní.

Laboratorní diagnostické metody

Obecný krevní test. Umožňuje odhadnout počet leukocytů v krevním řečišti, protože jejich zvýšení může znamenat jakýkoli zánět v těle. Pokud je ESR nad 20 mm Hg, je to také příznak zánětu.

Biochemická analýza krve. Umožňuje určit hladinu elektrolytů v krvi, zejména draslíku. Přítomnost zvýšeného TSH (hormonu stimulujícího štítnou žlázu) také indikuje tyreotoxikózu.

To je to, co jsme vám chtěli v tomto článku říct. Závěrem chci dodat, že fibrilace síní je snazší předcházet, než řešit její důsledky! V dalším článku jistě popíšeme všechny moderní metody léčby fibrilace síní.

Etiologie [editovat upravit text wiki]

Nejčastější příčiny srdečních arytmií a poruch vodivosti:

1. Kardiální příčiny:

• Ischemická choroba srdeční, včetně infarktu myokardu a nestabilní stenokardie
• Srdeční selhání
• Kardiomyopatie
• Získané srdeční onemocnění
• Vrozené srdeční vady
• Myokarditida
• Prolaps mitrální chlopně

2. Léčivé účinky:

• Srdeční glykosidy
• Antiarytmické léky (proarytmické působení)
• Diuretika
• Sympatomimetika

3. Poruchy elektrolytů:

• Hypokalemie
• Hyperkalemie
• Hypomagnezémie
• Hyperkalcémie a další

4. Toxické účinky:

• Kouření
• Narkotika (včetně alkoholu)
• Tyreotoxikóza

5. Idiopatické arytmie

Patogeneze [upravit překlad] upravit text wiki]

Pod vlivem jednoho nebo několika etiologických faktorů je narušena jedna nebo více funkcí srdce:

• automatismus (automatické generování pulsů kardiomyocyty kardiostimulátorem)
• excitabilita (schopnost kardiomyocytů vyvolat akční potenciál v reakci na podráždění)
• vedení (impulsní vedení systémem srdečního vedení)
• kontraktilita (kontraktilní kontrakce kardiomyocytů)
• refrakternost (elektrická inertnost CMC po určitou dobu po impulsu, zamezení návratu vedeného impulsu a uložení dalšího)
• abberantnost (možnost impulsu přes další dráhy systému srdečního vedení)

Nejznámější mechanismy poruch excitability (extrasystoly, paroxysmální tachykardie) jsou tedy

• re-entry re-entry mechanismus: makro-re-entry (cirkulace kolem dutých žil, s Wolfem-Parkinsonovým-Whiteovým syndromem: od atria přes Kentův svazek do komorového myokardu, pak přes Purkyňská vlákna, nohy a kmen jeho svazku do atrioventrikulární uzel - zpět do předsíní, obr. 1); mikropodnik [cca. 1] (v případě dystrofických a nekrotických změn dochází k neúplnému jednosměrnému bloku excitace k myofibrilům fungujícího síňového nebo komorového myokardu. Na stejném místě je však zachována schopnost vedení antidromického impulsu. tachykardie; obr. 2)
• nerovnoměrná repolarizace myokardu
• zvýšení amplitudy stopových potenciálů
• zvýšení automatizace heterotopických ložisek

Základem arytmie je změna podmínek vzniku excitace srdečního svalu nebo anomálie způsobů jeho šíření. Arytmie mohou být způsobeny jak funkčními poruchami, tak těžkými organickými lézemi srdce. V některých případech jsou příčinou srdečních arytmií vrozené rysy systému srdečního vedení. Určitou roli při výskytu arytmie hraje stav nervového systému. Například duševní, emocionální stres způsobuje změny tempa a často v rytmu srdečních kontrakcí, včetně zdravých lidí. Arytmie se často vyskytuje u lidí s onemocněním centrálního a autonomního nervového systému.

Různé nemoci zahrnující porušení anatomické struktury srdce nebo metabolické procesy, které se v něm vyskytují, způsobují různé typy arytmií v trvání a povaze a pouze lékař může stanovit diagnózu, jejíž závěry vycházejí z klinických a elektrokardiografických údajů.

Klasifikace [editovat upravit text wiki]

V závislosti na zhoršené funkci srdce je v současné době obvyklé rozlišovat následující skupiny arytmií:

1. Poruchy automatismu
   1. Nomotopický (ovladač rytmu - v sinusovém uzlu)
      • sinusová tachykardie (CT)
      • sinus bradykardie (SB)
      • sinusová arytmie (SA)
      • syndrom nemocného sinu (SSS)
      • ne respirační sinusová arytmie
   2. Heterotopic (kardiostimulátor je mimo sinusový uzel)
      • nižší síňový rytmus
      • atrioventrikulární rytmus
      • idioventrikulární rytmus
2. Poruchy citlivosti
   1. Extrasystoly
      1. Zdroj: síňová, atrioventrikulární, komorová
      2. Podle počtu zdrojů: monotopic, polytopic
      3. Čas výskytu: časný, interpolovaný, pozdě
      4. Frekvence: jednotlivá (až 5 za minutu), vícenásobná (více než 5 za minutu), spárovaná skupina
      5. Podle pořadí: neuspořádaný, alorhythmias (bigeminy, trigeminiya, quadrigemini)
   2. Paroxyzmální tachykardie (síňová, AV, komorová)
3. Poruchy vodivosti
   1. Zvýšená vodivost (WPW syndrom)
   2. Snížení vodivosti (blokáda: sinoaurikulární, intraatriální, AV, blokáda svazku His)
4. Smíšené (flutter / fibrilace síní / fibrilace komor)

Současně pokračuje diskuse o důvodech, které by měly být použity jako základ pro klasifikaci arytmií, a to vzhledem k tomu, že za posledních sto let vědecké studie srdečních arytmií nebylo dosud možné dosáhnout požadované úrovně účinnosti léčby. Například v roce 2014 byly vzneseny argumenty [B: 4], které naznačují potřebu rozlišovat alespoň tři základní typy patologických arytmií srdce:

1. arytmie, které by měly být považovány za variantu normální adaptační reakce, které však vedou k určitým hemodynamickým poruchám, které jsou nebezpečné pro organismus jako celek (včetně přirozených mechanismů samoregulace populační dynamiky);
2. arytmie vyplývající z adaptačních poruch v důsledku disorganizace v srdečních regulačních obvodech;
3. arytmie vyplývající z adaptačních poruch v důsledku narušení autowave funkce srdce.

Charakteristika jednotlivých srdečních arytmií [upravit překlad] upravit text wiki]

Sinus tachycardia [upravit překlad] upravit text wiki]

Sinusová tachykardie - zvýšení srdeční frekvence z 90 na 160 za minutu při zachování správného sinusového rytmu. Diagnostická a prognostická hodnota sinusové tachykardie je dána specifickou situací, ve které se vyskytuje.

Sinusová tachykardie je tedy normální odezva kardiovaskulárního systému na fyzickou aktivitu, psychoemotický stres, použití silné kávy atd. V těchto případech je sinusová tachykardie dočasná a zpravidla není doprovázena nepříjemnými pocity. Obnovení normální srdeční frekvence nastane brzy po ukončení faktorů způsobujících tachykardii.

Klinický význam je sinusová tachykardie, která zůstává v klidu. Často je doprovázen nepříjemným pocitem "srdečního tepu", pocitem nedostatku vzduchu, i když někteří pacienti si nemusí všimnout zvýšení srdeční frekvence. V takových případech je možné detekovat tachykardii pomocí EKG nebo Holterova monitorování. Příčiny takové tachykardie mohou být jako mimokardiální faktory a skutečné srdeční onemocnění. Na EKG: kladná P vlna v I, II, avF, V4-V6 vede; negativní avR; PQ intervaly jsou stejné, rytmus je správný, častý. RR intervaly jsou zkráceny. U těžké tachykardie je P vlna navrstvena na T.

Sinus bradycardia [upravit překlad] upravit text wiki]

Sinusová bradykardie je pokles srdeční frekvence menší než 60 za minutu při zachování správného sinusového rytmu. Sinusová bradykardie je způsobena poklesem automatismu sinoatriálního uzlu.

U zdravých lidí obvykle sinusová bradykardie indikuje dobrou kondici kardiovaskulárního systému a často se vyskytuje u sportovců.

Příčiny bradykardie extrakardiálního sinusu v důsledku toxických účinků na sinoatriální uzel nebo převaha aktivity parasympatického nervového systému (vagální účinky) jsou:

• hypotyreóza;
• zvýšený intrakraniální tlak;
• předávkování léky (beta-blokátory, srdeční glykosidy, verapamil atd.);
• některé infekce (virová hepatitida, chřipka, tyfus, sepse);
• hyperkalcémie nebo těžké hyperkalemie;
• metabolická alkalóza;
• obstrukční žloutenka;
• hypotermie atd.

Intrakardiální forma sinusové bradykardie se vyskytuje s organickým nebo funkčním poškozením sinoatriálního uzlu a vyskytuje se při infarktu myokardu, aterosklerotických a postinfarktových kardiosklerózách a dalších srdečních onemocněních. Na EKG: správný rytmus, intervaly RR jsou prodlouženy.

Paroxysmální komorová tachykardie [Upravit | upravit text wiki]

Paroxyzmální komorová tachykardie - ve většině případů je to náhlý nástup a právě náhlý konec akcelerovaných komorových kontrakcí až 150-180 kontrakcí za minutu, obvykle při zachování správného pravidelného srdečního rytmu.

Mezi paroxyzmálními ZhT je akceptováno rozlišovat:

• Extrasystole - předčasná kontrakce srdce nebo jeho oddělení. Může být asymptomatický, v některých případech pacient cítí „tlak“ v hrudi, „zastavení“ srdce nebo pulzaci v epigastrické oblasti. V případě neuróz a reflexních předčasných úderů u lidí s onemocněním vnitřních orgánů je nejdůležitější korekce výživy a životního stylu, stejně jako léčba primární a průvodní patologie.
• Flutter komor je častou (200–300 v 1 min) rytmické kontrakci komor, díky stálému kruhovému pohybu lokalizovaného impulsu. Chvění se obvykle rychle změní na fibrilaci komor.
• Komorová fibrilace (komorová fibrilace) je charakterizována chaotickou kontrakcí myokardiálních vláken s frekvencí 250–480 za minutu a neexistuje koordinovaná komorová kontrakce. VF je často komplikací rozsáhlého transmurálního infarktu myokardu a obvykle končí srdeční zástavou s následným odstavením vitálních funkcí těla.

Diagnostika [Upravit | upravit text wiki]

Hlavní metodou pro diagnostiku arytmií je EKG. [cca. 2] Pro každou arytmii vydávejte jejich EKG signály.

1) sinusový rytmus (P zuby - před každým komplexem QRS)

2) rytmus je správný (intervaly RR jsou různé věkové normy)

1) sinusový rytmus (P zuby - před každým komplexem QRS)

2) rytmus je správný (intervaly RR se liší o 10%)

3) srdeční frekvence může být normální, zvýšená, snížená

Sick sinus syndrom:

1) rezistentní sinusová bradykardie

2) periodické vymizení sinusového rytmu (migrace kardiostimulátoru)

3) periodický výskyt sinoaurikulární blokády

4) perzistentní bradysystolická fibrilace síní

5) syndrom tachykardie-bradykardie

1) non-sinusový rytmus (rytmický ovladač je v distální části torelního paprsku, proto je P vlna deformována nebo negativní, ale PQ interval je zachován, QRST komplex je normální);

2) správný nebo nesprávný rytmus

3) HR je normální nebo změněný.

1) non-sinusový rytmus (rytmický ovladač je v atrioventrikulárním uzlu, takže P vlna chybí v důsledku uložení na QRS nebo selhání pulsu v atriu během generování v dolních částech AV uzlu, deformovaných nebo negativních, interval PQ chybí, komplex QRST je normální);

2) rytmus je správný nebo špatný;

3) HR = 40-60 úderů / min (to je automatismus AV uzlu)

1) non-sinusový rytmus (rytmický ovladač je v Jeho svazku, jeho nohách nebo Purkyňových vláknech, proto chybí P vlny a PQ interval, QRST komplex je expandován, deformován, T vlna je nesouhlasná);

2) rytmus je správný nebo špatný;

3) HR = 20-40 úderů / min (toto je automatismus Jeho svazku) nebo RRn, kde RRe je interval mezi vlnou R komplexu předcházejícího extrasystole a zubem Extrasystoles Re, ReR1 je interval mezi zubem Extrasystoles Re a zubem R1 po komplexu extrasystolů, RRn - normální interval RR)

Paroxyzmální tachykardie (síňová, atrioventrikulární nebo komorová)

1) má vzhled řady extrasystolů odpovídajícího původu

3) dochází náhle ve formě útoků (paroxysmy)

• I stupeň (pomalé vedení bez ztráty komplexů) - častěji nemá žádné známky EKG, tendence k sinusové bradykardii je možná
• Stupeň II (zpomalení vodivosti s periodickou ztrátou komplexů):
  • II M1 Čl. (s periodiky Samoilov-Wenckebach - postupné zvyšování zpomalení vodivosti s následnou ztrátou komplexu) - postupné prodloužení / zkrácení RR intervalů s následnou ztrátou srdečního komplexu (RR1 RR2> RR3... ztráta... RR);
  • II M2 Čl. (bez Samoylov-Venkebakhových periodik - trvalé zpomalení vodivosti s periodickou ztrátou komplexů) - RR před vypadnutím jsou stejné (RR1 = RR2 = RR3... vypadnutí... RR)
• Stupeň III (plný vodivý blok) - zpočátku jako izolinie (klinicky - Morgagni-Adams-Stokesův útok), pak další kardiostimulátor (intraatriální, atrioventrikulární, Jeho svazek, nohy nebo Purkyňova vlákna) je zapnut s obrazem odpovídajícím tomuto rytmu; známky fungování sinusového uzlu na EKG ve skutečnosti nejsou viditelné.

Blokování předsíní (častěji v Bachmannově svazku, méně často - Wenckebach, Torel):

• Stupeň I (pomalé vedení bez pádu z komplexů) - P vlna je rozšířena, může být rozvětvena podle typu P-mitrale (M-tvaru P vlny v hypertrofii levé síně)
• Stupeň II (zpomalení vodivosti s periodickou ztrátou komplexů):
  • II M1 Čl. (s periodikami Samoilov-Wenkebach - postupně se zvyšující zpomalení vodivosti s následným spadem komplexu) - postupné zvyšování expanze / bifurkace P vlny s následným vypadáváním srdečního komplexu PQRST při zachování prvního „hrb“ P vlny (P1

  • I stupeň (pomalé vedení bez ztráty komplexů) - interval PQ> 0,2 s (u dětí> 0,18 s)
  • Stupeň II (zpomalení vodivosti s periodickou ztrátou komplexů):
    • M1 Mobitz 1 (s periodikami Samoilov-Wenckabach - postupné zvyšování zpomalení vodivosti s následnou ztrátou komplexu) - postupné zvyšování prodlužování / zkracování PQ intervalu s následnou ztrátou komplexu QRST srdce (PQ1

    PQ2> PQ3... výpadek... PQ);

  • M2 Mobitz 2 (bez periodik Samoilov-Wenckebach - trvalé zpomalení vodivosti s periodickou ztrátou komplexů) - intervaly PQ před srážením jsou rovnoměrně rozšířeny (PQ1 = PQ2 = PQ3... ztráta... PQ)
• Stupeň III (plný vodivý blok) - zpočátku ve formě individuálních P-vln (klinicky, Morgagni-Adams-Stokes fit), pak další kardiostimulátor (idioventrikulární - Jeho kapela, jeho nohy nebo Purkinje vlákna) je zapnut s odpovídajícím rytmem; Na pozadí idioventrikulárního rytmu jsou pozorovány oddělené P zuby, generované s frekvencí sinusového uzlu - disociace kardiostimulátorů (disociace síňové a komorové aktivity).

Neúplná blokáda levého svazku Jeho:

Příznaky EKG prakticky odpovídají příznakům hypertrofie levé komory (kritéria Sokolov-Lyon):

3) R1 + S3> 25 mm (Lewisův index)

6) RV6 + SV1> 35mm (Sokolov-Lyonův index)

Neúplná blokáda pravého svazku Jeho:

EKG příznaky prakticky odpovídají známkám hypertrofie pravé komory (kritéria opačná k Sokolov-Lyonovým kritériím):

WPW syndrom (Wolf-Parkinsonův-bílý syndrom):

1) s Jamesovou aberací ve svazku (spojuje pravé atrium a svazek Jeho) (Lown-Gagang-Levine syndrom): P může být deformován, PQ interval je zkrácen nebo chybí, komplex QRST je normální

2) s aberací v palladino-Kentově svazku (spojuje síň a komoru): P lze deformovat, interval PQ je zkrácen nebo chybí, komplex QRST je deformován (delta vlna)

3) s odchylkou v Mahheimově svazku (spojuje Svazek a Jeho svazek): P - normální, PQ interval - normální, QRST komplex - deformovaný (delta vlna)

1) non-sinusový rytmus: mezi QRS komplexy - F vlnami s frekvencí až 350 za minutu, pravidelný, stejného tvaru a amplitudy ("pilovitý zub")

2) Komplexy QRS - nezměněné

3) zpravidla - správný komorový rytmus (RR intervaly jsou stejné), tachykardie 150-160 za minutu; méně často - rytmus je abnormální, norma nebo bradykardie

Fibrilace síní (fibrilace síní, fibrilace síní, delirium cordis):

1) nesinusový rytmus: mezi QRS komplexy - vlnami s frekvencí nad 350 za minutu - nepravidelné, různého tvaru a amplitudy

2) Komplexy QRS - nezměněné

3) komorový rytmus je abnormální (intervaly RR jsou různé), tachy, norma nebo bradystys

Léčba [upravit překlad] upravit text wiki]

1. Antiarytmika
   1. Přímé antiarytmie, zpravidla ovlivňující různé iontové kanály (amiodaron, ritmonorm, allapenin atd.). Nevýhody zahrnují velký počet vedlejších účinků těchto léčiv, včetně schopnosti vyvolat poruchy rytmu.
   2. Léky, které ovlivňují systém vedení srdce (glykosidy, beta-blokátory), ovlivňují automatiku srdečních buněk a snižují srdeční frekvenci.
2. Terapie proti proudu - léčba srdečních arytmií (fibrilace síní) antiarytmikami (inhibitory ACE, ARB, statiny atd.).
3. Implantace kardiostimulátoru
4. Radiofrekvenční katetrizační ablace